En la zona de penumbra la hipoxia no es tan acentuada, ya

que los vasos colaterales proporcionan sangre oxigenada,

mantenindose el flujo sanguneo entre 25 % a 50 % del
valor normal, lo cual es suficiente para mantener la viabilidad
tisular por varias horas. De tal manera, que debe alcanzarse
un umbral crtico de injuria y prolongados perodos de
moderada isquemia para que se active la cascada de las
caspasas y con ello, se facilite el desarrollo de procesos
retardados como la inflamacin y la muerte celular
programada, ocurriendo entonces una etapa de disfuncin
antes que suceda la muerte celular. Esta situacin ofrece un
perodo til de varias horas para el rescate de las neuronas en
el rea de penumbra isqumica, posibilitando as, la reversin
del dficit neurolgico inicial y la preservacin de tejido
cerebral (9,23-25).

Fisiopatologa
En condiciones normales, el cerebro utiliza el 20% de todo el oxgeno, a pesar de representar el 2% del
peso corporal total y mantiene un flujo cerebral global de unos 50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del
gasto cardaco), con presiones de perfusin cerebral entre 50 y 150 mmHg.

En cuanto a la fisiopatologa, sabemos que en el ACV isqumico se produce una

oclusin trombtica, impidiendo la llegada de sangre a determinado territorio del
cerebro. Por este motivo el flujo sanguneo cae a valores menores a 10 ml/100
gr/minuto y por lo tanto ese tejido va a morir, se va a infartar. Tengamos en cuenta
que lo normal es ms 50 ml/100 gr/minuto.
Es un rgano que puede tolerar bien presiones de perfusin cerebral tan bajas como 30 mmHg, flujos
menores de 15 ml/100 g/min (otros refieren 15-20ml/100g/min), y presin parcial de oxgeno
en sangre venosa cerebral de 20mmHg (aunque se produce una ausencia de actividad elctrica que se
traduce en una inactividad funcional neuronal pero que es potencialmente reversible si se restablece la
irrigacin). Cuando el flujo se reduce por debajo de 10ml/100g/min (para algunos entre 1015ml/100g/min) se producen alteraciones electrofisiolgicas en la membrana celular y muerte neuronal, y
puede tambin provocar perdida axonal parcial, incluso de las terminales presinpticas, en las neuronas
que sobreviven.
Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos93/evc-prediccion-factores-riesgo/evc-prediccion-factoresriesgo.shtml#ixzz424Wo2umd

