9

Valoracin y cuidados de enfermera

a personas con problemas
endocrinolgicos: diabetes. Hipo
e hipertiroidismo. Procedimientos
relacionados. Cuidados a personas
con pie diabtico
9.1. DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metablicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Los factores que
contribuyen a esta hiperglucemia son fundamentalmente los siguientes: el
dficit de secrecin de insulina por las clulas de los islotes pancreticos,
la disminucin del consumo de glucosa o el aumento en la produccin de
glucosa (Figura 9.1).

9.1.
9.2.
9.3.

Diabetes mellitus
Tiroides
Valoracin y cuidados de enfermera
al paciente con patologa endocrina

La DM supone en Occidente la primera causa de ceguera, de amputaciones

no traumticas de miembros inferiores y la primera, tambin, de nefropata
terminal.

Figura 9.1. Sntomas relacionados con la hiperglucemia

391

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

9.1.1. Clasicacin de la DM
Segn la ltima revisin llevada a cabo por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), para realizar la clasificacin de la DM
el factor que se tiene en cuenta no es la edad de inicio o el tipo
de tratamiento, sino cul es el proceso patgeno que culmina
con hiperglucemia. Existen dos categoras de diabetes:
DM tipo 1 con deficiencia total/parcial de insulina. Su
prevalencia es del 15% del total de DM. Suele aparecer en
la infancia y adolescencia, y antes de los 30 aos. En este
tipo de DM hay una destruccin selectiva de las clulas
mediada por la inmunidad y de caractersticas genticas, al tiempo que se respetan las clulas productoras
de glucagn. Adems del antecedente gentico, los factores ambientales (virus, lactancia) afectan a este tipo
de pacientes.
DM tipo 2: suele darse en la edad adulta y se caracteriza
por una disminucin en la secrecin de insulina, mayor
produccin de glucosa y sobre todo por grados variables
de resistencia a la accin de la insulina. Su prevalencia es
mucho mayor que la anterior ya que representa el 85% del
total de pacientes con DM. Su propensin a la cetosis es
mucho menor que en la DM tipo 1.
En la clasificacin actual no se tiene en cuenta la edad
ni la dependencia a la insulina ya que los pacientes con
DM tipo 2 acaban precisando de insulina para el control
de su glucemia (NIDDM) y se ha visto que entre el 5-10%
de pacientes mayores de 30 aos desarrollan una DM
tipo 1.
Sin embargo existen otras clasificaciones tales como las siguientes (Tabla 9.1):
Diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young): es
un subtipo de diabetes caracterizado por ser transmitido
por herencia autosmica dominante, con comienzo precoz
de la hiperglucemia (menores de 25 aos) y trastorno de la
secrecin de insulina.
Otros tipos de DM se asocian a endocrinopatas relacionadas con destruccin de los islotes de Langerhans,
como ocurre en ciertas formas de pancreatitis, viriasis,
hormonas que antagonizan la accin de la insulina como
la hormona del crecimiento (GH), sndrome de Cushing,
etctera.
Diabetes gestacional: son todos aquellos casos de diabetes mellitus que se detectan por primera vez durante el
embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una insuficiente adaptacin a la resistencia a la insulina que se produce durante el embarazo (Figura 9.2).
Es la complicacin ms habitual en gestantes. Su frecuencia es variable segn los distintos estudios, poblaciones

392

y criterios diagnsticos utilizados, afectando en torno

al 10% de los embarazos. Su importancia radica en que
la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas
complicaciones obsttricas como son: sufrimiento fetal,
macrosoma, muerte intrauterina, partos por cesrea,
problemas neonatales y aumento en la incidencia de malformaciones congnitas.
Segn el riesgo de desarrollo de DM durante el embarazo
se clasifica a las gestantes como sigue:
- Gestantes de alto riesgo: son aqullas que presentan
uno o ms de los siguientes factores: edad igual o superior a 35 aos, obesidad (IMC superior a 30 kg/m2),
macrosoma en partos anteriores (con peso superior
a 4-5 kg), antecedentes personales de diabetes gestacional, alteraciones del metabolismo de la glucosa o antecedentes familiares de diabetes en primer
grado.
- Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las
que no tienen ninguno de los factores de riesgo anteriores.
En embarazadas con alto riesgo de desarrollar diabetes
gestacional se recomienda hacer el cribado con el test de
OSullivan en la primera visita del embarazo y tambin entre las semanas 24-28 y 32-36 de la gestacin. En las que
presentan un riesgo moderado-bajo, la recomendacin es
realizar un nico test de OSullivan entre las semanas 24-28
del embarazo. Por tanto, deben recogerse todos los factores de riesgo de DG en la primera visita del embarazo para
hacer una inmediata valoracin.
El test de O`Sullivan consiste en la determinacin de la
glucemia plasmtica 1 h despus de la administracin de
50 g de glucosa por va oral; a cualquier hora del da e independientemente de la ingesta o no de alimentos previa,
no siendo necesario seguir una dieta especial en los das
anteriores a la prueba.
Si el valor de la glucemia plasmtica al cabo de 1 h es igual
o superior a 140 mg/dl (7,8 mmol/l), se considera el test de
O`Sullivan positivo y se deber realizar una sobrecarga oral
de glucosa (SOG) para confirmar el diagnstico de diabetes gestacional. La sensibilidad del test de O`Sullivan es del
80%.
El diagnstico de diabetes gestacional se realiza cuando
se cumple al menos uno de los siguientes criterios:
- Si la glucemia basal es mayor de 125 mg/dl en dos ocasiones.
- O si presenta una glucemia al azar superior a 200 mg/dl
y sntomas tpicos de diabetes, la paciente ser diagnosticada de DG.

I. DIABETES MELLITUS TIPO 1

(destruccin de la clula , con
insulinopenia)

Tema 9

A. Mediada inmunolgicamente
B. Idioptica

II. DIABETES MELLITUS TIPO 2

(resistencia insulnica dficit en
la secrecin de insulina)
III. OTROS TIPOS ESPECFICOS

A. Defectos genticos
en la funcin de la clula

1. MODY
2. Diabetes mitocondrial

B. Defectos genticos
en la accin de la insulina

1. Resistencia insulnica
tipo A
2. Leprechaunismo

3. Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrfica

C. Enfermedades
del pncreas exocrino

1. Pancreatitis
2. Pancreatectoma
3. Tumores

4. Fibrosis qustica
5. Hemocromatosis

D. Asociada
a endocrinopatas

1. Acromegalia
2. Sndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma

5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma

E. Diabetes inducida por sustancias qumicas (vacor, pentamidina, glucocorticoides,

tiazidas, -interfern, etc.)
F. Infecciones (rubola congnita, citomegalovirus, etc.)
G. Formas poco comunes de diabetes mediada por mecanismo inmunitario
H. Otros sndromes genticos 1. Sndrome de Down
2. Sndrome de Klinefelter
asociados a diabetes
3. Sndrome de Turner
mellitus
4. Sndrome de Wolfram

5. Ataxia de Friedreich
6. Corea de Huntington
7. Distrofia miotnica
8. Sndrome de Prader-Willi

IV. DIABETES GESTACIONAL

Tabla 9.1. Tipos de diabetes mellitus

en ayuno de aproximadamente 10-12 h, y habiendo seguido una

dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 g/da de
hidratos de carbono los tres das previos a la prueba y habiendo
desarrollado una actividad fsica normal. Durante la prueba, es
necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.

Figura 9.2. Diabetes gestacional

En todos los dems casos, ser preciso realizar una sobrecarga

oral de glucosa, que consiste en la administracin de 75 o 100 g
de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada hora. Es necesario llevarla a cabo por la maana,

Por su simpleza, comodidad y sensibilidad se usa la sobrecarga

con 75 g de glucosa y determinacin de glucemia a las 2 h. Se
considera diagnstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las
2 h. Es la recomendada por la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) y por el National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE). Es ms simple y ms sensible que las otras, sin embargo
con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG. En
atencin primaria (AP) aquellos centros que realicen el seguimiento de la embarazada con diabetes gestacional pueden seguirla
durante su embarazo prestando una especial atencin a la dieta, a
la actividad fsica, al seguimiento de las analticas, etc. En aqullos
en los que no realizan el seguimiento del embarazo, la presencia
de DM gestacional supone criterio de derivacin a atencin especializada (AE).

393

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

En cuanto al tratamiento de la diabetes gestacional: debern

seguir los cuidados precisos en lo que a su gestacin se refiere
con cuidados y aportes necesarios de suplementos vitamnicos
y de minerales. En lo referido al tratamiento de la diabetes, el
nico recomendado es la insulina, estando proscritos los ADO.

9.1.2. Fisiopatologa de la diabetes mellitus

Las clulas metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energa til; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a travs de los alimentos), absorberla (durante la digestin)
para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo,
de manera que, finalmente, de la sangre vaya al interior de las
clulas para que pueda ser utilizada. Esto ltimo slo ocurre
bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el
pncreas.
Por tanto, puede afirmarse que la DM es un conjunto heterogneo de alteraciones, caracterizada por la elevacin de la
concentracin de glucosa en sangre, llamada hiperglucemia.
Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa,
que es la que se forma en el hgado a partir de los alimentos
ingeridos. La insulina, hormona producida por el pncreas,
controla la concentracin de glucosa en la sangre al regular su
produccin y su almacenamiento.
En la diabetes se reduce la capacidad corporal para responder
a la regulacin de la concentracin de glucosa en sangre que
proporciona la insulina, puesto que el pncreas deja de producirla, lo que conduce a la hiperglucemia, que puede ocasionar
complicaciones metablicas graves, como la cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperosmolar o cetnico.
La hiperglucemia de larga duracin es una de las causas de complicaciones macrovasculares crnicas (padecimientos renales y
oftalmolgicos), as como de complicaciones neuropticas (enfermedades de los nervios). La diabetes tambin est relacionada con una mayor presencia de enfermedades microvasculares.
Todas las clulas de nuestro organismo utilizan la glucosa como
combustible metablico, pero algunas de ellas la requieren de
manera indispensable, como es el caso de los eritrocitos y de
las clulas de la corteza renal, mientras que las neuronas son
muy dependientes de esta glucosa. Esto significa que mantener la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) en unos
niveles ptimos es importantsimo para el funcionamiento del
cuerpo humano.
En el mantenimiento del control de la glucemia intervienen
una serie de hormonas: unas de carcter hiperglucemiante
(glucagn, adrenalina y glucocorticoides) y otra como hormo-

394

na hipoglucemiante, que es el caso de la insulina. Es importante resaltar que el glucagn y la insulina tienen efectos opuestos
con respecto a la glucemia. As la insulina promueve mecanismos para consumir glucosa en situaciones de sobreingesta,
mientras que el glucagn estimula la liberacin a la sangre de
glucosa cuando una persona se encuentra en situacin de hipoglucemia.
La insulina es una hormona polipeptdica sintetizada y liberada por las clulas de los islotes de Langerhans del pncreas. Es clave en el metabolismo de hidratos de carbono,
protenas y lpidos, ya que es la principal reguladora metablica de los depsitos energticos. El principal estmulo
para su sntesis y liberacin es la llegada de glucosa a travs
de la comida. En los periodos entre comidas, la disminucin
de los niveles de insulina permite la movilizacin de nutrientes como el glucgeno, las grasas e incluso las protenas que
liberan sus aminocidos, que se utilizan en proteinosntesis
en estos periodos postprandiales. El glucagn, la otra hormona pancretica, cuya liberacin aumenta en los periodos
de ayuno, ejerce un papel importante en esa movilizacin
nutricional endgena.
Las manifestaciones clnicas de la diabetes se deben a las alteraciones metablicas que ocasiona la falta de insulina que se
asemeja a una situacin en la que las clulas estn en situacin
de ayuno cuando en realidad existe hiperglucemia. Estas alteraciones son fundamentalmente las siguientes:
Disminucin de la glucosa celular y aumento de su produccin, alcanzndose niveles de hasta 1.200 mg/dl.
Movilizacin de la grasa.
Prdida de protenas corporales, especialmente las musculares.
Las consecuencias en los principales tejidos y rganos son las
que se explican a continuacin:
En el tejido adiposo disminuye la sntesis de triglicridos
por falta de cidos grasos procedentes del hgado y por
falta de glucosa para la reesterificacin; al mismo tiempo,
tiene lugar un aumento de la liplisis por estimulacin de
la lipasa producida por la falta de insulina y el aumento del
glucagn.
En el msculo la sntesis de protenas desciende por falta
de aminocidos procedentes de la glucosa y aumenta la
degradacin de protenas debido a la escasez de insulina y
al incremento de glucocorticoides.
En el hgado se sintetiza menos glucgeno por falta de
insulina y aumento de glucagn. Esta hormona tambin
produce incremento de la gluconeognesis a partir de los
aminocidos liberados del msculo.
Todos estos fenmenos metablicos producen una prdida de
los depsitos, tanto de hidratos de carbono como de protenas

Tema 9

y grasas, que inducen a una disminucin de peso muy caracterstica en la diabetes tipo 1 y semejante a la del ayuno.

perglucemia y tendencia a la cetoacidosis diabtica (CAD). El

pncreas produce escasa cantidad o nula de insulina.

