Marco terico

Calcio
INTRODUCCIN
El calcio (Ca) es necesario para el funcionamiento correcto de numerosos procesos
intracelulares y extracelulares, como la contraccin muscular, la conduccin nerviosa,
la liberacin de hormonas y la coagulacin sangunea. Adems, el ion Ca representa
un papel singular en la sealizacin intracelular y est implicado en la regulacin de
muchas enzimas. Por consiguiente, es esencial mantener la homeostasis del Ca.
Las concentraciones de Ca, tanto extracelulares como intracelulares, estn
estrechamente reguladas por el transporte bidireccional de Ca a travs de la
membrana plasmtica de las clulas y por las membranas de orgnulos
intracelulares como las del retculo endoplasmtico, las del retculo sarcoplsmico de
las clulas musculares y la de las mitocondrias. El transporte de Ca fuera del
citoplasma de las clulas hacia esos diversos compartimientos y el alto grado de
unin de Ca a las protenas mantiene la concentracin de Ca ionizado en el
citoplasma en el intervalo micromolar (es decir, menor que 1/1.000 de la
concentracin de Ca plasmtico). Dado que el Ca existe en el citosol en
concentraciones tan bajas, es singularmente apropiado para actuar como segundo
mensajero intracelular.
En el musculo esqueltico, los aumentos transitorios en la concentracin citoslica
de Ca originan la interaccin entre el Ca y las protenas fijadoras de Ca, troponina C
y calmodulina, e inician la contraccin muscular. El acoplamiento excitacin
contraccin en el musculo cardiaco y en el musculo liso tambin es Ca
dependiente. La concentracin intracelular de Ca regula otros procesos celulares
diferentes mediante la accin de proteincinasas y la fosforilacin de enzimas. El Ca
esta tambin involucrado en la accin de otros mensajeros intracelulares, como el
adenosina monofosfato cclico (AMPc) y el inositol 1, 4, 5 trifosfato, y de esta forma
es mediador de la respuesta celular a numerosas hormonas, como adrenalina,
glucagn, vasopresina, secretina y colecistocinina.
HISTORIA
El calcio (del latn calx, calcis, cal ) fue descubierto en 1808 por Humphry Davy
mediante electrolisis de una amalgama de mercurio y de cal. Davy mezclo cal
humedecida con oxido de mercurio que coloco sobre una lmina de platino, el nodo,
y sumergi una parte de mercurio en el interior de la pasta que hiciera de ctodo; por

electroforesis obtuvo una amalgama que destilada dejo un residuo slido muy
oxidable, aunque ni siquiera el mismo Davy estaba muy seguro de haber obtenido
calcio puro; con posterioridad Bunsen en 1854 y Matthiesseri en 1856 obtuvieron el
metal por electroforesis de cloruro de calcio, y Henri Moissan obtuvo calcio con una
pureza de 99% por electrolisis de yoduro. No obstante, hasta los principios del siglo
XX el calcio solo se obtena en laboratorio.
METABOLISMO DE CALCIO
Ingesta:
El ingreso recomendable de calcio en la dieta para un adulto oscila entre 1000y
1.200 mg/da. Los alimentos ricos en calcio incluyen la leche, carne, pescado, ostras
y muchos vegetales de hoja (repollo, brcol y las espinacas). Tambin contienen
calcio la col, la coliflor, las habichuelas, las lentejas y las nueces. Aunque los niveles
de calcio srico pueden ser mantenidos en el rango normal por la reabsorcin sea,
el ingreso con la dieta es la nica fuente por la cual se pueden recuperar los
depsitos de calcio en el hueso.
El calcio trabaja conjuntamente con el magnesio para formar nueva masa sea. Si se
han de ingerir suplementos de calcio estos deben combinarse con magnesio en
proporcin de 2 a 1, es decir, si se ingiere 1.000 mg de calcio se debern ingerir 500
mg de magnesio. Algunas buenas fuentes de magnesio en la dieta son los guineos o
bananos, los mariscos, los granos integrales, las nueces, las habichuelas, el salvado
de trigo, las semillas y los vegetales de color verde.
Los alimentos ricos en calcio son:
Alimento
Queso mozzarella (1 taza)
Queso cuartirolo (100 gr)
Queso de mquina (5 fetas)
Sardinas con huesos (100 gr)
Ricotta ( taza)
Leche entera (1 taza)
Yogur (200 gr)
Espinaca hervida (1 taza)
Salmn en lata (100 gr)
Higos deshidratados ( taza)
Porotos de soja (1 taza)
Almendras ( taza)
Berro (100 gr)
Avellanas ( taza)
Semillas de ssamo (1 cucharada)

Mg de Calcio
546
495
429
367
366
287
260
245
215
182
173
169
164
159
134

Queso parmesano (2 c. soperas)

Brcoli ( taza)
Queso suizo (2 c. soperas)
Queso holanda (2 c. soperas)
Semillas girasol ( taza)
Garbanzo (1 taza)
Queso cheddar (2 c. soperas)
Queso fontina (2 c. soperas)
Queso blanco untable (2 c.
soperas)
Porotos Negros (1 taza)
Lentejas (1 taza)

121
96
96
89
78
78
72
59
51
46
38

La cantidad diaria de calcio que necesita depende de su edad. A continuacin se

indican las cantidades promedio de calcio recomendadas por dia en miligramos (mg):
Etapa de la vida
Cantidad recomendada
Bebes hasta los 6 meses de edad
200 mg
Bebes de 7 a 12 meses de edad
260 mg
Nios de 1 a 3 aos de edad
700 mg
Nios de 4 a 8 aos de edad
1,000 mg
Nios de 9 a 13 aos de edad
1,300 mg
Adolescentes de 14 a 18 aos de edad
1,300 mg
Adultos de 19 a 50 aos de edad
1,000 mg
Hombres adultos de 51 a 70 aos de edad
1,000 mg
Mujeres adultos de 51 a 70 aos de edad
1,200 mg
Adulto de 71 o ms aos de edad
1,200 mg
Adolescentes embarazadas o en periodo de 1,300 mg
lactancia
Mujeres adultas embarazadas o en periodo de 1,000 mg
lactancia

OSTEOPOROSIS.
La osteoporosis se define cono la reduccin de la resistencia sea que incrementa
en riesgo de fracturas. La prdida de tejido seo se relaciona con el deterioro de la
microarquitectura esqueltica. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) la define
como una densidad sea que cae 2.5 desviaciones estndar por debajo del promedio
de los adultos jvenes sanos del mismo gnero. Las mujeres postmenopusicas que
tienen una densidad sea reducida y mayor riesgo de padecer osteoporosis.

