PATOLOGIAS TIROIDEAS

Dr. Ever Mrida Quiroga

Introduccin, la glndula tiroides es un rgano endocrino situado en el cuello. Su posicin,
cerca del cartlago tiroideo le proporciona el nombre a este rgano pues tiroides deriva de la
palabra Griega "thyros" que significa escudo -originalmente se crea que protega la laringe.
La tiroides es altamente vascularizada y tiene una amplia red de capilares y arterias que rodean
y suplen los folculos individualmente. Cada folculo est rodeado de una membrana basal y en
medio de la cual hay clulas parafoliculares que contienen calcitonina (clulas secretoras C).
Los dos tipos de clulas se pueden distinguir fcilmente especialmente por medio de la
microscopia de electrn pues estas son morfolgicamente diferentes. Las clulas foliculares
tienen un ncleo basal con cromatina homognea y un retculo endoplsmico rugoso bien
formado. Poseen tambin vesculas secretoras apicales y pequeas mitocondrias. Las clulas C
en contraste muestran numerosos grnulos neurosecretores que contienen calcitonina.
Fisiologa, las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la
glndula. Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su forma
ms activa, T3 en algunos tejidos perifricos como el hgado, rin y msculo mediante una
reaccin de deiodinacin. La sntesis de estos incluye la concentracin de yodo por parte de las
clulas foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una vez dentro de
las clulas el yodo es rpidamente oxidado a una forma ms reactiva. Este es luego organizado
mediante la unin a aminocidos de tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la secrecin de
tiroglobulina al coloide este sufre una reaccin de acoplamiento para formar T3 y T4 que se
mantiene atado a la protena. Cuando las clulas foliculares son estimuladas por la tirotropina
(hormona estimuladora de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las
clulas mediante el proceso de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan
las unidades yodadas. El control en la liberacin de TSH es regulado por otra hormona llamada
hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el hipotlamo. El
control general de este sistema ocurre a travs de un mecanismo de retroalimentacin negativa
con T3 y T4 actuando en la glndula pituitaria y el hipotlamo para prevenir o restringir la
liberacin de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulacin, stas se combinan con protenas plasmticas,
principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un 1% de estas yodotironinas
estn libres en la circulacin -sta es la proporcin activa. Las acciones de T3 y T4 en la
periferia incluyen el incremento de la tasa metablica basal de la mayora de las clulas del
cuerpo, incrementando la liplisis y el metabolismo de los carbohidratos, potenciando el efecto

de las catecolaminas en el corazn y el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo

de las protenas particularmente la degradacin. De este listado es claro que un disbalance de las
hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habr un efecto drstico en el
cuerpo. Los problemas tiroideos incluyen:

Bocio: Agrandamiento de la tiroides

Hipertiroidismo: Cuando la glndula tiroides produce ms hormona tiroidea

de lo que su cuerpo necesita

Hipotiroidismo: Cuando la glndula tiroides no produce suficiente hormona

tiroidea

Cncer de tiroides

Ndulos: Bultos o pequeos tumores en la tiroides

Tiroiditis: Hinchazn de la tiroides

1. Hipertiroidismo
Concepto, el hipertiroidismo se presenta con un cuadro clnico caracterstico por la
hiperproduccin de hormonas tiroideas por el tiroides, y obedece a mltiples causas. Su forma
clnica ms frecuente es el bocio txico difuso o enfermedad de Graves Basedow. Es un
sndrome caracterizado por manifestaciones de tirotoxicosis, bocio y manifestaciones
extratiroideas, entre las que se encuentra la orbitopata, que en ocasiones sigue un curso
independiente de la enfermedad tiroidea.
Sntomas y Signos, de mayor valor diagnstico son:
Sntomas: La tiroides inflamada puede ejercer presin sobre la trquea y el esfago, lo cual
puede llevar a: Dificultades respiratorias (rara vez puede ocurrir con bocios muy grandes), tos,
ronquera, dificultades para deglutir; tambin puede haber hinchazn de las venas del cuello
y mareos cuando se levantan los brazos por encima de la cabeza. Intolerancia al calor,
palpitaciones, nerviosismo, insomnio, irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fcil, polifagia,
prdida de peso, hiperdefecacin y/o diarreas.
Signos: bocio, taquicardia, temblor de las manos, debilidad muscular, piel hmeda y caliente,
hiperquinesia, pelo fino y frgil. Puede estar presente la dermopata caracterizada por mixedema
pretibial o en otras localizaciones, eritema nudoso y acropaquia.
La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes aparece alopecia difusa que persiste
meses despus de restaurado el eutiroidismo.
Se reduce el tiempo de trnsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la
defecacin, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. Es frecuente que las
mujeres presenten oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede existir un deterioro de la
funcin sexual y, rara vez, ginecomastia.

El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorcin sea provoca osteopenia en la
tirotoxicosis prolongada. En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve. Tambin existe
un pequeo aumento de fracturas en pacientes con antecedentes detirotoxicosis.
En la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamao difuso de la tiroides a dos
o tres veces su tamao normal. La consistencia es firme, pero menos que en el bocio
multinodular. Puede haber frmito o soplo debido al aumento de la vascularizacin de la
glndula y a la circulacin hiperdinmica.
La enfermedad de Graves se acompaa de signos oculares especficos que conforman la
oftalmopata de Graves. La ecografa o la tomografa computadorizada de la rbita permiten
detectar en casi todos los pacientes el aumento de tamao de los msculos extraoculares tpico
de esta enfermedad y otras manifestaciones sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 10% de
los pacientes.
Las primeras manifestaciones de oftalmopata suelen ser sensacin de arena en los ojos,
molestias oculares y lagrimeo excesivo. La manifestacin ms grave de este proceso es la
compresin del nervio ptico en el vrtice orbitario, que produce edema de papila, defectos del
campo perifrico y, si no recibe tratamiento, prdida permanente de la visin.
ndice de tirotoxicosis: la suma aritmtica de los puntos obtenidos expresar la
existencia o no de hipertiroidismo:
- hasta 10 puntos: normal
- 11 y 19 puntos: dudoso
- 20 puntos: hipertiroidismo

Pruebas diagnsticas bsicas y/o confirmatorias

- Analtica General: Hemoglobina (Hb), hematcrito (Hto), glucemia, transaminasas glutmico
oxalactica (TGO) y glutmico pirvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL) y ganmaglutaril
transferasa (GGT)
- Estudios Hormonales:

Determinacin de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y TSH.

ndice T3 total-T4 total: til para evaluar la causa del hipertiroidismo cuando la
gammagrafa est contraindicada. Como la T3 es una glndula hiperactiva, ser mayor
la sntesis de T3. Ser > 20 en la enfermedad de Graves y < 20 en la tiroiditis y en el
bocio nodular txico.

- Estudios Inmunolgicos:

Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb): su presencia confirma el

diagnstico de BTD. Su disminucin postratamiento con antitiroideos de sntesis (ATS)
sugiere remisin inmunolgica, y por tanto, mejor pronstico. Su determinacin es de
gran utilidad en la gestante portadora de BTD, como predictor de hipertiroidismo en el

feto o el recin nacido.

Determinacin de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-tiroglobilina (TgAb):
su presencia indica mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son especficos para la

enfermedad de Graves.
Captacin de yodo: se realiza para el diagnstico diferencial segn la captacin de la

glndula.
Ultrasonido de tiroides: brinda elementos diagnsticos como el crecimiento difuso, el
marcado incremento de la vascularizacin, y la existencia de pequeas lesiones

hipoecognicas en forma de parches que son expresin del proceso inflamatorio.