La poliuria se produce cuando los niveles de glucosa son tan

altos que sta comienza a eliminarse por la orina (glucosuria),
ocasionando una diuresis osmtica que provoca el aumento
de la prdida de agua y de electrolitos (sodio, potasio, cloro,
magnesio y calcio), que a su vez activa el mecanismo de la sed
y hace que aumente la ingesta de lquido, lo que da lugar a la
polidipsia.

Alrededor del 80% de los pacientes con DM tipo 1 tienen fenotipos HLA especficos asociados con anticuerpos detectables
en el suero contra citoplasma de las clulas de los islotes y anticuerpos contra la superficie de esas clulas.

Otro de los sntomas fundamentales de la diabetes es el aumento del apetito conocido como polifagia.
En la DM (diabetes mellitus) el pncreas no produce insulina o
lo hace en muy poca cantidad (DM tipo 1) o las clulas del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se genera (DM
tipo 2). Este hecho evita o dificulta la entrada de glucosa en la
clula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La
hiperglucemia crnica que tiene lugar en la diabetes mellitus
posee un efecto txico que deteriora los diferentes rganos y
sistemas y puede llevar al coma y a la muerte.
La diabetes mellitus es un trastorno endocrinometablico crnico que afecta la funcin de todos los rganos y sistemas del
cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento
como fuente energtica para el organismo (metabolismo), los
vasos sanguneos (arterias, venas y capilares) y la circulacin de
la sangre, el corazn, los riones y el sistema nervioso (cerebro,
retina, sensibilidad cutnea y profunda, etc.).
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la
respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y pueden
secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina. En
la diabetes establecida, aunque los niveles plasmticos de insulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en los pacientes con DM tipo 2, la secrecin de insulina
estimulada por la glucosa est claramente disminuida. El descenso de los niveles de insulina reduce la captacin de glucosa mediada por la insulina y deja de limitar la produccin de
glucosa heptica.

9.1.3. Patogenia de la DM
A. Diabetes mellitus tipo 1
Aunque puede presentarse en cualquier edad, la DM tipo 1
aparece con mayor frecuencia en la infancia o en la adolescencia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes
de los 30 aos. Este tipo de diabetes representa del 10% al 15%
del total de casos de DM y se caracteriza clnicamente por hi-

En estos pacientes, la DM tipo 1 se debe a una destruccin

selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada genticamente, del 90% de las clulas secretoras de insulina. Los
islotes pancreticos presentan insulitis, que se caracteriza por
una infiltracin de linfocitos T acompaada con macrfagos
y linfocitos B y con la prdida de la mayora de las clulas, sin
afectacin de las clulas secretoras de glucagn. Se cree que
los mecanismos inmunitarios mediados por clulas representan el principal papel en la destruccin de las clulas . Los
anticuerpos presentes en el momento del diagnstico suelen
hacerse indetectables tras unos pocos aos. Pueden ser principalmente una respuesta a la destruccin de las clulas , pero
algunos son citotxicos para las citadas clulas y pueden contribuir a su desaparicin. La presentacin clnica de la DM tipo
1 es posible que ocurra en algunos pacientes aos despus del
comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente. La
deteccin selectiva de estos anticuerpos est incluida en numerosos estudios preventivos en curso.

B. Diabetes mellitus tipo 2

La DM tipo 2 es habitualmente el tipo de diabetes que se
diagnostica en pacientes mayores de 30 aos, pero tambin
se presenta en nios y adolescentes (aunque es ms raro). Se
caracteriza clnicamente por hiperglucemia y resistencia a la
insulina. La CAD es infrecuente.
Aunque muchos pacientes son tratados con dieta, ejercicio y
frmacos orales, otros necesitan la administracin de insulina
en forma intermitente o persistente para controlar la hiperglucemia sintomtica y prevenir las complicaciones. El porcentaje
de concordancia para la DM tipo 2 en gemelos monocigotos
es del 90%.
La DM tipo 2 se asocia comnmente con obesidad, especialmente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal) y
suele presentarse tras un periodo de ganancia de peso. El deterioro de la tolerancia a la glucosa asociado con el envejecimiento est estrechamente correlacionado con la ganancia de peso
normal. Los pacientes con DM tipo 2 con obesidad visceral/
abdominal pueden tener niveles de glucosa normales despus
de perder peso.
La DM tipo 2 forma parte del grupo heterogneo de trastornos
en los cuales la hiperglucemia se debe a un deterioro de la

395

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

les elevados de glucosa plasmtica causan una glucosuria

intensa y una diuresis osmtica que conduce a deshidratacin. La hiperglucemia puede causar tambin visin borrosa, fatiga y nuseas y llevar a diversas infecciones fngicas
y bacterianas. En la DM tipo 2, la hiperglucemia sintomtica es posible que persista das o semanas antes de que se
busque atencin mdica; en las mujeres, la DM tipo 2 con
hiperglucemia sintomtica suele asociarse con prurito debido a candidiasis vaginal.

respuesta secretora insulnica a la glucosa y tambin a una

disminucin de la eficacia de la insulina en el estmulo de la
captacin de glucosa por el sistema musculoesqueltico y en
la restriccin de la produccin heptica de glucosa (resistencia
a la insulina). Por lo dems, la resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos pacientes con resistencia a la misma
no llegan a desarrollar una diabetes porque el organismo la
compensa mediante un aumento conveniente de la secrecin
de insulina.
Los factores genticos parecen ser los principales determinantes de la aparicin de la DM tipo 2, aunque no se ha demostrado asociacin alguna entre la DM tipo 2 y fenotipos HLA especficos o anticuerpos citoplsmicos de las clulas de los islotes
(una excepcin es un subgrupo de adultos no obesos que tienen anticuerpos anticitoplsmicos de las clulas de los islotes
detectables, los cuales son portadores de uno de los fenotipos
HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo 2).
En la DM tipo 2, los islotes pancreticos conservan una proporcin de clulas en relacin a las clulas que no se altera de
una forma constante, y la masa de clulas normales parece
estar parcialmente conservada en la mayora de los pacientes.
Antes de aparecer la diabetes, los pacientes suelen perder la respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y es posible que
secreten cantidades relativamente elevadas de proinsulina. En la
diabetes establecida, aunque los niveles plasmticos de insulina
en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en
los pacientes con DM tipo 2, la secrecin de insulina estimulada
por la glucosa est claramente disminuida. El descenso de los
niveles de insulina reduce la captacin de glucosa mediada por
la insulina y deja de limitar la produccin de glucosa heptica.

9.1.4. Sntomas clnicos y signos de la DM

La DM tiene varias formas de presentacin iniciales:
La DM tipo 1 lo hace generalmente con hiperglucemia sintomtica o CAD.
La DM tipo 2 puede presentarse con hiperglucemia pero escasa/nula CAD; se diagnostica con frecuencia en pacientes
asintomticos durante una exploracin mdica de rutina
o cuando el paciente muestra manifestaciones clnicas de
una complicacin tarda.
Despus del comienzo agudo de una DM tipo 1 suele existir
una notable secrecin de insulina. Los pacientes con una DM
tipo 1 pueden disfrutar de un periodo de luna de miel caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales
sin ningn tratamiento.
Hiperglucemia sintomtica: se produce polifagia y poliuria seguida de polidipsia y prdida de peso cuando los nive-

396

A. Complicaciones tardas
Las complicaciones tardas aparecen tras varios aos de hiperglucemia mal controlada. Los niveles de glucosa estn aumentados en todas las clulas, a excepcin de donde existe una
captacin de glucosa mediada por la insulina.
La mayora de las complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control
estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glucosa en ayunas y postprandiales prximos a la normalidad, que
se reflejan en concentraciones casi normales de hemoglobina
glucosilada (HbA1c).
Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis puede producir sntomas de arteriopata coronaria, claudicacin, erosin de la piel e infecciones. Aunque la hiperglucemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos aos de
hiperinsulinemia que preceden a la aparicin de la diabetes
(con resistencia a la insulina) pueden representar el principal papel iniciador.
- Sigue siendo frecuente la amputacin de un miembro
inferior por vasculopata perifrica grave, claudicacin
intermitente y gangrena.

El antecedente de una retinopata simple (las alteraciones iniciales de la retina que se observan en la exploracin oftalmoscpica o en fotografas de la retina) no
altera la visin de manera importante, pero puede evolucionar a edema macular o a una retinopata proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total
de diabticos desarrollan con el tiempo algn grado de
retinopata.
La nefropata diabtica aparece aproximadamente en
1/3 de los pacientes con DM tipo 1 y en un porcentaje menor de pacientes con DM tipo 2. En los primeros, la tasa de
filtrado glomerular (TFG) puede aumentar inicialmente
con la hiperglucemia. Tras aproximadamente cinco aos
de padecer una DM tipo 1 puede presentarse una albuminuria clnicamente detectable (con valores superiores a
300 mg/l) que no tiene explicacin por otra enfermedad
del tracto urinario. La albmina anuncia una disminucin
progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desa-

rrollar una nefropata de fase terminal en una media de

10 aos. La albuminuria es casi 2,5 veces ms alta en los
pacientes con DM tipo 1 con presin arterial diastlica
elevada. Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como
la hipertensin aceleran la evolucin a la nefropata en
fase terminal. La nefropata diabtica suele ser asintomtica hasta que se desarrolla la nefropata en fase terminal,
pero puede originar un sndrome nefrtico. La albuminuria y la nefropata pueden prevenirse o retrasarse con
frmacos del tipo de los inhibidores del sistema reninaangiotensina-aldosterona (IECA y/o ARA II) a la vez que un
tratamiento enrgico de la hipertensin evita el deterioro
de la funcin renal.
La neuropata diabtica se presenta frecuentemente
como una polineuropata distal, simtrica, de predominio
sensitivo que causa dficit sensitivos que se inician y suelen
caracterizarse por una distribucin llamada en calcetines y
guantes. La polineuropata diabtica puede causar entumecimiento, hormigueos y parestesias en las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y
debilitante de localizacin profunda. Los reflejos aquleos
suelen estar disminuidos o abolidos. Las mononeuropatas dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales
III, IV y VI, as como a otros nervios, como el femoral, pueden
aumentar en semanas o meses; se presentan con mayor frecuencia en los diabticos de edad avanzada y se atribuyen
a infartos nerviosos.
La neuropata del sistema autnomo se presenta principalmente en diabticos con polineuropata y puede causar
hipotensin postural, trastornos de la sudacin, impotencia y eyaculacin retrgrada en los varones, deterioro de la
funcin vesical, retardo del vaciamiento gstrico. La disminucin de la frecuencia cardaca en respuesta a la maniobra
de Valsalva, o al pasar a la bipedestacin, y la ausencia de
variacin de la frecuencia cardaca durante la ventilacin
profunda son signos de neuropata autonmica en los diabticos.
Las lceras de los pies y los problemas articulares son
causas importantes de patologa en la DM. La principal
causa predisponente es la polineuropata diabtica; la
denervacin sensitiva dificulta la percepcin de los traumatismos por causas tan comunes como los zapatos mal
ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de
soportar el peso corporal y, a veces, al desarrollo de articulaciones de Charcot.
El riesgo de infeccin por hongos y bacterias aumenta
debido a la disminucin de la inmunidad celular causada
por la hiperglucemia y los dficit circulatorios originados
por la hiperglucemia crnica. Son muy frecuentes las infecciones cutneas perifricas y las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una infeccin mictica
que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulce-

Tema 9

raciones exudativas que facilitan una invasin bacteriana

secundaria. Muchas veces los pacientes con lceras de
pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropata
y no tienen sntomas sistmicos hasta una fase posterior
con una evolucin desatendida. Las lceras profundas, y
en especial las lceras asociadas con algn grado detectable de celulitis, exigen hospitalizacin inmediata, dado
que puede aparecer toxicidad sistmica e incapacidad
permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
gammagrafa sea. El desbridamiento quirrgico temprano es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es
imprescindible la amputacin.

9.1.5. Diagnstico de la DM
Los criterios diagnsticos aceptados actualmente para la DM
son los siguientes:
Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl en presencia
de sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o prdida de
peso inexplicada).
Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h) superior o igual
a 126 mg/dl.
Glucemia mayor o igual 200 mg/dl a las 2 h tras la sobrecarga oral con 75 g de glucosa (SOG).
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) mayor o igual a 6,5%.
En los tres ltimos casos es necesario confirmar el diagnstico
con una nueva determinacin de glucemia en ayunas, sobrecarga oral de glucosa o hemoglobina glucosilada. Para realizar
la confirmacin es preferible repetir el mismo test que se utiliz
en la primera ocasin. La glucemia se determinar en plasma
venoso por mtodos enzimticos y la HbA1c siguiendo un mtodo trazable al de la ADA, 2011. No se podr emplear la HbA1c
como test diagnstico en pacientes con anemia o hemoglobinopata.
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran
elevados pero no alcanzan las cifras diagnsticas de diabetes,
se clasifica como sigue:
Glucemia basal alterada (GBA): paciente con niveles
de glucemia en ayunas entre 100-125 mg/dl, segn la
Asociacin Americana de diabetes (ADA, 2009); y entre
110-125 mg/dl para la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS).
Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes con niveles a las
2 h de la SOG entre 140-199 mg/dl (ADA, 2011).
Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con
HbA1c entre 5,7-6,4% (ADA, 2011).
Segn la ADA (2011), se aconseja seguir el algoritmo diagnstico que aparece representado en la Figura 9.3.

