CRISIS HIPERTENSIVA

Incremento agudo de la presin arterial que puede llegar a causar la

muerte .
En funcin del tiempo en que se debe disminuir la presin arterial:

URGENGECIA HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA

MECANISMO:

Aumento brusco de la PA debido a la descarga de sustancias

vasoconstrictoras: norepinefrina, angiotensina 2, hormona antidiurtica.
La liberacin de estas sustancias producen dao endotelial con necrosis
fibrinoide, con depsitos de plaquetas y fibrina --> liberacin de
vasoactivos, generando un circulo vicioso.
A. URGENCIA HIPERTENSIVA

Hipertensin grave sin evidencia de complicaciones inmediatas, que pueden

disminuir con menor celeridad, hasta en 24 horas
B. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PAD > 120 mmHg.
Alteracin o lesin de rganos blanco: CEREBRO, CORAZON, PULMON
Y RION
Riesgo vital real o inminente
Disminucin de la PA inmediato o en pocas horas
VALORACION DE ENFERMERIA

I)

II)

Las manifestaciones clnicas de la crisis HTA son inespecficas ya que

varan en funcin de la enfermedad de base y del rgano blanco.
Toma rpida de PA, si es necesario hacer comparativo.
Valoracin rpida del sistema cardiovascular, del SNC y del sistema
renal.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Dolor anginoso - IMA
Insufx ventricular izquierda --> edema pulmonar
Dolor torcico ---> disecciona aortica
Disnea
Taquicardia
Ingurgitacin yugular
Tercer ruido
TOMAR EKG Y ECOCARDIOGRAMA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Cefalea, nuseas, vomito, trastornos visuales
Confusin, convulsiones, dficit neurolgico
Encefalopata hipertensiva

ECV: infarto cerebral, hemorragia cerebral, hemorragia

subaracnoidea.
TAC

III)

En casos de hemorragia intracraneal, de ECV isqumico o

hemorrgico o hemorragia subaracnoidea, la HTA puede generar
mayor dao vascular y aumentar la hemorragia, el edema o el
infarto.
En algunos casos la reduccin puede provocar disminucin en la
perfusin o isquemia.
No existen pautas absolutas que indiquen la disminucin de la PA.
Evaluar estrictamente el estado neurolgico
SISTEMA RENAL
Signos inespecficos de debilidad
Edema en los MsIs
Oliguria, poliuria hematuria

FALLA RENAL

EMERGENCIAS

Fx RENAL ECO RENAL

Emergencia HTA
HTA

Encefalopata HTA
SCA

Disfuncin VI
Diseccin aortica
Insuficiencia renal
aguda
ACV: hemorrgico o

trombtico
Suspensin de anti

HTA
Pre
DESENCADENANTES DE CRISIS HTA

URGENCIAS

HTA acelerada
HTA
perioperatoria
HTA grave
asociada a ICC,
angina, ataques
isqumicos
transitorios
Insuficiencia
renal
Estrs

HTA
Glomerulonefritis
Nefropata parenquimatosa
Suspensin de tto anti HTA
Quemaduras
Preeclampsia - Eclampsia
Medicamentos: pldoras para adelgazar, anticonceptivos,
corticosteriode, entre otros.

TRATAMIENTO
OBJETIVO:

Disminuir la PA, manteniendo la perfusin de los rganos para evitar

complicaciones.
Disminuir la PA excesivamente rpido puede provocar isquemia
cerebral, cardiaca o renal

En la emergencia HTA se intenta disminuir la PA en un 25%.

PAM 100 110 mmHg ---> en funcin del pte en las primeras 24 48
horas.
Combinacin del tto con antiHTA orales para alcanzar valores
normales en los das siguientes

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La dilatacin venosa disminuye el retorno venoso en cavidades

derechas e izquierdas, por lo tanto disminuye el volumen
intraventricular, la poscarga, disminuye las demandas de O2.

