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ACTUALIZACIN

Amebiasis, giardiasis
y tricomoniasis
R. Cordero Bernab, E. Oliver Galera, M.A. Martnez Lpez-Tello y A. Alamillo Sanz
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Ameba

Las tres parasitosis de esta actualizacin (amebiasis, giardiasis y tricomoniasis) presentan una
elevada prevalencia, un ciclo biolgico sencillo y un mismo tratamiento de eleccin, los nitroimidazoles. Las tres entidades tienen una serie de peculiaridades biolgicas: a) tanto la amebiasis como
la giardiasis pueden presentarse de dos formas biolgicas (quistes y trofozoitos), mientras que la
tricomoniasis nicamente forma trofozoitos; b) la afectacin clnica principal de la amebiasis y
la giardiasis es a nivel del aparato digestivo, el colon en la amebiasis y el intestino delgado en la giardiasis, mientras que la tricomoniasis suele manifestarse a nivel del tracto genitourinario. El diagnstico se basa en la visualizacin directa del parsito y/o el cultivo de las muestras y aislamiento
del mismo, aunque cada vez ms tienen ms valor las tcnicas de deteccin antignica como la
protena C reactiva (PCR) o tcnicas del mtodo ELISA. El tratamiento suele ser farmacolgico,
siendo de eleccin los nitroimidazoles. Hasta el momento no hay vacunas eficaces para ninguna
de estas enfermedades.

- Giardia
- Tricomonas

Keywords:

Abstract

- Ameba

Amebiasis, giardiasis and trichomoniasis

- Giardia
- Tricomonas

The three parasites of this update (amebiasis, giardiasis and trichomoniasis) have a high
prevalence, a simple life cycle and one treatment of choice, the nitroimidazoles. The three entities
have a number of biological characteristics: a) both amebiasis and giardiasis can occur of two
biological forms (cysts and trophozoites), while only trophozoites form trichomoniasis; b) the main
clinical involvement of amebiasis and giardiasis is in the digestive tract, the colon in amebiasis and
giardiasis in the small intestine, while trichomoniasis usually manifests at the level of the
genitourinary tract. The diagnosis is based on direct visualization of the parasite and/or cultivation
of samples and isolation of the same, but increasingly have more value antigen detection
techniques such as C-reactive protein (CRP) or ELISA techniques. Treatment is usually
pharmacological, being election nitroimidazoles. So far there is no effective vaccines for these
diseases.

Amebiasis
Se define la amebiasis como aquella enfermedad parasitaria
producida en los seres humanos por amebas de la especie
Entamoeba histolytica1,2. Hasta el momento solo se ha reconocido a E. histolytica como la nica ameba intestinal con poder

patgeno y causante de la amebiasis. Otras especies de Entamoeba que presentan una morfologa similar como es el caso
de E. dispar y E. moshkovskii, o aquellas que son morfolgicamente distintas como E. coli, E. chattoni, E. gingivalis, E. hartmanni y E. polecki y otras especies como Endolimax nana y
Iadamoeba butschii han sido consideradas organismos comenMedicine. 2014;11(54):3181-93

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

sales. Sin embargo, se han descrito casos en los que se ha


implicado a E. polecki, I. butschii y ms recientemente a E.
dispar como posibles agentes causantes de diarrea, por lo que
su avirulencia se ha puesto en entredicho3.

Biologa y estructura de Entamoeba histolytica


Entamoeba histolytica pertenece al suborden Sarcodina, clase
Lobosea y familia Entamobidae. Tiene dos formas vitales de
presentacin, como quiste (principal forma invasiva y de resistencia) o como trofozoito (forma infectiva y mvil).
Los trofozoitos tienen un tamao entre 10 y 69 m, aunque el rango habitual est entre 15 y 20 m y su hbitat
suele ser el colon en un ambiente anaerbico, obteniendo su
energa por fermentacin. Presentan un ncleo de 3-5 m de
dimetro con un cariosoma pequeo y normalmente de localizacin central. El citoplasma tiene un aspecto granular y
con numerosas vacuolas. La pared perifrica del trofozoto
que recibe el nombre de ectoplasma es hialina, transparente,
retrctil y casi sin granulaciones1- 4 (fig. 1). Los pseudpodos
son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan una movilidad al parsito de aproximadamente 50 m/seg. Los
trofozoitos presentan una serie de molculas con importantes funciones: a) la lectina galactosa N-acetilgalactosamina
(Gal-GalNAc) implicada en la adhesin a las clulas del hospedador; b) las protenas formadoras de poro o amebaporos,
cuya misin es producir la lisis bacteriana o de las clulas
eucariotas; c) cisteinproteasas, las cuales son las encargadas
de romper las protenas de la matriz extracelular, facilitando
la invasin de la mucosa colnica; d) protenas del citoesqueleto cuya misin es otorgar movilidad al parsito.
Los quistes son esfricos y con un tamao que oscila entre
los 10 y 20 m, siendo el rango habitual entre 12 y 15 m.
Los quistes maduros o infectantes presentan 4 ncleos,
mientras que en los inmaduros se pueden observar 1 o 2.

Mediante la forma qustica, los protozoos se defienden de los


mecanismos externos de agresin, puesto que sobreviven a la
cloracin, al pH cido del estmago y a ambientes hmedos
con bajas temperaturas; sin embargo, son destruidos por el
calor (ms de 50C) o la congelacin1,2,3.

Ciclo vital
El ciclo vital de E. histolytica no es un ciclo complejo. Los
quistes se eliminan en las heces, pudiendo llegar a sobrevivir
durante semanas en un ambiente desfavorable; sin embargo,
los trofozoitos se degeneran en cuestin de minutos una vez
que estn fuera del cuerpo. Los quistes van a contaminar tanto el agua como los alimentos. Una vez que se ingiere el
quiste, estos van a llegar al intestino delgado donde va a tener
lugar la exquistacin de los mismos y, por ello, el desarrollo
de los trofozoitos, los cuales sern potencialmente invasivos.
Los trofozoitos pueden volver a enquistarse en el intestino
grueso sin producir lesin a nivel de la mucosa, y as eliminarse por las heces en forma de quistes, resultando el proceso autolimitado y asintomtico. Sin embargo, los trofozoitos
tambin pueden adherirse a las clulas epiteliales del colon,
iniciando as su invasin, lo que conlleva una amebiasis intestinal. Tras la invasin, los parsitos se pueden diseminar al
hgado y desde all a otros tejidos como la pleura, el pericardio o el pulmn, produciendo la amebiasis extraintestinal5
(fig. 2).

Epidemiologa
Aproximadamente 500 millones de personas en todo el mundo estn infectadas por E. histolytica/E. dispar, pero nicamente entre 34 y 50 millones de los infectados presentan
sintomatologa cada ao. De ellos, se supone que anualmente mueren alrededor de 100.000 personas como consecuencia de la enfermedad3,6. Sin embargo, la mayora de los individuos infectados por E. histolytica permanecen asintomticos.
En la mayora de los pases industrializados E. dispar es 10

Ingesta del quiste

Trofozoito
a nivel:
- Heptico, pulmonar,
pericrdico o cerebral
(amebiasis extraintestinal)
- Intestinal (amebiasis
intestinal)

Eliminacin del quiste por las heces

Fig. 1. Entamoeba histolytica.

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Fig. 2. Ciclo biolgico de Entamoeba histolytica.