Al producirse la oclusin vascular tiene lugar una cascada de eventos bioqumicos producidos por
una interaccin dinmica entre neuronas, astrocitos, fibroblastos, clulas musculares lisas y endoteliales,
que a su vez interactan con los elementos formes de la sangre y conllevan a la muerte celular.
Durante unos pocos minutos despus de iniciado el proceso, las neuronas mantienen
un metabolismo anaerbico que produce cido lctico y reduce el pH intra y extracelular (acidosis), lo que
combinado con la deplecin energtica, determina la despolarizacin de las membranas (la hipoxia
origina el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa, lo que trae consigo la disminucin del ATP y otros
nucletidos energticos). La cantidad de cido lctico formado depende de la cantidad de depsitos
tisulares de glucosa y glucgeno. La persistencia de hiperglicemia ocasiona una excesiva acidosis que
agrava el dao cerebral, debido a la produccin de radicales libres, liberando el hierro pro-oxidante a
partir de protenas como la transferrina y la ferritina.
La despolarizacin de las membranas produce dao a la bomba de Na+ K+ ATPasa dependiente, lo que
se traduce en la salida del K+ de la clula, aumento de la liberacin de grandes cantidades de glutamato
(y otros neurotransmisores) lo que estimula los receptores ionotrpicos, fundamentalmente el AMPA y
NMDA, as como receptores metabotrpicos. La estimulacin del receptor AMPA conlleva al acmulo
citoslico de Na+ y agua y ocasiona edema cerebral, y la estimulacin del receptor NMDA junto a la
apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje (sensibles a las dihidropiridinas), origina una
entrada masiva de Ca2+ con un incremento de la concentracin intracelular de aproximadamente el
doble de su valor inicial, lo que constituye el factor clave en el proceso que conduce al dao cerebral
irreversible. El funcionamiento de los canales de Ca2+ se mantiene en casos de isquemia moderada
(rea de penumbra isqumica y reperfusin), cuando la isquemia es muy grave, ambos tipos de canales
se inactivan.
La obstruccin de un vaso sanguneo cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al tejido neuronal: uno
inmediato y otro tardo. El primer caso compromete el centro del territorio afectado (core o ncleo
isqumico) , produciendo la serie de cambios analizados anteriormente, lo que trae consigo daos
irreversibles en la estructura celular (hinchazn de las mitocondrias y el ncleo, disolucin de las
organelas y condensacin de la cromatina alrededor del ncleo, ruptura de las membranas
citoplasmticas y nuclear y degradacin del ADN) y muerte neuronal por un mecanismo de necrosis en un
corto perodo, por lo que es muy difcil de tratar (para algunos esta rea es irrecuperable). La lesin
tarda corresponde al rea que rodea al core, donde el flujo a descendido a niveles crticos (1520ml/100g/min), existen alteraciones de la actividad funcional neuronal, pero es potencialmente
recuperable, ya que conserva su actividad metablica mnima y su integridad estructural durante un
tiempo que depende de la magnitud en la reduccin de la irrigacin sangunea, su distribucin focal o
global y la duracin (por lo general hasta 24 horas), pero corre la misma suerte si no se restablece,
mediante un mecanismo de muerte celular programada o apoptosis (edema celular, condensacin de la
cromatina pero con preservacin de la membrana plasmtica y las mitocondrias) . Esta situacin ofrece
un perodo til de varias horas para el rescate de las neuronas en esta zona que se denomina,
de "penumbra isqumica", posibilitando as, la reversin del dficit neurolgico inicial y la preservacin
del tejido cerebral .Esta rea de penumbra es muy inestable y dinmica, y aunque no se produzca
posteriormente una reduccin mayor en el flujo sanguneo cerebral, evoluciona hacia un infarto en pocas
horas, si la situacin de isquemia se mantiene en el tiempo. Por tal motivo es necesario el inicio rpido del
tratamiento, para impedir que se dispare el mecanismo de muerte celular programada (el desarrollo de un
infarto cerebral est en funcin de dos variables esenciales: la intensidad en la reduccin del flujo
sanguneo y el tiempo de isquemia).(1,2)

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos93/evc-prediccion-factores-riesgo/evc-prediccion-factoresriesgo.shtml#ixzz424UTZwRt

CONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles ptimos de presin arterial en pacientes con
ECV, el seguimiento de los niveles de presin arterial es importante. Se cree que la presin arterial muy
elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansin de un hematoma intracraneal. Por otra
parte, la bajada sbita de una presin arterial elevada puede comprometer la perfusin cerebral.
Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensin arterial son posterior al uso de activador
del plasmingeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino,labetalol, esmolol, y
la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presin
arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presin intracraneal.
La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensin
arterial:44
Si la presin arterial sistlica es> 200 mmHg o la presin arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se
considera la reduccin agresiva de la presin arterial con la infusin intravenosa continua con
valoraciones frecuentes de la presin arterial (cada 5 min).
Si la presin arterial sistlica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha
de hipertensin intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presin
arterial con el uso de medicamentos por va intravenosa de manera intermitente o continua para mantener
la presin de perfusin cerebral > 60-80 mmHg.
Si la presin arterial sistlica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevacin
de la PIC, se considera una modesta reduccin de la presin arterial (PAM diana de 110 mmHg o presin
arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presin arterial cada 15 minutos.(5)