Gammagrafa con Tc 99: se indica cuando la causa de la tirotoxicosis es incierta.

Pruebas Dinmicas, en caso de dudas en el diagnstico, tenemos:

- Prueba de estimulacin con TRH determinando TSH: est indicada en pacientes con
concentraciones de T3 y T4 en el lmite superior de la normalidad. Si se trata de un
hipertiroidismo, no se obtendr estimulacin de la TSH.
- Prueba de inhibicin con T3: si se trata de hipertiroidismo no se obtendr inhibicin de la
captacin de 24 horas. No son necesarias si contamos con mtodos sensibles para la
determinacin de TSH.
Adems de establecer el diagnstico de la enfermedad de Graves se deben investigar otros
importantes efectos del hipertiroidismo. Se debe realizar una densitometra sea en una mujer
posmenopusica, con factores de riego de osteoporosis, como es el antecedente familiar; un
electrocardiograma, si el paciente tiene un trastorno del ritmo cardiaco; una tomografa sin
contraste -de cuello y mediastino superior- si existe un bocio grande o sntomas de compresin
o crecimiento endotorcico.
Diagnstico, se establece el diagnstico de bocio txico difuso ante la sospecha clnica,
los valores de T3 y T4 libres y totales elevados y TSH suprimida.
La conducta teraputica plantea que generalmente no es necesario ingresar al paciente, sino
llevar a cabo tratamiento higinico-diettico (reposo, dieta hipercalrica, vitaminas y sedantes),
as como la terapia de induccin (realizar un tratamiento de induccin escalonado de acuerdo
con la respuesta y el compromiso clnico de cada paciente).
Diagnstico Diferencial, las caractersticas clnicas de la tirotoxicosis pueden imitar
ciertos aspectos de otros trastornos, como crisis de angustia, mana, feocromocitoma y prdida
de peso por neoplasias malignas. El diagnstico de tirotoxicosis puede excluirse fcilmente si
los valores de TSH y T3 son normales. Una concentracin normal de TSH tambin descarta la
enfermedad de Graves como causa de un bocio difuso.
El mtodo diagnstico ms fiable es una gammagrafa tiroidea con radionclidos (99mTc, 123I
o 131I), que permite diferenciar la captacin difusa y elevada propia de la enfermedad de
Graves de la enfermedad tiroidea nodular, la tiroiditis destructiva, el tejido tiroideo ectpico y la
tirotoxicosis facticia.

Tratamiento Medicamentos ATS

-Antitiroideos de Sntesis (ATS): se recomiendan como tratamiento de primera lnea. Una vez
alcanzado el objetivo teraputico, se recomienda mantener la mnima dosis eficaz. Antes de
considerar un ATS como ineficaz, este debe haberse administrado durante al menos 12 semanas
a las dosis mximas recomendadas o toleradas por el paciente. Este debe ser informado de los
efectos indeseables de los anti-tiroideos antes de comenzar el tratamiento (rash, ictrico, heces
aclicas y orinas oscuras, artralgias, dolor abdominal, nusea, fatiga, faringitis o fiebre). Se le
indicar que debe suspender la medicacin y ver a su mdico enseguida. Antes del tratamiento
se recomienda realizar al paciente un hemograma completo, pruebas de funcin heptica y
bilirrubina.
Indicaciones del tratamiento con ATS en el BTD: en nios, en embarazadas, en la etapa inicial
del tratamiento si no hay contraindicacin, cuando hay hipertiroidismo severo, recidiva de la
ciruga, en la crisis tirotxica, cuando hay orbitopata activa moderada o severa, y como
tratamiento coadyuvante (antes y despus de la administracin del radio yodo [I131], y en la
preparacin para la ciruga).
Las dosis promedio son 300 mg diarios de propiltiuracilo (PTU) o 30 mg de metimazol; la
mnima, 100 mg de PTU o 10 mg de metimazol; y la mxima, la que requiera el paciente para
su control, que no debe ser mayor de 900 mg al da en el caso del PTU y de 90 mg en el caso del
metimazol. El tiempo de tratamiento ser un mnimo de 3 meses y como mximo 12-18 meses.

Efectos Secundarios, exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes).

Poco frecuentes pero graves son la hepatitis, un sndrome similar al lupus eritematoso
generalizado y lo ms importante, agranulocitosis (<1%) (faringitis, fiebre, lceras
bucales).

Tratamiento con yodo radiactivo, se indica como primera lnea de tratamiento cuando
existe contraindicacin al tratamiento mdico o la ciruga, o sea, por fracaso del tratamiento
mdico, o por recidiva de la ciruga.
Las dosis son entre 10 y 15 milicuries. Suspender el ATS de 3 a 5 das antes de la
administracin, que se puede reiniciar a los 3-7 das del I131. Es importante tambin evaluar
clnica y hormonalmente T3, T4, T4 y T3 libre cada 3 meses. En caso de no respuesta al
tratamiento repetir dosis de I131 a los 6 meses.
No se ha logrado calcular con xito la dosis ptima de yodo radiactivo que permita alcanzar el
estado eutiroideo.
Una estrategia prctica consiste en administrar una dosis fija basada en las caractersticas
clnicas, como la gravedad de la tirotoxicosis, el tamao del bocio (aumenta la dosis necesaria)
y el nivel de captacin de yodo radiactivo (reduce la dosis necesaria).
El tratamiento incompleto o la recidiva precoz es ms frecuente en los varones y en los
pacientes menores de 40 aos.
Efectos secundarios: Los efectos indeseables ms importantes de la administracin de
radioyodo son la persistencia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo. La
incidencia de hipotiroidismo es de un 10-20% tras un ao de tratamiento (cuando se utilizan
dosis elevadas, la incidencia en el primer ao puede alcanzar el 50%) y se incrementa a razn de
2-4% cada ao. Los pacientes tratados con I-131 deben ser revisados de por vida.
Aparte del hipotiroidismo el tratamiento con I-131 tiene pocos efectos adversos; el dao inicial
de la radiacin puede producir tiroiditis con liberacin al plasma de hormonas tiroideas y
exacerbacin de los sntomas del hipertiroidismo en las dos semanas despus de administrar el
yodo. Esta tiroiditis post-I-131 puede acompaarse de dolor local y aumento de tamao del
tiroides, en cuyo caso existe beneficio del tratamiento con AINEs.

Otras terapias, Los betabloqueadores se emplearn junto a los ATS como tratamiento
coadyuvante para bloquear los sntomas adrenrgicos: taquicardia, nerviosismo, irritabilidad e
hiperhidrosis, entre otros; y los glucocorticoides sern indicados en casos con severo
hipotiroidismo, en pacientes con respuesta lenta o refractaria a los ATS, y si aparece intolerancia
a los ATS.

