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#medicinaintegrada

Dr Veller

ASMA
MANEJO DE LA EXACERBACIN
(Parte 1)
ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA
REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "

SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE


ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA
-www.UpToDate.com
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
-Robbins Basic Pathology (9th Edition)
-GINA 2015

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En este material vamos a hablar de manera resumida e integrada, con orientacin al manejo de la
exacerbacin sobre:
1) Conceptos bsicos
2) Fisiopatologa
3) Diagnstico

Parte 1

En la segunda parte del material aplicaremos los conceptos anteriores y hablaremos especficamente
de:
1) Tratamiento de la exacerbacin

Parte 2

CONCEPTOS GENERALES
Segn el GINA 2015 (link de descarga http://www.ginasthma.org/documents/4), asma se define
como una patologa inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada por la historia de disnea,
tos, opresin torcica, sibilancias. Esto objetivamos en las pruebas de funcin pulmonar como una
obstruccin variable a los flujos espiratorios.
Ahora, entendamos mejor esta definicin y veamos las palabras claves:
Ntese que el concepto tiene tres componentes (que fue marcado en negrita en la definicin)
1) Componente fisiopatolgico: es una patologa INFLAMATORIA CRONICA. Esto es
importante porque a pesar de que paciente asmtico pueda estar a veces asintomtico, en
la mayora de los casos persiste algn grado de inflamacin crnica en su va area.
Para qu sirve esto en la prctica? Sirve para que sepamos que DEBEMOS usar
CORTICOIDES para controlar la enfermedad, ya que los broncodilatadores (salbutamol por
ejemplo) actan solamente sobre los sntomas de la patologa (o sea, los B2 agonistas
solamente van a aliviar la disnea del paciente, pero no van a CONTROLAR la inflamacin
subyacente!). Los corticoides actan sobre la fisiopatologa, cortando esa inflamacin
crnica.
Esta inflamacin crnica provoca una hiperrespuesta de la pared de la va rea que se
caracteriza por broncoconstriccion, edema y secrecin mucosa. Estos hallazgos
histopatolgicos van a explicar la clnica del paciente.
Qu quiere decir hiperrespuesta? Quiere decir que las vas areas van a responder de
ms o de manera exagerada ante estmulos que no deberan provocar respuestas de esa
magnitud. Los estmulos que desencadenan esta hiperrespuesta son: aire frio, alrgenos,
estrs psicolgico, ejercicio fsico, infecciones, risas (muchas veces se producen crisis de
asma luego de rerse mucho). Estos son los famosos GATILLOS que desencadenan las crisis,
provocando la clnica tpica.

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Correlacin practica de todos los das: el caso clnico tpico es de una criatura en crisis de
asma. La madre dice que su hijo se ataca seguidamente, teniendo que buscar servicios de
urgencia para hacer medicaciones inyectables y nebulizacin. La madre dice que est usando
los cartuchos de salbutamol correctamente, pero su hijo contina atacndose.
En esta situacin tpica, debemos explicar a la madre que su hijo est necesitando utilizar
corticoides inhalatorios para evitar atacarse ya que el salbutamol sirve solamente para
aliviar los sntomas (entre muchas otras cosas que hablaremos ms adelante).
LA EDUCACION DE LA FAMILIA SOBRE EL ASMA DISMINUYE INTERNACIONES, MEJORA LA
CALIDAD DE VIDA Y BAJA LA MORTALIDAD!
2) Componente clnico: historia de disnea, tos, opresin torcica, sibilancias. Si bien estos
sntomas pueden estar en muchas otras patologas pulmonares y extrapulmonares,
debemos pensar en asma cuando:
a) Son episdicos y variables, o sea, varan a lo largo del tiempo en duracin e intensidad.
Los sntomas van y vuelven.
b) Son ms frecuentes a la noche o cuando se despierta.
c) Mejoran espontneamente o con el tratamiento adecuado.
d) La tos es principalmente seca (puede haber expectoracin, pero lo ms comn es q sea
seca)
e) El paciente tiene ms de uno de los sntomas juntos (por ejemplo tos y sibilancias, o tos y
falta de aire, etc.). Es raro que tenga solamente un sntoma.
Si el paciente o el familiar nos refieren estas caractersticas, el diagnstico de asma es muy
probable.
NOTA: LAS SIBILANCIAS SON REFERIDAS POR EL PACIENTE O FAMILIAR COMO CHILLADO EN
EL PECHO (a depender del pas en donde te encuentres y del lenguaje regional)
Con respecto a la exploracin fsica: generalmente es normal fuera de las crisis (en el
contexto ambulatorial lo que ms vale es la anamnesis con las caractersticas explicadas
anteriormente). El hallazgo fsico ms frecuente son las sibilancias espiratorias (en el edema
agudo de pulmn las sibilancias generalmente son mixtas inspiratorias y espiratorias).
Las sibilancias pueden estar ausentes en dos situaciones:
A) cuando la crisis es muy leve (en este caso debemos pedir al paciente que espire
forzadamente para poder escucharlas);
B) cuando la crisis es muy grave (a esto se llama trax silente! en este caso debemos
intubar al paciente inmediatamente!). Aqu la va area est casi completamente cerrada y
hay fatiga diafragmtica debido al gran esfuerzo respiratorio. No entra aire y no se genera la
sibilancia a la auscultacin!
Pregunta: cmo diferenciamos en un paciente con asma si la ausencia de sibilancias es
porque la crisis es muy leve o muy grave? Si la crisis es muy grave el paciente va a tener
otros signos de dificultad respiratoria severa: confusin mental, cianosis,
respiracin paradojal, y en los casos ms graves, parada
cardiorrespiratoria. Si la crisis es muy leve el paciente va a estar

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hablando tranquilamente, lucido, generalmente sin otros signos de dificultad respiratoria.