Tipos de osteoporosis

Existen distintos tipos de osteoporosis:

Osteoporosis posmenopusica: la causa principal es la falta de estrgenos. En
general, los sntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 aos de edad, aunque
pueden empezar antes o despus de esas edades.
Osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la
edad y de un desequilibrio entre la velocidad de degradacin y de
regeneracin sea. Afecta, por lo general, a mayores de 70 aos y es dos
veces ms frecuente en las mujeres que en los varones.
Osteoporosis secundaria: Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades,
como la insuficiencia renal crnica y ciertos trastornos hormonales, o de la
administracin de ciertos frmacos, como corticoesteroides, barbitricos,
anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea.

Factores de riesgo de osteoporosis.

Cuando se evala a sujetos para descartar osteoporosis hay que considerar ciertos
factores de riesgo que han sido ampliamente estudiados. Es importante tener
presentes dichos factores, como as tambin enfermedades y medicamentos que
causan secundariamente osteoporosis. La existencia de factores de riesgo surge de
la informacin recabada en un buen interrogatorio y un examen fsico completo
realizado durante la consulta mdica.

Calcio nutricional.
La masa sea puede resultar trastornada por la ingestin insuficiente de calcio entre
otros factores nutricionales (caloras, protenas y otros minerales).
Durante la vida adulta, la ingestin insuficiente de calcio induce al hiperparairoidismo
secundario e incremento de la tasa de remodelacin a fin de mantener las
concentraciones normales de este ion. Las cantidades diarias recomendadas son de
1000 a 1200 mg para adultos.

Vitamina D.
La deficiencia de la vitamina D causa raquitismo en nios, osteomalacia en adultos,
tambin conduce a un hiperparatiroidismo secundario compensatorio y es un factor
importante para la osteoporosis y fracturas.
Puede ser ms frecuente en ancianos y personas con deficiencias nutricionales,
mala absorcin y enfermedad crnica heptica o renal.

Estado estrogenico.

El estado de dficit de estrgenos ms frecuente es la interrupcin de la formacin

ovrica en el momento de la menopausia como medida entre los 51 a 60 aos de
edad. Por ello la perdida de estrgenos provoca:
El aumento de la produccin de RANKL (ligando del receptor activador del factor
nuclear), que es la citosina encargada de la comunicacin entre los osteoblastos con
otras clulas de la medula sea y los osteoblastos
Reduce la sntesis de clulas osteoprogenitoras, lo que incrementa la sntesis de
osteoclastos Los estrgenos tambin controlan la velocidad de apoptosis, de este
modo disminuye el tiempo de vida de los osteoblasto aumenta el tiempo de vida de
los osteoclastos.

Actividad fsica.
La inactividad como reposo prolongado en cama o la parlisis, produce perdida de la
masa sea significativa. Por el contrario los deportistas tienen mayor masa osea que
la poblacin en general. Estos cambios son ms intensos cuando en estimulo inicia
durante el crecimiento. Los adultos tienen menos capacidad que los nios para
incrementar su masa sea despus de restablecer la actividad fsica.

Medicacin.
Un gran nmero de frmacos pueden tener efectos negativos sobre el esqueleto
como: los Glucocorticoides son una causa frecuente de osteoporosis, las dosis
excesivas de hormona tiroidea pueden acelerar la remodelacin sea y producir
perdida de la masa sea.

Tabaquismo.
El riesgo de osteoporosis est aumentado en los fumadores. Esta poblacin suele
ser ms delgada y tener menor actividad fsica, motivos que influyen negativamente
sobre la masa sea. Que pueden estar mediados por la accin toxica directa sobre
los osteoclastos o de forma indirecta modificando el metabolismo de los estrgenos.

Fracturas mas frecuentes en la osteoporosis.

Fractura vertebral, en estos casos el paciente presenta un dolor agudo muy

intenso que aparece cuando hace esfuerzos leves, como la carga moderada
de peso, o un ligero traumatismo.

El paciente tendr una contractura que le impedir realizar maniobras de flexin

y/rotacin de la columna. La crisis suele durar de dos a tres semanas y la intensidad

del dolor ir disminuyendo de forma progresiva en los tres meses siguientes; la

remisin puede ser total o parcial.

Fractura de cadera, en este apartado estn incluidas todas las fracturas que
van desde la cabeza del fmur hasta aproximadamente 5 cm del trocnter
menor.

Los especialistas consideran que las fracturas de cadera son indicativas de

osteoporosis cuando se producen tras un traumatismo de baja energa, como una
caa cuando la persona est de pie.

Fractura de antebrazo distal, abarca las fracturas de la extremidad distal del

radio. Este tipo de fracturas asociadas a la osteoporosis se asocia a una
densidad mineral sea baja y la presencia de un traumatismo de baja
intensidad, como una cada sobre la mano.

Tratamiento.
La seleccin del tratamiento depender de las caractersticas del paciente. Los
expertos recuerdan que para que sea eficaz debe seguirse de forma constante
durante varios aos.
Los frmacos que se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosis
consiguen detener la resorcin sea y evitar la prdida del mineral. Son los llamados
inhibidores de la resorcin entre los que se encuentran, los estrgenos, las
calcitoninas, los bisfosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato).
Aunque el tratamiento farmacolgico es muy importante existen otras medidas
encaminadas a corregir deficiencias nutricionales y mejorar el estilo de vida que
pueden evitar cadas y minimizar la intensidad del impacto de la enfermedad.

Deficiencias nutricionales
Respecto al calcio, al ser un nutriente, la mejor forma de ingerirlo es con la comida.
La mayor parte del calcio se obtiene con la leche y los derivados lcteos.
El contenido de vitamina D de los alimentos es muy bajo, a excepcin de algunos
pescados grasos, por lo que la mejor forma de adquirir esta vitamina es a travs de
tomar el sol de forma prudente.
Los pacientes de edad avanzada no suelen exponerse al sol por lo que en muchas
ocasiones debern tomar suplementos de vitamina D para asegurarse de que
cumplen los requerimientos diarios.
Otros elementos nutricionales

