III BLOCO MEDICINA

PATOLOGIA MDICA
PROFESSOR: PRISCO MEDEIROS

Layanne Cavalcante de Moura

2012.1

SUMRIO
UNIDADE I
1. Introduo ..................................................................................................... 5
2. Processos Adaptativos .............................................................................. 11
3. Alteraes Degenerativas.......................................................................... 25
4. Necroses ..................................................................................................... 33
5. Distrbios no metabolismo dos Pigmentos............................................. 37
6. Minerais ....................................................................................................... 42

UNIDADE II
7. Estudo das Hiperemias .............................................................................. 48
8. Edema.......................................................................................................... 51
9. Hemorragias ............................................................................................... 55
10. Trombos .................................................................................................... 58
11. mbolos .................................................................................................... 62
12. Enfarte ....................................................................................................... 64

UNIDADE III
13. Inflamaes Inespecficas ....................................................................... 67
14. Inflamaes Especficas .......................................................................... 71
15. Processos Reparativos ............................................................................ 75
16. Leses Pr-Neoplsicas .......................................................................... 78
17. Neoplasias ................................................................................................ 81

REFERNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS ........................................... 86

UNIDADE I

Introduo
Patologia: pato (doena/ sofrimento) e logia (estudo) = estudo das doenas.
Ramos de trabalho da patologia (atividades profissionais):
1) Citopatologia: estudo da doena na clula. invasivo, utilizado principalmente nos
processos neoplsicos, exemplos: punes, raspagem.
2) Histopatologia: estudo das doenas em tecido. Biopsia: retirada do rgo ou parte dele.
Obs: 1 e 2 juntos auxiliam em diagnsticos e tratamentos.
3) Anatomopatologia: estudo em mortos sem alteraes, ou seja, at 24 horas ps-morte.
No cadver recente estuda todos os rgos para saber a causa da morte. Exemplos:
necropsia (autpsia) clnica e necropsia legal.
a) necropsia clnica: doena clnica que no foi esclarecida por exames clnicos e etc.
importante fazer para saber se a causa da morte traz comprometimento familiar ou ainda
identificar o contaminante.
b) necropsia legal: morte causada por violncia, suicdio, arma branca ou de fogo.

Os 4 aspectos da patologia:

As causas: etiologia.
Os mecanismos de seu desenvolvimento: patogenia.
As alteraes estruturais induzidas nas clulas ou rgos: alteraes morfolgicas.
As consequncias funcionais das alteraes morfolgicas: significado clnico.

Patologia a cincia que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as

produzem, as sedes e as alteraes morfolgicas e funcionais que apresentam
Sade: um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico, psquico ou
social em que vive, de modo que o indivduo sente-se bem (sade subjetiva) e no
apresenta sinais ou alteraes orgnicas evidentes (sade subjetiva).
Doena: um estado de falta de adaptao ao ambiente fsico, psquico ou social
em que vive, no qual o indivduo sente-se mal (sintomas) e/ou apresenta alteraes
orgnicas evidentes (sinais).
Sade diferente de Normalidade: sade utilizada em relao ao indivduo,
enquanto normalidade utilizada em relao aos parmetros de parte estrutural ou
funcional do organismo ( estabelecido a partir da mdia de vrias observaes de
determinado parmetro).
reas da patologia:
1) Etiologia: estudo das caudas.
2) Patognese: estudo dos mecanismos.
3) Anatomia patolgica: estudo das alteraes morfolgicas (leses).
4) Fisiopatologia: estudo das alteraes funcionais dos rgos afetados.
Patologia geral: estuda os aspectos comuns s diferentes doenas no que se
referem s suas causas, mecanismos patognicos, leses estruturais e alteraes da
funo (rea geral da sade).
Patologia Especial: se ocupa das doenas de um determinado rgo ou sistema
(exemplo: patologia do sistema respiratrio) ou estuda as doenas agrupadas por suas
causas (exemplo: patologia das doenas produzidas por fungos). Essa a patologia
MDICA.
Leso ou processo patolgico: o conjunto de alteraes morfolgicas,
moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos aps agresses.
Alteraes morfolgicas
1) Macroscpicas: olho nu.
2) Microscpicas: ao microscpio de luz ou eletrnico.
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3) Moleculares: se traduzem em modificaes morfolgicas. Detectadas com mtodos

bioqumicos e de biologia molecular.
As leses so dinmicas, comeam, evoluem e tendem a cura ou a cronicidade
(processo patolgico essa sucesso de eventos).
Obs: os aspectos morfolgicos de uma leso podem ser diferentes quando
observado em diferentes fases de sua evoluo.
Obs: toda leso se inicia a nvel molecular.

