Teora 5 Endocrino

Dr Coronado
DIABETES MELLITUS Y COMPLICACIONES

La diabetes tiene una historia natural sobretodo la DM tipo I donde nosotros

(---) van a pasar unos 10 a 15 aos en que el paciente no ha sido controlado
adecuadamente para presenciar las manifestaciones tardas de las mismas.
Sin embargo hay pacientes que no necesitan ser diabticos y presentan
hiperglicemia en algn momento de su vida por ejm tenemos pacientes que
presentan un accidente de transito, un politrauma, un tec (?) severo
jvenes adultos sin ser diabticos o ancianos los cuales por el stress del
trauma puede producir hiperglicemia lo que es llamado hiperglicemia (---)
cualquier proceso sea de tipo infeccioso en condicin de diabtico el
diabtico puede desencadenar una hiperglicemia post cerebro (?).
La hiperglicemia va a desencadenar respuesta inflamatoria que va a llevar
en fase aguda a disfunciones organistas, esta respuesta inflamatoria
sistemica esta dado por la activacion de muchas cascadas inflamatorias
como la cascada del acido araquidonico, el aumento de las Interleukinas, el
aumento de los leucotrienos, activacin de cascadas del complemento como
C2, C3, C5 que me van a desencadenar respuesta inflamatoria.
Cuando nosotros tenemos procesos infeccioso de cierto grado no vamos a
tener solo un proceso de tracto infeccioso urinario localizado sino que esto
da como respuesta que el paciente puede ir a la falla orgnica mltiple:
paciente puede producirse hipotension, shock como consecuencia de la IRA
pueden haber alteraciones en los factores de coagulacin, puede haber
problemas a nivel heptico, a nivel de la conciencia o producto del estado de
conciencia porque la hiperglicemia provoca activacin de las diferentes
cascadas que a la larga lo que daan es el endotelio capilar, pero el
endotelio capilar no es solamente del foco infeccioso donde se desencadena
o el punto de partida de ellos sino a nivel sistmico.

Entonces fue una mujer (Grte. Van den Berghe) que hizo que todo estudien estos
procesos, uds saben que actualmente la medicina no se basa de la experiencia, la
medicina actual se basa de evidencia que se basa en el estudio bien realizado que
se hace en el mundo, hay protocolos y guas de manejo para diferente enfermedad,
es mas la medicina basada en evidencia se cuestiona cada dcada para definir si
hay mayor hallazgos para diagnosticar diferentes enfermedades.
Esta mujer Van de Berghe hizo el estudio y concluyo: que no solamente la
hiperglicemia es causada porque yo tengo en algn momento genticamente
disminucin de insulina o porque hay disminucin parcial de insulina sino que existe
respuesta de otras hormonas contrarreguladoras que tienen accin antagnicas
como son las catecolaminas, el glucagon, la hormona de crecimiento quienes van a
producir una accin antagnica.

Todos aquellos pacientes que tienen un trauma, un estrs o un insulto

pueden desencadenar dao celular sobretodo a nivel de la mitocondria.
Entonces a estos pacientes no es que les faltaba insulina, sino que el
incremento de las hormonas contrarreguladoras en el estrs como son las
catecolaminas y el cortisol, fundamentalmente el glucagon incrementaron
en concentracin y producan hiperglicemia y al igual que el diabtico la
glucosa no es utilizada como sustrato en la clula porque la insulina no hay
una inhibicin en la actividad de la insulina, es decir nosotros en cada tejido
para que pueda utilizar la glucosa como sustrato la insulina debe actuar a
nivel del receptor para permitir para que esta capte y puede ser utilizada
como sustrato, esto no ocurre, es decir hay hiperglicemia al diabtico y al
paciente con hiperglicemia con estrs le sobra sustrato, le sobra glucosa el
problema es que no la puede utilizar porque hay resistencia a la insulina
entonces el organismo no acepta a la glucosa como sustrato y por lo tanto
echa mano a otros sustratos como son el glucogeno, los aminocidos a
travs de la glucomiosin y los cidos grasos.

Johan!!!

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Cuando nosotros hacemos dietas muy estrictas que pasa? Nosotros no

ingerimos glucosa y obviamente cada organismo de acuerdo al peso tienen
cantidad de grasa que esta acumulada, la obesidad es un riesgo tiene la
misma contexto en cuanto a la gravedad como tener a la glucosa alta
porque incrementa la activacin de cascadas inflamatorias y a la larga lleva
a la muerte celular entonces el riesgo en un obeso de sufrir determinada es
mucho mas que en otros pacientes.
Tenemos la glucosa como sustrato en exceso pero las celulas no captan esa
glucosa como sustrato porque no hay activacion a traves de la insulina para
que esta sea captada y agarra aminocidos y a traves de la gluconeogenesis
estos aminocidos se convierten en glucosa terrible porque a mas glucosa
hay mas glucosa y a traves de los acidos grasos que se obtiene de las zonas
donde hay reserva ya no se convierte en glucosa sino en cetoacido, en
cuerpo cetonico; los acidos grasos cuando ingresan al higado se convierten
en cuerpos cetonicos que es la causa de muerte en aquellos pacientes que
hacen dietas muy estrictas en donde el paciente puede hacer una
cetoacidosis diabetica que es la causa de la mayoria de pacientes que hacen
esas dietas que no son muy reguladas.