Cuidados Especiales: Considerarse la posibilidad de anticoagulacin con warfarina en

todos los pacientes con fibrilacin auricular y aumento de la digoxina.
Tratamiento Quirrgico: El tratamiento quirrgico se indica si se trata de bocio
grande (> 80 g) con sntomas de compresin, si se comprueba baja captacin de yodo, en
pacientes con orbitopata activa moderada o severa, si se sospecha o confirma enfermedad
maligna del tiroides, si hay hiperparatiroidismo coexistente que requiera ciruga, si existiera
crecimiento endotorcico con compresin o desplazamiento marcado del esfago o la trquea,
por fracaso del tratamiento mdico, en mujeres que planifiquen un embarazo en menos de 4-6
meses, y por contraindicaciones al tratamiento mdico.
La operacin recomendada es la tiroidectoma casi total o total. La tiroidectoma subtotal tiene
un riesgo de recurrencia a los 5 aos del 8 %. Es una opcin en los pacientes que recidivan tras
el tratamiento antitiroideo y prefieren esta modalidad teraputica al yodo radiactivo.
Antes de la ciruga es necesario realizar un control cuidadoso de la tirotoxicosis con
antitiroideos, seguido de la administracin de yoduro potsico (tres gotas de solucin saturada
de yoduro de potasio por va oral tres veces al da) con el fin de evitar una crisis tirotxica y
reducir la vascularizacin de la glndula. Si hay buena evolucin, mantener tratamiento hasta
los 18 meses y realizar evaluacin. Si se mantiene hipertiroideo decidir I131 o ciruga.

Posibles

Complicaciones

Postquirrgicas:

Hemorragia,

parlisis

larngea,

hipoparatiroidismo, insuficiencia respiratoria aguda, seroma de la herida e hipocalcemia.

El ndice de recidiva en la mejor serie es menor a 2%, pero el ndice de hipotiroidismo es slo
ligeramente inferior que la que ocurre despus del tratamiento con yodo radiactivo.
Hemorragia: la tcnica se realiza con mucho cuidado haciendo hemostasia de los vasos
(coagulacin o ligadura). Es una complicacin infrecuente.
Es necesario tener en cuenta enfermedades padecidas: hipertensin arterial, ingesta de frmacos
anticoagulantes, grandes masas tumorales, etc. que hacen aumentar el riesgo. Antes de la
intervencin se tendrn en cuenta los factores individuales que pueden hacer que haya
hemorragia y se modificarn los tratamientos si fuese necesario.
Parlisis larngea: La parlisis de los nervios de la laringe son excepcionales
(fundamentalmente de los nervios recurrentes que inervan la prctica totalidad de los msculos
larngeos intrnsecos). Esta complicacin y su secuela posterior (ronquera - disfona) es tal vez
sobre la que ms preguntan los pacientes y familiares aunque el porcentaje es inferior al 1% de
todas las tiroidectomas. En la tiroidectoma total se corre el riesgo de parlisis bilateral que, en
el caso de producirse, puede provocar insuficiencia respiratoria al despertar (ver ms adelante).
Insuficiencia respiratoria aguda: Es una complicacin infrecuente. El no poder respirar en el
postoperatorio puede ser debido a:

Hemorragia aguda que provoca hematoma (acmulo de sangre en el cuello con

compresin). La solucin consiste en la revisin quirrgica de la herida y ver qu vaso sangra.

Parlisis larngea bilateral: en tiroidectoma total.

Traqueomalacia: sobre todo en grandes masas tumorales.

Excepcionalmente puede ser necesario realizar una traqueotoma para conseguir mejorar

la respiracin del enfermo.

Seroma de la herida: Es la "inflamacin" de la herida por acmulo de lquido. Habitualmente no
provoca problema y cede en varios das.
Hipocalcemia: Junto a la glndula tiroides se encuentran las glndulas paratiroides. En la
mayora de las personas hay cuatro (dos a cada lado, por detrs de la glndula tiroides entre sta
y la trquea). Las glndulas paratiroides segregan una hormona (PTH - Parathormona) que
regula el calcio. Este riesgo no se da en las tiroidectomas parciales.
En la tiroidectoma total se corre el riesgo de extirparlas o que, debido a la manipulacin, dejen
de recibir sangre y dejen de funcionar. La no funcin de las glndulas paratiroides provoca
hipocalcemia en el postoperatorio (hipoparatiroidismo). La hipocalcemia suele ser transitoria (es
decir que al cabo de horas se recuperan los niveles normales). La hipocalcemia se trata con
calcio cuando provoca sintomatologa o no se observan signos de recuperacin (hipocalcemia
permanente).
En las tiroidectomas totales hacemos controles de calcio cada 6horas para observar su
evolucin.
El hipoparatiroidismo es infrecuente ya que hacemos microdiseccin de las glndulas
paratiroides conservando su vascularizacin, aspecto tcnico que ha hecho que la tiroidectoma
total sea muy segura.
Evolucin Clnica; Las caractersticas clnicas suelen empeorar sin tratamiento.
Algunos pacientes experimentan recidivas y remisiones espontneas. Aproximadamente
15% de los pacientes que entran en remisin tras el tratamiento con antitiroideos
padecen hipotiroidismo 10 a 15 aos despus a consecuencia del proceso
autoinmunitario destructivo.

2. HIPOTIROIDISMO
Concepto; El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormona
tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metablicas normales del organismo. En
esencia este trastorno puede ser producido por una afectacin de la propia glndula tiroidea, que
constituir un hi-potiroidismo primario, o por alteraciones en la produccin o secrecin de la
tirotropina (TSH) hipofisaria por causas a este nivel o en el hipotlamo, y que corresponderan
al hipo-tiroidismo secundario o terciario, respectivamente. Hay otras condiciones ms raras que
pueden conducir a hipotiroidis-mo, como el sndrome de resistencia perifrica a hormonas
tiroideas, pero la mayora de los pacientes con insuficiencia tiroidea tienen hipotiroidismo
primario.
En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminucin de la
secrecin de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situacin conlleva una
mnima disminucin de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los lmites de referencia, pero con
aumento progresivo de la TSH, situacin que se conoce como hipotiroidismo subclnico.
Conviene comentar que el aumento de TSH produce preferentemente un aumento de la
secrecin tiroidea de tri-yodotironina (T3) y aumento tambin de la deyodinacin de la T4 a T3.
En definitiva, ocurre una relativa hiperproduccin de T3 respecto a T4, que disminuye el efecto
del dficit de hormonas tiroideas en los tejidos perifricos, lo que explicara por qu en
ocasiones encontramos T3 libre (T3L) en los lmites altos. En estadios posteriores se produce
disminucin de la T4 y tambin de la T3 con persistente aumento de la TSH. En general estos
fenmenos ocurren de forma paulatina desde el estadio inicial de hipotiroidismo subclnico
hasta el hipotiroidismo grave, que podra culminar en el coma mixedematoso, situacin ms
grave y poco frecuente del trastorno.
El hipotiroidismo primario es ms frecuente en regiones con dficit de yodo, pero
tambin se da en reas ricas en yodo; es mucho ms frecuente en la mujer y aumenta con la
edad, la mayora de los diagnsticos se producen en la sexta dcada, siendo la causa ms
frecuente la tiroiditis crnica autoinmune.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, en el hipotiroidismo existe un fallo en los
efectos de la T4 sobre la calorignesis y consumo de oxgeno en muchos tejidos, adems de
otros efectos rgano-especficos. El dficit de T3 a nivel ge-nmico induce cambios
bioqumicos hormonales y del transporte inico en los tejidos diana, en los cuales existen tres
especficas de yodinasas que convierten la T4 en T3. Se cree que muchas de las tpicas acciones
de las hormonas tiroideas estn mediadas genmicamente por la unin de la T3 a los receptores
nucleares de esta hormona. Algunos hechos clnicos del hipotiroidismo se relacionan con las

