Neurointensivismo

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.
1. CONCEPTO DE ICTUS HEMORRAGICO.
Causada habitualmente por la ruptura de arterias situadas
profundamente en el cerebro, con lo que la sangre penetra en
el tejido cerebral y la circulacin queda interrumpida. Suponen
un 15-20% de todos los ACVA y pueden ser consecuencia de
la rotura aneurismtica, a la rotura de una pared quebradiza o
a una malformacin arteriovenosa.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye un grupo
aparte del ACVA, representando el 5-10% del total de los ictus
hemorrgicos y se habla extensamente en un tema aparte.
A diferencia de los ictus isqumicos que suelen ser de
comienzo brusco, los ACVA hemorrgicos suelen evolucionar
en el trascurso de minutos y suelen acompaarse de cefalea,
nauseas y vmitos. La sintomatologa neurolgica depender
de la localizacin y tamao de la hemorragia.
Dependiendo de la causa del sangrado podemos hablar de
hemorragia intracraneal primaria o secundaria:
- La hemorragia intraparenquimatosa primaria (78-80%) se
origina por ruptura espontnea de pequeos vasos lesionados
por la hipertensin crnica y la angiopata amiloide.
- La hemorragia intraparenquimatosa secundaria; se presenta
en un grupo minoritario de pacientes asociadas a
malformaciones arteriovenosas, aneurismas, neoplasias o
trastornos de la coagulacin.

2. ETIOLOGA.
HIPERTENSIN ARTERIAL.
La principal causa de hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
es la hipertensin arterial (HTA). La HTA crnica provoca a
nivel de la pared de las arteriales unos cambios
histopatolgicos de tipo degenerativo (lipohialinosis, necrosis
fibrinoide) que dan lugar a la aparicin de aneurismas de
Charcot-Bouchard. Siendo las arteriolas ms frecuentemente
afectadas las ramas perforantes que irrigan los ganglios de la
base, tlamo, cpsula interna, corona radiada, y los vasos
medulares largos que nutren la sustancia blanca subcortical
profunda y periventricular.
Por otra parte, elevaciones bruscas de la presin arterial
tambin son responsable de HIP, bien por vasoconstriccin
aguda (como es el caso del consumo de simpaticomimticos o
cocana) o bien por el aumento del flujo sanguneo cerebral
(FSC), como sucede tras la endarectoma carotdea.

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ANGIOPATA AMILODE.
Se trata de un proceso degenerativo vascular que se produce
por el depsito de material amiloide en las capas medias y
adventicias de las arterias de mediano y pequeo calibre de las
leptomeninges y corteza cerebral, siendo esta entidad la
responsable en la mayora de los casos en pacientes seniles,
representando el 5-10% de las HIP. Tambin puede coexistir la
microangiopata amiloide y la enfermedad de Alzheimer.
Su presentacin se caracteriza por hematomas lobares
mltiples y recidivantes en ancianos normotensos,
acompaados de deterioro cognitivo y de leucoaraiosis en las
pruebas de imagen.
ALCOHOL.
El consumo de alcohol de ms de 50-100 gr/da aumenta el
riesgo de HIP, fundamentalmente en relacin a la
coagulopata secundara a una hepatopata y afectacin de la
integridad del vaso.
ANTICOAGULANTES.
El uso de anticoagulantes aumenta el riesgo de padecer una
HIC (0,5-2% anual), adems, empeora la gravedad del
sangrado y aumenta la posibilidad de muerte.
Aunque la intensidad de la anticoagulacin puede estar
aumentada de riesgo de HIP, no es un predictor independiente
de muerte tras sta. Existiendo otros riesgos que aumentan el
riesgo de sangrado en los pacientes con toma de
anticoagulantes como son: la duracin del tratamiento (2% a
los 6 meses y el 14% a los 6 aos), la edad, la HTA, la presencia
de leucoaraiosis y los antecedentes de infarto cerebral.
La HIC debido al uso de heparina es bajo (entorno al 2%).
Siempre y cuando no aparezca en ancianos, con infarto
cerebral extenso, se administre en perfusin continua y se
realice un TAC craneal previa al inicio del tratamiento.
ANTIAGREGANTES.
El acido acetil saliclico (AAS), tambin incrementa la HIP en
2,5 veces superior a los no tratados, probablemente por la
propensin a aumentar el volumen del hematoma. No
obstante, este riesgo es ms pequeo que el beneficio
obtenido cuando se usa en prevencin secundaria del ictus
isqumico. En prevencin primaria actualmente esta
cuestionado.
FIBRINOLITICOS.
La HIP aparece en el 1% de los infartos de miocardio
flibrinolisados, con una mortalidad del 44-88%. Este se
manifiesta en las primeras 24 horas tras la infusin, suelen ser
hemorragias lobares, y en ocasiones mltiples. El riesgo
aumenta con el uso concomitante de heparina, la edad y el
deterioro cognitivo previo.

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MALFORMACIONES VASCULARES.
Dentro de las malformaciones vasculares encontramos:
malformaciones arteriovenosas (MAV), angiomas cavernosos
(AC), aneurismas saculares, fstulas durales, telangiectasias
capilares y angiomas venosos.