Volviendo a Van de Berghe, es una mujer, que ha estudiado mucho sobre lo que la
hiperglicemia desencadena por el stress.
Esta hiperglicemia desencadenada por el stress es porque se activa
diferentes cascadas inflamatorias y definitivamente es la causa de la
disfuncin orgnica de los pacientes que estn en USI y que tienen una
explicacin que la vamos a conversar ahora lo importante en estos
pacientes es detectar el problema tenemos que bloquear o lo que hacemos
en USI es darle soporte hemodinmica, respiratorio a travs de maquinaria
con la finalidad que si es un problema de traumatismo encfalo craneano,
trauma abdominal o torxico que tiene que ser mediado por una ciruga
tenga el apoyo este paciente, por otro lado aquel paciente que este con un
problema infeccioso de acuerdo a este proceso que le damos pueda el
antibitico tener efecto para poder combatir el proceso infeccioso y corte
esa cascada que es alimentada (?) por ese flujo excesivo y la glucosa alta
perpetua el problema porque la glucosa va a desencadenar mucho o sea que
esta cascada no se detenga entonces la hiperglicemia desencadenada por el
stress tambin se maneja igual como un paciente diabtico descompensado
o darle muchos fluidos o darle insulina.
Cuando un paciente llega al hospital con hiperglicemia tenemos que manejar
la hiperglicemia para cortar este crculo vicioso que es activacin
hiperglicemia activacin cascada inflamatoria. (EN TODO ESTE PARRAFO LA
DRA SE LOKEO XD)
Entonces cuando tenemos un paciente con problemas agudos en casos de stress
agudo o pacientes con DM tipo II o DM tipo I nosotros ni bien viene el paciente
debemos manejar el paciente, el punto importante es una buena hidratacin pero
siempre hay un factor desencadenante, el factor desencadenante mas importante
es el factor infeccioso, en el 50%, muchas no sabemos que somos diabticos e
ingresamos con un coma cetoacidotico.
La mayora de los jvenes cuando terminan el ciclo se van a celebrar la fiesta de
finales (XD) entonces la mayora se dan una buena intoxicacin alcohlica entonces
lo pacientes amanecen en estado de coma, no despiertan porque es la resaca NO
NO es porque el paciente entra en un coma cetoacidotico y es el mas frecuente en
la DM tipo I o en los ancianos cualquier proceso infeccioso lo lleva al estado
hiperosmolar, entre ambos puede haber indicacin entre uno y otro, un paciente
cetoacidotico puede tener componentes hiperosmolar es decir en el espectro de la
descompensacin diabtica esta por un lado el coma cetoacidotica y por otro lado
hiperosmolar no cetocico, pero puede haber una paciente que tenga caractersticas
tanto de uno como de otro y ese estado es un estado de descompensacin pero de
tipo hipoglicemico

Johan!!!

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Dr Coronado
Si bien es cierto tenemos caractersticas para el cetoacidotico y caractersticas para
el hiperosmolar tambin en ese aspecto es que hay quienes tienen caractersticas
entre uno y otro y obviamente ese trastorno va a ser hipoglicmico.

IMAGEN

Este es muy interesante, normalmente cuando nosotros tenemos en un paciente

normoglicemico, esta insulina se fija a su receptor produce una fosforilacin y
dentro de la mitocondria va aumentar al oxido ntrico consecutivo, este paciente va
aumentar la sntesis proteica, va aumentar la sntesis de glucogeno, va aumentar la
utilizacin de glucosa por la clula, disminuye la liplisis, va aumentar la
proliferacin celular y obviamente va a disminuir la apoptosis celular.
IMAGEN

Johan!!!

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Dr Coronado

Esto es lo que ocurre en la mitocondria, ac tenemos en el ciclo de Krebs, el

ciclo del piruvato para la produccin de ATP, tenemos la fosforilacin
oxidativa que se produce a nivel de la mitocondria.

Que es lo que ocurre cuando aumenta la gliclisis?

