Sunteți pe pagina 1din 4

Fisioterapia Ser vol.

2 - n 4 2007

Reviso

Precaues na realizao de exerccios teraputicos


para pacientes com doenas neuromusculares
Precaution in the therapeutic exercises realization
to patients with neuromuscular diseases

Marco Orsini1, Marcos R.G de Freitas2, Osvaldo JM Nascimento3

1. Professor Titular de Reabilitao Neurolgica ESEHA e Doutorando em Neurologia/


Neurocincias UFF;
2. Professor Titular e Chefe do Servio de Neurologia UFF;
3. Professor Titular e Coordenador da Ps-Graduao em Neurologia/Neurocincias- UFF.

Endereo de correspondncia: Marco Orsini.


Rua. Professor Miguel Couto, 322 /1001 Bairro
Icara CEP 24230-240 Rio de Janeiro RJ.
E-mail: orsini@predialnet.com.br

Recebido para publicao em 20/07/2007 e aceito em 18/08/2007, aps reviso

Resumo
As doenas neuromusculares (DNM) podem ser adquiridas ou hereditrias,
formando um grupo bastante heterogneo de desordens causadas por anormalidades da ponta anterior da medula, nervos perifricos, juno neuromuscular e/ou
dos grupamentos musculares. Indivduos portadores de DNM apresentam respostas variadas ao treinamento fsico, sendo essas dependentes do grau e da mdia de
progresso da fraqueza e fadiga, alm do nvel de condicionamento fsico. Tais
atividades devem ser encaradas como uma maneira de melhorar a qualidade de
vida dos indivduos, e no como a prtica de exerccios extenuantes. Este artigo
busca uma melhor compreenso sobre as respostas de indivduos portadores de
DNM para os programas de fortalecimento muscular e exerccios aerbicos, alm
de evidncias a respeito da realizao dessas atividades na populao estudada.
Palavras-chave: atividade fsica, fadiga, fraqueza muscular, doenas neuromusculares.

Abstract
The neuromuscular diseases may be genetic or acquired by different ways
and belongs to a heterogeneous group of disorders caused by an abnormality of
the anterior horn cell, peripheral nerves, neuromuscular junction and/or or muscle
grouping. Individuals with neuromuscular disease present a variable answers to
the physical training, its being dependent of the degree and the rate of progression
of their weakness, fatigability, and individual fitness levels. Physical activities
must be viewed as a way of improving life quality and not just as an exhausting
set of exercises. This article has the objective at searching for a better
comprehension about aerobic exercise, muscular strength and their benefits in
neuromuscular disease.
Key-words: physical activity, fatigue, muscular weakness, neuromuscular diseases.

272

Fisioterapia Ser vol. 2 - n 4 2007

Introduo
Doenas neuromusculares
As DNM incluem uma variedade de condies que afetam
os componentes da unidade motora, ou seja, clulas do corno
anterior da medula, juno neuromuscular e fibra muscular.
Dentre elas destacam-se: as miopatias (Distrofias Musculares e
Miopatias metablicas); as desordens da juno neuromuscular
(Miastenia Grave, Sndrome de Eaton-Lambert); as neuropatias
(Doenas de Charcot-Marie-Tooth e Sndrome de GuillainBarr) e as Amiotrofias Espinhais Progressivas1-2.
Pacientes portadores de DNM freqentemente declaram
que suas atividades fsicas so limitadas, devido associao
de fadiga e fraqueza muscular, sintomas estes descritos como
uma exausto aps atividades fsicas mnimas. A distino de
fadiga e fraqueza dificultada, visto que so sintomas subjetivos. Deve-se considerar que coexiste na maioria das DNM a
complexa relao entre fadiga muscular primria e a fadiga
secundria, devido ao descondicionamento muscular. Desta
forma, coexistem na maioria das DNM, e a complexa relao
entre fadiga muscular primria relacionada s doenas
neuromusculares e a fadiga secundria devido ao descondicionamento muscular deve ser considerada3. A utilizao de escalas de fadiga validadas e de testes musculares quantitativos
so relevantes na distino de tais sintomas4.
Pacientes portadores de inmeras doenas neurolgicas,
tais como: Esclerose Mltipla, doenas crebro-vasculares e
Parkinson, geralmente relatam a presena de fadiga crnica.
Este sintoma pode, ainda, estar presente em indivduos que
no apresentam doenas somticas. um conceito multidirecional com caractersticas fisiolgicas e psicolgicas1,57
. Com relao ao grupo de DNM, a fadiga tem sido relatada
por pacientes com Sndrome Ps-Plio, Miastenia Grave,
Sndrome de Guillain-Barr e nas Polineuropatias1,5,8-9, apesar de seus mecanismos causais (patolgicos e fisiolgicos)
ainda no estarem totalmente esclarecidos5.
Alteraes metablicas e no-metablicas nas fibras musculares, deficincias na juno neuromuscular, mudanas
biofsicas especficas nas fibras musculares e demanda metablica intensa nas unidades motoras residuais, podem contribuir para o aparecimento da fadiga8,10. Tais mudanas podem
provocar um suprimento inadequado de energia para as fibras
musculares, como ocorre nos pacientes portadores de miopatias
mitocondriais. Em outros casos, a fadiga pode ser ocasionada
por alteraes inespecficas secundria a desordens no-musculares, tal como na Paraparesia Espstica ou na Esclerose
Lateral Amiotrfica11-12. Em muitos pacientes portadores de
DNM a fadiga central um importante componente do processo de fadiga5. Estudo realizado em pacientes com Poliomielite e Sndrome Ps-Plio, identificou que as deficincias
encontradas nas vias descendentes provocaram uma diminuio na capacidade de produo de fora voluntria13.
Aps a realizao de um estudo envolvendo pacientes
com Poliomielite Anterior Aguda14, constatou-se que a utilizao permanente e excessiva das unidades motoras provocou uma transformao das fibras musculares tipo II em fibras do tipo I, levando hipertrofia muscular, gerando uma
densidade capilar baixa, alm de uma diminuio das atividades enzimticas oxidativas e glicolticas. Tais fatores po-