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

veces ms frecuente que E. histolytica. El principal reservorio


de la enfermedad es el hombre, aunque tambin se han descrito amebas similares morfolgicamente pero sin capacidad
invasiva en monos, perros y gatos.
Se puede transmitir por diversos mecanismos: consumo
de agua contaminada, ingesta de alimentos crudos o mal cocinados que hayan estado en contacto con aguas fecales, por
la manipulacin de alimentos y por contacto sexual (relaciones oro-anales)7.
Normalmente la infeccin se produce a travs de los
quistes, pero en ciertas ocasiones raras y excepcionales el mecanismo de infeccin pueden producirlo directamente los
trofozoitos (por ejemplo, aplicacin de enemas contaminados).
La amebiasis presenta una mayor prevalencia en los pases en vas de desarrollo debido a sus peores condiciones sociosanitarias, siendo una enfermedad endmica. Las reas
con un mayor riesgo son India, Mxico, frica, Oriente Medio y zonas de Sudamrica y Centroamrica, presentando
algunas de estas zonas una prevalencia de la enfermedad cercana al 50 %5,8.
En pases desarrollados la amebiasis se presenta principalmente en inmigrantes de reas endmicas, viajeros que
han ido a dichos pases en vas de desarrollo, en hombres
homosexuales y en sujetos institucionalizados.
Debido a que se necesita una dosis infecciosa relativamente baja (< 100 microorganismos) que presenta una importante resistencia al cloro y su estabilidad medioambiental,
el National Institute of Allergy and Infectious Diseases ha considerado a E. histolytica un patgeno de categora B de biodefensa como posible arma biolgica5.

adhesin. Al invadir la mucosa del colon destruyen las clulas


epiteliales, los neutrfilos y los linfocitos, se inicia la secrecin
de amebaporinas (protenas formadoras de poros) que activan
la caspasa-3 apopttica, lo que producir la citolisis, y la secrecin de cisteinproteasas que son enzimas con actividad
proteoltica que degradan la mucina. El resultado es el dao
o muerte de las clulas epiteliales del intestino, produciendo
una respuesta inflamatoria con la activacin del factor
nuclear- (NF-) e induciendo la sntesis de citocinas
como IL-1, IL-8 y otros mediadores inflamatorios como la
ciclooxigenasa 2 (COX-2) o el xido ntrico sintasa inducible
(ONSi). Estos mediadores inflamatorios atraen clulas inflamatorias (neutrfilos, macrfagos), contribuyendo a la alteracin de la barrera intestinal en su proceso migratorio. Cuando las clulas inflamatorias llegan a la mucosa se ponen en
contacto con las amebas, pero los neutrfilos no son capaces
de eliminar a los trofozoitos y son destruidos, liberando sus
grnulos citotxicos que daan an ms las clulas epiteliales.
Por este motivo se explica la ausencia de neutrfilos en las
heces de los pacientes con disentera amebiana. Tras la destruccin del epitelio intestinal, los trofozoitos emigrarn hacia zonas internas de la mucosa, produciendo lesiones profundas. A continuacin los trofozoitos se diseminarn a diferentes
rganos y tejidos. El mecanismo principal es a travs del sistema venoso portal, llegando hasta el hgado, donde una vez
que entran en los sinusoides hepticos van a invadir el parnquima. Los hepatocitos estn separados de los trofozoitos por
una barrera de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y clulas mononucleares de acogida; al contactar los trofozoitos con
los PMN se producir una lisis de las clulas inmunes y la
liberacin de enzimas lticas, daando los hepatocitos circundantes y produciendo su necrosis que es la base morfolgica
del absceso amebiano1,5,10.

Patogenia y fisiopatologa
Cuando el parsito invade el intestino grueso del ser humano
se puede comportar como un comensal o invadir la mucosa
intestinal y causar destruccin tisular. En la patogenia de la
amebiasis existen tres tipos de mecanismos relacionados:
la agresin del protozoo, la defensa del hospedador y la evasin del parsito.
Mecanismos de agresin
Inicialmente se produce una fase de invasin a nivel del colon
(principalmente en el ciego), donde los trofozoitos se van a
alimentar de las bacterias entricas por fagocitosis, y como
respuesta a los productos de secrecin del protozoo se origina
una hiperplasia glandular con edema de la mucosa y aumento
de la produccin de moco. Posteriormente se produce la desaparicin de la capa de moco que es necesaria para que los
trofozoitos se adhieran a la mucosa intestinal. Esta accin se
realiza mediante la liberacin de proteasas de cistena (CP)
que degradan el componente principal de barrera de moco
MUC2. La ulceracin superficial se inicia con la interaccin
de los trofozoitos con las clulas del epitelio intestinal mediante la unin de una adhesina principal (Gal-GalNAc), lo
que da inicio a la invasin del colon por parte de los trofozoitos9. Adems, los trofozoitos expresan lipofosfoglucano
(EhLPPG) en su membrana que tambin tiene un papel en la

Mecanismos de defensa
En muchos aspectos la respuesta inmune a la infeccin por E.
histolytica se asemeja a la que presentan Giardia y Cryptosporidium. Entre los mecanismos implicados se encuentra la liberacin de mucinas a la luz intestinal, lo que va a bloquear la
unin de las amebas; las inmunoglobulinas que se unen a protenas de superficie de las amebas pueden alterar las funciones
celulares del trofozoito. En cuanto a la inmunidad celular,
tanto los linfocitos T como los macrfagos activados participan en la destruccin de E. histolytica mediante la destruccin
directa de las amebas por los linfocitos CD8 o activando los
macrfagos por la produccin de interfern alfa (IFN-). Los
macrfagos pueden destruir al parsito mediante la produccin de radicales libres de oxgeno o de xido ntrico1.
Mecanismos de evasin
E. histolytica se enfrenta a la inmunidad adaptativa y evade la
respuesta inmune empleando diversas estrategias. El xido
ntrico y las especies reactivas de oxgeno (ROS) liberadas
por los neutrfilos, macrfagos, monocitos y clulas dendrticas son una importante amenaza para los trofozoitos que,
sin embargo, contrarrestan sus acciones mediante una serie
de molculas expresadas en sus superficies como son la peroxirredoxina, el factor inhibidor de la locomocin de monocitos (MLIF), la superxido dismutasa (SOD) y la flavina
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

oxidorreductasa que van a disminuir sus acciones oxidativas.


Adems, Entamoeba produce una arginasa que convierte la Larginina, un sustrato de la xido ntrico sintetasa (NOS) de
los macrfagos, en L-ornitina, lo que limita la produccin
de xido ntrico por los macrfagos.
La adhesina Gal-GalNAc tiene secuencias parecidas y
antgenos de reactividad cruzada con CD59, por lo que evita
la activacin del sistema de complemento inhibiendo la formacin de C5b-C9 para formar el complejo de ataque a la
membrana (MAC). Las inmunoglobulinas que se unen a protenas de superficie pueden bloquear la adhesin y activar la
va del complemento; sin embargo, los trofozoitos eluden
esta parte de la inmunidad gracias a una cistena proteasa que
desprende los anticuerpos del trofozoito, inactivando tambin las principales anafilotoxinas del sistema de complemento (C3a y C5a).