Otros signos que podemos encontrar en la exploracin fsica son: roncus, grados variables de
dificultad respiratoria, signos dermatitis crnica alrgica, rinitis crnica, plipos nasales). La
mayora de los pacientes son alrgicos.
NOTA: La triada compuesta por asma, alergia a aspirina (y otros AINE) y plipos nasales se
denomina triada de Samter o Triada de Samter-Widal o sndrome de Samter
dependiendo de la bibliografa. Esto es pregunta tpica durante la cursada de patologa o
clnica mdica.
Con respecto a la historia familiar: es frecuente encontrar antecedentes de asma, dermatitis
y rinitis alrgica.
NOTA: en la prctica muchas veces no contamos con el diagnstico confirmado de asma,
sobre todo en poblaciones de bajos recursos econmicos. Entendiendo todo lo expuesto
anteriormente podemos hacer diagnstico clnico de asma, hasta tener la confirmacin por
pruebas de funcin pulmonar y no retrasar el tratamiento, sobre todo en las exacerbaciones.
3) Componente funcional: Limitacin de los flujos espiratorios. Esta parte de la definicin
es importante, pues confirmamos el diagnstico de asma con pruebas de funcin pulmonar,
sobre todo la espirometria con prueba de broncodilatacion (el diagnstico espiromtrico de
asma se encuentra en el material de asma, diagnstico y manejo ambulatorial).
Ahora s, habiendo explicado en detalle los componentes de la definicin, veamos los mecanismos
celulares que ocurren en el paciente con asma:

FISIOPATOLOGA
Ante un estmulo (virus, frio, estrs, alrgenos, sustancias irritantes ambientales, o estmulos
desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria caracterizada por el infliltrado de linfocitos
Th2, eosinofilos, mastocitos, neutrfilos, macrfagos, etc. Los linfocitos Th2 son las clulas ms
importantes (esto se pregunta en fisiopatologa). Los LTh2 liberan citoquinas proinflamatorias las
cuales van a estimular la produccin de IgE por parte de las clulas B. Otras citoquinas de los LTh2
van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en la submucosa de la
va area. Cuando un alrgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de estos mastocitos se
produce un entrecruzamiento de las inmunoglobulinas y los mastocitos se activan, liberando
sustancias proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secrecin de moco por parte
de las glndulas submucosas hacia la luz. Estos cambios anatomopatologicos estn presentes
principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la trquea hasta los bronquiolos terminales.
NOTESE QUE ASMA NO GENERA ALTERACIONES EN LOS ALVEOLOS, POR LO TANTO EL PACIENTE NO
TIENE CREPITANTES!
Macroscpicamente observamos en la va area que luz esta disminuida de
tamao y hay secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias,
disnea y opresin torcica.

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Toda esta fisiopatologa ocurre en dos fases:


1) Fase temprana o inmediata: es mediada por los mastocitos, los cuales liberan mediadores
inflamatorios preformados. Ocurre en minutos luego del contacto con el estmulo agresor.
2) Fase tarda: ocurre generalmente luego de las primeras seis horas, y es provocada
principalmente por los eosinofilos que fueron reclutados anteriormente (tambin por neutrfilos y
clulas T). En esta fase tambin juegan un papel importante las clulas endoteliales, las cuales
liberan ms citoquinas estimulando la llegada de ms clulas T, y activando mas eosinofilos,
potenciando la respuesta inflamatoria.
Esta respuesta en dos fases es la tpica respuesta de hipersensibilidad de tipo 1, y es mejor
descripta en los pacientes con asma de tipo atpico. En los dems fenotipos de pacientes con
asma la fisiopatologa no queda muy clara, pero se cree que ocurren mecanismos similares. En la
prctica la mayora de los pacientes son alrgicos, y debemos entender esta fisiopatologa para el
tratamiento tanto en la urgencia como en el contexto ambulatorial.
Entendamos la importancia de estos conceptos fisiopatolgicos
1) Recordar que la inflamacin en la va area es crnica, dicho de otra forma, luego de la crisis de
asma el paciente va a continuar con la va area inflamada, por lo tanto cuando damos el alta al
individuo debemos orientarlo a usar corticoides inhalatorios (y NO solamente Beta agonistas). En la
prctica se utiliza corticoides inhalatorios por un perodo de por lo menos dos a tres meses luego de
la exacerbacin, y luego se reevala el tratamiento segn el grado de control de la enfermedad
(veremos esto con mucho ms detalle en el material de asma diagnstico y manejo ambulatorial)
2) En el contexto de la urgencia, es importante entender que la exacerbacin ocurre en dos fases
y que una mejora inicial en las primeras horas puede ser seguida de una recada luego de seis
horas (explicado por la fase tarda). Para bloquear esta segunda fase y evitar la recada DEBEMOS
usar corticoides va oral o parenteral (dependiendo del caso y la gravedad), sobre todo en las
exacerbaciones graves, moderadas, y en las leves cuando no mejoran con el tratamiento inicial
(todo esto veremos con detalle en la segunda parte de este material)
3) En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con asma de difcil control, la inflamacin crnica
puede llevar a remodelamiento de la va area. Esto ocurre debido a que las clulas endoteliales y
los fibroblastos estimulan el depsito de colgeno (fibrosis) subepitelial. Una vez que hay fibrosis el
dao se torna irreversible, y en este momento el paciente va a tener una limitacin persistente
de los flujos espiratorios, como en el EPOC. Este concepto refuerza an ms la importancia del uso
de corticoides inhalatorios para el control de la enfermedad.