alteraciones a nivel molecular, por ejemplo la talla baja de los nios prepuberales por falta de
estmulo del gen de la hormona del crecimiento (GH), o la hipercolesterolemia por defecto en la
expresin del gen del receptor de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) hepticas, pero es
verdad que otros hechos clnicos del hipotiroidismo no han podido ser relacionados con
alteraciones genmicas.
Etiologa, Se han hecho varias clasificaciones del hipotiroidismo, por ejemplo
atendiendo a la presencia o ausencia de bocio, si es congnito o adquirido, pero en todo caso es
obvio que las diversas causas de hipotiroidismo estn muy relacionadas con factores
ambientales como el yodo de la dieta, bocigenos, gentica de la poblacin, etc.
Teniendo en cuenta que el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides es el responsable de
mantener una funcin hormonal tiroidea adecuada, parece lgico establecer una clasificacin
etiolgica segn la alteracin se produzca en la propia glndula tiroidea (hipotiroidismo
primario), a nivel hipofisario (hipotiroidismo secundario), hipotalmico (hipotiroidismo
terciario), o tambin en los tejidos diana perifricos. Siguiendo estos criterios en la tabla 1 se
expone una clasificacin etiolgica del hipotiroidismo.
Hipotiroidismo primario (Dficit de yodo- Disgenesia tiroidea); El dficit endmico de yodo
es la causa ms frecuente de hi-potiroidismo congnito, agenesia o disgenesia tiroidea y de fectuosa sntesis hormonal. La disgenesia tiroidea se asocia con mutaciones en los genes PAX8
y factores de transcripcin tiroidea. Se han descrito mutaciones gnicas que afectan a los
factores de transcripcin que necesita la diferenciacin de la TSH hipofisaria.
Tiroiditis autoinmune, Anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la placenta
de una madre con tiroiditis crnica autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea en el
embrin, aunque lo ms frecuente es que slo cause un hipotiroidismo transitorio. La tiroiditis
crnica autoinmune (TCA) es la causa ms frecuente de hipotiroidismo adquirido; existe una
variante con bocio conocida como tiroiditis de Hashimoto, que se caracteriza por infiltracin
linfoctica masiva del tiroides y algn grado de fibrosis; el bocio suele ser difuso, aunque no es
infrecuente la presencia de un bocio multinodular. Existe una variante atrfica con predominio
de la fibrosis, aunque tambin existe infiltracin linfoctica; es ms frecuente que la variante con
bocio. La TCA puede presentarse con normal funcin tiroidea e incluso muchas veces existe una
fase transitoria de hipertiroidismo, que se ha denominado "has-hitoxicosis".
Factores genticos y ambientales tienen importancia en el desarrollo de la enfermedad,
que tiene una alta incidencia familiar y es mucho ms frecuente en las mujeres. Parece existir
una base polignica, estando ligado el trastorno a varios locis genticos en las familias afectas.

La TCA es ms frecuente en reas geogrficas de mayor ingesta de yodo, que se cree

puede aumentar la antigenicidad de la tiroglobulina. La determinacin de autoanticuerpos
tiroideos circulantes confirma el diagnstico de TCA; los antimicrosomales o antiperoxidasa
tiroidea (TPO) estn presentes hasta en el 95% de los casos, mientras que los anticuerpos
antitiroglobulina slo en un 60%; la presencia de anticuerpos TPO se asocia con mucha mayor
frecuencia con un aumento significativo de la TSH srica.
La TCA puede estar presente en el seno de los sndromes de deficiencia poliglandular
autoinmune, con hipoparatiroi-dismo, insuficiencia suprarrenal y candidiasis mucocutnea en el
tipo 1, y en el tipo 2 que incluye insuficiencia suprarrenal, diabetes tipo 1 e insuficiencia ovrica
primaria, pero adems la TCA puede asociarse con otros trastornos autoinmunes no endocrinos,
como por ejemplo vitligo, gastritis atrfica y anemia perniciosa.
La tiroiditis silente o no-dolorosa y la tiroiditis postparto son variantes de la TCA y se
caracterizan por un episodio autoinmune intenso pero transitorio, que coincide con la
presentacin clnica a veces de un episodio reversible de hipertiroidismo seguido por
hipotiroidismo; suelen cursar con ttulos elevados de anticuerpos TPO. Las mujeres con
tiroiditis postparto pueden tener episodios recurrentes en futuros embarazos y en un 25% de
casos puede darse hipotiroidismo permanente.
Etiologa del hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario
Dficit de yodo
Disgenesia tiroidea y tiroides ectpico
Enfermedades autoinmunes

Tiroiditis crnica autoinmune

Tiroiditis postparto

Tiroiditis silente

Tiroiditis subaguda

Ablacin de la glndula tiroidea

Ciruga

Tratamiento con I-131

Radioterapia externa

Procesos infiltrativos (amiloidosis, linfomas, etc.)

Defectos en la biosntesis de hormonas tiroideas

Defectos congnitos de la sntesis de hormonas tiroideas

Frmacos (antitiroideos, litio, interfern-a, amiodarona)

Bocigenos naturales o sintticos y el exceso de yodo

Hipotiroidismo central (hipotlamo-hipofisario)

-

Congnito (hipoplasia hipofisaria, displasia basal septo-ptica, encefalocele)

Defectos funcionales en la biosntesis y liberacin de TSH
Mutacin en genes que modifican los receptores de TRH, [3-TSH, Pit-1
Frmacos: dopamina, glucocorticoides, supresin de Levotiroxina
Tumores (adenomas hipofisarios, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, etc.)
Ciruga, radioterapia, traumatismos craneales
Vascular (necrosis isqumica hipofisaria, hemorragias, aneurisma de la cartida interna)
Infecciones (abscesos, tuberculosis, sfilis, toxoplasmosis)
Infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis)
Hipofisitis linfoctica crnica
Sndrome de resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas, TRH: hormona
liberadora de tirotropina; TSH: tirotropina.

Tiroiditis subaguda, El hipotiroidismo puede existir tambin en la fase tarda de una tiroiditis
subaguda, generalmente transitoria, y puede ser consecuencia de una tiroidectoma, tratamiento
con I-131, radioterapia externa o por procesos infiltrativos.
Ablacin tiroidea, La tiroidectoma total produce hipotiroidismo franco en un mes, la
tiroidectoma subtotal en un 40%, en la ciruga por ndulo txico la incidencia de
hipotiroidismo no sobrepasa el 15%, en todo caso es importante sealar que a veces se produce
hipotiroidismo inmediatamente despus de la ciruga y muchos de ellos no son permanentes,
regresando a normofuncin tiroidea en unos 6 meses.
El hipotiroidismo por I-131, utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Graves,
tiene una incidencia alta que puede llegar hasta el 70% (segn dosis administrada); en el
tratamiento del ndulo txico es menor del 10%. La radioterapia externa de cabeza y cuello por
distintos tumores malignos tiene riesgo de desarrollar hipotiroidismo (25-50%). El
hipotiroidismo puede ser tambin inducido por procesos infiltrativos de la glndula como
amiloidosis, linfomas, cistinosis o por hierro en casos de hemocromatosis.
Defectos en la biosntesis de hormonas tiroideas, Algunos hipotiroidismos estn en relacin
con defectos en la biosntesis de hormonas tiroideas, existen defectos congnitos que incluyen
alteracin del transporte de yodo, defecto de peroxidasa que impiden la organificacin del yodo
y su incorporacin a la tiroglobulina, alteracin del acoplamiento de las tirosinas yodadas a T3 o
T4, ausencia o dficit de la deyodinasa de las yodotironinas y el yodo no se puede conservar en
la glndula, y por ltimo sobreproduccin de protenas yodadas anmalas que son inactivas.
El hipotiroidismo puede estar inducido por frmacos, por ejemplo los antitiroideos, el
litio interfiere con la liberacin de la T4 con aumento transitorio de la TSH y con posibilidad de

