TEAM medica

CARDIOLOGIA II
SINDROME ISQUEMICO
CORONARIO AGUDO (SICA)

ANGINA INESTABLE

Es un proceso que compromete a las coronarias,

donde se interrumpe el flujo sanguneo
parcialmente (angina inestable, Infarto de
miocardio sin onda Q) o totalmente (infarto de
miocardio Q); generalmente debido a un
accidente de placa (es decir a una ruptura de
placa ateromatosa en las coronarias). Se expresa
clnicamente con dolor anginoso que dura
generalmente mas de 20-30 minutos y no cede la
mayor parte de veces al reposo o con nitratos; se
asocia a sntomas neurovegetativos.
Comprende:
SICA con ST elevado en el EKG: Casi siempre
expresa Infarto de miocardio extenso (IMA Q).
SICA con ST no elevado en el EKG: casi siempre
expresa Angina inestable o Infarto de miocardio
no extenso (IMA no Q).
SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO

Clasificacin:
Angina inestable de reposo: Generalmente
es de duracin prolongada (>20 min).
Angina inestable de reciente inicio: (<2 meses)
de al menos clase III de la sociedad canadiense.
Angina inestable de rpida progresion:
Incremento del nmero, intensidad, duracin o
umbral de aparicin en un paciente con angina
estable previa.
Angina
de
Prinzmetal:
Ocurre
por
VASOESPAMO CORONARIO, no por ruptura de
placa, se presenta sbitamente, de preferencia
en las noches y es mas frecuente en varones
jovenes. A diferencia de las otras anginas
inestables se expresa en el EKG con elevacin
del ST, pero sin elevacin de enzimas cardiacas.
Tratamiento: calcioaantagonistas o nitratos.
(vasodilatadores).
Angina post IMA: Se denomina asi a la angina
que ocurre dentro del primer mes de un infarto de
miocardio, pero despus de 24 horas de ocurrido
este.
Recordar que el grado de obstruccion de la luz
del vaso es el que determina si se produce un
IAM o si se manifiesta como una angina
inestable.

SICA ST NO ELEVADO. (SICA STNE)

-ANGINA INESTABLE
95%
-INFARTO MIOCARDIO NO Q (IMA NO Q)
5%
-INFARTO MIOCARDIO Q

El riesgo a tomar en cuenta, en una angina

inestable, es que, esta se puede convertir en un
Infarto de miocardio. Por ello asu vez la angina
inestable se la clasifica segn el riesgo de esta

SICA ST ELEVADO. (SICA STE)

70%-90%
-INFARTO MIOCARDIO Q
-INFARTO MIOCARDIO NO Q
10%-30%
-ANGINA INESTABLE.

transformacin en angina inestable de bajo,

mediano o alto riesgo.

SINDROME ISQUMICO CORONARIO AGUDO

Oclusin
Completa

IAM Q

Oclusin
Incompleta

Factores de alto riesgo en pacientes con

angina inestable.
-Angina en reposo o prolongada.
-Alteraciones hemodinmicas (Insuficiencia
cardiaca, soplo de insuficiencia mitral).
-Edad avanzada (>75 aos).
-Cambios en el ST o inversin profunda onda T.
-Disfuncin ventricular.
-Anomalas extensas de la contraccin.
-Elevacin de enzimas cardiacas o de
inflamacin (protena C reactiva).

INFARTO DE MIOCARDIO (Q no Q)
Angina Inestable / IAM no Q
25

DEFINICION: se hace en base a:

Elevacin y posterior cada de los niveles de
enzimas cardacas especficas (troponinas con
un descenso ms lento y CPK-MB ms rpido),
acompaado de al menos uno de los siguientes:

1. Dolor de caractersticas compatibles con

etiologa isqumica (DOLOR ANGINOSO)
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia
aguda (ascenso o descenso del segmento ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4.
Intervencin
coronaria
(por
ejemplo
angioplastia).
La clnica viene dominada por el dolor. Lo tpico
es que sea opresivo y de localizacin
retroesternal, pudiendo irradiarse a otras zonas,
como brazo y antebrazo izquierdos. El dolor es
generalmente ms intenso y duradero que el de
la angina, aunque tambin puede faltar, como
ocurre
frecuentemente
en
ancianos
y
diabticos.
El dolor del infarto es ms frecuente que
aparezca por las maanas, tras levantarse.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Se puede encontrar cambios en:
La onda T: Imagen de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia
subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
El segmento ST: Imagen de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
El complejo QRS: Presencia de ondas Q indica
necrosis miocrdica. La presencia de onda Q
indica un infarto grande, transmural y si no hay
onda Q indica que el infarto es pequeo, es decir
son subendocrdicos o no transmurales.

Evolucin electrocardiogrfica de un IAM.

