CASO CLNICO

Accidente Cerebrovascular
Hemorrgico
Adulto y Senescente II
Nathali Velsquez
Tamara Zambrano
Jennifer Paniagua
Camila Valdivia

Historia Clnica

Ingresa a Urgencia la Sra. Ana Rojas de 42 aos, obesa, encontrada

inconsciente en su trabajo tendida en el suelo boca abajo,
enseguida llamaron a servicio de urgencias, siendo hospitalizada en
UPC. Llega en sopor superficial, pierna y brazo derecho con escasa
movilidad y fuerza. Al acercarse a la Sra. Ana, trata de decir algo,
pero slo emite sonidos ininteligibles, y se pone a llorar. Al ingreso
presenta un Glasgow de 15 puntos y NIHSS de 14 puntos. Sus signos
vitales al ingreso son : PA: 190/110 mm Hg, FC:109 x, FR: 22x, T:
36,8C. Saturacin de O2 de 89%. Se desconoce el tiempo que
estuvo inconsciente. Al control a las dos horas siguientes, se
encuentra en sopor profundo, el Glasgow est en 8 puntos. FC = 74
x, PA= 180/110, FR=19, saturacin de O2 de 87%. Se encuentra en
espera de TAC.

Datos a valorar
Antecedentes morbidos: Obesa
Se desconoce el tiempo en que estuvo Inconsciente, ingresando
con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8,
debido a que es un ACV hemorragico de alto riesgo (rpida
evolucin)
Ingresa con NIHSS de 14, escala que mide el deterioro neurologico
Ingresa consciente, evolucionando a las dos horas en sopor
profundo
Hemisferio Izquierdo se ve afectado :
Ingresa con pierna y brazo derecho con escasa movilidad y fuerza,
lo que indica hemiparesia
Emitiendo sonidos ininteligibles: Disartria y Afasia, lo que nos indica
que esta afectada el area de broca (zona 44 y 45 de las areas de
Broodman) que esta ubicada en la tercera circunvolucin frontal
inferior en el hemisferio dominante para el lenguaje
Al primer control de PA: 190/110 mm Hg , a las dos horas PA: 180/110
mm Hg
Primer control: FC: 102 x, a las dos horas FC: 74 x
Primer control FR:22 x, a las dos horas FR: 22 x
Primer y nico control de T 36,8 C
Al ingreso satura de O2 89% a FiO2 ambiental, a las dos horas satura
87% a FiO2 ambiental

Dficit de Valoracin
Antecedentes mrbidos como por ejemplo:
Hipertensin
DM
Dislipidemia
Uso de drogas, tabaco, alcohol, ACO y abuso de sustancias
Sedentarismo
Antecedentes de cardiovasculares previos
Antecedentes hereditarios
Valoracin del estado de Deglucin : Prueba del vaso de agua
Toma de exmenes tales como : Gasometra venosa, Examen clnico
neurolgico, TAC ,Exmenes generales: Qumica sangunea, Examen
general de orina, enzimas sanguneas, perfil lipdico, tiempos de
coagulacin RX simple de crneo. ECG
Protocolo de Tamizaje para Disfagia: prueba del vaso de agua. Esta nos
indica si el reflejo de deglucin es positivo. En este caso la paciente se
encuentra en sopor profundo y con Glasgow 8, por lo cual, debemos
asumir que este reflejo esta abolido y se realizara intubacin endotraqueal
para evitar que se ahogue con la lengua y dejar vas areas permeables.

ACV Hemorrgico
Ocurre cuando una arteria cerebral profunda se rompe, que se
esparce entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daa.
La gravedad de este tipo de ictus reside no slo en el dao local
sino en el aumento de presin que origina dentro del crneo, lo que
afecta a la totalidad del encfalo y pone en peligro la vida. Algunas
personas tienen defectos en los vasos sanguneos del cerebro que
hacen que esto sea ms probable.