Manifestaciones clnicas
La mayora de las infecciones por Entamoeba son asintomticas, expulsndose los quistes en las heces, incluyendo todos
los tipos de E. dispar y E. moshkovskii y hasta el 80 % de las
infecciones por E. histolytica. Clnicamente hay dos formas de
presentacin que explicamos a continuacin.
Amebiasis intestinal
La amebiasis intestinal se puede manifestar de varias maneras. La primera de ellas es mediante la presencia de una diarrea invasiva (diarrea amebiana) que es la forma ms frecuente y se caracteriza porque no se visualiza moco ni sangre
microscpica en las heces. En un leve porcentaje de casos los
pacientes presentan fiebre (8-38 %), siendo ms frecuente la
prdida de peso (hasta el 50 %) y el tenesmo rectal. La duracin media de la diarrea amebiana es de 3 das.
La segunda entidad corresponde a la disentera amebiana,
tambin conocida como colitis amebiana, que consiste en
dolor abdominal intenso y diarrea con moco o sangre macroscpica en las heces en un paciente infectado por E. histolytica. Suele tener un desarrollo gradual de la sintomatologa
a lo largo de varias semanas despus de la infeccin. En un
pequeo porcentaje de casos se acompaa de fiebre.
Otras manifestaciones clnicas intestinales menos frecuentes son:
1. La colitis fulminante que se debe a la unin de lceras
y presenta un cuadro clnico de fiebre elevada y dilatacin
intestinal, principalmente a nivel de colon transverso. Ocurre en el 0,5 % de los casos y puede llegar a tener una mortalidad en torno al 40 %. Tiene una mayor incidencia en
nios, personas malnutridas, pacientes inmunodeprimidos
(corticoides, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH],
neoplasias) y en personas con ingestas elevadas de alcohol.
2. El ameboma que consiste en la formacin de un tejido
de granulacin a nivel de la luz del colon, teniendo una apariencia similar a un proceso neoplsico. Se suele localizar
principalmente a nivel del ciego (40 %) y en la unin rectosigmoidea (20 %). Puede llegar a producir signos de obstruccin intestinal y, en ocasiones, se llega a palpar una masa a
nivel abdominal.
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3. Tambin se han descrito casos de perforacin intestinal (principalmente en nios), hemorragia digestiva, apendicitis amebiana, megacolon txico (puede requerir tratamiento quirrgico) y fstulas recto-vaginales.
Amebiasis extraintestinal
El absceso heptico es la amebiasis extraintestinal ms frecuente. Se trata de una patologa que se da con ms frecuencia en hombres que en mujeres, principalmente entre los 20
y 40 aos. Otros factores predisponentes son el consumo de
alcohol, la procedencia de reas endmicas o haber realizado
viajes a regiones tropicales. Las manifestaciones clnicas se
pueden presentar varias semanas o incluso aos despus de
haber estado en contacto con el patgeno, por lo que ni la
ausencia de antecedentes de disentera ni la existencia de un
perodo largo de tiempo entre la estancia en un rea endmica y la aparicin de la clnica permiten descartar este diagnstico. La clnica se puede presentar de dos maneras: una
ms aguda (80 %) en la que los sntomas de fiebre elevada y
dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (a veces incluso
asociado a dolor pleurtico o dolor referido en el hombro
ipsilateral) se desarrollan en un perodo de tiempo corto,
normalmente entre 2 y 4 semanas, y otra forma subaguda en
la que el sntoma predominante es la prdida de peso importante, y en menor medida la fiebre y el dolor abdominal. En
un pequeo porcentaje de los casos (10-35 %) puede haber
sntomas gastrointestinales asociados tales como diarrea,
nuseas, vmitos o distensin abdominal. El absceso amebiano suele ser nico y localizado predominantemente en el lbulo heptico derecho en el 80 % de los casos. Hasta el 50 %
de los pacientes presentar hepatomegalia dolorosa. La mortalidad por la presencia de un absceso amebiano heptico es
menor del 1 %, pero se ver incrementada si el paciente presenta niveles de bilirrubina mayores de 3,5 mg/dl, albmina
menor de 2 g/dl, si hay varios abscesos y si el paciente se
encuentra en encefalopata8.
El absceso heptico amebiano puede producir complicaciones principalmente por contigidad, siendo la ms frecuente la amebiasis pleuropulmonar que puede desarrollarse
hasta en una cuarta parte de los pacientes con absceso heptico. Se va a producir por el contacto y/o ruptura del absceso
heptico a la cavidad pleural, y su sintomatologa va a depender del tipo de afectacin. Lo ms frecuente es que produzca
una pleuritis inespecfica secundaria a la irritacin producida
por un absceso subfrnico que puede llevar asociada una parlisis diafragmtica. Si el absceso se abre a la cavidad pleural
se va a producir un empiema. Menos frecuente es el desarrollo de fstulas hepatobronquiales, las cuales van a dar un cuadro de tos productiva con expectoracin con material necrtico y amebas.
La amebiasis pericrdica es la segunda complicacin ms
frecuente del absceso heptico amebiano y la ms grave. Se
debe a la rotura de un absceso heptico, principalmente localizado en el lbulo heptico izquierdo, al pericardio. Menos frecuente es que sea debido a la extensin de una amebiasis pleural del lado derecho. La clnica que produce es la
de una pericarditis aguda con dolor torcico, clnica de insuficiencia cardaca e incluso puede producir un taponamiento
cardaco.

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

Otras complicaciones menos frecuentes son las amebiasis


cerebrales que se dan en menos del 1 % de los pacientes y se
producen por diseminacin hematgena de la infeccin. Van
a cursar con clnica neurolgica de aparicin brusca y suelen
tener una rpida progresin, llegando incluso al fallecimiento del paciente.

Diagnstico etiolgico
Para llegar al diagnstico etiolgico de las amebiasis podemos emplear distintos mtodos diagnsticos como son los
mecanismos directos (micro/macroscpico), la deteccin de
antgenos y los estudios serolgicos, as como otra serie de
pruebas complementarias que nos pueden ayudar a la hora
de realizar el diagnstico como son las pruebas endoscpicas
con toma de biopsias y las pruebas de imagen (tomografa
computadorizada [TC], ecografa)11.
Diagnstico microscpico
El diagnstico microbiolgico de las amebas intestinales se
puede realizar tanto a travs de las heces como del material
obtenido de abscesos viscerales. En lo referente a las heces,
el procedimiento consiste en realizar un estudio coproparasitario, para lo cual se recomienda recoger un mnimo de 3
muestras obtenidas preferentemente a das alternos debido a
la emisin intermitente de formas parasitarias. Las muestras
deben conservarse en frascos adecuados que contengan lquido fijador o conservador como el alcohol polivinlico (APV),
la variante introducida exenta de mercurio (Zn-APV), el acetato sdico-cido actico-formalina (SAF) o el mertiolatoyodo-formol (MIF). Debido a la fragilidad que presentan los
trofozoitos, no se recomienda la congelacin de las muestras.
La elaboracin de un frotis fecal para su posterior tincin es
el mtodo microscpico ms certero de diagnstico coproparasitario, puesto que permite apreciar estructuras que no
se identifican en preparaciones en fresco, as como detalles
nucleares, lo que conlleva un diagnstico ms preciso de las
formas parasitarias. Sin embargo, a pesar de todas estas consideraciones, la especificidad del estudio coproparasitario es
baja, puesto que puede dar falsos positivos al observar otras
amebas no patgenas o al confundir macrfagos con trofozoitos o neutrfilos con quistes. En los abscesos viscerales el
aspecto macroscpico es muy caracterstico, puesto que presenta un color rosado o marrn que se oscurece al contactar
con el aire, teniendo una textura en pasta de anchoas. La
rentabilidad del estudio microscpico en los abscesos amebianos es baja, puesto que las amebas no se localizan en el
interior del absceso sino que se hayan pegadas a la pared del
mismo1-3,6.
Diagnstico por cultivo y anlisis isoenzimtico
Los cultivos amebianos no estn recomendados porque son
tcnicas caras, laboriosas y que duran varias semanas. Los
anlisis isoenzimticos eran uno de los mtodos ms empleados para la caracterizacin de las especies del complejo Entamoeba puesto que sus patrones electroforticos enzimticos (zimodemas) se conocen con detalle. Sin embargo,
conlleva un laborioso proceso adems de presentar un alto

porcentaje de falsos negativos, por lo que no se realiza de


manera rutinaria. Este mtodo se ha reemplazado por las
tcnicas inmunolgicas y de anlisis de ADN por su mayor
rapidez y sensibilidad3.
Tcnicas de deteccin antignica
Son tcnicas rpidas, con alta sensibilidad y especificidad,
fciles de realizar y que nos permiten diferenciar entre
E. histolytica y E. dispar. Existen distintas tcnicas comercializadas, entre las que se halla la tcnica de ELISA, el radioinmunoensayo o la inmunofluorescencia, y se pueden emplear
tanto en muestras de heces en fresco o fijadas, en suero o en
material del absceso.
En la tcnica ELISA se pueden emplear anticuerpos monoclonales frente a lectinas (TechLab) o frente a un antgeno rico
en serina (Optimum S Entamoeba histolytica antigen ELISA).
El TechLab lo que va a detectar y capturar es la presencia de
la lectina Gal/GalNac de E. histolytica5,7,8,12-15. Al ser una lectina que est altamente conservada en E. histolytica nos va a
permitir diferenciar entre E. histolytica y E. dispar. Sin embargo, puede dar algn falso positivo frente a E. moshkovskii.
Optimum S Entamoeba histolytica antigen ELISA es la prueba
ms sensible, aunque tiene cierta reactividad cruzada con
E. dispar en aquellas muestras con altas concentraciones de
trofozoitos1-3-6.
Estas tcnicas presentan como limitaciones el hecho de
que requieren la realizacin de otra prueba que confirme la
presencia de trofozoitos o quistes de Entamoeba spp., y que
nicamente se pueden realizar en heces frescas porque los
antgenos a detectar se desnaturalizan al fijar las heces.
Diagnstico serolgico o de deteccin de antgenos
La presencia de anticuerpos frente a E. histolytica es una
prueba til en el diagnstico de la amebiasis. Los anticuerpos
se pueden detectar entre 5 y 7 das despus de la infeccin
aguda, y pueden mantenerse durante aos. La presencia de
una serologa negativa nos servira para excluir la enfermedad, pero la presencia de una serologa positiva no nos permitira diferenciar si se trata de una enfermedad aguda o una
infeccin pasada.
La tcnica de hemaglutinacin indirecta y el mtodo
ELISA son las dos tcnicas desarrolladas ms sensibles, siendo positivas en el 90 % y el 93 % de los pacientes con amebiasis intestinal, respectivamente.
Diagnstico molecular
Se emplea principalmente en laboratorios especializados o
de investigacin debido a su alto precio, su laboriosidad y la
complejidad tcnica. Existen mtodos comercializados como
el QIAamp DNA stool kit (QUIAGEN). En la actualidad
hay una gran variedad de tcnicas basadas en la PCR convencional que permiten diferenciar entre las 3 especies del
complejo Entamoeba. Presenta una sensibilidad 100 veces
superior que el diagnstico microscpico o los cultivos. Tambin se han desarrollado modificaciones de la PCR convencional como la PCR colorimtrica (PCR-SHELA) o tcnicas
de PCR en tiempo real para la identificacin de E. histolytica
y E. dispar. La aplicacin de los chips de ADN (microarrays)
es todava muy limitada4.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

