Patologa del aparato digestivo #3

Patologa de hgado y pncreas

15/02/2005. Clase #8
Dra. Libia Fernndez
Patologa del Hgado
Clasificacin de la patologa del hgado (Basada en los pilares de la patologa)

Inflamatoria
Neoplsica
Degenerativa
Medicamentosa o por txicos

Inflamatoria Hepatitis
Es importante conocer el correlato clnico-patolgico, es decir una correlacin entre la clnica del paciente, en
este caso tambin los hallazgos de laboratorio (Transaminasas, antgenos y anticuerpos) y su asociacin con
los hallazgos anatomopatolgicos (Necrosis de los hepatocitos, infiltrados inflamatorios). De ahora en adelante
muchas preguntas sern: Correlato clnico-patolgico de
Medicamentosa y por txicos
Deben ser tomados en cuenta los antecedentes del paciente en cuanto a su medicacin, ya que se describe
importante afectacin heptica tanto por medicamentos, como por sustancias txicas, pudiendo ser las primeras
dosis-dependientes o por reaccin idiosincrsica mientras que las txicas generalmente estn estereotipadas y
son predecibles. Debe ser realizada una buena historia clnica, interrogatorio exhaustivo de los medicamentos
consumidos por el paciente, as como las vitaminas (en especial las liposolubles).
De dos ejemplo de sustancias no medicamentosas que producen necrosis
De ejemplos de medicamentos, que a dosis txicas (no teraputicas) produzcan lesiones hepticas
Efectos del alcohol sobre el hgado
Lesiones inducidas por frmacos y sustancias qumicas
Tipo de lesin
Necrosis hepatocelular
Hgado graso agudo
Necrosis hepatocelular masiva
Colestasis
Similar a hepatitis aguda
Degeneracin grasa
Hepatitis granulomatosa
Adenoma
Angiosarcoma
Carcinoma
Hepatitis nodular focal

Frmaco o sustancia qumica

Relacionado con la dosis
Envenenamiento por hongos, aflatoxina, fsforo
Tetraciclina
Reaccin idiosincrsica
Halotano, alfametildopa
Fenotiazinas, ACO
Isoniazida, salicilatos
Alcohol, metotrexate
Fenilbutazona, alopurinol
ACO
Cloruro de vinilo
Aflatoxina
ACO

Lesiones hepticas producidas por frmacos y toxinas (Similar al cuadro anterior)

Lesin hepatocelular
Esteatosis microvesicular
Esteatosis macrovesicular
Necrosis centrolobulillar
Necrosis difusa o masiva

Ejemplos
Tetraciclina, salicilatos, fsforo amarillo, etanol
Etanol, metotrexate, amiodarona
Bromobenceno, CCl4, paracetamol, halotano, rifampicina
Halotano, isoniazida, paracetamol, metildopa, trinitrotolueno, toxina de

Hepatitis aguda y crnica

Fibrosis cirrosis
Formacin de granulomas
Colestasis (con o sin
hepatocelular)

lesin

Amanita phalloides
Metildopa, isoniazida, nitrofurantona, difenilhidantona, oxifenisatina
Etanol, metotrexato, amiodarona + los de hepatitis crnica
Sulfamidas, metildopa, quinidina, fenilbutazona, hidralazina, alopurinol
Clorpromazina, esteroides anabolizantes, eritromicina estolato, ACO,
arsenicales orgnicos

Indicaciones de biopsia heptica: Hepatomegalia, ictericia, hepatitis, cirrosis, alteraciones de las

