PROTOZOARIOS SARCODINOS

Blastocystis hominis
BIASTOCISTOSIS
Blastocystis hominis se trasmite por contaminacin fecal. Es una de las parasitosis intestinales ms frecuentes
en zonas tropicales. En general se considera no patgeno pues no invade el tejido intestinal. Algunos estudios
afirman su patogenicidad, al causar diarrea y otros sntomas digestivos. En estos casos el tratamiento ms
utilizado son los 5-nitroimidazoles.
Agente etiolgico
Este parsito por lo general tiene forma esfrica, un tamao que oscila entre 4 y 20 micras, en algunos casos
hasta 40micras. Est provisto de una gran vacuola refrctil dentro de una delgada capa de citoplasma, posee
varios ncleos perifricos, mitocondria, aparato de Golgi y un retculo endoplsmico propio de los protozoos.Al
microscopio electrnico se ven mejor definidos los ncleos. En algunos casos se observan formas granulares,
colapsadas, ameboides o quistes.En los ltimos aos, los anlisis genticos de este parsito han permitido
describir nueve subtipos. Esta variedad gentica podra explicar la presencia o ausencia de patogenicidad.
Ciclo de vida
La infeccin humana se adquiere por contaminacin fecal a partir de otras personas o reservorios. La forma
infectante no est claramente definida, pero lo ms aceptado es que est constituida por quistes de pared dura.
Este parsito se localiza en el colon donde se han descrito cuatro formas de reproduccin asexual: divisin
binaria; plasmotoma que consiste en la formacin de ncleos, que dan origen a varios organismos;
endodiogenia en la que una clula madre da origen a dos hijas, antes de que se divida el parsito (figura 3-14);
y se forma la esquizogonia, que es la formacin de gran cantidad de clulas hijas que forman un esquizonte. De
estas formas de reproduccin la ms frecuente y aceptada, es la divisin binaria. El parsito tiene dos tipos de
quistes que salen en la materia fecal, uno con cubierta fibrilar externa y el otro sin ella, la primera se forma a
medida que el quiste madura. Algunos estudios indican que los quistes sin la cubierta externa salen con mayor
frecuencia en la materia fecal.

Patologa y patogenia
Blastocystis hominis es un parastto del colon, y no hay un concepto unnime sobre si es o no patgeno. Estudios
experimentales en animales se han interpretado como apoyo para la capacidad patgena. En cobayos
infectados con el parsito y bacterias intestinales de origen humano, 4de 43 animales, desarrollaron la
infeccin. Los que tuvieron infecciones intensas presentam diarrea. Cuando se inyect el parsito en el ciego
se produjo hiperemia y penetracin del parsito a las clulas epiteliales, pero no a la lmina propia. Varios
autores han descrito la presencia ele inflamacin del colon, uno de ellos realiz estudios colonoscpicos y
biopsia que demostraron inflamacin no especfica, edema, presencia ele linfocitos y plasmocicos, sin evidencia
ele invasin del parsito, por lo cual concluyen que la pacogeniciclad de este parsito se debe a reaccin

alrgica e inflamacin inespecfica. Existen varias publicaciones de blastocistosis extraintestinal que incluyen
articulaciones, uretra y perilneo, las cuales se basan en la identificacin morfolgica de organismos similares a
Blastocystis, lo cual no es una evidencia segura de que corresponda a este parsito.
Manifestaciones clnicas
Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o verdadero patgeno. La gran mayora
de personas parasitadas con Blastocystis, son ponadores asintomticos. Existen numerosas publicaciones que
correlacionan la presencia del pan\sito con sintomatologa clnica, principalmente diarrea, dolor abdominal,
nuseas y flatulencia. En un estudio en Espaa se encontr asociacin estadsticamente significaliva, entre
Blastocystis bominis, en pacientes que no presentaban otros padtsitos patgenos y sintomacologa digestiva,
principalmeme diarrea y dolor abdomina1.1'61 Esta investigacin no busc ocras causas de diarrea no
parasitaria, lo cual resta credibilidad a los resultados. En Canad, en 530 pacientes con blascocistosis, hubo
manifestaciones clnicas gastrointestinales en 143, se sugiere que el protozoo puede ser causante de los
sntomas o est asociado a otras causas. La blastocistosis se ha relacionado con la diarrea ele los viajeros, pues
el 15,6% de estos tena sintomatologa digestiva y presencia del parsiro.
Por el contrario otras investigaciones no han comprobado la patogenicidad de este parsito. Un estudio de
California en 307 pacientes con esta parasitosis, de los cuales 182 eran asintomticos, y 125 sintomticos, no
se encontr diferencia estadstica significativa. Otra investigacin en pacientes con colon irritable y la presencia
de B. hominis, no le atribuye accin patgena al protozoo. Tampoco hubo sintomatologa o hallazgos
endoscpicos en adultos sanos a pesar de la presencia del parsito. En una investigacin en Cuba, en pacientes
con sida, no hubo relacin entre la presencia de sntomas gastrointestinales y la blascocisrosis.i221 En
conclusin no creemos que haya pruebas suficientes para atribuir patogenia a este parsito.
Diagnstico
La bsqueda del parsito se hace por examen coprolgico: directo, concentraciones, preparaciones coloreadas
con hematoxilina o tricrmica. Existen cultivos, pero no se utilizan ele rutina en el diagnstico. Se ha
desarrollado una prueba de EUSA, pero no se usa de rutina. Tambin existe prueba ele PCR slo para
investigacin.
Epidemiologa
La blastocistosis se encuentra distribuida en codo el munclo.l61 La prevalencia general en personas sanas se
calcula entre 10% y 15% en pases desarrollados, y entre 30% y 50% en pases en va ele desarrollo.J2f>J En
nuestra experiencia en nios escolares en Medelln, Colombia, la prevalencia de Blastocystis hominis en Mcdelln
fue del 58,% y en Bogot de 26%. Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo la ele los
viajeros. En un estudio en viajeros a Nepal, la prevalencia fue del 30% en 2000 muestras de materias fecales
estudiadas, aunque esto no comprueba que este parsito fuera el causante de la sintomatologa. Se sugiere
que la transmisin es por va oro-fecal o a travs del agua. Se han identificado muy pocas epidemias y se han
encontrado parasitos animales, como cerdos, monos, roedores y aves.
Tratamiento
Los pacientes asimomticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos sintomticos es necesario
descartar la presencia ele otros agentes patgenos y cuando esta bsqueda es negativa, se justifica administrar
tratamiento, siempre que la cantidad de Blastocystis sea muy abundante. Debe considerarse que la
sintomatologa asociada a la blastocistosis es autolimitada, lo cual hace difcil valorar la eficacia de los
tratamientos. Cuando se decide administrar tratamiento se utiliza:
5-nitroimidazoles. Estos son los medicamentos ms utilizados, principalmente el metroniclazol. Un estudio
doble ciego utilizando metronid;uol a la dosis de 1,5 g/da por diez das, comparado con un placebo, revel que
al mes del tratamiento clesaparecienton los smomas en 88% y 14% con el placebo. La desaparicin del parsito
fue significativamente mayor con el medicamento(75%), que con el placebo (33%).1281 Se ha detectado
resistencia experimental al metronielazol que vara en diferentes zonas geogrtkas.i29i Cuando los
nitroimielazoles son ineficaces y no se puede usar por intolerancia, pueden usarse dos medicamentos
alternativos que son:

