RESUMEN GESTION DEL CUIDADO EN PACIENTE CON SCA

Epidemiologia enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte y

de mayor mortalidad en hombres. Su costo econmico es la recurrencia y el
envejecimiento poblacional (edad, previsin). Es la primera causa especifica de
AVISA en varones mayores de 60 aos.

El SCA se caracteriza por una obstruccin progresiva del flujo sanguneo que
pasa a travs de las arterias coronarias. La disminucin del flujo sanguneo
priva al miocardio de un suministro adecuado de sangre oxigenada. Conjunto
de sntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. Ocurre a
consecuencia de la rotura o erosin de una placa aterosclertica que produce
reduccin total o parcial de flujo coronario. Casos menos frecuentes: espasmo
de la arteria coronaria.
Se incluyen bajo esta denominacin infartos de miocardio con supradesnivel
e infradesnivel del segmento ST, infartos no Q, anginas inestables.
En el ao 2005 el IAM C/SDST se incorpor al listado de condiciones con GES.
Un estudio del grupo GEMI, que evalu el impacto de las GES en el IAM,
mostr:

Reduccin de 12% al 8,6% en la mortalidad a los 30 das en los periodos

pre y post GES
Aumento la indicacin de trombolisis de 50% a 61% en tanto la
angioplastia coronaria percutnea (ACP) primaria aument de 2,3% a
7,3% en los periodos respectivos.

Adicionalmente HTA, DM se incorporaron al GES lo que garantiza su manejo y

contribuye al control de factores de riesgo coronarios. Por otro lado en el
sistema nacional de servicios de salud (SNSS) est establecido el programa de
salud cardiovascular (PSCV)
La etiologa est dada principalmente por patologa aterosclertica, factores
de riesgo cardiovasculares, otras causas.

Bases fisiolgicas del SCA la aterosclerosis es una enfermedad vascular que

afecta la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre y se caracteriza
por la acumulacin de material lipdico y elementos celulares. La lesin
caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a la placa
no estn completamente establecidos pero se relacionan con la penetracin y
acumulacin subendotelial de colesterol lo que estara facilitado por dao de la
ntima arterial producido por factores como la HTA, DMII, Tabaquismo, estrs,
etc.
Aterosclerosis un proceso patolgico donde los lpidos se depositan en las
capas ntima y media de las arterias. Tambin se puede depositar calcio dando
lugar a una placa calcificada todo este proceso provoca un endurecimiento y/o
obstruccin del lumen arterial.

Cuadro clnico SCA la enfermedad coronaria se presenta con una enorme

variedad de cuadros clnicos, que van desde: muerte sbita, infartos C/SDST,
anginas inestables, anginas estables, insuficiencia cardiaca post infarto del
miocardio.
ANGINA ESTABLE corresponde a un dolor o malestar que habitualmente es
retro esternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede
irradiarse o localizarse en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros
y brazos. Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor
desencadenante (esfuerzo, frio, emociones), siendo en general de corta

duracin (1 a 5 min), normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona

lentamente en el tiempo.
Esta se debe a una isquemia miocrdica transitoria y su sustrato anatmico es
en la mayora de los casos la estenosis critica de 2 o 3 vasos coronarios. Las
complicaciones ms frecuentes e importantes de la angina de pecho son la
muerte sbita, infarto del miocardio y la IC.
ANGINA INESTABLEdolor o malestar que habitualmente es retro esternal de
carcter opresivo que puede irradiarse o localizarse en la regin interescapular,
cuello, mandbula, hombro y brazos. Se trata de un dolor que a diferencia de la
angina estable se presenta sin estricta relacin con los esfuerzos es ms
prolongado y no desaparece con el reposo. Es de inicio reciente y de evolucin
rpidamente progresiva.
ANGINA INESTABLE E IAM NO Q corresponde a IAM provocado por un
accidente de placa ateromatosa, menos frecuente y puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, diseccin coronaria. Se
caracteriza por NO SER TRANSMURAL es decir no afecta toda la pared
miocrdica, tambin es llamado sub endocardico y se produce como
consecuencia de una disminucin parcial del flujo coronario en la zona
infartada.
Es causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una lesin
critica fija, cada del aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo
secundario a una ruptura de una placa aterosclertica. NO SE VISUALIZA EN EL
ECG.