Ao dos agentes agressores (2 maneiras)

1) Ao direta: por meio de alteraes molecular que se traduzem em modificaes
morfolgicas.
2) Ao indireta: atravs de mecanismos de adaptao que, ao serem acionados para
neutralizar ou eliminar a agresso, induzem alteraes moleculares que resultam em
modificaes morfolgicas. Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados,
podem tambm gerar leso no organismo.
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Apesar na enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a

variedade de leses observadas nas doenas no muito grande. Isso se deve ao fato de
os mecanismos de agresso s molculas serem comuns aos diferentes agentes
agressores.
Alm disso, com frequncia as defesas do organismo so inespecficas, no sentido
de que so as mesmas frente a diferentes estmulos.
Exemplo 1: Situaes que levam a deficincia de ATP interfere com as bombas
eletrolticas, com as sntese celular, pH intracelular e com outras funes que culminam
com acmulo de gua no espao intracelular e com uma srie de alteraes
ultraestruturais que recebem, em conjunto o nome Degenerao Hidrpica. A deficincia
de ATP pode ser causada por:
a) Agentes lesivos que reduzem o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimento de
oxignio para as clulas que reduz a produo de energia.
b) Agentes lesivos que inibem enzimas da cadeia respiratria.
c) Outros impedem o acoplamento da oxidao com o processo de fosforilao do
ADP.
d) H ainda agresses que aumentam as exigncias de ATP sem induzir aumento
proporcional do fornecimento de oxignio.
So diferentes os agentes agressores capazes de produzirem uma mesma leso
(degenerao hidrpica) por meio de reduo absoluta ou relativa da sntese de ATP.
A prpria resposta adaptativa (defensiva) que o agente agressor estimula no
organismo pode tambm contribuir para o aparecimento de leses.
Classificao das leses (nomenclatura): ao atingirem o organismo, os agentes
agressores comprometem um tecido (ou rgo), no qual existem:
1) Clulas, parenquimatosas e do estroma;
2) Componentes intercelulares, interstcio ou matriz extracelular;
3) Circulao linftica e sangunea;
4) Inervao.
Obs: aps agresses, um
simultaneamente ou no.

ou

mais

desses

componentes

podem

ser

afetados,

Obs: as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo comum sua associao.

Tipos de leso
1) Leses celulares;
2) Alteraes do interstcio;
3) Distrbios da circulao;
4) Alteraes da inervao;
5) Inflamao.
1) Leses Celulares: so de dois tipos, letais e no letais, estando relacionada com
qualidade, intensidade e durao da agresso.
a) No Letais: so aquelas compatveis com a recuperao do estado de normalidade
aps cessa a agresso.
- Agresses podem modificar o metabolismo celular: induzindo acmulo de
substncia intracelular (degeneraes).
- Podem ainda alterar mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao
celular: originando hipotrofias, hipertrofias, hipoplasias, hiperplasias, metaplasias,
displasias e neoplasias.
- Ou acumulando nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos (pigmentaes).
b) Letais: so representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e apoptose
(morte celular no seguida de autlise).

2) Leses/ alteraes no Interstcio (matriz extracelular): englobam modificaes da

substncia amorfa fundamental e das fibras elsticas, colgenas e reticulares, que podem
sofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in situ ou originadas da
circulao.
Depsitos de clcio e a formao de concrees de clculos no meio extracelular
so estudados parte.
3) Distrbios da Circulao: incluem:
a) aumento, diminuio ou cessao do fluxo sanguneo para os tecidos (hiperemia,
oligoemia e isquemia).
b) coagulao do sangue no leito vascular (trombose).
c) aparecimento na circulao de substncia que no se misturam ao sangue e
causam ocluso vascular (embolia).
d) sada de sangue do leito vascular (hemorragia).
e) alteraes das trocas de lquidos entre plasma e interstcio (edema).
4) Alteraes na Inervao: sem abordagem na patologia. Representa leses importantes,
devido papel integrador de funes realizadas pelo tecido nervoso. Alteraes locais
dessas estruturas so pouco conhecidas.
5) Inflamao: mais complexa, envolve todos os tecidos, caractersticas:
a) modificaes locais da microcirculao;
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b) sada de clulas do leito vascular;

