Obesidad Infantil y Asma: Una relacin de causa y consecuencia?

( Gabriela herrera)
El objetivo de este trabajo ha sido ofrecer un anlisis profundo sobre los principales mecanismos
implicados en la gnesis del asma en el
paciente peditrico obeso.
la obesidad no suele tener in fluencia a nivel de todos los procesos alrgicos respiratorios, sino ms
bien, y en modo ms concreto, sobre el asma y la hiperactividad bronquial. si numerosos estudios han
demostrado que la obesidad predice el desarrollo del asma, demostrando que a mayor grado de
obesidad mayor es el efecto sobre el asma, cabe plantear la existencia de una relacin de tipo causal
entre la obesidad y el asma; la explicacin de esta circunstancia resulta compleja, siendo por el
momento cinco los posibles procesos biolgicos implicados en esta relacin causa:
1.

2.

3.

4.

5.

EFECTOS DE LA OBESIDAD SOBRE LA MECNICA RESPIRATORIA: la disminucin del

volumen de reserva espiratorio, est relacionado con el volumen de masa corporal y es consecuencia
del cierre precoz de las vas areas pequeas existentes en las regiones ms declives del pulmn por el
efecto presionante del contenido abdominal sobre la posicin del msculo diafragma. Dado que esta
reduccin del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y
con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecnicas que conducen a la disminucin de
este volumen sern adems responsables de los desequilibrios ventilacin /perfusin. La repercusin
sobre la funcin respiratoria ser mayor en sujetos obesos con una distribucin de la grasa de
predominio central. Tambin se presenta incremento del reflujo gastroesofgico q tiene como resultado
un re flujo del cido del esfago hacia la trquea/va area originando una broncoconstriccin por
microaspiracin.
EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA INMUNOLGICA E INFLAMATORIA: la obesidad
constituye un estado proinflamatorio; existe unaestrecha relacion entre obesidad y molculas
inflamatorias, como el TNF-, interleuquinas y la protena C reactiva. Se sabe que la IL-6 y el TNF-
se expresan en los adipocitos y se relacionan directamente con la adiposidad corporal total14.
Por su parte, el TNF- se encontrar igualmente aumentado entre los pacientes asmticos, estando
relacionado a su vez con la sntesis de IL-4 e IL-5 del tipo T helper por el epitelio bronquial
INFLUENCIA DEL COMPONENTE GENTICO: En el caso del cromosoma 5q, ste contiene
los genes ADRB2 y NR3C1. El primero codifica para el receptor adrenrgico 2, que posee influencia
en la actividad del sistema nervioso simptico, y por ello importante para el control del tono de las vas
areas y para el metabolismo basal. Por su parte, el gen NR3C1, el cual codifica para el receptor de
glucocorticoides, participa en la modulacin inflamatoria en procesos como el asma o la obesidad.
cromosoma 6 contiene los genes del complejo principal de histocompatibilidad y del TNF-, los cuales
in fluirn en la respuesta inmunitaria e inflamatoria tanto en procesos asmticos como en la obesidad.
INFLUENCIA HORMONAL Y DEL SEXO: el efecto de la obesidad sobre el asma se da ms en
mujeres que entre varones. En los sujetos obesos se produce un incremento en la produccin de los
estrgenos, circunstancia que suele asociarse con la instauracin de una menarquia precoz en las chicas
y con un retraso de la pubertad entre los varones18. Este hecho
parece tener su explicacin en que la enzima aromatasa, responsable de convertir andrgenos en
estrgenos, se encuentra presente en el tejido adiposo. la obesidad en chicas origina alteraciones en lo
referente a la sntesis y sensibilizacin perifrica de las hormonas relacionadas con la pubertad. Esta
situacin, de excesiva produccin o de incremento de la sensibilidad perifrica frente a su accin en
chicas pberes, ser en ltima instancia la responsable de la aparicin de alteraciones en el desarrollo
pulmonar
OTROS FACTORES IMPLICADOS: DIETA, ACTIVIDAD FSICA Y PROGRAMACIN
FETAL: La dieta y la actividad fsica representan dos factores de enorme in fluencia en la obesidad y
sobre el asma; tambin se ha descrito toda una variedad de factores dietticos que guardan relacin con
la prevalencia del asma entre los adultos y nios. Es el caso de los antioxidantes, tales como las
vitaminas C y E, el caroteno, la ribo flavina y la piridoxina. Todos ellos parecen tener efectos