pruebas de funcionalismo heptico, abscesos, LES, sarcoidosis, brucelosis, tuberculosis, masas palpables
Contraindicaciones de biopsia heptica: Ditesis hemorrgica, ascitis masiva, pacientes difciles y no
colaboradores, sospecha de quiste hidatdico, Hemangioma (Que es el tumor primario ms frecuente del
hgado; los tumores hepticos ms frecuentes son los metastticos, pero el tumor primario ms frecuente es el
hemangioma)
Complicaciones de la biopsia heptica: Hemorragias, escape biliar, dolor, shock.
Hepatitis viral
Hepatitis aguda o crnica Cirrosis (Larga evolucin). Lesin heptica persistente*. 4 semanas - >5meses)
Carcinoma
(*) Marcadores serolgicos especficos, patrn en vidrio esmerilado 1 (sugestivo de hepatitis B), infiltrado
inflamatorio. Necrosis en puentes con fibrosis, proceso mediado por las clulas Ito del espacio peri-sinusoidal
(Estas clulas almacenan la vitamina A), las cuales se transforman en fibroblastos para formar la necrosis en
puentes.
1
Hepatitis en vidrio esmerilado: Citoplasma eosinfilo finamente granular en el que, con el microscopio
electrnico se encuentran esferas y tmulos de HBsAg
Hepatitis aguda o crnica Estado de Portador
Correlacin clnico-inmuno-morfolgica de la hepatitis viral (Clnica + Antgenos + Transaminasas +
Hallazgos patolgicos)
Hallazgos de la hepatitis aguda: La lesin adopta forma de tumefaccin difusa (Degeneracin balonizante),
los citoplasmas parecen vacos y contienen slo restos citoplasmticos. Inconstantemente puede hallarse
colestasis, con tapones biliares en los canalculos y pigmentacin parda en los hepatocitos. La esteatosis es
rara, salvo en hepatitis por virus C. 2 Patrones de necrosis hepatocitaria: Ruptura de membranas celulares y
citlisis, macrfagos en los focos de necrosis. Apoptosis evidente.
En casos graves hay necrosis confluente o necrosis en puentes que conectan unos espacios porta con otros
y unen a las vnulas centrolobulillares entre si. Las clulas de Kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia, los
espacios porta estn ocupados por una mezcla de clulas inflamatorias.
Hallazgos de la hepatitis crnica: Puede producirse una necrosis hepatocitaria. Leve Inflamacin limitada a
espacios porta: Linfocitos, macrfagos y algunas clulas plasmticas (Raros neutrfilos y eosinfilos). En
VHC hay agregados linfocitarios en los espacios porta. Las lesiones en puente indican lesin progresiva. La
clave de la lesin heptica irreversible es el depsito de tejido fibroso.
La prdida continua de hepatocitos y la acumulacin de tejido fibroso producen la cirrosis, con formacin de
tabiques fibrosos y ndulos regeneraltivos
Virus que producen hepatitis, Virus hepatotropos (Selectivos): Virus de la hepatitis A hasta hepatitis G. Virus
sistmicos (No selectivos): Coxsackie, Echo, Fiebre amarilla, Rubola, Parotiditis, Citomegalovirus, Virus de
Epstein-Barr.
Hepatitis virales

Agente
Transmisin

VHA
Cpside
icosadrica.
ssRNA
Fecal oral

VHB
dsDNA
con
cubierta

VHC
ssRNA
con
cubierta

VHD
ssRNA
con
cubierta

VHE
ssRNA
sin
cubierta

VHG
ssRNA

Parenteral;

Parenteral;

Parenteral;

Transmitido

Parenteral

P.Incubacin
Estado de
portador

2-6
semanas
Ninguno

Hepatitis
crnica

No

Carcinoma
heptocelular

No

contacto
ntimo
4-26
semanas
0.1-1%
donantes en
USA y pases
occidentales
5-10% de las
infecciones
agudas

contacto
ntimo
2-26
semanas
0.2-1%
donantes en
USA y pases
occidentales
>50%

Si

Si

contacto ntimo

por el agua

4-7 semanas

2-8 semanas

Desconocido

1-10%
en
drogadictos y
hemoflicos

Desconocido

1-2% de los
donantes en
USA

<5%
coinfeccin
>80%
superinfeccin
No superior al
VHB

No

No

Desconocido
e improbable

No

Diagnstico morfolgico: Necrosis

Hepatitis aguda fulminante: Bomba atmica inmunolgica, destruccin heptica importante mediada por
clulas
Evolucin de la hepatitis (Aprender los estadios, pero no los porcentajes que salen en el Robbins)
Evolucin de la hepatitis B
Enfermedad subclnica
Recuperacin
Hepatitis aguda
Hepatitis fulminante
Infeccin aguda