c) acompanhadas de leso celular e do interstcio provocadas principalmente, pela
ao das clulas fagocitrias e pelas leses vasculares que acompanham o processo;
d) a reao que acompanha a maioria das leses iniciais.
Obs: leses locais quase sempre se acompanham de respostas sistmicas,
induzidas no somente por estmulos nervosos aferentes como tambm por
substncias (citocinas) liberadas nos tecidos lesados.
Estudo Morfolgico: o estudo do macro e microscpico das doenas e constitui a
forma tradicional de anlise em patologia, tanto para investigao como para diagnstico.
Amostras diversas podem ser analisadas por exames citolgicos ou anatomopatolgicos de
bipsias, peas cirrgicas e necropsias.
Exames Citolgicos: importante meio de diagnstico de muitas doenas, sobretudo
neoplasias malignas e suas leses precursoras. Exemplo: colpocitolgico para deteco
precoce do cncer de colo do tero. Tambm utilizado para deteco de agentes
infecciosos e parasitrios. A obteno do material pode ser por: raspado de pele ou
mucosas, secrees, lquidos ou puno aspirativa.
Exames Anatomopatolgicos: bipsias podem ser feitas para diagnstico e ou
tratamento, so de dois tipos:
a) ablativas ou excicionais: quando se faz a extirpao ou exrese de toda a leso.
b) Incisional: quando se retira apenas parte da leso.
Tipos particulares de bipsias diagnsticas so: endoscpicas, curetagens, bipsias
por agulha, por trepanao e bipsias dirigidas por aparelhos especiais, como colposcopia,
ultra-sonografia e bipsias cerebral estereotxica.
Peas cirrgicas
a) simples: como retirada da vescula biliar.
b) compostas ou radicais: alm do rgo ou estrutura principal, so ressecados
linfonodos, msculos e outros componentes (exemplo: em alguns cnceres de mama).
Anlise morfolgica: os fragmentos so processados passando por desidratao
gradativa em alcois, diafanizao em xilol, impregnao e incluso em parafina, so
cortados em micrtomo, desparafinados e corados (HE = hematoxilina eosina).
Necropsia (ou autpsia): significa exame post-mortem sistemtico dos rgos ou de
parte dele para determinar a causa da morte e conhecer as leses e doenas existentes no
indivduo. Estudo mais relevante nas faculdades de medicina. A necropsia mdico-legal
obrigatria por lei em condies de morte violenta, incluindo coleta de sangue e secrees
para anlise toxicolgica.

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Processos Adaptativos

Classificao das Clulas (Bizozzero)

As clulas no so elementos estticos e se adaptam funcional e morfologicamente
a estmulos, da alterao do ambiente e a todo tipo de agresso. Bizozzero classificou as
clulas quanto ao tempo de vida em: lbeis, estveis e permanentes.
1) Lbeis: so aquelas que continuam a se multiplicar por toda a vida. Exemplo: clulas
dos epitlios de revestimento, como as da epiderme, as hematopoiticas, que se dividem
regularmente para manter a populao de clulas sanguneas em nveis fisiolgicos.
2) Estveis: aquelas que so capazes de se multiplicar, mas no normalmente
quiescentes, ou seja, diminui o ndice mittico, mas proliferam-se quando estimuladas.
Exemplo: as clulas parenquimatosas (fgado, pncreas), mesenquimais (fibroblastos,
clulas musculares lisas), astrcitos e clulas endoteliais.
3) Permanentes/ perenes: aquelas que no se multiplicam, conhecidas classicamente
como as que atingiram o estgio de diferenciao terminal e no se dividem mais aps o
nascimento, pois perderam a capacidade replicativa.

Tipos de alteraes do crescimento celular

1) Alterao do volume celular: quando a clula sofre estmulo acima do normal

(aumento da sntese de seus constituintes bsicos e seu volume) tem-se hipertrofia
(excesso/alm metabolismo/dimenso). O aumento do volume acompanhado de aumento
das funes celulares.
Ao contrrio, quando a clula sofre agresses que resulta em diminuio da nutrio,
do metabolismo e da sntese necessria para a renovao de suas estruturas, a clula fica
com o volume menor, hipotrofia (pouco/sob).
2) Alterao da taxa de diviso celular: aumento da taxa de diviso celular
acompanhado de diferenciao normal hiperplasia (formao).
Ao contrrio, diminui da taxa de proliferao celular a hipoplasia.O tempo aplasia
muito usado como sinnimo de hipoplasia (o que no correto), exemplo: anemia
aplsica, quando na maioria se trata de anemia hipoplsica.
3) Alteraes da diferenciao celular: quando as clulas de um tecido modificam seu
estado de diferenciao normal, tem-se a metaplasia (variao, mudana).