Adems de vigilar la ingesta de calcio y vitamina D, el paciente debe asegurarse de

que ingiera la proporcin adecuada de los nutrientes bsicos, vitaminas y
oligoelementos, como el magnesio.
Modificacin de estilos de vida
Los expertos recomiendan evitar la inmovilidad y seguir pautas fisioterpicas que
limiten la deformidad y el dolor, as como abstenerse de fumar e ingerir grandes
cantidades de alcohol.
Ejercicio fsico
Realizar deporte aumenta la masa sea durante el crecimiento de los nios y
adolescentes y, adems, puede ayudar a reducir la prdida en las personas de edad
avanzada.
Riesgo de cada
Existen algunos factores modificables que propician las cadas de los ancianos y que
se pueden modificar para reducir el riesgo, como el consumo de sedantes. Estas
sustancias aumentan la posibilidad de que sucedan las cadas y aparezcan las
fracturas.
Absorcin:
El calcio es absorbido casi exclusivamente en el duodeno, yeyuno e leon (la misma
es ms eficaz en el duodeno, pero dada la mayor longitud, es absorbido en mayor
cantidad en el leon 65% y el yeyuno 17%). Cada uno de estos segmentos
intestinales tiene una alta capacidad absortiva para el calcio. La capacidad de
absorcin viene condicionada por la biodisponibilidad de calcio diettico (reducida en
presencia de fosfatos, filatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido y
tambin pueden ser aumentadas por la (lactosa, acidos grasos, etc.).
Un escaso porcentaje se absorbe por difusin simple, facilitada, paracelular y no
saturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorcin transcelular
(transporte activo) fisiolgicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso
tanto mediante acciones genmicas (sntesis de protenas transportadoras) como no
genmicas. Este mecanismo tiene capacidad adaptativa, ya que aumenta en el
crecimiento, embarazo, lactancia y baja dieta en calcio sin embargo la habilidad de
responder a las bajas ingestas de calcio es limitada, y el transporte activo no
compensa la baja ingesta.
Del calcio ingerido se absorben aproximadamente 400 mg por el intestino; la prdida
de calcio por las secreciones intestinales alcanza a 200 mg/da. Por lo tanto, la

absorcin neta de calcio alcanza a 200 mg/da. Cuando la dieta es escasa en calcio
se produce una mayor absorcin.
En condiciones normales, la absorcin neta es equivalente a la excrecin urinaria de
calcio.
Factores que limitan la absorcin de calcio:
Deficiencia de vitamina D
Formacin de sales insolubles en la luz intestinal (ante exceso de fosfatos,
grasas no absorbidas o presencia de cido ftico).
Los oxalatos presentes en la espinaca
Una inadecuada relacin Ca/fosforo (la correcta es 2/1)
El exceso de sodio
El consumo de caf mayor a 90 mg/da (adolescentes) produce hipercalciuria
y aumento de la eliminacin de calcio.
Distribucin:
El organismo de un adulto contiene aproximadamente de 25 mg de calcio por kilo de
peso seco. Encontrndose sobre todo en el hueso y en los dientes, en un 99.1%,
unido al fosforo formando cristales de hidroxipatita, el restante 0,9% se encuentra
disuelto en el lquido extracelular (0,4%) y en los tejidos blandos del organismo
(0,5%), donde regula y participa en multitud de reacciones metablicas.
Tabla 1.- distribucin del calcio en el organismo (adulto de 70 kg)
rgano
Hueso
Dientes
Tejidos blandos
Fluido extracelular
Plasma
Total

Calcio/gramos
1.300
7
7
0.35
0.35
1.315

% del total
99
0.6
0.6
0.06
0.03

El calcio plasmtico representa el 0,03% del calcio total del organismo, y puede ser
dividido en tres fracciones:
a) Unida a las protenas y no filtrable pro el rin (40%)
b) Difusible pero no ionizada, formando quelatos con los aniones sricos:
bicarbonato, fosfato, lactato, sulfato y citrato (13%)
c) Ionizada (47%). La fraccin ionizada es la nica fisiolgicamente activa y
regulada homeostticamente.

O tambin el calcio plasmtico se encuentra fraccionado de la siguiente manera:

Calcio plasmtico no difusible: Es el 46% del calcio plasmtico y se encuentra
unido a protenas. Al no difundir fuera de la membrana capilar es considerado
una reserva plasmtica de calcio. Un 4/5 est unido a albumina y el resto a
globulinas.
Calcio plasmtico difusible: est constituido por fracciones ionizadas y no
ionizada. El calcio inico representa el 47,5% del calcio plasmtico y es de
particular importancia ya que es la porcin biolgicamente activa y regulada
directamente por hormonas, que participan en los intercambios con hueso
rin y tubo digestivo. El calcio difusible no ionizado es el 6,5% del calcio
plasmtico y se encuentra formando complejos con bicarbonatos, fosfatos,
citratos y sulfatos.
Determinacin del calcio srico
El nivel de calcio extracelular total se mantiene en valores de 8,7 10,4 mg/dl el nivel
de calcio plasmtico ionizado varia dentro de un rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3
mg/dl. El factor de correccin para expresar los mg/dl en mmol/l es 0,5, lo que hace
que los valores sricos correspondan a 2,2 a 2,7 mmol/l.
Existen dos niveles de regulacin del calcio extracelular: fisicoqumico y hormonal.
Dentro de la circulacin, la regulacin fisicoqumica desempea el rol ms
importante, a travs de la interaccin del calcio con el pH y con los niveles de
albumina.
Mltiples estudios han demostrado una escasa correlacin entre los niveles de
calcio srico total y del calcio ionizado. Aun cuando se corrija para los niveles de pH
y protenas circulantes, esta correlacin continua siendo escasa. En definitiva,
aunque se utilice la correccin, el nivel de calcio inico en los pacientes crticos solo
se puede conocer correctamente a travs de la determinacin directa con un
electrodo especfico.
La causa ms comn de disminucin del calcio total es la hipoalbuminemia. En este
caso, sin embargo, el calcio inico permanece normal. El valor de calcio corregido en
funcin del valor de albumina se puede estimar con la frmula:
Calcio total corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl) + 0,8[4 albumina srica g/dl)]

