CONFERENCIA 7

ETAPAS DE LA FUNCIN RESPIRATORIA

La funcin respiratoria se divide para su estudio en cinco etapas, las cuales son:

Ventilacin pulmonar.
Intercambio de gases respiratorios entre los alvolos y la sangre.
Transporte de gases por la sangre.
Respiracin celular.
Regulacin de la respiracin.

De todas estas etapas solo estudiaremos cuatro, debido a que la etapa de la respiracin celular que es en la que las
clulas utilizan el oxgeno para su metabolismo y producto de este producen bixido de carbono, ya fue objeto de
estudio; por esta misma razn los textos de fisiologa no contemplan esta etapa al ser objeto de estudio de la
bioqumica.
VENTILACIN PULMONAR
Comenzaremos por la fase de ventilacin pulmonar; que podemos definir como el conjunto de mecanismos mediante
los cuales el aire entra y sale de los pulmones.
Consta de dos etapas: la inspiracin o entrada del aire a los pulmones y la expiracin o salida del aire de los mismos.
Para lograr la entrada del aire a los pulmones es necesaria la accin
de los msculos inspiratorios que expanden la caja torcica
aumentando todos sus dimetros; al expandirse esta los pulmones
adheridos a la cara interna de sus paredes se ven obligados a seguir
su movimiento expandindose tambin con lo que el aire penetra en
su interior. Al cesar la contraccin de los msculos inspiratorios la
elasticidad de las estructuras toracopulmonares hace que la caja
torcica se retraiga y con ella los pulmones; disminuyendo sus
dimetros y regresando a su posicin de reposo con lo que se obliga
al aire a salir producindose la expiracin. Para lograr los
movimientos caractersticos tanto de la inspiracin como de la
expiracin intervienen una serie de factores de los cuales unos favorecen dichos movimientos y otros se oponen a ellos
o los dificultan. Cules son estos factores?
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA MECNICA VENTILATORIA
Entre los factores que intervienen en la mecnica ventilatoria, se destacan:

Los msculos respiratorios.

La elasticidad del trax y los pulmones.
Las presiones intraalveolar, intrapleural y transpulmonar.
La tensin superficial de los lquidos que tapizan las paredes alveolares y el agente tensioactivo o surfactante.

Veamos a continuacin el papel de cada uno de estos factores comenzando por los msculos respiratorios.

MSCULOS RESPIRATORIOS
Los msculos respiratorios se agrupan en inspiratorios y
espiratorios:
Los inspiratorios son el diafragma, el cual se ocupa de la inspiracin
normal en reposo por
lo que es el principal
msculo inspiratorio,
los
intercostales
externos, los esclenos y los esternocleidomastoideos entre otros.
Por su parte los espiratorios son los abdominales especialmente los rectos
anteriores que son los principales msculos espiratorios, los intercostales
internos y los serratos anteriores.
ELASTICIDAD DEL TRAX Y LOS PULMONES
Como ya conocen la jaula torcica no es rgida, sus articulaciones le
permiten flexibilidad al esqueleto torcico; por otra parte la
abundancia de fibras elsticas en la constitucin del tejido
pulmonar le confiere gran elasticidad, de manera que en
condiciones normales el trax y los pulmones se expanden
fcilmente y de igual forma se retraen al cesar las fuerzas que los
expandieron. Los movimientos ventilatorios producen cambios en
las presiones tanto a nivel de los alvolos como en la cavidad
pleural, la comprensin de las variaciones de estas presiones es
importante para entender la mecnica de la ventilacin.
A continuacin orientaremos su estudio.
PRESIONES RESPIRATORIAS
La presin intraalveolar es la que se registra a nivel de los alvolos; en reposo ventilatorio y con la glotis abierta la
presin intraalveolar es igual a la presin atmosfrica, o
sea, tiene un valor relativo de 0mmHg. Al producirse la
inspiracin normal de reposo se expanden los pulmones y
como segn la ley de Boyle a mayor volumen menor
presin, la presin intraalveolar disminuye alcanzando el
valor relativo de -1mmhg, esta diferencia de presin hace
que el aire entre a los pulmones; al relajarse el diafragma
los pulmones se retraen disminuyendo su volumen y
como a menor volumen mayor presin la presin
intraalveolar aumenta hasta 1mmHg obligando al aire a
salir de los pulmones. Otro parmetro de inters es la
presin intrapleural.