producir hipotiroidismo permanente si existe una TCA previa, el interfern-a puede activar la
autoinmunidad tiroidea produciendo hipo o hipertiroidismo que suele remitir al suprimir el
frmaco, la amiodarona antiarrtmica que contiene gran cantidad de yodo puede inducir hipo o
hipertiroidismo (vase la Actualizacin "Hipertiroidismo. Concepto. Clasificacin. Descripcin
de los principales tipos: patogenia, clnica y diagnstico. Crisis tirotxica. Hipertiroidismo
subclnico. Tratamiento. Criterios de remisin" en esta Unidad Temtica).
Debe tenerse en cuenta tambin el papel de distintos bocigenos naturales como los
flavinoides, el resorcinol, los grelos y otros bocigenos sintticos. El exceso de yodo inhibe su
organificacin (efecto Wolf-Chaikoff). Normalmente la glndula escapa de este defecto
inhibiendo el transporte de yodo, pero si existe tiroidopata subyacente falla el fenmeno de
escape y se produce hipotiroidismo. El exceso de yodo puede estar contenido en la dieta o en
medicaciones como el yoduro potsico, vitaminas, antispticos tpicos, gargarismos con yodopovidona, contrastes radiogrficos y la referida amiodarona, que induce mayor tasa de
hipotiroidismo en las reas con ms ingesta yodada.
Hipotiroidismo central, Existe un hipotiroidismo secundario por dficit de TSH hipofisaria y
un hipotiroidismo terciario o hipotalmico por dficit de la hormona liberadora de TSH (TRH).
Algunos autores prefieren utilizar el trmino de hipotiroidismo central para englobar a los
hipotiroidismos hipotlamo-hipofisarios porque a veces las alteraciones se dan en ambas
localizaciones, por otra parte la prueba de estmulo de TSH con TRH no es nada definitiva para
aclarar el lugar de la lesin (vase la Actualizacin "Patologa tiroidea. Clasificacin.
Evaluacin de la funcin tiroidea. Anticuerpos antitiroideos. Tiroglobulina. Imagen en tiroides:
ultrasonografa, gamma-grafa, TAC y PET. Puncin-aspiracin de tiroides" en esta Unidad
Temtica). El hipotiroidismo central puede ser congnito en relacin con hipoplasia hipofisaria,
displasia basal septo-ptica, encefalocele o quiste de la bolsa de Rathke.
Pueden darse tambin, aunque es raro, defectos funcionales en la biosntesis y
liberacin de la TSH en relacin con mutaciones en genes que modifican los receptores de TRH,
beta-TSH o del Pit-1, que es un factor de transcripcin hipofisario especfico de las clulas
somatotropas, lactotropas y tirotropas. Frmacos como la dopamina y los glucocorticoides pueden inhibir directamente la TSH hipofisaria; tambin cuando se suprime un tratamiento con T4
puede encontrarse una inhibicin funcional transitoria de la TSH.
Tumores como el adenoma hipofisario, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma,
gliomas o metstasis en el rea hipotalmica pueden causar hipotiroidismo, que tambin se
puede dar postciruga o radioterapia de tumores hipofisarios o cerebrales. En traumatismos
craneoenceflicos a veces se encuentra tambin dficit de TSH.

Causas vasculares como es la necrosis isqumica hipofisaria postparto, hemorragias,

aneurisma de la cartida interna y procesos infecciosos, abscesos, tuberculosis, sfilis,
toxoplasmosis o infiltrativos como las sarcoidosis, histiocitosis y hemocromatosis pueden
originar hipotiroidismo central. La Hipofisitis linfoctica crnica es una enfermedad autoinmune
que puede asociarse en el seno de un sndrome poliglandular autoinmune y ocurrir en mujeres
durante el embarazo o postparto, originando hipopituitarismo y una imagen que se parece a un
adenoma hipofisario.
Sndrome de resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas, Se
caracteriza por niveles elevados de T3 y T4 y TSH no suprimida. Se ha hablado de resistencia
generalizada a las hormonas tiroideas o de resistencia hipofisaria selectiva o de resistencia
perifrica, esta clasificacin se basaba exclusivamente en aspectos clnicos. Se trata de un
trastorno gentico con herencia autosmica dominante, que afecta por igual a ambos sexos y en
estos casos se encuentran mutaciones en el receptor beta de las hormonas tiroideas; se han
descrito ms de 100 mutaciones diferentes. En la mayora de los casos el exceso de produccin
hormonal parece compensar adecuadamente la resistencia, por lo cual la situacin es de normotiroidismo y no precisa ningn tratamiento . En los casos en que es evidente la existencia de
hipotiroidismo deben tratarse con dosis altas de T4, que a veces alcanzan dosis 10 veces
mayores de las habituales. En ocasiones es preciso acudir a una tiroidectoma y tratamiento
sustitutivo posterior con T4 para evitar el crecimiento del bocio.
Manifestaciones clnicas, Tradicionalmente el hipotiroidismo se asocia con sntomas
clnicos como la intolerancia al fro, aumento de peso, estreimiento, sequedad de la piel,
disfona, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, bradiquinesia, pero este conjunto de sntomas no
se encuentra habitualmente en el hipotiroidismo que comienza, de ah el escaso valor predictivo
de las distintas pruebas clnicas propuestas para el diagnstico. Sealemos adems que los
sntomas variarn mucho dependiendo de la causa, duracin y gravedad del hipotiroidismo.
Recordemos que el dficit de T4 condiciona una acumulacin del cido hialurnico y de
otros glucosaminoglicanos en el tejido intersticial, esto es lo que origina esa especie de edema
mucinoso que se ha llamado mixedema, que puede darse en la piel y en distintos rganos. En la
figura 1 se muestra la tpica facies mixedematosa de un paciente con hi-potiroidismo recin
diagnosticado. El dficit tiroideo ocasiona diversos defectos metablicos, con disminucin del
metabolismo basal, aumento de la grasa corporal y tambin retencin de agua y sal. La reduc cin de la termognesis conduce a la intolerancia al fro, muy tpica del hipotiroidismo
establecido. Los cambios metablicos afectan a las protenas cuya sntesis y degradacin estn
disminuidas, a las grasas, que conlleva un aumento del colesterol plasmtico, especficamente