Hay una alteracin de la fosforilacin oxidativa y lo que ocurre en la
mitocondria es el incremento de este elemento que es el peroxinitrito que
hace que estas cuatro etapas de la fosforilacin oxidativa se produzca una
alteracin y es mas a nivel de estas enzimas ocurren tambin alteracin por
ejm una de las enzimas importantes para convertir la glucosa en piruvato es
la glucosa adenosin fosfato deshidrogenasa aldolasa en esta se produce la
alteracin y por lo tanto este evento no se realiza.
Otra es la acetil coA en la cual tambin hay alteracin a este nivel por lo
tanto esto no se realiza lo mismo la glutamato deshidrogenasa, la malato
deshigdrogenasa, las peroxido dismutasa, los canales que se llenen de
voltaje esto es lo que lleva a la larga es la alteracin de la fosforilacion
oxidativa, disminucin del ATP y esto es lo va a llevar a la muerte
mitocondrial con apoptosis mitocondrial.
Por lo tanto el incremento de la glucosa a nivel sanguineo produce octoxicidad
(?) sobretodo a nivel mitocondrial como efecto de una disminucin en la
utilizacin por disminucin de insulina lo cual produce hipoxia, alteraciones en la
perfusion, aumento del oxido nitrico, el incremento de gluatamato, aumento de
citosin (?) obviamente esto nos va a llevar a muerte mitocondrial y celular por
lo tanto la hiperglicemia nos va a dejar (---) es factor de riesgo para gente con
problemas vasculares, cerebrales, en pacientes con hiperglicemias activan la
produccin de trombosis, la hiperglicemia aumenta el proceso inflamatorio lo
perpetua si no se maneja adecuadamente llegando al dao celular mitocondrial
y a la falla organica multiple, la hiperglicemia gana (---) la hiperglicemia
produce:
Aumento de hiperosmolaridad
Aumento de alteraciones a nivel celular que va desde comportamiento (---)
Exceso oxidativo con aumento de los nitratos con alteracin de las diferentes
enzimas que no permiten una fosforilacion oxidativa adecuada.
Imagen

Johan!!!

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crnico

agudo

Por lo tanto vemos ac:

La obesidad, cualquier tipo de estress nos puede llevar a activacion de cascada
inflamatoria que puede ser un proceso infeccioso agudo pero hay que tener en
cuenta que la obesidad tiene el mismo efecto es como si ser obeso es como si
tuviera un problema infeccioso agudo porque uno y otro va activar cascadas de tal
manera que este procesamiento inflamatorio nos lleva a resistencia de insulina nos
lleva a producir hiperglicemia y DM, en el caso de de pacientes cronicamente con
obesidad hiperlipidemias y produccin de ATC; ambas aumentan el riesgo de
muerte, aumentan la mortalidad de los pacientes

Imagen

Ac observamos frente a un stress metablico hay un incremento de hormonas

contrarreguladoras (glucagon, la hormona de crecimiento, cortisol, las

Johan!!!

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catecolaminas) lo cual trae como consecuencia el incremento de glucosa lo cual no
puede ser utilizada porque hay disminucin de la insulina a nivel de la clula,
nosotros para utilizar esta insulina debemos tener un receptor de insulina que nos
permite utilizar esa glucosa como sustrato.
Entonces este incremento de hormonas de stress aumento de la liberacin de
cidos grasos que nos lleva al aumento de cuerpos cetonicos esto por activacin de
radicales libres de oxigeno y obviamente transmisin de factores que van a facilitar
este proceso inflamatorio aumento de mediadores inflamatorios que a la larga nos
va a traer como consecuencia apoptosis, inflamacin, dao tisular, acidosis,
isquemia, infarto con provocacin de las vas de (---) que pueden llevar al paciente a
la muerte.
Obviamente hemos dicho que el stress metablico nos lleva a una hiperglicemia
persistente con disfuncin inmune, dao a nivel sistmico.
Imagen

Esta es la explicacin, el stress puede ser producido por un incremento en la

respuesta inflamatoria a traves de la IL-1,6, factor de necrosis tumoral, etc todas
estas son interleukinas que son producidas o estimuladas por cualquier stress el
cual va a estimular al hipotlamo y hay hormonas liberadoras que va a estimular a
la pituitaria por lo que va a ver un aumento de ACTH que va a incrementar la
liberacin de cortisol ademas de ello vamos a tener a nivel medular incremento de
la epinefrina y norepinefrina que van a producir a nivel de pncreas inhibicin en la
produccin de insulina y un aumento de glucagon que tiene un efecto antagonico,
esto trae como consecuencia de que a nivel del (---) no sea utilizado la glucosa
como sustrato por una resistencia a la insulina entonces todo esta cascada nos trae
como consecuencia aumento de la glucosa y disminucin de la accin de la insulina
a nivel del tejido adems de ello vamos a ver que la epinefrina (---) esto trae como
consecuencia aumento de la gluconeogenesis y aumento de la glucosa por lo tanto
el stress trae como consecuencia hiperglicemia y por lo tanto el dao a nivel de la
celula que hemos evaluado anteriormente.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Diabetes tipo I es un desorden heterogneo caracterizado por destruccin de
clulas beta mediado la mayora por mecanismos autoinmunes que llevan a
la deficiencia absoluta de insulina.

Johan!!!

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Dr Coronado

Generalmente es lo vemos en nios y adolescentes

Requiere la administracin inmediata de insulina lenta.
25% de pacientes se presenta en adultos muchas veces los antidiabticos
orales comienza como terapia en nio pero en la actualidad estamos
combinando.
5 a 10% de DM adulto desarrollan tipo I, es mas pacientes con DM tipo II
pueden necesitar en algn momento ser manejados con insulina.
Trminos como diabetes juvenil y diabetes insulino dependiente no son
adecuados pues no reflejan la fisiopatologa de la misma.

