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Neurologie

B 238

Alcoolisme : syndrome
de sevrage
Diagnostic, traitement
DR Didier DEFFOND, PR Pierre CLAVELOU
Fdration de neurologie, hpital Fontmaure, CHRU de Clermont-Ferrand, 63400 Chamalires.

Points Forts comprendre


Le syndrome de sevrage alcoolique
est trs frquemment rencontr en pratique,
le plus souvent sous forme de crise convulsive
isole ou de symptmes mineurs de sevrage,
rarement sous forme de delirium tremens
dont la frquence semble diminuer.
Il faut garder lesprit que les manifestations
de sevrage ne sont pas les seules susceptibles
dexpliquer une confusion chez lalcoolique
et quil convient de prendre toutes les mesures
utiles pour liminer dautres pathologies,
frquentes sur ce terrain, comme un hmatome
sous-dural ou une infection neuro-mninge.
Il est ncessaire de rappeler que la survenue
dune manifestation organique doit tre
loccasion dune prise en charge globale
de lalcoolique en vue de tenter dobtenir
un sevrage dfinitif.

Lalcoolisme est la toxicomanie la plus rpandue en


France. Lalcool est une drogue lgale dont lusage
est non seulement admis mais enracin dans les habitudes de vie des Franais. Il reprsente ainsi un vecteur
presque obligatoire dans bon nombre de situations
sociales. Si, dans notre pays, environ 65 % des hommes
et 30 % des femmes consomment rgulirement de
lalcool, une minorit est dpendante psychologiquement et physiquement de la prise du toxique lintrieur
de ce groupe. La dpendance psychologique se dfinit
comme limpossibilit pour lindividu de rduire ou
darrter volontairement son intoxication, alors que la
dpendance physique correspond lapparition de
symptmes organiques lors du sevrage.
Aprs sevrage en boissons alcoolises chez des sujets
physiquement dpendants, trois syndromes cliniques,
ventuellement associs, peuvent apparatre : les crises
convulsives, les signes mineurs de sevrage (souvent
qualifis de prdelirium en France), et le delirium
tremens, la forme la plus grave.

Physiopathologie
Lalcool se comporte comme un agoniste des rcepteurs
GABA-A (gamma-aminobutyric acid), proprit quil
partage avec les benzodiazpines et les barbituriques.
Cela explique certaines similitudes dans les tableaux cliniques des intoxications aigus et chroniques avec ces
trois psychotropes, mais aussi lors du sevrage et en particulier la possibilit de crises convulsives. Il existe de plus
un phnomne de tolrance croise entre ces substances.
Le systme gaba-ergique tant globalement un systme
inhibiteur, sa stimulation par lalcool explique la dpression corticale induite par lintoxication. Mais, et de faon
parallle la stimulation du GABA, lalcool entrane,
concentration leve, une inhibition du systme glutamaergique, principal systme excitateur crbral.
Le cerveau de lalcoolique chronique se trouve donc en
tat dinhibition excessive du fait de cette stimulation
chronique du systme GABA inhibiteur et de la dpression du systme glutamate excitateur. Or les modles
biologiques soumis ce type de contraintes ragissent
en induisant une rgulation ngative (down-regulation)
du systme stimul (ici le systme GABA), ce qui se
traduit par une rduction de la synthse endogne du
mdiateur et de la densit des sites rcepteurs. Des phnomnes inverses se produisent pour le systme inhib
glutama-ergique (up regulation). Tant que le toxique se
trouve en concentration suffisante, ces mcanismes ne
sexpriment pas, moins quils nexpliquent la tolrance
aux fortes alcoolisations observe chez lthylique chronique. Au contraire, le sevrage libre lhyperactivit
latente du systme excitateur glutama-ergique, luimme non contrebalance par les voies gaba-ergiques
qui se trouvent en situation dinhibition fonctionnelle.
Quelques jours sont alors ncessaires pour permettre le
retour un quilibre normal entre les neurotransmetteurs.
La question de la dure et de lintensit de lintoxication
ncessaire et suffisante pour entraner un syndrome de
sevrage reste dbattue. De faon schmatique, les symptmes mineurs de sevrage peuvent survenir aprs une
semaine seulement dintoxication soutenue et des
convulsions aprs 2 ou 3 mois. Un delirium tremens ne
surviendrait par contre quaprs une plus longue dure

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de consommation dalcool, un an environ, et suprieure


80 g/j. Cependant la consommation des sujets victimes
dun delirium tremens, vus en milieu hospitalier, est en
rgle infiniment suprieure.