SIMPATICOMIMETICOS.
El consumo de simpaticomimticos como la cocana,
anfetaminas, efedrina, fenilpropanolamina y fenilclinina
pueden dar lugar a HIC a los pocos minutos u horas del
consumo, siendo generalmente de localizacin lobar.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV), clnicamente se

manifiestan en la juventud por crisis, cefalea o desarrollo de
una HIC. Debiendo tener en cuenta que los casos no
intervenidos tienen un riesgo desangrado del 2-4% anual,
presentan mayor riesgo las MAV de pequeo tamao, con
drenaje exclusivamente profundo y con alta presin del nido
de la malformacin (alto flujo). La tasa de recurrencia anual es
del 18% y se suele precisar arteriografia.

El sangrado se puede producir por tres fenmenos claros

como son la elevacin aguda de la presin arterial (PA),
vasoespasmo y la vasculitis local. En ocasiones, existe una
causa subyacente como una malformacin arteriovenosa o un
aneurisma. El consumo concomitante de alcohol aumenta el
riesgo de sangrado.

Los Angiomas cavernosos (AC) son vasos inmaduros con

proliferacin endotelial, se localizan a cualquier nivel y en
ocasiones pueden ser multifocales, clnicamente adems de
manifestarse como HIC, tambin puede existir un deterioro
neurolgico progresivo. Se diagnostican mediante RMN,
siendo la arteriografa cerebral normal. En estos pacientes, en
la RMN si ha sangrado recientemente puede evidenciarse la
imagen tpica de palomitas de maz que se corresponde a
pequeos sangrados en distintos estadios evolutivos. Si por el
contrario, son crnicos, slo se pueden detectar con tcnicas
de ecogradiente, que pone de manifiesto los depsitos de
hemosiderina de sangrados previos.
Las telangiectasias, agrupaciones vasculares de localizacin
infratentorial no suelen tener significado patolgico y los
angiomas venosos, con forma caracterstica de cabeza de
medusa en la arteriografa, muy raramente se asocian a
sangrado, aunque a veces se relacionan con un cavernoma
subyacente.
NEOPLASIAS.
Los tumores de mayor riesgo de sangrado son los
glioblastomas y las metstasis del carcinoma broncognico,
melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. Siendo un tumos
benignos con alta tendencia al sangrado el adenoma
hipofisario.
Las hemorragias asociadas a neoplasias presentan imgenes
abigarradas por tener sangrados en distintos estadios, reas de
necrosis, etc. La localizacin suele ser atpica, a veces mltiple
y se acompaa de importante edema vasogenico.
DIASTESIS HEMORRAGICAS.
Las alteraciones primarias de la coagulacin, como es la
hemofilia, dan lugar a hemorragias en la infancia o en la
juventud, aunque son poco frecuentes. En cambio, las
alteraciones secundarias como la trombopenia con cifras
inferiores a 10.000 son las ms frecuentes; estas suelen ser
lobares y mltiples.

OTRAS CAUSAS.
Las vasculitis normalmente se asocian a complicaciones
isqumicas. La vasculitis aislada del SNC es la ms implicada en
las hemorragias. Otras causas menos frecuentes son la
enfermedad
de
Moya-Moya,
cuadros
infecciosos,
endarectoma carotdea y golpe de calor.
Finalmente, en ocasiones puede verse la transformacin
hemorrgica de un infarto isqumico cuando se produce la
reperfusin de vasos que haban sido daados por la isquemia.
El riesgo aumenta con el tamao del infarto, y es mayor en
infartos isqumicos de origen cardioembolico, por lo que en
estos casos esta muy discutida la anticoagulacin en fase agua,
que puede favorecer la transformacin hemorrgica.
Causas ms frecuentes de hemorragia intracraneal espontnea
o
o
o
o
o
o
o
o

Hemorragia hipertensiva.
Aneurismas arteriales.
Malformaciones arterio-venosas.
Vasculopatas (amiloide, Moya-Moya, vasculitis)
Coagulopatas.
Hemorragia intratumoral.
Abuso de drogas (cocana, simpaticomimticos, anfetaminas)
Secundaria a infarto venoso.

3. FISIOPATOLOGA.
El dao neurolgico en la HIC no se produce slo por el
efecto local de la aparicin sbita de una masa de sangre a
nivel cerebral, tambin denominada lesin primaria, sino por
otros fenmenos que se desarrollan en mayor o menor
medida tras su aparicin.
Recientemente se ha observado que existe un crecimiento
precoz del hematoma debido a un resangrado del tejido
daado circulante por ruptura de pequeas arteriales y
vnulas., relacionndose con el deterioro clnico inicial y el
peor pronostico.