PRESIN INTRAPLEURAL
La presin intrapleural es la que se registra en el
interior de la cavidad pleural, como ya conocen la
cavidad pleural es una cavidad virtual, la elasticidad
del tejido pulmonar conjuntamente con la tensin
superficial de la capa de lquido que tapiza las
paredes alveolares, hace que los pulmones tengan
una permanente tendencia a la retraccin o al
colapso, lo que determina que se genere una presin
negativa en la cavidad pleural que en reposo
ventilatorio tiene un valor relativo normal de 4mmHg. Cuando se expande la caja torcica por la
contraccin del diafragma durante la inspiracin
normal de reposo el aumento de las fuerzas elsticas del tejido pulmonar expandido hace que la presin intrapleural
disminuya hasta -7mmHg; durante la espiracin se relaja el diafragma y el retroceso elstico de las estructuras
toracopulmonares determina un aumento de la presin intrapleural la que recobra entonces su valor normal de 4mmHg.
Veamos ahora cmo se comporta la presin transpulmonar.
PRESIN TRANSPULMONAR
La presin transpulmonar es la diferencia que existe entre la
presin intrapleural y la presin intraalveolar; y representa
una medida de las fuerzas elsticas del tejido pulmonar que
tienden a causar su colapso.
Veamos a continuacin otro factor importante en la mecnica
ventilatoria.
TENSIN SUPERFICIAL
Las paredes de los alvolos se encuentran
cubiertas de una capa de lquido cuyas molculas
se atraen fuertemente unas a otras.
El conjunto de estas fuerzas de atraccin se
denomina tensin superficial y tiende a producir el
colapso de los pulmones; para contrarrestar los
efectos de la tensin superficial se produce el
surfactante el cual disminuye notablemente la
tensin superficial de los lquidos alveolares, la
tencin superficial conjuntamente con la
elasticidad del tejido pulmonar tienden a producir
el colapso de los pulmones y por tanto se
relacionan directamente con la distensibilidad pulmonar. La que abordaremos a continuacin.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR
La capacidad de los pulmones para distenderse o
distensibilidad pulmonar es el grado de aumento de volumen
de los pulmones por unidad de incremento de la presin
transpulmonar, y tiene un valor promedio normal de 200
ml/cmH2O.
Como ya expresamos con anterioridad la distensibilidad
depende en gran medida de las fuerzas elsticas del propio
tejido pulmonar y de las fuerzas causadas por la tensin
superficial del lquido que reviste los alvolos; visto desde otro ngulo para distender los pulmones se deben vencer las
fuerzas antes mencionadas, las cuales tienden a colapsar los alvolos.
FACTORES QUE FAVORECEN O SE OPONEN AL COLAPSO PULMONAR
Los factores que se oponen al colapso son:
La sustancia tensioactiva o surfactante.
Presin negativa intrapleural.
Los que favorecen el colapso son:
La elasticidad del trax y los pulmones.
La tensin superficial de los lquidos que revisten la superficie alveolar.
Para lograr expandir los pulmones venciendo la elasticidad del trax y los pulmones los msculos inspiratorios deben
ejercer una fuerza determinada, lo que nos lleva al concepto de trabajo respiratorio.
TRABAJO RESPIRATORIO
De sus estudios de fsica deben recordar que trabajo es igual a fuerza por desplazamiento, para hacer que penetre el
aire en los pulmones es necesario expandir el trax, o sea, desplazar las estructuras toracopulmonares aplicndoles una
fuerza, por tanto se realiza un trabajo denominado trabajo para respirar o trabajo respiratorio; el trabajo respiratorio
consta de tres fracciones:
El trabajo de distensibilidad o trabajo elstico, que es el
realizado para expandir los pulmones venciendo las
fuerzas elsticas de los mismos y del trax.
El trabajo de resistencia tisular que es el necesario para
vencer la viscosidad de los pulmones y las estructuras de
la pared torcica.
Y el trabajo de resistencia de la va area que es el que se
debe realizar para vencer la resistencia que ofrecen las
vas areas al paso del aire.
Hasta aqu hemos orientado los aspectos fundamentales de la mecnica de la ventilacin pulmonar. A continuacin
orientaremos el estudio de los volmenes y capacidades pulmonares