Muerte

Portador sano
Infeccin persistente

Recuperacin

Hepatitis crnica

Cirrosis
Muerte
Carcinoma hepatocelular

Evolucin de la hepatitis C
Resolucin
Enfermedad estable
Infeccin aguda

Hepatitis crnica

Cirrosis estable
Cirrosis

Hepatitis fulminante

Muerte
Carcinoma hepatocelular

Cirrosis heptica
Defina cirrosis y clasifquela
Cirrosis: Ndulos regenerativos, Alteracin del rbol vascular. Segn Robbins, la cirrosis heptica est
compuesta por la presencia de tabiques fibrosos en bandas que unen las estructuras portales y
centrolobulillares o amplias cicatrices que sustituyen lobulillos adyacentes; ndulos parenquimatosos por
regeneracin de hepatocitos que quedaron aislados; alteracin de la arquitectura de todo el hgado
Ndulos focales de regeneracin con fibrosis central NO es considerado cirrosis

Macronodular: Generalmente de etiologa viral.

Micronodular: Asociada primordialmente al consumo de alcohol, lesin heptica progresiva. Ndulos
menores de 3mm (Segn Robbins).
Mixta

Septal incompleta
Otras causas de cirrosis: Hemocromatosis, que es un estado metablico que puede estar asociado a la
diabetes y se relaciona con cirrosis. La enfermedad de Wilson (alteracin en el metabolismo del cobre).
Deficiencia de 1-antitripsina. Enfermedad de Gaucher y otras enfermedades de depsito. Galactosemia.
Algunos tipos de leucemia. Esquistosomiasis o bilharzia.

Otra clasificacin de la cirrosis es:

Biliar primaria. Proceso autoinmune, generalmente en mujeres, anticuerpos contra el endotelio.

Biliar secundaria. Obstruccin, tumor de cabeza de pncreas, procedimientos quirrgicos.

Congestiva. Insuficiencia cardaca derecha

Paciente consumidor de alcohol: Esteatosis Hepatitis Fibrosis/Cirrosis Hepatocarcinoma
Cuerpos de Mallory: Desorganizacin del citoesqueleto, organelas desordenadas. Se ve en el alcohol
principalmente.
- Imagen # 1 (Micro): Abundantes neutrfilos, necrosis de las clulas hepticas.
Ataques repetitivos Ndulo de regeneracin. Se cree que pasan unos 15 aos de estimulacin con alcohol
para que aparezcan. Estos ndulos aparecen primero (ms temprano) en las mujeres, que como se sabe son
menos resistentes al alcohol, su alcohol deshidrogenasa es menor. A igual dosis, las mujeres presentan ms
rpidamente las lesiones. A esto se suma la mayor incidencia del alcoholismo en las mujeres en los ltimos
aos.
Hepatopata alcohlica (Esquema de Robbins, a ella le gusta)
Hgado normal

Exposicin grave

Exposicin
Abstinencia

Esteatosis
Fibrosis perivenular

Abstinencia

Abstinencia
Exposicin grave

Exposicin
continuada

Hepatitis: Necrosis de
hepatocitos.
Cuerpos
Mallory. Esteatosis

los
de

Episodios repetidos

Cirrosis:
Fibrosis, ndulos hiperplsicos
Causas de ictericia (que las iba a dar pero no las dio por mi culpa, pas las lminas sin querer y el proyector
no retroceda)
I.
-

Hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada

Produccin excesiva de bilirrubina

Anemias hemolticas

Reabsorcin de sangre a partir de hemorragias internas (Hemorragias digestivas,

hematomas)

Sndromes de eritropoyesis ineficaz

Reduccin de la captacin heptica

Interferencias farmacolgicas con los sistemas de transporte de las membranas

Algunos casos de sndrome de Gilbert

Alteracin de la conjugacin de la bilirrubina

Ictericia fisiolgica del recin nacido (Menor actividad de UGT*, menor excrecin)

Ictericia por leche materna (Inhibicin de la actividad de UGT*?)

Dficit gentico de la actividad de la bilirrubina UGT* (Sndromes de Cligler-Najjar tipos I yII.