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El segundo factor implicado en el dao neurolgico es el

edema perilesional. Este comienza tambin precozmente,
sobre las 3 horas del evento, aumentando progresivamente su
severidad al menos hasta 72 horas, siendo el responsable del
empeoramiento de casi la mitad de los pacientes que se
deterioran en las primeras 24-48 horas.
En la aparicin del edema perilesional se observan distintas
fases: una primera fase de retraccin del coagulo con salida
desuero al espacio intersticial, una segunda fase de activacin
con la produccin de trombina, y una fase final a partir del
tercer da, de lisis de hemates con dao neuronal inducido por
la hemoglobina.
Un tercer factor es la isquemia del tejido cerebral alrededor
del hematoma (aunque su existencia es controvertido),
especulndose por dos mecanismos: la compresin de los
vasos cerebrales por el edema, que provocara probablemente
una disminucin del flujo y el dao tisular inducido por la
cascada proinflamatoria desencadenada por la trombina, ya
referido anteriormente.
Secundariamente, se producen otros fenmenos
contribuyen al deterioro neurolgico del paciente:

que

1. Las herniaciones cerebrales consecuencia de desplazamientos

secundarios al aumento de la PIC. DE manera que:
- La hemorragia a nivel de la capsula interna origina
desplazamientos de las estructuras vecinas con
respecto a la lnea media.
- Las hemorragias talmicas provocan herniaciones
del uncus temporal.
- Las hemorragias frontales provocan herniaciones
subfaciales.
- Las hemorragias superiores atravs de la tienda del
cerebelo o inferiores de las amgdalas a travs del
foramen magno.
2. Hidrocefalia; por compresin del sistema ventricular y
segn su localizacin encontraremos:
- Dilatacin del ventrculo lateral contralateral por
obstruccin del agujero de Monro en las hemorragias
capsulares.
- Hidrocefalia biventricular en las hemorragias
talmicas por obstruccin del tercer ventrculo.
- Hidrocefalia triventricular en las cerebelosos por
compresin del cuarto ventrculo o del acueducto de
Silvio.

Signos de hidrocefalia especialmente a nivel de cuarto ventrculo y astas

temporales y ventrculos laterales redondeados con cierto grado de
edema transependimario. rea de hipodensidad frontal derecha
probablemente
en
relacin
con
drenaje
previo.

4. TIPOS DE HEMORRAGIA INTERACRANEAL.

4.1
HEMORRAGIA
HIPERTENSIVA.

INTRACEREBRAL

FOCAL

Las localizaciones ms frecuente son: 1.Putamen (35-50%),

Tlamo (10-15%), Protuberancia (10-15%), cerebelo (1030%). Son de localizacin profunda, que se producen por
roturas de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados
en pequeas arterias perforantes. Son poco frecuentes las
hemorragias hipertensivas superficiales (corticales) y si
aparecen, habitualmente asocian otro proceso patolgico
subyacente. Distinguiendo:
A. HEMORRAGIA PUTAMINAL MASIVA.
Manifestndose como un deterioro brusco del nivel de
conciencia, hemiparesia y menos frecuentemente con
hemihipoestesia contralateral, desviacin oculocefaliza de la
mirada hacia el lado de la lesin (lado contrario de la
hemiparesia) con conservacin de reflejos de tronco.

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B. HEMORRAGIA TALAMICA.
Aparece como un deterioro brusco del nivel de conciencia,
hemiparesia por afectacin de la capsula interna prxima y
sndrome talamito con afectacin de la sensibilidad del
hemicuerpo contralateral. Puede existir caractersticamente
desviacin de la mirada hacia abajo y hacia dentro.
C. HEMORRAGIA PONTINA.
Cursa en situacin de coma, pupilas pequeas reactivas,
respuesta oculocefalica y oculovestibular abolidas, bobbing
ocular y tetraplejia con respuesta cutneo-plantar extensora
bilateral. El pronstico es muy malo y habitualmente produce
la muerte en horas.
D. HEMORRAGIA CEREBELOSA.
Inicialmente existe preservacin de conciencia con cefalea
occipital, nauseas, vmitos e inestabilidad en la marcha.
Evolutivamente, puede presentar deterioro del nivel de
conciencia o incluso coma con desarrollo de hidrocefalia
aguda, por obstruccin de la circulacin del LCR a nivel del iV
ventrculo y/o compresin del tronco.

4.2
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
MALFORMACIONES VASCULARES.

POR

Los aneurismas y malformaciones arterio-venosas (MAV) son

la segunda causa de hematoma intraparenquimatoso
espontneo y debe sospecharse fundamentalmente en
pacientes jvenes no hipertensos con hemorragias
superficiales.
Aunque la rotura de un aneurisma intracraneal
caractersticamente produce una hemorragia subaracnoidea,
algunos pueden producir hematomas intracraneales
fundamentalmente a nivel de la bifurcacin carotdea, arteria
comunicante posterior y arteria cerebral media. Para su
diagnostico se requiere la sospecha por ecodoppler y
confirmacin por angiografa.

(*) Sospecharemos de MAV ante un paciente joven

con hemorragia superficial y antecedentes de cefalea o
crisis epilpticas.
4.3 ANGIOPATIA AMILOIDE o CONGOFILA.
Es la causa ms frecuente de hemorragia espontnea no
hipertensiva en pacientes ancianos. Suelen localizarse a nivel
lobar subcortical y clnicamente se presentan como
hematomas espontneos recurrentes. A menudo aparecen
asociados a enfermedad de Alzheimer. El diagnostico de
certeza es por necropsia que identifica material amiloide rojo
congo positivo en las arterias cerebrales.
4.4 OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL.