Trimetoprim-sulfametoxazol. A la dosis de 6 mg/kg/da, la primera y 30 mglkg/da de la segunda, durante siete

dasY01 Nitazoxanida. Administrar dos veces al da por tres das: 500 mg para adultos, 200 mg ele cuatro a
doce aos, y 100 mg para menores ele cuatro aos.
PROTOZOARIOS FLAGELADOS
Giardia intestinalis
GIARDIOSIS
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis(G. duodenalis o G. lambli) es predominante en nios y
presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en pases tropicales como no tropicales. El parsito
fue descubierto por Leeuwenhoek, inventor del microscopio, quien lo observ en 1681, en sus propias materias
fecales.
Agente etiolgico
El trofozotode G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos ncleos que se unen entre s
en el centro, dando la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15 micras de longitud por 7 de ancho.
Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal. Posee en su dimetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo
anterior emergen 4 pares de flagelos, uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el
centro por dos estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales. Los dos ncleos poseen nuclolos
centrales y estn unidos entre s por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo, en dos
rganos puntiformes llamados blefaroplastos (Figura 27). El trofozoto tiene capacidad de traslacin con
movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la
ventosa o disco suctorio. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de 2 a 4 ncleos y algunas de las
estructuras descritas para el trofozoto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamao promedio es de 10 micras
de longitud
Ciclo de vida
Los trofozotos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. All se
multiplican por divisin binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos ltimos son
eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo hmedo o en el agua por varios
meses. Infectan por va oral y despus de ingeridos resisten la accin del jugo gstrico y se rompen en el
intestino delgado para dar origen a 4 trofozotos por cada quiste. Los trofozotos no son infectantes cuando
entran por va oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infeccin es
principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y
rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis y por consiguiente dan origen a infeccin en humanos, en
cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis.

Patologa

El principal mecanismo de accin patgena en giardiosis se debe a la accin mecnica de los parsitos sobre la
mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta accin se hace por fijacin de los
trofozotos por medio de la ventosa y da origen a inflamacin catarral. La patologa principal se encuentra en
infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecnica creada por los parsitos y la inflamacin intestinal,
pueden llegar a producir un sndrome de malabsorcin. En estos casos las vellosidades intestinales se
encuentran atrofiadas, hay inflamacin de la lmina propia y alteraciones morfolgicas de las clulas epiteliales.
Las pruebas de absorcin de vitaminas A y B12y de la D-xilosa. estn alteradas. Se ha relacionado la patologa
de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria.
Algunos casos de giardiosis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino
delgado y grueso. No se acepta que haya invasin a vas biliares y por consiguiente no es correcto atribuirle
patologa hepato-biliar a esta parasitosis. Se han encontrado anticuerpos sricos en infecciones sintomticas y
se ha sugerido que puede haber alguna resistencia a la infeccin, debido a mecanismos inmunolgicos.
Inmunidad
La importancia de la inmunidad en giardiosis puede ser sustentada por varios hallazgos: a). La prevalencia es
menor en adultos que en nios de zonas endmicas y tambin mayor en visitantes a estas zonas cuando se
comparan con los nativos de la regin, b). Hay una prevalencia mayor en personas inmunocomprometidas,
especialmente en hipogammaglobulinemia. c). Modelos animales se infectan ms fcilmente y sufren de
giardiosis crnica, cuando son atmicos o cuando se tratan con drogas inmunosupresoras. d). Se pueden
detectar anticuerpos sricos en pacientes con giardiosis. Los anticuerpos IgA especficos para Giardia se han
encontrado experimentalmente en animales, en secreciones mucosas, leche y saliva. La IgE total en suero est
aumentada en casos de giardiosis. En el intestino de ratones parasitados por Giardia muris se han encontrado
anticuerpos IgG e IgA, adheridos a los trofozotos y en el contenido intestinal. Por estudios de zimografa se han
identificado de 9 a 15 grupos isoenzimticos (zimodemos). Xo existe correlacin entre estos grupos y la
sintomatologa de giardiosis.
Manifestaciones clnicas
En todas las edades se pueden encontrar casos asintomficos. La sintomatologa presenta grados variables de
acuerdo a la intensidad de la infeccin y a la deficiencia inmunolgica. Los mecanismos patognicos, adems de
la actividad mecnica, se deben a otros factores como: secrecin de sustancias citopticas, inhibicin de
actividad enzimtica de las disacaridasas (lactasa, sucrasa y maltasa) y de tripsina y lipasa, desconjugacin de
las sales biliares, incremento de la flora bacteriana y trastornos en el transporte de cloro y sodio. Las formas
leves se caracterizan por dolor epigstrico de poca intensidad y alteracin en el ritmo de la defecacin. Las
formas moderadas se manifiestan por un cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en regin epigstrica, a
veces nuseas, flatulencia y diarrea. La giardiosis severa presenta, adems de la duodenitis, esteatorrea o
lientria con heces abundantes, pastosas o lquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia. En casos
crnicos con malabsorcin, los nios presentan retardo del crecimiento y prdida de peso. La diarrea crnica
contribuye a la deficiencia proteica. Los sntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatologa general
inespecfica, como anorexia, astenia, cefalea, nuseas y vmito.
Mtodos de diagnstico
El diagnstico etiolgico slo puede hacerse por identificacin del parsito. El mtodo ms utilizado es el
examen coprolgico, que en la mayora de los casos revela los quistes; en algunos casos de diarrea se observan
trofozotos, los cuales se ven en solucin salina con movimientos vibratorios y giratorios, que permiten observar
la muesca correspondiente a la ventosa. En las infecciones leves se deben hacer coprolgicos seriados y
examen por concentracin para confirmar la presencia de los parsitos, pues un solo examen tiene poca
sensibilidad. El estudio microscpico del lquido duodenal obtenido por sondaje, puede demostrar los trofozotos.
La biopsia intestinal muestra los cambios en las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parsitos. Este
procedimiento no debe ser de rutina y slo se usa en casos especiales. El estudio radiolgico no es de utilidad
en la giardiosis, aunque se pueden producir cambios no especficos de la morfologa duodenal.
Los cultivos para Giardia son difciles de realizar y por lo tanto no se utilizan como mtodos de diagnstico. La
identificacin de anticuerpos circulantes no es til como mtodo diagnstico. Se han descrito mtodos
inmunolgicos para detectar antgenos del parsito en materias fecales, con sensibilidad y especificidad de 98 y