La concentracin de calcio inico se modifica con el pH, el cual altera la unin del
calcio a los grupos carboxilo de las protenas. La acidosis aguda disminuye la unin a
protenas y aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis aguda
aumenta la unin a protenas y aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la
alcalosis aumenta la unin del calcio a las protenas con lo cual disminuye el calcio

ionizado. Por cada 0,1 de disminucin en el pH se produce un aumento de alrededor

de 0,05 mmol/l en el calcio ionizado. Por otra parte, una hiperventilacin suficiente
como para aumentar el pH de la sangre en 0,1 0,2 unidades produce una reduccin
de 10 15% en la concentracin de calcio inico.
Excrecin.
El calcio es filtrado en el glomrulo. Solo es filtrado el calcio ionizado y el complejado
con fosfatos y citratos. En el tbulo contorneado proximal y en la zona proximal del
asa de Henle se produce una reabsorcin isoosmtica de calcio. De modo que al
final de este sector el 60 al 70% del calcio filtrado ha sido reabsorbido. La
reabsorcin pasiva paracelular es responsable de alrededor del 80% de la
reabsorcin en este segmento del nefrn, con el resto dependiente de un movimiento
transcelular activo. No se produce reabsorcin de calcio en el segmento fino del asa
de Henle. El calcio es reabsorbido en pequea cantidad dentro del segmento
medular del asa ascendente de Henle; la calcitonina estimula la reabsorcin en este
lugar. El segmento cortical reabsorbe alrededor del 20% de la cantidad filtrada inicial.
En condiciones normales la mayor parte del calcio reabsorbido en los segmentos
corticales es pasiva y paracelular a travs de un gradiente electroqumico favorable.
El transporte transcelular activo puede ser estimulado tanto por la hormona
paratiroidea (PTH) como por la vitamina D. en la parte inicial del tbulo del tbulo
contorneado distal, se produce un transporte activado por tiacidas. El tbulo
contorneado distal (TCD) es el sitio primario del nefrn en el cual la reabsorcin del
calcio es regulada por la PTH y la 1,25(OH)2D3. Alrededor del 10% del calcio filtrado
es reabsorbido en el TCD, con otro 3 a 10% en el tbulo colector final, por un
mecanismo similar al del TCD.
La eliminacin diaria del calcio por la orina representa un 10 a un 40% del total
excretado pro el organismo. Se encuentran cantidades considerables en las heces y
se pierden pequeas cantidades por el sudor.
El calcio es excretado por el rin e intestino. La cantidad de calcio excretada en la
orina refleja la absorcin intestinal, la resorcin esqueltica y la reabsorcin y filtrado
renal.

FUNCIONES DEL CALCIO

El calcio tiene diversas funciones en nuestro organismo:
Extracelular:
Forma parte de los dientes y hueso contribuye a mantenerlos sanos
Cofactor de factores de coagulacin

Celular:
Tiene un papel importante en la contraccin muscular
Liberacin de hormonas y neurotransmisores
Procesos secretorios
Excitabilidad neuromuscular
Contribuye a la activacin de enzimas que sirven como mediadores en
diferentes reacciones qumicas
Accin intracelular de un cierto nmero de hormonas (segundo mensajero)
Colabora en la integridad y permeabilidad de las membranas celulares para
que estas puedan efectuar el intercambio de sustancias con el medio (oxgeno
y nutrientes).
Crecimiento, divisin celular

La regulacin de calcio es crtica para el normal funcionamiento celular, la

transmisin neural, la estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, la
coagulacin de la sangre y el procesamiento de seales intracelulares. Las mltiples
funciones esenciales de este catin bivalente se continan estudiando,
particularmente en cuanto a sus efectos cardiopulmonares, procesos de muerte
celular y apoptosis y en el fenmeno patolgico de isquemia repercusin.
Se requiere calcio en la transmisin nerviosa y en la regulacin de los latidos
cardiacos. El equilibrio adecuado de los iones de calcio, sodio, potasio, y magnesio
mantiene el tono muscular y controlan la irritabilidad nerviosa.
La falta de calcio es una de las causas principales de la osteoporosis. La
osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una fragilidad de los huesos
producida por una menor cantidad de sus componentes minerales, lo que disminuye
la densidad. Al contrario de lo que mucha gente piensa, dentro de nuestros huesos
se desarrolla una gran actividad biolgica. Continuamente los huesos se est
renovando y el tejido seo viejo se est continuamente reemplazando por tejido
nuevo. Durante la niez y la adolescencia se crea ms tejido seo del que destruye.
Sin embargo, en algn momento, posiblemente cercano a los 30 o 35 aos de edad
el proceso se invierte y comenzamos a perder ms tejido seo del que podemos
reemplazar. En las mujeres al llegar la menopausia (sensacin natural de la
menstruacin) se acelera el proceso ya que los ovarios dejan de producir la hormona
femenina conocida como estrgeno, una de cuyas funciones es preservar la masa
sea.
Regulacin del metabolismo del calcio
Las concentraciones de calcio circulante son mantenidas dentro de lmites normales
a travs de los efectos combinados del calcio por s mismo, a travs de un receptor

propio descripto en 1993, y de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D.

otras hormonas: calcitonina, hormona tiroidea, catecolaminas, corticoides, afectan las
concentraciones de calcio, aunque no son reguladoras mayores de la homeostasis
del catin.
a. Parathormona (PTH)
Origen y estructura:
La PTH es una hormona polipeptdica secretada por las clulas principales de las
glndulas paratiroides. El gen que la codifica se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 11. El producto original del gen es una preprohormona de 115 aa
sintetizada en los ribosomas. Esta es escindida en el RE y se convierte en una
prohormona de 90 aa. La prohormona pasa al aparato de Golgi donde tiene lugar
una nueva hidrolisis generndose la hormona activa de 84 aa.
Estmulo y liberacin:
Las clulas de las glndulas paratiroides poseen receptores que censan el calcio
plasmtico y, por medio de segundos mensajeros (AMPc), generan un efecto reflejo
dentro de las clulas. Cuando los niveles plasmticos descienden se frena la va de
transduccin y por lo tanto el Ca citoplasmtico disminuye provocando la liberacin
de la hormona almacenada. Esto es ms rpido cuando ms brusco sea el
descenso. Si esta situacin se prolonga se genera un aumento en la sntesis de la
hormona y posteriormente una hipertrofia de las glndulas paratiroides.
En caso contrario en que los niveles plasmticos del calcio aumenten por la va del
AMPc se frena la liberacin de PTH pero nunca se inhibe totalmente.
Tambin influyen las catecolaminas y sus derivados, el glucagn, la secretina, la
calcitonina, la prostaglandina E, los corticoides y los niveles de Mg, litio y aluminio.
Acciones
Una vez que llega a sus rganos blancos, el hueso y el rion, se desencadena,
mediante la unin a sus receptores de membrana, el mecanismo de transduccin de
la seal mediante AMPc.
A nivel del HUESO: estimula la resorcin osea mediante el incremento de la
actividad y numero de osteoclastos por varios mecanismos. Los osteoclastos,
que median la desintegracin del hueso, carecen de receptores de PTH. La
estimulacin de los osteoclastos mediada por la PTH es indirecta y se produce
en parte por medio de citosinas secretadas por los osteoblastos (que cuentan
con receptores para PTH) para activar a los osteoclastos.