relevantes incrementando la funcin y respuesta inmunolgica, reduciendo los sntomas del asma,
as como mejorando la funcin pulmonar.
Silicosis pulmonar: hallazgos radiolgicos en la tomografa
computarizada (sandra)
objetivo de este trabajo es describir los hallazgos radiolgicos, tpicos y atpicos, de la silicosis y sus
complicaciones en la TC de trax helicoidal y de alta resolucin.
causada por la inhalacin de slice o dixido de silicio, Las partculas de slice son inhaladas y las de
mayor tamano se depositan en el tracto respiratorio superior y son expulsadas a travs del sistema
mucociliar. Las que alcanzan el epitelio de los bronquiolos respiratorios pasan al intersticio adyacente,
donde se depositan en el interior de los macrfagos y ocasionan una reaccin inflamatoria con fibrosis.
La radiografa de trax es la prueba diagnstica inicial ante la sospecha de silicosis. Sin embargo, la
TC helicoidal combinada con la TC de alta resolucin (TCAR), poseen una mayor sensibilidad tanto
para el diagnstico de silicosis, sobre todo en los estadios iniciales, como para delimitar la extensin de
la enfermedad.
Formas clnicas de la silicosis
1.-Silicosis aguda: exposicin a cantidades muy grandes de slice en un perodo inferior a 2 anos, y se
llama tambin silicoproteinosis; En los estudios de TC helicoidal y TCAR se caracteriza por un patrn
de consolidacin o en vidrio deslustrado, bilateral, de distribucin perihiliar y con presencia de
broncograma areo
2.-Silicosis crnica simple: exposicin a bajas cantidades de slice durante un perodo entre 2 y 10
anos. Patrones radiolgicos en la tomografa computarizada: Patrn micronodular. Se manifiesta
como ndulos mltiples, bien delimitados, con un dimetro entre 2 y 5 mm, predominan en los lbulos
superiores (sobre todo en los segmentos posteriores y apicales) y tambin en los segmentos apicales de
los lbulos inferiores. Presentan una distribucin simtrica y pueden estar calcificados. Los ndulos se
localizan frecuentemente en la regin centrolobulillar, alrededor de los bronquiolos centrolobulillares,
y en localizacin subpleural. Pueden tener una distribucin perilinftica en los septos interlobulillares
(infrecuente).
Histolgicamente estn compuestos por tejido hipocelular fibroso, rodeado por un anillo de
macrfagos cargados de partculas de slice. Pseudoplacas. Los ndulos subpleurales aparecen como
opacidades redondas o triangulares que cuando confluyen simulan placas pleurales, las cuales pueden
presentarse con calcificaciones.
Adenopatas. En la forma crnica simple tambin se pueden ver adenopatas hiliares y mediastnicas,
que suelen calcificar sobre todo en la periferia de los ganglios, patrn conocido como calcificacin en
cscara de huevo y que es altamente sugestivo de silicosis.
Otros patrones de afectacin ganglionar en la silicosis son
--- Ganglios sin calcificaciones.
--- Ganglios con calcificaciones puntiformes.
--- Ganglios totalmente calcificados.
3.-Silicosis crnica complicada: Conglomerados silicticos: La silicosis simple puede complicarse
dando lugar a esta forma, que se origina a partir de la confluencia de los ndulos formando masas o
conglomerados. Esta forma est asociada a un incremento de la cantidad de tejido fibroso,
por lo que tambin recibe el nombre de fibrosis masiva progresiva.
Patrn radiolgico tpico: Masas de tamano superior a 1 cm, de bordes espiculados, bilaterales,
simtricas y en los lbulos superiores, que pueden presentar calcificaciones en su interior. Estos
conglomerados suelen iniciarse en la periferia del pulmn, pero a medida quepasa el tiempo tienden a
migrar hacia el hilio, observndose reas de enfisema entre el tejido fibroso y la pleura. Debe
recordarse que: el borde liso de la zona en contacto con el enfisema permite diferenciar el
conglomerado silictico de un ndulo.
Patrones radiolgicos atpico: Conglomerados bilaterales y asimtricos, un nico conglomerado,
Conglomerados con calcificaciones de gran tamao, Conglomerados de bordes lisos, Conglomerados
en localizaciones diferentes a los lbulos superiores.