En el IAM con oclusin completa de una arteria
epicrdica se producen alteraciones evolutivas
que siguen un patrn muy tpico:
1- Inicialmente ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda).
2- Elevacin del segmento ST, nos indica la zona
que con isquemia.
3- Posteriormente, el segmento ST vuelve a la
lnea isoelctrica y la onda T se hace negativa
simtricamente.
4- Desarrollo de ondas Q en las derivaciones en
las que se produjo elevacin del segmento ST,
como traduccin de muerte miocrdica.
*La onda T invertida puede posteriormente
persistir o normalizarse en semanas o meses
despus.
*La persistencia del ST elevado en derivaciones
en las que se han desarrollado ondas de necrosis
puede indicar la presencia de un aneurisma
ventricular.

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LABORATORIO:
Mioglobina: la mioglobina se eleva muy
precozmente en el infarto, pero carece de
especificidad cardaca. Se eleva a partir de las 24 horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
CPK MB: es una enzima presente en el msculo.
Cardiaco. Se eleva en el IAM, Comienza a
elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24
horas y desaparece aproximadamente a las 4872 horas.
Troponinas: la troponina T e I son fracciones de
la troponina, el complejo proteico que regula la
unin de la actina a la miosina en la contraccin
muscular. Sin embargo, las troponinas cardacas
estn codificadas por genes diferentes a las
musculares, lo cual hace posible la determinacin
especfica. Actualmente son los marcadores de
necrosis cardaca ms especficos. Se elevan
a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen
elevadas durante muchos das (7-10 la troponina
I y 10-14 la troponina T)
ENZIMAS DE DAO MIOCARDICO
Cronologa de las variaciones enzimticas en IMA

Enzima

Inicio elevacin
(Horas)

Pico max.
(Horas)

Normaliza
(Dias)

CPK-MB

4-6

12 - 36

3-4

Mioglobina

1-2

4-6

Troponina

3-6

12 - 24

7 - 10

TGO

6 - 12

18 - 36

3-4

DHL

12

72 - 96

8 14

EXAMENES POR IMAGENES

Ecocardiograma: Puede detectar alteraciones
de la contractilidad en la zona comprometida por
el IAM, as mismo presencia de complicaciones
del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos
Intraventriculares o derrames pericrdicos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de un SICA, antes de saber si es
ST elevado o no, se empieza con terapia en base
a Morfina, que mejora la precarga al producir
venodilatacion pulmonar, y disminuir los niveles
de catecolaminas; Oxigeno, si la saturacin es
menor a 92%; Nitratos, como por ejemplo
nitoglicerina o isorbide; y Antiagregantes
plaquetarios como el acido acetil acetilico (terapia
MONA).

Sndrome coronario agudo

ECG

Sin elevacin del ST

Terapia
antiisqumica
precoz

Elevacin del ST

BCRI

Terapia de
reperfusin
inmediata

Esquema del manejo de los SICA

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE /
IMA NO Q:
El tratamiento es similar en estas dos patologas.
Luego de la terapia inicial MONA;
-Se debe ingresar al paciente al servicio de
Hospitalizacin, si presenta riesgo moderado o
alto. Pudiendo ser el manejo ambulatoriamente
si el riesgo es bajo.
- Antiagregacion plaquetaria: Acido acetilsalicilico
(70-325mg/dia), asociado a Clopidogrel (300mg
stat, y luego 75mg/dia). Si ha de ser sometido a
ciruga coronaria precoz no dar clopidogrel. Los
anti receptores de Glicoproteinas IIb-IIIa
plaquetarios, como el tirofiban, abciximab, se
utilizaran si se plantea revascularizacin precoz
con intervencionismo coronario.
-Anticoagulacin: con heparina de bajo peso
molecular (enoxaparina).
-Antianginosos:
Betabloqueadores
(atenolol,
metoprolol), Nitratos de accin prolongada
(nitroglicerina), calcioantagonistas (si usas los no
dihidropiridinicos: verapamil o diltiazen, NO
asociarlos a betabloqueadores).
Los pacientes que han permanecido estables
durante 48 horas, y sin disfuncin ventricular
sern valorados con test de esfuerzo.
Si hay recurrencia del dolor a pesar de recibir la
medicacin, disfuncin ventricular, o alteracin en
el test de esfuerzo, deber ser programado para
angiografa
coronaria
y
posterior
revascularizacin.
Los pacientes con Angina inestable de alto riesgo
deben ser preparados ser sometidos a caterismo
cardiaco de primera instancia.
NO SE REALIZA DE INICIO TERAPIA DE
REPERFUSION MIOCARDICA.
TRATAMIENTO DEL IMA Q:
Cuando se tiene un SICA ST elevado, o un nuevo
bloqueo de rama izquierda, se inicia la terapia de