Otras pruebas complementarias


Analtica. La mayora de los pacientes con absceso amebiano
presentan leucocitosis con neutrofilia, anemia con caractersticas de enfermedad crnica y aumento de los reactantes de
fase aguda (velocidad de sedimentacin globular [VSG],
PCR). Se produce una elevacin de fosfatasa alcalina y bilirrubina principalmente.
Colonoscopia. En la amebiasis intestinal se pueden apreciar
lesiones a nivel del intestino grueso, principalmente en las
primeras porciones. Se van a observar unas lceras nodulares
e irregulares de manera parcheada, presentando el resto de la
mucosa una afectacin difusa con congestin y edema. En los
casos ms avanzados pueden observarse lceras de bordes
prominentes denominadas en botn de camisa, en las que
la necrosis se detiene al llegar a la muscularis mucosae. El lugar
idneo para realizar la toma de muestras debe ser el fondo de
las lceras, puesto que es donde se concentran los trofozoitos
y los quistes. Hay que tener cuidado a la hora de realizar la
colonoscopia por el alto riesgo de perforacin que conlleva
en estos pacientes.
Radiografa de trax. En general la radiografa simple de
trax es normal, salvo en los pacientes en los que el absceso
heptico ocasiona una elevacin del hemidiafragma derecho,
produciendo una disminucin de la movilidad y atelectasia
de la base pulmonar derecha.
Otras pruebas de imagen. La ecografa, la TC y la resonancia magntica (RM) son muy sensibles a la hora de detectar
la presencia de un absceso heptico, as como su localizacin
y su nmero, sin embargo no pueden diferenciar entre un
absceso amebiano o pigeno. Hasta el 70-80 % de los abscesos hepticos se localizan en el lbulo heptico derecho (debido a la llegada de los trofozoitos por va portal), siendo
normalmente una lesin solitaria y subcapsular. Si el absceso
se presenta en el lbulo heptico izquierdo habr un mayor
riesgo de que se produzca una amebiasis pericrdica. En la
ecografa la imagen habitual es la de una masa redondeada u
oval hipoecoica y homognea. En la TC con contraste los
abscesos aparecen como lesiones redondeadas, bien definidas, con realce de la pared con el contraste. En algunos casos
el contenido es homogneo, pudiendo aparecer septaciones
o niveles hidroareos.
Gammagrafa con galio. Permite diferenciar entre absceso
amebiano y absceso pigeno, ya que el primero ser un absceso fro con captacin a nivel perifrico (donde se acumulan los neutrfilos y macrfagos), mientras que el absceso
pigeno ser un absceso caliente puesto que el istopo se
capta a nivel central16-17.

Tratamiento
Farmacolgico
Todas las infecciones por E. histolytica deben de ser tratadas,
incluso ante la ausencia de sintomatologa, debido al riesgo
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de propagacin del parsito (fig. 3). Sin embargo, la colonizacin por E. dispar y E. moshkovskii no requiere tratamiento.
El objetivo es eliminar tanto los trofozoitos como las formas
qusticas. En el tratamiento farmacolgico se emplean dos
tipos de amebicidas: luminales (eficaces frente a las amebas
presentes en la luz intestinal) y tisulares (encargadas de erradicar las amebas que se encuentran en el interior de los tejidos)12-20.
Los amebicidas luminales se pueden dividir en aquellos
que actan de manera directa frente a las amebas (furoato de
diloxanida -Furamide- e iodoquinol -Flanoquin-) y los
que ejercen su efecto amebicida de forma indirecta (paramomicina -Humatin- y tetraciclinas). En cuanto a los amebicidas tisulares, encontramos los nitroimidazoles, familia en la
que destaca metronidazol (Flagyl), que ser la base del tratamiento, y otras alternativas con semivida ms larga y que
son mejor tolerados como tinidazol (Tindamax), secnidazol
(Nidaz) y ornidazol (Tiberal). Metronidazol presenta una
buena absorcin por va oral, por lo que se puede reservar la
va intravenosa para aquellos pacientes que no pueden tomar
la medicacin oral por cualquier motivo9-11,15,18-22.
Las formas de infeccin intestinal por E. histolytica asintomtica deben tratarse nicamente con un frmaco intraluminal. En las formas invasivas, incluido el absceso heptico,
se debe emplear un nitroimidazol (metronidazol o tinidazol)
seguido de un amebicida luminal (paramomicina).
Quirrgico
Las tcnicas quirrgicas estn reservadas para aquellos pacientes que presentan un megacolon txico, una apendicitis
amebiana, una perforacin intestinal o alguna complicacin
secundaria a los abscesos hepticos. El drenaje de los abscesos hepticos est indicado en aquellos pacientes que no presentan una respuesta clnica adecuada con el tratamiento
farmacolgico o que tienen un alto riesgo de rotura del absceso, considerando situaciones de riesgo aquellas en las que
hay una cavidad mayor de 5 cm o los abscesos localizados en
el lbulo heptico izquierdo. Actualmente el drenaje percutneo guiado por una prueba de imagen (TC o ecografa) es
de eleccin frente a la opcin quirrgica.

Prevencin y control
Las personas que viajen a zonas endmicas deben evitar el
consumo de agua no tratada o la ingesta de alimentos no
cocinados, tales como frutas y verduras. Tambin se recomienda no realizar prcticas sexuales que puedan conllevar
un contacto oro-fecal.
A nivel general, habra que fomentar las medidas para
disminuir la posible contaminacin fecal del agua y los alimentos, as como impartir una buena educacin sanitaria.
A su vez, es importante extremar las medidas higinicas en
instituciones y servicios en los que haya manipulacin de alimentos. Sera importante reconocer correctamente la presencia de amebas intestinales no patgenas como adecuados
marcadores biolgicos del grado de saneamiento ambiental y
de las medidas higinico-sanitarias de la poblacin. En reas
no endmicas se recomienda el tratamiento en aquellas per-

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

AMEBIASIS ASINTOMTICA

ADULTOS

NIOS

Eleccin:
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das

Eleccin:
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das

Alternativas:
Furoato de diloxanida 500 mg/ 8 h durante 10 das

Alternativas:
Furoato de diloxanida 20 mg/kg/da oral dividido en
3 dosis durante 10 das

COLITIS AMEBIANA

ADULTOS

NIOS

Eleccin:
Metronidazol oral 750 mg/8 h durante 10 das*
seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das

Eleccin:
Metronidazol 30-50 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 10 das seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das

Alternativas:
Sustituir metronidazol por Tinidazol va oral
1 g/12 h durante 3-5 das.
Sustituir paramomicina por:
- Furoato de diloxanida 500 mg/8 h oral durante
10 das
- Iodoquinol 650 mg/8 h va oral durante 20 das

Alternativas:
Sustituir Metronidazol por Tinidazol 50 mg/kg/da
(mximo 2 gr) durante 3 das.
Sustituir paramomicina por:
- Furoato de diloxanida 500 mg/8 h oral durante
10 das
- Iodoquinol 650 mg/8 h va oral durante 20 das

ABSCESO HEPTICO AMEBIANO

ADULTOS

NIOS

Eleccin/Alternativas:
Metronidazol oral 750 mg/8 h durante 2 das y
valorar respuesta clnica:
- Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
- Si no respuesta clnica: aadir fosfato de
cloroquina 1000 mg/24 h durante 2 das y 500
mg/da durante dos semanas seguido de
Paramomicina 25-30 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das o Furoato de diloxanida 500 mg/8 h
durante 10 das o Iodoquinol 650 mg/8 h va oral
durante 20 das

Eleccin/Alternativas:
Metronidazol 30-50 mg/8 h dividido en 3 dosis
durante 2 das y valorar respuesta clnica:
- Si respuesta clnica: mantener 7-10 das
- Si no respuesta clnica: aadir fosfato de
cloroquina 10 mg/kg/da dividido en 2 dosis
durante 2-3 semanas seguido
Paramomicina 25-40 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 7 das o Furoato de diloxanida 20
mg/kg/da dividido en 3 dosis durante 10 das o
Iodoquinol 30-40 mg/kg/da dividido en 3 dosis
durante 10 das

*En situaciones en los que no pueda utilizarse la va oral, el metronidazol se puede administrar por va intravenosa a dosis de
500 mg/8 h.