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

A los pacientes que sufren enfermedades respiratorias, con
frecuencia se les indica la realizacin de pruebas de funcin
pulmonar entre las que ocupa un lugar destacado la
espirometra; que es la medicin o registro de los volmenes y
capacidades pulmonares. Para realizar estas mediciones se
utiliza un equipo denominado espirmetro o espirgrafo, el
conocimiento de los volmenes y capacidades pulmonares es de
gran utilidad en la prctica mdica por lo que orientaremos sus
aspectos ms generales.
VOLUMENES PULMONARES
Al realizar una espirometra en un espirmetro tradicional como el que mostramos en la imagen anterior, se obtiene un
grfico en el que se representa en el eje de las X el tiempo y en eje de las Y el volumen de aire, el trazado de la curva
espiromtrica inscribe hacia arriba la representacin del aire
inspirado y hacia abajo la del aire espirado; y en l se aprecian
los diferentes volmenes y capacidades pulmonares, cuando
el paciente ventila a travs del equipo con una ventilacin
normal entra o sale de sus pulmones una cantidad de aire que
se denomina: volumen corriente y tiene un valor promedio
normal de 500ml.
Si se pide al paciente hacer una inspiracin mxima, la
cantidad extra de aire que entra en sus pulmones por encima
de la inspiracin normal se nombra: volumen de reserva
inspiratoria y tiene un valor normal promedio de 3000ml.
Si se le pide al paciente hacer una espiracin mxima, el volumen de aire que es capaz de desplazar sus pulmones por
encima de la espiracin normal se denomina: volumen de reserva espiratoria y tiene un valor normal de 1100ml.
Aun haciendo un esfuerzo espiratorio mximo los pulmones no se vacan completamente el volumen de aire que queda
en los pulmones en esas condiciones se denomina: volumen residual y no se puede medir con el espirmetro
tradicional; su valor se calcula con tcnicas morfomtricas o radiolgicas y es en promedio 1200ml; adems de los
volmenes pulmonares existen las capacidades las cuales resultan de la suma de 2 o ms volmenes.
CAPACIDADES PULMONARES
La suma del volumen corriente ms el volumen de reserva
inspiratoria da lugar a la capacidad inspiratoria que tiene un
valor normal promedio de 3500ml.
Si se suman el volumen de reserva inspiratoria y el volumen
residual se obtiene la capacidad funcional residual con un valor
normal de 2300ml; mientras que si se suman el volumen
corriente, el volumen de reserva inspiratoria y el volumen de
reserva espiratoria el resultado se nombra: capacidad vital y
tiene un valor promedio normal de 4600ml.

La suma de los cuatro volmenes se denomina capacidad pulmonar total que equivale a la cantidad total de aire que
pueden contener los pulmones y asciende a unos 5800ml.
Debemos destacar que los valores de los volmenes y capacidades pulmonares varan con el sexo, la talla y la edad; a
partir de estos parmetros se pueden calcular los valores ideales de cada individuo. adems de estos existen otros
volmenes y capacidades de utilidad prctica que veremos a continuacin.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Entre estos volmenes y capacidades tenemos: la capacidad
vital forzada, la que resulta de registrar una espiracin forzada o
mxima a partir de una inspiracin tambin mxima; dicho de
otro modo se le pide al paciente que llene al mximo sus
pulmones y luego expulse todo el aire lo ms rpido que le sea
posible, su valor en volumen es igual al de la capacidad vital.
Adems es de inters el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo que es el volumen de aire que se desplaza
durante el primer segundo de la capacidad vital forzada y
normalmente tiene un valor mayor del 80% del volumen de
esta; tanto la capacidad vital forzada como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo tienen gran utilidad
prctica en el diagnstico, pronostico y evolucin de los trastornos ventilatorios. Los que resumiremos a continuacin.
TRASTORNOS DE LA VENTILACIN
Los trastornos de la ventilacin son de tres tipos:
Obstructivos.
Restrictivos.
Mixtos.
En los trastornos ventilatorios de tipo obstructivos como su nombre lo
indica, se produce por obstruccin de las vas respiratorias limitando
fundamentalmente la salida del aire o espiracin. El ejemplo tpico es el
Asma bronquial en la que se produce broncoconstriccin disminuyendo el
dimetro de los bronquios por espasmo del msculo liso de sus paredes y
aumenta notablemente el trabajo de resistencia de la va area, en este
tipo de trastorno ventilatorio disminuye el volumen espiratorio forzado en
el primer segundo; mientras que la capacidad vital forzada suele ser
normal.
Los trastornos restrictivos se caracterizan por afectar la elasticidad del
trax y los pulmones, y limitar la expansibilidad toracopulmonar; afectan
fundamentalmente la entrada del aire o inspiracin. Un ejemplo tpico de
este tipo de trastorno ventilatorio es la Fibrosis pulmonar, en la que la
proliferacin de fibras colgenas en el tejido pulmonar limita la capacidad
de los pulmones para distenderse, en este tipo de trastorno disminuye la
capacidad vital forzada; mientras que al no existir obstrucciones el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo es normal.