100%. Este procedimiento, que se puede realizar con estuches comerciales de ELISA, es ms eficiente que el
examen coprolgico, pero de mayor costo.
Epidemiologa y prevencin
La giardiosis se transmite mediante la ingestin de los quistes, que son infectantes tan pronto salen en las
materias fecales. Su diseminacin se hace a travs de manos sucias, aguas y alimentos contaminados y por
cualquier otro mecanismo que permita la contaminacin fecal, como sucede en la amibiasis y otras infecciones
entricas bacterianas y virales. La giardiosis puede presentarse en forma epidmica por contaminacin de
acueductos, aun en aquellos con tratamiento de cloracin. En algunos pases, la prevalencia de Giardia es ms
alta que la de Entamoeba histolytica. En pases tropicales es una parasitosis frecuente, especialmente en nios.
Este aumento se ha observado con mayor intensidad en los ltimos aos. En Colombia la prevalencia es de 12%
en poblacin general y 28% entre 1 y 4 aos, mientras que en mayores de 45 aos es slo del 5%.Esta
parasitosis intestinal ha aumentado su frecuencia en los ltimos aos en los pases desarrollados, debido al
aumento de viajeros a zonas endmicas y a la contaminacin de agua de bebida. Se ha .demostrado positividad
para el parsito en el 7% de los coprolgicos en los laboratorios de salud pblica en Estados Unidos. En esos
pases se han encontrado frecuentes casos en personas que tienen actividades transitorias en el campo, como
cazadores, grupos que van de paseo, etc. en los que la infeccin puede ser adquirida de reservorios animales.
Esta parasitosis tiene importancia en homosexuales por la transmisin oro-fecal. La prevencin comprende
todas las medidas que eviten la contaminacin fecal y controlen todos los factores epidemiolgicos, descritos
con detalle en el captulo de Amibiasis intestinal.
Tratamiento
Los derivados 5-nitroimidazlicos son los de eleccin en giardiosis. Las generalidades de estos compuestos
estn descritas en el captulo de amibiasis. Consideramos que el secnidazol es el tratamiento ideal, pues
produce curaciones superiores al 90% en dosis nica de 2 g para adultos y 30 mg/kg para nios. El tinidazol a la
dosis de 2 g para adultos y 60 mg/ kg para nios, en dosis nica, presenta eficacia similar al secnidazol. El
ornidazol se presenta nicamente en tabletas y se recomienda la dosis nica de 1.5 g para adultos y nios con
ms de 35 kg de peso. El metronidazol siempre se ha recomendado en tratamiento de varios das y en giardiosis
la dosis es de 500 mg/da subdividido en 3 subdosis al da para adultos y 25 mg/ kg/da para nios, por 5 das. El
albendazol, descrito ampliamente como antihelmntico, es efectivo en giardiosis a la dosis de 400 mg/da por 5
das.
Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis es un protozoo patgeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el
tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres, pero nicamente en humanos. Produce una hemorragia
denominada tricomoniasis urogenital. Fue descrito por primera vez por Donn en 1836.
Morfologa
T. vaginalis es la especie de mayor tamao dentro del gnero Trichomonas, mide mide de 7 a 23 micrmetros
con una media de 13; con variaciones que dependen de las condiciones ambientales.
T. vaginalis presenta un ncleo oval, redondeado y cubierto por una membrana nuclear con un pequeo
carisoma y grnulos dispersos de cromatina, aparato de golgi, un cuerpo parabasal, cuatro flagelos anteriores y
un quinto flagelo que se dispone por todo el borde libre de la membrana ondulante, que origina la motilidad
tpica del parsito(movimientos que simulan sacudidas o temblores). Presenta un axostilo posterior largo,
verdadero esqueleto que recorre el cuerpo celular, desde la extremidad anterior hasta la posterior. Adems,
posee grnulos cromticos denominados hidrogenosomas, que son anlogos biolgicos y estructurales de las
mitocondrias, organelos sin ADN, donde ocurre la fermentacin del piruvato, relacionado con el catabolismo de
los carbohidratos.
Ciclo de vida
El transporte del parsito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante las secreciones de quienes
participan en l como el flujo vaginal, el lquido preseminal y el semen. Una vez que el parsito invade la

mucosa genital, tiene preferencia por localizarse, en el caso de la mujer, en las glndulas de Bartholino y
parauretrales y en sus secreciones, adems de la vagina y el crvix. En el hombre coloniza principalmente el
surco balano-prepucial, las glndulas prepuciales, la uretra prosttica y las vesculas seminales. Una vez que el
trofozoto se encuentra en la mucosa, se reproduce mediante fisin binaria longitudinal con un perodo de
incubacin que oscila entre 4 y 28 das, y crece con la presencia de sales de hierro, como las que se encuentran
en la sangre menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad frtil; adems, como ya
se dijo, lo favorece el pH alcalino que genera tras colonizar el epitelio sano. El ser humano es el nico hospedero
de T. vaginalis y su trasmisin, por lo general, es por contacto sexual, aunque se ha demostrado que tambin es
posible mediante el uso de fmites y ropa interior.