dem predispor o desenvolvimento de fraqueza muscular, fadiga anormal e dores musculares na populao estudada15.
Controle da fadiga e fraqueza muscular nas doenas
neuromusculares
Programas de curta durao e de intensidade baixa
moderada parecem no ocasionar fraqueza por uso excessivo em indivduos portadores de DNM. Em contrapartida,
exerccios resistidos de alta intensidade, realizados em
grupamentos musculares injuriados, podem contribuir com
o aumento da fraqueza muscular e fadiga3.
Estudos envolvendo exerccios fsicos tm sido realizados em pacientes que apresentam Sndrome Ps-Plio atravs da utilizao de medidas quantitativas. Testes aerbicos
com protocolos modificados para a reduo da fadiga foram
realizados em esteiras rolantes especficas16 e bicicletas
ergomtricas17. No primeiro no surgiram mudanas na capacidade cardio-respiratria, provavelmente devido baixa
intensidade do exerccio. Entretanto, a durao e a distncia
da caminhada aumentaram16. O segundo trabalho mostrou
um aumento de 15% no consumo mximo de oxignio. No
ocorreram alteraes relacionadas presso sangnea e
queda da frequncia cardaca, as quais mostram-se freqentes aps a realizao de treinamentos aerbicos. Embora a
intensidade do protocolo de exerccios tenha sido reduzida
para alguns pacientes, nenhum interrompeu as atividades por
causa de sintomas de uso excessivo. Tais sintomas tambm
no foram relatados aps as atividades18.
Uma pesquisa envolvendo um programa estruturado de
treinamento constitudo de exerccios realizados em bicicletas ergomtricas durante 12 semanas determinou os efeitos
dessa atividade sobre a fadiga. Um grupo de 16 indivduos
com boa recuperao funcional aps Sndrome de GuillainBarr e 4 pacientes vtimas de polineuropatias desmielinizantes inflamatrias crnicas com condio clnica estabilizada, se submeteram ao estudo. Aps o treinamento, ocorreu
uma reduo de 20% (subjetiva) da fadiga. O VO2 mximo
aumentou em 20%, resultado tambm encontrado em estudos realizados por outros autores envolvendo indivduos sedentrios sadios (15%), e em pacientes com Esclerose Mltipla (22%), aps a prtica de exerccios de treinamento aerbico.
Ganhos relacionados a atividades funcionais e qualidade de
vida tambm foram destacados1,19. Estudos no-controlados
envolvendo exerccios isotnicos, isocinticos e isomtricos
mostraram-se eficazes na reduo da fadiga e fraqueza muscular em pacientes portadores da Sndrome Ps-Plio20-21. Estudos controlados, incluindo treino ergomtrico em membros
superiores e inferiores, condicionamento de marcha e atividades aquticas, tambm forneceram resultados significativos
aps a prtica de exerccios aerbicos16,20,22-23.
Com relao prtica de atividades fsicas em indivduos portadores de DNM de progresso rpida, estudos envolvendo portadores de Distrofia Muscular de Duchenne mostraram preservao ou ligeiro aumento de fora aps o perodo de investigao. Entretanto, so considerados limitados
por no utilizarem medidas quantitativas e pela ausncia de
grupos-controle. Outros problemas incluem as variaes relacionadas com o tipo e intensidade do treinamento resisti-

