TOS DE LAS PERRERAS: Traqueo-bronquitis infecciosa canina

La Traqueo-Bronquitis infecciosa, comnmente llamada (Tos de Perreras), es una enfermedad de

vas respiratorias altas que afecta a los perros y otros canidos salvajes, de todas las edades. Tiene
alta morbilidad y se caracteriza por tos, anorexia, depresin y puede avanzar a la
traqueobronquitis, neumona y an muerte en casos severos.
1. ETIOLOGA
En este complejo pueden intervenir ms de un agente infeccioso que pueden combinarse o
aparecer secuencialmente: el agente bacteriano ms comnmente detectado es la Bordetella
bronchiseptica y en segunda instancia Mycoplasma spp. Los componentes virales son los virus de
la parainfluenza y adenovirus canino tipo 2; menos frecuente el Herpesvirus canino y el reovirus
canino. Por s misma puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente extendido en
la cavidad nasal, y se ha encontrado en pulmones de perros sanos.
B. bronchiseptica expresa el mismo grupo de factores de virulencia que B. pertussis, incluyendo fi
lamentos de hemaglutinina (FHA), fi mbrias, pertactina (PRN), dermonecrotoxina y adenilato
ciclasa hemolisina (Ac/HLy).

Hemoaglutinina Filamentosa: Es una adhesina, responsable de la adherencia del

microorganismo a las clulas epiteliales ciliadas y no ciliadas y a los macrfagos del tracto
respiratorio, permitiendo la colonizacin de la bacteria (primera etapa de la infeccin)
Fimbrias: Permiten la adherencia del microorganismo a las clulas ciliadas del tracto
respiratorio (adhesina).
Enzima adenilato ciclasa: Es una enzima extracitoplasmtica con caractersticas de toxina.
Penetra a travs de la clula hospedera y es capaz de producir AMP cclico a partir de ATP
endgeno. Constituye un importante factor de virulencia ya que impide la accin fagoctica
de los leucocitos polimorfonucleares y los macrfagos en el hospedero. Su actividad est
muy relacionada con la protena de membrana externa de 68 kDa, la cual constituye
un antgeno de superficie celular muy recomendado tanto para el diagnstico como para la
proteccin.
Citotoxina traqueal: Enzima que provoca dao celular (ciliostasis) a nivel del epitelio ciliado
del tracto respiratorio.
Toxina termolbil: Enzima lbil al calor, induce una vasoconstriccin.
Endotoxina: Enzima estable al calor, inmunopotencialmente activa, que provoca
pirogenicidad, mitogenicidad as como tiene la capacidad de provocar shock.

La expresin de estos factores est bajo el control de los genes de virulencia bvg, que es un
sistema de traduccin de seales. Se han caracterizado dos mecanismos de regulacin, a uno se
le llama modulacin antignica, donde la activacin y represin de la sntesis de factores de
virulencia dependen de las condiciones de crecimiento; otro la variacin de fase, depende de
mutaciones resultando en variantes vir, que no expresan cualquiera de los genes de virulencia,
independientemente de las condiciones de cultivo.
El Virus de Parainfluenza posee un genoma de RNA de una sola cadena con polaridad negativa, el
cual mide alrededor de 15000 nucletidos. Las protenas del virin incluyen tres protenas de la
nucleocpside; una protena de unin al ARN (N), una 23 fosfoprotena (P), una protena de una
polimerasa grande (L) y tres protenas de la membrana; una protena de matriz no glicosilada (M), y
dos protenas de la envoltura glicosiladas protena, una fusin (F) y una protena de fijacin, siendo
este ltimo un hemaglutinina - neuraminidasa (HN) o una glicoprotena G que no tiene ni las
actividades hemaglutinantes ni de la neuraminidasa
El virus generalmente se transmite por aerosoles; El perodo de incubacin del virus es de 3 a 10
das, y lo perros infectados, continan secretando el virus 8 a 10 das posteriores a la infeccin. La

infeccin se limita al tracto respiratorio alto, ya que el virus no se replica en macrfagos. El virus se
replica en clulas de la mucosa nasal, faringe, trquea y bronquios En perros infectados de manera
experimental, se han podido observar hemorragias petequiales en los lbulos del pulmn entre el
da 3 y el da 8 post-infeccin.