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reperfusion, sin tener en cuenta las enzimas
cardiaca, pues recordar que durante las primeras
03-04 horas desde iniciado el evento coronario
estas aun no se elevaran. Luego de la terapia
MONA;
-Hospitalizacion en terapia intensiva.
-REPERFUSION MIOCARDICA: Consiste en la
reapertura de la obstruccion coronaria. Se realiza
a travs de dos mtodos:
a) Trombolisis: Mayor beneficio en las primeras
horas (en las tres primeras horas), pero existe
beneficio hasta las 12 horas.
Los
frmacos
usados
son
desde
la
Estreptoquinasa (uso en infusin) hasta los
ltimos fibrinoliticos como el Tenecteplase (uso
en bolo). Su uso es concomitante con la
Heparina. Debe evaluarse las contraindicaciones
de su uso, como ictus isqumico en los ltimos 3
meses,
hemorragia
intracraneal
previa,
hemorragias aguda en cualquier nivel, sospecha
de
diseccion
aortica.
Pueden
producir
hemorragias e hipotensin.
b) Angioplastia coronaria trans parietal
(ACTP): Repermeabilizacin a travs de
intervencionismo
cardiaco
(angioplastia,
colocacin de Stent, o ciruga de by pass
coronario).
Dentro de las 03 primeras horas, la fibrinlisis
puede ser tan eficaz que la angioplastia
coronaria, sin embargo luego de las 03 horas
este ltimo procedimiento es superior en eficacia.
-Antiagregacion plaquetaria: AAS 70-325mg/dia.
-Heparinas.
-Betabloqueadores (disminuye dolor, extensin
del infarto y la presencia de arritmias
ventriculares)
-IECAS: si hay signos de insuficiencia cardiaca
izquierda.
-No se recomienda el uso de Calcioantagonistas.
-El uso de lidocana NO debe darse como
profilactico de arritmias ventriculares, solo se
indica cuando hay presencia de estas.
COMPLICACIONES DEL IMA Q:
PRECOCES:
-MUERTE SUBITA: Debido a fibrilacin
ventricular dentro de la primera hora.
-ARRITIMIAS: Se encuentra casi en el 100% de
los casos. Aparecen extrasstoles, taquicardia, y
fibrilacin ventricular; adems de arritmias
supraventriculares, bradicardia sunusal, bloqueos
auriculo-ventricular.
-INSUFICIENCIA CARDIACA: Uso precoz de
IECA. Se evidencia cuando ocurre una perdida
de masa miocrdica mayor de 25%.
-SHOCK CARDIOGENICO: Cuando se afecta
mas del 40% de la masa del ventrculo izquierdo.

Alta mortalidad. Debe manejarse con catter de

Swan Ganz, para monitorizar el ndice cardiaco
(gasto cardiaco) y la presin pulmonar capilar
cua (edema pulmonar). Tratamiento con aminas
simpaticomimeticas (dopamina) y vasodilatadores
ev. Si no hay respuesta utilizar Bomba de
contrapulsacion aotica, que mejora la perfusin
coronaria (la bomba se coloca en la aorta
torcica y se infla en sstole y se desinfla en
distole, mejorando la perfusin coronaria).
-PERICARDITIS: Tratamiento con aines. Aparece
en la primera semana.
-ALTERACIONES MECANICAS: Insuficiencia
mitral por ruptura de musculompapilar; ruptura de
septo ventricular; rotura de pared libre de
miocardio, aneurisma de ventrculo izquierdo.

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sincope. Tromboembolismo sistmico. Disfuncin
del ventrculo izquierdo.
Ausencia de las ondas a en el pulso yugular, y
se observa una intensidad variable del 1R y del
latido arterial. Hay PULSO DEFICITARIO.

FIBRILACION AURICULAR
Caractersticas:

No hay onda P

Intervalo

R R irregular

Presencia de onda f

Frecuencia auricular de 350 450 latidos /min

TARDIAS:
-ANGINA POST INFARTO.
-INSUFICIENCIA CARDIACA.
-ARRITMIAS.
-SINDROME DE DRESSLER.

ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS:
-BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE I
-BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE II
.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE III
TAQUIARRITMIAS.
FIBRILACION AURICULAR
En esta arritmia existe una actividad auricular
desorganizada sin ondas P, que son sustituidas
por unas ondulacines llamadas ondas f, con
ciclos de unos 350-600 por minuto, con una
conduccin al ventrculo (respuesta ventricular)
irregular, pero menor en frecuencia a la
auricular.
La FA puede ser paroxstica (aparece y
desaparece sbitamente), persistente (si puede
intentarse paso a ritmo sinusal, pero luego
reaparece) o permanente (si es crnico). Se
presenta con o sin cardiopata orgnica de base.
ETIOLOGA.
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin
alcohlica
aguda,
hipoxia,
hipercapnia,
alteraciones metablicas o hemodinmicas,
hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata
hipertensiva, cardiopata isqumica, EPOC, CIA,
etc. La fibrilacin auricular, adems, puede
formar parte del sndrome de bradicardiataquicardia.
CLNICA.
Palpitaciones, debido a la respuesta ventricular
rpida, puede provocar hipotensin arterial,
disnea por insuficiencia cardaca,
angina o

TRATAMIENTO:
MANEJO EN EMG DE LA FA
Cardio
versin SI
elctrica

Inestabilidad hemodinmica?