Sndrome de Gilbert (Etiologa mixta)

Enfermedad hepatocelular difusa (Hepatitis viral o por frmacos, cirrosis)

II.
Hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada
- Disminucin de la excrecin heptica de glucurnidos de bilirrubina
- Dficit de transportadores de las membranas canaliculares
(*) UGT = Uridina difosfato-glucuronosil-transferasa
***
Debemos realizar analogas entre la hepatitis alcohlica y la viral. Recordando que en la viral el virus vive dentro
del hepatocito, se cur, pero el virus sigue dentro de la clula, por lo cual en caso de infeccin por hepatitis B se
ve como vidrio esmerilado, en la C se ve esteatosis y ndulos de fibrosis circunscrita entre los hepatocitos.
Por qu hay transformacin de cirrosis a cncer? Cambios degenerativos a repeticin producen cambios
displsicos los cuales llevan a la formacin de tumores (Hepatocarcinoma), siendo el cncer ms frecuente
asociado a la cirrosis tanto alcohlica como viral es el de origen el hepatocarcinoma: Forma sinusoidal y el
similar al hgado normal.
El hepatoblastoma, puede tener focos de diferenciacin hacia tejidos seos, cartlago remeda lo que uno
vera en un teratoma, pero del punto de partida de un blastoma.
Mediante un cuadro haga la analoga de la produccin de un hepatocarcinoma tras una hepatitis viral y tras
una hepatitis alcohlica u otro agente qumico
Lo comn es la displasia por los procesos repetitivos de inflamacin, regeneracin, fibrosis, trayendo como
consecuencia un hepatocarcinoma
- Imagen # 2 (Micro): Condensacin eosinfila en el citoplasma del hepatocito que significa alteracin del
citoesqueleto. Alteracin no patognomnica, pero que si puede ser observada en la hepatitis viral.
El exudado inflamatorio de la hepatitis alcohlica es de tipo polimorfonuclear.
Ejemplo: Paciente de profesin latonero; encontramos en la biopsia esteatosis severa con gotas de todos los
tamaos (macro y microvesicular). Con el paso del tiempo encontramos en la biopsia: Lesin de los
hepatocitos, colestasis, clulas aisladas en grupos, citlisis, podemos observar la apoptosis y ndulos
regenerativos con cambios en notables en los hepatocitos. En este caso especfico, el paciente se haca unos
cocteles combinando etanol con el metanol que utilizaba en su trabajo
Hepatitis crnica: Cambios compartidos con hepatitis agudas, cambios degenerativos con necrosis y
regeneracin. Inflamacin.
- Imagen # 3 (Macro): Hepatitis fulminante. Hgado que parece una gelatina, se deshace en las manos.
- Imagen # 4 (Micro): Hepatitis fulminante. Gran cantidad de grasa (esteatosis masiva), adems de un infiltrado
de polimorfonucleares.
- Imagen # 5 (Micro): Coloracin de tricrmico: Vena centrolobulillar, gran cantidad de fibrosis
- Imagen # 6 (Macro): Cirrosis macronodular. Ndulos de regeneracin que se van posicionando uno sobre otro
a lo largo de los aos. Alta tendencia a la malignidad.
- Imagen # 7 (Macro): Corte del hgado mostrado previamente. Es posible observar los grandes ndulos, incluso
la confluencia entre algunos de ellos. En dichas confluencias es ms factible que se desarrolle un cncer.
Hepatitis postnecrtica viral.

- Imagen # 8 (Macro): Hgado brillante, blanco, edematizado o esponjoso. Paciente con lupus quien estuvo
consumiendo esteroides durante 30 aos, los cuales se asocian a esteatosis, colestasis, adenomas y
hepatocarcinomas, adems de ser un factor predisponente debido a la inmunosupresin relacionada con su uso
prolongado.
Se puede colocar los datos de una historia y preguntar: Qu espera usted encontrar?
- Imagen # 9 (Micro): Abundantes adipocitos
- Imagen # 10 (Micro): Masas de fibrosis evidenciada mediante tincin argntica (especial para retculo) de los
ndulos de regeneracin
- Imagen # 11 (Macro): Hgado amarillo-parduzco. Llama la atencin su color anormal. Atrfico. Tiene pequeos
ndulos. Cirrosis micronodular atrfica por alcohol. Colestasis, esteatosis
- Imagen # 12 (Macro): Hgado negro, con mltiples ndulos. Cirrosis macronodular en un paciente con
hemocromatosis.
Neoplasias benignas y lesiones pseudotumorales:
Adenoma heptico, hiperplasia nodular focal,
hemangioendotelioma, enfermedades qusticas.