397

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Oposiciones de Enfermera

Glucemia basal (GB)

en plasma venoso

< 100
mg/dl

100 - 125*
mg/dl

HbA1c* < 6,4 %

Normal

GB cada 3 aos
o anual
si riesgo

126*
mg/dl

HbA1c* 6,5 %

Glucemia basal
alterada

Cambio estilo
vida
GB y HbA1c
anual

Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto

agudas como crnicas.

La diabetes como importante factor de riesgo cardiovascular

no debe ser tratada de modo aislado. Hay que intentar un control integral de los factores de riesgo cardiovascular abordando de un modo conjunto el tratamiento y control de la HTA:
dislipemia, obesidad, tabaquismo, etc.

B. Alimentacin en el paciente diabtico

Diabetes

Diagnstico
y tratamiento

* En dos ocasiones

Figura 9.3. Algoritmo diagnstico de la glucemia

9.1.6. Tratamiento de la DM

La alimentacin de un paciente diabtico debe ser como la de

cualquier persona sana: equilibrada y variada; es decir, debe incluir todos los nutrientes y grupos de alimentos en las proporciones adecuadas, y ha de ser hipocalrica cuando el paciente
presente problemas de sobrepeso u obesidad.
Los objetivos nutricionales han de ir encaminados a la normalizacin o a la disminucin de las alteraciones metablicas producidas por la falta de insulina.
La ADA (2011) establece los criterios de control para el paciente
diabtico que se recogen en la Tabla 9.2.

OBJETIVO DE CONTROL
Los elementos bsicos en el tratamiento de un paciente diabtico son la dieta, el ejercicio fsico, los medicamentos (frmacos orales y/o insulina) y una correcta educacin para la
salud que favorezca los autocuidados, para lo que es vital una
excelente interrelacin del equipo multidisciplinar de salud y
donde la labor del profesional de enfermera debe ser vital.
La absoluta interaccin de estas medidas hace que no pueda considerarse una sin las otras. La evaluacin del paciente
diabtico y su respuesta ante alguna modificacin en uno de
estos elementos debe realizarse teniendo en cuenta la evolucin de las otras.

A. Objetivos generales en el tratamiento del paciente

diabtico
Los objetivos del tratamiento del paciente diabtico varan en
funcin de cada estrategia teraputica, pero pueden considerarse siempre los siguientes objetivos globales:
Mantener a los pacientes sin sntomas asociados a la
hiperglucemia (poliuria, polidipsia, prdida de peso, cetoacidosis) o a la hipoglucemia (ansiedad, palpitaciones,
sudores).
En nios, conservar un crecimiento y desarrollo normales.
Reducir al mximo el riesgo cardiovascular. Controlar las comorbilidades (tabaco, colesterol, hipertensin y obesidad).
Es de gran ayuda la elaboracin de guas de seguimiento y
cuidados ante el paciente diabtico.

398

HbA1c (%)

<7

Glucemia basal
y preprandial*

70-130

Glucemia postprandial*

< 180

Colesterol total (mg/dl)

< 185

LDL (mg/dl)

70-100

HDL (mg/dl)

> 40 H; > 50 M

Triglicridos (mg/dl)
Presin arterial (mmHg)
2

Peso (IMC = kg/m )

Cintura (cm)
Consumo de tabaco

< 150
< 130/80
IMC < 25
< 94 H; < 80 M
No

(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinar

entre 60-120 minutos tras la ingesta
Tabla 9.2. Criterios de control para pacientes diabticos (ADA, 2011)

En aquellos pacientes con corta evolucin de su DM, con larga

expectativa de vida y sin presencia de complicaciones puede recomendarse un objetivo de control glucmico an ms estricto
(HbA1c por debajo de 6,5%), siempre que ste se pueda conseguir sin generar hipoglucemia ni otros efectos secundarios.
Para concluir con la dieta es preciso conocer los hbitos dietticos y las preferencias alimentarias del paciente. Como ya se ha

indicado anteriormente, la dieta ha de ser equilibrada y aportar

hidratos de carbono, protenas de alto valor biolgico, vitaminas y minerales para corregir los posibles dficit que pueda presentar el paciente.
Las pautas a seguir en la dieta de los pacientes diabticos son
las siguientes:
Cuando se precisa reducir peso, se propondrn dietas hipocalricas que faciliten una prdida de peso gradual.
Es necesario estimular al paciente, informndole que la diabetes no le va a cambiar la vida, hay que hacerlo bien y no
vivir obsesionado por esta patologa. Debe aprender a vivir
con ella, no para ella.
No se trata de comer menos, se trata de comer mejor.
El paciente ha de hacer cinco comidas al da: desayuno, media maana, comida, media tarde y cena (si se administra
insulina, debe tomar algo antes de acostarse).
Puede comer lo mismo que coman en casa, pero hay comidas que debe tomar en menor cantidad (es el caso de
pastas, arroces, patatas o legumbres). Para que no se quede
con hambre, hay que aconsejarle tomar una ensalada como
primer plato esos das.
Es tambin aconsejable que el paciente intente planificar
de alguna forma la dieta semanalmente.

Tema 9

D. Actividades de enfermera
El profesional de enfermera ha de ser la pieza fundamental
en lo que se refiere a los consejos dietticos, elaboracin de la
dieta junto al paciente, estimularle para realizar la prctica de
actividad fsica, prescripcin y observancia de controles glucmicos, as como vigilar el cumplimiento en la administracin de
antidiabticos orales e insulina con especial atencin a instruirle en una tcnica correcta en la administracin de la insulina
(Figura 9.4) y adems de la valoracin preventiva de la posible
aparicin de complicaciones.
La educacin del paciente, junto con la dieta y el ejercicio, es
esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, para
identificar los signos que exigen buscar atencin mdica inmediata y para cuidar adecuadamente los pies.
En cada visita debe valorarse al paciente en busca de sntomas o signos de complicaciones, incluyendo una revisin de
los pies y de los pulsos perifricos y de la sensibilidad en pies
y piernas, y una prueba de albuminuria.
La evaluacin peridica de laboratorio incluye un perfil lipdico, niveles de BUN y creatinina en suero, ECG y una evaluacin
oftalmolgica completa anual.

C. Realizacin de ejercicio fsico

El paciente debe realizar algn tipo de ejercicio fsico todos
los das; es recomendable, por ejemplo, andar al menos 45
minutos cinco das por semana o cualquier otro ejercicio aerbico.
Si no puede llevarlo a cabo porque se cansa o le duelen las
piernas, es preciso aconsejar al paciente que lo haga poco a
poco, cada da un poquito ms aunque tenga que descansar o sentarse un rato. El ejercicio bien pautado y ejecutado puede producir efectos muy beneficiosos en el paciente
diabtico ya que a su efecto tonificante, se le suma la accin
que ejerce sobre la reduccin de peso, el paciente necesita menos insulina y/o frmacos antidiabticos y mejora su
forma fsica. Se le debe aconsejar antes del ejercicio lo siguiente:
Valorar si la situacin metablica del paciente no contraindica el ejercicio. Evitar la cetonuria de inicio.
Aconsejarle usar calzado y vestimenta adecuadas.
Evitar hacer la actividad fsica a temperaturas inadecuadas
(fro/calor).
Si el paciente est insulinizado, aconsejarle tomar un suplemento extra de hidratos de carbono.
Procurar una ingesta adecuada de lquidos.
No comenzar la actividad fsica bruscamente. Es preciso
realizar un breve calentamiento previo as como un enfriamiento al terminar.

Figura 9.4. Tcnica y lugar de inyeccin de la insulina

399

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Oposiciones de Enfermera

E. Tratamiento farmacolgico de la DM

El arsenal teraputico para el tratamiento de la DM es cada da

ms amplio, descubrindose peridicamente nuevas molculas. La base del tratamiento farmacolgico de la DM la forman
la insulina y los antidiabticos orales (ADO).
1. Insulina

Indicaciones: estar indicada en todos los pacientes con

DM tipo 1 y DM tipo 2 en las siguientes situaciones:
- En el momento del diagnstico si la glucemia es igual
a 270 mg/dl.
- Si tienen mal control glucmico a pesar de un correcto
cumplimiento de la dieta y dosis mxima de 2-3 antidiabticos orales (ADO).
- En situaciones de estrs (infeccin, traumatismo, ciruga, tratamiento corticoideo).
- En descompensaciones hiperglucmicas agudas, en
insuficiencia renal y/o heptica graves y en diabetes secundaria a patologa pancretica.

Tipos de insulina: aparecen recogidos en la Tabla 9.3.

Modificadores de la accin de la insulina: son varios, entre los que se encuentran los siguientes: el tipo de insulina,
el tamao del depsito subcutneo, la tcnica de inyeccin,
el lugar de inyeccin y la alteracin del flujo subcutneo.
TIPO DE INSULINA

PRODUCTO

Efectos adversos de la insulina: los ms frecuentes son hipoglucemia, ganancia de peso, lipohipertrofia o lipoatrofia.

Tratamiento de la DM tipo 1. Terapia insulnica intensiva

Los pacientes con DM tipo 1 tienen insulinopenia, por lo que el
tratamiento con insulina es esencial para evitar su progresin
hacia el catabolismo y la cetosis. La insulina se debe administrar
mediante insulinoterapia intensiva (TII). La TII distingue entre
las necesidades basales, encaminadas a inhibir la neoglucognesis heptica y los requerimientos prandiales para estimular el
consumo perifrico de glucosa. Se puede administrar mediante
inyecciones mltiples o bomba de insulina (ICSI).
Antes de iniciar la terapia insulnica el paciente debe recibir
educacin acerca del reconocimiento y del tratamiento de las
hipoglucemias y el manejo de los das de enfermedad.
Antes de la insulinizacin del paciente hay que evaluar cul es
la dosis inicial de insulina que debe pautarse al paciente y qu
tipos de insulina es el ms adecuado para la administracin basal y preprandial.
Clculo de la dosis inicial de insulina: se suele insulinizar
a 0,2-0,5 U/kg de peso, aunque la mayora acabarn requiriendo 0,6-0,7 U/kg de peso. La dosis diaria total (DTI) se
distribuye en un 60% basal antes del desayuno y un 40%
preprandial antes de la cena (es la pauta habitual de insulinizacin). Generalmente, en el desayuno se requiere una

INICIO DE ACCIN

PICO

DURACIN

Accin ultrarrpida
Aspart
Lispro

Novorapid
Humalog

10-15 min

1-1,5 h

4-5 h

2-4 h

5-8 h

5-7 h

13-16 h

No pico

Hasta 30 h
Hasta 24 h

Accin rpida
Regular

Actrapid
Humulina regular
Humaplus regular

15-60 min

Accin intermedia
NPH

Insulatard NPH
Humulina NPH
Humaplus NPH

2,5-3,0 h

Accin prolongada
Glargina
Detemir

Lantus
Levemir

2-3 h

Mezclas prefijadas (insulinas bifsicas)

30% Regular + 70% NPH

20% Regular + 80% NPH
50% Regular + 50% NPH
30% Aspart + 70% NPH
25% Lispro + 75% NPL

Tabla 9.3. Tipos de insulina

400

Mixtard 30, Humaplus 30/70, Humulina 30/70

Humulina 20/80
Humulina 50/50
Novomix 30
Humalog mix 25

dosis preprandial ms alta que en el resto de comidas. Se

debe administrar la insulina basal en un sitio de absorcin
lenta (muslo, nalgas), mientras que la insulina preingesta se
pondr en lugares de absorcin rpida (abdomen).
Insulina basal: se puede emplear NPH 2 dosis/da (predesayuno-precena) o glargina o detemir en una sola dosis; siendo preferibles las dos ltimas por su perfil farmacocintico.
Insulina preprandial: los ms indicados seran los anlogos
de accin rpida (aspart, lispro) porque controlan la hiperglucemia postprandial con menor incidencia de hipoglucemias.

Dado que la DM es una enfermedad crnica y que los pacientes

van a requerir tratamiento farmacolgico de por vida (insulina
en tipo 1, ADO/insulina en tipo 2), es preciso establecer unos
objetivos de buen control ya que su consecucin es la mejor
medida en la prevencin de las complicaciones agudas/crnicas de la enfermedad. Estos objetivos son los que se resumen
en la Tabla 9.4.

ADA

ACE

En ayunas o preprandial

80-130*

70-110

Postprandial HbA1c < 7%

100-180

110-140

*Para DM tipo 1 sera 70-110

Tema 9

alta. El organismo, para intentar contrarrestar la hipoglucemia provocada por la alta dosis de insulina, secreta hormonas contrarreguladoras (adrenalina, ACTH, glucagn y
somatotropina), con lo que se estimula la liplisis, la gluconeognesis y la glucogenlisis y aumentan los niveles
sricos de glucosa.
Suele suceder en los pacientes diabticos que reciben una
dosis nocturna de insulina, por lo regular insulina NPH, de
tal modo que en las horas de mxima accin de sta tiene
lugar una hipoglucemia que desencadena este efecto (una
hiperglucemia y cetosis matutinas), lo que a su vez puede
malinterpretarse como resultado de una dosis insuficiente
de insulina nocturna.
Se puede decir, por tanto, que tanto el fenmeno del alba como
el efecto Somogyi se caracterizan por hiperglucemia matutina,
pero el ltimo se debe a una hiperglucemia de rebote.
Insulinizacin en el diabtico tipo 2
Estos pacientes, desde el diagnstico de la enfermedad, permanecen durante mucho tiempo con tratamiento no farmacolgico y ADO, reservndose la insulina para hiperglucemias
graves o en las fases avanzadas de la DM cuando las reservas
pancreticas de insulina se estn agotando, combinando insulina con ADO.