TRATAMIENTOtodos los pacientes diagnosticados como SCA sin elevacin del

ST deben quedar monitorizados, oxigenoterapia, VVP, las drogas de eleccin
para disminuir el consumo de O2 son los Beta bloqueadores salvo
contraindicacin. Agentes anti plaquetarios tales como la aspirina deben
administrarse de inmediato ya que disminuye el riesgo de progresin de la
trombosis intracoronaria.
Los antitrombinicos como la heparina persiguen el mismo objetivo e
igualmente deben administrarse a todos los pacientes. Se utiliza heparina no
fraccionada en infusin continua y en los ltimos aos ha ganado aceptacin
creciente, especialmente en los pacientes de riesgo mayor el uso de heparinas
de bajo peso molecular administradas por va SC.
Generalmente se usa BIC de heparina con disoluciones de SF, ya sea 25.000 UI
de heparina en 250 cc de SF o 25.000 UI de heparina en 500 cc de SF, no

olvidar consideraciones de enfermera: control con exmenes de TTPA,

observar sangramientos, VVP, dosis de acuerdo a dilucin preparada.
Como patologa GES garantiza:
-

sospecha y confirmacin diagnstica de IAM c/SDST

Tratamiento
Prevencin secundaria

IAM C/SDST se produce obstruccin de una arteria coronaria secundaria a

una ruptura de una placa aterosclertica. A consecuencia de esto se produce
necrosis del tejido miocrdico que puede abarcar endocardio, epicardio o ser
transmural. El trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de
isquemia es ms prolongada con mayor duracin del dolor y mayor necrosis
que suele ser transmural.
SCA fisiopatologa: se define IAM con SDST como una emergencia mdica
producida por la formacin de un trombo sobre la placa arteriosclertica que
ocluye la circulacin coronaria del musculo cardiaco. Esto determina la
ausencia de flujo sanguneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave que
progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del musculo cardiaco. Las
consecuencias de este dao progresivo y dependiente del tiempo, se traduce
en arritmias, IC, rotura del miocardio y muerte.

Isquemia se caracteriza por la disminucin del flujo coronario con

disminucin en el aporte de O2, lo que demuestra en el ECG, inversin de la
onda T.
Sintomatologa/ sospecha de IAM el sntoma ms relevante es el dolor
torcico de origen no traumtico. Dolor opresivo y retro esternal de ms de 20
minutos de duracin, de intensidad variable pudiendo irradiarse a cuello,
mandbula, hombro o extremidades superiores, ocasionalmente el dolor puede
ubicarse en la regin epigstrica o interescapular. Puede tener presentacin
atpica con disnea, fatiga, mareos o sincope o incluso ser silente.

El examen fsico no se caracteriza por hallazgos especficos pudiendo tener

HTA o hipotensin, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de
falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardiaco).
Claramente apoyan la sospecha clnica de IAM la presencia de uno o ms
factores de riesgo CV:
-

Sexo masculino o mujer en etapa post menopasica

Edad mayor de 55 60 aos
HTA
DM
Dislipidemia
Tabaquismo
Enfermedad vascular arterial perifrica
Historia de cardiopata coronaria previa

SCA fisiopatologa se centra en los siguientes puntos: alteraciones metablicas,

alteraciones electrofisiolgicas, dolor precordial, alteraciones hemodinmicas.
Alteraciones metablicas: se transforma el metabolismo miocrdico de aerobio
a anaerobio por disminucin de oxgeno en el tejido cardiaco, un escaso
rendimiento energtico, acidosis local por hiperproduccion de cido lctico,
fallo de la bomba Na/K con salida del ion potasio al espacio extracelular,
acumulo intracelular de calcio.
Estas alteraciones metablicas producen cambios electrofisiolgicos en el
sistema xito conductor cardiaco y el dolor, tambin se produce un cambio de
la estructura celular miocrdica que vara del tiempo transcurrido sin
suministro de oxgeno. Isquemia lesin necrosis
Alteraciones electrofisiolgicas: en consecuencia de la alteracin de la bomba
de Na/K y Ca se va a condicionar: descenso del potencial de reposo por la
prdida intracelular de potasio lo que da lugar a un aumento del automatismo
que facilita la aparicin de focos ectpicos (cambios pequeos en un latido
normal del corazn que conducen a latidos cardiacos extras o que se saltan).
Dolor precordial dado por el cambio de metabolismo de aerobio a anaerobio
y la acumulacin de cido lctico en el musculo miocrdico.
Alteraciones hemodinmicas la isquemia miocrdica altera la contraccin y
relajacin del corazn, por lo que:

La isquemia condiciona la existencia de segmentos isqumicos o fibroticos que

presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos
asinergias ventriculares.
-

Hipocinesia: contraccin disminuida

Acinesia: falta contraccin
Discinesia: expansin paradjica en la sstole.

