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Administracin de cidos
Cloruro amnico, clcico, magnsico
Clorhidratos de arginina o lisina
Sobrealimentacin
Sulfuros
2.
3.
4.
5.
Cetoacidosis
Diabtica
Etlica pueden cursar con acidosis lctica
Ayuno prolongado
Defecto de eliminacin de cidos orgnicos:
Insuficiencia renal aguda y crnica
Intoxicacin por cidos:
Salicilatos, metanol, etilenglicol (pueden cursar con A. Lctica)
Paraldehido
Tolueno
Rabdomiolisis: por destruccin celular masiva y por insuficiencia Renal.
Acidosis lctica:
Aumento de demanda de O2: ejercicio extremo, convulsiones generalizadas, asma severo,
feocromocitoma.
Disminucin en la administracin de O2:hipoperfusin tisular(situaciones de shock o insuficiencia de
ventrculo izqdo.), hipoxemia arterial(por insuficiencia respiratoria o anemia intensa) e isquemia
regional.
Alteracin del metabolismo celular: sepsis, diabetes mellitus, dficit de tiamina, alcalemia severa,
hipoglucemias, insuficiencia heptica, SIDA, neoplasia (leucemia) y miopatas mitocondriales.
Toxinas y frmacos: monxido de carbono, etanol, metanol, etilenglicol,
Biguanidas, salicilatos, sorbitol, fructosa, xilitol, adrenalina, noradrenalina, zidovudina,
propofol, cocana.
Congnita: dficit enzimtico de:6-Glucosa fosfatasa, fructosa 1,6 difosfatasa, piruvato-carboxilasa y
deshidrogenasa.
Dficit de aclaramiento de lactato: insuficiencia heptica fulminante.
Idioptica.
Prevencin:
- reconocer y tratar las posibles causas antes de que se produzca el trastorno cido-base.
- adecuar la oxigenacin tisular, con:
soporte respiratorio
soporte hemodinmico con adecuada volemia e inotropos
- evitar frmacos que provoquen vasoconstriccin desde el punto de vista de que pueden empeorar la
hipoxemia tisular.
- en I. Renal, valorar tcnicas de depuracin extracorprea.
- Intoxicacin farmacolgica:
Lavado gstrico y carbn activado si est indicado
Si es dializable, valorar dilisis.
Diuresis forzada
Alcalinizacin de la orina en el caso de intoxicacin por AAS.
- administracin de glucosa en etilismo y acidosis lctica congnita.
- correcto tratamiento de DM (insulina)
- corregir deficiencias de tiamina en:
intoxicacin por etanol
Sde. de intestino corto
- tratamiento del feocromocitoma.
Tratamiento:
1. Causa
2. Correccin de la acidemia.
El objetivo es prevenir las consecuencias de la acidemia severa, especialmente en aquellos con afectacin del
sistema cardiovascular. El objetivo no es conseguir un pH normal, sino un pH seguro y, con respecto a eso no
existe un nivel demostrado, pero se dice que a niveles de pH entre 7,15 y 7,20 los efectos adversos de la
acidemia generalmente son compensados por un aumento de catecolaminas en plasma, y slo se indicara su
tratamiento si se acompaa de CO3H- menor de 10-12 mEq/l, porque la reserva buffer est muy disminuida.
A: Bicarbonato: su administracin entraa ciertos riesgos, por lo que debe ser utilizado con precaucin y en
cantidades necesarias para evitar las complicaciones de la aciduria.
No se ha demostrado que mejore la sensibilidad a las catecolaminas exgenas.
Efectos secundarios:
- hipernatremia e hiperosmolalidad.
- sobrecarga de volumen, especialmente peligrosa en situaciones de Insuf. renal o Insuf. Cardaca congestiva,
que se puede prevenir con diurticos de asa y, si no se establece una diuresis adecuada con hemodilisis o
hemofiltracin.
- estimula la 6-fosfofructokinasa y la produccin de cidos orgnicos, lo que limita su accin alcalinizante,
que puede ser perjudicial en cetoacidosis y acidosis lctica; aunque, por otro lado, esta estimulacin de la 6fosfofructokinasa puede permitir la regeneracin parcial de las reservas de ATP en rganos vitales, mejorando
la supervivencia.
- produce un aumento de la PaCO2 que suele ser contraproducente en los pacientes con limitacin en la
ventilacin, fallo circulatorio avanzado o tras RCP. Bajo estas circunstancias, existe un empeoramiento de la
acidosis (intra y extracelular), si el aumento de la PaCO2 excede el aumento del bicarbonato conseguido.
Para valorar su efecto clnico, se precisa un tiempo estimado en 30 min.
Dosis=0,42 x Kg x (bicarbonato deseado - bicarbonato del paciente)
B: Carbicarb: es una combinacin equimolar de carbonato clcico y sdico.
- limita, pero no elimina la produccin de CO2.
- consigue un pH en sangre e intracelular, al menos, igual que el conseguido por el bicarbonato.