Convulsions de sevrage
Crises les plus frquentes chez lthylique, elles reprsentent une des principales causes de premire crise pileptique chez ladulte europen.
Il sagit dans la plupart des cas de crises convulsives
gnralises de type grand mal qui surviennent 7 30 h
aprs larrt ou la rduction de lintoxication. Le
simple sevrage nocturne peut donc tre lorigine de
crises matinales. Environ 50 % des sujets ne feront
quune seule crise, lautre moiti fera 2 crises ou plus,
et 2 7 % un vritable tat de mal convulsif.
Si les convulsions de sevrage sont vraisemblablement
lies lhyperexcitabilit corticale entrane par le dsquilibre entre les systmes gaba-ergique et glutamaergique, ceci nexclut pas lventualit dune lsion
crbrale pileptogne, surtout en cas de crises partielles. Toute crise inaugurale, mme chez un alcoolique
impose la ralisation dexplorations neuroradiologiques
la recherche dune lsion.
La survenue dune crise isole nimpose pas de traitement
spcifique. En cas de crises rapproches et a fortiori
dtat de mal, ladministration dune benzodiazpine
(BZD) permet le plus souvent de contrler la situation.
Toutes les benzodiazpines sont efficaces, mais en
France, il est habituel dutiliser le clonazpam (Rivotril,
1 2 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse
lente) ou le diazpam (Valium, 10 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse lente). Ladministration intraveineuse doit tre ralise avec du matriel de ranimation proximit, en raison du risque de dpression
respiratoire.

Delirium tremens
Selon lanciennet et la svrit de lintoxication, le
syndrome de sevrage alcoolique peut revtir divers
aspects, depuis les symptmes mineurs de sevrage
( prdelirium tremens ) jusquau delirium tremens
proprement dit.

Symptmes mineurs de sevrage


Ils apparaissent quelques heures aprs un sevrage absolu
ou relatif chez un alcoolique chronique. Le signe le plus
constant est un tremblement dattitude, prdominant aux
extrmits suprieures et la langue, rapide et un peu
irrgulier. Il est habituel dobserver, selon une intensit
variable, une certaine irritabilit, des cauchemars et une
hypersudation nocturne. Ces signes sont leur acm
24 h aprs le sevrage. Ils vont alors, soit rgresser spontanment pour disparatre en moins dune semaine, soit
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voluer avec apparition dhallucinations qui augurent de


lentre dans le delirium tremens. Ce continuum fait
envisager, pour certains auteurs, ces symptmes
mineurs comme un premier stade de delirium tremens.
Cependant, dans limmense majorit des cas, les symptmes mineurs rsument le syndrome de sevrage. Dans
la mesure o les problmes de prise en charge et le pronostic sont radicalement diffrents, il nous parat justifi
de sparer ces deux entits.

Facteurs dclenchants
Le sevrage peut tre volontaire mais, le plus souvent, il
se produit loccasion dune pathologie intercurrente :
syndrome infectieux, hospitalisation, notamment pour
crise convulsive, traumatisme ou chirurgie. La population risque doit autant que possible tre identifie par
lexamen clinique et la recherche des marqueurs biologiques de lintoxication (macrocytose, ascension des
gamma-GT, signes dinsuffisance hpatocellulaire).

Clinique
Aprs 24 h dune symptomatologie constitue par les
signes mineurs de sevrage , apparaissent des hallucinations multimodales, auditives, somesthsiques mais
surtout visuelles thmatique souvent effrayante : zoopsies, scnes violentes Il peut sagir dune distorsion
de la ralit, avec souvent une interprtation de lenvironnement vcu comme menaant, ce qui peut conduire
des ractions agressives. ce stade, le patient est
agit, confus, tient des propos incohrents et dlirants,
dlire aliment par les hallucinations auxquelles il
adhre totalement. ce syndrome neuropsychiatrique
se surajoute un syndrome neurovgtatif fait de nauses,
de sueurs profuses susceptibles dentraner une dshydratation globale en quelques heures, dune tachycardie
sinusale, dune hyperthermie en dehors de tout contexte
infectieux. Plus rarement il peut exister une diarrhe,
des troubles du rythme, une instabilit tensionnelle.
Enfin, dans les cas les plus graves, des crises convulsives
voire un tat de mal pileptique, peuvent survenir en tant
que complications de lvolution du delirium tremens.