NO
-

>48h
ANTICOAGULAR 2 SEMANAS

Cardioversin

ELECTRICA O FARMACOLOGICA

ANTICOAGULAR 3-4 SEMANAS MAS

< 48 h
. Elctrica

Cardioversin

.Farmacolgica

IC?

. Flecainida
Amio
. Propafe
darona
nona

Comprende cuatro puntos importantes:

CARDIOVERSION: RETORNO AL RITMO
SINUSAL.
Se puede hacer mediante frmacos antiarrtmicos
o mediante cardioversin elctrica, siendo esta la
ms eficaz.
Cuando hay inestabilidad hemodinmica en
relacin con la arritmia, se realizar cardioversin
elctrica inmediata.
De lo contrario, se planifica de la siguiente:
a)Fibrilacin auricular de menos de 48 horas
de evolucin:
cardioversin elctrica o farmacolgica sin
anticoagulacin previa. Los frmacos ms
utilizados son la flecainida y propafenona y la
amiodarona.

b)Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de

evolucin: cardioversin previo a:
-anticoagulacin durante las 3-4 semanas previas
a la cardioversin y durante al menos las 4
semanas posteriores.
La indicacin de mantener la anticoagulacin de
forma crnica se har segn los siguientes
criterios:
INDICACIONES DE ANTICOAGULACION EN
PACIENTES CON FA:
-Estenosis mitral y enfermedad reumtica
valvular.
-DCV isqumico previo
-Presencia del trombo auricular en ecocardio.
-Mayores de 75 aos.
-Insuficiencia cardaca con FE<35%
-HTA.
-DM.
-Antecedentes tromboemblicos.
-Anticoagulacin crnica INR 2-3.
-En caso de prtesis mecnica asociada en
posicin mitral INR 2,5-4.
-Eco-transesofgico: en este caso se realiza el
estudio ecocardiografico, y si no hay trombos
auriculares,
se
realiza
la
cardioversin
(generalmente
elctrica)
sin
realizar
anticoagulacin previa, pero s se debe
anticoagular posteriormente.

PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS:

Parece que la amiodarona es el frmaco ms
eficaz para la prevencin de recurrencias, pero
su uso se asocia a frecuentes efectos
secundarios (fibrosis pulmonar). En casos en los
que la FA se desencadena por extrasstoles
focales originados en las venas pulmonares, se
est utilizando la ablacin por radiofrecuencia de
estas zonas.
PROFILAXIS
DE
EVENTOS
TROMBO
EMBLICOS:
Se debe realizar anticoagulacin de forma
crnica a los pacientes que presenten alto riesgo
de presentar episodios emblicos, tanto si
presentan FA crnica (ver indicaciones arriba),
como episodios de FA paroxstica.
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA.
En la FA, se debe de realizar un control
adecuado de la frecuencia cardaca. Para ello se
utilizan frmacos que bloquean el NAV, como los
betabloqueantes,
verapamilo,
diltiacem
o
digoxina. En los casos, en los que el paciente se
mantiene con FA que no es adecuadamente
controlada con frmacos, se recurre a la ablacin

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con radiofrecuencia del NAV e implante de
marcapasos definitivo.
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRA
VENTRICULAR (TPSV)
DEFINICION: Son taquicardias regulares de QRS
estrecho, generalmente en sujetos sin cardiopata
estructural que tienen un inicio y fin bruscos y
comportamiento recurrente.
Las ms frecuentes son por reentrada intranodal
seguidas de las ortodrmicas.
La taquicardia tiene inicio y fin bruscos, y puede
producir palpitaciones, hipotensin arterial,
sncope, insuficiencia cardaca o angina.
El ECG fuera de las crisis es normal y durante la
taquicardia tiene la P retrgrada casi simultnea
con el QRS deformando sus porciones finales, y
en muchos casos no se logra identificar la onda P
TRATAMIENTO.
a) Si hay compromiso hemodinmico importante:
cardioversin elctrica.
b) Si no hay compromiso hemodinmico
importante, se realizan maniobras que bloqueen
el nodo AV para terminar la taquicardia:
maniobras vagales (masaje del seno carotdeo,
presin de globo ocular...), frmacos como la
adenosina, el verapamil, etc.
Profilaxis
de
Nuevos
Episodios:
los
betabloqueantes, verapamil o diltiacem. Si los
episodios son frecuentes o limitantes se puede
realizar una ablacin con radiofrecuencia de la
va lenta, que obtiene xito en ms del 90% de
los casos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINICION: Es la presencia de 3 ms latidos
consecutivos procedentes del ventrculo, a una
frecuencia superior a 100 lpm. En el ECG
aparece una taquicardia de QRS ancho (0,12
seg), con disociacin AV (ocasionalmente hay
ondas P retrgradas), que generalmente se inicia
con un extrasstole ventricular. Se dice que es
sostenida si dura ms de 30 segundos o produce
colapso circulatorio (casi siempre en sujetos con
cardiopata orgnica, especialmente IAM previo).
Suele producir alteraciones hemodinmicas y
sntomas como isquemia miocrdica, sncope...
Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre
es igual.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un
latido a otro. (torsade de pointes) (helicoidal).