4.-Afectacin pleural: es poco conocida. Debe recordarse que: podemos encontrar un engrosamiento
pleural con o sin calcificaciones, derrame pleural, invaginacin de la pleura hacia los conglomerados
silicticos y atelectasias redondas. Es ms frecuente en las formas de silicosis complicada con
conglomerados silicticos. Histolgicamente, se caracteriza por la afectacin de ambas pleuras,
visceral y parietal, a diferencia de la asbestosis donde tpicamente solo est afectada la pleura parietal.
Complicaciones concomitantes de la silicosis
Tuberculosis: Ocurre en la cuarta parte de los pacientes, y es casi 3 veces ms frecuente en los
pacientes con silicosis que en la poblacin general. Los hallazgos que encontramos en la TC helicoidal
incluyen ndulos o consolidaciones de distribucin asimtrica. Las cavitaciones son el mejor indicador
de silicotuberculosis. Debe recordarse que: la cavitacin en un conglomerado silictico puede ser
debida a tuberculosis, infeccin por anaerobios o isquemia.
Carcinoma pulmonar: La asociacin de la silicosis con el cncer de pulmn clasific la slice
cristalina como carcingeno ocupacional del grupo I; Debemos de hacer el diagnstico diferencial con
los conglomerados silicticos.
Sndrome de Caplan (neumoconiosis reumatoidea) rara, Se caracteriza por la presencia de ndulos
necrobiticos (ndulos reumatoideos), que aparecen de forma rpida, como opacidades grandes que se
localizan preferentemente en la periferia del pulmn4.
Neumona intersticial crnica con afectacin de los lbulos inferiores. En ocasiones, el patrn
radiolgico es diferente del patrn tpico de neumona intersticial usual, sin que predomine la
afectacin subpleural y con menos bronquiectasias por traccin12. La evolucin hacia el pulmn
en estadio final es muy lenta.
Conclusin
Debe recordarse que: en muchos casos el diagnstico de silicosis se basa en los datos clnicos,
epidemiolgicos y radiolgicos, sin que exista una confirmacin histolgica. Es importante conocer las
distintas manifestaciones radiolgicas de la silicosis para diferenciarla de otras enfermedades
pulmonares, especialmente la sarcoidosis, y reconocer sus posibles complicaciones concomitantes,
como son la tuberculosis, el carcinoma pulmonar, el sndrome de Caplan o la neumona intersticial
crnica.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA POR EXPOSICIN AL HUMO DE
BIOMASA(cintia)
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) est caracterizada por la progresiva obstruccin
del flujo de aire y destruccin del parnquima pulmonar, lo cual difiulta el intercambio de oxgeno y la
capacidad funcional.
En este artculo revisaremos la evidencia sobre la asociacin de la exposicin al humo de biomasa y el
desarrollo de EPOC

BIOMASA COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDA

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA: existen otros factores de riesgo tales como los
ocupacionales y la exposicin al humo de biomasa que podran contribuir en una mayor proporcin a la
carga mundial de esta enfermedad

EL USO DE BIOMASA EN EL MUNDO: la madera, las ramas secas, el pasto, el estircol y el

carbn. El humo de combustible domstico est compuesto por monxido de carbono (CO), xido
ntrico y sulfrico, benceno, benzopireno, radicales libres, aldehdos y de partculas de materia
respirables (PM), tales como las PM10 y PM2.5, la ltima es la ms peligrosa dado a que penetra
regiones distales de las vas respiratorias