Tabla 9.4. Objetivos de un buen control de la DM

Como se observa, el Colegio Americano de Clnicas Endocrinolgicas (ACE) establece unos objetivos ms exigentes que la
ADA, pero no hay que olvidar que esos valores basales pueden
generar sntomas hipoglucmicos en gran nmero de pacientes, por lo que el objetivo de control ha de individualizarse
siempre para cada paciente. En la DM (ambos tipos), si se consiguen estos objetivos, se observa un retraso o enlentecimiento
de las complicaciones microvasculares (nefropata, neuropata,
retinopata y pie diabtico). En la DM tipo 2, los beneficios son
ms evidentes sobre las complicaciones macrovasculares (cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular).
Existen dos aspectos en el curso de la DM que pueden inducir
a error y que por su particularidad se enuncian a continuacin:
Fenmeno del alba: consiste en el aumento de la glucemia a
partir, en general, de las 5 de la madrugada por el incremento en la secrecin de hormona de crecimiento que existe a lo
largo de la noche. Este fenmeno del alba se encuentra muy
marcado en los nios pequeos y en los adolescentes y para
resolverlo se precisa el aporte de dosis suficiente de insulina en
ese momento. Esto se consigue retrasando la administracin
de la insulina retardada nocturna para cubrir mejor las horas
de la madrugada con niveles ms adecuados de esta hormona.
Efecto Somogyi: efecto de rebote producido por la administracin (en general) de una dosis de insulina demasiado

Si a pesar de esto se mantiene la hiperglucemia, se debe comenzar con insulina en monoterapia. Se puede utilizar insulina dos veces al da: la insulinizacin se har a 0,2 U/kg/da si el
paciente reciba sulfonilureas, o a 0,3 U/kg/da si se trataba con
metformina.
2. ADO (antidiabticos orales)
El tratamiento con ADO lo reciben pacientes con DM tipo 2 cuando la terapia no farmacolgica (dieta y ejercicio) es insuficiente
para un control adecuado de la hiperglucemia y segn progresa
la enfermedad, se precisa combinar los ADO con insulina.
En la actualidad existen siete grupos de antidiabticos (adems
de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de accin:
Estimulan la secrecin de insulina. Sulfonilureas, secretagogos de accin rpida (glinidas), inhibidores de la DPP4
y anlogos del GLP-1 (glucagon-like peptide-1) (exenatida).
Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas (metformina) y glitazonas.
Reducen o enlentecen la absorcin de la glucosa: inhibidores de las -glucosidasas.
Si bien existen siete grupos de ADO, tal como se ha mencionado anteriormente, por su mecanismo de accin se describen
los siguientes tres tipos:

401

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Reguladores de la secrecin de insulina: estimulan la secrecin de insulina por lo que requieren la presencia de una
buena reserva pancretica. Incluyen las sulfonilureas y los
secretagogos no sulfonilureos (repaglinida y nateglinida),
stos ltimos tienen como ventajas su accin predominante sobre el pico de glucemia postprandial as como su menor riesgo de hipoglucemias. Las sulfonilureas ms utilizadas son la glicazida (Diamicrn) y la glipizida (Minodiab).
Sensibilizadores a la accin de la insulina: agrupan la
metformina y las tiazolidinedionas o glitazonas, rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos). La primera acta
principalmente a nivel heptico y la segunda, a nivel perifrico (tejido adiposo y musculoesqueltico). Para su accin
es necesaria la presencia de cierta cantidad de insulina circulante. No causan hipoglucemia.
- La metformina constituye el tratamiento de eleccin en
pacientes con sobrepeso.
- Las tiazolidinedionas no deben sustituir a las sulfonilureas o la metformina en monoterapia ya que no han
demostrado mayor eficacia que stas.
Inhibidores de la -glucosidasa: retrasan la digestin y la
absorcin de hidratos de carbono complejos, lo que conlleva un menor aumento de la glucemia postprandial y un
incremento de la llegada de hidratos de carbono complejos
al colon. Se dispone de dos frmacos: la acarbosa y el miglitol. Tienen una eficacia teraputica menor que otros preparados, pero su perfil de seguridad hace que sean tiles.

Existen otros ADO de ms reciente comercializacin y que

pueden combinarse con los ADO clsicos como sulfonilureas,
metformina y otros; son los que se explican a continuacin:
Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 o DPP-4 (sitagliptina- Januvia- vidagliptina- Galvus- y xasagliptina):
actan inhibiendo a la enzima DPP-4, la cual tiene como
funcin degradar al pptido intestinal GLP-1, que se libera
en el intestino ante la llegada de los alimentos, produciendo la liberacin de insulina pancretica e inhibiendo la de
glucagn. Poseen como caracterstica principal el control
de la hiperglucemia sin producir incremento de peso y con
una incidencia de hipoglucemia muy baja. Tienen una potencia hipoglucemiante moderada.
Anlogos del GLP-1 (exenatida): la exenatida es un polipptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal, pero
con modificaciones en su estructura que impiden su degradacin por la enzima DPP-4, por lo que tiene una vida
media prolongada. La exenatida incrementa la secrecin
de insulina glucosadependiente por la clula , de forma
que deja de estimular su liberacin en cuanto la glucemia
se normaliza. Adems tambin acta inhibiendo la secrecin de glucagn por las clulas pancreticas. Posee otros
efectos que tambin son de utilidad como el enlentecimiento del vaciado gstrico y la disminucin del apetito.

402

Reduce la glucemia de una manera eficaz con escasas o nulas hipoglucemias y produciendo adems prdida de peso,
por lo que es una alternativa til en pacientes obesos (IMC
superior a 35 kg/m2). Sus principales inconvenientes son la
necesidad de administracin por va parenteral (subcutnea) dos veces al da y su elevado coste.

9.1.7. Complicaciones de la DM
Ya se ha venido comentando que la DM es una enfermedad
crnica y que precisar tratamiento de por vida. Por ello, es
frecuente en su curso la aparicin de complicaciones ya sea
por incumplimiento teraputico del paciente o por inercia clnica del profesional sanitario. Por su presentacin las complicaciones ms frecuentes de la DM pueden ser agudas (hipoglucemias, cetoacidosis diabtica y sndrome hiperglucmico
hiperosmolar no cetsico (SHH)) y crnicas (complicaciones
microvasculares y macrovasculares).

A. Complicaciones agudas
1. Hipoglucemia
Es la ms frecuente de todas las complicaciones de la DM entre las agudas. Se define como un nivel de glucosa plasmtica
anormalmente bajo que conduce a sntomas de estimulacin
del sistema nervioso simptico o de disfuncin del SNC. La
glucemia suele estar alrededor de 50 mg/dl, si bien hay pacientes que toleran niveles ms bajos sin aparicin de sntomas y otros que con niveles superiores ya presentan sntomas
de hipoglucemia.
Son numerosas las causas de hipoglucemia, siendo las ms frecuentes las inducidas por frmacos, entre los que destacan la
insulina, el alcohol y las sulfonilureas. Otro tipo frecuente de
hipoglucemia no farmacolgica es la debida a desrdenes dietticos con disminucin de la ingesta manteniendo ntegro el
tratamiento farmacolgico.
Las hipoglucemias pueden presentarse a cualquier hora, aunque las ms frecuentes son preprandiales y entre ellas, ms las
basales. Son especialmente peligrosas las nocturnas ya que
pueden no despertar al paciente y ste sufrir graves efectos
neurolgicos.
Sntomas: la hipoglucemia tiene dos patrones distintos:
- Los sntomas adrenrgicos son sudoracin, nerviosismo, temblor generalizado, desmayos, palpitaciones y
hambre atribuidos a un aumento de la actividad simptica y a la liberacin de adrenalina.
- Las manifestaciones del SNC son confusin, conducta
inapropiada (que puede confundirse con la embria-

guez), alteraciones visuales, estupor, coma y crisis convulsivas. El coma hipoglucmico causa comnmente
una temperatura corporal anormalmente baja.
Los sntomas adrenrgicos suelen comenzar con descensos agudos de la glucosa plasmtica, menos intensos que
los que causan las manifestaciones del SNC, pero los niveles plasmticos a los que aparecen los sntomas de uno
y otro tipo varan notablemente entre unos pacientes y
otros.

Diagnstico: independientemente de que el paciente

presente manifestaciones del SNC como si muestra sntomas adrenrgicos no explicados, el diagnstico exige
demostrar que los sntomas se producen en asociacin
con un nivel bajo (menor o igual a 50 mg/dl) de glucosa
plasmtica y se corrigen elevando sta. La mayora de los
casos de hipoglucemia se producen en pacientes tratados
con insulina o con una sulfonilurea o que han ingerido
recientemente alcohol, y el diagnstico en esta clase de
pacientes rara vez supone un problema.
Tratamiento: si el paciente est consciente y puede drsele azcar de absorcin rpida por va oral (glucosa o sacarosa) el efecto de la sacarosa es posible que se vea reducido si
el paciente recibe inhibidores de la -glucosidasa intestinal.
Luego mantener con hidratos de carbono de absorcin lenta (leche con galletas, pan, etc.).
Si est inconsciente se puede administar glucagn 1 mg/ i.m.
(en el deltoides), con lo que se activa la glucogenlisis y la
gluconeognesis. El efecto no es inmediato. Todo diabtico
tratado con insulina debe tener en casa un kit de glucagn
preparado para ser inyectado por sus familiares. La respuesta ms rpida (inmediata) se obtiene con glucosa i.v., pero
este hecho no suele estar al alcance de los familiares del
enfermo. Se necesita personal sanitario. Se debe informar
tanto al paciente como a los familiares de esta complicacin, de sus sntomas y saber cmo reconocerlos. Valorar las
causas y el tratamiento previo ya que las mediadas por sulfonilureas son ms difciles de revertir.

2. Cetoacidosis diabtica (CAD)

La cetoacidosis diabtica es un cuadro clnico caracterizado
por un aporte muy disminuido de insulina en pacientes diabticos. Cursa con acidosis metablica por acumulacin de
cuerpos cetnicos debida a niveles de insulina intensamente
disminuidos.
La CAD se desencadena comnmente por una omisin del tratamiento insulnico o por una infeccin aguda, un traumatismo
o un infarto que hacen insuficiente el tratamiento insulnico habitual. Aunque los pacientes con DM tipo 2 tienen raras veces

Tema 9

CAD, muchos de ellos pueden tener formacin de cuerpos cetnicos (cido acetoactico y -hidroxibutrico) y acidosis (habitualmente leve) causados por una disminucin de la ingesta
de alimento y una notable reduccin de la secrecin de insulina
inducida por los ADO.
La hipercetonemia induce una acidosis metablica y una compensacin respiratoria con prdidas adicionales de Na+ y K+. Se
acumula en el plasma y es lentamente eliminada por la respiracin; la acetona es un anestsico para el SNC, pero la causa del
coma en la CAD se desconoce.
Manifestaciones clnicas y signos: es habitual la hiperglucemia (valores de glucosa superiores a 300 mg/dl) junto
a poliuria, nuseas, vmitos y, especialmente en los nios,
dolor abdominal. La letargia o somnolencia es frecuentemente de aparicin ms tarda. En los pacientes no tratados
puede progresar a coma. La temperatura suele ser normal
o baja, mostrar leve hipotensin y signos de deshidratacin. Es habitual la llamada respiracin de Kussmaul (muy
profunda y persistente) que intenta compensar la acidosis
metablica con alcalosis respiratoria.
Diagnstico: el diagnstico de presuncin puede realizarse ya en el domicilio del paciente al detectar en sangre y en orina valores elevados de glucemia y cuerpos
cetnicos. Puede existir una glucemia mayor a 600 mg/dl.
Tanto el pH como el bicarbonato plasmticos estn disminuidos. Tambin se observan alteraciones propias a la
hemoconcentracin que ocasiona la deshidratacin, observndose un aumento de creatinina, urea, hemoglobina
y hematocrito.
Para establecer el diagnstico es necesario confirmar la
existencia de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metablica.