 TV bidireccional: existe alternancia en la

amplitud y la direccin del QRS.
ETIOLOGIA: La ms frecuente es la reentrada a
travs de canales de tejido viable que discurren
en el interior o los bordes de una cicatriz de IM
previo (por eso en la fase aguda del IAM, que
an no tiene cicatriz, es excepcional la TV
monomorfa, y las arritmias que aparecen son
efecto de la irritabilidad miocrdica por la
isquemia, es decir, extrasstoles ventriculares,
fibrilacin ventricular o ritmo idioventricular
acelerado RIVA- asociado a la reperfusin).
Otras TV denominadas idiopticas en pacientes
sin cardiopata estructural que suponen el 10% y
de mejor pronstico.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Las taquicardias paroxsticas auriculares y nodales
reciben el denominador comn de Taquicardias
Supraventriculares, por que tienen su origen en
focos ectpicos por encima de los ventrculos.
FC: 150-250 latidos/min
TTO: Adenosina ,verapamilo
Cardioversin elctrica

96

TRATAMIENTO:
1) Con compromiso hemodinmico: cardioversin
elctrica.
2) Sin compromiso hemodinmico: cardioversin
elctrica o con frmacos: procainamida o
amiodarona i.v.
3) Prevencin de recurrencias: los frmacos
antiarrtmicos ESTAN CONTRAINDICADOS EN
AUSENCIA DE CARDIOPATIA ESTRUCTURAL,
a excepcin de los betabloqueantes, que deben
tomar todos los pacientes con IAM previo, y de la
amiodarona que puede ser til en casos
seleccionados.
En pacientes con funcin sistlica conservada
(FE >40%) es posible realizar una ablacin con
radiofrecuencia.
Es fundamental considerar la indicacin del
implante de un desfibrilador automtico o DAI
dispositivo similar a un marcapasos que adems
puede detectar la TV o la FV aplicando terapias
de sobreestimulacin o cardioversiones elctricas
internas para reinstaurar el ritmo sinusal. El DAI
ha demostrado mejorar la supervivencia.

TEAM medica
PRONOSTICO: Depende de la cardiopata de
base (espectro que va desde pacientes sin
cardiopata estructural y con TV bien tolerada con
pronstico excelente hasta pacientes con
disfuncin ventricular isqumica en los que es
necesario el implante de un DAI por alto riesgo
de muerte sbita).
El sndrome de QT largo, es una alteracin de
las corrientes inicas de membrana (congnita o
adquirida) que alargan la duracin del potencial
de accin sobre todo a las clulas de Purkinje
con expresin en el ECG consistente en
prolongacin del intervalo QT, lo que facilita la
aparicin de pospotenciales y fenmenos de
reentrada funcional que originan taquicardias
ventriculares polimrficas en torsin de
puntas (torsade des pointes o taquicardia
helicoidal), en la que los QRS son polimorfos, es
decir, cambian de amplitud y duracin, originando
un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal
similar a una hlice. Estas taquicardias son muy
rpidas y producen sncope si se autolimitan,
aunque pueden degenerar en FV y producir
muerte sbita.
La causa ms frecuente de sndrome QT largo
adquirido es el uso de frmacos (antidepresivos
triciclicos) alteraciones hidroelectroliticas (hipo
magnesemia, hipocalemia, hipocalcemia) que
interfieren
con
las
corrientes
inicas,
generalmente en individuos predispuestos
(hipertrofia ventricular hipertensiva).
El tratamiento de las torsades que no se
autolimitan es la cardioversin elctrica. En la
fase
aguda
es
fundamental
tratar
el
desencadenante (correccin inica, retirar
frmacos, tratar la isquemia...), pudiendo
emplearse adems sulfato de magnesio.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FC= 100 a 220 lat/min

Ritmo regular o discretamente irregular
Ondas P:
.No se ven con FC alta
.No tienen relacin con el QRS
QRS tiene la misma morfologa de las ESV.

TV polimrfica

OTRAS ARRITMIAS VENTRICULARES

RIVA
(ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA.

TEAM medica
Es una TV pero no por reentrada sino expresin
de irritabilidad miocrdica (ISQUEMIA) con
aparicin de automatismo ectpico, cuya
frecuencia suele estar entre 60 y 120 lpm.
Generalmente ocurre en el contexto de un IAM,
siendo frecuentemente un signo de reperfusin.
Suele ser transitorio, y es raro que produzca
sntomas
importantes
o
alteraciones
hemodinmicas, por lo que no suele precisar
Tratamiento.
Si
produce
inestabilidad
hemodinmica el tratamiento es la atropina i.v.