Epidemiologia
Es una parasitosis cosmopolita. T. vaginalis solo afecta a humanos, por lo que stos son sus reservorios. Se
considera que el varn es en la mayora de los casos un portador asintomtico causante de la propagacin de la
infeccin. Se estima que unos 250 millones de individuos son infectados cada ao. La prevalencia de la
tricomoniasis vara mucho de unas regiones a otras dependiendo de factores como la edad, el estado de salud,
la promiscuidad sexual, la higiene y las condiciones socioeconmicas. En cualquier caso, la mayor prevalencia la
presentan las mujeres de edades comprendidas entre los 16 y los 35 aos y especialmente aquellas dedicadas a
la prostitucin (prevalencia 50-70%). Aunque la transmisin es exclusivamente venrea, ha habido casos de
mujeres infectadas por el uso de esponjas o toallas hmedas infectadas, solo explicables por la capacidad de T.
vaginalis de sobrevivir algunas horas en ambientes clidos e hidratados. La aparicin del sida ha fomentado el
uso de medidas profilcticas y esto ha generado un descenso lgico de los casos de tricomoniasis.
Patologa
Trichomonas Vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociacin con el tejido vaginal. Pocos das
despus de la llegada a la vagina, los parsitos proliferan y provocan degeneracin y descamacin del epitelio
vaginal, con infiltracin leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales.
El orificio uretral, las glndulas vestibulares y el cltoris se observan intensamente inflamados. Cuando la
infeccin aguda cambia al estado crnico, se produce una atenuacin de los sntomas, las secreciones pierden
su aspecto purulento debido a la disminucin del nmero de parsitos y leucocitos, el aumento de clulas
epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta.
En el hombre, la infeccin es generalmente asintomtica aunque puede provocar una uretritis o prostatitis
irritativa. Se requiere de un gran nmero de parsitos para causar sntomas. Un pequeo nmero puede ser
encontrado en un paciente sin sntomas, con un PH vaginal normal y una flora vaginal normal, lo que puede ser
interpretado como un estado deportador.

En la mujer, el establecimiento o desarrollo de Trichomonas vaginalis se ve influida por factores locales como el
PH, flora bacteriana asociada y por factores generales como es el nivel de estrgenos circulantes. La baja acidez
vaginal causada por la sangre menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones concomitantes facilitan el
establecimiento del parsito.
Manifestaciones clnicas
La presencia de sntomas es ms frecuente e importante en el sexo femenino. En el hombre provoca escasos o
nulos sntomas. Las variadas formas clnicas de la enfermedad dependen probablemente del nmero y
virulencia del parsito y de la resistencia del hospedero. Se plantea que los sntomas son mayores cuando
mayor sea la cantidad de parsitos y cuanto ms alcalino sea el PH vaginal.
La importancia de conocer el grupo de individuos asintomticos radica en que ellos actan como portadores
sanos y pueden transmitir sexualmente el parsito a otras personas. El perodo de incubacin es de 4 a 28
das. La manifestacin clnica ms frecuente es la vulvovaginitis de evolucin aguda o crnica, y el sntoma o
signo ms comn es la leucorrea, que se presenta como una secrecin de tipo purulenta y espumosa.
La leucorrea puede ser variable en cantidad, de color amarillento, verdoso o gris, inodora o de un olor fuerte.
Otros sntomas, como el prurito vulvar, el ardor y la irritacin genital dolorosa, que puede llegar a provocar
intensa Dispareunia. Al exmen ginecolgico, se observa el crvix alterado con aspecto edematoso, eritematoso
y friable, con reas puntiformes de exudados. El exudado inflamatorio tambin puede cubrir la mucosa vaginal,
y la vulvitis est marcada por la presencia de eritemas, dolor y edema. En el hombre, la trichomonosis a
menudo es asintomtica, o puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad, y a veces es
responsable de una irritacin persistente.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas no son confiables para efectuar un diagnstico exacto y la existencia de una
poblacin asintomtica hace que el diagnstico est basado en algn mtodo de demostracin del parsito. La
confirmacin de la trichomonosis se efecta mediante tcnicas directas e indirectas.

Tcnicas Directas

El frotis directo simple del exudado vaginal es el mtodo ms empleado; mediante l se revela la presencia de
Trichomonas, fcilmente demostrable por su morfologa y movimientos caractersticos. En el hombre, las
muestras de obtiene a partir de las secreciones uretrales o del sedimento de la primera orina matinal. Se ha
planteado que estos procedimientos carecen de una elevada sensibilidad diagnstica, pues en el mejor de los
casos llegan a tener solamente 65 % de sensibilidad.

Tcnicas indirectas

Existen varias tcnicas para estudiar las respuestas inmunitarias a este parsito y se ha demostrado la
reactividad a antgeno de Trichomona vaginalis por hemaglutinacin, fijacin de complementos,
inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Tratamiento
El tratamiento de la trichomonosis se debe indicar, tanto a la paciente como a su compaero sexual. Las drogas
de eleccin son los derivados nitroimidazlicos.

Metronidazol: se ha considerado el tratamiento clsico. Se administra a dosis de 250 mg tres veces al

da, por va oral y durante 7 das.

Ornidazol: se administran oralmente tres comprimidos de 500 mg en una sola dosis para la infeccin
aguda, o dos comprimidos diarios durante cinco das en las formas crnicas.

Tinidazol: la dosis es de 4 comprimidos de 500 mg en una sola toma.

Secnidazol: dosis nica de 4 comprimidos de 500 mg, preferiblemente en una comida.

PROTOZOARIOS CILIADOS
Balantidium coli

Morfologa

Trofozoito:

Miden: 60 a 100 micras de largo por 50 a 70 de ancho.

Forma ovalada con su extremo anterior ms estrecha que la posterior.
Extremo anterior: se encuentra una hendidura en forma de embudo llamada peristoma, rodeada de largos cilios
cuya funcin es orientar los alimentos hacia el citostoma o boca.
Extremo posterior: existe un citopigio o ano solamente visible en el momento de la defecacin.
Todo el cuerpo est rodeado por una membrana celular que presenta numerosas estras longitudinales las
cuales parten del peristoma y se dirige hacia la extremidad posterior del cuerpo. En esta membrana se insertan
los cilios que cubren todo el cuerpo del Balantidium coli.
Por dentro de la membrana el citoplasma est dividido en endoplasma y ectoplasma. El endoplasma est
constituido por un macroncleo grande, visible de forma arrionada incurvado hacia la cara ventral; y un
microncleo pequeo situado en la depresin ventral del macroncleo. Adems posee vacuolas digestivas,
vacuolas contrctiles, fibrillas e inclusiones.
Poseen un movimiento rpido y rtmico.
Su multiplicacin es por fisin binaria transversa.

Quiste

Mide de 50- 76 micras.

Tiene una forma redondeada con una membrana definida gruesa sin cilios.
Posee un citoplasma granuloso.
Posee un macroncleo y un microncleo con una o dos vacuolas contrctiles.
Reservorio natural en cerdos.
Puede observarse en heces slidas o pastosas pero nunca en tejidos.
Hbitat: los trofozotos viven en la luz o pared del intestino grueso del hombre y otros animales como el
puerco, caballo, mono y ratn salvaje; pero el puerco es el de mayor importancia epidemiolgica.
Ocasionalmente puede hacer migracin extraintestinal
Ciclo de vida:
Los quistes son la etapa infecciosa, responsables de la transmisin de la balantidiasis. El husped generalmente
adquiere el quiste a travs de agua o comida contaminada. Despus de la ingestin, la desenquistacin se
produce en el intestino delgado y los trofozotos colonizan el intestino grueso. Tanto los quistes como los
trofozoitos son identificables por un gran macroncleo con "forma de rin".