Los trastornos ventilatorios mixtos tienen caractersticas

obstructivas y restrictivas, por lo que en ellos se afecta la
distensibilidad toracopulmonar y se obstruyen las vas areas, en
estos trastornos disminuyen tanto la capacidad vital forzada como
el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. El Enfisema
pulmonar es un ejemplo de estos trastornos respiratorios adems
de los volmenes y capacidades ya orientados existen otros
volmenes de inters en la funcin ventilatoria.
VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO
El volumen respiratorio minuto es la cantidad total de aire nuevo que
penetra en los pulmones cada minuto, se calcula multiplicando el
volumen corriente por la frecuencia respiratoria y tiene un valor
promedio normal de 6000ml; pero no todo el aire que penetra en los
pulmones llega a los alvolos por lo que no pude ceder su oxgeno a la
sangre; entonces ms til aun conocer que el volumen respiratorio
minuto es conocer la parte de ese aire que llega a los alvolos que se
denomina ventilacin alveolar minuto.

VENTILACIN ALVEOLAR MINUTO

El volumen de ventilacin alveolar minuto, es la cantidad total de
aire nuevo que llega a los alvolos en cada minuto, se obtiene
multiplicando la frecuencia respiratoria por el volumen corriente
menos el volumen
del espacio muerto
y tiene un valor
normal promedio de
4200ml.
El volumen del
espacio muerto es el volumen de aire que se queda en las vas
respiratorias o sea que no alcanza los alvolos y por lo tanto no puede
intercambiar su oxigeno con la sangre; tiene un valor promedio normal
de 150ml.
PRESIN PARCIAL DE UN GAS
Para comprender los mecanismos que caracterizan el intercambio
de los gases respiratorios a travs de la barrera aire sangre o
membrana respiratoria; debemos tener en cuenta algunos
aspectos de la fsica de los gases.
El aire atmosfrico es una mezcla de gases cuya presin al nivel
del mar es de 760mmHg.

La presin parcial de un gas es el aporte que hace el mismo a la

presin total de la
mezcla.
El
aire
atmosfrico y el
aire
alveolar
tienen diferencias cuantitativas importantes para el intercambio
gaseoso; observen las diferentes presiones parciales de oxgeno y
bixido de carbono existentes entre ambos, el aire alveolar
intercambia
constantemente
oxgeno y bixido de carbono con la sangre a la vez que es renovado por el
proceso de ventilacin.
Por tanto las presiones parciales de estos gases en los alvolos dependen de
la intensidad de la ventilacin alveolar y de la intensidad del flujo sanguneo
pulmonar. En qu medida difunden los gases respiratorios a travs de la
membrana?
CAPACIDAD DE DIFUNSIN DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
La capacidad de la membrana respiratoria para intercambiar los
gases se puede expresar cuantitativamente con el nombre de
capacidad de difusin de la membrana respiratoria; que se define
como el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana por
minuto, para una diferencia de presin de 1mmHg.
En condiciones normales la capacidad de difusin para el oxgeno es
de 21ml/min/mmHg de diferencia de presin; mientras que para el
Bixido de carbono es unas 20 veces mayor y oscila entre 400 y 450
ml/min/mmHg de gradiente de presin, existen varios factores que
afectan la capacidad de difusin de la membrana respiratoria.
FACTORES QUE AFECTAN LA CAPACIDAD DE DIFUSIN
Los factores que afectan la capacidad de difusin de la membrana respiratoria son:
El espesor de la membrana lo cual es inversamente proporcional a la capacidad de difusin, o sea, a mayor
espesor de la membrana menor capacidad de difusin y viceversa.
La superficie o rea de la membrana que es directamente proporcional a la capacidad de difusin, de modo que
a mayor superficie o rea de membrana mayor capacidad de difusin y viceversa.
El gradiente de presin del gas a ambos lados de la membrana que es tambin directamente proporcional a la
capacidad de difusin, a mayor gradiente de presin mayor capacidad de difusin.
El coeficiente de difusin del gas en la sustancia propia de la membrana el cual es directamente proporcional a
la capacidad de difusin con la particularidad de que es una constante propia para cada gas; el bixido de
carbono tiene una solubilidad 20 veces mayor que el oxgeno.

A continuacin abordaremos otro factor de importancia en el intercambio de gases a travs de la membrana