FLUTTER Y FIBRILACIN VENTRICULARES

Producen prdida de conciencia y, si no se tratan
rpidamente, la muerte. La causa ms frecuente
es la isquemia cardaca. Otras causas son el
sndrome de QT largo, la hipoxia, la FA
preexcitada, accidentes elctricos, etc.
La FV primaria del IAM (en la fase aguda) no
empeora el pronstico a largo plazo pues el
riesgo de recurrencia es escaso si no hay otros
episodios de isquemia. Si aparece tardamente s
tiene mal pronstico. En el resto de causas la
recidiva es frecuente y hay que plantearse un
tratamiento etiolgico definitivo o el implante de
desfibrilador (DAI) si esto no es posible.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA
DEFINICION: Es la inflamacin del pericardio de
menos de 6 semanas de duracin.
CLNICA: El sntoma ms importante es un dolor
retroesternal que tiene su origen en el pericardio
parietal y presenta caractersticas pleurticas,
aumentando de intensidad con la inspiracin
profunda, con la tos y con el ejercicio, y
disminuyendo de intensidad al inclinarse el
paciente hacia adelante La irradiacin hacia uno
o los dos trapecios es muy tpica de la
pericarditis. El roce pericrdico Es el signo
exploratorio ms importante. Suele ser sistlico y
se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante y en espiracin. Este signo suele ser
intermitente. Puede haber fiebre.
DIAGNSTICO: En el ECG destaca la Elevacin
del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas
las derivaciones. A lo largo de los das, el
segmento ST vuelve a la normalidad, y se
negativizan las ondas T. Las ondas T pueden
permanecer negativas durante mucho tiempo.
Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB,
por afectacin del miocardio adyacente. Puede
aparecer tambin elevacin de la VSG y
leucocitosis.

COMPARACION ENTRE PERICARDITIS AGUDA CON UN IAM

ETIOLOGA:
1) Idioptica.
2) Infecciosa. Principalmente viral: Coxsackie B,
otros virus, bacterias (tuberculosa), hongos,
parsitos.
3) IAM.
4) Uremia.
5) Tumores.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica
aguda, LES, artritis reumatoide, sndrome de
Dressler, etc.
7) Otros. traumatismos, frmacos, etc.
Tratamiento de la pericarditis aguda idioptica:
generalmente basta con antiinflamatorios no
esteroideos (aspirina, o ibuprofeno), pero a
veces es necesario administrar glucocorticoides.
El mayor problema en relacin con la pericarditis
aguda idioptica es su gran tendencia a la
recidiva (25% de los casos). Deben intentar
evitarse los anticoagulantes por el riesgo de
transformacin hemorrgica.
SNDROME POSTINFARTO DE DRESSLER:
Aparece generalmente 1-4 semanas despus de
un IAM, parece tener una etiologa autoinmune,
al relacionarse con anticuerpos antimiocardio.
TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICION: Ocurre por acumulacin en la
cavidad pericrdica del lquido pericardico con la
suficiente rapidez como para comprometer el
llenado de los ventrculos.
FISIOPATOLOGA.
La presencia de lquido en el pericardio aumenta
progresivamente la presin en las cmaras
cardacas, primero a las derechas, as son las
que se colapsan antes. Esto produce una
dificultad para el llenado de las cavidades
derechas y un aumento de las presiones del
territorio venoso sistmico, con la consiguiente
congestin sistmica. Por otra parte, la
disminucin del llenado produce una cada del

gasto cardaco y signos de bajo gasto

antergrado. As, durante la inspiracin retorna
ms sangre hacia las cmaras derechas, que
tienen que albergar este aumento de volumen en
unas cavidades comprimidas por el lquido
pericrdico. Esto produce distensin del VD a
expensas de comprimir el VI. Esta es la razn
por la que puede existir pulso paradjico. La
forma en la que el organismo se intenta adaptar
es comn a la situacin de insuficiencia cardaca;
la eficacia de los mecanismos compensadores es
tanto menor cuanto ms rpida sea la
instauracin del cuadro. De ah que los cuadros
ms floridos de taponamiento sean los ms
agudos. Los factores que determinan la aparicin
de una clnica ms florida son: la mayor cantidad
de lquido, la rapidez de instauracin del
derrame, el menor grosor del miocardio y el
mayor grosor del pericardio parietal. En esta
patologa est comprometida toda la duracin de
la distole (a diferencia de la pericarditis
constrictiva y de la miocardiopatia restrictiva, en
la que no se afecta la primera parte e la diastole).
ETIOLOGA.
Aunque cualquiera puede derivar en uno, las
pericarditis que con ms frecuencia dan
taponamiento son la idioptica, la urmica y la
neoplsica.
CLNICA:
La clnica se deriva de la disminucin del gasto
cardaco y la congestin venosa. En la
exploracin fsica destaca:
Presin venosa yugular aumentada, hipotensin
y ruidos cardiacos apagados (corazn quieto);
esta triada recibe el nombre de TRIADA DE
BECK.
Pulso paradjico. El signo tpico del
taponamiento cardaco es el pulso paradjico.
EXAMENES AUXILIARES
Electrocardiograma. Puede existir disminucin
de la amplitud del QRS y alternancia elctrica
de P, QRS y T (complejos de diferente intensidad
en una misma derivacin).
Rx de trax: la silueta cardaca puede ser
normal, o estar aumentada de tamao o con
forma de cantimplora o matraz.
Ecocardiograma: permite ver la magnitud del
liquido pericardico y el grado de colapso de las
cmaras cardiacas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en evacuar el lquido
pericrdico y, de esta manera, reducir la presin
intrapericrdica. En los casos extremos debe
practicarse de inmediato pericardiocentesis, est