Los trofozoitos residen

en
el
lumen
del
intestino grueso, donde
se reproducen por fisin
binaria transversal,
durante la cual puede
producirse conjugacin.
Algunos
trofozoitos
invaden
la
pared
del colon usando
enzimas
proteolticos,
algunos de los cuales
retornan al lumen. En el
lumen, los trofozoitos
pueden desintegrarse o enquistarse. La enquistacin es iniciada por la deshidratacin del contenido intestinal
que usualmente se produce en el intestino grueso, pero tambin puede ocurrir en las heces fuera del husped.
Los sntomas pueden ser locales debido al irritamiento de la mucosa intestinal o de naturaleza sistmica e
incluyen diarrea.
Epidemiologia
Enfermedad de distribucin cosmopolita.
Prevalencia en el hombre de <1%.
Es una zoonosis: cerdos, monos, ratas y caballos.
Principal reservorio: cerdos.
Posee un mecanismo de transmisin: directa o indirecta.
Patogenia:
Produce la infeccin denominada Balantidiasis humana o Disentera balantidiana.
Habitualmente la presencia de parsitos en el intestino del hombre, no determina ninguna sintomatologa, se
comporta entonces como reservorio sano.
En algunos casos las manifestaciones clnicas son las de una colitis similar a la amebiana inclusive por sus
lesiones ulcerosas.
Produccin de de enzimas hialuronidasa
Accin mecnica:

Lesin intestinal
Predominio: ciego y sigmoide
Formacin: lceras
Complicaciones: perforacin intestinal provocando peritonitis
Migracin extraintestinal: pulmn, corazn, vas biliares

Diagnstico: el diagnostico parasitolgico de la balantiadiasis intestinal se hace por la demostracin de los

trofozotos en las heces diarreicas y de los quistes en las heces formadas. El examen de heces puede realizarse
al fresco o bien coloreadas con hematoxilina frrica, es fcil su diagnostico por las caractersticas morfolgicas.
Adems se puede hacer mtodos de sedimentacin, cultivos y biopsias.
-

Examen directo
Coloracin
Mtodos de sedimentacin
Cultivos
Biopsias

Se observan trofozotos y quistes

Profilaxis:
-

Evitar la contaminacin de alimentos y bebidas con heces de puerco.

Buena higiene de los criaderos.

Tratamientos: El medicamento ms utilizado es el Metronidazol.

PROTOZOARIOS DEL PHYLUM APICOMPLEXA
Toxoplasma gondii
Morfologa

Trofozoto

Miden de 4-7 micras de largo por 2-3 micras de ancho.

Tiene una forma ovoide con unos de sus polos redondeados y el otro afilado. Uno de sus bordes es convexo y el
otro ligeramente convexo, plano o cncavo dndole una forma de arco o medialuna.
En microscopio ptico: se observa una membrana ms densa en los extremos, citoplasma teido en azul
conteniendo grnulos que se tien de rojo. Ncleo ms o menos esfrico situado ms cerca del polo redondeado
y teido de rojo.
En microscopia electrnica se han observados las siguientes estructuras:
Membrana: el parsito est envuelto por un sistema de membrana constituido por una membrana externa
simple trilaminar que rodea completamente el parsito. Una membrana media que se interrumpe en el extremo
anterior por una estructura llamada microporo. Una membrana interna que acompaa a la media en toda su
extensin.
Conoide: estructura hueca de forma cnica.
Roptrias
Microporo: orificio situado en la unin de los tercios anterior y medio del cuerpo para la ingestin de sustancias
nutritivas.
Ncleo: situado en el polo ensanchada, presenta nuclolos, posee una doble membrana con poros en su
superficie y la cromatina nuclear es dispersa.
Organelos: aparato de golgi, retculo endoplasmatico, ribosoma, mitocondrias, grnulos densos, vesculas y
vacuolas.
Hbitat: T.gondii posee tropismo por diferentes clulas tisulares y de lquidos somticos, se localiza en el
citoplasma nunca en el interior del ncleo. En el adulto no tiene tropismo especial por determinado tejido; en el
feto se localiza principalmente a nivel del SNC y en el hombre la nica clula que no ha sido parasitada es el GR
mientras que los monocitos y macrfagos son las clulas por la cual T.gondii tiene mayor afinidad.
Ciclo de vida: en su evolucin Toxoplasma gondii posee dos formas de multiplicacin: asexual y sexual. La
reproduccin asexual con dos tipos: endodiogenia y esquizogonia, mientras que la sexual se da por esporogonia.

Endodiogenia: multiplicacin por la cual se originan 2 clulas hijas por constriccin del ncleo, el cual se va
invaginando hasta formar una masa bilobulada.
Esquizogonia: el ncleo de una clula madre se divide muchas veces sin que lo haga el citoplasma, los
fragmentos nucleares se disponen en la periferia, se rodean de citoplasma y quedan en libertad al romperse la
clula madre; las clulas hijas reciben el nombre de merozotos.
La esporogonia: es la multiplicacin sexual en la cual el microgameto fecunda al macrogameto para dar origen
al huevo o cigoto, este se enquista y se forma el ooquiste, el nucleo se divide en dos y se forma dos
esporoquistes; el producto final son los esporozoitos (4 en cada esporoquiste).

Ciclo de vida en el gato.

El gato y en general los felinos son los huspedes definitivos de T.godii. El ciclo de T. gondii corresponde al de
las Coccidias, las cuales presentan en el intestino, un ciclo enteroepitelial, en donde aparecen formas sexuadas
y asexuadas y sale los ooquistes con las materias fecales madurando en el medio ambiente.
Los gatos adquieren la infeccin intestinal cuando ingieren ooquistes del medio ambiente, en el intestino salen
de los ooquistes, los esporozotos, que entran a las clulas epiteliales del intestino delgado, principalmente en el
leon. Despus de 20 a 24 das se forman nuevos ooquistes que salen en las materias fecales. Estos animales
tambin pueden adquirir la infeccin cuando ingieren los parsitos, que estn presentes en los tejidos de otros
animales, como el ratn, en estos casos el perodo prepotente se reduce a tres cuatro das.
Dentro de las clulas intestinales, los parsitos se multiplican por medio de esquizogonias y se diferencian las
formas sexuadas, en donde se originan los macro y microgametocitos, que luego pasan a gametos. El
microgameto o parsito masculino es flagelado, y con capacidad para desplazarse para fecundar el
macrogameto o parsito femenino. As se realiza la reproduccin sexuada en el intestino del animal, para formar
el zigote de donde se desarrollan los ooquistes, que salen en grandes cantidades con las materias fecales al
medio ambiente y all maduran en 1 a 5 das. En el interior del ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno
de los cuales desarrolla cuatro esporozotos.
En el gato, adems del ciclo enteroepitelial, tambin puede coexistir invasin extraintestinal, pues los parsitos
se diseminan a todos los rganos en donde se forman quistes tisulares.