respiratoria.
RELACIN VENTILACIN PERFUSIN
El xito del intercambio de los gases respiratorios a travs de la
membrana no solo depende de la ventilacin alveolar, sino
tambin del flujo sanguneo pulmonar; ambos son
imprescindibles para la hematosis y de su relacin surge un
parmetro importante que es la relacin ventilacin pulmonar flujo sanguneo pulmonar o relacin ventilacinperfusin.
Veamos a continuacin aspectos de inters de esta relacin.
En la imagen se muestra el diagrama presin parcial de oxgeno,
presin parcial de bixido de carbono, ventilacin alveolar, flujo
sanguneo pulmonar; en el que se aprecia que cuando la
ventilacin alveolar es normal y el flujo sanguneo pulmonar
tambin las presiones parciales de oxgeno y bixido de carbono
en los alvolos son normales y la relacin ventilacin-perfusin es
normal.
Existe entonces un intercambio gaseoso adecuado sin embargo;
cuando algunos de estos dos factores se altera se afecta el
intercambio gaseoso; partiendo del valor normal de la relacin en
la curva, si disminuye el valor de la relacin, o sea, si tiende a cero 0 quiere decir que existe alteracin de la ventilacin
pulmonar.
Contrariamente si el valor de la relacin aumenta, o sea, si tiende a infinito entonces se encuentra disminuido el flujo
sanguneo pulmonar; una vez que el aire llega a los alvolos produce el intercambio de los gases a travs de la
membrana respiratoria o barrera aire sangre.
DIFUSIN DEL OXGENO A TRAVS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA
Como vimos anteriormente el aire alveolar tiene una presin
parcial de oxigeno de 104mmHg; mientras que la sangre
venosa que llega a los alvolos por los extremos arteriales
de los capilares pulmonares tiene una presin parcial de
oxigeno de solo 40mmHg; esta diferencia determina la
existencia de un gradiente de presin de oxigeno 64mmHg a
ambos lados de la membrana que lo hace difundir desde el
alvolo al capilar.
Observen en la figura como ocurre el intercambio del
oxgeno entre el alvolo y el capilar, la sangre llega al alvolo por el extremo arterial del capilar con una presin parcial
de oxigeno de 40mmHg; mientras que en el alvolo es de 104mmHg.

Esta diferencia hace difundir al oxigeno desde el alvolo al

capilar a travs la membrana hasta que se libran las presiones
parciales del gas, fjense en la curva que representa el
transcurso del proceso de difusin en condiciones normales,
vean que cuando la sangre ha recorrido el primer tercio del
capilar est casi totalmente saturada de oxigeno lo que
demuestra que permanece en el capilar alrededor de 3 veces el
tiempo necesario para saturarse de dicho gas, lo que constituye
una reserva importante en la capacidad de transporte de
oxgeno.
TRANSPORTE DE OXGENO POR LA SANGRE
Una vez que el oxgeno difunde del alvolo a la sangre, el 97% es transportado por esta unido a la hemoglobina;
mientras que el 3% restante se transporta disuelto en el plasma, la sangre oxigenada llega a los capilares tisulares donde
sede su oxgeno al lquido intersticial y este a las clulas.
DIFUSIN DEL OXGENO DE LOS CAPILARES A LOS TEJIDOS Y A LA
CELULA
La sangre oxigenada en los pulmones, impulsada por el ventrculo
izquierdo y transportada por el sistema arterial, llega a los
capilares tisulares con una presin parcial de oxigeno de 95mmHg,
debido a la mezcla de sangre arterial y venosa que se produce en
las venas pulmonares y el corazn, la presin parcial de oxgeno
en el intersticio es de 40 mmHg; mientras que en las clulas es en
promedio de 23mmHg.
Estas diferencias de presin proporcionan las fuerzas suficientes para hacer difundir el oxgeno desde los capilares al
intersticio, para luego difundir de este hacia el interior de las clulas; la sangre que ya ha dejado de ser arterial para
convertirse en venosa abandona los capilares tisulares con una presin parcial de oxigeno de solo 40mmHg. Veamos a
continuacin otro aspecto de inters del transporte de oxigeno por la sangre.
CURVA DE DISOCIACIN OXGENO HEMOGLOBINA
La grafica muestra la curva de disociacin oxigenohemoglobina; en ella se representa en el eje de las X: la presin
parcial de oxgeno, y en el de las Y: a la izquierda el porcentaje de saturacin de la hemoglobina y a la derecha la
cantidad de hemoglobina saturada de oxigeno pero expresada en volmenes por ciento.
La curva indica el porcentaje de la hemoglobina que se satura de
oxgeno en la medida en que vara la presin parcial de este gas, o
dicho de otra forma la curva da una idea de la cantidad de
oxigeno que se une a la hemoglobina en la medida que vara la
presin parcial de dicho gas.
Observen que cuando la presin parcial de oxigeno es alta como
sucede en los alvolos el 97% de la hemoglobina se satura del gas,
por lo que la sangre que sale de los pulmones lo hace cargada de
oxigeno; sin embrago, en los tejidos donde la presin parcial de