273

Fisioterapia Ser vol. 2 - n 4 2007

do, assim como a durao dos acompanhamentos24-26. Curiosamente, nenhum estudo sistemtico envolvendo tal populao mostrou efeitos deletrios dos exerccios de resistncia
com intensidade leve27.
Outra doena neuromuscular a ser considerada a
Esclerose Lateral Amiotrfica. Entretanto, devido ao curso
varivel e ao envolvimento bulbar, no foram realizados estudos de interveno envolvendo exerccios para ganho de
fora. Os profissionais envolvidos geralmente recomendam
programas de fortalecimento submximos para pacientes
motivados a se engajarem nessas atividades, na esperana
de atenuarem a perda de fora28. Infelizmente no existem
relatos que apontem ganhos funcionais com esses indivduos, logicamente por apresentarem uma doena de carter
progressivo e degenerativo.
Em desordens neuromusculares hereditrias lentamente
progressivas, o objetivo dos estudos de interveno tem sido o
de melhorar o potencial motor dos indivduos alm de simplesmente buscar retardar a perda de fora. Devido raridade das
desordens neuromusculares, muitos estudos tm agrupado diferentes doenas para a obteno de nmero expressivo para
anlises. A presuno desses, que o ganho de fora fornea ao
paciente, mesmo que por um pequeno perodo de tempo, maiores reservas para a realizao de atividades bsicas e instrumentais de vida diria, uma hiptese no fundamentada29.
Outros trabalhos limitaram suas investigaes a indivduos portadores de Distrofia Muscular Miotnica e
Neuropatias Hereditrias Sensitivo-Motoras, utilizando um
grupo-controle constitudo por pacientes que no se submeteram ao programa de exerccios. Os portadores de
neuropatias demonstraram ganhos relacionados fora muscular e funo, entretanto o grupo de pacientes com Distrofia
Muscular Miotnica no apresentaram melhora30.
O estabelecimento das atividades para portadores de
DNM deve considerar o curso natural da doena assim como,
os efeitos do exerccio no sistema orgnico e as adaptaes
moleculares observadas em experimentos de curta e longa
durao. Protocolos de treinamento base de exerccios devem mensurar a intensidade, durao, frequncia e tipo de
atividades propostas. Neste sentido a utilizao de modelos
animais envolvendo programas de treinamento pr-estabelecidos parece contribuir na avaliao de tais parmetros. Programas domiciliares e exerccios teraputicos, quando realizados, devem ser cuidadosamente supervisionados para no
provocarem dficits por uso excessivo, principalmente nas
doenas progressivas e degenerativas3.

Concluso
Enquanto novos mtodos de avaliao dos componentes do sistema nervoso central e perifrico relacionados
fadiga esto emergindo com o objetivo de promover uma
melhor compreenso de seus mecanismos (fisiolgicos e
fisiopatolgicos), procurou-se atravs de uma reviso de literatura reunir dados que fortalecem o ingresso de indivduos portadores de DNM em programas baseados em exerccios adaptados de acordo com suas particularidades (grau e
mdia de progresso da fraqueza e fadiga alm do condicionamento fsico e condio clnica). Alm disso, tais progra-

274

mas mostraram-se eficazes na contribuio para melhoria da


qualidade de vida e para melhor desempenho das atividades
bsicas e instrumentais da vida diria, desde que sejam realizados com cautela e com profissionais especializados.