En todo paciente en quien se sospeche un IAM es fundamental realizar la

confirmacin diagnstica precoz ya que la evolucin del dao es rpidamente
progresiva.
La necrosis miocrdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusin de la
arteria coronaria, desde la regin subendocardica y se extiende en forma
progresiva, en sentido externo hacia la zona subepicardica asi en un periodo de
3 horas la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se
completa despus de las primeras 6 horas de evolucin.
Ante la sospecha de IAM y con el menor retardo posible, realizar un ECG de 12
derivaciones ECG. Los cambios caractersticos que apoyan el diagnostico
incluyen: elevacin del segmento ST en 0.2 mv o ms en las derivaciones V2V3, 0,1 mv o ms en las otras derivaciones o aparicin de un bloqueo completo
de rama izquierda.

Confirmacin diagnstica:
La medicin seriada de marcadores bioqumicos representativos de la necrosis
miocrdica en evolucin como TROPONINAS T E I, MIOGLOBINA, ISOENZIMA CKMB (CL-MB), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del
dao tisular. La CK total es ms especfica ya que se encuentra ampliamente
distribuida por el organismo en cambio CK-MB se detecta en bajas
concentraciones en tejidos extra cardiacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas
del inicio del IAM llegan al mximo a las 20 horas y se normalizan a las 36
horas.
-

CK: 26 140 u/l

-CKMB: 0.25 u/l
-Troponina T: <0.05 ng/ml

Confirmacin diagnstica la utilizacin de ecocardiografa es til para la

monitorizacin de pacientes con dolor torcico agudo ya que las alteraciones
de motilidad segmentaria son detectables antes que la necrosis, sin embargo
estas alteraciones pueden no ser especficas de IAM su mayor aporte es para
descartar otras causas de dolor como diseccin aortica, tromboembolismo
pulmonar, derrame pericrdico.
Diagnstico ECG, Rx trax, enzimas cardiacas: Troponina, mioglobina CK total
y CK Mb, coronariografia.
Tratamiento del IAM c/SDST una vez establecido el diagnstico de IAM c/SDST
el objetivo teraputico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso
ocluido lo ms rpidamente posible. Mientras se evala la factibilidad de
instaurar terapia de reperfusion coronaria, se deben seguir medidas generales,
para garantizar la estabilidad del paciente. Las siguientes condiciones deben
mantenerse como mnimo las primeras 24 horas:
1. Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimacin.
Estos deben ubicarse cerca del paciente. El lugar para asistir a un
paciente con IAM c/SDST debe contar con equipamiento y personal
entrenado en reanimacin cardiopulmonar (RCP).
2. Monitorizacin ECG contina para la deteccin de arritmias y
desviaciones del segmento ST. Monitorizacin no invasiva de la PA, 2
vas venosas permeables, reposo absoluto las primeras 12 24 horas,
restriccin de alimentacin las primeras 12 horas, oxigenoterapia para
mantener saturacin de oxigeno >90%. Para el manejo del dolor:
Nitroglicerina SL 0,6 mg puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensin (PAS >100 mmHg), opiceos como cloruro de morfina 2 a 4
mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10 15 mg, en
ausencia de hipotensin (PAS >100 mmHg) los efectos adversos
incluyen nauseas, vmitos, hipotensin con bradicardia y depresin

respiratoria.
En
caso
de
ansiedad
persistente
benzodiacepinas, uso de antiemticos en caso necesario.

considerar

Terapia de reperfusion para reestablecer la permeabilidad existen los

siguientes procedimientos:
-

Reperfusion farmacolgica: fibrinlisis

Reperfusion mecnica: angioplastia coronaria percutnea (ACP)
Ciruga de By pass coronario de urgencia en casos seleccionados.

1. Fibrinlisis: consiste en la administracin de frmacos endovenosos

como estreptoquinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase con el
propsito de lisar el coagulo y restaurar el flujo coronario. Mltiples
estudios corroboran su utilidad cuando se realiza en pacientes con IAM
c/SDST de hasta 12 horas de evolucin. Sin embargo dentro de este
rango su mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de
3 horas con efecto benfico decreciente posterior con este mtodo se
logra la permeabilidad del vaso ocluido entre 30% y 50% segn el
trombolitico utilizado. El principal riesgo de la terapia fibrinolitica es la
hemorragia especialmente grave es la intracraneal. Este riesgo ocurre
entre un 0,9 1% de los pacientes tratados y se concentra en el primer
dia.