Formas Clnicas Frecuentes de los ACV

Hemorrgicos

Se caracterizan por ser de comienzo sbito y por comprometer

seriamente la vida de los pacientes que la sufren
A) Intraparenquimatosas: Afecta quinta y sexta dcada de la vida, evocan
el clsico derrame cerebral, agudo, fulminante, sorprende al paciente
en plena actividad o esfuerzo, con hemipleja, alteraciones de la
conciencia, y en el 87% se recoge el antecedente de hipertensin arterial
desconocida, no tratada o mal tratada.
Por los datos de nuestros caso clnico, podemos presumir que se trata de
un ACV Hemorrgico Intraparenquimatoso.
B) Subaracnoideas: Es la variedad de adolescentes y adultos jvenes,
consiste en la irrupcin aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo,
predomina en las rupturas de aneurismas del polgono de Willis Se inicia
con una cefalea aguda de gran intensidad con sndrome menngeo,
vmitos centrales, fotofobia y raquialgia. Para su valoracin se aplica la
escala de Hunt-Hess.
C) Mixtas: Es una combinacin de las dos formas anteriores y son por lo
general formas intraparenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo
o malformaciones arteriovenosas.

Causas
El mayor riesgo del accidente cerebrovascular hemorrgico es tener
Hipertensin arterial. Alrededor de dos de cada tres accidentes
cerebrovasculares hemorrgicos son provocados por este factor
Aneurisma Intracraneano: inflamacin de un vaso sanguneo en el
cerebro Esto puede ser provocado por hipertensin arterial, o
puede ser de nacimiento
Debilitamiento de los vasos sanguneos en el cerebro. Esto puede
suceder debido a presin arterial no controlada o, a veces, por
acumulacin de una protena llamada amiloide en las paredes de los
vasos sanguneos (amiloidosis cerebral)
Malformacin arteriovenosa
Alteraciones de la coagulacin
Uso de drogas
Lesin en la cabeza. Esto puede provocar que los vasos sanguneos
se revienten y sangren dentro y alrededor de su cerebro

Fisiopatologa
HIPERTENSIN ARTERIAL

LIPOHIALINOSIS

MICROATEROMAS CON
TROMBOSIS EN LA LUZ DEL
VASO

DEBILITAMIENTO DE LAS ARTERIAS

PERFORANTES

BRUSCOS ASCENSOS DE LA PA

DESENCADENAN ACV
HEMORRGICO
INTRAPARENQUIMATOSO

PIC

Signos y Sntomas
Los sntomas del accidente cerebrovascular dependen de qu parte del
cerebro est daada. En algunos casos, es posible que una persona ni
siquiera se d cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
La mayora de las veces los sntomas se presentan de manera sbita y sin
aviso. Sin embargo, los sntomas pueden ocurrir a intervalos durante el
primero o segundo da. Los sntomas por lo general son ms graves
apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar
lentamente.

Signos y Sntomas
Dolor de cabeza intenso y repentino
Prdida de conciencia
Vmitos
Convulsiones
Mareos y vrtigo
Dificultad para hablar y que lo entiendan
Entumecimiento, debilidad o imposibilidad de mover la cara,
brazo o pierna de un lado del cuerpo
Dificultad para mantener las piernas derechas y elevarlas
Fiebre
Sensibilidad a la luz
Inquietud y confusin (delirio)

Diagnstico
TAC
Exmenes importantes: Tiempo parcial de
tromboplastina / protrombina (TP/TPT)
Si el mdico cree que tuvo una hemorragia subaracnoidea, le harn una
puncin lumbar luego, una vez confirmada, le harn un angiograma Esto
ayudar a su mdico a encontrar la hemorragia en su cerebro.

Exmenes Neurolgicos
Escala de Glasgow
Leve

14 15

Moderado

9 13

Grave

3-8

Escala Estandarizada del Instituto Nacional de Salud de EE.UU (NIHSS):