Por su vasodilatacin coronaria redistribuye el flujo e inhiben el

espasmo de las arterias coronarias y dilatan la estenosis
excntrica en las mismas
A. NITROPRUSIATO DE SODIO
o Vasodilatador arterial y venoso --> accin rpida
o EV --> goteo continuo
o Inicio lento y aumento progresivo segn PAM
o Dosis de 0.25 10 mcg/kg/min
o PERO: nauseas, vomito, calambres, sudoracin, intoxicacin.
B. NITROGLICERINA
Vasodilatador venoso perifrico y arterial coronario.
Reduce consumo de O2: la precarga y la poscarga --> amenta O2
al miocardio.
Dosis de 5 100 mcg/min
PERO: cefalea, nauseas, vomito y tolerancia.
C. LABETALOL
Bloqueante alfa y betaadrenergico no selectivo.
Disminuye la RVS
De eleccin en la eclampsia
Contraindicado en broncoespasmo, bradicardia, bloqueos AV, ICC
Dosis de 0.5 a 2.0 mg/min
PERO: nauseas, vomito, parestesias, picazn en cuero cabelludo.
D. DIURETICOS: NO estn indicados en el tratamiento agudo de la
emergencia HTA a menos que exista sobrecarga de volumen -->
EDEMA PULMONAR

CUIDADOS DE ENFERMERIA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La ECV es la 3 causa de muerte tras las cardiopatas y el cncer.

Se define como cualquier alteracin cerebral causada por algn proceso
patolgico de los vasos sanguneos
Ictus: denominacin clnica a los procesos o alteraciones cerebrales, en
especial cuando se inicia de manera aguda.
Se clasifican en: Trombosis, embolia y hemorragia
ECV:
Se reconocen con este nombre las afecciones que resultan de la
perdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera
del SNC ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalacin
sbita, causada por la oclusin trombtica o emblica, o por la
ruptura de una artera enceflica( en ocasiones de una vena)
Hipoxia: isquemia e infarto: son debidos a la disminucin del
aporte sanguneo y de la oxigenacin en el tejido del SNC.
Hemorragia: debida a la ruptura de los vasos del SNC.
FACTORES DE RIESGO
Hbito de fumar
Anticonceptivos
Orales
Alcoholismo
Dieta
Drogas y Frmacos
Edad

Sexo
Raza
Sedentarismo
Dislipidemias
Antecedentes
Familiares

ENCEFALO
Peso
Aproximadamente 1300 gr.
Aporte Sanguneo
que recibe por

Aproximadamente 1000 ml
minuto
Sangre( 20% del gasto

Es altamente aerobio en el que la sustancia limitante es el O2 mas

cardaco).
que el sustrato metablico.

HIPOXIA FUNCIONAL: disminucin de pO2, disminucin de la

capacidad de trasporte de O2 o inhibicin de su utilizacin.

ISQUEMIA, TRANSITORIA O PERMANENTE: interrupcin del flujo

circulatorio normal, por reduccin de PPC por hipotensin o por
obstruccin de los vasos sanguneos.
La supervivencia del tejido depende de:
Disponibilidad de circulacin colateral
Duracin de la isquemia
Intensidad y rapidez de la disminucin del flujo sanguneo

Estos factores van a determinar la localizacin anatmica, el tamao

de la lesin y el dficit neurolgico
DAO ISQUEMICO EN EL TIEMPO
o
o
o
o

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal.

Afectacin de la sntesis proteica.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de
la funcin neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la
cascada isqumica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares.
Dao total, muerte neuronal.
INFLUENCIA SOBRE EL TAMAO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Estado del flujo sanguneo cerebral regional.

