CLASE N 46 VIRUS HERPES HUMANOS.

Familia: Herpesviridae
MORFOLOGIA
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Virus envueltos de doble cadena de DNA

Genoma de doble tira o de doble cadena
La replicacin de DNA y morfognesis de la partcula viral tiene lugar
en el ncleo
Pueden crecer en fibroblastos humanos, clulas endoteliales y neuronas.
Presentan una simetra icosaedrica
Poseen una envoltura lipdica ( formada por glicoprotenas especficas
que determinan el tropismo que tienen estos virus por las clulas que
afectan)
Dentro de la capside se encuentra lo que es el genoma viral

CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS DEL HERPES.

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Son virus de gran tamao

Su genoma de DNA es bicatenario
Capside deltaicosaedrica
Codifican una ADN polimerasa que es la que se encarga de la
replicacin del ADN vrico. La ADN polimerasa es esencial para que se
produzcan nuevas partculas virales es por eso constituye un blanco
para frmacos ( para inhibir la replicacin del virus)
Estos virus se liberan por exocitosis, por lisis celular y tambin
formando puentes intercelulares.
Pueden provocar infecciones lticas, persistentes, latentes e
inmortalizantes
Producen protenas que van a llegar a la clula anfitriona a controlar
toda su maquinaria biosintetica a su favor y adems est controlando su
sistema inmunolgico a su favor para que se no sean reconocidos.

PROCESO DE LA REPLICACION DE LOS VIRUS HERPES.

La transcripcin del genoma vrico se realiza de forma coordinada y regulada
en tres fases:
1. Protenas tempranas inmediatas: que engloban protenas
importantes para la regulacin de la transcripcin gentica y el control
de la clula anfitriona.
2. Protenas tempranas: que incluyen diversos factores de transcripcin
y enzimas, incluida la ADN polimerasa. (Protenas tempranas).
3. Protenas tardas: formadas principalmente por protenas
estructurales que aparecen tras el comienzo de la replicacin del
genoma vrico ( Protenas tardas)

Cuando un virus llega a la

clula utiliza las enzimas
propias del hospedero y hace que marchen a su favor para que todo vaya
encaminado a la replicacin del ADN viral, el virus toma control de la clula
anfitriona y luego codifica el virus por protenas reguladoras de la fase
temprana inmediata que toman el control en las clulas, estas protenas
coadyuvaran en la fase temprana de la replicacin en donde se da la
sntesis de la ADN polimerasa que llevara a la replicacin viral , y en las
protenas tardas que van a formarse al final del ciclo de replicacin viral
aparecern las protenas que darn origen a la capside.
Se da la ABSORCION a la clula hospedera porque ha reconocido un
receptor especifico de tejido, luego las nucleocapsides se van a fusionar
con la envoltura o la membrana plasmtica, se da la replicacin del ADN
viral seguido de la sntesis de aquellas estructuras que darn origen a las
capsides y luego la liberacin del virus que podr tomar la envoltura del
aparato de Golgi en donde estn insertadas las glicoprotenas del virus y
posteriormente abandonara la clula por exocitosis o lisis celular.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE y VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

Virus Herpes Simples 1 Y 2
Mecanismos patognicos

Herpes simple tipo 1 es responsable del fuego que nos da en la

boca.
La enfermedad se trasmite por contacto directo con secreciones orales o
genitales.
Posee efecto citopatologico directo en este caso sobre las clulas
epiteliales.
Los virus van a estar evitando a los anticuerpos formando sincitios que
son clulas multigigantes, multinucleadas es decir es la fusin de varias
clulas en donde mediante puentes intercelulares el virus ha evadido al
sistema inmunitario. Los anticuerpos sern inefectivos.
Se da una infeccin primaria con el virus , este llega al sitio ( la
mucosa ) se replica, luego establece latencia en la clula ( a nivel
del ganglio trigmino) pero puede ser que ese virus se reactive por
diferentes situaciones como el estrs , alguna inmunosupresin , el
calor, fiebre , inclusive alimentos, luz ultravioleta, menstruacin, que
pueden provocar que el virus vuelva aparecer de nuevo y se manifiesta
clnicamente la enfermedad o una recurrencia de la enfermedad
apareciendo vesculas en la boca ya sea en los labios o en la mucosa.
VSH 1 Y VSH 2
Sus mecanismos de patogenia son muy parecidos: afectan casi los
mismos sitios coinciden a nivel oral, a nivel genital, a nivel dedo pero
VSH 1: afecta principalmente la mucosa oral y VSH 2 afecta a nivel
genital principalmente
EL VSH 2 puede causar herpes neonatal causando bronquitis o
neumonitis
Ambos causan infeccin para toda la vida
Queda latente en este caso es en la neurona pero puede afectar otras
clulas
El VSH 1, se transmite por medio de secrecin de saliva, o tambin por
secreciones vaginales al igual que el 2 y por contacto con el lquido de la
lesin.
Vas de transmisin oral y sexual , por contacto con ojos y roturas de
la piel , VSH 1: va oral principalmente y VSH: va sexual
( principalmente)