Tratamiento: dado que la cetoacidosis diabtica es una

complicacin grave, requiere manejo hospitalario urgente y, a pesar de ello, presenta una mortalidad del 10-15%.
La base del tratamiento es una correcta hidratacin, expandiendo el volumen ya que suelen necesitar gran cantidad de lquidos por presentar dficit a veces superiores
a 5 l. De los electrolitos, el que mayor atencin requiere es
el K+ (potasio) llevndolo a sus valores normales en cuanto se normalice la presin arterial y la diuresis sea adecuada. El uso de bicarbonato se har en caso de graves acidosis y lentitud en su correccin con el uso de insulina. Es
vital controlar la hiperglucemia y la hipercetonemia por lo
que se pauta insulina con una administracin i.v. inicial
de 10 a 20 U de insulina regular seguida por la infusin i.v.
continua de 10 U/h en solucin de cloruro sdico al 0,9%.
Este tratamiento es suficiente en la mayora de los adultos. Es preciso monitorizar la glucemia para realizar los
ajustes necesarios y es tambin obligado mantener una

403

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

Al persistir el cuadro, se pierden mayores cantidades de

agua que de sodio, llevando a un cuadro grave de hiperglucemia y de hipernatremia que provoca grave hipovolemia y
deshidratacin hipertnica.

perfusin i.v. de insulina hasta la completa desaparicin

de cuerpos cetnicos en plasma y orina. La hipercetonemia se suele corregir si se da la insulina necesaria.
Para concluir es preciso mencionar la posibilidad de aparicin de edema cerebral agudo. Se trata de una rara
complicacin, con frecuencia mortal y que se da en nios
y adolescentes. El tratamiento de la CAD no mejora el pronstico y otros tratamientos se han mostrado ineficaces. Es
frecuente que estos pacientes entren en parada respiratoria y si salen de la misma, suelen quedar lesiones cerebrales
irreversibles.

3. Sndrome (coma) hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (SHH/CHHNC)

Definicin y fisiopatologia: sndrome caracterizado por

hiperglucemia, deshidratacin extrema e hiperosmolaridad plasmtica que conduce a un deterioro de la consciencia, acompaado a veces de convulsiones.

Suele asociarse con ciertos factores desencadenantes,

por lo que este cuadro debe sospecharse en un paciente
aoso con historia de diabetes tipo 2 conocida que consulta o entra en urgencias con compromiso del sensorio,
obnubilacin, subfebril o febril, oligoanuria, deshidratacin extrema con o sin dficit motor perifrico. Presenta
continuas fluctuaciones neurolgicas que van del sopor
al coma.

El coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

(CHHNC) es una complicacin de la DM tipo 2. Suele presentarse tras un periodo de hiperglucemia sintomtica en
el que la ingesta de lquido es insuficiente para prevenir la
deshidratacin extrema producida por la diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia. El factor desencadenante puede ser la coexistencia de una infeccin aguda
o alguna otra circunstancia. Por tanto, es una complicacin aguda de la diabetes, relativamente poco frecuente
pero de gran importancia mdica ya que constituye una
emergencia de alta mortalidad (15 al 20%). Se presenta
casi exclusivamente en diabticos tipo 2 de edad media
o avanzada.
Dentro de las complicaciones agudas, representa el 1020% del total. En el CHHNC se encuentra un dficit relativo de insulina y una marcada elevacin de los niveles
circulantes de glucagn. Hay una actividad aumentada
tanto de neoglucognesis como de glucogenlisis. La deficiencia de insulina impide la utilizacin de glucosa por
los tejidos perifricos, aumentando an ms la hiperglucemia, la que a su vez provoca una glucosuria marcada y
diuresis osmtica, responsable de la deshidratacin grave.
A su vez, sumado a que la mayora de los pacientes son de
edad avanzada, incapaces en muchos de los casos de ingerir agua por s mismos en suficiente cuanta para contrarrestar las prdidas, se produce hipovolemia con reduccin
de la perfusin renal con incapacidad de excretar glucosa
y aumentando an ms la glucemia y la osmolaridad. La
osmolaridad normal del individuo se mantiene en lmites
muy estrechos, 280 10 mOsm/l. En el CHHNC la prdida
de agua es del 24% en promedio del agua total corporal.

404

Etiologa, sntomas, signos y rasgos analticos: este

sndrome es de inicio lento y progresivo, caracterizado
por una grave deshidratacin y por alteraciones neurolgicas variables con cierto compromiso sensorial dndose, sobre todo, en personas de la tercera edad. Pueden
desencadenarlo una incorrecta alimentacin, quemaduras, infecciones y el hecho de no tener una ingesta de
lquidos adecuada, tambin el uso de algunos frmacos
como corticoides e inmunosupresores. Son caractersticas la hiperglucemia y la hiperosmolaridad:
- Glucemia superior a 500 mg/dl.
- Osmolaridad mayor de 3.320 mOsm/l.
- Ausencia o leve cetosis.

Es importante tener en cuenta que puede ser la manera de

debut de diabticos no conocidos.
Es muy comn en pacientes insulinizados, aosos que se
autoadministran la insulina, que omiten alguna de las dosis o que realizan mala administracin, sobre todo aparece
asociado a factores causales.

Diagnstico: se realiza por la presencia de los signos y sntomas descritos junto a las alteraciones analticas siguientes:
- Glucemia mayor 600 mg/dl (en general entre 6001.000 mg/dl).
- Cetonuria ligeramente positiva o negativa.
- pH mayor de 7,30.
- Hematocrito alto.
- Glucosuria marcada (++++).
- Sodio normal o alto al inicio.
- Potasio normal o bajo (a nivel tisular es bajo).
- Uremia en general aumentada.
- Creatinina en general aumentada.
- Leucocitos aumentados (en general entre 12.00015.000).
- Osmolaridad efectiva alta en forma pronunciada mayor
a 320 mOsm/l.
- Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.

Tratamiento:
- Medidas generales: es una emergencia grave y que
complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo
que entendida como tal se debe obrar en consecuencia
con el fin de estabilizar los signos vitales. Es un paciente
a tratar en cuidados intensivos e intentar conseguir estabilizarlo lo ms precozmente posible.
- Hidratacin: la medida ms importante es la hidratacin y con slo esto se salvan muchas vidas. No hay que
demorar el inicio de la hidratacin exhaustiva de inicio,
puesto que se logra normalizar el volumen efectivo,
disminuir la osmolaridad plasmtica y mejorar la funcin renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad
superior a 360 mOsm/l se deben usar soluciones salinas
hipertnicas con estricto control de la osmolaridad. En
las primeras 24 h de tratamiento, se ha de aportar slo
la mitad del dficit de agua (estimado en una prdida
del 8-12 l).
- Insulina: es semejante a la empleada para la cetoacidosis. En algunos pacientes se ha observado mayor
sensibilidad a la insulina por lo que se deber tener cuidado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la
cetoacidosis.

Tema 9

Dentro de las complicaciones crnicas y para concluir este

apartado se muestra una de las complicaciones crnicas tipo
macroangiopata como es la enfermedad vascular perifrica
(Figura 9.5).

Por tanto, hay que implementar una rehidratacin adecuada, insulinoterapia precisa, reposicin electroltica
y una vigilancia continua del estado neurolgico del
paciente.

B. Complicaciones crnicas
En la evolucin de la DM hasta ahora se han visto las complicaciones agudas, aunque hay unas complicaciones crnicas
causantes de una elevada morbimortalidad en el paciente
diabtico y que pueden afectar a mltiples rganos y sistemas. Estas complicaciones pueden dividirse en vasculares y
no vasculares. Las vasculares se presentan en forma de microangiopatas (retinopata, nefropata y neuropata) o
como macroangiopatas (cardiopata isqumica, arteriopata perifrica [pie diabtico] y enfermedad cerebrovascular). Entre las no vasculares cabe destacar la gastroparesia,
la disfuncin erctil y distintas alteraciones de la piel.
Son las vasculares las verdaderas responsables de la morbimortalidad en la evolucin de la DM.
El riesgo de estas complicaciones crnicas aumenta con la
falta de control de la enfermedad, el incumplimiento teraputico por parte del paciente y una incorrecta educacin
sanitaria, con controles inadecuados e inercia clnica de los
profesionales sanitarios. Las citadas complicaciones suelen
aparecer a partir de la segunda o tercera dcada de la vida
del paciente tras ser diagnosticado de DM.

Figura 9.5. Principales complicaciones de la diabetes mellitus

1. Pie diabtico
El pie diabtico se define como el trastorno de los pies de los
diabticos provocado por la enfermedad de las arterias perifricas que irrigan el pie, complicado a menudo por dao de los
nervios perifricos del pie e infeccin. Debido a la oclusin de
las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.
El pie diabtico es considerado en el mundo como un problema
principal de salud por su alta mortalidad y morbilidad y es responsable de la mayora de amputaciones no traumticas de los
MMII. Se trata de una infeccin, ulceracin o destruccin de los
tejidos profundos relacionados con alteraciones neurolgicas y
distintos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes con diabetes mellitus.
Esto significa que el pie diabtico se origina porque la irrigacin de las arterias perifricas que irrigan al pie o las extremidades inferiores se ve complicada por el dao de los nervios
perifricos e infeccin. As, debido a la oclusin de las arterias
que llevan sangre a los pies, se produce gangrena.

405

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

El pie del paciente diabtico es muy sensible a toda forma de

traumatismos: el taln y las prominencias seas resultan especialmente vulnerables. Los daos a los nervios perifricos de los
pies provocan trastornos sensoriales, lceras de la planta del
pie y atrofia de la piel. Frecuentemente, las lesiones propias del
denominado pie diabtico transcurren inicialmente sin dolor,
lo que origina que la lesin se agrave antes de que el paciente
pida ayuda especializada.
Por ello, en los pacientes diabticos, la prevencin y los cuidados principalmente por parte del profesional de enfermera
son sumamente importantes, mediante acciones como el adecuado aseo de los pies, la inspeccin frecuente de los mismos
y los controles peridicos mdico-enfermera son primordiales.
Sntomas del pie diabtico (Figura 9.6): es muy importante que las personas que padecen DM mantengan un control estricto de su enfermedad, tambin con una estricta
implicacin por parte de los profesionales sanitarios ya que
de esta manera su puede disminuir considerablemente el
riesgo de sufrir este tipo de complicaciones. En la prevencin de lesiones vasculares perifricas, y en concreto en el
pie diabtico, es necesario identificar a los pacientes que
sufren de neuropata diabtica, que consiste en la alteracin del sistema nervioso, el paciente puede sentir en las
piernas o los pies:
- Hormigueos.
- Ardor en la planta de los pies.
- Manchas de color caf.
- Sensacin de calor en los pies o por el contrario, pies
muy fros.
- Dolor durante las noches (el roce de las sbanas puede
resultar molesto).

Figura 9.6. Pie diabtico

406

Si no se atiende oportunamente, puede ocasionar deformidades en los pies, como prdida de los arcos plantares. Adems,
cualquier callosidad debe ser tratada con mucho cuidado.
Tambin, las alteraciones circulatorias pueden ocasionar
claudicacin intermitente, es decir, los pacientes al caminar
sufren de deficiencia circulatoria por disminucin del flujo
sanguneo que llega a las extremidades inferiores, ocasionando dolor.

Enfermera ante el cuidado y prevencin del pie diabtico y DM: en el caso de un enfermo diabtico, la enfermera, en sus distintos mbitos asistenciales (atencin primaria,
hospitalaria, etc.) debe tratar de establecer una relacin de
confianza con el paciente y proporcionarle toda la informacin necesaria sobre asuntos de capital importancia como
son: la dieta, el tratamiento mdico, el ejercicio fsico y la
prevencin de las complicaciones agudas y crnicas.
Respecto a las complicaciones crnicas de la diabetes, el
profesional de enfermera debe tener un papel preferentemente de educador y de identificador de riesgos, ya que
todas ellas pueden y deben prevenirse.
La educacin diabetolgica es imprescindible y fundamental; por tanto, no debe ser solamente una parte importante
del tratamiento, sino que, en muchos aspectos constituye
el propio tratamiento o al menos la base sobre la que ste
debe asentarse.
Los cuidados de enfermera en el pie diabtico son los
siguentes:

Una buena educacin a los diabticos, por parte de

los profesionales de enfermera, sobre los cuidados
del pie para la prevencin de las lesiones ha mostrado
que puede disminuir el nmero de lesiones as como
su gravedad.
Inspeccin diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o escoriaciones interdigitales. Se utilizar un espejo para la inspeccin de
la planta y el taln.
Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con
la mano su interior para detectar resaltes, costuras con
rebordes o cuerpos extraos, que debern ser eliminados.
El calzado idneo es aqul que cumple cuatro principios bsicos:
Absorcin de la carga mediante plantillas elsticas.
Ampliacin de la carga por distribucin de la presin en un rea mayor.
Modificacin de zonas de apoyo conflictivas.
Aportacin de amplia superficie.

Tema 9

La tiroides tiene forma de mariposa, posee dos partes o lbulos

unidos por el istmo que se apoya en la trquea justo por debajo de la laringe. Los lbulos rodean la trquea lateralmente
situndose entre el esfago y las arterias cartidas. La glndula
tiroides pesa aproximadamente 20 g y cuando es de tamao
normal no es palpable a travs de la piel. Esta glndula utiliza yodo para fabricar la tiroxina, hormona que tiene un efecto
muy amplio sobre el metabolismo celular, el consumo de oxgeno y de energa, la produccin de calor, el crecimiento y el
desarrollo.
La funcin de la glndula tiroides est regulada por la hipfisis
(adenohipfisis) a partir de la TSH (thyroid-stimulating hormone) que estimula a la tiroides para producir hormona tiroidea
activa.

Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre extraprofundo y ancho.