Criterios de reperfusion: dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la

trombolisis se evalan los criterios de reperfusion: desaparicin o disminucin
del dolor, descenso del supradesnivel ST, alza precoz de enzimas miocrdicas,

arritmias de reperfusion. El signo de mayor valor pronstico para la definicin y

manejo post reperfusion es el descenso del segmento ST mayor al 50%
idealmente ms del 70%.
2. Angioplastia percutneaconsiste en dilatar un vaso estenotico
mediante el inflado de un catter baln. Su objetivo es mejorar el flujo
coronario y disminuir la isquemia miocrdica. La ACP primaria es el
procedimiento de reperfusion de eleccin en pacientes con IAM c/SDST y
< 12 horas de evolucin, siempre que sea realizado en un hospital que
cuente con: programa de cardiologa intervencionista permanente (24
horas al da, 7 das a la semana), profesionales con experiencia definidos
como aquellos que realicen al menos 75 ACP por ao, equipo de apoyo
con experiencia y laboratorios apropiados
definido como aquellos
centros en los
que se realicen 200 procedimientos de ACP por ao.
3. Ciruga By pass coronaria urgencia para considerar esta opcin se
debe realizar coronariografia. La ciruga tiene beneficio en un grupo
limitado y seleccionado de pacientes. Est indicada en pacientes con
IAM y fracaso de angioplastia cuando se presentan complicaciones
mecnicas, shock cardiognico sin disponibilidad de angioplastia,
enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco izquierdo, tres
vasos).
Complicaciones elctricas:
-

Bradiarritmias
Taquiarritmias
Arritmias letales
Arritmias de reperfusion

Complicaciones mecnicas:
-

Ruptura de la pared
Ruptura del tabique interventricular
Insuficiencia valvular
ICC
Aneurisma/Pseudoaneurisma

Seguimiento/redes de apoyo y polticas de salud en relacin a la patologa

todos los pacientes que sobreviven un IAM as como tambin aquellos
sometidos a intervenciones para tratarlo o evitarlo (angioplastia, ciruga de
bypass coronario) deben ingresar a un programa de prevencin secundaria. El
6 8% de los sobrevivientes de IAM c/SDST arriesgan sufrir un reinfarto
durante el primer ao y su mortalidad es mayor que la poblacin general. El
objetivo de la prevencin secundaria es disminuir la mortalidad, prevenir
nuevos eventos CV y controlar los FRCV. Esta incluye terapia farmacolgica
para prevenir nuevos eventos CV, educacin sobre hbitos de vida, control de

HTA, DM II en nivel primario y control por especialista en el nivel secundario de

atencin.

Don Manuel Prez Arriagada, de 56 aos de edad, abogado, consulta al

servicio de urgencia por precordialgia EVA 10/10, de 2 horas de evolucin,
posee antecedentes de tabaquismo activo de 30 cigarrillos por da,
Hipertensin Arterial, con escasa adherencia al tratamiento, obesidad con IMC
de 30.
Control de Signos Vitales:
PA: 180/95 mmHg;
FC: 92 lpm regular;
PAM: 95 mmHg;
Sat
O2: 96%;
FiO2: 21%;
FR: 21 por minuto,
T 36.5C axilar.
En el servicio de urgencia se toman examen de Laboratorio: enzimas cardiacas,
pruebas de coagulacin, funcin renal, electrocardiografa que muestra SCA
S/SDST DII, DIII, AVF, V5, V6, se administra aspirina y Plavic de carga y se
debe preparar para reperfusin.
Dolor torcico relacionado con el desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxgeno al miocardio, manifestada por: dolor, diaforesis,
piel fra, nusea, vmito, enrojecimiento de cara, comportamiento
confuso, coma.
Disminucin del gasto cardiaco relacionado con descenso de la
contractilidad del miocardio, manifestada por: palpitaciones,
taquicardia, bradicardia, hipotensin, diaforesis, piloereccin, palidez,
cianosis, volumen urinario < a 0.5ml/h.
Deterioro potencial del intercambio gaseoso relacionado con:
incremento de la permeabilidad alveolar. Exceso potencial del
volumen de lquidos relacionado con: la disminucin del flujo
sanguneo renal, falla de bomba.
Ansiedad relacionada con amenaza real o percibida a la integridad
biolgica manifestada por: verbalizacin de sentimientos