hiperplasia

degenerativa

nodular,

hemangioma,

- Imagen # 13 (Macro): Hiperplasia nodular secundaria a ACO

- Imagen # 14(Micro): Hepatocitos en cuyo centro hay una degeneracin focal (formando ndulos)
-

Imagen # 15 (Macro): Ndulos con trabculas. Hiperplasia nodular regenerativa. Asociada a hipertensin
portal no cirrtica
Hiperplasia nodular focal: Ndulo bien delimitado, no capsulado, color ms claro que el resto del hgado.
Cicatriz central deprimida y estrellada con irradiaciones hacia la periferia, compuesta por grandes vasos.
Hiperplasia nodular regenerativa: Ndulos regenerativos esfricos y sin fibrosis, afecta a casi todo el hgado.

Tumores del hgado

Adenomas: Producidos por ACO, esteroides.

Angiosarcomas: Thorostat (medio de contraste radiolgico utilizado hacia los aos 50), cloruro de vinilo
(fabricacin de tuberas). Representa un 2% de los tumores del hgado

- Imagen # 16 (Micro): Adenoma: Tumor benigno sin vena centrolobulillar, hepatocitos bien diferenciados.
Adenomas: Ndulos plidos, amarillo-parduzcos, generalmente bajo la cpsula. Compuestos por sbanas y
trabculas de clulas normales o con ciertas variaciones de tamao o nucleares. No existen espacios porta y se
encuentran sustituidos por grandes vasos arteriales y venas de drenaje.
Hemangioma: 7%, tipo cavernoso. Tumor benigno menor de 2 cm localizado por debajo de la cpsula.
Ndulos de gran tamao o hemangioma gigante. Requieren tratamiento quirrgico, mediante el cual ser
extrado gracias a la utilizacin de pinzas especiales.

Morfologa del hemangioma

-

Imagen # 17 (Macro): Rojo vinoso, de aspecto y consistencia blanda.

Imagen # 18 (Micro): Lagos sanguneos, llenos de sangre. Sin evidencia de atipias.

Hemangionucleoma: Tumores observados en los nios. Puede coexistir con insuficiencia cardaca
Enfermedades tipo hamartomas de conductos biliares. Enfermedad en hgado que a su vez puede hallarse
en pncreas y rin.

Carcinoma fibrolaminar: 2%, personas jvenes y tiene mejor sobrevida que el hepatocarcinoma.
- Imagen #19 (Macro): Carcinoma fibrolaminar de una paciente de 19 aos de edad. Aspecto amarillento.
-

Imagen # 20 (Macro): Hgado con focos de hemorragia. En la parte inferior se observa masa tumoral plida
o blanca. Metstasis.

Tumores con metstasis hepticas: Pulmn, mama, tubo digestivo en general.

-

Imagen # 21 (Macro): 1. Carcinoma broncognico. 2. Porcin de hgado con metstasis tumoral del
carcinoma broncognico.

Imagen # 22 (Macro): Tumor metasttico en el hgado de un nio de 5 aos. La metstasis ms frecuente

en nios corresponde a las derivadas de los neuroblastomas.

Imagen # 23 (Macro): Corte completo de un carcinoma de hgado. Se observa la vena heptica, la vena
portal, el peritoneo. A esto le haremos un bloque celular para describir la visin microscpica.

Imagen # 24: Rayos X de un hueso largo en el cual se observa prdida de la densidad sea debida a
metstasis de un hepatoblastoma. Fractura de dicho hueso

Imagen # 25 (Macro): Diagnstico diferencial de tumores hepticos. Abscesos amibianos mltiples, aunque
es ms comn que sean solitarios, es importante diferenciar las neoplasias hepticas de los abscesos tanto
amibianos como pigenos.

En un paciente con cirrosis, cules son las causas de muerte?. Lo principal es la Insuficiencia heptica:
Encefalopata heptica por mercaptanos, incluso llegando a la necrosis enceflica a nivel de corteza. Hay
alteracin de la microbiota intestinal lo que conduce a produccin de falsos transmisores y txicos, vindose
afectado tambin el proceso de neurotransmisin. Los dems hallazgos de la insuficiencia heptica son:
Sndromes hepatorrenales, alteraciones de la coagulacin, hipertensin portal la cual puede conducir a la
muerte por ruptura de vrices esofgicas, hiperesplenismo (alteraciones hematolgicas como pancitopenia),
alteraciones endocrinas como la ginecomastia; araas vasculares
-

Imagen # 26 (Macro): Ndulo cirrtico nico. Zonas de cirrosis

Imagen # 27 (Macro): Cirrosis macrocelular con hepatocarcinoma. Displasia Cncer

Imagen # 28 (Macro): Hgado de una paciente de 28 aos de edad, antecedentes de utilizacin de ACO. El
hgado pesaba 6Kg. Hepatocarcinoma asociado a utilizacin de ACO.