Referncias
1. Garssen MPJ, Bussmann JBJ, Schmitz PIM. Physical
training and fatigue, fitness, and quality of life in GuillainBarr syndrome and CIDP. Neurology 2004;63:2393-5.
2. Mark PJ, Richard TA, Gregory TC, Craig MM. Chronic
pain in persons with neuromuscular disease. Arch Phys
Med Rehabil 2005;86:115-63.
3. Fowler WM. Consensus conference summary: role of
physical activity and exercise training in neuromuscular
diseases. Am J Phy Med Rehabil 2002;81:187-95.
4. Dalakas MC. The post- polio syndrome as an evolved
clinical entily. Definition and clinical description. Ann N
Y Acad Sci 1995;753:68-80.
5. Wilhelm J, Schulte M, Muller T. Increased metabolic
muscle fatigue is caused by some but not all mitochondrial
matations. Arch Neurol 2003;60:50-8.
6. Van Engelen BG, Kalkman JS, Schillings ML, Van Der
Werf SP, Bleijenberg G, Zwarts MJ. Fatigue in
neuromuscular disease. Ned Tijdschr Geneeskd
2004;148:1336-41.
7. Michael H, Turner A, Williams R, Bowen J, et al.
Predictors of prescriptions for management of fatigue
among veterans with multiple sclerosis. Arch Phys Med
Rehabil 2005;86:1376-80.
8. Layzer RB. Muscle pain, cramps, and fatigue. In: Engel
AG, Franzini- Amstrong C, eds. Myology. New York, NY:
McGraw Hill; 1994:1754-68.
9. Tosta E, Kuckelhaus. Guillian Barr Syndrome in a
population less than 15 years old in Brazil. Arq
Neuropsiquiatr 2002;60:367-73.
10. Baker AJ, Carson PJ, Miller RG, Weiner MW. Metabolic
and nonmetabolic components of fatigue monitored with
31p-NMR. Muscle Nerve 1994;17:1002-9.
11. Miller RG, Green AT, Moussavi RS, Carson PJ, Weiner
MW. Excessive muscular fatigue in patients with spastic
paraparesis. Neurology 1990;40:1271-74.
12. Sharma KR, Kent- Braun JA, Majumdar S, et al.
Physiology of fatigue in amyotrophic lateral sclerosis,
Neurology 1995;45:733-40.
13. Allen GM, Gandevia SC, Neering IR. Muscle
performance, voluntary activation and perceived effort
in normal subjects and patients with prior poliomyelitis.
Brain 1994;117:661-70.
14. Borg K, Edstrom L. Prior poliomyelitis: an
immunohistochemical study of cytoskeletal proteins and
a marker for muscle fibre regeneration in relation to usage
of remaining motor units. Acta Neurol Scand
1993;87:128-32.
15. Borg K, Borg J, Dhoot G, Edstrom L, Grimby L, Thornell
LE. Motoneuron firing and isomyosin type of muscle
fibers in prior polio. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1989;52:1141-8.
16. Dean E, Ross J. Effect of modified aerobic training on

Fisioterapia Ser vol. 2 - n 4 2007

movement energetics in polio survivors. Orthopedics


1991;14:1243-6.
17. Jones Dr, et al. Cardiorespiratory responses to aerobic
training by patients with postpoliomyelitis sequelae.
JAMA 1989;261:3255-9.
18. Ducroquet R, Ducroquet J, Ducroquet P. Walking and
limping a study of normal and pathological walking,
Philadelphia: JB Lippincott; 1968.
19. Samitz G, Baehl N. Physical training programs and their
effects on aerobic capacity and coronary risk profile in
sedentary individuals: design of a long-term exercise
program. J Sports Med Phys Fitness 1991;31:283-93.
20. Fillyaw MJ, Badger GJ, Goodwin GD, Bradley WG, Fries
TJ, Shukla A. The effects of long- term non- fatiguing
resistance exercise in subjects with post- polio syndrome.
Orthopedics 1991;14:1253-6.
21. Agre JC, Grimby G, Rodriguez AA, Einarsson G,
Swiggum Er, Franke TM. A comparison of symptoms
between Swedish and American post- polio individuals
and assessment of lower limb strength a four year cohort
study. Scand J Rehabil Med 1995;27:183-92.
22. Kriz JL, Jones DR, Speier JL, Owen RR, Serfass RC.
Cardio- respiratory responses to upper extremity aerobic
training by post- polio subjects. Arch Phys Med Rehabil
1992;73:49-54.
23. Prins JH, Hartung H, Merritt DJ, Blanq RJ, Goebert DA.
Effect of aquatic exercise training in persons with

poliomyelitis disability. Sports Med Training Rehabil


1994;5:29-39.
24. Vignos PJ. Physical models of rehabilitation in
neuromuscular disease. Muscle Nerve 1983;6:323-38.
25. DeLateur BJ, Giaconi Rm. Effect on maximal strenght
of submaximal exercise in Duchenne muscular dystrophy.
Am J Phys Med 1979;58:26-36.
26. Scott OM, Hyde SA, Goddard C, et al. Effect of exercise
in Duchenne muscular dystrophy: Controlled six-month
feasibility study of effects of two different regimes of
exercises in children with Duchenne dystrophy.
Physiotherapy 1981;67:174-6.
27. Kilmer DD, Abresch RT, Aitkens SG, et al. Profiles of
neuromuscular disease: fascioscapulohumeral dystrophy.
Am J Phys Med Rehabil 1995;74:S131-9.
28. Kilmer DD, McCrory MA, Wright NC, Aitkens SG,
Bernauer EM. The effect of a high resistance exercise
program in slowly progressive neuromuscular disease.
Arch Phys Med Rehabil 1998;75: 560-3.
29. David D, Kilmer MD. The role of exercise in
neuromuscular disease. Physical Medicine and
Rehabilitation Clinics of North America 1998;9:321-35
30. Lindeman E, Leffers P, Spaans F, et al: Strength training
in patients with myotonic dystrophy and hereditary motor and sensory neuropathy: A randomized clinical trial.
Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:612-20.

275

S-ar putea să vă placă și