Fig. 3. Tratamiento farmacolgico de la amebiasis.

Medicine. 2014;11(54):3181-93

3187

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

sonas portadoras asintomticas debido al potencial riesgo de


desarrollar enfermedad invasiva y/o la transmisin a las personas de su entorno.
Ncleo
Disco
succionador

Cariosoma

Giardiasis
Se denomina giardiasis a la infeccin producida por protozoos flagelados intestinales del gnero Giardia28. Dentro de
este, el principal agente implicado es Giardia lamblia, tambin conocida como G. duodenalis o G. intestinalis, causa importante de diarrea espordica o epidmica a travs de la
transmisin por agua, alimentos, brotes en guarderas o viajeros internacionales23.

Ciclo vital y fisiopatologa


G. lamblia tiene dos formas biolgicas: la vegetativa o trofozoto y la qustica. El trofozoto tiene forma de pera invertida
y mide entre 10-20 m de longitud y entre 5-15 m de dimetro transversal. Presenta una ultraestructura con dos ncleos simtricos, cuatro pares de flagelos que parten de un
cuerpo basal y un disco de adherencia en su cara ventral que
acta como ventosa para fijarse a la mucosa intestinal (fig. 4).
El quiste es la forma infectante y puede sobrevivir en ambientes hmedos durante tiempo prolongado. Presenta una
forma ovoide y es ms pequeo que el trofozoto, con
una pared doble y cuatro ncleos. Posee, adems, un alto
poder infectivo, ya que la ingestin de tan solo 10-15 quistes
puede dar lugar a la infeccin23.
El ciclo biolgico comienza con la entrada de los quistes
tras la ingesta. En el duodeno se produce la exquistacin mediada por el pH cido del estmago, las enzimas pancreticas
y una cisteinproteasa derivada del parsito. La replicacin de
los trofozoitos ocurre en el duodeno y el yeyuno, los cuales
se fijan a las microvellosidades del epitelio intestinal mediante el disco de adherencia. A lo largo del leon se realiza la
enquistacin, favorecida por el medio alcalino que proporciona la secrecin biliar y, finalmente, los quistes salen al medio ambiente a travs de las heces pudiendo transmitirse a un
nuevo hospedador por medio de mecanismos directos e indirectos (fig. 5).
En los casos sintomticos se observa una inflamacin de
las microvellosidades, con infiltrado linfocitario y malabsorcin; sin embargo, no existe invasin tisular. Por microscopa
electrnica se ha observado, en algunos casos, la disrupcin
del epitelio en cepillo que podra explicar las deficiencias en
disacaridasas comnmente observadas en la giardiasis.
La exposicin crnica a G. lamblia puede inducir inmunidad parcial, de forma que en reas endmicas los grupos ms
jvenes tienen tasas ms altas de giardiasis que los individuos
mayores23. La inmunidad humoral, particularmente la secrecin de IgA, constituyen una respuesta importante a la infeccin. En este sentido, cabe decir que la inmunodeficiencia
ms comnmente relacionada con esta parasitosis es la deficiencia selectiva de IgA, en la que los sujetos afectados presentan concentraciones muy bajas de IgA srica y suelen carecer tambin de IgA secretora24. En el caso de pacientes con
3188

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Ncleo
Cuerpo
parabasal

Flagelo

Pared
del quiste

Axostilo
Trofozoito

Quiste

Fig. 4. Quiste y trofozoto de Giardia lamblia.

fibrosis qustica o dficits de inmunoglobulinas como la inmunodeficiencia comn variable y agammaglobulinemia ligada al X o enfermedad de Bruton, los cuadros clnicos suelen ser ms graves25.

Epidemiologa
Es una de las parasitosis ms frecuentes a nivel mundial, siendo especialmente comn en reas con malas condiciones sanitarias. En pases desarrollados se estima una prevalencia del
2-7 % y en pases en vas de desarrollo hasta del 20-30 %34.

Contaminacin de agua,
alimentos o manos por
quistes infecciosos
Trofozoitos no
sobreviven al medio
ambiente

Quiste

Quiste

Trofozoito

= Estado infeccioso
= Estado diagnstico

Fig. 5. Ciclo vital de Giardia lamblia.

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

Los grupos de alto riesgo incluyen nios que acuden a guarderas, viajeros a zonas endmicas, inmunodeprimidos y pacientes con hipoclorhidria o fibrosis qustica.
Los seres humanos son el principal reservorio del parsito, siendo otros hospedadores posibles los animales domsticos, salvajes y de granja. A pesar de ello, los genotipos de
Giardia que se encuentran a menudo en perros y seres humanos son diferentes, por lo que la transmisin zoontica es
muy rara.
Hay siete genotipos de Giardia lamblia (A-G); los genotipos A y B se encuentran tanto en animales como en seres
humanos y los cinco restantes tienen hospedadores especficos. Esta variabilidad gentica puede explicar tambin el rango de manifestaciones clnicas de la giardiasis, de forma que
el genotipo B aparece con ms frecuencia en individuos con
infeccin crnica que el A23.
Existen tres formas fundamentales de transmisin: a travs del agua, la comida y la transmisin feco-oral entre individuos infectados. El agua es la principal fuente de transmisin, ya que los quistes de Giardia son resistentes al agua fra,
siendo una causa frecuente de diarrea entre excursionistas
que beben agua no tratada adecuadamente. La transmisin
por alimentos se da sobre todo en viajeros al consumir comida cruda o poco cocinada, y la transmisin interpersonal es
la responsable de la elevada prevalencia de esta parasitosis en
nios que acuden a guarderas, en residencias de ancianos,
por la incontinencia fecal, y en hombres homosexuales que
practican sexo anal.

tosa. Esta forma crnica puede durar meses o aos y curar de


forma espontnea. Son infrecuentes, aunque estn descritos,
los fenmenos de hipersensibilidad como rash, urticaria, ulceracin aftosa y artritis reactiva o sinovitis.

Manifestaciones clnicas

Aspirado y biopsia duodenal


El aspirado (entero test)27 y la biopsia duodenal pueden ser
tiles en casos en los que las pruebas no invasivas no proporcionan un diagnstico definitivo y/o situaciones en las que la
anatoma patolgica del intestino delgado podra ayudar en
la evaluacin de diagnsticos alternativos.