-

Las zapatillas de deporte que tengan estas caractersticas son las ms adecuadas para los paseos.
Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al da.
No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas elctricas para calentarlos.
No usar nunca la reseccin de uas encarnadas o callosidades. Acudir al podlogo.
No apurar el corte de las uas, sino hacerlo de forma
recta y limarlas suavemente.
Lavar los pies con agua y jabn durante cinco minutos.
Proceder a un buen aclarado y a un exhaustivo secado,
sobre todo entre los dedos.
Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies,
probar la temperatura previamente con la mano.

9.2. TIROIDES
La tiroides es una glndula situada en la parte anterior baja
del cuello (Figura 9.7). Dos terceras partes de sus clulas
(clulas foliculares) fabrican hormona tiroidea o tiroxina.
Otras clulas, llamadas clulas C generan la hormona llamada calcitonina, que ayuda a controlar el nivel de calcio
en la sangre.

Figura 9.7. Tiroides: localizacin y anatoma

9.2.1. Fisiologa de la glndula tiroides

En la biosntesis de las hormonas tiroideas se precisa de yoduro,
que se ingiere en los alimentos y en el agua, es un concentrado
de forma activa por la glndula tiroides y convertido a yodo orgnico. Las tirosinas son yodadas en una posicin (monoyodotirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las
hormonas activas tiroxina, T4 y T3. La tiroglobulina, una glucoprotena que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folculo
en forma de gotitas de coloide por las clulas tiroideas. Los lisosomas que contienen proteasas separan T3 y T4 de la tiroglobulina, originando la liberacin de T3 y T4 libres. El yodo es separado
de ellas y este yodo es reutilizado por la glndula tiroides.
La T3 y la T4 que libera la tiroides pasan al torrente circulatorio,
donde se unen a protenas sricas fijadoras de hormona tiroi-

407

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

dea para su transporte. La principal protena srica fijadora

de hormona tiroidea es la globulina transportadora de tiroxina (TBG), que tiene una alta afinidad pero una baja capacidad
para T3 y T4. La TBG responde aproximadamente en condiciones
normales del 75% de las hormonas ligadas. En los tejidos perifricos slo estn disponibles la T3 y la T4 libres para la accin
hormonal de la tiroides.
Todas las reacciones necesarias para la formacin de T3 y T4
son influidas y controladas por la hormona estimulante de
la tiroides hipofisario (TSH), llamada tambin tirotropina,
que estimula las clulas foliculares en la glndula tiroides.
La secrecin hipofisaria de TSH es controlada por un mecanismo de retroalimentacin negativo modulado por la concentracin circulante de T3 y T4 libres y por la conversin de
T4 en T3 en las clulas tirotrpicas hipofisarias. La T3 es la yodotironina metablicamente activa. El aumento de los niveles de hormonas tiroideas libres (T3 y T4) inhibe la secrecin
hipofisaria de TSH, mientras que la disminucin de los niveles de T3 y T4 produce un aumento de la liberacin de TSH
por la hipfisis. La secrecin de TSH est influida tambin
por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) sintetizada
en el hipotlamo.

9.2.3. Pruebas diagnsticas de laboratorio

en el estudio de la funcin tiroidea

9.2.2. Efectos de las hormonas tiroideas

La TBG est disminuida principalmente por los esteroides

anablicos, como la testosterona, y por cantidades excesivas
de corticosteroides. Tambin puede estar disminuida genticamente. Por ltimo, las dosis grandes de frmacos como
la difenilhidantona y la aspirina y sus derivados desplazan
a la T4 de sus lugares de fijacin en la TBG, produciendo con
ello resultados falsamente bajos del nivel srico de T4 total.

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiolgicos principales:

Aumentan la sntesis de protenas prcticamente en todos
los tejidos del organismo.
La T3 incrementa el consumo de O2. Se cree que la T3 es la
hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser biolgicamente activa.

Resumiendo, puede decirse que los efectos fundamentales de

las hormonas tiroideas son los siguientes:
Estimular el crecimiento, desarrollo y diferenciacin de los
tejidos.
Regular la temperatura corporal.
Regular el metabolismo y la utilizacin de la energa corporal.
Controlar el adecuado funcionamiento del sistema circulatorio.
Favorecer el consumo de oxgeno por parte de las clulas.
Facilitar la captacin de glucosa a nivel intestinal, muscular
y del tejido adiposo, potenciando el efecto de la insulina.
Proporcionar vitalidad al organismo.
Participar en la sntesis y degradacin de las grasas.
Facilitar la excrecin de colesterol.
Intervenir en el desarrollo del sistema nervioso.
Estimular la sntesis y degradacin de protenas.
Intervenir en la formacin de vitaminas especialmente la
vitamina A, a partir de los carotenos.

408

Medir la TSH srica es la mejor manera de determinar la disfuncin de la tiroides. Unos resultados normales de la prueba
excluyen esencialmente el hipertiroidismo o el hipotiroidismo. El nivel srico de TSH define tambin los sndromes de
hipertiroidismo subclnico (TSH srica inhibida) y de hipotiroidismo subclnico (TSH srica aumentada), ambos asociados con niveles normales en suero de T4, T4 libre, T3 y T3 libre.
Determinacin de la T4 total en suero: los ensayos inmunomtricos miden la T4 total, tanto la hormona ligada como
la hormona libre, aunque casi toda la T4 est ligada a protenas. Estos ensayos son sencillos, baratos y rpidos. La T4 total
es una medida directa de la T4 no afectada por contaminacin de yodo no ligado a la T4. No obstante, los cambios en
los niveles de protenas sricas transportadoras producen
variaciones correspondientes en la T4 total, aun cuando la T4
libre fisiolgicamente activa no se modifique. Por tanto, un
paciente puede ser normal fisiolgicamente pero tener un
nivel anormal de T4 total en el suero. Es muy frecuente que
la globulina transportadora de tiroxina (TBG) aumente en el
embarazo, en el tratamiento con estrgenos o anticonceptivos orales y en la fase aguda de la hepatitis infecciosa.

Determinacin directa de la T4 libre: dado que las hormonas tiroideas libres estn disponibles para los tejidos
perifricos, determinar directamente la T4 libre en el suero
evita los peligros de la interpretacin de los niveles de T4 total, que estn influidos por el nivel de protenas de fijacin.
As, los niveles de T4 libre en suero diagnostican con mayor
exactitud la funcin tiroidea verdadera que la T4 total.
Determinacin de T3 total y T3 libre en suero: puesto que
la T3 est firmemente ligada a la TBG (aunque diez veces
menos que la T4), los niveles de T3 total srica medidos por
los mismos mtodos descritos antes para la T4 total estarn
influidos por las alteraciones en el nivel de TBG srica y por
los frmacos que afectan a la fijacin a la TBG.
Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH):
se determina la TSH srica antes y despus de una inyeccin i.v. de 500 mg de TRH sinttica. En condiciones normales se produce un rpido aumento de los niveles de TSH de
5 a 25 mU/ml, alcanzando un mximo a los 30 min y restablecindose la normalidad hacia los 120 min. El aumento es

exagerado en el hipotiroidismo primario. La prueba de TRH

puede ser til para diferenciar el hipotiroidismo hipofisario
del hipotalmico. Los pacientes con un hipotiroidismo secundario a una deficiencia hipofisaria poseen una respuesta
de TSH nula o disminuida a la TRH. En el hipertiroidismo, la
liberacin de TSH permanece inhibida, incluso en respuesta a TRH en inyeccin, como consecuencia de los efectos
inhibidores de la T4 y la T3 libres elevadas sobre las clulas
tirotropas hipofisarias. En cualquier caso, con los ensayos de
TSH ms modernos, la prueba de TRH se necesita raras veces
para diagnosticar la disfuncin tiroidea porque la TSH srica
basal es proporcional a la respuesta de TSH a la TRH.
Determinacin de autoanticuerpos tiroideos: en casi todos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se muestran
autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y, con menos
frecuencia, contra la tiroglobulina; y los autoanticuerpos
contra la peroxidasa tiroidea se detectan habitualmente en
los pacientes con enfermedad de Graves. Un autoanticuerpo dirigido contra el receptor de TSH de la clula folicular
tiroidea causa el hipertiroidismo en la enfermedad de Graves. Por ltimo, es posible detectar anticuerpos contra T4
y T3 en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune y
pueden afectar a las determinaciones de T3 y T4, pero casi
siempre carecen de importancia clnica.
Determinacin de la tiroglobulina: la tiroides es la nica
fuente de esta glucoprotena yodada de alto peso molecular, la
cual se detecta fcilmente en pacientes normotiroideos y suele
estar elevada en aqullos con bocio no txico y txico. La utilidad principal de la tiroglobulina srica est en la evaluacin de
pacientes despus de una tiroidectoma casi total o total, con
o sin ablacin por I131, para el cncer tiroideo diferenciado. Los
valores de tiroglobulina srica normales o elevados indican la
presencia de tejido tiroideo residual normal o maligno.
Prueba de captacin de yodo radiactivo: esta prueba tiene
inconvenientes de coste, tiempo y molestias para el paciente. El istopo de eleccin es el I123, que expone al paciente a
una radiacin dbil con rpida desaparicin. Es valiosa para
el diagnstico diferencial del hipertiroidismo. La captacin
de I123 por la tiroides vara ampliamente con la ingestin de
yodo y ser baja en los pacientes expuestos a un exceso de
este elemento. Puede ser til para calcular la dosis de I131 en
el tratamiento del hipertiroidismo.
Gammagrafa tiroidea: la gammagrafa con radioyodo o
Tc-99m no es una exploracin de rutina. Es til para determinar anomalas estructurales de la tiroides y para evaluar el bocio nodular tiroideo, especialmente un ndulo solitario, y para
determinar su estado funcional, es decir, si es caliente o fro.

En resumen puede decirse que en el estudio diagnstico de la

patologa tiroidea hay dos tipos de mtodos:
Morfolgicos: gammagrafa tiroidea, ecografa y puncin
aspiracin con aguja fina (PAAF) muy til en el estudio de
ndulos tiroideos.

Tema 9

Funcionales: los ms utilizados en el estudio de la patologa tiroidea comprenden la determinacin de los niveles
sricos de:
TRH hipotlamico TSH hipofisario T4 y T3 libres
tiroglobulina anticuerpos antitiroideos

sta sera la secuencia del estudio funcional de la tiroides comenzando por el hipotlamo.

9.2.4. Patologa de la glndula tiroides

En este apartado se estudian las enfermedades ms frecuentes
por alteracin de la tiroides. Unas estn provocadas por hiperfuncin (hipertiroidismo), otras, por hipofuncin (hipotiroidismo) como el bocio simple y las tiropatas de naturaleza autoinmune y mediadas por autoanticuerpos (tiroiditis).

A. Bocio eutiroideo
Tambin conocido como bocio simple o nodular no txico (Figura 9.8).
Existe un aumento de la glndula tiroides pero sin evidencia
clnica o de laboratorio de disfuncin tiroidea, a no ser que la
etiologa sea la deficiencia de yodo (bocio endmico [coloide]).

Figura 9.8. Bocio eutiroideo

1. Etiologa
El bocio eutiroideo es la causa ms frecuente de agrandamiento tiroideo y se observa sobre todo en la pubertad, durante el
embarazo y en la menopausia. Otras muchas causas son, entre
otras, los defectos intrnsecos de la produccin de hormona tiroidea con un estmulo continuo y anormal de la TSH sobre la
tiroides. Adems de la ausencia de yodo, puede estar causado
por la ingesta de productos bocigenos de los alimentos, los

409

Manual CTO
Oposiciones de Enfermera

cuales contienen sustancias antitiroideas que inhiben la sntesis de la hormona. Muchos frmacos, como el cido aminosaliclico y el litio, e incluso el yodo en dosis grandes, pueden
reducir la sntesis de hormona tiroidea.
La deficiencia de yodo sigue siendo la causa ms frecuente de
bocio en todo el mundo. Pueden producirse pequeas elevaciones compensadoras de la TSH, que evitan el hipotiroidismo,
pero la estimulacin de la TSH conduce a la formacin del bocio. Los ciclos recurrentes de estimulacin e involucin pueden
producir bocios nodulares no txicos. Sin embargo, se desconoce la verdadera etiologa de la mayora de los bocios no txicos en reas con yodo suficiente.
2. Sntomas, signos y diagnstico
En las etapas iniciales, el diagnstico se basa en la presencia
de un bocio blando, simtrico y liso. Puede haber antecedentes de ingesta escasa de yodo o de toma de alimentos bocigenos. La captacin tiroidea de yodo radiactivo puede ser
normal o alta, con resultados normales en la gammagrafa tiroidea. Los datos de las pruebas de la funcin tiroidea suelen
ser normales. En la etapa tarda pueden aparecer mltiples
ndulos y quistes.
Deben determinarse los anticuerpos tiroideos para descartar la
tiroiditis de Hashimoto como causa del bocio eutiroideo. En el
bocio endmico, la TSH srica puede estar ligeramente elevada
y la T4 srica puede ser normal en el lmite inferior o ligeramente baja, pero la T3 est normal o ligeramente aumentada.
3. Tratamiento
En las reas deficientes en yodo, la suplementacin de la sal
con yodo, la administracin anual de aceite yodado y la yodacin del agua reducirn notablemente la incidencia del bocio
por deficiencia de yodo. Si se est consumiendo un producto
bocigeno, debe interrumpirse su ingesta.
En otros casos, la supresin del eje hipotlamo-hipofisario con
hormona tiroidea bloquear la estimulacin por la TSH, que
desempea el papel principal en la formacin de bocio. Las dosis completas supresoras de la TSH con l-tiroxina son tiles en
los pacientes ms jvenes, es decir, de 100 a 150 mg/da. Los
bocios grandes requieren a veces un tratamiento quirrgico o
con I131 para evitar su interferencia con la respiracin o la deglucin (bocio buzo) o para corregir problemas estticos