Tiempo de oclusin vascular.
Estado de la circulacin colateral.
Vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
Presencia de sustancias vasoactivas.
Hiperglucemia.
Hipertermia
Cifras de tensin arterial.
Hipoxia.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Es un sndrome clinico-patologico que aparece en los hipertensos
y que se manifiesta con signos de disfuncin cerebral difusa, con
cefalea, confusin, vomito y convulsiones, llegando hasta el coma.
INFARTO MIOCARDICO
CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Es un grupo de sndromes relacionados que producen isquemia

miocrdica --> desequilibrio entre el aporte y la demandas de sangre
oxigenada por el corazn.
Se caracteriza no solo por el dficit de O2 sino por la una menor
disponibilidad de nutrientes y eliminacin insuficiente de los
metabolitos de desecho
CLASIFICACION DE CI
1. IM: es la forma mas importante de CI. En el que la duracin en
intensidad de la isquemia son suficientes para producir la muerte
del tejido del musculo cardiaco.
2. ANGINA: estable o inestable.
3. ICC.
4. MUERTE SUBITA


El IAM PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD, pero su
frecuencia aumenta con progresivamente con la edad y
cuando hay predisposicin a la aterosclerosis:

HTA
Tabaquismo
DM
Hipercolesteronemia
familiar

Obesidad
Sedentarismo
raza

El IM se presenta en ambos sexos, sin distincin de raza. Sin

embargo a lo largo de la vida los hombres tienen mayor riesgo
que las mujeres.

PERO.

Las mujeres se encuentran notablemente protegidas frente al

IM durante la edad frtil hasta cuando inicia el descenso de
estrgenos despus de la menopausia.

SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN EL IM

Cambio
Evolucin
morfolgic
del

o de trombo,
la

placaobstruye
ateromatos
totalmente

a
la luz del

vaso
coronario

Adherencia,
agregacin,
activacin y
liberacin
de factores
agregantes
plaquetarios

Activacin
de la
coagulaci
ny
aumento
del tamao
del trombo

CRITERIOS PARA Dx DE IMA

1. Dolor torcico con caracterstica de isquemia miocrdica.

2. Elevacin y cada de los marcadores de dao miocardico.
3. Cambios en el electrocardiograma

EXAMEN FISICO: taquicardia bradicardia, hiper o

hipotensin, nauseas, vomito, diaforesis, ansiedad.

1. DIAGNOSTICO: EKG, marcadores bioqumicos.

2. AYUDAS DX: EKG, ecocardiograma, Ex de trax
3. LABORATORIOS: Enzimas cardiacas (CK,CKMB, troponina),
hemograma, funcin renal, electrolitos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

RX TORAX
EKG
PRUEBA DE ESFUERZO

EKG

Elevacin del segmento ST

Depresin de la onda T
Inversiones

MIBI
ANGIOGRAFIA CORONARIA
ECOCARDIOGRAMA

Onda Q
Arritmias

CAMBIOS DEL ST

Elevacin reciente del ST en el punto J en 2 o mas derivaciones

continuas
Elevacin del ST mayor o igual a 0.2 mV en V1, V2 o V3.
Mayor o igual a 0.1 mV en otras deriivaciones

CAMBIOS DE LA ONDA Q
Es mas ancha y profunda
Profundidad superior del 25% de la onda R que le sigue
Duracin igual o mayor a 0.04
Presente en derivaciones donde no esta presente o es presente

ALTERACIONES ENZIMATIAS EN EL IMA

ENZ
IMA
S

ESPECI
FICIDA
D

CK
TOT
AL
CKM
B
TRO
PON
INA

++

+++
++++

INICI
O
DE
ELEV
ACIO
N
6

MA
XI
MO

NORMA
LIZACI
ON

1214

4-6

16

14

48-72
HORAS

48-72
HORAS
10-20
DIAS

CLASIFICACION DEL IMA

SCA

CEST

SEST

IMA
ANGINA
IMA
ANGINA

CLASIFICACION KILLIP

I
II

III

Infarto no complicado
ICC descompensada: estertores en bases
pulmonares, S3, taquicardia
Edema pulmonar

IV

TRATAMIENTO

Shock cardiognico

FARMAC
OS

Antiagregantes plaquetarios, proteccin

gstrica
Estatinas, laxante, ansiolitico, HBPM,
bletabloqueador
Estreptoquinasa
Alteplasa

TROMBO
LISIS

CATETERI
SMO
CARDIAC
O
Cx CV

Tenecteplasa
Diagnostico
Tratamiento

RVM

TROMBOLISIS

Diagnostico
Tiempo de inicio del dolor
Contraindicaciones: absolutas y relativas