(1) Hematoma talmico izquierdo de 36x24x24 mm de dimetro abierto

al sistema ventricular, que muestra hidrocefalia con ocupacin del tercer
ventrculo, cuarto ventrculo y ventrculos laterales
(2) Lesin hiperdensa sin edema perilesional ni efecto masa significativo,
a nivel de la unin bulbo - protuberancial de tamao 35 x 30 x 27 mm, a
expensas de mayor contenido hemorrgico sobre todo a nivel de la
porcin anterior y que en el contexto clnico del paciente podra estar en
relacin con un resangrado. Lesin compatible con cavernoma.
Hematoma
cerebeloso
hemisfrico
izquierdo,
de
medidas aproximadas de 46 x
40,2 x 29,5 mm en sus
dimetros
anteroposterior,
transverso y craneocaudal
respectivamente. El hematoma
tambin afecta en menor
medida a vermis y hemisferio
cerebeloso derecho en su
regin ms posterior.

Entre otras causas menos frecuentes encontramos:

o Coagulopatas.
o Tratamiento con anticoagulantes y trombolticos.
o Hemorragia intratumoral, siendo especialmente frecuentes en
metstasis por melanomas (las que con ms frecuencia
sangran), coriocarcinoma, carcinoma br oncognico,
carcinoma de clulas renales, carcinoma de tiroides, y entre
los tumores primarios suelen sangrar el glioblastoma
multiforme en el adulto y el meduloblastoma en los nios.
o Drogas (anfetaminas y cocana)
o Transformacin hemorrgica de un infarto, cuando se
produce la reperfusin de los vasos daados por la isquemia.
El riesgo aumenta con el tamao del infarto, siendo de
mayor riesgo en los extensos y sobre todo de origen
cardioembolico; por ello, se discute si la anticoagulacin en
estos casos, en fase aguda puede favorecer la transformacin
hemorrgica.

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5. MANIFESTACIONES CLINICAS.

Protuberancia

Lo primero que tenemos que tener presente es que las

manifestaciones clnicas varan en funcin de la localizacin:
1.
En
las
hemorragias
profundas,
localizadas
fundamentalmente en putamen y tlamo, presentan
afectacin de las vas largas (predominantemente motor en
putamen y sensitivo en el tlamo), trastornos del lenguaje
(hemisferio dominante) o sndrome parietal (hemisferio no
dominante). Si el volumen del hematoma es grande tambin
pueden aparecer dficits campimtricos.
2. En la hemorragia lobar el dficit focal depende del lbulo
afecto, siendo la localizacin temporoespacial la ms
frecuente. Son bastante caractersticas las crisis comiciales al
inicio del cuadro. En hematomas con dimetros superiores a 4
cm se asocian frecuentemente con evolucin a coma.
3. En las hemorragias cerebelosas la cefalea sbita y occipital es
caracterstica junto con cuadro vestibular agudo y ataxia. La
afectacin de estructuras troncoencefalicas puede dar lugar a
cuadros sensitivomotores, pares craneales, inestabilidad
hemodinamica y disminucin de conciencia.
4. Hemorragias a nivel del tronco (localizacin ms frecuente
es la protuberancia) son cuadros graves, con evolucin a
coma, salvo hemorragias puntiformes que se manifiestas
como sndromes alternos con afectacin de pares craneales y
sndrome de Horner.
Manifestaciones HIC segn localizacin.
Putamen

Tlamo

Lobar

Cerebelo

Hemiplejia (++) con hemihipoestesia (+), afasia

(global>motora>conduccin), dficit campimtricos
(si la hemorragia es muy grave), parlisis de la mirada
horizontal contralateral. No existen signos de tronco
salvo que exista herniacin.
Hemipleja (+) con hemihipoestesia (++), afasia,
dficit campimtricos (si la hemorragia es muy
grave), parlisis de la mirada horizontal contralateral
y paralisis de la mirada vertical hacia arriba. Signos de
tronco: Desviacin oblicua, Sindrome de Horner,
Sndrome de Parinaud, PSeudoparalisis del VI par.
Hemiplejia
(++)
frontotemporal
con
hemihipoestesia (++) frontoparietal, afasia (++)
(global>motora>conduccin), dficit campimtricos
(occipital), parlisis de la mirada horizontal
contralateral frontal. No existen signos de tronco
salvo que exista herniacin.
No existe hemiplejia, hemihipoestesia, afasia, dficit
campimtricos, ni parlisis de la mirada horizontal
contralateral. Como signos de tronco puede aparecer
parlisis ipsilateral del V, VI y VI par.

Mesencfalo

Hemipleja (+/++) bilateral con hemihipoestesia

(+/++) bilateral, no hay afasia ni
dficits
campimtricos, existe parlisis de la mirada
horizontal bilateral. Signos de tronco: Pupilas
puntiformes
reactivas,
Bobbing,
Rdez
de
descerebracin, anomalas del ritmo respiratorio y
coma.
Hemipleja (+/++) con hemihipoestesia (-/+), no
existe afasia, dficit campimtricos ni parlisis de la
mirada horizontal. Signos de tronco: Parlisis
unilateral o bilateral del III par.