B. Trastornos por hipofuncin tiroidea: hipotiroidismo

Se denomina hipotiroidismo al cuadro clnico que se deriva de
una reducida actividad de la glndula tiroides. Las hormonas
tiroideas (T3 y T4), cuya sntesis est regulada por la TSH secre410

tada en la hipfisis, tienen como misin fundamental regular

las reacciones metablicas del organismo. Cuando la concentracin de las hormonas tiroideas disminuye, como ocurre en el
hipotiroidismo, la secrecin de TSH aumenta en un intento de
conseguir que la tiroides trabaje al mximo para recuperar el
nivel normal de hormonas tiroideas, situacin que no se consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra establecido.
El concurso de las hormonas tiroideas es fundamental para que
se lleven a cabo la mayora de funciones del organismo. En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminucin
global de la actividad orgnica que afecta a funciones metablicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.
El sndrome de hipofuncin tiroidea es bastante frecuente aunque
muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clnica, razn por la cual el paciente no consulta o bien lo
hace con algunos signos no caractersticos que llevan al mdico a
pensar en otras patologas, como sucede en la ganancia de peso
que equivocadamente diagnostica como obesidad o por la apata,
astenia, hiporexia, inmovilidad (no quieren levantarse de la cama)
y torpeza mental que evocan una demencia o una depresin.
Se calcula que el hipotiroidismo afecta alrededor del 10% de
la poblacin anciana en los pases del hemisferio norte, y de
este porcentaje, aproximadamente el 7% son mujeres (relacin
mujer-hombre 2:1).
1. Etiopatogenia
Teniendo en cuenta las causas y los mecanismos por los que se
puede llegar al fallo tiroideo, es posible clasificarlo en las tres
categoras que se explican a continuacin.
Hipotiroidismo primario
Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides
que destruyen los folculos tiroideos. La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folculos por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la tirotropina
(TSH) hipofisaria por liberacin del freno ejercido por T3 y T4 que
estn disminuidas o ausentes.
La glndula tiroides puede afectarse por diferentes causas:
Trastornos de la embriognesis: aplasia e hipoplasia tiroidea: hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo
(patologa de la infancia).
Deficiencia de la biosntesis hormonal:
- La produccin hormonal puede fallar por dficit de
yodo en el agua y/o en los alimentos, agravado por la
ingesta de sustancias bocigenas en ellos. Puede manifestarse a cualquier edad entre la niez, la adolescencia o la juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endmico
(slo en la zonas geogrficas bociosas).

Extirpacin o destruccin de la glndula: el tratamiento quirrgico de un cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma
mayor de 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin
radiante de la misma con I131 o con cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que la ciruga.
Enfermedades autoinmunes: en una tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica linfocitaria (enfermedad de
Hashimoto) reemplazan las clulas funcionantes por
infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.

Hipotiroidismo secundario
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve privada del estmulo de la TSH y, secundariamente, se
atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas
tiroideas bajas. La adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como la hipfisis est destruida, su
estimulacin con TRH (hipotalmica) exgena no logra respuesta.
Hipotiroidismo terciario
La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotlamo, que resulta anulado y no produce hormona liberadora de TSH; es decir, hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulacin del sistema con TRH
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH
para la secrecin tiroidea.
En resumen, puede decirse que el hipotiroidismo primario se da
por afectacin de la glndula tiroides, el secundario por anomalas de la adenohipfisis y el terciario por defectos hipotalmicos.
2. Sntomas y signos clnicos
La clnica del hipotiroidismo es variable segn se trate de primario,
secundario o terciario (Figura 9.9). Lo ms destacable en funcin
del tipo de hipotiroidismos es lo que se explica a continuacin.
Hipotiroidismo primario
Es el tipo ms frecuente de todos. Su causa ms habitual actualmente es la tiroiditis atrfica autoinmune. Anteriormente,
la ms frecuente era la carencia de yodo en el agua y en los
alimentos, pero en virtud de la profilaxis de la carencia ydica
con el agregado de este metaloide en la fabricacin de la sal de
cocina, esta etiologa cedi el primer lugar.
El aspecto general del paciente hipotiroideo primario es el de
un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues
el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte plido
amarillento de la piel y de las mucosas. Es aptico e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema
palpebral que transmite aspecto somnoliento y cierta expresin de estupidez. El paciente es muy sensible al fro y se abriga
en exceso, aun en verano.

Tema 9

El mixedema se presenta como una infiltracin que hincha la piel

pero como es elstico, luego de ser comprimido por el dedo no deja
fvea como el edema comn. Se aprecia donde existe abundante
tejido celular subcutneo laxo como los prpados, el dorso de la
manos y los pies, en la parte superior del dorso e inferior de la nuca.
El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua
grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con
lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus
bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la
lengua comunica a la voz un tono spero y grueso.
Hay bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no slo puede simular un cuadro de demencia o depresin sino que muchas veces lo padece. El mixedema
e hipoactividad del msculo esqueltico ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad fsica, el paciente
pasa todo el da en cama o sentado y se duerme con frecuencia.
La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la
hiposecrecin de sus glndulas produce estreimiento.
Hipotiroidismo secundario
A este cuadro de fallo tiroideo se agregan manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades
afectan selectivamente la secrecin de tirotrofina y, por ello, se objetivarn manifestaciones de falta de gonadotropinas y corticotropina.
Existe una insuficiencia suprarrenal secundaria con marcada
astenia, hipotensin ortosttica, sntomas de hipoglucemia y
crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situacin de alarma. Habr prdida total del vello corporal y anorexia con desnutricin, la piel es blanca y plida. El mixedema en sus diversas
localizaciones es menos marcado que en los casos primarios.
Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el
sndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el
mismo se complic con shock hemorrgico que ocasion isquemia hipofisaria. La paciente con este tipo de hipotiroidismo se
caracteriza porque posteriormente no le es posible dar lactancia
(por falta de prolactina), aparece amenorrea definitiva y atrofia
de la mama y de los genitales externos (por falta de estrgenos
debido a la anulacin de gonadotrofinas FSH y LH).
Hipotiroidismo terciario
El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e hipertensin intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. As, habr diabetes inspida (poliuria de ms de 5 l por
da con hipostenuria: orinas con densidad 1,005 o menor, y polidipsia intensa), secrecin exagerada de hormona antidiurtica
(cefalea, cambios de carcter, anorexia y nuseas, convulsiones,
edema de papilas pticas), hiperfagia, trastornos del sueo, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

411

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Oposiciones de Enfermera

4. Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatognicas consiste en la sustitucin de la secrecin glandular
insuficiente con hormonas tiroideas exgenas naturales e
indefinidamente para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crnico es suficiente con la T4 (tiroxina/ Levothroid,
Eutirox, etc.) que debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo. Estos pacientes
requieren una observacin y cuidados exquisitos para prevenir
y tratar las graves complicaciones que en su evolucin pueden
aparecer y en especial el coma mixedematoso.

C. Trastornos por hiperfuncin tiroidea:

hipertiroidismo

Figura 9.9. Manifestaciones clnicas del hipotiroidismo

3. Diagnstico
El diagnstico de hipotiroidismo se asienta en tres pilares fundamentales como son:
Los sntomas y signos clnicos antes descritos.
Analtica y laboratorio: anemia normoctica normocrmica y tambin perniciosa por malabsorcin de B12. Se observan alteraciones lipdicas sobre todo con hipertrigliceridemia. Elevacin de la GOT, CPK y LDH.
Anlisis especficos de hipotiroidismo: la determinacin
de T4 y de TSH son fundamentales para el diagnstico de hipotiroidismo y para diferenciar si ste es primario o secundario. La T4 (tiroxina) en sangre disminuye en todos los tipos
de hipotiroidismo. La TSH (tirotrofina) en el hipotiroidismo
primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentacin
negativa de la hipfisis, asciende a cifras superiores a las
10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en sangre.

Diagnstico por imgenes: en los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx del crneo y la TC o la RNM son tiles
para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores o su reemplazo por inflamacin o necrosis.

Se utiliza el trmino tirotoxicosis para definir el sndrome clnico

de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones
sricas de tiroxina libre (T4L), triodotironina libre (T3L), o ambas,
estn elevadas. El trmino hipertiroidismo se usa cuando existe
un aumento mantenido de sntesis y secrecin de hormonas
tiroideas en la glndula tiroidea. Por tanto, ambos trminos
no son sinnimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis
presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no (por ejemplo,
aqullos en los que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la
administracin exgena de hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias).
La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9%
en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.
Existen dos grandes grupos de tirotoxicosis en funcin de la
presencia o no de hipertiroidismo asociado.
1. Etiologa
El hipertiroidismo es multietiolgico y sus causas principales
son las siguientes:
Trastornos asociados a hiperfuncin tiroidea (hipertiroidismo):
- Enfermedad de Graves-Basedow, es la causa ms frecuente en el adulto.
- Bocio multinodular txico.
- Adenoma txico.
- Hipertiroidismo inducido por yodo (Jodbasedow).
- Adenoma hipofisario secretor de TSH.
- Resistencia hipofisaria a TSH.

La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina (PAAF) es

adecuada para diagnosticar las formas autoinmunes pero
puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios
de laboratorio que, adems, no son cruentos.

412

Trastornos no asociados a hiperfuncin tiroidea:

- Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis silente y postparto.
- Tiroiditis por frmacos (amiodarona, interfern ).
- Metstasis funcionantes de cncer de tiroides.

Tema 9

2. Sintomatologa del hipertiroidismo

La intensidad de los sntomas y signos se relaciona con la duracin de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormona
tiroidea y la edad del paciente; en jvenes predominan los sntomas neurolgicos y en ancianos lo hacen los sntomas cardiovasculares y miopticos; en la forma aptica, el paciente aparece sin los sntomas tpicos del hipertiroidismo, predominando
la apata, la anorexia, el adelgazamiento y la depresin.
En la enfermedad de Graves, causa ms frecuente de hipertiroidismo en la edad adulta (con predominio en mujeres jvenes),
la clnica suele ser florida, asociando bocio difuso (de tamao moderado, a menudo con soplo), oftalmopata infiltrativa
(proptosis, quemosis conjuntival, hiperemia, lagrimeo, edema
periorbitario, oftalmopleja y oftalmopata congestiva) y dermopata infiltrativa con mixedema pretibial (induracin rojoviolcea que no deja fvea, con un tacto en piel de naranja
y de carcter pruriginoso). En ocasiones, tiene un curso alternante con remisiones y recidivas. La oftalmopata (Figura 9.11)
puede preceder, coincidir o seguir al inicio de la tirotoxicosis.
En el bocio multinodular txico (causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano) y en el adenoma txico suelen predominar las manifestaciones cardiovasculares (fibrilacin auricular, insuficiencia cardaca), siendo el resto de manifestaciones
clnicas menos floridas por menor produccin de hormonas
tiroideas. La presencia de fiebre, deterioro del estado general
y dolor en la regin cervical anterior sugiere tiroiditis, debindose establecer frecuentemente diagnstico diferencial con la
enfermedad de Graves.

S. gastrointestinal
S. respiratorio
S. cardiovascular
S. neuromuscular

Dada la amplia coleccin de sntomas que pueden aparecer

en el hipertiroidismo (Figura 9.10) y que es posible que afecte
a mltiples rganos y sistemas, a modo de resumen se expone la Tabla 9.5.