DIAGNSTICO
Se resume con: sntomas tpicos (anamnesis) + historia familiar + exploracin fsica +
pruebas de funcin pulmonar.
Entendamos esto con ms detalles, y veamos que ocurre en el contexto de una urgencia.
En un paciente con sntomas tpicos de asma (recordar disnea, tos, sibilancias
y opresin torcica con las caractersticas explicadas en la definicin)
tenemos que ver la historia personal, familiar y realizar la exploracin fsica.
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Si estos datos son compatibles con asma debemos solicitar un prueba de funcin pulmonar
(espirometria con prueba broncodilatadora, u otros dependiendo del caso). Las pruebas de
funcin pulmonar hacen el diagnstico de certeza de asma.

Y si estamos ante una urgencia? TRATAMOS EMPIRICAMENTE! No necesitamos tener la


confirmacin por pruebas de funcin pulmonar! En la urgencia estamos autorizados a hacer un
diagnstico clnico, pero luego que el paciente sale de la crisis debemos enviar al paciente a su
mdico para que solicite una espirometria y confirmar el diagnstico. La espirometria debe ser
hecha lo antes posible, en los primeros tres meses luego de la exacerbacin.
Correlacin practica: llega a la guardia un paciente que NO conocemos, refiriendo falta de aire, tos,
chillado en el pecho de horas o das de evolucin, con empeoramiento progresivo. Sin fiebre u
otras quejas. Refiere que ya tuvo estos episodios anteriormente y que mejoraron con el uso de
nebulizadores o cartuchos de salbutamol. l tiene historia de rinitis, dermatitis o en la familia hay
personas con estas patologas.
En nunca realizo una espirometria, nunca confirmo el diagnstico. En la exploracin fsica el
encontramos sibilancias espiratorias difusas, murmullo vesicular disminuido de manera simtrica,
grados variables de dificultad respiratoria dependiendo del caso.
Qu hacemos a continuacin?
A) Enviamos al paciente a realizar una espirometria
B) Tratamos asumiendo que es una exacerbacin de asma
La respuesta es la B! la espirometria debe realizarla, pero luego de salir de la crisis y dentro de los
prximos tres meses de manera ambulatorial.
El asma no siempre se presenta de la misma manera y con el mismo grado de dificultad
respiratoria. Nuestra anamnesis y exploracin fsica debe estar dirigida y ser realizada con el grado
de detalle que la gravedad del paciente nos permita (ms detalles en la segunda parte de este
material).

IMPORTANTE: recordar que no toda sibilancia es asma! Veamos algunos diagnsticos diferenciales
importantes en el contexto de la urgencia.
1) Aspiracin de cuerpo extrao: sibilancias localizadas en el rbol bronquial derecho
generalmente. La disnea es sbita, historia de aspiracin del material.
2) Cardiopatas congnitas descompensadas en los nios: soplos, sibilancias espiratorias e
inspiratorias, crepitantes, signos de edema agudo de pulmn.
3) Reflujo gastroesofgico: sntomas de gastritis, dispepsia, sntomas empeoran despus de comer
y al acostarse, se alivia con uso de anticidos.
4) Insuficincia cardaca descompensada: signos de cardiomegalia, edema agudo de pulmn
(crepitantes), edemas perifricos, histria de riesgo cardiovascular.
5) EPOC: Tos persistente productiva casi todos los das (en el asma la tos generalmente es seca e
intermitente), disnea progresiva de esfuerzos (en el asma la disnea es episdica en crisis),
historia de tabaquismo, signos clnicos de enfisema (trax en tonel,
paciente adelgazado). Sin historia personal o familiar de asma.
6) Tromboembolismo de pulmn: disnea sbita, factores de riesgo para
tromboembolismo, dolor torcico de tipo pleurtico (en el asma el dolor

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es opresivo), historia familiar y personal negativa para asma, puede haber hemoptisis.
Continua ahora con la segunda parte de este material, donde hablaremos especficamente del
manejo de la exacerbacin aplicando y reforzando estos conceptos!

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INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.
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