HISTORIA NATURAL DE LA DM TIPO II

Normal IGT

Diabetes Tipo 2
1015 aos

Resistencia
a la insulina

Res
a la

Secrecin
de
insulina

H
lu
c

Glucosa
posprandial

To
al

Glucosa en
ayuno

Hi

Muchas veces podemos tener la cara gentica de desarrollar en 10 o 20 aos, padre

y madre diabtico, tenemos nosotros el 50% de tener DM por eso los pacientes que
tienen esta carga gentica tienen que disminuir la obesidad porque tienes
trastornos metablicos de hidratos de carbono y tener una secuencia de controles
anuales porque se ha visto que al inicio el paciente no hay resistencia a la insulina,
la secrecion de insulina es normal, respuesta a la glucosa post pandrial es normal, a
los 10 o 15 aos estos pacientes pueden tener una resistencia a la insulina con una
insulinemia con una tolerancia anormal a la glucosa y una glucosa pre pandrial alta.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Cetoacidosis Diabtica.
Estado Hiperosmolar no cetsico.
Hipoglicemia.
CETOACIDOSIS DIABETICA SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
DOS EXTREMOS DE UN TRASTORNO COMUN
Podemos tener un trastorno en el cual digamos que tiene caracteristicas de
cetoacidosis diabetica y caracteristicas del estado hiperosmolar no cetosico.
Cetoacidosis diabtica
Descompensacin hiperglicemiante donde vamos a tener en sangre y orina
Formacin de cuerpos cetnicos.
Acidosis metablica.
Intensa deshidratacin puede ir con o sin compromiso de la conciencia.

Johan!!!

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Dr Coronado
Sndrome causado por:
Dficit de Insulina.
Aumento o accin desenfrenada de las hormonas catablicas u hormonas
hiperglicemiantes: catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona del
crecimiento que inhiben la accion de la insulina y su accin perifrica.
Imagen:

Ac les he trado a la cell nerviosa, seguro ya se las han presentado (hablaaa

cell), la cell heptica, la cell muscular y la cell grasa.
Normalmente el sustrato del cerebro es glucosa, producto de ese
metabolismo de glucosa tenemos CO2.
A nivel heptico tenemos la glucosa y los aminocidos, a nivel muscular la
glucosa se convierte en CO2 y los aminocidos en protenas.
A nivel de cell grasa la glucosa se convierte en grasa y los TG son
depositados de la misma manera.
Cuando nosotros tenemos pacientes con inanicin, el paciente cuando esta
en ayunas en el cerebro sigue siendo la glucosa su sustrato, en el caso del
hgado toma los aminocidos y a travs de la gluconeogenesis lo convierte
en glucosa y tambin puede usar los cidos grasos y los convierte en
cuerpos cetonicos. Entonces aquel paciente que tiene ayuno prolongado
puede tener cetoacidosis sin ser diabtico.
A nivel del (---) los cidos grasos se convierten en CO2 y las protenas
cuando hay necesidad de tener sustrato se pueden convertir en AA para que
estas puedan ser tomadas por la cell heptica como sustrato y esto es lo que
ocurre en el paciente diabtico y con ayuno prolongado.
A nivel de la cell grasa nosotros tenemos un paciente en ayunas estos TG se
convierten en cidos grasos entonces cuando es cetoacidosis diabetica el
hgado aprovecha los AA y los cidos grasos para aumentar el sustrato
porque el organismo a pesar de que la glucosa no esta incrementada no
hace caso a la insulina hay resistencia o hay resistencia al metexen de
insulina y no toma a la glucosa como sustrato por lo tanto nuestra glucosa
hay que (---) hasta que nosotros podamos dar insulina exogena y llegue a
todas las clulas de nuestro organismo.
Entonces vamos a ver que a nivel de la cell muscular en el paciente con
cetoacidosis diabetica se destruye sus protenas por eso cuando hay (---)
primero disminuye los cidos grasos, toda la reserva grasa y luego los que
tienen anorexia de (---) pues es pellejo porque el msculo comienza a tomar
destruir las protenas para que este aminocido le sirva.

Johan!!!

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Dr Coronado
Cuales son los criterios diagnosticos para dx una cetoacidosis?
Sindrome caracterizado por:
Hiperglicemia mayor de 250 mgrs/dl
Acidosis metabolica: pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de
15meq/L.
Cetonemia con un promedio de 3mM por litro (lo normal es N:
0.15nm/L), Cetonuria, Glucosuria.
Deshidratacion y Desequilibrio hidroelectrolitico.
Imagen