EFECTO DE LOS PRODUCTOS DE LA COMBUSTIN: se ha demostrado que la inhalacin

de humo de biomasa causa infitracin neutroflica, mayor expresin de genes para metaloproteinasas e
incremento de su actividad (18), adems de desactivacin del surfactante pulmonar As mismo,
produce disfuncin fagoctica en macrfagos, alteracin de la movilidad mucociliar y reduccin de la
eliminacin de bacterias. Sujetos con EPOC expuestos a humo de lea demostraron regulacin positiva
de la actividad de la arginasa en plaquetas y eritrocitos que conlleva a un mayor estrs oxidativo y, por
consiguiente a apoptosis en clulas humanas, esta inflmacin de las vas respiratorias aumenta las

citoquinas inflmatorias, neutrfios circulantes, partculas de LDL oxidadas y las especies reactivas de
oxgeno, todos los cuales estn asociados con el desarrollo de la aterosclerosis, esto medido a travs de
un espesor ntima-media carotdeo aumentado, incremento de la prevalencia de placas aterosclerticas
y mayor presin arterial en personas expuestas a biomasa

LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA EN ADULTOS Y

EXPOSICIN A HUMO DE BIOMASA: Este riesgo es mayor en mujeres que en hombres, se
encontr que el uso de biomasa por ms de 10 aos estaba asociado a EPOC independientemente de
sexo, edad, ser fumador activo, nivel de educacin, historia de tuberculosis y exposicin a
carbn o polvo en el trabajo. Estos estudios ilustran cmo la EPOC asociada a biomasa no est limitada
a pases en vas de desarrollo; existen, sin embargo, diferencias entre ellos en relacin a las
caractersticas de la exposicin .

IMPACTO DEL HUMO DE BIOMASA EN LA FUNCIN PULMONAR INFANTIL Y

FUTURO DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA:
losrecin nacidos de madres con exposicin a biomasa tienen pesos de nacimiento 60-70 g menos que
aquellos expuestos a contaminacin domstica por biomasa con chimeneas o gas y electricidad. Esto se
explica porque al aumentar las concentraciones de CO en sangre materna, se produce ms
carboxihemoglobina, la cual reduce la entrega de oxgeno a rganos clave durante el desarrollo del feto
(5). En comparacin recin nacidos de madres expuestas a humo de tabaco tienen pesos entre 30-40 g
menos que la poblacin general

DIFERENCIAS ENTRE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

RELACIONADA A TABACO Y LA RELACIONADA A BIOMASA: EPOC relacionado a biomasa
se presenta clnicamente como una enfermedad obstructiva crnica con tos persistente, expectoracin,
disnea y cor pulmonale. Los afectados tienden a ser mujeres, mayores, de menor estatura, nacidas en
rea rural y con mayor ndice de masa corporal . Adems, presentan menor
reduccin de la capacidad de difusin pulmonar a CO, engrosamiento de la pared bronquial en
radiografas de trax y un mnimo o inexistente enfisema, visualizado a travs de tomografa
computarizada de alta definicin, que aquellas con EPOC atribuible a tabaco . Asimismo, presentan
mayor hiperactividad bronquial a la prueba con metacolina que en mujeres con EPOC por tabaco (37).
El consumo de tabaco produce una EPOC con ms enfisema e hiperplasia de clulas caliciformes,
mientras que la exposicin a biomasa tiende a producir EPOC con firosis de las vas respiratorias
pequeas, antracosis e hiperplasia de la ntima de la arteria pulmonar.
CONCLUSIONES
El humo de biomasa es un importante factor de riesgo para EPOC considerando la masiva exposicin,
Los principalmente afectados son mujeres y nios, los ltimos con predisposicin al desarrollo de
dicha enfermedad despus de aos de continuas infecciones.