del LDL con una menor expresin del gen receptor de LDL (T3 dependiente) en el hgado,
implicado en el aclaramiento de LDL.
En el hipotiroidismo pueden aparecer cambios en la piel muy significativos: sequedad,
engrosamiento, aumento de las arrugas. Tambin puede verse una palidez amarillenta en relacin con el depsito de carotenos; el aspecto de la cara es llamativo por la presencia del
mixedema, que tambin se aprecia en las extremidades. El pelo se hace quebradizo, seco y con
prdidas del mismo que pueden llegar a ser significativas; las uas se tornan muy delgadas.
Realmente todos estos sntomas se ven con mucha menos frecuencia en la actualidad,
teniendo en cuenta el giro importante que ha supuesto en el diagnstico precoz la determinacin
de TSH. En relacin con el sistema nervioso hay que recordar que en el cerebro existen
receptores para la T4 y que esta hormona es necesaria para el desarrollo del cerebro, por eso en
el hipotiroidismo congnito puede haber retraso mental y anomalas neurolgicas. En el
hipotiroidismo establecido es tpica la presencia de bradipsiquia, bradiquinesia, dificultad para
la concentracin y la memoria, bradilalia, tendencia al sueo. Un porcentaje elevado de
pacientes puede desarrollar depresin. Se han descrito algunos sndromes neurolgicos
reversibles asociados a hipotiroidismo, por ejemplo ataxia cerebelosa. Es muy frecuente el
sndrome del tnel carpiano, que conduce a parestesias en las manos por atrapamiento del
nervio mediano.
El sistema musculoesqueltico puede afectarse con frecuencia en el hipotiroideo con
sntomas como mialgia, prdida de fuerza, rigidez, calambres, fatigabilidad, en relacin con una
significativa disminucin de la fosfocreatina en el msculo. La creatincinasa (CK) derivada del
msculo esqueltico suele estar elevada en relacin con la gravedad del hipotiroidismo.
En el hipotiroidismo pueden ocurrir alteraciones en el sistema cardiovascular con
aumento de la resistencia vascular perifrica y disminucin del gasto cardiaco; existe disminucin del volumen sanguneo y un aumento de la permeabilidad capilar responsable de posible
derrame pericrdico, pleural o peritoneal. Los pacientes pueden desarrollar disnea, disminucin
de la tolerancia al ejercicio, bradicardia, hipertensin diastlica y cardiomegalia en posible
relacin con pericarditis o miocardiopata reversible.
En algunos casos se desarrolla un sndrome de apnea del sueo en parte por el aumento
del tamao de la lengua y de los msculos farngeos, aunque en la mayora de los hipotiroideos
no obesos la funcin respiratoria es normal.
Existe una disminucin del flujo plasmtico renal y de la filtracin glomerular, ligero
aumento de la creatinina srica y pueden encontrarse hiponatremia dilucional y disminucin del
aclaramiento de agua libre. En lo que se refiere al sistema reproductivo, hay que comentar que

en el hipotiroidismo juvenil puede haber una pubertad retrasada; en el adulto el estudio

hormonal del eje hipofisotesticular es normal, aunque algunos aquejan prdida de libido y
disfuncin erctil. En la mujer pueden encontrarse ciclos anovuladores irregulares con
metrorragia y en algunos casos se puede ver al comienzo amenorrea-galactorrea en relacin con
hiperprolactinemia, consecuencia de la falta de T4.
En el tracto digestivo puede darse una disminucin de la actividad motora del esfago,
estmago, intestino delgado y colon, por eso es frecuente el estreimiento. En casos de hipotiroidismo autoinmune puede haber sndrome de malabsorcin en relacin con anemia
perniciosa o celaca. Tambin puede encontrarse un ligero aumento de las enzimas hepticas,
que se normalizan una vez controlado el hipotiroidismo. En lo que se refiere al sistema
hematopoytico, se puede encontrar anemia normoctica, normocrmica, aunque en algunos
casos exista dficit de hierro por reglas abundantes o por reduccin de su absorcin, que seran
responsables de la anemia microctica hipocroma que presentan estas mujeres. A veces existe
dficit de vitamina B12 o cido flico, lo que ocasiona una anemia microctica hipercrmica por
el hipotiroidismo o porque se asocie tiroiditis crnica autoinmune con anemia perniciosa. No se
encuentran alteraciones significativas en la serie blanca ni en las plaquetas. En el hipotiroidismo
se han sealado tambin algunos defectos en la hemostasia, tiempo de hemorragia prolongado,
disminucin de la adhesividad plaquetaria y disminucin plasmtica del factor VIII y del factor
von Willebrand.
En ocasiones se encuentran algunas alteraciones a nivel del sistema endocrino, as por
ejemplo reduccin de la secrecin de GH por aumento de la somatostatina hipotalmica, lo que
puede ocasionar en los nios con hipotiroidismo un retraso del crecimiento importante. En
mujeres jvenes puede darse amenorrea-galactorrea por moderada hiperprolactinemia, por
accin de la TRH que est aumentada en el hipotiroidismo y que induce la secrecin de
prolactina.
La hipersecrecin de TSH que se produce en el hipotiroidismo primario puede ocasionar crecimiento de la glndula hipofisaria, y de hecho se ha descrito algn caso de adenomas hipofisarios
reactivos (tirotropinomas). El dficit tiroideo puede disminuir la resorcin y formacin sea,
que puede inducir ligera disminucin del calcio srico y un aumento de la hormona paratiroidea
(PTH) y del 1,25-OH vitamina D.
En el hipotiroidismo puede haber una disminucin del aclaramiento metablico y de la
produccin de cortisol, pero su determinacin en sangre y orina es normal. En algunos casos de
hipotiroi-dismo por TCA se puede asociar insuficiencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune.
No se encuentran cambios significativos en el sistema renina-angiotensina-aldosterona en el
hipotiroidismo. La noradrenalina srica puede estar aumentada en los hipotiroideos en relacin

con un aumento de su produccin, siendo la adrenalina normal; este aumento es para compensar
la poca respuesta de los tejidos diana (el corazn) a las catecolaminas.
DIAGNSTICO DEL HIPOTIROIDISMO, El diagnstico clnico del hipotiroidismo puede
ser muy sencillo, pero en muchos casos esto no es as, teniendo en cuenta adems la falta de
especificidad de los sntomas y signos del trastorno 9. La edad es uno de los factores que influye
en la clnica, de tal forma que las personas mayores suelen tener menos sntomas que los
jvenes, en los que puede predominar ms el aumento de peso, calambres musculares, parestesias; tambin se ha referido que los fumadores tienen ms intensas manifestaciones clnicas.
Es evidente en el momento actual que la determinacin de TSH srica es la mejor
prueba para el diagnstico del hi-potiroidismo. En la figura 2 se exponen las diversas posibilidades en relacin con el diagnstico bioqumico de hipotiroidismo.
Si la TSH es normal el paciente debe ser eutiroideo, aunque cabra la rara posibilidad de
que se tratara de un hipotiroidismo central, pero es habitual que existan otros datos clnicos que
hagan sospechar alteracin hipotlamo-hipofisaria. La asociacin de TSH elevada con T4L baja
es diagnstico de hipotiroidismo primario, en ocasiones TSH elevada se puede combinar con
una T4L normal, situacin que corresponde a hipotiroidismo subclnico que comentaremos
posteriormente. TSH normal o baja combinada con T4L baja puede corresponder a
hipotiroidismo central, aunque en disyuntiva podra ser una situacin de hipotiroidismo despus
de un tratamiento reciente por hipertiroidismo e incluso tratarse de una enfermedad no tiroidea.
TSH normal o alta con T4L elevada podra indicar una situacin de resistencia a las hormonas
tiroideas, sin olvidar que este mismo patrn bioqumico puede deberse a hipertiroidismo por un
tumor hipofisario productor de TSH (TSH-oma).
Si el paciente est tomando T4 y existen dudas sobre su indicacin, debera retirarse la
medicacin durante 6 semanas y realizar entonces TSH y T4L; si son normales se trata de un
paciente normotiroideo. Se necesita suprimir la medicacin 6 semanas ya que la vida media de
la T4 es de una semana y se precisa una recuperacin de la hipfisis tras un tiempo de supresin
por la T4 administrada. No olvidemos que la historia clnica y la exploracin pue den aportar
datos importantes al diagnstico, por ejemplo en relacin con posible hipopituitarismo, la
presencia o no de bocio y caractersticas de este, o datos clnicos que sugieren una tiroiditis
subaguda o postparto. Segn los casos puede ser muy til la determinacin de los anticuerpos
antitiroideos TPO que confirmara la existencia de una TCA.
Conviene insistir que en la prctica clnica se dan casos de enfermedades graves notiroideas que pueden producir supresin de la TSH, hecho que tambin puede ocurrir en
pacientes graves que estn en tratamiento con glucocorticoides, dopamina, dobutamina,