Tenemos ac el espectro de la cetoacidosis diabtica y tenemos ac el

estado hiperosmolar no cetosico.
En el caso de un stress, una infeccin, una disminucin de insulina o una
insuficiencia de insulina como tambin incremento de hormonas
contrarreguladoras lo que ocurre a nivel perifrico en el caso de la
cetoacidosis diabtica va a incrementar la liplisis con un incremento de
cidos grasos libres y a travs de una enzima que es la cardiolipina va a
convertir estos cidos grasos en cuerpos cetonicos.
En el caso de las hormonas contrarreguladoras a nivel hepatico cuando
hacemos ayuno lo primero que cogemos es el glucogeno y este glucogeno
en las primeras horas se convierte en glucosa y ademas estas hormonas
contrarreguladoras van a utilizar las proteinas por la proteolisis con un
incremento de aminocidos y por medio de la gluconeogenesis vamos a
obtener mayor glucosa.
Entonces por un lado aumenta el metabolismo del glucogeno y por otro lado
por medio de la gluconeogenesis aumentamos aun mas la cantidad de
glucosa esto se vuelve glucosuria la cual aumenta la osmolaridad con lo cual
va haber perdida de orina con una deshidratacin a nivel de celular y
obviamente al disminuir la osmolaridad podemos llevar a una insuficiencia
renal aguda si disminuye el flujo plasmatico renal efectivo a nivel del
glomerulo vamos a llevar a insuficiencia renal aguda.

Johan!!!

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado
Ac lo mismo resumiendo, la insuficiencia de insulina a nivel heptico aumenta la
gluconeogenesis y eso va a incrementar el sustrato de glucosa causando glucosuria,
disminucin osmtica llegando a shock hipovolemico.
A nivel periferico hay disminucin de la glucosa, obviamente porque mas
hiperglicemia produce aumento de osmolaridad, deshidratacin celular causando al
final coma.
A nivel de tejido graso hay un aumento de liplisis y aumento de cidos grasos, en
el higado hay un aumento de cetogenesis lo que nos lleva a cetoacidosis causando
al final acidosis metabolica.
Cetogenesis
A nivel del hepatocito vemos que se produce la beta oxidacin de estos cidos
grasos y vemos que la acilcarnitina transferasa transforma la acetil coA en
acetoacetil coA y estos van a convertirse en cuerpos cetonicos y obviamente nos
lleva a acidosis metablica.
Estos son los principales, el mas importante y mas abundante: beta-hidroxibutirico,
acetona y acetato.
Nosotros cuando buscamos cuerpos cetonicos en orina buscamos acetato y acetona
sin embargo es la beta-hidroxibutirico el que esta en mayor proporcin.
Entonces la cetoacidosis diabtica se produce por:
Hiperglucagonemia que activan la cetogenesis
Glucocorticoides que disminuyen el clearance de los cuerpos cetonicos
aumentando la cetonemia y cetouria.
Nosotros cuando tenemos una cetoacidosis metablica tenemos una estimulacin
del centro respiratorio porque una acidosis metablica se va a compensar con una
alcalosis respiratoria muchas veces el paciente va a la EMG y lo encontramos
hiperventilando con una FR de mas de 35 o 40 entonces sospechamos que el
paciente que esta con una sobrecarga hdrica de una falla cardiaca o esta con un
problema respiratoria o es una neumona o un distres respiratoria con una
atelectasia o que tiene un problema sptico de tipo respiratorio como
tromboembolia pulmonar pensamos si yo no encuentro ni falla cardiaca ni una
neumona entonces puede pensar que es un paciente que hiperventila porque tiene
una acidosis metabolica y presenta una respiracin acidotica porque el acido
carbnico se convierte por la anhidrasa carbnica en CO2 y H2O, y el CO2 tiene que
ser eliminado para mantener la relacin acido carbnico y bicarbonato 20 a 1
entonces la forma de compensar es eliminar el CO2 que ese esta acumulando por
eso la acidosis respiratoria se va a compensar con una alcalosis metablica
entonces cuando mas acidotico este paciente mas hiperventilacion va a tener
porque tenemos que compensar esos riesgos.
Cetoacidosis diabtica alteraciones metablicas
Hipercetonemia .
Acidosis metabolica: ph
hco3-.
Aumento del anion gap.
UNION GAP
Es la brecha de aniones.
Normalmente tenemos aniones y cationes, el cation ms grande que
encontramos en el intravascular es el Na y en el intracelular el K, de los
aniones tenemos el bicarbonato y el cloro.
Si nosotros tuviramos de Na 150 y K con Cl 150 entonces la brecha aninica
seria 0 pero producto del metabolismo de las protenas, sulfatos, fosfatos y
cidos orgnicos ese es la pequea diferencia entre aniones y cationes
entonces cuando tengo un metabolismo acelerado y aumento de la
formacin de cuerpos cetonicos obviamente voy a tener un anion gap mas
elevado por ejm un caso de acidosis metablica con anion gap elevado es el

Johan!!!