Ciclo de vida en el hombre

En el ser humano y en los animales diferentes a los felino , la infeccin se hace tambin mediante la ingestin
de los ooquistes esporulados, diseminados en el medio ambiente, pero aproximadamente a los 30 minutos de
haberlos ingeridos, salen los esporozotos para hacer la invasin extraintestinal, lo que constituye un ciclo
incompleto en los huspedes intermediarios. Los esporozotos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen
por todo el organismo. Entran a las clulas por fagocitosis o por invasin activa del parsito. Dentro de las
clulas del husped forman una vacuola parasitfora, en donde se transforman en taquizotos, llamados as

porque son parsitos extraepiteliales, que se multiplican rpidamente. Dentro de los macrfagos u otras clulas,
se reproducen por endodiogenia, consistente en una reproduccin asexual en la que no hay divisin nuclear
separada, pero se desarrolla dentro de la clula madre originando dos clulas hijas.
Al aumentarse el nmero de parsitos intracelulares la clula se destruye liberndolos para luego invadir nuevas
clulas, esta forma de invasin constituye el llamado ciclo proliferativo. Cuando el husped desarrolla
inmunidad, los parsitos se alojan en los tejidos dentro de las clulas, en ellas se forman los quistes tisulares y
los parsitos que estn en su interior denominados bradizotos, porque hacen reproduccin lenta, constituyendo
la infeccin crnica, llamada tambin ciclo qustico.
La infeccin humana tambin puede ocurrir por ingestin de carne mal cocida que tenga los quistes tisulares
formados en los animales. La transfusin de sangre, los trasplantes de rganos y la va placentaria, son otras
formas de transmisin. En el hombre y en los animales diferentes a los felinos nunca ocurre la reproduccin
sexuada en el intestino, por lo tanto no eliminan ooquistes al medio ambiente.
Epidemiologia
Zoonosis mundial
La seropositividad aumenta con la edad.
Vara por costumbres alimentaria.
Principal fuente de infeccin son los gatos.
Mecanismos de transmisin
Gato
Hombre se contamina con carnes crudas al ingerir ooquistes maduros.
Transfusiones de sangre o trasplantes de rganos.
Patogenia y sintomatologa: Produce la infeccin denominada Toxoplasmosis la cual la patogenia y
sintomatologa depender del sistema inmunolgico del hospedador. Esta infeccin se divide en congnita y
adquirida.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA: para este tipo de toxoplasmosis se considera el SN como la sede de los
principales signos y sntomas (tetrada de sabin):

Tetrada de sabin

Modificaciones en el volumen del crneo (macro y microcefalia)

Retinocoroiditis
Retraso mental
Calcificaciones intracraneales.

La toxoplasmosis congnita se clasifica en inicial y tarda.

-

Fase inicial: presenta manifestaciones clnicas tales como:

Neurolgica: modificacin del volumen craneal (macro y micromegalia); retinocoroiditis macular en

roseta, uni o bilateral. Calcificaciones intracraneales a nicel de la corteza, manisfestaciones neurolgicas:
convulsiones, paralisis ocular, estrabismo y nigtrasmo.
Septicemia: fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia. Manifestaciones gastrointestinales: vomito, diarrea.
Hemorrgicas: similar a la forma septicmica pero acompaada de manifestaciones hemorrgicas.
-

Fase tardia: se puede observar macro y microcefalia, retinocoroiditis evolucionada, agudeza visual
reducida, estrabismo, crisis convulsivas.

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA: puede ser asintomtica que es la ms frecuente o sintomtica la cual se

divide en: aguda o crnica.

Aguda: presenta sntomas: ocular con retino-coroiditis de preferencia en la mcula con exudado
blanco amarillento y reacciones del vtreo que dificulta el examen del fondo de ojo; ganglionar con
fiebre y adenomegalias cervicales; neurolgicas, exantemticas de tipo maculo papular y
hemorrgico: miocarditis, pulmonar, muscular, articular, etc.

Diagnostico: se emplean tcnicas parasitarias directas o indirectas

Directas: con aquellas que permiten poner de manifiesto el parsito en el material procedente
directamente del paciente.
Muestras: LCR, leche materna, sangre, lquido amnitico, saliva. Material obtenido por puncin

medular.
No es recomendable: biopsias hepticas, esplnicas, medular, cortes histolgicos ya que contienen los
quistes.

Indirectos: permiten aislar el parsito luego de su multiplicacin, a partir de material sospechoso tomado
del organismo supuestamente parasitado, con el cual se pueden practicar:

Inoculacin en ratones libres de la infeccin

Cultivo en la membrana carioalantoidea de embrin de pollo o cultivo de tejidos.
PCR
Diagnostico inmunolgico: se basa en la interaccion Ag-Ac especifico para Toxoplasma gondii
-

Inmunofluorescencia

Elisa: determina IgM e IgG, la cual indicara en qu fase esta la enfermedad, ya que si hay presencia
de IgM estariamos hablando de una fase aguda y si hay presencia de la IgG indicara una fase crnica
de la enfermedad.

Tabla de criterios clnico-inmunologicos de la toxoplasmosis

Tratamiento
-

Pirimetamina.
Clindamicina (toxoplasmosis ocular).
Espiramicina (mujeres embarazadas).