 A nivel RENAL: aumentan la reabsorcin del calcio a nivel del tbulo distal al
mismo tiempo que disminuye la reabsorcin proximal de fosfato. Adems
estimula a la enzima l hidroxilasa favorecidendo la conversin de 25 OH
D3 en 1,25(OH)2D3, que es la vitamina D activa. Arias P.
b. Vitamina D
Sntesis y liberacin:
La vitamina D y sus metabolitos son hormonas y precursores hormonales mas que
vitaminas, ya que en las condiciones biolgicas apropiadas pueden sintetizarse de
manera endgena. En el cual por reaccin a la radiacin ultravioleta sobre la piel, se
produce un desdoblamiento fotoqumico formndose la vitamina D a partir de 7deshidrocolesterol. Tambin se puede obtener vitamina D a travs de los alimentos,
es decir de las fuentes exgena. Estas son en gran medida los cereales fortificados y
los productos lcteos, adems de los aceites de pescado y las yemas de huevo la
vitamina D de origen vegetal se encuentra en forma de vitamina D 2, mientras que la
procedente de animales esta en forma de vitamina D 3. Estas dos formas tienen una
actividad biolgica equivalente y se activan con la misma eficacia por medio de las
hidroxilasas de vitamina D en el ser humano. Desde su lugar de absorcin en el
intestino o de sntesis en la piel:
1) La vitamina D entra en la circulacin unida a la protena transportadora de
vitamina D, una globulina alfa que se sintetiza en el hgado.
2) La vitamina D sufre despus una 25-hidroxilacion en el hgado por enzimas
semejantes a las del citocromo P450 que se encuentra en la mitocondria y los
microsomas. La actividad de esta 25-hidroxilasa no esta muy bien regulada y
el metabolismo resultante, la 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), es la principal
forma circulante y de deposito de la vitamina D. Alrededor de 88% de la
25(OH)D circula unida a la protena transportadora de vitamina D, 0.03% se
encuentra en estado libre y el resto circula unido a la albumina.
3) La hidroxilacin final necesaria para la formacin de hormona madura ocurre
en el rion. La enzima 25(OH)D-l -hidroxilasa es una oxidasa de funcin
mixta semejante a la del citocromo P450 que esta estrechamente regulada en
las clulas del tbulo contorneado proximal.
Factores reguladores del Calcitriol.
Estimuladores:
-hipofosfotemia.
-PTH
-Hipocalcemia.
Inhibidores
-Calcitriol

Regulacin de la l alfa- hidroxilasa renal

Reguladores primarios
Hipocalcemia ()
PTH()
Hipofosfatemia ()
Calcitriol ()

Reguladores secundarios
Estrgenos
Andrgenos
Progesterona
Insulina
Hormona del crecimiento
Prolactina
Hormona tiroidea
Sntesis de la vitamina D activa
Colesterol

7-dehidrocolesterol (pro-vitD3)
Piel (luz solar)
Vitamina D3
(colecalciferol)

dieta

Hgado
25(OH) C3 (calcidiol)
Rion-placenta-macrofagos
1.25 (OH)2 D3

absorcin intestinal Ca++

Acciones:

PT
reabsorcin sea

(calcitriol)

mineralizacin sea

La 1,25(OH)2D3 ejerce sus efectos biolgicos mediante su unin a un miembro de la

superfamilia de los receptores nucleares actuando a nivel oseo, intestinal y de las
glndulas paratiroides.
A nivel INTESTINAL. Favorece la absorcion de Ca por difusin facilitada: esta
hormona es un inductor importante de la calbindina D, una protena fijadora de
Ca que absorbe el Ca por difusin facilitada. Liga el Ca en el borde en cepillo
(superficie lumimal) que se incorpora a travs de los canales del Ca o
transportadoes, posteriormente ocurre el traslado del complejo calbindia D-Ca
a la membrana basal, donde se transfiere el ion Ca a una bomba Ca2+ATPasa
que lo lleva ala circulacin. Tambin induce la produccin de fosfatasa alcalina
(FAL), la Ca2+-ATPasa de baja afinidad la actina del borde en cepillo, la
calmodulina y las protenas del borde en cepillo. Induce a los principales
transportadores de Ca expresados en los epitelios instestinales que son ECaC
EICaC.
Al nivel OSEO: favorece la diferencia del osteoclasto y aumenta la actividad
osteoclastica: al igual que la hormona paratiroidea. Regula la expresin de
varios genes en los osteoblastos: los genes diana incluyen las protenas de la
matriz osea al ostecalcina y la osteopontina.
Todas las acciones se traducen en aumento de la resorcin osea con el
consiguiente aumento de Ca y P sanguneos.
A nivel de la GALNDULA PARATIROIDES: ejerce efectos
antiproliferativos sobre las clulas paratiroides, y suprime la transcripcin
del gen de la PTH.
c. Calcitonina
Origen y estructura:
La calciotonina o tirocalcitonina es un polipeptido compuesto por 32
aminocidos codificado en el cromosoma 11. Se produce en las clulas
parafoliculares del tiroides, en las cuales se sintetiza la Pre-Pro-calciTonina un
polipeptido de141 aa, que da lugar a la Pro-Calcitonina (Pro-CT) de 53 aa.
Finalmente la Pro-CT es procesada a calcitonina de 32 aay Catacalcina de 21
aa.
La secrecin de esta depende de la calcemia, es estimulada por la
hipercalcemia e inhibida por la hipocalcemia. La estimulacin pasara por
intermedio de la gastrina.
Acciones:
es una hormona hipocalcmica que actua en diversas especies de mamferos
como antagonista de la PTH. Parece tener poca importancia fisiolgica en el
ser humano, y tan es asi, que su ausencia o exceso no modifican mayormente
el metabolismo del calcio y del fosfato. Se la considera una hormona vestigial
y su importancia clnica se centra en el uso como marcador de cncer medular