El inicio clnico puede ser brusco o progresivo, suele

asociarse a cefalea que en el 50% se inicia de forma sbita y es
de carcter pulstil, de gran intensidad y larga duracin.
Suele acontecer alteracin del nivel de conciencia pudiendo
asociar signos focales o crisis comicial secundaria con registros
elevados de presin arterial. Segn el tamao y localizacin
pueden existir signos de hidrocefalia aguda, manifestndose
clnicamente por deterioro del nivel de conciencia, pudiendo
aparecer en estos casos (progresin rostrocaudal por
herniacin transtentorial) una anisocoria (tratamiento
urgente con medidas antiedema y prueba de imagen urgente
para valoracin por neurociruga). En el TAC puede
identificarse el sangrado (hiperdenso) junto signos de edema
cerebral, desviacin de lnea media, compromiso reestructuras
vecinas al sangrado, o signos de hidrocefalia aguda como
dilatacin de las astas temporales, ventrculos laterales, tercer y
cuarto ventrculo, etc.
La disminucin del nivel de conciencia es ms frecuente en el
ACVA hemorrgico que en otros tipos de ictus y en el 4852% es por efecto directo del aumento de la presin
intracraneal (PIC) y de la compresin o distorsin del tlamo
y sistema reticular del tronco cerebral.
Otro aspecto a tener presente es la lesin neuronal secundaria;
de forma que la presencia del hematoma cerebral inicia edema
y dao neuronal en el parnquima circulante. El edema se
inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y se mantiene ms
all de los 5 das, pudiendo observarse incluso hasta pasadas
dos semanas.
La hiperglucemia puede desempear un papel importante en la
fisiopatologa del edema cerebral precoz, como fuerza
osmtica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular.
Siendo este parmetro un marcador pronstico de mortalidad
a los 30 das en pacientes con hemorragia intracerebral.
Por otro lado, debemos conocer que en la mayora de los
casos los hematomas crecen en las primeras horas, siendo este
mecanismo es responsable del deterioro neurolgico durante
las primeras 24 horas.

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Los vmitos son ms frecuentes en el ictus del territorio
posterior, y tambin se deben al aumento de la PIC.
Las hemorragias supratentoriales tienen dficits sensitivomotores contralaterales de diferente grado, dependiendo del
nivel de afectacin de la capsula interna. Las hemorragias
infratentoriales
cursan
con
signos
de
disfuncin
troncoencefalica y afectacin de pares craneales.
La ataxia, nistagmus y disimetra son frecuentes en la
localizacin cerebelosa.
En la fase aguda las convulsiones aparecen en el 5-15% de los
pacientes, pudiendo ser la primera manifestacin. Suelen ser de
origen focal y casi exclusivas de las hemorragias
supratentoriales, no estando influidas por el tamao del
hematoma.
Cuando existe afectacin insular o compresin del tronco
cerebral hay un aumento de la actividad simptica que
favorece la aparicin de lesiones miocrdicas y arritmias
cardacas malignas, pudiendo ser causa de muerte sbita.
Puede aparecer fiebre por afectacin del centro
termorregulador hipotalamico y liberacin de mediadores
proinflamatorios inducidos por la necrosis celular.
La rigidez de nuca se presenta en hemorragias con apertura al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
La lesin neuronal secundaria. La presencia del hematoma
cerebral inicia edema y dao neuronal en el parnquima
circulante. El edema se inicia a las 24-48 horas de la
hemorragia y se mantiene ms all de los 5 das, pudiendo
observarse incluso hasta pasadas dos semanas.
La hiperglucemia puede desempear un papel importante en la
fisiopatologa del edema cerebral precoz, como fuerza
osmtica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular.
Siendo este parmetro un marcador pronstico de mortalidad
a los 30 das en pacientes con hemorragia intracerebral.

6. DIAGNOSTICO.
El TAC CEREBRAL es el procedimiento de eleccin en la
evaluacin inicial ante la sospecha de hemorragia
intraparenquimatosa.
Es necesario y fundamental para la estimacin pronostica la
medicin del volumen de los hematomas mediante la formula
A+B+C / 2 donde A ser el mximo dimetro transversal, el B
el mximo dimetro caudal y el C el numero de cortes donde
se evidencia el hematoma dividido entre 2.
El volumen del hematoma considerado letal es variable, pues
depende de su localizacin; en hemorragias en ganglios basales
las 60 cc provocan una mortalidad del 100%, mientras que