El hepatocarcinoma en pacientes jvenes puede estar asociado tambin a la aflatoxina, que es una toxina
producida por un hongo y que puede ser encontrada en los depsitos de cereales como el maz. No es comn
la aparicin de hepatocarcinoma en jvenes, pero puede ser resultado de una reaccin idiosincrsica.
-

Imagen # 29 (Macro): Hgado atrfico con cirrosis micronodular.

Imagen # 30 (Macro): Depsitos negros correspondientes a cirrosis por hemocromatosis.

Imagen # 31 (Micro): Corte de cirrosis por hemocromatosis con coloracin de azul de Prusia
Patologa del Pncreas

Es de gran importancia la pancreatitis. Tenemos un paciente que ha tomado gran cantidad de alcohol durante
dos das seguidos y nos llega a la emergencia, ese paciente se nos puede quedar all debido a la necrosis
grasa masiva con destruccin del tejido pancretico y peripancretico por salida de todas las enzimas
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crnica Obstructiva, calcificante

Imagen # 32 (Micro): Pancreatitis crnica con fibrosis de los islotes del pncreas Diabetes

Pancreatitis aguda calcificante. Situacin clnica muy dolorosa, es como una licuadora destruyendo todos los
tejidos
-

Imagen # 33 (Macro): Focos necrticos, hemorrgicos y calcificados

Tumores del pncreas:

Benignos: Cistadenomas. Pueden verse en los alcohlicos.
Malignos: Cistadenocarcinomas. Adenocarcinomas ductales, ms frecuentes en la cabeza del pncreas.
Imagen # 34 (Macro): Cistadenoma benigno
Imagen # 35 (Micro): Adenocarcinoma de origen acinar
Imagen # 36 (Micro): Adenocarcinoma central. Con clnica de obstruccin
Imagen # 37 (Macro): Tumor de la ampolla de Vater. Adenocarcinoma
Pancreatoblastoma. Tumor primario congnito, generalmente en nios, remedando estructuras fetales y
que puede tener focos de diferenciacin como cartlago, hueso, msculo. Se originan en un rgano maduro o
plenamente formado, en periodos posteriores al nacimiento. Son potencialmente malignos.
Los tumores primarios de pncreas ms frecuentes son los adenocarcinomas.
Factores pronsticos de un cncer de pncreas: Invasin venosa, grado de diferenciacin, metstasis
ganglionares y tamao
Marcadores tumorales: Antgenos carcinoembrionarios, H-ras p21.

Apuntes de la Prctica
Estudiar definiciones de: Esteatosis, colestasis, arquitectura trabecular y lobulillar, cirrosis
Macro:
1.- Superficie irregular, mltiples ndulos de diferentes tamaos. Color pardo, cpsula bien adherida.
Consistencia dura. Tamao casi normal. Coloracin verdosa (Interior)
Dx: Cirrosis heptica micronodular (Alcohlica)
Posibles preguntas:
Hepatitis virales
Evolucin de la hepatopata alcohlica: Esteatosis Hepatitis alcohlica Fibrosis/Cirrosis Cncer
Diferencias entre cirrosis macronodular y micronodular.
Causas de esteatosis
Causas de hepatomegalia
Hepatitis Infiltrado de linfocitos. Excepciones: Alcohlica PMN y Medicamentosa Eosinfilos,
Formas de hepatitis: Aguda, Fulminante, Crnica y Portador
La forma crnica activa es la ms peligrosa. Micro: Ruptura de la membrana limitante Necrosis en
migaja Necrosis en puente (Comienza la fibrosis) Irreversible
Computacin:

Tipos de biopsia heptica: Biopsia por puncin con aguja fina, Laparoscopa, Biopsia en cua,
Segmentegtoma, Hepatectoma