oxigeno es baja, la hemoglobina solo se satura al 70% por lo que el gas se desprende de la misma y difunde al lquido
intersticial permitiendo su transporte; a partir del estudio de esta curva de disociacin podemos deducir que cuando
existen altas presiones parciales de bixido de carbono, la hemoglobina libera el oxgeno lo que facilita su transporte;
este hecho se denomina efecto Bork, al observar la curva nos preguntamos: qu cantidad de oxigeno es capaz de
transportar la sangre?
OXGENO TRANSPORTADO POR LA HEMOGLOBINA
Considerando una concentracin de hemoglobina de 15g por cada
100ml de sangre y conociendo que un gramo de hemoglobina
transporta 1,34ml de oxigeno entonces; por cada 100ml de sangre se
transportan 20,1ml de gas (oxigeno) lo que se expresa con una
capacidad de transporte de oxigeno de 20 volmenes %, durante el
ejercicio fsico intenso se transporta alrededor de 20 veces ms
oxgeno que en condiciones de reposo.
A continuacin orientaremos el estudio del transporte de bixido de carbono.
DIFUSIN DEL CO2 DE LA CELULA A LOS TEJIDOS Y LOS CAPILARES
El metabolismo celular produce el bixido de
carbono en una cantidad directamente proporcional
a su intensidad, en general se acepta que la presin
parcial de dixido de carbono en el interior de las
clulas es de 46mmHg; mientras que en el intersticio
es de 45mmHg establecindose un gradiente de
presin de solo 1mmHg suficiente para hacerlo
difundir hacia afuera de la clula debido a que este
es 20 veces ms difusible que el oxgeno.
La sangre llega al capilar con una presin parcial de
bixido de carbono de 40mmHg, establecindose
una diferencia de 5mmHg entre la sangre y el lquido intersticial.
Estas diferencias de presin hacen que el gas difunda del interior de la clula al intersticio y luego de este al interior del
capilar, hasta que se equilibran las presiones por lo que la sangre venosa abandona el capilar con una presin parcial de
bixido de carbono de 45mmHg.
Una vez en el interior del capilar el bixido de carbono es transportado por la sangre de la forma siguiente.
TRANSPORTE DEL BIOXIDO DE CARBONO POR LA SANGRE
El bixido de carbono se transporta a la sangre en forma de in
bicarbonato unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma.
Al entrar a la luz del capilar el bixido de carbono pasa al interior
del glbulo rojo, donde la mayor parte se une al agua del
citoplasma en una reaccin catalizada por la enzima anhidrasa
carbnica, para dar como producto el cido carbnico dbil e
inestable que se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonatos

que pasan al plasma, en esta forma se transporta el 70% del total del
gas transportado por la sangre.
Parte del bixido de carbono al entrar al glbulo rojo se une a la
hemoglobina formando un compuesto denominado: Carbamino
hemoglobina en esta forma se transporta el 23% del bixido de
carbono, el 7% restante del gas al penetrar al capilar se disuelve en el
plasma o se une a protenas plasmticas transportndose en esta
forma.
DIFUSIN DEL CO2 A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Al llegar a los capilares pulmonares la sangre venosa tiene una
presin parcial de bixido de carbono de 45mmHg; mientras que el
aire alveolar solo tiene una presin parcial de 40mmHg, lo que
determina un gradiente de presin de 5mmHg suficiente para
hacer que el mismo difunda hacia el alveolo a travs de la
membrana dada a la gran capacidad de difusin misma para dicho
gas.
Observen en
la
figura
como ocurre
en intercambio del bixido de carbono entre el alveolo y el capilar.
Fjense que la curva representa el transcurso del proceso de
difusin en condiciones normales.
Observen que cuando la sangre ha recorrido el primer tercio
capilar casi todo el bixido de carbono ha difundido hacia el
alvolo, lo que indica que la sangre permanece en el capilar
alrededor de 3 veces el tiempo necesario para deshacerse de dicho
gas; lo que constituye una reserva importante en la capacidad de transporte de bixido de carbono de los tejidos al
exterior.
A continuacin orientamos otros aspectos de inters del transporte de este gas por la sangre.
CURVA DE DISOCIACIN DEL BIOXIDO DE CARBONO
La grafica muestra por el eje de las X las presiones parciales de
bixido de carbono y por el de las Y la cantidad del gas que se
transporta en la sangre expresada en volmenes %, la curva
representa como en la medida en que vara la presin parcial de CO2
varia la cantidad del mismo que se transporta por la sangre las cuales
como puedes ver son directamente proporcionales.