Hemorragia intraparenquimatosa.. - Luis A. Palls

en localizacin lobar alcanza el 71%. Dada la pequea capacidad
de la fosa posterior, los hematomas cerebelosos > 30 cc
pueden llegar a ser letales, mientras que slo 5 cc son
suficientes para provocar la muerte en los pontinos.
La ANGIOGRAFIA CEREBRAL se debe realizar en pacientes
sin causa clara de hemorragia, son candidatos quirrgicos,
particularmente en pacientes jvenes normotensos
clnicamente estables.
La angiografa no es necesaria en pacientes seniles hipertensos,
con hemorragias en ganglios basales, tlamo, cerebelo o en los
que el TAC cerebral no sugiere lesin cerebral, ya que estos
pacientes tienes elevada morbimortalidad.
La RMN cerebral y la ANGIORMN pueden ser necesaria en
algunos pacientes normotensos con hemorragias lobares y
resultados angiogrficos normales para evidenciar posibles
malformaciones cavernosas siendo estos pacientes de
tratamiento quirrgico. Las malformaciones cavernosas se
caracterizan por no evidenciarse en la angiografa y ser visibles
en el estudio RMN.
Adems, recordamos que se debe solicitar estudio analtico
que incluya bioqumica con funcin renal, iones, gasometra
venosa o arterial segn situacin clnica, electrocardiograma,
radiografa de trax.
Se recomienda un estudio de fondo del ojo para ver
alteraciones retinianas producidas por la HTA o edema de
papila.

7. MONITORIZACIN Y TRATAMIENTO.
El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente
mediante las escalas habituales, Nacional Institutes of Healt
Stroke Scale (NIHSS). Se debe monitorizar la saturacin
arterial de oxgeno, la presin arterial, sobre todo en pacientes
que requieren tratamiento antihipertensivo endovenoso.
Es necesario mantener una correcta oxigenacin y aislamiento
de la va area con intubacin orotrauqeal y conexin a
ventilacin mecnica en caso de GCS 8 puntos; asi como
control estricto de la situacin hemodinmica para evitar el
dao cerebral secundario, sobre todo en pacientes que pierden
la autorregulacin. En caso de hidrocefalia puede ser necesario
la implantacin de un drenaje ventricular externo (DVE) junto
con catter de monitorizacin de PIC, PPC, pTiO2 y T.
El seguimiento mediante doppler transcraneal puede alertar
sobre un aumento de la PIC y el descenso en la presin de
perfusin cerebral (PPC), al objetivar los cambios tpicos de

aumento del ndice de pulsatibilidad (IP) y disminucin de la

velocidad diastlica.

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Un empeoramiento de la PIC requiere realizar un TAC craneal

urgente para documentar adecuadamente los cambios y
apoyar la toma de nuevas decisiones teraputicas.

8. TRATAMIENTO MDICO DE LA HIC.

1. Asegurar la va area. Intubacin en caso de GCS 8
puntos.
2. Medidas generales. Inclinacin de cabecera 30 45, SNG si
alteracin de la conciencia, aspiracin de secreciones, dieta
absoluta en las primeras horas (por si necesidad de intubacin
urgente), debiendo iniciar precozmente la nutricin enteral en
las primeras 24 horas. Nunca se debe colocar el acceso venoso
perifrico en el miembro partico, evitar el uso de esteroides y
ser agresivo con el tratamiento de la fiebre.
3. Control de la presin arterial.
Control de la hipertensin arterial. Tericamente la PA
elevada puede aumentar el riesgote sangrado al provocar la
rotura de pequeas arterias u arteriolas, por otra parte un
tratamiento muy agresivo de la HTA puede disminuir la
presin de perfusin cerebral y provocar dao isqumico
cerebral, sobre todo en aquellos pacientes con PIC elevadas;
por ello, en algunos estudios el descenso rpido de la PA se ha
asociado con un aumento de la mortalidad, por lo que
actualmente se recomienda mantener siempre presiones de
perfusin cerebral (PPC) por encima de 60 mmHg, siendo las
recomendaciones actuales de la American Heart Association
(AHA) mantener la PAS Mg o la PAM < 130 mmHg.
Si PAS > 230 mmHg o
PAD > 140 mmHg en dos
tomas con diferencia de 5
minutos

Iniciar perfusin de nitroprusiato

sdico a dosis de 0,5 10 ug/kg/min)

Si la PAS esta entre 230

180 mmHg o la PAD
entre 105-140 mmHg o
la PAM esta 130
mmHg en dos tomas con
lapso de 20 minutos

Iniciar perfusin de labetalol iv en bolos

intermitentes de 10 a 40 mg, hasta un
mximo 100 mg en una hora o infusin
continua de 2 a 8 mg/min Otra opcin
sera inicio de captopril por SNG.

Si la PAS < 180 mmHg y

la PAD < 105 mmHg

NO TRATAR

Control de la hipotensin. La HTA en estos pacientes

normalmente suele declinar despus de 6 horas. Existen
algunos estudios que reportan disminucin de 2 mmHg por
hora en las primeras 24 horas. En aquellos pacientes que
presentan cadas rpidas existe una asociacin con una mayor
mortalidad , por ello en aquellos pacientes con PAS < 90