RIESGOS: Nios, adultos sexualmente activos, todos aquellos

profesionales que estn en contacto con secreciones orales o genitales
(mdicos, enfermeras, odontlogos, etc.)

VIRUS COSMOPOLITA
No tiene incidencia estacional

Su genoma es el ms pequeo

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

Su replicacin se da ms lentamente
Puede afectar varias clulas, clulas T, clulas epiteliales.
Se adquiere por inhalacin, por lo que se replica a nivel de mucosas
respiratorias y amgdalas
Las vesculas que aparecen en piel progresan desde maculas,
ppulas, vesculas, pstula, hasta que quedan las costras que se
descaman en la piel.
Su latencia queda en las neuronas
La consecuencia de la primera exposicin al virus es la VARICELA por el
virus Varicela Zoster
Cuando hay una reactivacin y recurrencia del virus da el Zoster o
herpes Zoster, el exantema se limita a un dermatoma en particular
que es sumamente doloroso, hay malestar general y es limitado a una
zona ( cinturn o faja) , puede presentare en cualquier sitio, cara ,
pecho
EPIDEMIOLOGIA.

Es para toda la vida

Se transmite a travs de la saliva , gotas respiratorias , por contacto
directo
RIESGO: Nios entre 5 a 9 aos (enfermedad clsica moderada),
adolescentes y adultos (posible neumona)
los adultos y ancianos inmunodeficientes estn en riesgo del Herpes
Zoster r cuando se da la reactivacin y hay recurrencia
Inmunodeprimidos y recin nacidos ( neumona potencialmente
mortal, encefalitis y varicela diseminada progresiva)
NO tiene incidencia estacionaria
No tiene una distribucin geogrfica determinada

VIRUS HERPES HUMANOS TIPO 4 (EPSTEIN-BARR) Y TIPO 8

EPSTEIN BARR
PATOGENESIS DE INFECCION
- Se une al receptor CD21 que est en las clulas epiteliales de la
orofaringe y dicho receptor tambin est en la superficie de los
linfocitos B, y all se va a unir el herpes virus tipo 4 por lo que va haber
proliferacin de clulas B y produce ciertos anticuerpos heterofilos y por
eso a este virus se la ha asociado con la Mononucleosis anticuerpos
heterofilos positivos que sirve como marcador para su identificacin.
- Puede presentar linfocitos atpicos que se conocen con el nombre de
Clulas de Downey que es caracterstico de Mononucleosis infecciosa

Puede dar una infeccin asintomtica en la niez y al ser adultos el 90%

somos positivos al virus.
Se propaga a travs de la saliva por contacto directo por eso a la
Mononucleosis se le conoce como La enfermedad del beso
El virus infecta al principio a las clulas epiteliales de la orofaringe en
donde se replica muy bien.
Latencia en clulas B

REPLICACION DE EBV
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Tiene una capside con una envoltura y se une al receptor CD21 en las
clulas B este se va a unir al receptor de la fraccin C3d del
complemento, El virus se une mediante su protena gp350 a ese
receptor.
El virus se vuelve circular y queda como un episoma dentro de la
clula en donde se hace la latencia ( clulas B de memoria en
reposo)

TUMORES ASOCIADOS A EBV

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Enfermedad lipoproliferativa postransplante

Linfoma africano de Burkitt (LAfB).
Linfoma de Hodking
Linfoma nasofarngeo
Leucoplasia oral velloso ( en paciente VHI +)

EPIDEMIOLOGIA
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Dura toda la vida

Se transmite a travs de la saliva ,por contacto oral intimo ( mediante
besos) y tambin por medio de objetos como cepillos de diente, vasos