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado

paciente con IRC con urea y elementos nitrogenados elevados por el

metabolismo de las protenas entonces el anion gap esta elevado.
La ms frecuente es el paciente con IRC Terminal descompensado con
acidosis metabolica como el paciente con DM en cetoacidosis diabtica.
El paciente diabtico con cetoacidosis diabtica tiene anion gap elevado.
NORMAL: (Na +) - (Cl- + HCO3- ) = 8-12 mEq/lt
CETOACIDOSIS: Anion Gap > 12 mEq/l

Alteraciones metablicas
Hiperglicemia
Glucosuria
Hiperosmolaridad
Diuresis Osmtica
Perdida de electrolitos: potasio sodio
cloro fsforo
Deshidratacin hipotnica
Hipotensin y shock
El paciente cetoacidotico que llega esta muy deshidratado lo primero que tengo que
hacer es ponerle ClNa 10% de su peso corporal por ejm si peso 70 kilos le pondr
7lt en 1h, muchas veces bajando el volumen la glucosa va a disminuir grandemente
e inmediamente.
Entonces lo principal es hidratar bien el paciente y esterilizar (---) y obviamente va a
controlar la del factor desencadenante, si esta infectado hay que tratar la infeccion
si es un paciente politraumatisado hay que solucionar ese problema.
Tambien hay disminucin de la lipasa lipoproteica y puede haber aumento de TG.
Factores predisponentes
En los diabeticos son los pacientes mas desordenados y generalmente no
cumple con el tratamiento, muchas veces los pacientes suspenden el
tratamiento con insulina.
La infeccin es la causa mas frecuente.
Muchas veces se (---) con cualquier stress, es un factor que hace que estos
pacientes (---) con su enfermedad en un 25%.
Stress quirrgico.
Embarazo.
Trasgresiones dietticas.
No hay cetoacidosis diabtica sin factor precipitante.
Imagen

Johan!!!

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Dr Coronado
Ac tenemos una lista en el cual el proceso infeccioso es el factor desencadenante
ms frecuente siguindole aquellos pacientes que siguen una terapia inadecuada
de insulina.
En un 2% vamos a tener a un ACV puede desencadenar una diabetes, una
hemorragia intracerebral, tromboembolismo pulmonar, una obstruccin intestinal,
una pancreatitis aguda, una intoxicacin alcohlica tengan cuidado con esto,
insuficiencia renal aguda, dilisis peritoneal, hipertermia, grandes quemados,
desordenes endocrinos (tormenta tiroidea, sndrome de cushing), los beta
bloqueadores, los bloqueadores de canales de calcio, diureticos, corticoesteroides,
antisicoticos, fenitoina, cimetidina todos ellos pueden desencadenar un episodio de
hiperglicemia o diabetes.
Signos y sntomas
Poliuria, polidipsia, polifagia.
Anorexia, naseas, vmitos, dolor abdominal. Simula abdomen agudo debido
a la cetoacidosis diabetica.
Aliento cetsico (olor a manzanas) que es caracteristico.
Signos de deshidratacin.
Compromiso del estado de conciencia desde desorientacin al coma.
Hipotermia.
Diagnstico bioqumica
Hiperglicemia
> 250 mg%.
Hipercetonemia
> 5 mmol/lt.
Cetonuria
+++/++++.
Hiperosmolaridad 280-330 mmol/lt.
Acidosis metablica: pH < 7.3.
Disminucin del bicarbonato < 15mEq/lt.
Anion Gap mayor de 12
Tenemos diferentes grados de cetoacidosis diabetica y esta en relacion al pH
arterial, vamos a tener: leve, moderada y severa.

Alteraciones electrolticas.
Sodio normal o elevado.
Cloro normal.
Fosforo y Potasio normal o alto.

Es interesante cuando uno tiene una acidosis metablica que se compensa con una
alcalosis metabolica entonces hiperventila el paciente viene a la EMG con
respiracin acidotica pero la acidosis metablica hace que el K salga fuera de la
clula entonces en un primer momento el paciente tiene una acidosis metablica

Johan!!!