Observen en ella el intervalo de funcionamiento normales en un

rango de presiones parciales de CO2 que se encuentra entre 40 y
45mmhg, esta curva es de utilidad en el anlisis del transporte de

este gas por la sangre; cuando existen altas presiones parciales de oxigeno el CO2 se libera de la hemoglobina, hecho
denominado efectos aldanes el que aumenta el transporte de este gas.
A continuacin abordaremos los mecanismos reguladores de los procesos antes mencionados.
REGULACIN DE LA RESPIRACIN
Con seguridad habrn experimentado que la intensidad de la ventilacin vara en dependencia del grado de actividad
fsica que se realiza; la frecuencia y profundidad de los movimientos ventilatorios no es la misma durante el sueo que
cuando realizamos una actividad fsica ya sea ligera, moderada e intensa.
Estos cambios se deben a que el organismo cuenta con mecanismos que ajustan la profundidad y frecuencia de la
ventilacin a sus necesidades de oxgeno, los mecanismos reguladores de la ventilacin se clasifican en nerviosos y
humorales.
EL CENTRO RESPIRATORIO
La ventilacin tiene un control voluntario y otro automtico o
involuntario, como sabemos podemos detener la ventilacin a
voluntad pero la mayor parte del tiempo no somos conscientes
del control de nuestra ventilacin.
El control nervioso de la ventilacin se realiza por el centro
respiratorio localizado entre el puente y la medula oblongada y
formado por cinco grupos bilaterales de neuronas, estos grupos
son:
El grupo respiratorio dorsal o rea inspiratoria que se localiza dentro del ncleo del fascculo solitario a lo largo
de la medula oblongada, establece el ritmo bsico de la ventilacin y el control de la inspiracin.
El grupo respiratorio ventral que se encuentra a ambos lados de la medula oblongada y participa en el control
tanto de la inspiracin como de la espiracin especialmente en el control de la espiracin forzada.
El rea o centro neumotxico localizado dorsalmente en el grupo parabraquial en la parte superior del puente,
participa enviando seales inhibitorias al grupo respiratorio dorsal para inhibir la seal inspiratoria y con ello
limitar la duracin de la inspiracin y secundariamente aumentar la frecuencia respiratoria.
Debemos considerar adems la posible existencia de un rea o centro apnustico situado en la parte inferior del
puente, el que pudiera tener como funcin enviar seales al grupo respiratorio dorsal para prolongar la duracin
de la seal inspiratoria, por lo que se cree que trabaja asociado al centro neumotxico en el control de la
profundidad y la frecuencia de la ventilacin.
Finalmente tenemos el rea quimiosensible localizada muy
cerca de la superficie ventral de la medula oblongada, es
extremadamente sensible a las variaciones de los hidrogeniones y al
ser estimulada por estos, enva seales excitatorias a las dems reas
del centro respiratorio especialmente al grupo respiratorio dorsal o
rea inspiratoria, los hidrogeniones no atraviesan fcilmente la
barrera hematoenceflica sin embargo, el CO2 si la atraviesa con
facilidad y al hacerlo se une al agua del lquido cefalorraqudeo
mediante la reaccin que ya conocemos dando lugar a hidrogeniones.

Otro aspecto de inters en del control nervioso de la ventilacin son los llamados reflejos de Hering- Breuer, que
orientaremos a continuacin.
REFLEJOS DE HERING-BREUER
El reflejo de Hering-Breuer de la insuflacin, basa sus efectos en la
estimulacin de receptores de distensin diseminados en el
msculo liso de las paredes de los bronquios de ambos pulmones,
cuando los pulmones se distienden en exceso los receptores se
estimulan y envan informacin a travs del nervio vago al grupo
respiratorio dorsal o rea inspiratoria, la cual responde
deteniendo las seales inspiratorias.
La accin del reflejo evita que se daen las estructuras
pulmonares por una distensin excesiva y secundariamente
aumenta la frecuencia respiratoria; tambin se plantea la existencia de un reflejo Hering-Breuer de deflacin que opera
a la inversa para evitar el colapso pulmonar por una espiracin excesivamente intensa, por lo que al igual que de
insuflacin tiene un carcter defensivo y aumenta la frecuencia respiratoria.
REGULACIN HUMORAL DE LA VENTILACIN
El control humoral de la ventilacin est dado por los efectos reguladores de tres factores presentes en los lquidos
corporales: el bixido de carbono, los hidrogeniones y el oxgeno actan sobre las reas de centro respiratorio o sobre
receptores nerviosos perifricos.
A continuacin algunos aspectos fundamentales del papel de cada uno de estos factores en el control ventilatorio.
EFECTOS DEL BIOXODO DE CARBONO
EL bixido de carbono es un estmulo potente para el centro
respiratorio, el cual responde con un gran aumento de las seales
inspiratorias y espiratorias que enva a los msculos respiratorios;
sin embargo la capacidad de este gas para atravesar la barrera
hematoenceflica y dar lugar a hidrogeniones que estimulan el
rea quimiosensible para ser la base de su potente efecto
estimulante del centro respiratorio.
Cualquiera que sea el mecanismo ntimo de este efecto la
respuesta es un gran aumento tanto de la frecuencia como de la profundidad de la ventilacin que a su vez dan lugar a
un gran aumento de la ventilacin alveolar.
PAPEL
REGULADOR
QUIMIORRECEPTORES