El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, aunque puede ser


ms largo, y la gravedad de las manifestaciones clnicas es
variable dependiendo de una serie de factores como la virulencia de la cepa, la carga parasitaria y la respuesta inmune
del hospedador. En general, la mitad de los individuos infectados eliminan los quistes sin presentar sntomas. Dentro de
los pacientes sintomticos se distinguen dos formas clnicas.
Giardiasis aguda
Suele cursar con la aparicin repentina de diarrea acuosa y
explosiva acompaada de febrcula. Posteriormente se aaden otros sntomas como malestar general, heces malolientes
y esteatorreicas, dolor y distensin abdominal, flatulencia,
nuseas y, en ocasiones, vmitos. En algunos pacientes, sobre
todo nios, la diarrea puede prolongarse varias semanas, pudiendo aparecer en estos casos prdida de peso. Existe, adems, intolerancia a la lactosa que persiste a veces tras la desaparicin de los parsitos.
Giardiasis crnica
Los episodios diarreicos suelen ser intermitentes, con heces
pastosas y amarillentas que se acompaan de meteorismo y
flatulencia. Los pacientes presentan astenia y malestar que a
veces se acompaan de cefalea, as como de epigastralgia que
se exacerba con las comidas. Generalmente existe prdida de
peso y malabsorcin de vitamina A, cido flico y vitamina
B12. En un 20-40 % de los casos existe intolerancia a la lac-

Diagnstico
Tcnicas de diagnstico morfolgico
El diagnstico de giardiasis se establece habitualmente por la
identificacin microscpica de los quistes y raramente de los
trofozotos en concentrados de muestras fecales. Dado que la
eliminacin de los quistes es intermitente, es recomendable
recoger al menos tres muestras de heces de das alternos para
aumentar el rendimiento diagnstico. La sensibilidad con
una sola muestra es del 50-70 % y se eleva hasta el 95 %
cuando se recogen tres23-26.
Tcnicas de deteccin antignica
Los mtodos inmunolgicos ms utilizados en el diagnstico
son el enzimoinmunoanlisis (EIA) que detecta antgenos
solubles, la inmunofluorescencia directa (IFD) que detecta
los quistes de Giardia y el inmunoensayo o ensayo rpido. La
sensibilidad del inmunoensayo vara entre el 94-97 % y su
especificidad entre el 99-100 %; adems se trata de una prueba rpida y con un coste razonable. Dados estos resultados,
estas tcnicas pueden usarse en casos en los que la evaluacin
microscpica de las heces no proporcione un diagnstico definitivo.

Otras tcnicas
La serologa no tiene valor en el diagnstico de la giardiasis
aguda, ya que los anticuerpos IgG e IgM persisten despus
de la infeccin y la PCR se utiliza, sobre todo, en estudios
epidemiolgicos.

Tratamiento
Est indicado en pacientes sintomticos, especialmente nios
pequeos, y debe aconsejarse evitar el consumo de alimentos
que contengan lactosa durante al menos un mes tras el tratamiento23. No se recomienda, por lo general, tratar a individuos asintomticos aunque, en casos seleccionados, puede
estar justificado para prevenir la diseminacin de la infeccin. Por ejemplo, los convivientes de una mujer embarazada, un paciente inmunodeprimido (especialmente en el contexto de una hipogammaglobulinemia) o un nio en una
guardera que podra transmitir la infeccin a otras personas28.
Los frmacos de eleccin son los nitroimidazoles (metronidazol y tinidazol) en las dosis que se sealan en la tabla 1.
Medicine. 2014;11(54):3181-93

3189

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

Biologa y estructura de Trichomonas vaginalis

TABLA 1

Frmacos, dosis y duracin empleados en el tratamiento de la


giardiasis
Frmaco

Dosis adulto

Dosis peditrica

Tinidazol (Tindamax)

2 gramos vo nica dosis

50 mg/kg vo nica dosis


(mx. 2 g)

Metronidazol (Flagyl)

500 mg/12 horas o 250 mg/


8 h durante 5-7 das

5-10 mg/kg/8 horas durante


7 das (mx. 250 mg por
dosis)

Nitazoxanida (Colufase)

500 mg/12 h durante 3 das

*1-3 aos: 100 mg/12 h


x 3 das
4-11 aos*: 200 mg/12 h
x 3 das
> 11 aos*: 500 mg/12 h
x 3 das

Frmacos alternativos
Albendazol (Escazole)

400 mg/24 h durante 5 das

10-15 mg/kg/da en 1 dosis


(mx. 400/dosis)

Mebendazol (Sufil )

200 mg/8 h durante 5 das

200 mg/8 h durante 5 das

Paromomicina*

5-10 mg/kg/8 h durante


5-10 das

10 mg/kg/8 h durante
5-10 das

Furazolidona**

100 mg/6 h durante


7-10 das

1,5 mg/kg/6 h durante 7-10


das (mx. 100 g por dosis)

Quinacrina

100 mg/8 h durante 5-7 das 2 mg/kg/8 h durante


5-7 das (mx. 300 mg/da)

vo: va oral.
*Tratamiento de eleccin en embarazadas durante el primer trimestre de gestacin.
**Puede causar hemolisis en individuos con dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Fuente: Domnguez-Lpez ME, et al23 y 34.

Tratamiento de los casos refractarios


En estos casos existen varias estrategias de tratamiento como
usar un frmaco de una clase diferente al empleado (por
ejemplo, nitazoxanida si el tratamiento inicial fue con metronidazol o tinidazol), pautas ms largas del frmaco original28
(por ejemplo, metronidazol durante 10 das frente a 5) o bien
dosis ms altas del agente original (por ejemplo, la dosis de
metronidazol puede aumentarse a 35 mg/kg/da).
El tratamiento combinado puede ser necesario en pacientes con infeccin refractaria a otros esquemas alternativos y en aquellos con una inmunodeficiencia subyacente.

Prevencin
Las estrategias preventivas incluyen medidas higinicas para
el control de la infeccin como aislamiento de contacto de
los pacientes, lavado estricto de las manos y tratamiento
de los nios sintomticos. Es necesario tambin investigar
los brotes con el objetivo de tratar a los portadores asintomticos que adems sean manipuladores de alimentos o trabajadores de guarderas. Igualmente se debe tratar el agua
mediante ebullicin, filtracin y empleo de halgenos -principalmente yodo- as como evitar alimentos crudos o poco
cocinados en reas endmicas.

Tricomoniasis
Es la infeccin producida por el protozoo flagelado Trichomonas vaginalis, germen microaeroflico que parasita la va
urogenital.
3190

Medicine. 2014;11(54):3181-93

Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado en el que solamente se han observado las formas de trofozoto, los cuales
presentan formas y tamaos muy variables. En las preparaciones en fresco suelen aparecer con aspecto piriforme, con
una dimensin promedio de 10 x 7 m. Poseen cuatro flagelos anteriores libres y un quinto que emerge de una membrana ondulante que les confiere su caracterstica movilidad. No
presenta forma qustica, aunque en condiciones desfavorables puede redondearse e internalizar sus flagelos.
El ciclo biolgico es simple, ya que solo parasita a la
especie humana, presentando un tropismo altamente especfico por el epitelio escamoso del aparato genitourinario. Infecta principalmente la vagina, la uretra y las glndulas parauretrales. Otros sitios menos comunes incluyen crvix,
vejiga, glndulas de Bartolino y prstata29.

Epidemiologa
La tricomoniasis es la infeccin de transmisin sexual (ITS)
no vrica y curable ms prevalente en todo el mundo. Aunque
Trichomonas puede sobrevivir en fmites, en la prctica solo
se transmite por contacto sexual, y se estima una prevalencia
del 2,3 % en adultos jvenes. Es igual de frecuente en ambos
sexos, aunque los casos sintomticos se producen generalmente en mujeres. Tiene mayor prevalencia en pases en vas
de desarrollo, mayores de 25 aos, personas de raza negra e
individuos con varias parejas sexuales27.

Patogenia y fisiopatologa
El primer evento patognico de la tricomoniasis es la adhesin del protozoo a la mucosa genital, tras lo cual ocasiona
lesiones por varios mecanismos: a) produccin de citoquinas
que lesionan el epitelio genital; b) alteracin de la flora natural de la vagina de tal forma que disminuye la concentracin
de Lactobacillus vaginalis y c) consumo de arginina que es utilizada por el protozoo para la obtencin de energa. En este
proceso se generan grandes cantidades de putrescina, responsable de la elevacin del pH y del olor ftido que presenta el flujo vaginal.
Los mecanismos inmunolgicos puestos en marcha frente a T. vaginalis son dbiles, principalmente locales y predominantemente innatos o no adaptativos, lo que explica la
importante tasa de reinfecciones durante el seguimiento y
la evolucin similar de la tricomoniasis en pacientes con y sin
infeccin por el VIH27,30. Los principales mecanismos protectores son el recambio epitelial que elimina los protozoos
adheridos, la actividad de los neutrfilos y del sistema del
complemento y la presencia de IgA secretora.
Los principales mecanismos de evasin de T. vaginalis son
las tcnicas de interferencia y de enmascaramiento. As, las
cisteinproteinasas degradan las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas inmediatamente por debajo de los puentes disulfuro, por lo que los anticuerpos no pueden activar al com-

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS

plemento ni opsonizar al parsito. Adems, T. vaginalis posee


en su superficie receptores para las protenas 2-microglobulina y 1-antitripsina del hospedador, por lo que el parsito recubierto de estas molculas del hospedador evita el ataque inmunolgico.