de tiroides o en el tratamiento de la enfermedad de Pager, la osteoporosis o la

hipercalcemia.
A nivel OSEO: La CT inhibe la resorcin, accin que lleva a cabo
reduciendo el numero de osteoclastos. Ellos se retraen y se separan de
la superficie osea, disminuyendo el nmero de sus ncleos. La CT
provoca una disminucin en el tamao de los osteoclastos de
profundidad, los nucleos se hacen picnoticos, de esta manera
disminuye la actividad osteocitica periosticitaria. Adems la CT estimula
el desarrollo del cartlago de crecimiento, aumenta la produccin de
glucoproteina y de colgeno oseo en los osteoblastos.
A nivel RENAL: la hormona aumenta la eliminacin de calcio y fosforo
contribuyendo a la hipocalcemia e hipofosfatemia. Por lo tanto su
accin es semejante a la PTH con respecto al fosforo y antagonica con
el calcio. Tambin aumenta la excrecin renal de Na +, K+ Mg++, y la
captacin de fosfatos por los tejidos blandos, especialmente hgado.
Otros efectos: la CT ejerce otros efectos mediante receptores presentes
en el cerebro, tubo digestivo y sistema inmunitario.
Esta hormona posee efectos analgsicos directos sobre el hipotlamo y
estructuras relacionadas, como el pptido relacionado con el gen de la
calcitonina(calcitoningene-related peptide, CGRP) o amilina. Estos ltimos
ligandos tienen receptores especficos de gran afinidad y tambin pueden
unirse a los receptores de la CT y activarla. Los receptores de CT tiene una
estructura homloga con respecto al PTH1R.
Variable
Accin directa
PTH
Resorcin osea de Ca y PO4
Reabsorcin tubular distal del Ca
efecto neto:
Ca PO4
Reabsorcin tubular de PO4
Produccin renal de 1.25(OH)2 D
1.25 (OH)2 D Resorcin osea de Ca y PO4
Reabsorcin renal de Ca y PO4
Absorcin intestinal de Ca y PO4
efecto neto:Ca y
PO4
Produccin de PTH
Produccin renal de 1.25(OH)2 D
calcitonina
Resorcin osea de Ca y PO4
Reabsorcin renal de Ca y PO4
efecto neto: Ca
y PO4
Absorcin intestinal de PO4
Calcio
PTH
1.25(OH)2 D

Fosfato

Calcitonina
PO4
PTH
1.25(OH)2 D
Calcio

Control de la concentracin inica de calcio y fosforo

Ante una disminucin del aporte de calcio y la consiguiente hipocalcemia, esta se
convierte en la seal captada por el receptor del calcio que a su vez estimula la
secrecin de PTH, la cual aumente la resorcin sea y la reabsorcin renal del
calcio, con el consiguiente aumento de la concentracin de calcio plasmtico. PTH
aumenta tambin la excrecin urinaria de fosfato lo que conlleva la disminucin de la
concentracin de fosfato plasmtica y en la corteza renal.
A su vez, el exceso de PTH, la hipocalcemia y la hipofosfatemia, estimulan la
produccin de 1.25 (OH) 2-D. esta ltima aumenta la concentracin plasmtica de
calcio aumentando la absorcin intestinal del mismo y conjuntamente con la PTH,
aumentando la osteolisis y la resorcin sea.
Esta respuesta integrada ante la falta de calcio aumenta el flujo de calcio hacia el
espacio extracelular. En forma simultneamente el fosfato extra que entro con el
calcio desde el intestino y desde el hueso es eliminado por excrecin urinaria. Al
regresar a la normalidad la concentracin de calcio, esta ejerce su retroalimentacin
negativa sobre PTH lo cual se ve incrementado por el efecto supresor del calcitriol
sobre la PTH. Conjuntamente disminuye la sntesis de 1.25 (OH) 2-D y se incrementa
la 24,24-(OH) 2-D de escasa o nula actividad biolgica.
En el caso de falta de fosfato que nos condicione una hipofosfatemia, est
directamente estimula la produccin de 1.25(OH)2-D. no ha sido probado si bien se
sospecha la participacin de un receptor de fosfato. El calcitriol aumente el flujo de
fosfato hacia el lquido extracelular gracias a la estimulacin de la absorcin intestinal
y a la resorcin sea. El calcio extra que simultneamente entra con el fosfato
incrementa la concentracin plasmtica de calcio, y este aumento de la calcemia
conjuntamente con la hipofosfatemia disminuyen francamente la secrecin de PTH.
Esta falta de PTH aumente la reabsorcin de fosfato en los tbulos renales. Se
elimina poco fosfato por la orina lo cual colabora en restaurar la concentracin
normal de fosfato plasmtico. A su vez la escasez de PTH permite disponer
fcilmente del calcio extra movilizado, dado que disminuye su reabsorcin renal y se
excreta dicho calcio por la orina. Cuando la concentracin de fosfato plasmtico
regresa a la normalidad se favorece la produccin de 24,25-(OH)2-D y disminuye la
de 1.25-(OH)2-D.
La combinacin de dos hormonas con accin dual permite mantener la homeostasis
del calcio y del fosfato sin que se produzca un exceso de uno sobre el otro. Los
mismos principios, pero de manera inversa se aplican si uno quiere analizar el

aumento de la concentracin plasmtica de calcio o de fosfato. Otro aspecto

importante, es que la respuesta renal a la PTH es la ms rpida respuesta defensiva
ante variaciones de las reservas de calcio o de fosfato, en cambio la respuesta
gastrointestinal dentro de este sistema homeosttico es de menor magnitud y ms
lenta. Por otro lado, la respuesta sea ante las fluctuaciones de PTH es las ms
lentas cuando son determinadas por resorcin osteoclastica. Finalmente, es
importante establecer la diferencia, por un lado, la respuesta compensatoria del
organismo y del hueso ante excesos o faltantes de calcio y fosfato. En cambio, si es
utilizado durante mucho tiempo, el mecanismo de defensa esqueltico contra las
alteraciones de la concentracin de calcio y fosfato plasmtico eventualmente
sacrifica la integridad qumica y estructural de la masa sea.
Rayos UV

calcio

Vitamina D2 (dieta)

PTH

Vitamina D3 (piel)

Hgado

Aumento reabsorcin sea

Aumento reabsorcin tubular renal de Ca y excrecin de fosfato

Aumento de la
l-hidroxilasa renal

fosforo

25(OH)D

1.25 (OH)D (calcitriol)

Intestino:
Absorcin de calcio
Absorcin de fosforo

Trastorno de calcio
HIPERCALCEMIA
Es un aumento del calcio srico por encima de 10,5 mg/dl.
Cerca de la mitad de las hipercalcemias son falsas hipercalcemias, por extraccin
sangunea en condiciones no ideales (postpandriales, torniquetes prolongados) o
por hiperalbuminemia que condiciona pseudohipercalcemia, por lo que ante todo
paciente con hipercalcemia debemos en primer lugar calcular la calcemia segn las
protenas totales (calcio corregido Ca2+ ) en base a la siguiente formula:

0.6+ prot .totales( g/ dl)

Ca

2+

corregido =

18,5
2 +
medido

Ca

o bien
Ca 2+ corregido =Ca 2+ medido (prot. Totales x 0,676)+ 4,87
Desde el punto de vista prctico la hipercalcemia se puede clasificar en:
Leve:
Moderado:
Severa:
Maligna:
Etiologa

10,6 mg/dl 12,5 mg/dl

12,6 mg/dl 14,5 mg/dl
>14,5 mg/dl
> 18,0 mg/dl

Los procesos que ocasionan hipercalcemia difieren en su patogenia y tratamiento.