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Dr Coronado
con hiperkalemia y el manejo es agua y suero pero hay que tener mucho cuidado
porque de hiperkemia rapidamente se va a hipokalemia
Complicaciones en relacion al tratamiento de la cetoacidosis diabetica
En los pacientes que utilizamos dopa (?) de insulina, la dosis uds ia saben,
el protocolo que se usa mas en el cual viene un paciente con 400 de
glicemia se divide entre 100 entonces de 4 en 4 unidades EV de insulina
cristalina y luego se inicia infusin de insulina de todas (?), luego hay un
protocolo que lo van a evaluar cuando lleven M1 donde comienza el manejo
con agua, cloruro de sodio, soluciones, luego la insulina as como les digo la
glicemia entre 100 y cada 2h se mide porque el tiempo de vida media de la
glucosa endovenosa es 2h, el pico mximo es a los 30min y el catabolismo
es a la hora o a las 2h pero muchas veces esta glucosa es muy alta y
obviamente va aumentar la osmolaridad entonces por lo tanto ya no vamos
a usar soluciones isotnicas como lo hicimos con el cloruro de sodio sino
soluciones hipotnicas entonces usaremos agua destilada con un sodio que
tiene 71mEq, entonces es el juego del manejo.
Las complicaciones de la hiperglicemia puede ser la hipoglicemia, muchas
veces nos olvidamos de monitorizar al paciente como esta con poca dilucin
ya no esta con hiperglicemia sino esta con hipoglicemia por lo que se va a la
hipokalemia porque 1h le puse cloruro lo hidrate bien, le puse insulina, entro
el K a la clula ya no tiene hiperkalemia sino hipokalemia.
Muchas veces no podemos manejar al paciente y sigue la hiperglicemia,
entonces como le tengo que dar una sobrecarga hdrica pero obviamente no
podemos hacer esto en pacientes ancianos o con falla cardiaca.
Nosotros no podemos corregir la cetoacidosis diabtica si no es con agua o
con insulina y el factor desencadenante porque muchas veces llega a (---) el
bicarbonato de sodio y uds saben que a nivel cerebral la compensacin es
mas factible por lo tanto vamos a tener alcalosis en el cebrero eso por mas
que el cerebro tenga su autorregulacin como es un celula muy habil tiene
su propia autorregulacin entonces cuando es una acidosis metabolica por
Insuficiencia renal hay que tratar con bicarbonato pero cuando es
cetoacidosis diabetica hay que tratar el factor desencadenante darle insulina
y darle para tratar la deshidratacion
1.-Hipoglicemia
2.-Hipokalemia.
3.-Hiperglicemia.
4.-Sobrecarga hidrica.
5.-SDRA.
6.-Tromboembolismo.
7.-Edema Cerebral.
Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar No Cetsico
Lo que caracteriza este sndrome es que tiene glucosas muy altas, se
presenta en diabeticos tipo II, se presentan con glucosa por encima de 600.
Obviamente si tengo una osmolaridad tan alta van a ser por encima de
320mOsm.
Si tengo una osmolaridad tan alta por diferencia de presiones va a jalar la
pobre celula se va a quedar deshidratada y estos pacientes van a estar con
mucha deshidratacin.
Por el incremento de osmolaridad hace en estos pacientes que no aumente
la liplisis por lo cual no hay sustrato para la formacin de cuerpo cetonico.
Tenemos pH normales, con bicarbonato no muy altos porque por ese
incremento de la osmolaridad se inhibe el incremento de liplisis y por lo
tanto no hay acidos grasos para la formacin de cuerpos cetonicos.
Y ac lo pueden ver:
Hiperglicemia > 550-600 mg/dl

Johan!!!

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado

Ausencia de cuerpos cetnicos en sangre y orina.

Hiperosmolaridad plasmtica > 320 mOsm.
Ph > 7.30
HCO3: > 15 mEq/lt.
Deshidratacin severa.
Compromiso de conciencia variable.

Como les deca la hiperglicemia, la glucosuria y la diuresis osmtica nos lleva a una
deshidratacin celular muy importante con hipovolemia, disminucin de la perfusion
renal, incapacidad de excretar glucosa.
La osmolaridad que esta dada por el Na, la glucosa y la urea; esta urea puede ser
desplazado por el nitrogeno uremico en sangre.
Entonces:
OSMOLARIDAD EFECTIVA mOsm/l
2 x (Na ) + Glicemia mg/dl + urea
18
6
Esto es importante porque en pacientes que tienen una hiperosmolaridad muy
grande y no ha deshidratado probablemente la osmolaridad sea mucho mayor
porque por cada 100gr de glucosa que este paciente tenga incrementado el Na se
incrementa a 1,6mEq.
Nosotros tenemos a a este paciente de 76 aos diabetico tipo II con un NAC, tiene
una glucosa en (---), tiene un Na de 150, tiene una urea de 40 entonces nosotros lo
que tenemos que tener en cuenta que por cada 100mg de glucosa el Na va a
incrementar 1,6mEq entonces este paciente tiene 150 pero cuando yo veo la
glucosa que tiene 800 dire que tiene 700mg mas entonces si por cada 100mg se
debe incrementar 1,6, con 700mg que tengo sobreexcedo cuanto tendre? 700x1,6
= 11,2 entonces a 150 tenemos que adicionar 11,2 entonces el Na real es 161,2 y
por lo tanto cambia la osmolaridad por lo que aplicamos la ste formula
2 x (Na real que es 161,2) + 800 mg/dl + 40
18
6
Entonces esta es la verdadera osmolaridad.
Ausencia o leve cetosis
Hipotesis
La deshidratacin y la hiperosmolaridad
inhiben la
lipolisis
y la
cetognesis.
Niveles de hormonas de contrarregulacin mayores que en la cetoacidosis,
menor lipolisis y cidos grasos libres que en la CD.
Imagen:

Johan!!!

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado

Ac vemos como el paciente inhibe la liplisis, no hay cetoacidos pero estas

hormonas contrarreguladores son mayores y va a fomentar la gluconeogenolisis, la
gluconeogenesis, mas hiperglicemia, mas glucosuria, mas hiperosmolaridad, mas
diuresis osmtica, mas deshidratacin.
Ac tenemos diferencias entre la cetoacidosis y el estado hiperosmolar:
Cuadro clnico

Cetoacidosis

Estado
Hiperosmolar

Paciente

Joven Diabetes tipo I

Senil
Diabetes tipo II

Instalacin

Rpida
Horas -dias

Progresiva
Dias-semanas

Factores
precipitantes

Infeccin
Omisin
Stress

Sntomas

Sed, polidipsia naseasSed Cefalea

Vmitos Poliuria dolorConfusin
Poliuria
abdominal
ocasional

Signos

Severa deplecin de
Deplecin de volumen volumen , signos
Respiracin
deneurolgicos
Kussmaul
focales
Aliento a frutas
(hemiparesia
o
Dolor abdominal
hemiplejia)
convulsiones

de

Infeccin
Stress
Insulina
Esteroides
/diurticos

Ac tenemos:
LABORATORIO
CETOACIDOSIS

Johan!!!