RIESGOS: Nios que puede ser asintomticos o presentar una leve

sintomatologa.
Adolescentes y adultos tienen riesgo de mononucleosis infecciosa
Personas inmunodeficientes con riesgo de presentar una enfermedad
neoplsica y morir
-

Mononucleosis infecciosa es de distribucin mundial

Existe una relacin etiolgica con el linfoma africano de Burkitt en el
cinturn de la malaria en frica.
No existe incidencia estacional

VIRUS HERPES TIPO 8

El Sarcoma de Kaposi es una enfermedad oportunista producida por este

virus en aquellas personas inmunodeficientes como es el caso de
pacientes con VIH
En este caso los linfocitos B son la principal diana, pero tambin
puede afectar a las clulas endoteliales, monocitos, clulas epiteliales,
clulas nerviosas sensoriales

Enfermedades asociadas :
Sarcoma de Kaposi ( linfoma primario- linfoma del linfocito B)
Enfermedad multicentrica de Castleman
-

En el caso del Sarcoma Kaposi el paciente va a presentar unas lesiones

en forma de maculas o ndulos de color rojo vino que pueden
presentarse a nivel de piel as como tambin a nivel del paladar. Se cree
que es una enfermedad multifactorial en donde no solo se requiere al
virus sino que tambin se requiere de un estado inmunolgico alterado
como es en el caso de los pacientes con VIH
Tambin pueden presentarse lesiones verrugosas resecas en otras
localizaciones como pies y cuello

CITOMEGALOVIRUS VIRUS HERPES HUMANO TIPO 5

MECANISMOS PATOGENICOS
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Tiene la peculiaridad que establece latencia en los linfocitos T, pero

tambin puede infectar macrfagos.
La inmunidad celular es la que contribuye a los sntomas de la
enfermedad.
Est involucrado en la formacin de clulas gigantes
Una persona normal `puede tener infeccin y ser portador asintomtico ,
puede tener una mononucleosis en la que no hay presencia de
anticuerpos heterofilos
En recin nacidos de madres seronegativos se pueden ver en los nios la
aparicin de clulas grandes con inclusiones
Y en aquellas personas con SIDA puede darse una enfermedad
multizonas sistemtica.
FORMA DE ADQUISICION DEL VIRUS

Este virus es causa de malformacin en nios cuando la madre

adquiere la infeccin por primera vez durante el embrazo o
cuando tiene una recurrencia del virus cuando est gestando. En
un 90% de los casos se detectan secuelas neurolgicas en los nios.

Los nios tambin pueden adquirir el virus de otra forma, al pasar a

travs del canal del parto con lo que se conoce como Infeccin
Perinatal por Citomegalovirus y el nio va a tener afecciones a nivel
respiratorio

O Postnatal precoz que son aquellos nios a los que se ha alimentado

con leche materna de banco que tena el virus.
MONONUCLEOSIS POR CITOMEGALOVIRUS

El virus puede producir una Mononucleosis con Anticuerpos heterofilos

negativos
No hay faringitis exudativa ni inflamacin de ganglios cervicales
Afecta con ms frecuencia a jvenes activos sexualmente y dura de 2 a
6 semanas

VIRUS HERPES LINFOTROPO (TIPO 6) Y VIRUS HERPES HUMANO

TIPO 7
Pertenecen al gnero Roseolovirus
CARACTERISTICAS GENERALES.
-

El tipo 6 se ha asociado con la esclerosis y con el sindroma de fatiga

crnica
Hay dos variantes del 6 : VHH6 A y VHH6 B
Es un virus linfotropo y ubicuo
Se adquiere a temprana edad
Es comn un exantema en la infancia, que hay fiebre en el nio que
pueden llevar a convulsiones
Exantema sbito que popularmente se conoce como Roseola , que
puede ser provocado por VHH6B O VHH7
Est presente en la saliva de la mayora de los adultos y Se transmite
principalmente por secreciones bucales.
Son capaces de infectar linfocitos, monocitos, clulas epiteliales y
endoteliales
Su latencia se encuentra en los linfocitos T y monocitos durante
toda la vida

Puede provocar Mononucleosis infecciosa , linfadenopatia en adultos, es

oportunista en aquellas personas con su sistema inmunolgico alterado
como en el SIDA