Manifestaciones clnicas
El periodo de incubacin puede oscilar entre 4 y 28 das. En
mujeres, la tricomoniasis va desde un estado de portador
asintomtico, lo que ocurre en un 50 % de casos, a una enfermedad inflamatoria grave. La infeccin asintomtica puede persistir durante periodos de hasta tres meses.
La vulvovaginitis es la principal manifestacin, y se caracteriza por un aumento del flujo vaginal de aspecto amarillo-verdoso y maloliente junto con prurito y escozor vulvar.
Pueden aparecer tambin disuria, dispareunia, dolor hipogstrico y sangrado postcoital. Generalmente estos sntomas
se exacerban durante la menstruacin.
En la exploracin ginecolgica se aprecia un exudado
abundante, a veces espumoso y con un pH que suele ser superior a 5 y que se acumula en el frnix vaginal posterior. Las
paredes vaginales y el exocrvix aparecen inflamados y con
hemorragias puntiformes, lo que se denomina colpitis macularis o crvix en frambuesa que se observa en un 5 % de casos.
Aunque la vulvovaginitis es la manifestacin ms frecuente puede haber afectacin de las glndulas de Bartholino
o de la uretra y complicaciones que incluyen anexitis, piosalpingitis, endometritis, infertilidad y neoplasia cervical. En
mujeres embarazadas pueden presentarse complicaciones
obsttricas como rotura prematura de membranas, parto
prematuro, recin nacido de bajo peso y muerte neonatal. En
mujeres con infeccin por el VIH se asocia a enfermedad
inflamatoria plvica atpica y aumento del riesgo de transmisin del virus30,31.
En el varn es a menudo asintomtica, pero se ha asociado tambin a uretritis no gonoccica adems de prostatitis,
epididimitis, infertilidad y cncer de prstata a travs del desarrollo de prostatitis crnica29,31.

Cultivo
Hasta el desarrollo de las tcnicas moleculares, el cultivo ha
sido la prueba diagnstica de eleccin, con una especificidad
cercana al 100 %. Es til en casos en los que no est disponible la microscopa o da resultados poco fiables. El medio
clsico es el Diamond, pero tarda ms de 7 das en obtener
resultado. Actualmente el ms utilizado es el In-Pouch TV, un
medio preparado en el que se inocula directamente la muestra vaginal y cuyo resultado tarda menos de 3 das. En cualquier caso, el inculo debe realizarse lo antes posible para
preservar la viabilidad de los parsitos.
Tcnicas de deteccin antignica y de deteccin
de cidos nucleicos
Son los test ms sensibles disponibles para el diagnstico de
T. vaginalis. tiles en zonas de alta prevalencia donde no se
dispone de microscopa o de cultivo29.
OSOM Trichomonas Rapid Test (Genzyme Diagnostics).
Es un test de deteccin rpida de antgenos que usa una tcnica inmunocromatogrfica sobre una muestra de exudado
vaginal. El resultado se obtiene en 10 minutos, y presenta
una sensibilidad y especificidad del 88,3 % y 98,8 % respectivamente.
Affirm VP III (Becton Dickison). Es una prueba de deteccin de cidos nucleicos para las tres principales causas
de vulvovaginitis en la mujer: T. vaginalis, Gardnerella vaginalis y Candida albicans, con resultados disponibles en 45
minutos.
Otras tcnicas basadas en la reaccin en cadena
de la polimerasa
Estn aceptadas como las pruebas diagnsticas de eleccin
para T. vaginalis por su alta sensibilidad y especificidad (sensibilidad mayor de 95 % y especificidad del 99-100 %), pero
presentan el inconveniente del alto coste y de no estar disponibles en muchos centros33. Pueden usarse con muestras de
orina, exudado vaginal y endocervical. Algunos de ellos son:
APTIMA Trichomonas vaginalis assay (Gen-Probe), Amplicor
o NuSwab VG29.

Diagnstico

Tratamiento

Tcnicas de diagnstico morfolgico


La visualizacin microscpica de las secreciones vaginales o
uretrales en fresco contina siendo el mtodo ms comn
para el diagnstico de T. vaginalis, debido a su bajo coste y
simplicidad. El dato caracterstico es la presencia de formas
mviles, con movimiento errtico y giratorio, y un aumento
de PMN. La limitacin de esta tcnica es su baja sensibilidad (60-70 %) que puede disminuir al 20 % si se retrasa la
visualizacin microscpica ms all de 10 minutos tras la
recogida de la muestra32. En el diagnstico de uretritis por
T. vaginalis en hombres tiene una sensibilidad ms baja, por
lo que en esos casos se prefiere cultivo o test de amplificacin de cidos nucleicos de la primera fraccin de orina o
exudado uretral.

Est indicado tanto en mujeres y hombres sintomticos


como en sus parejas, aunque estn asintomticas. El tratamiento reduce la transmisin de T. vaginalis en la poblacin,
alivia los sntomas y reduce el riesgo de secuelas, incluyendo
la adquisicin y transmisin del VIH. Los frmacos de eleccin son los nitroimidazoles (metonidazol o tinidazol), con
tasas de curacin del 90-95 %.
La pauta ms utilizada es metronidazol o tinidazol en dosis nica de 2 g por va oral que presenta la ventaja de un
mejor cumplimiento y un riesgo ms bajo de superinfeccin
por Candida. Si aparece intolerancia digestiva, una alternativa
es metronidazol 500 mg/12 horas durante 7 das29,33. El tratamiento de las parejas sexuales est indicado porque garantiza tasas ms altas de curacin en la mujer y se lleva a cabo
Medicine. 2014;11(54):3181-93

3191

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

con la misma pauta. Al tratarse de una ITS, debe hacerse un


cribado en ambos para detectar otras ITS asociadas, y debe
advertirse de la necesidad de evitar las relaciones sexuales o
usar el preservativo hasta que se haya completado el tratamiento y ambos estn asintomticos, lo que suele tardar una
semana.

Prevencin
Las medidas de prevencin de la tricomoniasis son similares
a las empleadas en otras ETS, siendo especialmente eficaz el
uso de mtodos de barrera, as como limitar el nmero de
parejas sexuales.

Tricomoniasis durante el embarazo y lactancia materna


Mujeres asintomticas. Se recomienda no tratar las infecciones asintomticas durante el embarazo, ya que en ensayos
aleatorizados se ha visto que no previene, sino que en algunos casos incluso aumenta, el riesgo de parto prematuro.
Una vez a trmino se puede optar por tratar para evitar la
transmisin perinatal29.
Mujeres sintomticas. La pauta de eleccin es metronidazol 500 mg/12 horas durante 7 das. A pesar de que es un
frmaco mutagnico en bacterias y carcinognico en ratones,
estos efectos no se han observado en seres humanos, por lo
que actualmente no se contraindica su uso en el primer trimestre del embarazo. Una alternativa es clotrimazol crema
vaginal al 1 % durante 7 das (administracin nocturna) que
consigue un alivio sintomtico, aunque no la erradicacin del
germen.
Lactancia materna. Debe interrumpirse de 24 a 72 horas si
el frmaco empleado es metronidazol o tinidazol, respectivamente, para permitir la excrecin del frmaco.
Mujeres con infeccin por el VIH
El tratamiento de eleccin es metronizadol 500 mg/12 horas
durante 7 das. Es preferible evitar la pauta de monodosis
dado el alto porcentaje de coinfeccin asintomtica por vaginosis bacteriana y otros factores que pueden hacer que metronidazol sea menos efectivo en este grupo. Una vez completado el tratamiento, se recomienda realizar un nuevo
cribado a los 3 meses debido a la alta proporcin de infecciones recurrentes o persistentes por T. vaginalis en esta poblacin.
Casos refractarios
Las causas ms frecuentes de fallo del tratamiento son el incumplimiento y la reinfeccin. El primero se ha mejorado
con el tratamiento monodosis, y la reinfeccin es poco probable si la pareja se trata simultneamente o se evitan las relaciones sexuales hasta completar el tratamiento. Se dispone de
varias opciones teraputicas: tras una dosis estndar de 2 g,
metronidazol 500 mg/12 horas durante 7 das. Si el anterior
falla, tinidazol o metronidazol 2 g al da durante 5 das. En
caso de que la pauta de 5 das falle, las siguientes opciones
teraputicas que se empleen incluyen dosis mximas toleradas de metronidazol o tinidazol (mejor perfil de seguridad y
mejor tolerado): 2-4 gramos diarios, divididos en dosis, durante 14 das.
Alergia a 5-nitroimidazoles
Dada la baja eficacia de otros frmacos, se recomienda remitir a estos pacientes para desensibilizacin.
3192

Medicine. 2014;11(54):3181-93

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. r Prez Arellano JL, Carranza-Rodrguez C, Vicente Santiago B,

Muro A. Amebosis, giardosis y tricomonosis. Medicine. 2010;10(54):


3609-20.