TEAM medica
donde est el paciente, ya que se trata de una
autntica emergencia.
La evacuacin del derrame se puede realizar
mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica: para extraer el liquido
pericardico.
2) Ventana pericrdica. Cuando hay tabicacin,
derrame purulento o etiologa urmica, es la
tcnica de eleccin.
Es importante expandir el volumen sanguneo
con suero salino, y evitar los diurticos.
Cardiologa
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
DEFINICION: Es el resultado de la obliteracin de
la cavidad pericrdica con fibrosis y formacin de
tejido de granulacin en el pericardio, que
produce
aprisionamiento
del
corazn,
obstaculizando el llenado de los ventrculos.
La dificultad del llenado ventricular no
compromete a la primera parte de la distole,
interrumpindose
bruscamente
el
llenado
ventricular cuando se alcanza el lmite de
elasticidad del pericardio.
La pericarditis crnica constrictiva puede
ocurrir despus de una pericarditis aguda o
subaguda, o como evolucin de un derrame
pericrdico crnico. La mayora son de causa
desconocida, y entre las que se reconoce la
causa, una de las ms frecuentes es la
pericarditis tuberculosa.
CLNICA:
En estos pacientes predominan los datos de
congestin sistmica, que puede dar una
hepatomegalia. Esta a su vez se suele
acompaar de ascitis y de signos de disfuncin
heptica, por lo que puede ser confundido con
facilidad con la cirrosis. Por ello, ante un paciente
con signos de disfuncin heptica y congestin
sistmica
con
ingurgitacin
yugular
acompaante, se debe pensar en la posibilidad
de una pericarditis constrictiva.
EXAMENES AUXILIARES:
En el ventrculo, la presin diastlica adquiere
una morfologa en raz cuadrada o dip-plateau,
pues la presin aumenta rpidamente cuando se
llega al lmite de la distensibilidad del pericardio,
para luego mantenerse en una meseta. Este
patrn de presiones es muy similar al de la
miocardiopata restrictiva.
TRATAMIENTO:
La pericardiectoma (decorticacin del corazn)
es el nico tratamiento definitivo de la pericarditis
constrictiva.
El tratamiento mdico consiste en restriccin
salina, diurticos, digital y, en ciertos casos,
paracentesis repetidas. Debe descartarse la

TEAM medica
presencia de tuberculosi, a travs del estudio del
liquido pericardico, ADA, citoquimico, BK, o en la
anatomia patologica (biopsia de pericardio).

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION:
Proceso
infeccioso
que
compromete el endocardio, ya sea el que recubre
las valvas, las cavidades cardiacas o las cuerdas
tendineas, originado por bacterias u hongos, los
cuales pueden llegar a destruir los tejidos
adyacentes en donde se alojen.
PATOGENIA:
Velo
valvular

Endocarditis infecciosa

CLINICA:
Hay que pensar en endocarditis ante la aparicin
de fiebre + soplo de reciente aparicion. Puede
haber
fenmenos
emblicos/inmunologicos
(ACVs, hemorragias en astilla, lesiones de
janeway, ndulos de Osler). Se puede
encontrar signo de afeccion sistmica como
artritis, glomerulonefritis, etc. En la endocarditis
derecha del adicto a drogas endovenosas, del
portador de cateteres endovenosos crnicos,
domina la clnica pulmonar (mltiples infiltrados
en la RX secundarios a embolias septicos desde
la vlvula tricuspidea) y el pronstico es mejor.