SNTOMAS
Adelgazamiento*, polifagia*, diarrea*, nuseas y vmitos,
anorexia en ancianos, disfagia
Acortamiento de la respiracin
Palpitaciones*, disnea de esfuerzo, insuficiencia cardaca
Fatigabilidad*, debilidad muscular*, temblor en manos*,
hipercinesia*

S. esqueltico

Crecimiento lineal aumentado en nios

S. endocrino
Alteraciones
cutneas
Termognesis

Oligomenorrea, disminucin de la libido

Prdida de pelo, prurito

Psiquiatra

Figura 9.10. Manifestaciones clnicas del hipertiroidismo

Intolerancia al calor*, sudoracin fcil

SIGNOS
Prdida de grasa corporal, bocio, signo
de Pemberton
Jadeo, estridor, taquipnea
Taquicardia*, fibrilacin auricular, HTA
sistlica, pulso celer
Miopata (atrofia simtrica proximal),
reflejos hiperactivos, hiperactividad
motora
Osteoporosis*, periartritis (en Rx),
acropaquias (Graves)
Ginecomastia en varones
Pelo fino y quebradizo, alopecia,
oniclisis (uas de Plummer)
Piel hmeda y caliente, hiperhidrosis,
hipertermia, fiebre, rubor

Irritabilidad*, nerviosismo*, ansiedad, insomnio, disminucin

de la capacidad de concentracin, labilidad emocional, psicosis

*Alteraciones ms frecuentes
Tabla 9.5. Manifestaciones clnicas de hipertiroidismo
413

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Oposiciones de Enfermera

Figura 9.11. Oftalmopata de Graves

3. Diagnstico del hipertiroidismo

El diagnstico se basa en la sospecha del cuadro tomando
como base la amplia plurisintomatologa que presentan estos
pacientes y suele completarse con las pruebas de laboratorio.
Es posible afirmar que en el hipertiroidismo de cualquier causa
(excepto el generado por exceso de produccin de TSH) presenta unos niveles de TSH disminuidos (TSH suprimida).

tiouracilo. Son frmacos que bloquean la organificacin del

yoduro y, consecuentemente, reducen la sntesis hormonal
tiroidea. Todas las tionamidas son eficaces en el tratamiento del hipertiroidismo.
-bloqueantes: se deben administrar asociados a los antitiroideos de sntesis para tratar la sintomatologa adrenrgica
hasta que se haya logrado el control de la funcin tiroidea.

131

La TSH de forma aislada es el mejor test de cribado para el diagnstico de hipertiroidismo y en la mayora de situaciones clnicas el test ms sensible para detectar excesos o dficit subclnicos de hormona tiroidea. En algunos casos, no obstante, la T4
libre indica con mayor exactitud el estatus tiroideo que la TSH.
En la enfermedad de Graves los anticuerpos estimulantes de
la tiroides (TSI) estn elevados en un 80-95% (aunque tambin
pueden ser positivos en la tiroiditis de Hashimoto). La gammagrafa resulta til, orientando el diagnstico etiopatognico en
funcin del grado de captacin.
4. Tratamiento general
El tratamiento del hipertiroidismo consiste en:
Disminuir la produccin de hormona tiroidea por reduccin de la sntesis hormonal o del tejido tiroideo funcionante. Hay tres opciones teraputicas: tratamiento mdico,
ciruga y radioyodo (131I).
Tratar la causa subyacente.
Controlar las manifestaciones perifricas del hipertiroidismo (-bloqueo).
Tratamiento mdico
Antitiroideos de sntesis o tionamidas: los ms usados
son metimazol (MMZ) (Tirodril comprimidos 5 mg); carbimazol (CBZ) (Neotomizol comprimidos 5mg) y propil-

414

I
Este tratamiento es de eleccin en casos de bocio pequeo o
ausente con inadecuada respuesta o intolerancia a antitiroideos de sntesis (ATS).
Ciruga
Las indicaciones actuales de la ciruga quedan restringidas a:
Bocio de gran tamao con clnica compresiva.
Alergia y/o intolerancia al radioyodo y ATS.
Hipertiroidismo de difcil control en embarazo que requiere
curacin.
Fracaso de ATS en nios.
Bocio con un ndulo fro.
Preferencia del paciente.
Anteriormente se present el tratamiento general del hipertiroidismo; sin embargo, hay un tratamiento del mismo segn la
etiologa y que es especfico de esa causa en el caso del adenoma tiroideo y del bocio multinodular txico.
5. Tormenta tiroidea
Se trata de una situacin de hipertiroidismo que amenaza la
vida del paciente y que supone una autntica emergencia mdica y es una grave complicacin.
Es consecuencia de una respuesta exagerada del organismo a
la elevacin sbita de la T4 libre en sangre. Puede ocurrir en el

hipertiroidismo de cualquier causa en relacin con una causa

desencadenante.
El diagnstico se basa en unos sntomas agudos con fiebre importante, taquicardia severa (desproporcionada para la fiebre),
alteracin del estado mental (intranquilidad, psicosis, agitacin
o incluso coma) y acentuacin extrema de todos los sntomas y
signos habituales de tirotoxicosis (pudiendo asociar vmitos y/o
diarrea) en un paciente con o sin diagnstico previo de hipertiroidismo y con una causa desencadenante. Los niveles de hormonas
tiroideas pueden ser similares a los de un paciente hipertiroideo
sin crisis tirotxica, por lo que su utilidad diagnstica es relativa.
Respecto al tratamiento, mencionar que es una emergencia
mdica que puede poner en serio peligro la vida del paciente
por lo que se aconseja: ingreso en UCI con aplicacin de medidas
generales de sostn, tratar de controlar la hipertermia, bloquear
la sntesis hormonal, la liberacin de hormonas tiroideas, etc.

9.3. VALORACIN
Y CUIDADOS DE ENFERMERA
AL PACIENTE CON PATOLOGA
ENDOCRINA
El profesional de enfermera est llamado a jugar un papel fundamental en el proceso de atencin y cuidados al paciente con
enfermedades endocrinolgicas. Para ello es imprescindible
que conozca los elementos bsicos de este tipo de pacientes,
sabiendo interpretar la fisiopatologa as como los signos y sntomas que presentan y el plan de cuidados que debe poner en
marcha de una manera organizada y cientfica.
Para ello ha de establecerse unos objetivos generales y otros
especficos para las distintas enfermedades endocrinolgicas
que el citado profesional debe abordar. En resumen un esquema de actuacin podra ser el que se propone a continuacin.

9.3.1. Objetivos generales

Analizar los problemas de salud-enfermedad que puedan

surgir en las distintas dimensiones sociales del hombre (fsico, psquico, social, cultural y ambiental).
Reconocer e interpretar las necesidades bsicas insatisfechas derivadas de los procesos patolgicos.

Educar al individuo y a su familia en el desarrollo de actividades necesarias para mantener la salud y fomentar el
autocuidado en situacin de enfermedad.

9.3.2. Objetivos

Demostrar manejo de conocimientos de la naturaleza y la

interrelacin entre salud-enfermedad.
Asistir al individuo y a la familia en el mantenimiento de la
salud y en el desarrollo de actividades de fomento de sta,
orientndolos en el tipo de comportamiento necesario
para la prevencin de las enfermedades.
Aplicar el proceso de atencin en el cuidado integral.

9.3.3. Cuidados de enfermera

al paciente con problemas endocrinos
A. Problemas endocrinos principales
Hay que conocer e interpretar el concepto de regulacin del sistema
endocrino y en especial el eje hipotlamo hipfisis (adenohipfisis y neurohipfisis) glndula efectora (hipfisis, tiroides,
pncreas, sistema reproductor, suprarrenales, etc.). Conocer los
mecanismos reguladores y contrareguladores (retroalimentacin)
entre el hipotlamo, la hipfisis y las glndulas perifricas.
Las patologas ms prevalentes del programa son las siguientes:
Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 (conocimiento, manejo
e interpretacin de los problemas del paciente diabtico):
- Uso del laboratorio, fomento del autocuidado y del
buen cumplimiento. Control y conocimiento de los
ADO/insulinas.
- Saber reconocer las principales complicaciones, tanto
las agudas (hipoglucemia, coma hiperglucmico, etc.)
como las crnicas (macrovasculares y microvasculares).
- Especial cuidado en la prevencin y atencin al pie diabtico.
- Hay que empatizar con el paciente y familia y desarrollar
continuamente una labor de consejo, ayuda e informacin sobre: dieta, actividad fsica y tratamiento, basado
todo en una exquisita Educacin para la Salud (EpS).

Tema 9

Enfermedades del eje hipotlamo-hipfisis: anatoma, fisiopatologa. Enfermedades derivadas tanto por hiperfuncin
como por hipofuncin.
Enfermedades de la tiroides. Hipotiroidismos, hipertiroidismo, tiroiditis. Conocer y manejar los signos y sntomas del
paciente con alteraciones de la tiroides.

415

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Oposiciones de Enfermera

Paratiroides: anatoma, funciones, fisiopatologa. Cuidados

de enfermera.
Glndulas suprarrenales: anatoma, funciones, fisiopatologa. Conocimiento, manejo y cuidados del paciente con
alteraciones de las glndulas suprarrenales. Trastornos por
hiperfuncin (sndrome de Cushing).

Para complementar el conocimiento de la patologa endocrinolgica, el profesional de enfermera debe desarrollar el mejor
y ms adecuado plan de cuidados, centrado en cada paciente
y sus circunstancias (individualizacin).

A partir de esto deber desarrollar las distintas valoraciones de

cada paciente e implementar los cuidados y tcnicas especficas del modo ms eficiente:

Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe

haber), cambios en la pigmentacin y textura, estado
de hidratacin.
Diuresis: poliuria/oliguria.
Peso: aumento o disminucin anormal, con cambios en
la distribucin de la grasa.
Cambios de conducta.
Cambios en el apetito: polifagia (sensacin de hambre),
polidipsia (aumento de la sed), anorexia (prdida del
apetito).
Intolerancia al calor y al fro.
Cambios de humor.
Irritabilidad/nerviosismo.
Depresin/apata.
Sntomas de enfermedad mental.
Cambios en la actividad sexual y libido.

B. Valoracin del paciente con alteracin endocrina

Datos objetivos:
- Constantes vitales (aumento o disminucin).
- Peso y curva ponderal.
- Balance hdrico.
- Mediciones:
Permetro.
Distribucin de grasas (acumulacin en algunas
zonas).
Proporciones corporales (descompensacin).
-

416

Cambios de comportamiento (se achacan muchas veces a problemas psicolgicos).

Datos subjetivos:
- Grado de astenia/fatiga.
- Ritmo de eliminacin intestinal y urinaria.
- Ingesta de alimentos.
- Capacidad para la actividad diaria.
- Capacidad de controlar el estrs.
Examen fsico a pacientes con alteracin endocrina: inspeccin.
- Pelo: cambios de distribucin. Vellosidad anormal.
- Ojos: edema, exoftalmos. Afectacin de la visin.
- Cara: de luna llena enrojecida, tacto velloso.
- Odos: sordera.
- Cuello (palpacin adecuada): engrosamiento, crecimiento visible, disfagia, disfona.
- Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua.
- Abdomen: protuberante, distendido, doloroso.
- Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones,
parestesia.

Pruebas diagnsticas ms frecuentes en las alteraciones endocrinas:

- Analtica de sangre y orina:
Electrolitos: Na, K, Ca, P.
Glucosa.
-

Niveles plasmticos de hormonas:

Hormonas tiroideas.
Catecolaminas.
Hormonas suprarrenales.
Hormonas pancreticas.

Pruebas dinmicas que evalan la capacidad de

una glndula para responder cuando se la estimula
o inhibe.
Se introduce una sustancia (estimulante o depresora) y se toman muestras de sangre y orina, siguiendo unos protocolos preestablecidos.

Tcnicas de imagen (preparacin del paciente, informacin, darle seguridad):

Rx de crneo y esqueleto.
Resonancia magntica y TC.
Densitometras.
Ecografas.
Gammagrafas.

Se puede terminar este apartado afirmando que el establecer

objetivos en el conocimiento y cuidados de cualquier paciente, entre ellos el que presenta alteraciones endocrinolgicas,
es ilimitado. Aqu se ha intentado establecer los aspectos
bsicos de un eficaz plan de cuidados del profesional de
enfermera.

BIBLIOGRAFA

Tema 9

Grupo Espaol de Diabetes y Embarazo (GEDE). Gua asistencial de diabetes mellitus y embarazo. Av Diabetol. 2006; 22:73-87.

Cano-Prez J.F. Gua de la Diabetes Tipo 2. 5. ed. Madrid. Elsevier, 2010.

Guyton A. Tratado de siologa mdica. 8. ed. Madrid. Interamericana, 1992.

El reto del manejo diario de la diabetes tipo 2 en atencin

primaria. Revista Atencin Primaria. Septiembre 2010; 42. Extraordinario.

Harrison. Principios de medicina interna. 17. ed. Madrid. McGraw-Hill, 2008.

Endocrinologa y Nutricin. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 6. ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre.
Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16. ed. Madrid. Elsevier, 2008.
Fisterra.com. Diabetes mellitus tipo 2. En: Gua prctica clnica.
Fisterra, 2011. http://www.sterra.com/guias-clinicas/diabetes-mellitus-tipo-2

Jara Albarrn A. Endocrinologa. 1. ed. Madrid. Editorial Mdica Panamericana, 2001.

Martn Zurro A, Cano Prez JF. Compendio de Atencin Primaria.
6. ed. Madrid. Elsevier, 2008.
Medimecum. Gua teraputica farmacolgica. Madrid. Adis, 2011.
Merck. Enfermedades endocrinas y metablicas. En: Manual
Merck. 17. ed. Madrid. Elsevier, 2007.

Gorriz JL, Mediavilla JJ, Morillas C. Nefropata diabtica: Coordinacin de los niveles asistenciales. Madrid. Profrmaco 2 y
Menarini, 2011

Netter FH. Atlas of Human Anatomy. Nueva Jersey. Ciba-Geigy,

1989.

Grupo de Trabajo de la Gua Prctica Clnica sobre Diabetes

tipo 2. Gua Prctica Clnica sobre Diabetes tipo 2. Madrid. Programa de GPC en el SNS, 2009.

NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence).

Type 2 diabetes: newer agents for blood glucose control in
type 2 diabetes. Londres. 2009.

417