2. rr Pritt BS, Clark CG. Amebosis. Mayo Clin Proc. 2008;83:1154


216.
3. rr Gomila B, Toledo R, Esteban JG. Amebas intestinales no pat
genas: una visin clinicoanaltica. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2011;29Supl3:20-8.

4. rr Haque R, Huston CD, Hugues M, Houpt E, Petri WA Jr. Ame


biasis. N Engl J Med. 2003;348:1565-73.
5. Faust D, Guillen N. Virulence and virulence factors in Entamoeba histolyti
ca, the agent of human amoebiasis. Microb Infect. 2012;14:1428-144.
6. r Wilson IW, Weedall GD, Hall N. Host-parasite interactions in

Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar: what have we learned


from their genomes? Parasite Immunol. 2012;34:90-9.

7. Salit IE, Khairmar K, Gough K, Pillai DR. A possible cluster of sexually

transmitted Entamoeba histolytica: genetic analysis of a highly virulent strain. Clin Infect Dis. 2009;49:346.

8. Petri WA, Singh U. Enteric amebiasis. En: Guerrant R, Walker DC, We


ller PF, editors. Tropical infectious diseases: principles, pathogens, and
practice. 2 ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 967.

9. Lpez-Vancell R, Arregun Espinosa R, Gonzlez Canto A, Nquiz Aven


dao M, Garca de Len MC, Olivos-Garca A, et al. Entamoeba histolytica:
expression and localization of Gal/GalNAc lectin in virulence and nonvirulence variants from HM1:IMSS strain. Exp Parasitol. 2010;123:24450.
Baxt L, Singh, U. New insights into Entamoeba histolytica pathogenesis. Curr Opin Infect Dis. 2008;21(5):489-94.
Fotedar R, Starck D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J. Laboratory
diagnostic techniques for Entamoeba species. Clin Microbiol Rev. 2007;20:
511-32.
Ackers J, Mirelman D. Progress in research on Entamoeba histolytica pathogenesis. Curr Opin Microbiol. 2006;9:367-73.
Salles JM, Salles MJ, Moraes LA, Silva MC. Invasive amebiasis:
an update on diagnosis and management. Expert Rev Anti Infect
Ther. 2007;5:893-901.
Hamzah Z, Petmitr S, Mungthin M, Leelayoova S, ChavalitshewinkoonPetmitr P. Development of multiplex real-time polymerase chain reaction
for detection of Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar and Entamoeba
moshkovskii in clinical specimens. Am J Trop Med Hyg. 2010;83:909-13.
Prez Arellano JL, Hernndez Cabrera M, Castillo de Vera M,
Pisos lamo E, Carranza Rodrguez C, Aparicio Azcrraga P. Tratamiento de las enfermedades parasitarias. 1. Protozoosis. Inf Ter Sistema Nacional Salud. 2007;31:3-16.
Asorey A, Algusacil A, Guerrra JM, Vilalta E. Amebiasis invasiva (II): formas extraintestinales y complicaciones. Diagnstico parasitolgico y serolgico. Tratamiento. Rev Esp Enferm Dig. 1985;176:271-80.
Verma RC, Ngo C, Yagjmai I. Patterns of gallium uptake in amebic liver
abscesses. Clin Nucl Med. 1989;14:523-5.
Mortiner L, Chadee K. The inmunopathogenesis of Entamoeba histolytica.
Exp Parasitol. 2010;126:366-80.
Christy NC, Petri WA. Mechanisms of adherence, cytotoxicity and phagocytosis modulate the pathogenesis of Entamoeba histolytica. Future Microbiol. 2011;6:1501-19.

10. r

11.

12. r

13. rr

14.

15. r

16.
17.

18.

19.

AMEBIASIS, GIARDIASIS Y TRICOMONIASIS


20. Villalba-Magdaleno JD, Prez-Ishiwara G, Serrano-Luna J, Tsutsumi V,

Shibayama M. In vivo programmed cell deth of Entamoeba histolytica tro-

27. r Prez-Arellano JL, Carranza-Rodrguez C, Vicente-Santiago B,

Muro A. Amebosis, giardosis y tricomonosis. Medicine.

phozoites in a hmster model of amoebic liver abscess. Microbiology.


2011;157:1489-99.
Gutirrez Cisneros MJ, Martn-Rabadn P, Menchn L, Garca-Lechuz
JM, Fuentes I, Grate T, et al. Absceso heptico amebiano autctono en
Espaa: Una enfermedad emergente? Descripcin de 2 nuevos casos
clnicos y de una tcnica diagnstica basada en la reaccin en cadena de
la polimerasa. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27:326-30.
Gonzales ML, Dans LF, Martnez EG. Antiamoebic drugs for treating
amoebic colitis. Cochrane Database Syst Rev. 2009;CD006085.
Leder K, Weller PF. Epidemiology, clinical manifestations and
diagnosis of giardiasis [en lnea]. UpToDate. 2012. Disponible en:
http:// www.uptodate.com
Rodrguez Vargas N, Martnez Prez T, Martnez Garca R, Martnez
Fur G, y Calvo Luaces V. Giardiasis intestinal: estudio de 60 pacientes.
Rev Cubana Pediatr. 2006;78(2).
Domnguez-Lpez ME, Gonzlez-Molero I, Ramrez-Plaza CP, Soriguer
F, Olveira G. Diarrea crnica refractaria y malabsorcin secundaria a hipogammaglobulinemia comn variable, infestacin crnica por Giardia
lamblia y gastrectoma total por adenocarcinoma gstrico: un manejo nutricional complejo. Nutr Hosp. 2011;26:922-5.
Ekramul Hoque M. Giardiasis. Conns Current Therapy. 2014(96):96-100.

28. rr Muoz FM. Treatment and prevention of giardiasis [en lnea].

UpToDate. 2013. Disponible en: http://www.uptodate.com


29. rr Sobel JD. Trichomoniasis [en lnea]. UpToDate. 2013. Disponi
ble en: http://www.uptodate.com
30. Hill DR, Nash TE, Schwebke JR. Giardia lamblia y trichomonas vagina
lis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores. Enfermedades Infec-

21.

22.

23. r

24.

25.

26.

2010;10(54):3609-20.

ciosas principios y prctica. 2 tomos. 7 ed. Espaa: Elsevier; 2012.


p.3527-37.
31. Valls Lolla ME, Vinuesa Aumedes T. Infecciones causadas por protozoos
flagelados de cavidades abiertas. En: Farreras P, Rozman C, editores.
Principios de Medicina Interna. 2 tomos. 17 ed. Espaa: McGraw-Hill
Interamericana; 2012. p. 2435-6.
32.
Bachmann LH, Hobbs MM, Sea AC, Sobel JD, Schwebke JR,
Krieger JN, et al. Trichomonas vaginalis genital infections: progress
and challenges. Clin Infect Dis. 2011;53(S3):160-72.
33. Cancelo Hidalgo MJ, Beltrn Vaquero D, Calaf Alsina J, Campillo AriasCamisn F, Cano Snchez A, Guerra Guirao JA, et al. Protocolo Sociedad
Espaola de Ginecologa y Obstetricia de diagnstico y tratamiento de las
infecciones vulvovaginales. Protocolo actualizado en 2012. Prog Obstet
Ginecol. 2013;56(5):278-84.

Medicine. 2014;11(54):3181-93

3193