volution, pronostic
La phase de delirium proprement dite dure habituellement 3 5 jours. Puis les troubles vgtatifs et ltat
confusionnel rgressent en 24 72 heures, laissant une
amnsie totale ou partielle de lpisode. Au total, la
phase des signes cliniques de sevrage dure donc environ
une dizaine de jours, une volution plus prolonge doit
faire rechercher une pathologie intercurrente (encphalopathie carentielle, infection neuro-mninge).
Sil faut rappeler quil ny a pas de squelles neurologiques lies au seul delirium tremens, la mortalit
observe au dcours de celui-ci est denviron 5 10 %
des cas. La plupart des dcs surviennent chez des
patients porteurs dune dfaillance viscrale prexistante

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(cardiomyopathie thylique, cirrhose) ou du fait


dune infection intercurrente. Une faible part des dcs
est lie un tat de mal convulsif ou aux troubles vgtatifs contemporains de la phase aigu.

Traitement
Le traitement doit tre entrepris ds les premiers signes
avant linstallation du tableau complet. Il comporte deux
axes.

1. Sdation de lagitation
Dans la mesure o il existe un dficit gaba-ergique,
il est logique de faire appel aux benzodiazpines, qui ont
de plus des proprits anticonvulsivantes. Actuellement,
on utilise plus volontiers des molcules demi-vie
courte et sans mtabolite actif, tel que loxazpam
(Sresta, 400 800 mg/j per os) qui permettent dadapter la posologie de faon plus souple, mais des benzodiazpines demi-vie plus longue comme le diazpam
(Valium, 0,25 1 mg/kg/j per os) ont aussi fait la preuve
de leur efficacit et de leur scurit demploi.
Il ny a pas de justification physiopathologique lemploi des neuroleptiques, dautant quils abaissent le seuil
pileptogne. De plus, le risque de syndrome malin peut
tre major chez ces patients souvent dshydrats et dj
hyperthermiques.
Les carbamates (quanil) sont encore souvent utiliss
en France, malgr labsence dtudes contrles. La
dose toxique, avec risque de choc cardiognique, tant
assez proche de la dose thrapeutique, ils ne devraient
pas tre prescrits dans cette indication.

2. Prvention des complications


Il faut viter la dshydratation lie lagitation et
lhypersudation en encourageant les patients boire
de leau, mesure quil est ncessaire de complter par
ladministration de perfusions, souvent de lordre de
2 4 L/j ncessitant une surveillance clinique et biologique attentive. Il est aussi indispensable de prvenir
les encphalopathies carentielles par ladministration
parentrale de vitamines B1 (500 1 000 mg/j), B6
(200 mg/j) et PP (500 mg/j).

POUR EN SAVOIR PLUS


Adams RD, Victor M. Alcohol and alcoholism. in Principles of
neurology 5th edition. New York : McGraw Hill, 1993 : 903-21.
Danel T. Sevrage en boissons alcooliques chez lalcoolodpendant
: physiopathologie et stratgies thrapeutiques. La lettre du
Neurologue, hors srie, 1999 : 35-7.
Rueff B. Maladies lies la consommation dalcool. In : Godeau P,
Herson S, Piette JC (eds). Principes de mdecine interne. Paris :
Flammarion, 1999 : 2415-28.
Vuadens P, Bogousslavsky J. Complications neurologiques lies
lalcool. Encycl Med Chir (Elsevier Paris), Neurologie,17-161-B-10,
1998, 8p.

Points Forts retenir


Une dysrgulation des systmes GABA
inhibiteur et glutamate excitateur serait
responsable des manifestations cliniques
du sevrage :
1 / crises convulsives gnralises,
qui resteront isoles dans 50 % des cas ;
2 / signes mineurs comportant
un tremblement dattitude, une irritabilit,
des cauchemars et une hypersudation nocturne ;
3 / delirium tremens, le plus grave, marqu par
des troubles vgtatifs svres et un dlire.
Le traitement du delirium tremens
repose sur la sdation de lagitation,
par les benzodiazpines et sur la prvention
des complications, lutte contre la dshydratation
et cocktails vitaminiques.
Un syndrome de sevrage peut rvler
une affection neurologique. Il doit aussi
permettre daborder la prise en charge globale
du patient alcoolique, seul gage dobtention
dun sevrage dfinitif.

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