Una vez descartadas las falsas hipercalcemias y la pseudohipercalcemia, las
causas de hipercalcemia verdadera son las siguientes:
TUMORALES(55%)
Metstasis
Produccin de sustancias PTH-like y/o produccin ectpica de vit. D
HORMONALES
Hiperparatiroidismo (35%)
Sndromes MEN
Hiper/hipotiroidismo
Hipocorticismo
Feocromocitoma
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
FARMACOLOGIA
Intoxicacin por vitamina D
Intoxicacin por vitamina A
Intoxicacin por teofilinas
Intoxicacin por AAS
Tratamiento con litio
Sndrome leche-alcalinos
INMOVILIZACION PROLONGADA
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
TBC
Sarcoidosis
Hongos
Otras

Como podemos ver, el 90% de las hipercalcemias verdaderas son debilidades a

tumores e hiperparatiroidismo por lo que debemos siempre sospechar primeramente
estas dos entidades en el diagnstico de estos pacientes.
Clnica
Lo ms frecuente es que sea asintomtica, detectndose casualmente en una
analtica de rutina.
Si da sntomas clnicos dependern del nivel de calcio y de la velocidad de
instauracin. A partir de 12 mg/dl los sntomas son confusin astenia, estreimiento,
anorexia, nuseas y vmitos asociados a poliuria y polidipsia. Si las cifras llegan a 14
mg/dl, aparece letargia, debilidad muscular, hiporreflexia y deshidratacin por poliuria
intensa que puede desencadenar una crisis hipercalcemica, con shock, insuficiencia
renal y coma, encontrndose a partir de estas cifras alteraciones ECG
(ensanchamiento T, acortamiento QT, bradicardia, BAV y arritmias malignas) que
desembocan en la muerte del paciente por parada cardiaca.
Otros sntomas que pueden aparecer son pancreatitis aguda, nefrolitiasis,
tubulopatia, miopata, calcificacin distrofica, HTA, ulcus pptido, depresin, psicosis,
etc.
Diagnstico:
Hay que determinar niveles de calcio total, inico, albmina, pH, sodio, potasio,
magnesio y Fosforo. Determinar paratohormona y pruebas especficas para
descartar existencia de tumor, litiasis y fracaso renal.
Actuacin en urgencias
a) Ante la sospecha diagnostica, y una vez descartadas falsas hipercalcemias,
debemos realizar una historia clnica con una anamnesis dirigida a buscar la
causa probable de esa hipercalcemia; efectuaremos una exploracin fsica
general, donde no faltaran la toma de TA y FC, valoracin del nivel de
consistencia y estado muscular.
b) Solicitaremos de modo urgente un estudio de bioqumica srica con sodio,
potasio, cloro urea, creatinina y protenas totales, asi como gasometra,
hemograma con recuento y formula.
Tambin solicitaremos radiografa de torax y abdomen y un ECG.
Si est disponible en nuestro laboratorio, es deseable determinar
magnesio.
Lgicamente, dependiendo de los sntomas del paciente, solicitaremos
otras pruebas complementarias. Tal es el caso de una ecografa y/o

TAC abdominal si se trata de una pancreatitis o una TAC de crneo si

el paciente se encuentra en coma.
Tratamiento
Solo trataremos una hipercalcemia cuando este sea el sntoma o est por encima de
14 mg/dl, aun asintomtica. El resto debern enviarse para estudio en medicina
interna, ya sea ambulatoria u hospitalariamente.
El tratamiento urgente de la hipercalcemia tiene 4 objetivos bsicos:

Corregir la deshidratacin y aumentar la excrecin renal de calcio

Inhibir la reabsorcin osea
Tratar la enfermedad subyacente
Evitar la inmovilidad

El tratamiento siguiente muestra las medidas a adoptar para cumplir estos objetivos,
de manera ordenada, no debiendo pasar a la siguiente sin haber adoptado la
anterior.
a) Reposicin de volumen, administrado de 3 a 4 litros de suero fisiolgico I. V.
en 24 horas. Si hay deshidratacin previa, esta medida disminuir la calcemia
alrededor de 2mg/dl.
Evidentemente, en pacientes cardipatas o con riesgo de hiperhidratacion
deberemos canalizar una va venosa central para medir PVC y control de
diuresis. A veces es necesario aadir Mg y K.
b) Administracin de diurticos de asa (furosemida), siempre tras haber
rehidratado al paciente. Son suficientes dosis de 10 20 mg IV cada 6 horas
para aumentar la calciuria y evitar la sobrecarga hdrica. Se deben controlar
peridicamente iones en plasma (K, Na, y si es posible Mg).
Evidentemente, las tiazidas estn contramedicadas.
c) Frmacos antivitamina D. su uso est indicado en pacientes con intoxicacin
por vitamina D, enfermedades granulomatosas y en tumores. Se administra
hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas, pasando posteriormente a pauta oral.
El efecto mximo de los corticoides tarda varios das en aparecer, por lo que
iniciamos su administracin desde el momento en que decidamos tratar una
hipocalcemia debida a las causas anteriormente reseadas.
d) Calcitonina, a dosis de 4 -8 U/Kg/12 h va cutnea o bien 0,5 a 1,5 U/Kg/h en
infusin IV continua. Tiene un inicio de accin en horas y mximo a las 24
horas. Es una medida poco potente y de corta duracin. Se utiliza como inicio
de tratamiento en casos de hipercalcemia severa en espera del efecto de los
bifosfonatos o de la plicamicina. Su baja toxicidad es una indicacin ms para
su uso, sobre todo en hipercalcemias por inmovilizacin, intoxicacin por
vitamina D o hipertiroidismo.

e) Plicamicina (Mitramicina). Su uso est indicado en hipercalcemias refractarias

severas o en las asociadas a tumores. Muy toxica, a nivel renal, heptico y
hematolgico (trobopenia). Se comercializara en ampollas de 2,5 mg y se
administra a dosis de 15 25 mcg/Kg/da en 500 ml de suero salino a pasar
en 4 6 horas. Su accin comienza a las 24 horas y su administracin se
repetir cada 48 horas.
f) Bifosfonatos. Se utiliza el clodronato (ampollas 300 mg) a dosis de mg/kg/da
en 500cc de suero salino a pasar en cuatro horas. Es muy eficaz, pero su
accin comienza a las 8 horas. Su nefrotoxicidad limita su uso.
g) Hemodilisis, si fallan todos los tratamientos anteriores o se producen
insuficiencia renal grave.
h) En pacientes con hipercalcemia crnica se tratara el proceso de base,
asegurando una hidratacin oral suficiente y furosemida + suplementos de
CINa y de fosforo si se precisan (P < 3 mg/dl). Adems se asegura una
movilizacin adecuada y restriccin de ingesta de calcio y quelantes
intestinales del calcio si hay hiperabsorcin intestinal. En hipercalcemias
tumorales dejamos tratamiento oral con corticoides y/o bifosfonatos.