2. FISIOPATOLOGA
Una vez que la bacteria ingresa va area, o bien, aprovecha la asociacin con algn otro
patgeno, utiliza varios mecanismos para colonizar el tracto respiratorio. La bacteria posee una
prolongacin de la membrana, a modo de flagelo llamado Fimbria, que se extiende como un pelo
por fuera de la membrana, a su vez, produce 2 adhesinas (hemaglutinina y pertactina). Hay
algunas colonias de bordetella que emplean exotoxinas (adenilato ciclasa hemolisina, toxina
dermonecrtica, citotoxina traqueal) para daar el epitelio respiratorio e impedir la defensa contra la
infeccin. Estos factores destruyen los cilios, reducen su movilidad, hay mucha secrecin de
mucosa, afectan la respuesta celular de macrfagos, y esto favorece la implantacin de otros
agentes oportunistas.
Se plantea que la infeccin puede ocurrir en dos etapas fundamentales: En una primera etapa
(colonizacin), ocurre la activacin de los genes de produccin de la Hemoaglutinina Filamentosa
(HAF), la cual en unin con las fimbrias actan permitiendo la colonizacin de la bacteria en el
hospedero y en una segunda etapa (dao celular) ocurre la expresin de otros genes como los
de las endotoxinas, la citotoxina traqueal y la enzima adenilato ciclasa, los cuales son los
causantes de los daos sistmicos en el tracto respiratorio
En el caso del virus ste se fija a los receptores de cido silico de la clula husped a travs de la
glicoprotena HN. Posteriormente, la protena F cataliza la fusin de la envoltura viral y la
membrana celular del husped, resultando en la prdida de la envoltura viral y en la liberacin de la
nucleocpside en el citoplasma de la clula husped.
El ARN (-) es liberado en el citoplasma, se sintetiza ARN (+)por ARN polimerasa dependiente de
ARN del virus (complejo de protenas NP, P y L) que sirve como ARNm o para sintetizar ARN (-)
virico. Las protenas son sintetizadas en los ribosomas.
Despus ocurre el ensamblaje de la nucleocpside y las protenas M y el ARN (-) virico. Los
viriones maduros se liberan de la clula husped mediante gemacin.

3. PATOGENIA GENERAL
LESIONES
Los signos clnicos aparecen de 3 a 4 das post - infeccin; es una infeccin respiratoria localizada.
No da comnmente sntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patologa
aadida. Los perros afectados presentan tos seca y estridente, tendencia a expectorar poco moco
(como si retuviera un cuerpo extrao en vas respiratorias altas) y puede haber secrecin nasal
mucosa o mucopurulenta de duracin variable. Las lesiones pueden ser traqueobronquitis aguda y
exudado
purulento.

En casos leves, el perro sigue comiendo, tomando agua y con su actividad normal, pero en los
casos ms severos, el perro realmente se ve enfermo. Presenta letargia, fiebre, inapetencia,
disnea, intolerancia al ejercicio, puede llegar a la neumona e inclusive llegar a la muerte. La
Mayora de los casos muy severos, se presentan en animales inmunodeprimidos y cachorros sin
vacunas.

Mauro, Leonardo D. Manejo de la traqueobronquitis infecciosa canina (TIC) Tos de las Perreras.
Revista Electrnica de Veterinaria REDVET , ISSN 1695-7504, Vol. VII, n 01, Enero/2006,
Veterinaria.org - Comunidad Virtual Veterinaria.org - Veterinaria Organizacin S.L. Espaa.
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