La escala permite diferenciar los casos segn el pronostico:
Leve

05

Moderado

6 10

Moderado-Severo

11 15

Severo

16 19

Muy Severo

20 y ms

Tratamiento General: Evitar la

Hipertensin Intracraneana
La posicin de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresin venosa
yugular. Se recomienda la posicin de 30 grados hasta tener un monitoreo de
la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la
posicin en que sta sea menor.
Evitar la deshidratacin: se prefiere el uso de suero fisiolgico isotnico al 9%.
Est proscrito el uso de soluciones hipotnicas como suero glucosado al 5% o
suero fisiolgico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC.
Se recomienda usar frmacos anticonvulsivantes (Fenitona, Carbamazepina)
en forma profilctica en pacientes con patologas que potencialmente pueden
presentar convulsiones. Una convulsin provoca aumento del FSC de hasta un
600%, lo que se traduce en una elevacin de la PIC.
Manejo de la Presin Arterial: No tratar la Hipertensin Arterial. La PA tiende
a aumentar en el ACV agudo como mecanismo compensatorio para
mantenerla perfusin cerebral.
Manitol (diurtico osmtico parenteral). Dosis: 1 gr/K en 30 minutos. Para
pacientes con edema inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV
cada 4 horas.
Extraccin de sangre o eliminacin de cogulos de sangre si estn elevando la
presin intracraneal y causando una herniacin.

Lista de Problemas
1.
2.
3.
4.
5.

Necesidad de Oxigenacin : Saturacin de 87%

Necesidad de Circulacin: Presin Arterial de 180/110 mm Hg
Alteracin de la conciencia: Sopor profundo, Glasgow 8
Necesidad de Comunicacin: Emite sonidos ininteligibles
Necesidad de Movilizacin: Pierna y brazo derecho con escasa
movilidad
6. Necesidad de Nutricin: Obesa

Diagnsticos de Enfermera
1.

Riesgo de aspiracin r/c disminucin del nivel de consciencia y

deterioro de la deglucin
2. Deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio en la ventilacin/
perfusin m/p saturacin de oxigenacin de 87% y sopor profundo
3. Deterioro de la comunicacin verbal r/c debilitamiento del sistema
musculo esqueltico m/p emite sonidos ininteligibles, dificultad para
expresar los pensamientos verbalmente (afasia), dificultad para formar
palabras (disartria)
4. Riesgo de perfusin tisular cerebral ineficaz r/c hipertensin( 180/110)
5. Riesgo de confusin aguda r/c disminucin de la movilidad y fuerza de
pierna y brazo derecho, disminucin de la hemoglobina (saturacin de
oxigeno de 87%) y deprivacin sensorial
6. Riesgo de cadas r/c disminucin de movilidad y fuerza en la pierna
derecha y neuropata

Valoracin Focalizada
Emisin sonidos ininteligibles: Disartria y Afasia
Ingresa con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8
Ingresa con NIHSS de 14
Ingresa con una saturacin de O2 89% a FiO2 ambiental y a las dos
horas satura 87% a FiO2 ambiental

Diagnstico prioritario
Riesgo de aspiracin r/c disminucin de nivel de consciencia y
deterioro de la deglucin

Objetivo
La Sra. Ana Rojas no estar en riesgo de aspirar secreciones
salivales y fluidos gastrointestinales dentro de las prxima 12
horas.

Intervenciones
Administrar oxigenoterapia para mantener una saturacin de O2
mayor a 92-93%, . La finalidad es evitar la hipercapnia, que puede
incrementar la vasodilatacin cerebral con aumento de la PIC.
Aspiracin de secreciones S.O.S. Antes y despus de aspirar
secreciones es importante hiperventilar al sujeto con oxgeno al
100%. La aspiracin no debe durar ms de 10 -15 segundos para
evitar un una estimulacin del reflejo vagal.
Conservar la cabeza del enfermo en posicin neutra (en la lnea
media). Mantener la cabeza con elevacin mnima para facilitar el
drenaje venoso, salvo que el mdico indique lo contrario.
Evitar la rotacin extrema del cuello y su flexin, ya que la
compresin o torsin de las venas yugulares intensifican la presin
intracraneal.
Control de signos vitales cada 30 minutos (FC, FR, T, PA y Sat. O2)
Valorar patrn respiratorio (Distensibilidad, Profundidad, Uso de
Musculatura Accesoria y presencia de Ruidos Areos Adventicios)
cada 30 minutos .

Intervenciones
Valorar el nivel de consciencia ( Escala de Glasgow y Escala de
NIHSS) cada 1 hora. Con el fin de obtener parmetros de
evolucin del estado neurolgico.
Instalacin de va venosa de grueso calibre y administrar
suero fisiolgico al 9% (1,5 a 2 lts segn indicacin medica)
para mantener al paciente hidratado y as facilitar la expulsin
de secreciones
Sugerir al mdico la instalacin de CVC para efectos de
nutricin, hidratacin, administracin de medicamentos y
toma de exmenes
Enviar las interconsultas a fisioterapia y otras unidades de
apoyo para la recuperacin del paciente .