mmHg, la reposicin de volumen con soluciones isotnicas o

hipertnicas o coloides son la primera opcin, y si no hay
respuesta deberemos monitorizar presiones venosas con una
catter venoso central, monitorizar congestin pulmonar y
plantearnos otros diagnsticos concomitantes (realizar
ecocardiograma) e iniciar infusin de dopamina entre 2 a 20
ug/kg/min o noradrenalina.
4. Control de la temperatura. La aparicin de fiebre es
frecuente sobre todo en pacientes con HIC de localizacin
lobar y en ganglios de la base, especialmente si adems existe
hemorragia interventricular. La fiebre se asocia a un aumento
del consumo de O2 cerebral, ademasproduce un aumento del
FSC y por tanto de la PIC, por lo que es preciso un
tratamiento agresivo para mantener la temperatura en rangos
normales.
La hipotermia en rangos 32-34C forma parte de una
estrategia neuroprotectora, y puede ser efectiva como
tratamiento adyuvante para controlar la PIC. Su utilizacin
prolongada ms de 24-48 horas, se asocia con un nmero de
complicaciones de infecciones, coagulopatas y alteraciones
hidroelectroliticas. Adems, tambin puede haber un efecto
rebote en la PIC cuando la hipotermia se revierte rpidamente.
5. Control de la glucemia. La hiperglucemia en el ictus puede
ser debida a una situacin de estrs o manifestacin de un
estado prediabetico. Se ha demostrado que pacientes con HIC
y niveles de glucemia elevados al ingreso tienen un
incremento en el riesgo de mortalidad a los 28 das, tanto en
paciente diabticos como no diabticos. . A su vez, debe
evitarse la hipoglucemia, ya que la misma tambin induce
dao neuronal. Por tanto, glucemias mayores de 160 mg/dl
deben tratarse con insulina rpida y glucemias inferiores a 70
mg/dl deben tratarse con suero glucosado o glucosmon.
6. Nutricin. Se debe instaurar la dieta lo ms precoz posible
por va enteral. Para los pacientes con hipertensin
intracraneal la dieta debe tener escaso contenido de lquido.
7. Prevencin de la lesin ulcerosa y de la hemorragia
digestiva. Se recomienda el uso de protectores de la mucosa
gstrica.
8. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y
tromboembolismo
pulmonar.
La
enfermedad
tromboemblica en sus dos entidades principales son
complicaciones frecuentes en estos pacientes y actualmente se
recomienda en pacientes inmovilizados que presenten
hemiparesia/hemipleja, ya pasados 3-4 das del inicio
descuadro clnico, recomendndose utilizar inicialmente
sistemas de compresin neumtica intermitente, medias
elsticas de compresin gradual y a partir del 3 o 4 da
heparina de bajo peso molecular a dosis profilcticas.

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9. Hiperventilacin. La reactividad de los vasos cerebrales al
CO2 es uno de los mecanismos que intervienen en la
regulacin del FSC, siendo la hiperventilacin uno de los
mtodos ms efectivos para reducir la PIC, aunque sus efectos
son transitorior. Los niveles recomendados de pCO2 estn
entre 30-35 mmHg, valores < 30 mmHg no se recomiendan,
ya que pueden provocar dao hipxico secundario por
disminucin excesiva del FSC.
10. Control de la elevacin de la PIC. Su control debe
utilizarse con las medidas estandarizadas de sedacin,
relajacin, uso de barbitricos, osmoterapia y/o
descompresin. Como primera opcin se recomienda el uso
de diurticos osmticos, siendo el ms utilizado el manitol al

20% a dosis de 250 ml seguidas de 125 ml cada 8 horas un

mximo de 5 das con retirada gradual. El uso de corticoides
actualmente no estn indicados como medida antiedema.

En su monitorizacin, el manejo de la PIC debe realizarse al

encontrar valores > 20 mmHg por ms de 5 minutos y la PPC
(presin de perfusin cerebral) debe mantenerse por encima
de 60 mmHg (ver tema de neuromonitorizacin).
Siendo los pacientes sugerentes de monitorizacin aquellos
con clnica de HIC (clnica radiolgica) y GCS < 9 puntos.
11. Convulsiones. Las HIC de localizacin lobar
frecuentemente asocian cuadros convulsivos al inicio del
cuadro clnico, estando indicado como tratamiento abortivo
las benzodiacepinas y el uso de fenitona (esta ultima
contraindicada en caso de bloqueos de alto grado, bradicardia
o hipotensin severa) en estos ltimos casos puede estar
indicado el uso de valproato.
No se recomienda el
tratamiento preventivo con anticonvulsionantes, aunque
probablemente en los pacientes que requieran ingreso en UCI,
dada la gravedad y extensin sea recomendable su
administracin profilactica.
12. Correccin de las alteraciones en la coagulacin.
Tratar la trombopenia. Pacientes con cifras de plaquetas en
la analtica < 50.000 deben ser transfundidos plaquetas.
Los pacientes con toma de anticoagulantes orales y una
elevacin de la ratio internacional normalizada (INR) por
encima del rango terapeutico de 2-3 se asocia a un riesgo de
sangrado cerebral, especialmente cuando los valores estan por
encima de 3,5-4. El tratamiento en estos pacientes va dirigido
a corregir las alteraciones de la coagulacin que incluye el uso
de vitamina K (5 a 10 mg iv), plasma fresco congelado (15 cm3
x peso) y concentrados de complejos protombticos.
La vitamina K tarda de 6-24 horas en revertir la
anticoagulacin, el plasma fresco congelado de 12-32 horas y