DEL

OXGENO

LOS

En condiciones normales el oxgeno juega un papel de escasa

importancia en la regulacin de la ventilacin, debido a que
no ejerce efecto estimulador directo sobre el centro
respiratorio y a que los efectos CO2 y el hidrogeno actan
mucho ms rpido; sin embargo, en algunos estados
patolgicos en que permanecen casi constantes las

cantidades de CO2 e hidrogeno y disminuye la de oxgeno, este adquiere gran importancia como agente regulador de la
ventilacin, la disminucin de la presin parcial de oxgeno en la sangre arterial estimula los quimiorreceptores los
cuales envan seales al centro respiratorio a travs de los nervios glosofarngeo y vago, el centro respiratorio responde
mandando impulsos a los msculos respiratorios para incrementar la frecuencia y profundidad de la ventilacin.
ESTIMULACIN DE LOS QUIMIORRECEPTORES
En la presente grafica se representa por el eje de las X la
presin parcial de oxigeno arterial y en el de las Y la
frecuencia de descarga de impulsos de un cuerpo
carotideo, la curva representa como varia la frecuencia de
descarga de los quimiorreceptores ante cambios en la
presin parcial de oxigeno de la sangre que los irriga.
De forma general en la medida que disminuye la presin
parcial de oxigeno de la sangre arterial aumenta la
frecuencia de descarga de impulso de los
quimiorreceptores, pero observen como cuando la presin
parcial de oxigeno de la sangre arterial cae por debajo de
su valor normal de 95mmHg el aumento de la frecuencia
de descarga del impulso de los quimiorreceptores se acelera considerablemente, vean adems como el mayor aumento
de la frecuencia de descarga de los quimiorreceptores se produce cuando la presin parcial de oxigeno desciende a
valores entre 90 y 60mmHg.
REGULACIN DE LA VENTILACIN DURANTE EL
EJERCICIO
El ejercicio fsico es una condicin que impone una
gran sobrecarga de trabajo al aparato respiratorio al
incrementarse notablemente la demanda de oxigeno
de los msculos.
Durante el ejercicio fsico intenso el suministro de
oxgeno puede elevarse hasta 20 veces su valor
normal, en el mismo aumenta considerablemente la
produccin de bixido de carbono; sin embargo, este
no aumenta mucho su presin parcial en los lquidos
corporales debido a que en la misma medida en que aumenta su produccin y paso a la sangre aumenta casi en
proporcin lineal la ventilacin alveolar y con ella su eliminacin. De modo que casi no aumenta su presin parcial en
sangre; cmo entonces se explica el gran aumenta de la frecuencia respiratoria y la profundidad de la ventilacin que
se produce durante el ejercicio intenso?
Durante el ejercicio fsico adems de los mecanismos reguladores ya estudiados actan factores de control adicionales
que consisten en seales nerviosas que parten de la corteza motora primaria y llegan al centro respiratorio para
incrementar la ventilacin, adems durante el ejercicio se estimulan propioceptores de msculos, tendones y capsulas
articulares sobre todo de las extremidades que tambin envan su informacin al centro respiratorio para excitarlo an
ms.

Se considera que estas seales explican la mayor parte del incremento de la ventilacin que caracteriza al ejercicio fsico
intenso; mientras que los mecanismos humorales establecen el ajuste final de la regulacin.
CONCLUSIONES
La ventilacin pulmonar garantiza el intercambio del aire entre los alveolos y la atmosfera. Los volmenes y
capacidades pulmonares, el volumen de ventilacin alveolar minuto y la razn ventilacin alveolar flujo
sanguneo pulmonar son parmetros de gran utilidad por cuanto proporcionan elementos objetivos para su
estudio.
El intercambio de los gases respiratorios a travs de la barrera aire-sangre se realiza por un mecanismo de
difusin dependiente de un gradiente de presin.
La capacidad de difusin depende de la superficie y espesor de la membrana, el gradiente de presin y el
coeficiente de difusin de los gases.
La principal forma de transporte del oxgeno es unido a la hemoglobina mientras que la del dixido de carbono
es en forma de ion bicarbonato.
La funcin respiratoria se regula por mecanismos nerviosos, a partir del centro respiratorio del tronco enceflico
y por mecanismos humorales en los que intervienen el bixido de carbono, los hidrogeniones y el oxgeno.
Durante el ejercicio fsico, el papel principal en la regulacin de la ventilacin corre a cargo de seales nerviosas
procedentes de la corteza motora primaria y los propioceptores, mientras que los factores humorales
proporcionan el ajuste final de la ventilacin.