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos93/evc-prediccion-factores-riesgo/evc-prediccion-factoresriesgo.shtml#ixzz424Ur914O

7. Para pacientes muy hipertensos que no reciben fibrinlisis, un objetivo

razonable es el descenso tensional del 15% durante las primeras 24 horas
posteriores al inicio del ACV. Existe consenso de que se deben postergar los
medicamentos salvo que la presin sistlica sea >220 mm Hg o la presin
diastlica sea >120 mm Hg (Clase I; nivel de evidencia C). (Modificado con
respecto a las recomendaciones anteriores).
Bibliografa Esta publicacin es un resumen de la evidencia actual y las
recomendaciones para la evaluacin y el tratamiento de adultos con ACV
isqumico agudo. El cumplimiento de las mismas contribuir a la
disminucin de la morbimortalidad de los pacientes con ACV agudo.
Recomendaciones para el tratamiento inicial de pacientes con accidente
cerebrovascular isqumico agudo: resumen ejecutivo Estas
recomendaciones de la American Heart Association se ocupan
especficamente del diagnstico inmediato, la estabilizacin y los
tratamientos mdicos y quirrgicos del ACV isqumico agudo, as como del
tratamiento inicial del paciente hospitalizado, la prevencin secundaria y el
tratamiento de las complicaciones.

Estado cardiocirculatorio
La evaluacin de la circulacin debe incluir tensin arterial, frecuencia
del pulso y presencia de arritmias. Numerosos estudios han
demostrado que durante las primeras horas que siguen a la isquemia
cerebral, es comn la elevacin de los valores de la tensin arterial,
la cual descender a los niveles preexistentes en forma espontnea
durante los das sucesivos y el descenso ser mayor cuantos ms
altos fueron los niveles iniciales (59).
Diversos trabajos en animales de experimentacin han demostrado
una relacin directa entre el tamao del infarto y los valores de
tensin arterial, de tal manera, que el descenso de la presin arterial
incrementa la extensin de la zona infartada y en humanos, los
estudios clnicos revelan que la hipotensin ocasiona una disminucin
del flujo sanguneo cerebral en el rea lesionada, lo cual empeorar la
situacin de la zona de penumbra. Como durante la isquemia la
autorregulacin cerebral se encuentra comprometida e incluso
anulada y puede persistir por varias semanas en caso de oclusin
prolongada (60-62), la perfusin en las reas isqumicas est
directamente relacionada a los valores de la presin arterial media.
Por ello en hipertensos crnicos niveles aparentemente normales de
tensin arterial pueden constituir realmente hipotensin.
En este contexto, se aconseja no tratar agresivamente la hipertensin
arterial durante las primeras 48 horas de evolucin del ictus y en todo
caso, de acuerdo a los criterios establecidos por "The American Heart
Association" (63) y "The National Stroke Association" (64) slo debe
administrarse tratamiento agudo s la tensin sistlica es mayor de
220 mmHg, la diastlica mayor de 120 mmHg o la presin arterial
media mayor de 130 mmHg. S hay hemorragia cerebral
concomitante, cuando se va a emplear terapia tromboltica, la tensin
arterial debe mantenerse en un nivel mximo de 180/110 mmHg. S
el paciente presenta en forma simultnea una lesin de rgano
blanco sintomtica, como infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardaca, insuficiencia renal aguda, diseccin artica, encefalopata
hipertensiva y en todo caso, la presin arterial media no debe ser
descendida ms all de 20 mm. Debe mantenerse presente, que la
elevacin de la cabeza del enfermo a 30-45 grados, puede disminuir
las cifras tensionales por reduccin de la presin intracraneal y que la
normalizacin de la tensin debe lograrse progresivamente en varios
das (65,66).
En el curso evolutivo de la isquemia cerebral ocurre un incremento
del tono simptico, de la liberacin de catecolaminas cerebrales y un
descenso de la actividad parasimptico. En consecuencia, es factible
que ocurran arritmias cardacas que deben ser tratadas prontamente,