Cyclospora cayetanensis
Morfologa
Es un organismo cuyo ooquiste es cido alcohol resistente, esfrico y de 8-10 micras de dimetro. En cada
ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozotos
Hbitat
El nico husped conocido para C. cayetanensis es el ser humano. En parte de su ciclo vital, los protozoos viven
intracelularmente en las clulas epiteliales y del tracto gastrointestinal del husped.
Ciclo de vida

Cuando los oquistes son excretados en las heces, todava no son infecciosos, por lo tanto la transmisin directa
no se produce. En el medio ambiente (2), se produce la esporulacin despus de das o semanas a temperaturas
entre 22 C y 32 C, resultando en la divisin del esporoblasto en dos esporoquistes, cada uno conteniendo dos
esporozoitos alargados (3). El agua y los alimentos frescos pueden servir como medio de transmisin y los
ooquistes esporulados son ingeridos.
Los productos qumicos del tracto gastrointestinal del husped desenquistan los ooquistes y liberan los
esporozoitos, en general, dos por esporoquiste (en total cuatro por ooquiste ya que cada ooquiste maduro tiene
dos esporoquistes, y cada esporoquiste, dos esporozotos) (4). Despus, estos esporozoitos invaden las clulas
epiteliales del intestino delgado. Dentro de las clulas experimentan la merogonia, una forma de reproduccin
asexual que resulta en numerosos merozoitos hijos (5). Estas clulas hijas pueden infectar nuevas clulas del
husped e iniciar una nueva ronda de merogonia, o pueden seguir una va sexual a travs de gametogonia:
algunos merozoitos se convierten en microgamontes masculinos que forman varios microgametos y otros en
macrogamontes femeninos (6). Despus de que se produzca la fecundacin a travs de la fusin del
microgameto masculino con el macrogamonte femenino, el zigoto madura en un ooquiste, rompe la clula
husped y en este punto pasa a las heces (1).
Sin embargo, los ooquistes no son inmediatamente infecciosos. La esporulacin puede tomar de una a varias
semanas, lo que significa que la transmisin de persona no es probable. Esto diferencia a C. cayetanensis de
Cryptosporidium parvum, un organismo estrechamente relacionado que causa una enfermedad similar, pero
cuyos ooquistes son immediatamente infecciosos desde la liberacin del husped.
Epidemiologa
Se han encontrado ooquistes de Cyclospora en animales, principalmente reptiles y roedores, que muy
probablemente corresponden a otras especies diferentes a la humana. C. cayetanensis se ha descrito en
chimpancs. La mayora de las infecciones humanas se han encontrado en pases en desarrollo o en personas
que han viajado a estos pases, lo cual se explica por el alto riesgo de contaminacin fecal. La distribucin
geogrfica es muy amplia y las prevalencias varan de 2% a 18%. Estas cifras son ms altas en personas con
diarrea. Se presentan brotes epidmicos en instituciones con deficiente provisin de agua potable. El agua es
considerada la principal fuente de infeccin. Se describe un mayor nmero de casos en verano y en pocas de
sequa, cuando aumenta la contaminacin hdrica. La transmisin por manos es poco probable, pues los
ooquistes requieren un perodo de maduracin en el agua o en la tierra. Se presenta la infeccin en adultos y en
nios inmunocompetentes y se conocen abundantes casos en inmunodeficientes, principalmenfe en pacientes
con SIDA.
Patologa
Su localizacin es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce eritema e inflamacin, lo cual se
observa por endoscopia. Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con hiperplasia de
las criptas. Este compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorcin, demostrados por la
prueba de la D-xilosa. No se conoce invasin a otras vsceras.

Manifestaciones clnicas
El sntoma principal es la diarrea de intensidad y duracin variables, en la mayora de los casos de iniciacin
abrupta. Se presentan dolor, nuseas y ocasionalmente vmitos, acompaados de debilidad, anorexia. Prdida
de peso y flatulencia. Es raro que se presente fiebre. El cuadro clnico mencionado corresponde a pacientes
inmunoconpetentes, pues se ha descrito que en pacientes con SIDA, la diarrea y la sintomatologa son ms
intensas y prolongadas
Diagnstico
La identificacin de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento ms utilizado para confirmar el
diagnstico. El examen en fresco muestra los organismos redondeados con granulos en su interior. A la
microscopa fluorescente presentan color verde por autofluorescencia. No se rien con lugol y la coloracin
adecuada es con Ziehl-Neelsen, que los colorea rosados o rojos. El mtodo de concentracin de fomol-ter es
til, as como la esporulacin a temperatura ambiente en bicromato de potasio al 2.5% lo cual sucede en 5 a 13
das. Por endoscopia se puede obtener material del duodeno para colorear, pero en la biopsia no se colorean
bien con hematoxilina-eosina. No se utilizan el cultivo y los mtodos inmunolgicos para el diagnstico.
Tratamiento
La droga de preferencia es el trimetoprim-sulfametoxazol, a la dosis diaria de 20 y 100 mg/ kg dos veces al da,
por 7 a 10 das.
Isospora belli
Morfologa
Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste, de color blanco transparente, con membrana delgada
y de forma oval. Mide aproximadamente 28 por 13 micras. En el momento de la eliminacin contiene una masa
granulosa llamada esporoblasto, que se divide en dos en el medio ambiente, cada una de las cuales produce
membrana, para constituir dos esporoquistes . En el interior de cada esporoquiste se forman 4 esporozotos
fusiformes.
Hbitat
Es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el nico husped definitivo. Habita en el
intestino delgado, donde tiene reproduccin sexual y asexual.
Ciclo de vida

La transmisin se hace por va oral al ingerir ooquistes maduros .En la regin duodeno-yeyunal se produce
desenquistacin y se liberan los esporozotos que invaden las clulas epiteliales (enterocitos), donde se
reproducen asexualmente para formar merontes (esqui-zontes): stos al reventar dan lugar a muchos
merozotos, que infectan nuevas clulas. Algunos merozotos estn determinados para iniciar la reproduccin

sexual, para lo cual se convierten en gametocitos macho y hembra que a su vez pasan a micro y macrogametos,
con capacidad de fertilizacin. La unin de estas clulas origina un zigote que se transforma en ooquiste y
constituye la forma que se observa al examen coprolgico.
Este ooquiste madura en el medio ambiente para formar en su interior dos esporoquistes. Este estado es la
forma infectante.
Epidemiologa
La isosporosis es una parasitosis transmitida de persona a persona por contaminacin fecal. En los pases en
desarrollo influyen todos los factores mencionados que facilitan la contaminacin del ambiente. En los pases
desarrollados se considera importante la diseminacin entre homosexuales, ya que el saneamiento ambiental es
adecuado. La importancia actual de esta parasitosis radica en la capacidad del agente etiolgico de actuar como
invasor oportunista. La progresiva diseminacin del SIDA va paralela al diagnstico de mayor nmero de casos
de isosporosis. La prevalencia es mundial.
Patologa
Los parsitos se localizan dentro de las clulas epiteliales del intestino delgado, las cuales destruyen, con
produccin de reaccin inflamatoria y abundantes eosinfilos. La invasin puede llegar a la lmina propia y aun
a los ganglios linfticos, como se ha descrito en un paciente con SIDA. Dentro de las clulas intestinales se
encuentran los merozotos. Gametocitos y ooquistes en desarrollo. La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir
algn grado de necrosis.
Manifestaciones clnicas
Debe diferenciarse bien el cuadro clnico en personas con estado inmunitario normal y en aquellas con
inmunodeficiencias. En los prime-ros la isosporosis es generalmente autolimitada y puede ser asintomtica.
Cuando se presenta sintomatologa consiste en diarrea, anorexia y prdida de peso. La presencia de
hipereosinofilia circulante es propia de esta parasitosis, la nica protozoosis con esta caracterstica.
En pacientes inmunocomprometidos la sintomatologa es ms intensa y duradera. La diarrea es acuosa y
muchas veces intensa, de duracin prolongada o con recurrencias frecuentes. Hay dolor abdominal severo,
vmito en algunas ocasiones y los sntomas generales como debilidad, anorexia y enflaquecimiento son
acentuados.
Algunos pacientes presentan fiebre y en los que la enfermedad se hace crnica puede obser-varse esteatorrea,
que ocasionalmente puede causar la muerte. La presencia de la sintoma-tologa descrita, asociada a elevada
eosinofilia, a veces mayor del 50%.
Diagnstico
La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales o en el contenido duodenal. Por
ser transparentes se requiere experiencia en la identificacin. Frecuentemente se observan cristales de Charcot
Leyden, que se originan en la destruccin de los eosinfilos. Los ooquistes son cido alcohol resistente y se tien
de rojo por la coloracin de Ziehl-Neelsen, lo cual facilita la observacin microscpica. Los mtodos de
concentracin son tiles, especialmente la flotacin con sulfato de zinc (mtodo de Faust) o con azcar (mtodo
de Sheather). La maduracin de los ooquistes se obtiene in vitro entre lmina y laminilla, con dicromato de
potasio al 2.5% .La biopsia duodenal permite el diagnstico y es utilizada principalmente en casos de SIDA. Se
han utilizado con xito mtodos fluorescentes. No son tiles los estudios serolgicos.
Tratamiento: La combinacin trimetoprim-sulfametoxazol
Criptosporidium. Parvum
Morfologa

Los ooquistes son esfricos o elipsoidales, que miden 4 a 5 micras, presentan una pared doble y 4 esporozoitos
desnudos en forma de media luna. Estas formas parasitarias son infectantes para las personas o animales.
Ciclo de vida

El gnero Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado, los cuales
suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales. Este ciclo se inicia con la reproduccin
asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y los esporozotos liberados invaden las clulas para
convertirse en trofozotos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generacin. Los merozotos
(merontes) procedentes de esta segunda generacin, inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a clulas masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen,
forman zigotes y luego ooquistes, unos de pared delgada que autoinfectan y otros de pared gruesa que salen al
exterior para conta-minar otros huspedes. La reproduccin se hace dentro de una vacuola parasitfora en las
clulas de las microvellosidades, que se observan como prominencias al microscopio. La localizacin es
intracelular pero extracito-plasmtica.
Epidemiologa
La infeccin se adquiere por va oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que
contaminan a travs de manos, contaminacin oro-anal, aguas, hortalizas, etc. La infeccin tambin puede
transmitirse por materia fecal de animales que sufran la parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por
lo cual se considera una zoonosis frecuente. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones del medio
ambiente y pueden sobrevivir en el suelo por varios meses. Pueden resistir algunos desinfectantes comunes,
pero pierden su viabilidad con la congelacin y la ebullicin.
Patologa
Las lesiones histolgicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son caractersticas. El contacto inicial
entre el parsito y el glicoclix de la clula husped, produce un acortamiento o ausencia de las
microvellosidades, con atrofia y aumento de tamao de la cripta. Se observa en la mucosa y hasta la lmina
propia un infiltrado moderado de clulas mononucleares.
El yeyuno es la localizacin intestinal en donde existe mayor infeccin. Se ha encontrado diseminacin en
pacientes inmunosuprimidos, principalmente con SIDA, a faringe, esfago, estmago, duodeno, ileum, coldoco,
apndice, colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo.
Manifestaciones clnicas
La infeccin se presenta en dos formas, segn sea el estado inmunitario del husped:
a) En las personas inmunocompetentes, el perodo de incubacin vara entre 3 y 12 das. La sintomatologa
puede fluctuar entre la sensacin de indigestin y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crnico.
Algunas personas pueden tener la infeccin totalmente asintomtica. En otras aparece la diarrea pero la
infeccin se autolimita. La diarrea generalmente es acuosa, sin moco ni sangre, la mayora de las veces sin

leucocitos. Se presenta con 5 a 10 episodios diarreicos al da, despus de un tiempo puede seguirle la
constipacin. En nios con diarrea intensa o crnica, se puede asociar a deshidratacin.
Los pacientes se quejan de dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia, vmito y prdida de
peso. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 das. La mayora de los casos no requieren tratamiento
antidiarreico. Los parsitos desaparecen entre 4 y 6 semanas.
b) En los pacientes con deficiencias inmunes, los sntomas son ms intensos y de larga duracin. La diarrea es
crnica y ocurre una enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre. Hay prdida de lquidos y
electrlitos que pueden causar enfermedad grave o muerte por deshidratacin. Tambin puede causar un
sndrome de malabsorcin que compromete seria-mente el estado general. Se han informado casos de
colecistitis, con colestasis, fiebre, dolor abdominal y marcada prdida de peso, pancreatitis, laringo-traquetis y
sinusitis.
Diagnstico
El diagnstico de la criptosporidiosis se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales o en material
obtenido del duodeno por la cuerda de Beal (Entero test).
En las preparaciones con solucin salina y lugol se pueden observar unas estructuras redondeadas u ovoides de
pared definida, como "huecos vacos", de tamao uniforme, refringentes, algunas veces con estructuras
granulares internas, que no son fciles de identificar. La tcnica ms precisa es la coloracin por el mtodo de
Ziehl-Neelsen modificado, sin utilizar el calentamiento de la placa. Se observan los ooquistes cido-resistentes,
de color rojo brillante sobre fondo azul. En algunos se ven unos corpsculos internos que corresponden a los
esporozotos. Otras coloraciones que se utilizan son Kinyoun y Giemsa. Para concentrar ooquistes de
Cryptosporidium se realizan las tcnicas de Ritchie modificada que usa formol-ter y la de Sheather que es una
flotacin con azcar. Ambas son similares en efectividad. Se han comparado los 3 mtodos diagnsticos ms
utilizados: visualizacin de los ooquistes con Ziehl-Neelsen o con inmunofluorescencia y la identificacin de
antgenos por ELISA. En biopsia intestinal se puede observar la atrofia de las vellosidades del intestino y la
hipertrofia de las criptas.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes la diarrea ge-neralmente es autolimitada y no requiere trata-miento.