Sndrome de Guillain-Barr

Antecedentes histricos

En1859, el neurlogo francs Jean-Baptiste Landry describi a diez

pacientes quienes, en cuestin de das hasta dos semanas
aproximadamente, desarrollaron debilidad y parlisis ascendentes
de las piernas, los brazos, el cuello y los msculos respiratorios del
trax.
En ocasiones, la debilidad se vea precedida por sensaciones
anormales (Hormigueo) en los dedos de las manos y de los pies
Los reflejos tendinosos profundos como el de la rodilla estaban
ausentes y, supuestamente, se haban perdido.
Landry denomin el trastorno parlisis ascendente aguda
En 1916 los mdicos Georges Guillain, Jean Alexander Barr y Andre
Strohl reportaron mediante la extraccin del lquido cefalorraqudeo
la anomala caracterstica del SGB: concentracin elevada de
protenas en el lquido cefalorraqudeo con un recuento celular
normal. (Los neurlogos llamaron a esto disociacin albuminocitolgica) es decir encontraron que en el lquido cefalorraqudeo
contena una cantidad normal de clulas, pero la cantidad de
protenas o de la albumina era anormalmente elevada.
Los estudios han demostrado que el trastorno puede afectar
cualquiera de los nervios perifricos ya mencionados: motores,
sensitivos y autnomos.

Epidemiologa:

El sndrome de Guilliain- Barr (SGB) afecta a individuos de todas las

edades. Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000
habitantes/ao. La incidencia vara con la edad, siendo menor en
pacientes jvenes.
en Colombia se registran aprox 242 casos anuales
Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo
sntomas neurolgicos: 1. Infeccin respiratoria aguda. 2.
Enfermedades gastrointestinales

Introduccin:

Desde la eliminacin de la poliomielitis el sndrome de Guillain-Barr

es la causa ms frecuente de parlisis aguda arreflctica en los pases
desarrollados.
La mortalidad sigue siendo de un 5% y hasta un 16% quedan con
algn grado de discapacidad.
Fue descrito en 1916 por Guillain y barre. Con sus caractersticas de
debilidad muscular, arreflexia, y disociacin albumino-citolgica.

Definicin:

El sndrome de Guillain-Barr es un trastorno poco comn que hace que el sistema

inmunitario ataque el sistema nervioso perifrico.
Los nervios del sistema nervioso perifrico conectan el cerebro y la mdula espinal
con el resto del cuerpo.
La lesin de estos nervios dificulta la transmisin de las seales. Como resultado,
los msculos tienen problemas para responder a las seales del cerebro.
Su gravedad vara considerablemente
Es decir va desde casos de debilitamiento breve que podra pasar
desapercibido ante el mdico, hasta una enfermedad devastadora y
potencialmente fatal con parlisis completa, insuficiencia respiratoria
y la incapacidad de tragar.
Al SGB se le conoce por otros nombres, entre ellos
-polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA).
-polineuropata inflamatoria aguda.
-polineuritis idioptica aguda.
- parlisis ascendente de Landry.
-neuropata post infeccin
Qu ocasiona el Sndrome de Guillain-Barr?

nadie sabe qu exactamente desencadena la enfermedad.

Lo que los cientficos s saben es que el sistema inmunolgico
comienza a atacar al propio cuerpo.
lo que se conoce como una enfermedad autoinmunolgica.
Comnmente, las clulas del sistema inmunolgico atacan slo a
material extrao y a organismos invasores.
Pero en el SGB el sistema inmunolgico comienza a destruir la
cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios
perifricos.
El recubrimiento de mielina que rodea al axn acelera la
transmisin de las seales nerviosas y permite la transmisin de
seales a travs de largas distancias.
En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los
nervios perifricos son lesionados o quedan afectados, los nervios
no pueden transmitir seales con eficiencia. A ello se debe el que
los msculos comiencen a perder su capacidad de responder a los
mandatos del cerebro.

Fisiopatologia

Cuando el Sndrome de Guillain-Barr va precedido de una infeccin

viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las
clulas en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunolgico la
trata como clulas extraas.

Tambin es posible que el virus haga que el propio sistema

inmunolgico sea menos discriminador acerca de qu clulas
reconoce como propias, permitiendo a algunas de las clulas
inmunolgicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la
mielina.
Los cientficos estn investigando stas y otras posibilidades para
determinar por qu el sistema inmunolgico funciona mal o es
perturbado en el Sndrome de Guillain-Barr y otras enfermedades
inmunolgicas.
Signos y sintomas:
los sntomas del SGB que presenta el paciente pueden variar
los sntomas iniciales pueden ser sensaciones anormales
denominadas parestesias, las cuales se manifiestan en formas
diversas. Entre los ejemplos se hallan adormecimiento, hormigueo,
sensacin de una zona dormida, sensacin de hormigas o de algo
que camina debajo de la piel (formicacin), electricidad o vibraciones.
El debilitamiento puede afectar cualquiera de las extremidades Sin
embargo, puede ser tan leve al principio que uno lo pasa por alto
hasta que avanza lo suficiente al punto de interferir con las funciones
motoras que nos permiten caminar, respirar, hablar, etc (Ascendente)
La prdida de sensibilidad en las zonas afectadas.
La prdida de reflejos tendinosos profundos en reas como tobillos o
rodillas

DIAGNOSTICO

El SGB no puede diagnosticarse mediante una sola prueba

Un examen neurolgico ( reflejos tendinosos profundos )
un anlisis de las protenas y clulas en el lquido
cefalorraqudeo.
pruebas electrofisiolgicas de los nervios perifricos. (La
tcnica para evaluar la velocidad de conduccin de los nervios)
puede determinar si el dao es desmielinizante, axonal o una
combinacin de ambos
cuando el axn es el blanco principal del dao, las pruebas
electrodiagnsticas muestran la disminucin del tamao del
potencial de accin.
Tratamiento especfico: terapia de modulacin (modificacin)
del sistema inmunolgico
Intercambio plasmtico (IP)
se utiliza para extraer parte de la sangre del paciente de modo
para desechar la porcin lquida o plasmtica. El plasma contiene
anticuerpos que la mayora de pruebas sugiere que contribuyen
decisivamente al ataque de las fibras nerviosas para daarla.
Por lo general, el IP se administra en series de cinco a seis
tratamientos a lo largo de 10 das a 3 semanas

 se extrajo el equivalente plasmtico a 55 ml/kg de peso corporal y

es reemplazado con una solucin de cinco por ciento protenas en
una solucin salina (albmina en suero fisiolgico).
este mtodo se emplea para producir inmunoglobulina
Entre los efectos secundarios y riesgos se hallan: ritmo cardiaco
irregular producto del desequilibrio de sales, nivel srico de calcio
bajo provocado por citratos, infeccin y cogulos sanguneos en el
punto de insercin del catter a la vena, as como reacciones
alrgicas que pueden ser fuertes, con obstruccin de las vas
respiratorias y el colapso de la circulacin (es decir, anafilaxia y la
activacin de la coagulacin)

Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) en dosis altas.

Otro tratamiento para el SGB es la inmunoglobulina en dosis altas,
es decir, la administracin por va intravenosa de concentraciones
elevadas de anticuerpos normales purificados obtenidos del
plasma de donantes sanos
Se administra 0,4 gramos de inmunoglobulina/kg de peso corporal
durante cinco das.
Entre otros posibles efectos secundarios se encuentran: fiebre,
hipertensin, mareos y rubor facial