ESTADO
HIPEROSMOLAR

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado
Glucosa

>250 <800 mg%

>600 mg%

Anion Gap

>20 mEq/lt

<17 mEq/lt

Osmolaridad

<310 mOsm/lt

>330 mOsm/lt

BUN

<60 mg/dl

>60 mg/dl

HCO3

<15 mEq/lt

>20 mEq/lt

Ph

<7.3

>7.3

Perdida de agua

3-15 lts.

6-18 lts.

HIPOGLICEMIA
Una de las causas mas frecuentes de coma en urgencia mdica
caracterizada por glucosa < 50mg/dl en sangre, mas que el coma de
cetoacidosis diabtica o hiperosmolar. El diabtico con 400 o mas de glucosa
puede caminar.
Dao irreversible del SNC a corto plazo.
Triada clnica:
Hipoglicemia.
Signos y sntomas caractersticos.
Desaparicin de los sntomas al normalizar la glicemia.
El paciente tiene un problema orgnico.
El paciente tiene un problema metablico
El paciente tiene un problema perifrico

El paciente hipoglicemico es como tener un paciente con parada

cardiorrespiratorio en donde no hay sustrato para la celula neuronal y
tenemos 5min para que no quede secuela.
La mayora de pacientes en la parada cardiaca es la fibrilacin ventricular.
La parada cardiorrespiratoria es igual a la hipoglicemia porque no hay
sustrato, entonces cuando tengo un paciente hipoglicemico y no tengo para
sacarle un glucotest le coloco dextrosa al 33%.
La hipoglicemia es frecuente mas aun en pacientes senil porque hacen IRC
por la nefropatia diabtica, entonces estos pacientes con diabetes tipo II
toman antidiabticos orales porque como hacen falla renal los
hipoglicemiantes estn mas tiempo en la sangre y por lo tanto el riesgo a
hipoglicemia es mayor por eso a pacientes de DM tipo II le dejamos de dar
los antidiabeticos orales, la insulina no es porque haya mejorado sino
quebrado porque la poca insulina que queda es suficiente para las cargas
metablicas como los ancianos que tienen pocas cargas metablicas.
Entonces el dao a nivel de SNC es en corto tiempo.

Paciente en coma o es metablico o es estructural, hago el examen fsico, si esta en

coma veo si hay respuesta motora, escala de Glasgow, sndrome doloroso,
respuesta verbal, como estn los ojos, etc, luego si esta la tomografa normal, no
hay problema metablico comienzo a sospechar que es algo infeccioso.
MECANISMOS DE DEFENSA NORMALES
Glucagn
Catecolaminas

Johan!!!

Lipolisis y cetognesis

Cetonemia

Neoglucognesis y glicogenolisis

Teora 5 Endocrino
Dr Coronado
Insulina

Utilizacin de glucosa

Glicemia

Cortisol
Hormona de Crecimiento
Todas las hormonas hiperglicemiantes van a incrementar frente a una hipoglicemia,
la que va a disminuir es la insulina como mecanismo compensado
Cuando los diabticos tienen larga data vamos a ver dentro de los signos y
sntomas la descarga hidrica entonces el paciente esta hipertenso, hay taquicardia,
hay sudoracin profunda, no hay paciente que sufre mas que el diabtico, el
paciente llega empapado en coma pero cuando pasa el tiempo los principios que
hace neuropata autonmica el paciente solo viene con compromiso del estado de
conciencia mientras que los otros pacientes jvenes o de edad madura vienen con
signos de descarga adrenergica es decir hipertenso, la sudoracin excesiva.
Estos pacientes con glucosa de menos de 60 refieren tener sensacin de hambre,
mareos, sudoracin pero siempre la sensacin de hambre.
Causas de hipoglicemia
Hipoglicemia de ayuno: hay sensacin de desvanecimiento, mareos.
Insulina
Antidiabticos orales
Alcohol
Salicilatos
Propanol
Tumores
Factores Insulina-like
Insulinoma
Insuficiencia heptica
Insuficiencia Renal Crnica
ICC
Sepsis
Insuficiencia adrenal
Hipopituitarismo
Dficit de ACTH
Dficit de H Crecimiento
Dficit de Glucagon
Cuadro clnico
Signos de descarga adrenrgica :
a. Taquicardia.
b. Hipertensin.
c. Sudoracin profusa.
d. Palidez de piel.
e. Temblor.
Sntomas neurolgicos:
a. Desorientacin Mareos.
b. Confusin mental. Dficit motor, disartria.
c. Coma.

Johan!!!