HIPOCALCEMIA
Denominamos hipocalcemia a la disminucin del nivel srico de calcio total por
debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminucin de la fraccin de Ca inico por debajo de
4,75mg/dl.
Los niveles de calcio impiden que la troponina inhiba la interaccin actinamiosina, por
lo que el resultado ser un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania.
Tambin debemos hallar el calcio corregido, aunque el nmero de determinaciones
con falso positivo es menor que en el caso de las hipercalcemias.
Etiologa
HIPOALBUMINEMIA
Es la causa ms frecuente, y es asintomtica, ya que no hay disminucin del calcio
inico.
PATOLOGIA PARATIROIDEA
a) Hipoparatiroidismo:
Primario: herencia autosmica dominante, asociado a otras malformaciones
(hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa).
Adquirido: tras paratiroidectomia o tiroidectoma.
b) Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los rganos diana a la PTH.
Se asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de Albringht).

 HIPOVITAMINOSIS D. puede ser debida a:

Dficit de aporte (mal nutricin)
Mala absorcin
Aumento de metabolismo
ELIMINACION AUMENTADA DE CALCIO
Precipitacin/quelacin aumentada, por hiperfosfatemia (rabdomiolisis,
grandes quemados,) o por transfusiones masivas (sobrecarga de citrato)
Aumento de la fraccin unida a protenas, como en las sepsis y pancreatitis y
en la alcalosis tanto respiratoria como metablica, pudiendo encontrarse Ca
srico normal pero disminucin del Ca++ inico y sntomas de hipocalcemia
HIPOMAGNESEMIA
INTOXICACION POR CALCIO ANTAGONISTAS
Diagnostico
El diagnostico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clnicas, los hallazgos
ECG y la determinacin de la calcemia.
En el rea de urgencias determinaremos protenas totales, analtica bsica,
radiografa de trax y ECG. Si es posible, determinaremos los niveles de fosforo y
magnesio para aclarar la etiologa. Una vez ingresado, es fundamental la
determinacin de PTH y ocasionalmente, titular niveles de vitamina D.
Clnica
Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauracin de la misma, las
manifestaciones de la hipocalcemia sern agudas o crnicas.
En las formas crnicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la calcificacin de
los ganglios basales con extrapiramidalismo, cataratas, calcificacin de tejidos
blandos, etc.
En las formas agudas, la mayora de los sntomas son debidos a la hiperexcitabilidad
muscular. Entre estos sntomas encontraremos:
Parestesias (dedos y perioral)
Calambres y espasmos
Hiperrreflexia
Tetania latente, demostrable por los signos de Chvosteck (espasmo facial al
percutirel nervio facial delante de la oreja)y de trousseau (espasmo del carpo
tras mantener durante 3 minutos inflado un manguito de TA por encima de la
TA sistlica)
En casos graves, opisttonos, tetania y convulsiones generales o focales

 Laringoespasmo, broncoespasmo y crisis comicial pueden ser la primera y

nica manifestacin de una hipocalcemia
En el ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido a la
prolongacin de la fase del potencial de accin. Esta es la nica causa
conocida de prolongacin del segmento ST. Asi mismo, la hipocalcemia acorta
la duracin de la sstole ventricular
A nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad,
irritabilidad, psicosis franca, delirio, adems de las crisis convulsivas ya
comentadas
A nivel cardiovascular puede existir hipotensin , insuficiencia cardiaca
congestiva refractaria por la disminucin de la contractilidad, resistencia a
digital, arritmias, etc.
III. 4. Tratamiento
HIPOCALCEMIA AGUDA
La tetania, tanto clnica como latente, asi como las formas graves (laringoespasmo,
insuficiencia cardiaca refractaria, ) se consideran una emergencia y deben tratarse
de inmediato con calcio en dosis de 200 300 mg de inicio, administrado:
a) Gluconato clcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de Ca 2+: administrar
de 5 a 10 ampollas de 10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5% en unos 10
15 minutos
b) Cloruro clcico al 10% 1 ampolla de 1 ml tiene 36 mg de Ca 2+ administrar de 5
a 10 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos
Si no hay respuesta a a) o b), pensaremos en hipomagnesemia asociada y
administraremos 1 o 2 gr de sulfato de magnesio IV en 20 minutos, aun sin
determinacin previa de Mg.
Si habamos determinado Mg y existe hipomagnesemia. Corregiremos esta
previamente a la administracin de Ca2+ y ya que la hipomagnesemia inhibe la
liberacin y la accin de la PTH.
Nunca se administrara Ca2+ asociando a otras drogas, especialmente con
bicarbonato por riesgo de precipitacin. Debe protegerse asi mismo de la luz solar
directa y debe tenerse en cuenta su venotoxicidad y la posibilidad de necrosis de
tejidos blandos si se extravasa.
Durante la administracin de Ca2+ IV el paciente debe permanecer monitorizado.
Especialmente aquellos que reciben digitlicos.

Si hay hipocalcemia asociada a hipopotasemia, tratar primero la hipocalcemia para

no producir tetania.
Una vez administrada esta primera carga, continuaremos con una infusin de
mantenimiento segn la siguiente dosis:
a) Gluconato clcico, 30 40 ml (6 8 ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero
glucosado al 5% a 2 4 mg de Ca2+ /Kg/hora
b) Cloruro clcico, 10 ml (10 ampollas de 1ml) en 500 cc de suero glucosado al
5% a 2 4 mg de Ca2+/kg/hora
Deberemos determinar la calcemia cada 6 horas. Modificando la velocidad de la
dilucin en funcin de aquella, intentando pasar a la va oral lo ms precozmente
posible, una vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl. Administraremos calcio oral a
dosis de 200 mg cada dos horas aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si se
precisa.
Una vez estabilizado el paciente, deber valorarse la necesidad de tratamiento con la
vitamina D.
HIPOCALCEMIA CRONICA
Su tratamiento se realizara con preparados de calcio oral (2 4 gr/da) y de vitamina
D (0,25 2 mcg/da), individualizando las dosis en cada paciente.