fenitona, carbamazepina; por otra parte algunos enfermos pueden mostrar aumentos de la TSH
en fase de recuperacin de una enfermedad grave.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO, El tratamiento de eleccin del hipotiroidismo es
la Levotiroxina sdica, que administrada a las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir
una situacin de eutiroidismo y con pocos riesgos de efectos colaterales. Sin embargo, a pe sar
de la aparente sencillez de este tratamiento, algunos pacientes estn recibiendo insuficiente y
otros excesiva dosis de T4. Insistamos en que la T4 se convierte a T3 en los te jidos perifricos y
el organismo podr disponer de las dos hormonas aunque slo se est administrando la T4, que
tiene una vida media de 7 das y en principio incluso se podra dar la dosis total una vez a la
semana. La T3 (liotironina) tiene una absorcin ms rpida, su vida media es de 24 horas y sus
efectos ms transitorios. Los niveles sanguneos de T3, T4 y TSH son bastante estables durante
todo el da, aunque puede darse un ligero aumento de la T4L algunas horas despus de haber
tomado la T4, sin ninguna repercusin clnica. La T4 se administra como Levotiroxina sdica
porque el sodio aumenta la absorcin de la hormona, que es mayor si se toma en ayunas, siendo
la absorcin gastrointestinal media de un 80%. Aproximadamente un 25% de la T4 exgena se
convierte en T3 y aporta el 80% del pool de T3 circulante.
Existe alguna controversia sobre la dosis de comienzo de T4, algunos prefieren
comenzar con dosis de 50-100 (ig diarios, sobre todo en casos de hipotiroidismo medio, de poco
tiempo de evolucin, en personas jvenes, sin ningn tipo de cardiopata, mientras que en
pacientes mayores con hipotiroidismo de larga evolucin, y sobre todo si existe cardiopata
isqumica previa, se comienza con dosis ms baja, por ejemplo 25-50 ug/da.
En definitiva, es preciso individualizar la dosificacin de la levotiroxina e ir
modificando la dosis segn niveles de TSH y T4L cada 4-6 semanas, con aumentos de 25-50 ug
diarios segn cada caso y sucesivos ajustes posteriores cada 4-6 semanas hasta llegar a la dosis
final, que consiga cifras normales de TSH y T4L, que pueden obtenerse en el trans curso de los
primeros 6 meses de tratamiento. Aunque se dice que la dosis sustitutiva media de T4 es de 125
ug diarios, la prctica clnica nos demuestra la gran variabilidad individual en la dosificacin de
levotiroxina, que pude oscilar entre 50 y 200 i g/da, aunque no debemos olvidar la importancia
de la edad y el peso a la hora de establecer las dosis.
Una vez que se ha conseguido normofuncin tiroidea con la dosis sustitutiva de T4
adecuada, bastar una valoracin anual de TSH y T4L. Conviene sealar que pueden darse
algunas circunstancias que requieran un ajuste de la dosis sustitutiva de T4. Es preciso aumentar
la dosis de T4 si se produce un incremento de peso significativo, durante el embarazo (que eleva
la masa corporal y tambin la globulina transportadora de tiroxina [TBG]), pudindose necesitar

50 m i g/da o ms sobre los requerimientos previos (vase la Actualizacin "Disfuncin

tiroidea durante el embarazo" en esta Unidad Temtica).
Tambin se debe aumentar la dosis de T4 cuando est disminuida su absorcin
intestinal, en los sndromes de malabsorcin; los suplementos de fibra en la dieta tambin dis minuyen la disponibilidad de T4. Frmacos como resinas que se unen a los cidos biliares y
otros como el sucralfato, anticidos con hidrxido de aluminio o compuestos de hie rro
disminuyen la absorcin de T4; en todos estos casos la levotiroxina debera darse en ayunas, con
el estmago vaco, y dar los otros preparados 4 horas ms tarde. Varios frmacos antiepilpticos
y tuberculostticos aumentan el aclaramiento de la T4. Por mecanismos no bien conocidos, en
hipotiroideos tratados con T4 que reciben amiodarona aumenta la TSH srica; se desconoce
tambin por qu otros frmacos como la sertralina y la cloroquina aumentan los requerimientos
de levotiroxina.
Otro hecho que puede darse es la no sumisin del paciente a las indicaciones
teraputicas, que plantea un problema a veces de difcil solucin, habindose sugerido la posibilidad de dar todas las dosis de T4 en una sola toma semanal y bajo la oportuna supervisin.
Una prdida significativa de peso puede disminuir los requerimientos de T4, tambin
los andrgenos ocasionan una disminucin de la TBG, por ejemplo en mujeres en tratamiento
con T4 y andrgenos por un cncer de mama; en estos casos la dosis de T4 se reduce a veces
hasta un 50%. En personas mayores con hipotiroidismo las dosis sustitutivas de T4 pueden
disminuir sobre todo en relacin con reduccin de la masa corporal. Teniendo en cuenta la vida
media larga que tiene la T4, no tendra demasiada importancia si el paciente, por algn efecto
adverso colateral, la suprime durante unos pocos das. Hay que recordar tambin que en el
medio hospitalario a un paciente hipotiroideo mantenido con terapia parenteral se le puede
administrar la dosis de T4 por esta va, un 75% de la dosis oral que tomaba.
Cuando se comprueba la asociacin de insuficiencia suprarrenal con hipotiroidismo debe
iniciarse siempre el tratamiento con glucocorticoides antes de iniciar la administracin de T4.
La T3 no se considera actualmente como teraputica sustitutiva de mantenimiento en el
hipotiroidismo, pero levotiroxina sinttica y liotironina se han combinado en una proporcin 4 a
1 en un intento de obtener la frmula ms adecuada para conseguir eutiroidismo en los pacientes
hipo-tiroideos; sin embargo los datos de la literatura no apoyan la utilidad de esta asociacin y
siguen aconsejando la monoterapia con levotiroxina como el tratamiento de eleccin para el
hipotiroidismo clnico.
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO, El hipotiroidismo subclnico se caracteriza por una
concentracin srica de T4L normal con un aumento de la TSH circulante; es una situacin

bastante frecuente en la poblacin general, sobre todo en mujeres en la edad perimenopusica y