- los riesgos de hipervolemia e hipertonicidad son similares al del bicarbonato.
- mejora la funcin miocrdica y hemodinmica en animales (en estudios en humanos no se han visto
cambios).
- en experimentacin.
C: THAM:
- utilizado como buffer para acidosis metablica y respiratoria.
- menor produccin de CO2.
- aumenta el pH intra y extracelular.
- no est documentada su mayor eficacia con respecto al bicarbonato.
- como efectos secundarios produce hiperpotasemia, hipoglucemia, depresin respiratoria, injuria
vascular local y necrosis heptica en neonatos.
D: Dicloroacetato:
- aumenta la actividad del complejo piruvato-deshidrogenasa, disminuyendo el paso de piruvato a lctico.
- su efecto se produce fundamentalmente en el msculo esqueltico.
- aumenta CO3Na y el pH arterial, heptico y del msculo.
- disminuye la produccin de lactato por el intestino y aumenta su eliminacin heptica.
E: Hemodilisis y Dilisis Peritoneal.
- su utilidad est en la capacidad para prevenir sobrecargas de volumen con el uso del bicarbonato.
- su principal ventaja est en eliminar lactato, que puede ser perjudicial para el miocardio y el metabolismo
celular.
Complicaciones:
Cardiovascular:
- alteracin de la contractilidad del miocardio.
- vasodilatacin arteriolar.
- venocostriccin.
- aumento de RVP(resistencias venosas pulmonares).
- disminuye el gasto cardaco, la TA, el flujo renal y heptico.
- provoca mayor sensibilidad a las arritmias por reentrada y disminuye el umbral para FV (la normalizacin
del pH no resuelve la arritmia).
- disminuye la respuesta cardiovascular a catecolaminas.
Respiratoria:
- hiperventilacin.
- disminucin de fuerza muscular respiratoria y fatiga muscular.
Metablico:
- aumenta la demanda metablica.
- resistencia a la insulina.
- inhibicin de la glucolisis anaerbica.
- disminuye la sntesis de ATP.
- hiperpotasemia.
- aumenta la degradacin proteica.
SNC:
- inhibe la regulacin del metabolismo celular.
- obnubilacin y coma.
ALCALOSIS METABOLICA
Definicin: trastorno del equilibrio cido-base caracterizado por un aumento en la concentracin de
bicarbonato srico como mecanismo responsable de la alcalemia (definido como pH> 7,5)y un aumento de la
PaCO2 como mecanismo compensatorio debido a una hipoventilacin secundaria.
- Con aldosterona elevada: hiperaldosteronismo 1, tumor secretor de renina, HTA vasculorrenal, HTA
maligna.
Prevencin:
- conocer las posibles causas que pueden desencadenarlo como vmitos, diarreas... y tratarlas antes de que se
desarrolle la alcalosis.
- en el caso de la hipercapnia crnica que ocurre en EPOC que precisa VM, pautar parmetros de respirador
para mantener los niveles basales de PaCO2 del paciente.
- mantener una volemia correcta y con especial cuidado en los tratados con diurticos.
Diagnstico diferencial: Va a venir dado por datos de gasometra: pH, PaCO2, EB, CO3H y los
propios de la causa desencadenante.
La determinacin de Cl urinario ser til para distinguir los dos grandes grupos etiolgicos.
Habr que objetivar posibles prdidas digestivas y urinaria, tratamiento recibido, estado de la volemia, TA y
niveles de Ca++, Mg++ y hormonales: PTH, aldosterona para llegar al diagnstico etiolgico que va a ser la
base del tratamiento.
Tratamiento:
Etiolgico:
- reemplazar la volemia (soluciones salinas)
- correccin de trastornos hidroelectrolticos
- minimizar las prdidas gstricas por SNG/vmitos:antiH2
- evitar disminuciones bruscas de PaCO2 en hipercapnia crnica
- en aquellos que requieran diurticos: acetazolamida por su efecto en disminuir CO3H
- ante sobrecarga volmica severa puede ser necesaria la dilisis o hemofiltracin
- hipermineralocorticismo: el tratamiento propio del mismo, intentando suprimir la fuente. Si esto no es
posible, la restriccin de sodio, el suplemento de potasio y espironolactona o amiloride puede ser suficiente
para controlar la alcalosis.
- ante pH de 7,6 pueden presentarse efectos adversos severos y precisar
Tratamiento farmacolgico:
hidrocloruro de arginina y cloruro de amonio, que aumenta el pH intracelular lo que puede exacerbar los
efectos de la alcalemia. Est contraindicado en hepatpatas y adems el hidrocloruro de arginina produce
hiperpotasemia independientemente del cambio de pH.
cido hidroclorhdrico: a dosis de 20-50 mEq/h 0,1-0,2 N (son 100-200 mEq/l), ha de administrarse en
vena central, monitorizando pH cada hora. No hace falta conseguir un pH normal, sino que depender de
la severidad de los efectos secundarios de la alcalosis.
Complicaciones: