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Actualización

Trastornos
hidroelectrolíticos.
Equilibrio ácido
base en pediatría
La hiponatremia
ocurre en situaciones
de agua corporal
aumentada, normal o
disminuida y el tratamiento
varía, desde restricción
de volumen y diuréticos a JOSÉ MAnuEl GOnzÁlEz GóMEz Y GuillERMO MilAnO MAnSO
expansión de volumen. UGC Cuidados Intensivos y Urgencias Pediátricas. Hospital Materno Infantil. Hospital Universitario Málaga. Málaga.
España.
En cuadros crónicos, josemagogo@hotmail.com; guillermomilano@gmail.com
la corrección debe
ser lenta, por riesgo
de producir edema
cerebral o síndrome de
desmielinización osmótico.
Introducción los que se produce un exceso de agua libre
corporal total con Na+ normal o aumentado.
La hipernatremia crónica se El conocimiento de los trastornos hidroelec- El sodio en orina (NaU) está disminuido (<
corregirá en 48-72 h.
trolíticos y del equilibrio ácido-base, adquiere 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la
Los trastornos del una gran importancia en pediatría, debido insuficiencia renal.
potasio son urgencias en primer lugar a su frecuencia y en segundo – Las normovolémicas cursan con exceso de
vitales por el compromiso lugar a la gravedad que algunos de los mismos fluido extracelular sin edemas, con Na+ cor-
cardíaco. El tratamiento de presenta1-3. En esta revisión describiremos poral normal. La causa más frecuente es el
la hiperpotasemia se basa
los trastornos de los principales iones (sodio, síndrome de secreción inadecuada de ADH
en medidas para estabilizar
la célula, redistribuir y potasio, magnesio y fósforo) y del equilibrio (SIADH). Otras causas son el hipotiroidis-
aumentar su eliminación. ácido-base. mo, el déficit de glucocorticoides y el aporte
excesivo de agua (potomanía, fórmulas en-
Los trastornos del terales muy diluidas o líquidos intravenosos
equilibrio acido-base
se clasifican en función de
Sodio hipotónicos). En niños hospitalizados es fre-
pH, pCO2, HCO3 y anión cuente la hiponatremia secundaria a cierto
gap (AG). Es fundamental El sodio (Na+) es el catión dominante del lí- grado de SIADH y al empleo de líquidos
conocer las reglas de quido extracelular (LEC), siendo el principal hipotónicos. El NaU suele ser > 20 (en el
compensación. determinante de la osmolaridad extracelular SIADH > 40).
y del mantenimiento del volumen intravas- – Las hipovolémicas son debidas a situa-
La acidosis metabólica
(AM) se clasifican en cular. ciones en las que se pierde Na+ y agua. Las
AM AG ↑ y AM AG normal. pérdidas pueden ser de origen renal o extra-
Las primeras se deben a Hiponatremia rrenal.
↑ de ácidos no medidos Se define como la natremia inferior a 135
y la segunda a ↓ de
mEq/l. 1. Extrarrenal: pérdidas gastrointestinales
bicarbonato. El uso de éste
no se recomienda en la (vómitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio.
AG ↑, salvo pH muy bajos Etiología La diarrea sigue siendo la causa más frecuente
o hiperpotasemia grave, Hay que distinguir las seudohiponatremias, de hiponatremia en la infancia. En estas si-
siendo prioritario corregir debidas a sustancias con capacidad osmótica, tuaciones el NaU < 20.
la causa.
como la glucosa, lípidos y proteínas, que pro- 2. Renales: diuresis osmótica, síndrome pier-
vocan paso de agua al LEC. Las hiponatre- de sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
mias verdaderas se clasifican según el estado tubulointersticial, etc. El NaU > 20.
de volumen extracelular en hipervolémica,
euvolémica e hipovolémica4-6. En la figura 1 Clínica
se describen las principales causas de hipona- Depende de la patología subyacente y de la
tremia y el algoritmo diagnóstico. velocidad de instauración. El movimiento
de agua desde el LEC al líquido intercelu-
– Las hipervolémicas ocurren en los estados lar (LIC) provoca edema celular, siendo el
edematosos (síndrome nefrótico, cirrosis, in- cerebral el que condiciona la clínica 7. En
suficiencia cardiaca o insuficiencia renal), en hiponatremias crónicas, la célula pierde os-

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Hiponatremia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia


Agua corporal ↓↓ Agua corporal ↑ Agua corporal ↑ ↑
Sodio corporal ↓ Sodio corporal ↔ Sodio corporal ↑

UNa > 20 UNa < 20 UNa > 20 UNa > 20 UNa < 20

Pérdidas renales Pérdidas SIADH Insuficiencia Insuficiencia


Diuréticos tiazídicos extrarrenales Hipotiroidismo renal cardíaca
o de asa Gastrointestinales Def. glucocorticoides Cirrosis
Diuresis osmótica (vómitos, diarrea, Intoxicación por Síndrome
Hipoaldosteronismo débito por SNG agua nefrótico
Nefritis o fístulas) (iatrógena, Hipoalbuminemia
tubulointerstiial Cutáneas (sudor, potomanía)
Síndrome pierde sal quemaduras)
cerebral Formación tercer
espacio (ascitis,
edemas) Figura 1. Causas y algoritmo diagnóstico de la hiponatremia.

moles activos intracelulares para disminuir 1) en hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o
su osmolaridad. Si se realiza una corrección existencia de síntomas neurológicos, tratar
rápida de la hiponatremia, se producirá una con suero salino hipertónico (3-5 ml/kg de
salida de agua intracelular, resultando en una salino 3%); 2) en el resto de las hiponatremias
deshidratación celular, dando lugar al llama- la corrección será más lenta (entre 12 y 24 h),
do síndrome de desmielinización osmótico para evitar el síndrome de desmielinización
(mielonisis central pontina)8. osmótico, y 3) monitorización frecuente de la
Los síntomas más frecuentes de la hiponatre- natremia.
mia son los neurológicos (anorexia, vómitos,
letargia, agitación, cefalea, convulsiones y – En la hiponatremia hipervolémica, se de-
coma). En función del tipo de hiponatremia be programar un balance hídrico negativo
(hiper o hipovolémica), se darán síntomas (restricción hídrica y diuresis osmótica) y, si
de edemas y sobrecarga de volumen, o por continúa la hiponatremia, aportar sodio según
el contrario, prevalecerán los signos de des- la fórmula general: déficit de Na (mEq) =
hidratación extracelular, con posibilidad de peso corporal (kg) × 0,6 × (Na deseado – Na
afectación intravascular pudiendo llegar al actual).
shock hipovolémico9,10. – En la hiponatremia euvolémica, se pro-
Para el diagnóstico, es necesario definir clí- grama un balance hídrico neutro y de sodio
nicamente el estado de volumen del paciente positivo. Se aplica la fórmula anterior. La
y la determinación de osmolaridad y Na+ en corrección se suele hacer en 12-24 h.
plasma y en orina (fig. 1). – En la hiponatremia hipovolémica existe
deshidratación extracelular con riesgo de
Tratamiento shock hipovolémico. Se realizarán balances
Dependerá del tipo de hiponatremia, pero positivos de agua y sodio. Inicialmente, se
existen 3 normas comunes fundamentales: realizará el tratamiento del compromiso he-

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modinámico con la expansión del espacio rio el empleo de técnicas de reemplazo renal
Lectura rápida intravascular generalmente con salino 0,9%, y (TCRR).
posteriormente se continuará la fase de repo-
sición con fluidoterapia encaminada a corre-
gir el déficit de agua y sodio. Potasio
Hipernatremia
Se define como natremia > 145 mEq/l. Hipopotasemia
Se considera cuando los niveles plasmáticos
El conocimiento
de los trastornos
Etiología de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l13.
hidroelectrolíticos y del Puede ser debida a 3 mecanismos:
equilibrio ácido-base Etiología
(TEAB) es fundamental 1. Pérdida de agua libre, por ejemplo, diabetes En la figura 2 se representan las principales
para la atención al insípida. causas de hipopotasemia y el algoritmo diag-
pacientes pediátrico,
debido a su frecuencia
2. Exceso de sodio. La mayoría de las ocasiones nóstico de la misma. En el diagnóstico es
y a la gravedad que por administración exógena de sodio (bicar- importante el potasio urinario (Ku)14. Cuando
presentan. bonato sódico, salino hipertónico, intoxica- este es menor de 20 mEq/l, las causas suelen
ción por sal). En el hiperaldosteronismo hay ser por redistribución intracelular (alcalosis
El sodio (Na+) es el una retención endógena de sodio. El NaU será metabólica, insulina, betaadrenérgicos), o por
principal catión del líquido
extracelular y responsable
> 20 mEq/l. pérdidas no urinarias. Cuando el Ku > 20,
de la osmolaridad. Es 3. Pérdida de agua y sodio, proporcionalmente las causas suelen ser por pérdidas urinarias,
fundamental conocer la mayor pérdida de agua que sodio. Pueden ser siendo el gradiente transtubular de potasio
relación Na/agua corporal pérdidas extrarrenales (NaU < 20) o renales (GTTK) útil para diferenciar las causas por
total. De tal manera que (NaU >20). efecto mineralcorticoide (GTTK > 4) de las
podemos encontrarnos
hiponatremias con aumento
que no lo son (GTTK < 4). El GTTK se
de agua corporal, como Clínica define como el cociente entre (Ku x osmolari-
los estados edematosos, Signos de deshidratación intracelular y más dadp)/(Kp x osmolaridadu)15.
con agua normal, como tardíos extracelulares, siendo rara la hipo-
en el síndrome de volemia. Síntomas inespecíficos de afecta- Clínica
secreción inadecuada
de ADH, y con agua
ción cerebral (irritabilidad, convulsiones y Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmen-
disminuida (deshidratación alteración de nivel de consciencia), hemo- te son asintomáticas y bien toleradas. Ma-
hiponatrémica) bien por rragias subaracnoideas e intraparenquima- nifestaciones neuromusculares: hipotonía,
pérdidas gastrointestinales tosas y trombosis. La mielonisis, descrita debilidad muscular, mialgias, rabdomiólisis,
o renales. El tratamiento en la hiponatremia, también constituye una íleo paralítico. Manifestaciones cardiovascu-
variará según el tipo,
requiriendo restricción
complicación del tratamiento de la hiperna- lares: trastornos de la conducción y del ritmo
hídrica y uso de tremia11. cardíaco: ↓ voltaje de la onda T, depresión
diuréticos los 2 primeros del segmento ST o aparición de onda U,
y fluidoterapia de Tratamiento fibrilación ventricular o torsades de pointes.
reposición el último Dependerá de la causa de la hipernatremia Manifestaciones renales: alteración en la
caso. El Na en orina es
útil para el diagnóstico.
y de la rapidez de la instauración12. En los capacidad de concentración urinaria y poliu-
La hipernatremia puede casos de déficit de agua, hay que restaurar ria, resistente a vasopresina considerándose
ser debida a pérdida de el volumen intravascular con líquidos iso- una forma adquirida de diabetes insípida
agua libre, aumento de tónicos. Hay que tener en cuenta que en nefrogénica. Así mismo la hipopotasemia
sodio y pérdida de agua y los casos de instauración lenta se producen estimula la producción renal de amonio,
sodio. El tratamiento varía
según el tipo. En todos
a nivel intracelular idioosmoles, que tratan siendo clínicamente significativo si existe
los casos, la corrección de mantener la osmolaridad intracelular y, fallo hepático.
debe ser lenta, ya que en por tanto, la corrección debe realizarse len-
trastornos crónicos la célula tamente para evitar la entrada de líquido a Tratamiento
mantiene la osmolaridad la célula, que en el sistema nervioso central Dependerá de los niveles de potasio, presen-
con variaciones en
osmoles intracelulares. La
producirá edema cerebral. No se debe bajar cia de síntomas clínicos, función renal, pre-
hiponatremia grave (Na más de 0,5 mEq/l por hora, de ahí que las sencia de desplazamiento transcelular, exis-
< 120) es una urgencia hipernatremias severas de > 160 mEq/l se tencia de pérdidas y posibilidad de tolerancia
por la clínica neurológica deben corregir en 48-72 h. Habitualmente, oral por parte del paciente. La presencia de
y debe tratarse de forma se emplean sueros hipotónicos (salino 0,2- paso transcelular indica que el potasio corpo-
urgente con suero salino
hipertónico.
0,5%). En los casos agudos de intoxicación ral total está normal o levemente descendido,
por sodio, se puede ser más enérgico en el por lo que la reposición debe realizarse con
descenso de natremia, ya que no se producen cautela.
idioosmoles. A veces, el aporte de líquido En caso de urgencia por arritmias graves o
necesario puede conllevar a una sobrecarga potasio excesivamente bajo, se debe realizar
de volumen, siendo en muchos casos necesa- la corrección por vía intravenosa utilizando

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Hipopotasemia

Bajo (< 20 mEq/l) ¿Potasio urinario? Alto (> 20 mEq/l)

1. Aporte insuficiente de K ¿Cómo es el TTKG?


2. Pérdidas:
• Diuréticos remotos
• Pérdidas gastrointestinaales (GTTK < 4) (GTTK > 7)
• Pérdidas cutáneas (sudoración
profusa)
3. Paso de K al interior de la célula:
• Alcalosis metabólica Flujo ↑ en el túbulo distal ¿Existe hipovolemia?
• Bicarbonato
• Insulina, anabolismo
• Estimulación adrenérgica
(betaagonistas, estrés) NO SÍ
• Parálisis periódica Diuréticos (tiazidas, de asa)
hipopotasémica Ingesta de ClNa
• Intoxicaciones (Ba, tolueno, Diuresis osmótica:
teofilina) ¿HTA? Vómitos
• Glucosuria
Diarrea
• Manitol
Bicarbonaturia
• Urea
Depleción de Mg
Estenosis de arteria renal Síndromes de Barter
HTA maligna y Gitelman
Tumor secretor de renina

SÍ NO

Normal o alta

¿Renina? Hipo Mg

Baja

¿Aldosterona? Elevada Hiperaldosteronismo

Baja

Regaliz
Síndrome de Liddle
Mineralcorticoide
exógeno
Figura 2. Etiología y algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia.
Anfotericina B
GTTK: gradiente transtubular de K; HTA: hipertensión arterial.

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cloruro potásico a dosis de 0,5-1 mEq/kg (paresia de músculos esqueléticos, parestesias


Lectura rápida en solución salina a una concentración de y parálisis fláccida ascendente).
40-50 mEq/l si se administra por vía peri-
férica o de hasta 150-180 mEq/l si se rea- Tratamiento
liza por vía central. La velocidad máxima Es una urgencia médica porque puede com-
de infusión será de 0,3-0,5 mEq/kg/h, pero prometer la vida del paciente por sus efectos
en casos de arritmias se puede infundir a cardíacos. Está indicado tratar siempre que
0,5-1 mEq/kg/h. Este tratamiento requiere existan alteraciones EKG (independiente-
ingreso en la Unidad de Cuidados Inten- mente del nivel de K) y, aunque no haya
Los trastornos del potasio
(K+) son importantes por la
sivos Pediátrica (UCIP) y monitorización síntomas, siempre que el K sea > 6,5. El tra-
urgencia vital que muchos cardíaca continua. Si no existe urgencia, se tamiento se basa en 3 objetivos: estabilizar la
representan, como la puede realizar una corrección lenta, prefe- membrana celular, favorecer el desplazamien-
hiperpotasemia grave. rentemente por vía oral, con sales de po- to transcelular (del EEC al EIC) y aumentar
Su corrección debe ser tasio. El cloruro es de elección en casos de la eliminación (tabla 1).
bajo monitorización en
una Unidad de Cuidados
depleción de volumen y alcalosis metabólica
Intensivos Pediátrica. que suelen cursar con hipocloremia. La hi-
En el diagnóstico es pomagnesemia con frecuencia se asocia a la Magnesio
importante el K urinario y hipopotasemia (altera la reabsorción tubular
el gradiente transtubular de K), siendo en ocasiones refractaria al
de potasio (GTTK). Aunque
existen causas debidas al
tratamiento hasta que no se corrige la hipo- Hipomagnesemia
aporte o a la eliminación magnesemia. Se define como concentración sérica de mag-
de K, son frecuentes las nesio < 1,6 mg/dl.
causas por redistribución, Hiperpotasemia
por paso de K entre el Niveles plasmáticos de potasio > 5,5 mEq/l Etiología
espacio extracelular y
el intracelular (acidosis,
(lactante y niño) y > 6 mEq/l (recién naci- Las principales causas de hipomagnesemia
insulina, etc.). do). son las pérdidas gastrointestinales y las re-
nales. El escaso aporte es raro, salvo en
Etiología niños hospitalizados con fluidoterapia sin
Hay que distinguir las seudohipercaliemias, magnesio18.
debidas a una elevación in vitro del potasio,
relacionado con la toma o el procesamiento Clínica
de la muestra (torniquetes, contracción de Niveles < 1 mg/dl provocan hipocalcemia.
músculos, punción del talón, retraso en el Los síntomas de la hipomagnesemia son si-
análisis con la liberación de potasio de las milares a los de la hipocalcemia (tetania, irri-
células sanguíneas, etc.). También acontece tabilidad, convulsiones). Las manifestaciones
cuando existe una intensa leucocitosis o trom- cardiovasculares son hipotensión, insuficien-
bocitosis. Dentro de las causas verdaderas cia cardíaca y arritmias. Aunque la hipomag-
se distinguen 2 grupos, en función de cómo nesemia y la hipopotasemia tienen muchas
se encuentre la excreción urinaria de K y el causas comunes, la propia hipomagnesemia
GTTK. Si la eliminación de Ku es normal produce hipopotasemia que solo se corrige
(GTTK > 7), se subdividen en las de causas con aportes de magnesio19.
de redistribución, de aporte exógeno o de
liberación hística16. En el grupo de excreción La sospecha etiológica se obtiene habitual-
urinaria baja, destacan la insuficiencia renal y mente con la historia clínica. Para distinguir
los déficits de mineralcorticoides y de secre- entre causas renales y extrarrenales de magne-
ción tubular. En la figura 3 se muestran las sio, puede ser útil la fracción de excreción de
distintas causas de hiperpotasemia y el algo- magnesio, que estará baja en las causas extra-
ritmo diagnóstico. rrenales y alta en las renales20.

Clínica Tratamiento
Depende del nivel de hiperpotasemia, de la Los casos graves (Mg < 1 mg/dl) requie-
rapidez de instauración y de la asociación a ren tratamiento parenteral. Generalmente,
otros trastornos iónicos17. Los síntomas no se administra sulfato de magnesio, a dosis de
suelen aparecer con K < 7. Las manifesta- 25-50 mg/kg, en infusión lenta, repitiendo la
ciones cardíacas dominan la clínica, con al- dosis cada 6 h si es necesario.
teraciones en la conducción (onda T picuda,
disminución de amplitud de onda P, alarga- Hipermagnesemia
miento intervalo PR, ensanchamiento QRS, Aunque se define como niveles > 2,4 mg/dl,
taquicardia y fibrilación ventricular). Le si- generalmente no ocasionan síntomas hasta
guen las manifestaciones neuromusculares cifras > 4 mg/dl.

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Hiperpotasemia

SÍ ¿Existe lisis de células sanguíneas? NO

SEUDOHIPERPOTASEMIA ¿Cómo es la excreción urinaria de K?


Muestras hemolizada
Leucocitosis o trombocitosis
intensas Baja (GTTK < 4) Alta (GTTK > 7)
Torniquete muy apretado

¿Tiene el filtrado ¿Existe aporte


glomerular disminuido? exógeno de K?

NO SÍ NO SÍ

DÉFICIT DE MINERALCORTICOIDES INSUFICIENCIA Aporte


Adisson RENAL exógeno
Hiperplasia adrenal congénita ↓ Flujo tubular
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Fármacos: AINE, ARA II, IECA, heparina

DÉFICIT SECRECIÓN TUBULAR DE K


REDISTRIBUCIÓN LIBERACIÓN TISULAR
Espironolactona, triamterene, amilorida,
Acidosis Traumatismos extensos
ciclosporina, trimetoprim
Hiperglucemia grave Lisis tumoral
Betabloqueantes Hemólisis
Parálisis periódica Quemaduras
Figura 3. Etiología y algoritmo diagnóstico de la Succinilcolina Rabdomiólisis
hiperpotasemia. Arginina
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtubular de K; IECA: Intoxicación digitálica
inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina.

Etiología Tratamiento
Las más frecuentes son las debidas a aporte En las formas leves y asintomáticas, suele
excesivo, generalmente iatrogénico (antiáci- bastar con la restricción del aporte y forzar la
dos, enemas, nutrición parenteral), especial- diuresis. Tratar la hipocalcemia asociada. En
mente si hay insuficiencia renal21. Otras cau- casos graves, si existe insuficiencia renal, pue-
sas son cetoacidosis, hipercalciuria familiar, de ser necesarias TCRR22.
ingesta de litio y lisis tumoral.

Clínica Fósforo
Hipotonía, hiporreflexia, debilidad y pará- Las cifras de fósforo varían según la edad; 0-5
lisis. Somnolencia, letargia y coma. A ni- días: 4,8-8,2 mg/dl; 1-3 años: 3,8-6,5 mg/dl;
vel cardiovascular hipotensión, bradicardia, 4-11 años: 3,7-5,6 mg/dl.
arritmias, bloqueo aurículo-ventricular com-
pleto y parada cardíaca. La hipermagnesemia Hipofosforemia
puede aumentar la hipercaliemia asociada y Los valores depende de la edad (< 4,5 mg/dl
la hipocalcemia. en niños pequeños y < 3,5 en el resto). Los

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Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia


Lectura rápida
Mecanismo de Fármaco Dosis Inicio de Observaciones
acción acción/
duración
Suspender Como la norma de
cualquier aporte prevención básica en
de K cualquier paciente con IR
de restringir los aportes de
Sueroterapia IV K. La primera medida en
Las causas más frecuentes
de hipomagnesemia son Alimentación cualquier hiperpotasemia es
las pérdidas digestivas suspender todos los aportes
y renales (diuréticos, de K
posquimioterapia, etc.). Estabilizar la Cloruro cálcico 0,2 ml/kg < 5 min Monitorizar ECG
Los síntomas se presentan membrana celular 10% /0,5-1 h
con niveles muy bajos, de la célula Infusión en 5-10 min
requiriendo suplementos cardíaca
intravenosos de magnesio. Si bradicardia, parar la
La causa más frecuente Aunque no infusión
de hipermagnesemia la disminuye
El cloruro frente al
constituye el exceso de los niveles
gluconato presenta mayor
aporte en pacientes con de potasio,
biodisponibilidad, y
insuficiencia renal. protege a
mantiene el tono vascular
la célula
periférico
miocárdica de
su efecto

Gluconato cálcico 0,5-1 ml/kg < 5 min


10% /0,5-1 h
Promover la Glucosa + Insulina 0,5-1 g/kg + 30 min/ Controlar glucemia
entrada de K al IV 2-4 h
medio intracelular 0,1-0,2 UI/kg
en 30 min
Salbutamol IV: 5 µg/kg 30 min/ Vigilar FC y arritmias
en 15 ml de 2h
SG 5% en
15 min

Inhalado: 30 min/ Máx. 5 mg


0,15 mg/kg 2h

Bicarbonato Na 1-2 mEq/kg 20 min/


1M diluido 1-4 h
(sólo si acidosis
metabólica
asociada)
Favorecer la Resinas de VO y vía 60 min/ Repetir cada 4-6 h
eliminación de K intercambio rectal 4-6 h Inicio de acción muy lento y
efectividad limitada
Resincalcio©; 1 g/kg de
las resinas
Resinsodio© en sorbitol
20% (rectal)
o 70%
(oral)

Furosemida 1 mg/kg 20 min/4 h

Si la función renal es normal


Hemodiálisis Rápido o poco alterada

Usar precozmente en
pacientes con IR grave

ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; IV: vía intravenosa; VO: vía oral.

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síntomas no suelen aparecer hasta niveles < brio ácido-base (TEAB). La propuesta fisi-
1 mg/dl. coquímica de Stewart es la más reciente y se Lectura rápida
basa en la diferencia de iones fuertes, con-
Etiología centración de ácidos débiles y pCO2. Aunque
La hipofosforemia se puede producir por 3 usada por anestesistas e intensivistas, es un
mecanismos: paso del fosfato al espacio intra- abordaje complejo, y por ello se sigue utili-
celular, disminución de aportes o absorción y zando la aproximación fisiológica, basada en
por pérdidas renales23. el pH, pCO2 y HCO3 plasmático26.
Los 4 parámetros básicos para la interpreta-
La hipofosforemia
Clínica ción del EAB son: puede deberse a paso
Debido al déficit intracelular de ATP, se de fosfato al espacio
producen manifestaciones neurológicas (debi- – pH: logaritmo de la concentración de intracelular, disminución
lidad muscular, parestesias, ataxia, convulsio- hidrogeniones (H +). Valores normales de aportes o absorción
nes, delirio y coma), cardíacas, respiratorias y (VN): 7,35-7,45, equivalente a 40 ± 5 nM y pérdidas renales. La
clínica, secundaria al
hematológicas (hemólisis, disfunción plaque- de H+. Refleja la severidad del TEAB. déficit de ATP, cursa
taria y de neutrófilos)24. – pCO2: VN: 35-45 mmHg. Refleja la con manifestaciones
respuesta respiratoria. Valores críticos neurológicas, cardíacas
Tratamiento (VC): < 20 y > 70. y hematológicas. Con
Depende de la existencia de síntomas y la – HCO3: concentración plasmática de bi- niveles < 2 mg/dl es
necesario la corrección
magnitud de los niveles séricos. Si los síntomas carbonato. Refleja los sistemas de tampón. por vía intravenosa. La
son agudos o los niveles son inferiores a 2 mg/ VN: 21-28. VC: < 8 y > 40. causa más frecuente
dl, se administrará fosfato por vía intravenosa – Hiato iónico o anión gap (AG): diferen- de hiperfosforemia es
a dosis de 1-2 mmol/k/día. Si el paciente está cia entre aniones y cationes del plasma. la insuficiencia renal,
asintomático o los niveles son mayores de 2 – AG: (Na+) 2 ([Cl-] + [HCO3-]). Útil en siendo otras causas
la administración de
mg/dl, la reposición se puede hacer vía oral. el diagnóstico de algunos TEAB, funda- fosfato y la destrucción
mentalmente la acidosis metabólica. VN: masiva de tejidos. La
Hiperfosforemia 8-12. En caso de hipoalbuminemia, se clínica viene determinada
Fósforo > 7 en niños pequeños y > 6 en el resto. debe ajustar el AG: por la hipocalcemia
acompañante y por
la producción de
Etiología AG ajustado: AG calculado + 2,5 × (4,5 – calcificaciones en caso
La insuficiencia renal es la causa más fre- albúmina [g/dl]) de producto fosfóro-
cuente. Otras causas son la administración de calcio > 70. La restricción
enemas de fosfato y la destrucción masiva de En todo TEAB debemos preguntarnos: ¿de de fósforo, el uso de
tejidos (lisis tumoral, rabdomiólisis, quema- qué trastorno se trata?, ¿es adecuada la com- quelantes y el uso de
diuréticos suele ser
duras, hipertermia maligna). pensación?, ¿y cuál es la causa? suficiente si la función
renal es normal. En caso
Clínica – Analizando el pH, distinguiremos entre aci- contrario, puede ser
Los síntomas son debidos a la hipocalcemia demia (pH < 7,35) y alcalemia (pH > 7,45). necesario técnicas de
acompañante, y en caso de que el producto – Analizando la pCO2 si el problema es res- reemplazo renal.
calcio-fósforo sea > 70, a las calcificaciones piratorio.
que se pueden producir (conjuntiva, túbulos – Analizando el HCO3 si es metabólico.
renales, etc.).
Se define compensación adecuada, cuando
Tratamiento se cumple la respuesta esperada del paráme-
Dependerá de la severidad y de la etiología de la tro compensador frente al valor alterado. Por
hiperfosforemia. Si la función renal esta conser- ejemplo, ante una acidosis metabólica, el me-
vada y los niveles son moderados, puede ser su- canismo compensador es ↓ pCO2 a un valor
ficiente con restringir el fósforo de la dieta y con esperable. Si la compensación no alcanza ese
la administración de quelantes. Puede forzarse valor hay que pensar que es debido a la exis-
la excreción renal de fósforo mediante bolos de tencia de un problema respiratorio asociado.
suero fisiológico y furosemida. Si no responde Existen múltiples fórmulas que evalúan la ade-
al tratamiento conservador, y/o la función renal cuada compensación. Las más usadas se expre-
está afectada, serán necesarias TCRR25. san en la tabla 2. Como norma, las respuestas
compensadoras nunca normalizan el EAB, y si
lo supera, hay que sospechar un trastorno aso-
Alteraciones en el ciado. Es útil conocer la ecuación de equilibrio
equilibrio ácido base del sistema de Henderson para poder valorar
las respuestas compensadoras27:
Existen distintas aproximaciones teóricas para
la interpretación de los trastornos del equili- (H+): 23,9 (pCO2/HCO3)

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Tabla 2. Compensaciones adecuadas de los trastornos del equilibrio ácido-base


Lectura rápida
Acidosis metabólica Por cada ↓ HCO3 de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ↓ 1
mmHg (desde 40 mmHg)
Alcalosis metabólica Por cada ↑ HCO3 de 1 mEq/l (desde 25), la pCO2 debe ↑ 0,7
mmHg (desde 40)
Acidosis respiratoria Por cada ↑ pCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe ↑ 1
mEq/l (desde 25) si es aguda y 3 mEq/l si es crónica

Existen varias Alcalosis respiratoria Por cada ↓ pCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe ↓ 2,5
aproximaciones para mEQ/l (desde 25) si es aguda o 5 mEq/l si es crónica
la interpretación de los
TEAB, siendo la más
usada la fisiológica,
clasificando los TEAB
en función del pH en
acidosis y alcalosis y
Acidosis metabólica proporción a la severidad de la alcalosis
según el origen primario Se dividen en función del AG en28: (HCO3 > 40 mEq/l), en el 50 % debido
sea el HCO3 o la pCO2, en al lactato y en el resto a la concentra-
metabólico o respiratorio, – Acidosis metabólica (ACM) con AG aumentado ción de proteínas séricas que además
respectivamente. Es o normoclorémicas en las que predomina la ga- se vuelven más aniónicas a causa de la
fundamental el concepto
de compensación
nancia de ácidos, bien sean endógenos (cetoácidos, alcalemia. Casi siempre se observa tam-
adecuada, comprobando láctico) o exógenos (alcoholes). bién una hipocaliemia y una contracción
si el mecanismo – ACM con AG normal o hiperclorémica, en las del volumen extracelular. Para que se
compensador alcanza que predomina una pérdida de HCO3. El des- mantenga la alcalosis en el tiempo, debe
unos valores esperados censo de HCO3 se acompaña de una elevación existir una circunstancia que impida al
en función del TEAB
y descartar en caso
proporcional de cloro plasmático. La determina- riñón eliminar el exceso de bicarbona-
contrario la existencia de ción de la carga neta urinaria (Clu – [Nau + Ku]) to (depleción de Cl y K, contracción
TEAB asociados. También permite distinguir entre origen renal o extrarre- del volumen circulante eficaz, exceso
es importante el anión gap nal de la ACM. Si Clu > (Nau + Ku), indica que de actividad mineralcorticoide o insufi-
(AG) para la clasificación existe un catión acompañante, el NH4+, lo que ciencia renal grave). Los vómitos y los
de muchos TEAB, como
la acidosis metabólica
indica que el mecanismo de acidificación está diuréticos son las causas más frecuentes
(ACM), que es clasificada intacto y que la causa es extrarrenal. En la figura de alcalosis metabólica30. En la figura 5
en ACM con AG elevado 4 se enumeran las distintas causas de ACM y su se muestran las causas más frecuentes
y con AG normal. El algoritmo diagnóstico. de alcalosis metabólica y su algoritmo
uso de bicarbonato es diagnóstico.
controvertido sobre
todo en las primeras, en
En cuanto al tratamiento, es necesario valorar En cuanto al tratamiento, la mayoría de
las que lo primordial es los mecanismos compensadores y la existencia las veces no precisa ninguno específico.
corregir la causa de la de trastornos asociados. El uso de bicarbonato Se debe corregir la causa subyacente y
acidosis, reservando el en el caso de las ACM AG ↑ es más restricti- la depleción de volumen de K. Si existe
bicarbonato para casos vo, primando el tratamiento de la causa sub- una fuente exógena de álcali (bicarbo-
con pH muy bajos o
hipercaliemia grave. La
yacente (mejorar la perfusión, tratamiento de nato, citrato, lactato, acetato) lo pri-
alcalosis metabólica se la cetoacidosis con insulina, etc.)29. El empleo mero es suspender la fuente que puede
clasifica en función de de bicarbonato se reserva para determinadas estar exacerbando dicha alcalosis. El
la carga neta urinaria de circunstancias (valores de pH extremos, hiper- exceso de bicarbonato puede calcularse
cloro en clorosensibles potasemia extrema). Para el cálculo de la dosis por la fórmula: (HCO3 actual – 24) ×
y clororresistentes. Las
causas más frecuentes
de bicarbonato se emplea la fórmula: HCO3 0,5 × peso.
suelen ser los vómitos y diana – HCO3 actual × peso (kg) × 0,5 (0,8 en
el uso de diuréticos. La acidosis extrema), evitando la corrección total Acidosis respiratoria
acidosis y la alcalosis rápida (programar la mitad del déficit en 24 h TEAB caracterizado por pH < 7,35, de-
respiratoria son TEAB y después volver a calcular). En el caso de las bido primariamente a causa respiratoria
debidos a la alteración
de la ventilación alveolar,
ACM hiperclorémicas, es menos restrictivo el pCO2 > 45 y secundariamente aumento
responsable de la tratamiento con bicarbonato. variable en HCO3. Puede ser de evolución
eliminación del CO2. aguda o crónica. Diariamente se producen
Alcalosis metabólica 220 mmol/kg de CO2, que deben elimi-
El TEAB caracterizado por pH > 7,45 y narse del organismo a través de la venti-
HCO3 > 25 mmol/l como alteración primaria lación pulmonar. El ritmo de excreción
y un aumento de la pCO2, por hipoventila- de CO2 es directamente proporcional a
ción compensatoria (PCO2 ↑ 0,7 mmHg por la ventilación alveolar, por lo que cuando
cada mmol/l que ↑ HCO3). La concentra- esta disminuye, se provoca una retención
ción de cloro disminuye para compensar la de CO2. Ante esto se desencadenan 2 res-
elevación de bicarbonato y el AG aumenta en puestas secundarias:

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Acidosis metabólica

Normal Anión GAP Elevado

Cetonemia
Pérdida de HCO3
AM hiperclorémicas

Normal Elevada

Carga neta urinaria


[Cl - (Na + K)] Láctico Cetoacidosis

Negativa Positiva Normal Elevado

PÉRDIDAS HCO3 PÉRDIDAS OTROS ÁCIDOS: ACIDOSIS LÁCTICA:


RENALES EXTRARRENALES • Alcoholes: • Tipo A: hipoxia,
• Acidosis tubular • Diarrea metanol, etanol hipoperfusión, sepsis
• Hipoaldosteronismo • Íleo • Salicilatos • Tipo B:
• Insuficiencia renal • Fístulas intestinales • Piroglutámico hepatopatías,
• Laxantes • Insuficiencia renal neoplasias,
• Derivaciones • Acidosis láctica D metformina,
uretero-intestinales alcoholes, cianuro

Figura 4. Etiología y algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica.