particularmente cuando ocasionan compromiso hemodinmico. Estas

alteraciones son ms frecuentes en aquellos accidentes
cerebrovasculares que comprometen la nsula; en cuyo caso puede
aparecer intervalo QT prolongado, contracciones prematuras
ventriculares, anormalidades en el ST, fibrilacin atrial. La
hiperactividad simptica no slo incrementa el riesgo de arritmias
cardacas, sino que tambin favorece la muerte temprana en la
isquemia cerebral y adems, el infarto insular es un predictor
independiente de elevada mortalidad a 4 aos. En algunos enfermos,
puede incluso ocurrir infarto de miocardio y edema agudo pulmonar,
por lo cual la evaluacin electrocardiogrfica y el monitoreo cardaco
resultan obligatorios y de extraordinario valor en el manejo de estos
pacientes (67,68).

Neuroproteccin en enfermedad cerebrovascular*

Dra. Myriam Marcano Torres
Miembro Correspondiente
*Trabajo presentado en la Academia Nacional de Medicina en la
Sesin del 14 de agosto de 2003

Manejo de la hipertensin arterial

Todava es controvertido como debe tratarse esta elevacin aguda de la
tensin arterial en la fase inicial del ACV, sin embargo, hay algunos puntos
claros: La severa hipertensin, sobre todo si es aguda o muy por encima
de los valores que vena manejando el paciente, puede causar edema
vasognico, lesin vascular y hemorragias, por lo tanto debe tratarse Por
otro lado, la disminucin de la PAM y consecuentemente de la PPC (Presin
de perfusin cerebral: PPC=PAM-PIC), sobre todo en individuos con un ACV
en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (Presin
intracraneana) con una mayor prdida de la autorregulacin, puede llevar a
isquemia cerebral global, incremento del rea infartada, o nuevas lesiones
isqumicas. Por lo tanto, se considera que una hipertensin leve a
moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento En
pacientes con hemorragia intracerebral o HSA por ruptura aneurismtica, no
se ha demostrado disminucin del riesgo de resangrado con el manejo de la
hipertensin arterial en la fase aguda. Es ms, en HSA es frecuente la
aparicin de vasoespasmo an en la fase aguda, el cual s se ha demostrado
que incrementa con la hipoperfusin o hipotensin. La hipertensin arterial
aguda en HSA se prefiere manejar con Nimodipina, 60 mg VO cada 4 horas,
la 57 Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de

Cienfuegos cual se ha demostrado que adems disminuye la incidencia de

vasoespasmo En ACV hemorrgico se recomienda que si la Prensin
Arterial Diastlica (PAD) es mayor de 120 mmHg, o si la Presin Arterial
Sistlica (PAS) es mayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamiento
antihipertensivo rpido y eficaz para disminuir la PAM en un 15 a 20 % En
ACV isqumico estos lmites son ligeramente ms altos, y se recomienda el
manejo agresivo de la hipertensin solo cuando la PAD es mayor de 140
mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. En casos de hipertensin con
valores ms bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente
inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o Clonidina. Excepcin a
esta regla son los pacientes que fueron llevados a tromblisis intravenosa
en quienes la terapia debe iniciarse con lmites ms bajos por el riesgo de
resangrado (PAD mayor de 105 mmHg o PAS mayor de 185 mmHg) La
droga de eleccin para el manejo agresivo de la hipertensin tanto en ACV
hemorrgico como isqumico son los betabloqueadores de uso intravenoso
de muy corta vida media y fcilmente titulables como el Labetalol o el
Esmolol. Los vasodilatadores (Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina,
Nifedipina) no son recomendados como primera eleccin debido a su efecto
vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y
disminucin de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensin arterial,
ocasionando generalmente una cada rpida de la tensin y superior a un 20
%

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1

2006 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Dr. C Rubn Bembibre Taboada *
Dr. Mauricio Fernndez Garrido **