Criterios de xito
Saturacin de oxigeno mayor a 92-93%
Vas areas sin presencia de secreciones
Control de signos vitales dentro de parmetros normales:
- FR = 16-20 rpm
- FC = 60-100 por min
- T = 36 - 37 C
- P/A = 120/80 mmHg
Patrn respiratorio de predominio torcico, distensibilidad torcica
profunda, sin uso de musculatura accesoria y sin presencia de
ruidos areos adventicios
Escala de Glasgow superior a 8, escala de NIHSS no superior a 6
puntos

Complicaciones Potenciales
1. Edema cerebral s/c ACV hemorrgico
2. Herniacin Uncal s/c ACV hemorrgico
3. Paro cardiorrespiratorio s/a ACV hemorrgico

Edema Cerebral
Aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o
acompaado de un aumento concomitante del volumen
intracelular, dando lugar a una hipertensin intracraneana (HTE) y
como consecuencias alteraciones de la funcin cerebral.
Suele tornarse clnicamente importante 2-5 das despus del ACV

Fisiopatologa
Mecanismos Compensatorios
Desviacin de LCR
Vasoconstriccin

Disminuye la capacidad de expansin cerebral

Compliance cerebral

El cerebro bajo ciertas condiciones

a pesar de las fluctuaciones de la
PPC, puede mantener un nivel
constante del FSC, modificando la
resistencia vascular perifrica.

Inflamacin cerebral por aumento del V.S.C

Edema
Hiperemia
Fallos Mecanismos de Autorregulacin
Cascada de Vasodilatacin

Edema Cerebral

PPC

VASO DILATACIN

PIC

VSC

Signos Clnicos

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma)

Hipertensin sistlica con o sin bradicardia (sin bradicardia)
Cefalea
Vmitos
Papiledema
Parlisis del VI par craneal (nervio motor abducens) uni o bilateral
Visin borrosa

Tratamiento
Manitol (diurtico osmtico parenteral). Dosis: 1 gr/K en 30 minutos. Para pacientes con
edema inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV cada 4 horas.
RAM: Pueden ocurrir desequilibrios electrolticos durante la terapia con manitol. La prdida
de agua en exceso de sodio puede conducir a la hipernatremia, y el paso del lquido
intracelular libre de sodio al lquido extracelular combinado con el aumento de la excrecin
de sodio puede causar hiponatremia.
Furosemida (diurtico de asa): Su administracin es a los 15 minutos despus del osmtico y
en dosis nica. La dosis es de 1 a 2 mg/kg I.V./da repartido en dosis cada 6 8 horas.
Corticosteroides (Dexametasona): Esta es considerada el corticoide de eleccin para tratar
el edema cerebral ya que es el que mejor atraviesa el sistema nervioso central. Para la
disminucin del edema en tumores craneales y aumenta la absorcin de LCR. Dosis: 10 mg
i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisin de los sntomas.
Opiceos en Hemorragia Subaracnoidea

Anticonvulsionantes: Fenitona sdica, Carbamazepina

Solucin Salina Hipertnica: tiene mayor concentracin de soluto en el medio externo, por
lo que una clula en dicha solucin pierde agua (H 2O) debido a la diferencia de presin, es
decir, a la presin osmtica.

Valoracin Focalizada
Se desconoce el tiempo en que estuvo Inconsciente, ingresando
con Glasgow 15 que en un rango de dos horas disminuye a 8,
debido a que es un ACV hemorrgico de alto riesgo (rpida
evolucin)
Al primer control de PA: 190/110 mm Hg , a las dos horas PA: 180/110
mm Hg

Complicacin Potencial
CP = Edema cerebral s/a Accidente Cerebrovascular Hemorrgico

Objetivos
Prevenir la aparicin de un Edema cerebral en las primeras 12 horas de
evolucin del cuadro.
Pesquisar signos y sntomas de un edema cerebral en las primeras 12 horas
Colaborar con el tratamiento mdico y farmacolgico