en personas mayores; la causa ms frecuente es la TCA, aunque puede darse en casos de
disgenesia tiroidea, postiroidectoma parcial o radiacin externa del cuello o por administracin
de I-131, en la tiroiditis de Riedel o dficit importante de yodo. Todas estas causas citadas
condicionaran una progresin del hipotiroidismo subclnico, que es ms probable que sea
reversible o transitorio cuando es secundario a una tiroiditis subaguda, o postparto, y en los casos inducidos por amiodarona, por citoquinas, por litio, por antitiroideos.
El trmino subclnico, o bioqumico como prefieren otros, sugerira en principio que
slo existe una alteracin de las cifras del laboratorio, pero sin alteracin clnica, y esto no es
exacto porque la experiencia demuestra otra cosa, ya que muchos de estos pacientes se quejan
de falta de memoria, disminucin de fuerza muscular, calambres, intolerancia al fro, depresin,
ansiedad, aumento de peso, estreimiento, edema generalizado, y por otra parte se pueden
encontrar alteraciones lipdicas como hipercolesterolemia y aumento de colesterol-LDL y otros
efectos sobre el sistema cardiovascular, como por ejemplo disfuncin sistlica media, hipertensin diastlica, engrosamiento de la ntima-media arterial, etc. Es difcil explicar por qu
pacientes con hipotiroidismo subclnico parecen sintomticos mientras otros con el mismo nivel
de T4L no tienen sntomas; anlisis repetidos de TSH y T4L vienen a confirmar que parece
existir una relacin fija muy estrecha entre TSH y T4L en cada paciente, que sera como un
punto de trabajo del eje hipfistiroideo. El tratamiento del hipotiroidismo subclnico ha sido objeto de amplia discusin, teniendo en cuenta la evolucin espontnea a remisiones que se
observa en algunos casos y la forma fluctuante de las cifras de TSH, desde ligeros aumentos en
unos casos a la normalidad en otros.
Parece razonable admitir las recomendaciones de algn consenso en el sentido de
comenzar tratamiento con levotiroxina en los casos en que la TSH sea mayor de 10 mU/l; es
verdad que se precisa individualizar algunos casos cuya TSH est comprendida entre 4,5 y 10
mU/l, por ejemplo en nios con hipotiroidismo subclnico, en mujeres embarazadas, o en casos
de TCA con bocio o con ttulos elevados de anticuerpos. El tratamiento debe hacerse con
levotiroxina a la dosis necesaria para conseguir la normalizacin de la TSH srica; las dosis a
emplear son muchos menores en los pacientes de ms edad, en que se puede empezar con dosis
de 25-50 (ig/da y comprobacin de TSH y T4L en 6 semanas para ajuste de dosis En los casos
en que no se consider necesario iniciar tratamiento con T4 deberan hacerse controles
analticos cada tres meses. Se ha discutido si realmente merecera la pena introducir la
valoracin de TSH como despistaje de posible disfuncin tiroidea en los adultos, con especial
nfasis en las mujeres de ms edad, sin embargo no ha habido consenso en este sentido por no
encontrrsele demasiadas ventajas, sin embargo s sera aconsejable la determinacin de TSH en

mujeres en edades perimenopusicas o en personas mayores que consultan por sntomas

inespecficos, aparentemente no relacionados.
COMA MIXEDEMATOSO, El coma mixedematoso es una situacin final de un
hipotiroidismo no tratado, o que ha recibido teraputica insuficiente, o en el que determinados
factores precipitantes han provocado alteraciones cardiovasculares y del sistema nervioso
central. En realidad el nombre con el que es conocido en la literatura es exagerado, ya que
muchos de estos pacientes estn estuporosos pero no llegan a una situacin de coma. El cuadro
clnico se caracteriza por prdida de fuerza, hipotermia, hipoventilacin, hipoglucemia,
hiponatremia, estupor y en algunos casos coma, que puede tener una evolucin fatal; la mayora
de las veces son personas mayores que suelen tener enfermedades pulmonares y vasculares
asociadas, y en ocasiones se puede obtener una historia previa de enfermedad tiroidea no
tratada, o mal tratada, o de tratamiento con I-131, o de ciruga tiroidea.
El coma mixedematoso es ms frecuente en las mujeres, suelen presentar obesidad,
bradicardia e hipotermia, palidez amarillenta de la piel, macroglcia, edema periorbitario y a
veces se pueden encontrar enfermedades concomitantes como neumona, infarto de miocardio,
trombosis cerebral o hemorragia digestiva. La analtica muestra hipercolesterolemia, T4L baja y
un aumento considerable de la TSH; suelen encontrarse tambin anticuerpos antitiroideos muy
positivos, que confirmaran la existencia de TCA. En la fisiopatologa del coma mixedematoso
debe considerarse la hipercapnia e hipoxia, disminucin del aclaramiento de agua libre con
hiponatremia y sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (ADH), as como
hipotermia, que a veces es difcil de comprobar si no se tiene un termmetro de amplia escala.
El tratamiento requiere una dosis inicial de 300 a 500 (xg de levotiroxina intravenosa y
despus 50-100 xg por va intravenosa (iv) diariamente hasta que se pueda iniciar la administracin oral. En el caso de no comprobar mejora en las primeras 24-48 horas se podra
administrar liotironina 25 x g iv cada 8 horas.
La hipotermia debe tratarse con mantas ya que un recalentamiento activo es muy peligroso por
la vasodilatacin perifrica que provoca. En general se requiere asistencia respiratoria mecnica
ante el menor signo de insuficiencia respiratoria. Si existe hipotensin puede utilizarse
transfusin de sangre total para restaurar el volumen sanguneo. Debe administrarse a todos los
pacientes fosfato de hidrocortisona iv 100 mg cada 6 horas; posteriormente convendr comprobar la funcin suprarrenal, teniendo en cuenta que puede haber insuficiencia adrenal asociada a
hipotiroidismo. No hay que olvidar el tratamiento de los posibles factores precipitantes, como
infecciones respiratorias o urinarias, que son frecuentes en estos casos, y realizar los oportunos
cultivos y antibiogramas.

Diagnstico. , El diagnstico clnico del hipotiroidismo puede ser muy sencillo, pero no
olvidemos la falta de especificidad de los sntomas y signos con gran influencia de la edad
El anlisis de la tirotropina y tiroxina libre sricas son esenciales
La tirotropina es de gran valor diagnstico, su ligero aumento con tiroxina libre
normal constituye el hipotiroidismo subclnico, muy frecuente
En el hipotiroidismo central la tirotropina puede ser normal o baja, pero la tiroxina
libre est baja
Los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa, antitiroglobulina) confirman la causa
autoinmune
Enfermedades graves no-tiroideas pueden alterar la tirotropina y tiroxina libre.
Tratamiento. Se utiliza levotiroxina sdica; no tiene ventajas aadir liotironina. La dosis inicial
de tiroxina puede ser mayor en los jvenes (50-100 ug/da), pero en personas de edad se
comienza por 25-50 ug/da, ajustando la dosis con determinacin de tirotropina y tiroxina libre
cada 6 semanas Se puede considerar el peso en la dosificacin (adultos 1-2 ug/kg de peso/da)
Se discute cundo debe tratarse el hipotiroidismo subclnico y el consejo es individualizar la
decisin, comenzar a tratar cuando la tirotropina sea superior a 10 (xU/ml o con cifras menores
en nios, embarazadas o en tiroiditis crnica autoinmune con bocio o ttulos elevados de
anticuerpos.

Bibliografa

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Ciruga Endocrina: Sociedad Espaola de Ciruga 2009