– Tamponamiento intracelular (hemoglobina


y proteínas). Es una respuesta rápida (10-15 metabólica que responde bien a la expansión
min) y la única protección frente a la hiper- con suero salino.
capnia aguda. El HCO3 ↑ 1 mEq/l por cada
10 mmHg de ↑ de la pCO2. Alcalosis respiratoria
– Respuesta renal. La hipercapnia crónica TEAB caracterizado por pH > 7,45, deri-
(3-4 días) aumenta la excreción urinaria de vados de cualquier proceso que disminuya
amonio, acidez titulable y cloro, con el consi- la pCO2, lo que se produce por hiperventi-
guiente aumento de la reabsorción de HCO3, lación alveolar. Los principales estímulos
que aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg a la ventilación, ya sean metabólicos o res-
de ↑ de pCO2. piratorios, son la hipoxemia y la acidosis.
En la etiología se encuentran todas las cau- Las causas de hiperventilación pueden ser
sas de insuficiencia respiratoria. Las mani- por lesiones orgánicas del sistema nervioso
festaciones clínicas de las hipercapnia son (traumatismos, encefalitis, edema cerebral)
fundamentalmente neurológicas (cefalea, irri- o por polipnea sin lesiones orgánicas (his-
tabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y teria, puerperio, ejercicio, ventilación me-
cardiovasculares (disminución contractilidad cánica).
miocárdica y de las resistencias vasculares), Los mecanismos compensadores consisten en:
existiendo una correlación de los síntomas
con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez – Tamponamiento intracelular (hemoglobina,
de instauración. El tratamiento se basa en au- fosfatos y proteínas). Liberan H+ que se une
mentar la ventilación alveolar. La corrección al HCO3 para formar H2CO3. Esta respues-
de la hipercapnia puede producir alcalosis ta en la alcalosis respiratoria (ALR) aguda

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Figura 5. Etiología y algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica.


ALCALOSIS METABÓLICA HTA: hipertensión arterial.

Función
renal

Con insificiencia Sin insuficiencia renal.


renal. Filtrado glomerular > 25ml/min
Filtrado
glomerular <
25ml/min Cloro urinario Cloro urinario ClU < 15-20 mEq/l
Clo< 10mEq/l

Administración
bicarbonato SIN HTA CON HTA
Vómitos
Síndrome de Aspiración
leche y alcalinos nasogástrica
Vómitos Uso remoto ¿Cloro urinario ↑ Renina ↓ Renina ↓ Renina
diuréticas persistentemente ↑ Aldosterona ↑ Aldosterona ↓ Aldosterona
bajo?

Estenosis Hiperaldosteronismo
SÍ NO arteria renal primario
HTA maligna
Tumores
S. Bartter. Diuréticas productores S. Cushing
S. Gitelman renina S. Liddle
Depleción Mg Corticoides exógenos

disminuye 2 mEq/l de HCO3 por cada 10


mmHg que ↓ la pCO2.
Bibliografía
– Respuesta renal. Tarda 3-4 días. Disminu-
ción de la reabsorción proximal de HCO3 y
excreción urinaria de amonio y acidez titula-
ble. El HCO3 ↓ 5 mEq/l por cada 10 mmHg
de ↓ de la pCO2.
• Importante •• Muy importante
Clínicamente, se caracteriza por taquipnea, 1. •• Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnosis
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Los autores declaran no tener ningún conflic- En: AEP editor. Tratado de pediatría. 11.ª ed. Ed. Médica
to de intereses. Panamericana; 2014. p. 1117-1124.

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Trastornos hidroelectrolíticos
del equilibrio ácido base.
Badalona: Ed. Grupo
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Editorial Nefrología de
Contin. 2014;12:133-136. 2007;35:2630-2636.
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la Sociedad Española de
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Trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido base.
treatment. Nephrol Dial Transplant. 2014. pii: gfu289.
[Epub ahead of print].
Excelente monografía sobre
trastornos hidroelectrolíticos
Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad
Española de Nefrología; 2011.
30. •• Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids, pH, ions and electro-
lytes. Curr Opin Crit Care. 2010;16:323-331.
y del equilibrio ácido-base
de la Sociedad Española
de Nefrología. Destacamos
los magníficos algoritmos
diagnósticos. El manual está
disponible en la página web
de la sociedad.

Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids,


pH, ions and electrolytes.
Curr Opin Crit Care.
2010;16:323-331.
Artículo de revisión muy
interesante y muy destacable
por su sencillez de exposición.

Weiss-Guillet EM, Takala J,


Jakob SM. Diagnosis and
management of electrolyte
emergencies. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab.
2003;17:623-651.
Destacable artículo sobre
manejo de emergencias
electrolíticas, con excelentes
algoritmos de toma de
decisiones.

Exeni R, Garramuño de Valles


P. Fisiología y trastornos
del potasio. En: Fernández
J, Gastelbondo R, Maya
L, editores. Líquidos y
electrolitos en pediatría. 1.ª
ed. Bogotá: Distribuna; 2008.
p. 273-293.
Destacamos este capítulo
para poder resaltar más aún
el libro que lo contiene. Un
excelente tratado de líquidos
y electrolitos, específico de
pediatría.
n

An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11  311

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