Intervenciones de Enfermera
Sugerir al medico instalacin de monitor intracraneal intraparenquimatoso
para monitoreo de PIC
Control de la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) cada 30 minutos (PPC=PAMPIC) .Es la fuerza conductora para el mantenimiento del F.S.C. Indica la
funcin cerebral, Debe mantenerse como mnimo a 70mmhg, Una PPC baja
puede comprometer regiones cerebrales con isquemia.
Conservar la cabeza del enfermo en posicin neutra (en la lnea media).
Mantener la cabeza con elevacin mnima para facilitar el drenaje venoso,
salvo que el mdico indique lo contrario.
Monitoreo constante de signos vitales cada 30 minutos (FR-FC-PA-SATO2)
Valorar el nivel de consciencia ( Escala de Glasgow y Escala de NIHSS) cada 1
hora. Con el fin de obtener parmetros de evolucin del estado neurolgico.
Valorar reflejo fotomotor cada 30 minutos, ya que cuando se esta cursando
un edema cerebral se comprime el VI par craneal que controla el musculo
abducens encargado de la desviacin lateral de los ojos.
Valorar presencia de cianosis central cada 30 min.(color violceo se aprecia en
la lengua, los labios, los lechos ungueales).
Restriccin de lquidos (1 1,5 lts/da), para evitar la sobrehidratacin y no
favorecer un edema cerebral.
Realizar balance hdrico para controlar ingresos y egresos de lquidos.

Intervenciones
Administracin de medicamentos segn prescripcin mdica
Mantener vas areas limpias, realizando aseo nasal cada una hora,
para evitar hipoxia cerebral.
Vigilar presencia de vmitos cada 30 minutos. Estos sugieren una
evaluacin del manejo teraputico.
Control de la glicemia cada 2 horas. La hipoglicemia puede dar lugar
a acidosis metablica y por tanto a muerte cerebral y la
hiperglucemia dara lugar a un aumento en el metabolismo
produciendo lesin celular.

Criterios de xito
PIC = 3-15 mmhg o 70-150 cm de agua
PPC mayor a 70 mm de Hg
Control de signos vitales dentro de parmetros normales:
- FR = 16-20 rpm
- FC = 60-100 por min
- T = 36 - 37 C
- P/A = 120/80 mmHg
Escala de Glasgow superior a 8, escala de NIHSS no superior a 6 puntos
Reflejo fotomotor (+)
Ausencia de cianosis en la lengua, los labios y los lechos ungueales
Vas areas limpias, sin presencia de secreciones
Balance hdrico = 0
Ausencia de vmitos
Vas areas limpias
Glicemia = 70 110 mg/dl

Reflexin Personal
Al realizar este trabajo hemos descubierto que es posible llegar a un
diagnostico certero sobre la patologa, ya que teniendo conocimientos
previos fuimos capaces de rescatar los datos faltantes y as llegar con ms
seguridad al diagnostico final. En relacin al caso clnico mismo, es
realmente de impacto, ya que la paciente pierde su capacidad de
comunicacin, algo esencial para todos nosotros, una forma de validar
nuestros sentimientos y pensamientos, presenta prdida de la movilidad
fsica en su miembro inferior y superior derecho, situacin que genera
dependencia. No podemos dimensionar el impacto familiar y personal
que conlleva un accidente cerebrovascular.
Teniendo presente que 1/5 de las personas que sobrevive a un ACV
hemorrgico recin lograr independencia a los 6 meses siguientes, el
impacto en ella misma, en su vida, en su independencia, su autonoma
equivale realmente a un severo cambio en su estilo de vida, ya que no
sabemos con certeza que secuelas dejara este accidente cerebro vascular,
asumimos y aconsejaramos que exista un compromiso con su estado de
salud, constancia con la rehabilitacin , ya que si no existen cambios
reales es muy probable que vuelva a sufrir algn otro evento de magnitud
cardiovascular.

Bibliografa
http://es.scribd.com/doc/111068605/Edema-Cerebral-2012
http://www.ictussen.org/?q=node/90
http://www.bupasalud.com/salud-bienestar/vida-bupa/accidentecerebrovascular-hemorr%C3%A1gico
https://www.clinicadam.com/salud/5/000726.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637e58646e04001011f
014e64.pdf