Endocarditis infecciosa

cicatrizacin

Manifestaciones clnicas

Lesin
endotelial

Perifericas
Endocarditis
infecciosa
(vegetacin)

Agregacin
plaquetar

colonizacin

ETA

Hemorragias en astilla
(lecho ungeal)
Lesiones de Janeway
(no dolorosas)
Nodulos de Osler (dolorosos)

Bacteriemia

ETIOLOGIA:
La vlvula ms frecuentemente afectada es la
mitral, seguida de la artica (esto es variable,
segn la literatura que se revise, encontrndose
en muchos casos a la valvula aortica como la
mas comprometida). Sobre vlvula nativa (es
decir, no protsica), la causa ms frecuente de
endocarditis aguda es Stafilococo aureus (En
el adicto a drogas endovenosas, la que ms se
afecta es la tricspide, normalmente por
Stafilococo aureus). En el caso de las
endocarditis subagudas, el agente mas
ffrecuente es el Streptococo viridans, asociado
a manipulacin dentaria. Hay otras endocarditis
subagudas que conviene recordar:
S. bovis: relacionada con cncer de colon.
Enterococo: antecedentes de manipulacin
instrumental genitourinaria o de colon.
Brucella: vlvula artica, con mayor frecuencia.
Precisa ciruga.
Coxiella: vlvula artica. Precisa ciruga.
Hongos: Verrugas endocrdicas de gran
tamao. Precisan ciruga.
Sobre vlvula protsica, la causa ms frecuente
de endocarditis precoz es Stafilococo
epidermidis. Si es endocarditis tarda, la
etiologa es igual que en las nativas.
En las endocarditis crnicas pensar en hongos
y tuberculosis.

DIAGNOSTICO:
Criterios Diagnsticos de DURACK (DUKE)
CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivo +
microorganismo tpico en 02
hemocultivos separados.
Viridans,bovis, HACEK, Stafilococo aureus,
ENTEROCOCO.

Microorganismo
atipico
+
persistentemente en
02 hemocultivos + separados con
ms de 12 horas
3 de 3 o la mayora de 4
hemocltivos separados.
2. Signos de afectacin endocrdica: ECO +:
Vegetacin.
Absceso.
Dehiscencia.
Nueva regurgitacin valvular.
CRITERIOS MENORES
Predisposicin
(afectacin
cardaca
previa).
Fiebre>38C.
Fenmenos vasculares.
embolias, infarto pulmonar septico,
aneurisma micotico. hemorragias,
lesiones de Janeway
Fenmenos inmunitarios:
glomerulonefritis, ndulo de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide.

Pruebas microbiolgicas (sin ser criterio

mayor).
ECO compatible sin ser criterio mayor.

Para el diagnstico, se precisan 2 criterios

mayores, 1 criterio mayor y 3 criterios menores o
los 5 criterios menores.
TRATAMIENTO:
Debe darse entre 04 y 06 semanas por via
endovenosa.

Endocarditis
infecciosa
TRATAMIENTO
Guiado por hemocultivo y antibiograma
Empirico
Vancomicina+Gentamicina
Estreptococo sensible a penicilina
Penicilina+Gentamicina
Ceftriaxona
Vancomicina en alergia a Penicilina
Estafilococo Aureus
Oxacilina (Nafcilina) + Gentamicina (Meticilin sensible)
Valvula protsica
Oxacilina (Nafcilina)+Gentamicina+Rifampicina
Vancomicina+Gentamicina+Rifampicina (Meticilin resistentes)

INDICACIONES DE CIRUGIA:
Debe considerarse la posibilidad de cambio
valvular quirrgico en las siguientes situaciones:
1)insuficiencia cardaca por ruptura valvular
(principal causa de muerte en la actualidad).
2) embolismos recurrentes.
3) forma protsica precoz.
4) absceso paravalvular o bloqueo cardaco.
5)etiologa por bacilos gramnegativos (excepto
grupo HACEK), Brucella, Coxiella u hongos
6) infeccin no controlada con bacteriemia
persistente.
PROFILAXIS:
Se hace en pacientes portadores de prtesis
valvulares, en pacientes que hayan presentado
episodios previos de endocarditis infecciosa y en
todas aquellas personas que portan cardiopatas
congnitas o adquiridas de riesgo que vayan a
ser sometidas a procedimientos que puedan
producir bacteriemia. Podemos dividir a estos
pacientes en 2 grandes grupos:
1. Pacientes sometidos a procedimientos en
mucosa
orofarngea
o
respiratoria
(SUPRADIAFRAGMATICAS): Amoxicilina 2 g va
oral 1 hora antes. En alrgicos, son alternativas
la clindamicina, la eritromicina, la azitromicina y la
claritromicina
2. Pacientes sometidos a procedimientos en
mucosa
genitourinaria
o
gastrointestinal
(INFRADIAFRAGMATICAS): Ampicilina 2 g i.v. y
gentamicina 1,5 mg/Kg de peso i.v. o i.m. 30

TEAM medica
minutos antes del procedimiento, seguidos de
ampicilina 1 gramo, 6 horas despus. En
alrgicos a betalactmicos puede utilizarse
vancomicina y gentamicina. No se recomienda
profilaxis en las siguientes condiciones: CIA tipo
ostium secundum, prolapso valvular mitral sin
insuficiencia, soplo funcional, ciruga de
revascularizacin coronaria o ser portador de un
desfibrilador o un marcapasos.