Hemorragia intraparenquimatosa.. - Luis A. Palls

los concentrados del complejo protrombnico unos 15
minutos despus de terminar la infusin.
El factor VII activado recombinante (rFVIIa) corrige la
coagulacin rpidamente a los 15 minutos del bolus, pero
puesto que tiene una vida media de 2,6 horas requiere dosis
repetidas, incrementando el riesgo de complicaciones
tromboemblicas.
Si la HIC es secundaria al tratamiento con heparina sdica iv
(TTPa prolongado) hay que corregir rpidamente la
coagulacin con sulfato de protamina a dosis de 1 mg cada
100 unidades de heparina, aunque esta dosis hay que ajustarla
dependiendo de cunto tiempo ha pasado desde que se detuvo
la infusin de heparina.
Los pacientes que desarrollan HIC durante o postfibrinolisis
se les debe administrar plasma fresco (4-6 unidades) y una
unidad de plaquetas.
En los pacientes con hemofilia se debe administrar factor VII
para normalizar por lo menos el 20% de este valor.

Factor VII activado recombinante.

El factor VII
recombinante (Novoseven ) est indicado en el tratamiento
de pacientes con cualquier tipo de hemorragias en pacientes
hemoflicos con inhibidores a los factores de la coagulacin
VIII o IX, y en pacientes con deficiencia congnita de factor
VII.
La dosis usada en la hemofilia es de 90 ug/kg iv cada 3 horas
en las primeras horas de la hemorragia. Esta acta mediante la
unin del factor VIIa al factor tisular expuesto. La formacin
de este complejo activa el factor IXa y el X al factor Xa, los
cuales inician la conversin de protrombina en trombina. La
trombina activa las plaquetas y los factores V y VIII en el lugar
de la lesin, y facilita la formacin de un trombo hemosttico
al convertir el fibringeno en fibrina.

9. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA HIC.

Craneotoma. Las recomendaciones de la SEN para el
tratamiento quirrgico descompresivo son:
Indicaciones quirrgicas de craneotoma.
Se recomienda ciruga en:
Pacientes con hemorragia cerebelosa (> 3 cm) con deterioro
neurolgico, compresivo de tronco o hidrocefalia por obstruccin
ventricular que deben operarse de forma urgente.
Pacientes con hemorragia lobular de gran tamao moderado o
grave, sin sospecha de origen aneurismtico, que condiciona un
deterioro neurolgico.
Casos de lesin estructural asociada que pueda resolverse en el
mismo acto quirrgico.

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No se recomienda intervencin en:
Pacientes con HIC supratentorial de volumen < 10 ml o con dficit
neurolgico mnimo.
Pacientes con GCS de 3 o 4, con la excepcin de las hemorragias
cerebelosas, en las que incluso con esta situacin puede valorarse la
ciruga.

Ciruga mnimamente invasiva.

Las ventajas de la ciruga mnimamente invasiva son el tiempo
quirrgico corto, posibilidad de anestesia local, precocidad de
la intervencin y reduccin del trauma tisular en las lesiones
profundas.
1. Aspiracin endoscpica. Consiste en la aspiracin a travs de
un orificio seo con lavado endoscpico continuo de la
cavidad y posterior aspiracin, antes de las 48 horas de la
clnica.
2. Terapia tromboltica y aspiracin del hematoma. La
infusin del fibrinoltico se ha mostrado como una terapia
segura y eficaz que tras la aspiracin reduce el tamao del
hematoma un 30-90%.

10. PRONSTICO.
Varios son los factores implicados en el pronstico vital y
funcional tras una HIC, siendo el ms importante el nivel de
conciencia al inicio del cuadro (GCS de referencia), de forma
que GCS por debajo de 9 implican una mortalidad al mes del
90%.

Hemorragia intraparenquimatosa.. - Luis A. Palls

Factores de mal pronostico al ingreso.
- GCS < 9 puntos.
- Edad > 80 aos
- Hemorragia > 30 cc
- HIC de fosa posterior.
Segn la localizacin
Hemorragias supratentoriales.
Lobares
- Volumen > 40 cm3
- Estupor
- Desplazamiento del septo pelicidum 6 mm
- Hidrocefalia
Profundas Tlamo, Caudado,
- GCS 8
Mediales
Putamen
- Hidrocefalia
Hemorragia mltiples
Hemorragias infratentoriales
Cerebelo

Tallo
cerebral

- GCS 8
- Ausencia de reflejo corneal
- Hidrocefalia
- Ausencia de respuestas oculoceflicas
- Edad > 70 aos
- Hematoma > 3 cm
- HTA (PAS > 200) al ingreso
Protuberancia
- Coma al inicio + fiebre
- Hemorragia en lnea media
- Dimetro transversal Z 20 mm
- Hidrocefalia aguda
Mesencfalo
Indeterminado
Bulbo
Indeterminado

El volumen del hematoma superior a 50 ml eleva la

mortalidad a ms del 85%, mientras que volmenes menores
de 30 ml se asocian a una mortalidad inferior al 5%.
La invasin ventricular no siempre indica mal pronstico, ya
que es frecuente en pequeos hematomas a nivel del causado
o tlamo.
La localizacin del hematoma subcortical y cerebeloso se
asocia a un mejor pronstico que los hematomas profundos.

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