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4) Alterao do crescimento e da diferenciao celular: se h proliferao celular e

reduo ou perda da diferenciao fala-se displasia (imperfeito, irregular).
5) Outros:
a) agenesia (no formao): anomalia congnita na qual um rgos ou parte dele
no se forma. Exemplo: artria renal, artria do septo interatrial do corao, artria de um
lobo pulmonar.
b) distrofia: doenas degenerativas sistmicas (genticas ou no). Exemplo:
distrofias musculares.
c) ectopia/ heterotopia (local diferente): presena de um tecido normal em local
anormal. Exemplo: parnquima pancretico na parede do estmago.
d) Hamartias: crescimentos focais, excessivos de determinados tecidos/rgos, e
quando formam tumores denominado hemartomas.
e) Coristia: consiste em erros locais do desenvolvimento em que um tecido normal
de um rgo cresce em stios onde normalmente no so encontrados. Exemplo:
proliferao de cartilagem pulmonar longe da parede do brnquio.

Hipotrofia

Conceito: diminuio do tamanho de um rgo pela diminuio do tamanho/volume

de suas clulas. Ocorre diminuio dos componentes estruturais e das suas funes
celulares. Sinnimo errneo = atrofia.

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Hipotrofias Fisiolgicas
1. Fases iniciais do desenvolvimento: algumas estruturas embrionrias, como notocorda
e ducto tiroglosso que sofrem hipotrofia durante desenvolvimento fetal chegando atrofia.
2. Senilidade (envelhecimento): quando todos os rgos e sistemas do organismo
reduzem suas atividades metablicas e diminuem o ritmo de proliferao celular, afeta todo
o indivduo, mas no h prejuzo funcional, porque fica mantido um novo estado de
equilbrio. Exemplo no crebro h diminuio evidente na espessura das circunvolues
cerebrais, com aumento dos sulcos.
A hipotrofia senil um fenmeno sistmico, o organismo estabelece um novo estado
de equilbrio porque h reduo das atividades metablicas em todos os rgos e sistemas.
A hipotrofia localizada, as consequncias dependem da reduo da atividade e
funo do rgo acometido.

Obs: o corao tem seu volume diminudo, com diminuio da espessura do

msculo cardaco, principalmente do ventrculo esquerdo, alm de apresentar cor
pardacenta (charuto) devido os grnulos de lipofuscina (pigmento de uso = atrofia
fosco ou pardo).

Hipotrofia Patolgica
1. Desuso (< do trabalho): como consequncia < funcionamento do rgo, forma mais
comum de hipotrofia, ocorre em rgos ou tecidos que ficam sem uso por um tempo.
Exemplo: imobilizao de um membro engessado por fratura ssea, por paralisia, repouso
prolongado no leito, um processo reversvel, logo aps reiniciar o exerccio a musculatura
volta sua conformao habitual.
Obs: na poliomielite diminui o tamanho e no a quantidade, observao feita por
visualizao macroscpica por comparao.

2. Diminuio do suprimento sanguneo (isquemia): isquemia parcial, decorrente de

obstruo parcial de uma artria, diminuindo o suprimento sanguneo, diminuio da
oxigenao dos tecidos. Exemplo: o crebro pode sofrer hipotrofia em consequncia de
aterosclerose, que se desenvolve geralmente em adultos e idosos. Outro exemplo so as
doenas obstrutivas das artrias renais que causam hipotrofia do rim, o rgo se adapta a
quantidade de nutrio.
3. Nutrio inadequada (inanio): por qualquer causa leva hipotrofia mais ou menos
generalizada, associada doena crnica, infeces ou cncer, leva a hipotrofia dos
rgos e musculatura esqueltica. Exemplo: caquexia em paciente com cncer,
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desnutrio protico-calrica (marasmo), ocorre o uso dos msculos esquelticos como

fonte de energia depois de outras esgotadas (como, por exemplo, quando o tecido adiposo
foi esgotado).
4. Perda da estimulao endcrina: o endomtrio quando diminuem os nveis de
estrgeno que se segue menopausa, ou insuficincia hipofisria, diminuio de FSH,
diminuio dos ovrios leva hipotrofia de clulas e rgos-alvos. Quando ocorre diminuio
dos hormnios somatotrpicos ou tireoidianos causa hipotrofia generalizada carncia de
hormnios que possuem alvos especficos, levando hipotrofia localizada (exemplo: como
o das gnadas na deficincia de gonadotrofinas).
5. Desenervao: leva a hipotrofia do msculo esqueltico pela perda da transmisso
neuromuscular que regula o tnus muscular. Pode ser causada pela poliomielite ou
traumtica (nervos e medula).
6. Compresso (presso): ocorre em consequncia da compresso por uma leso
expansiva, tumores, cistos, aneurisma, colees lquidas etc.
Exemplo 1: uma neoplasia benigna da tireide pode causar hipotrofia do parnquima
tireoidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia.
Exemplo 2: na hiperplasia prosttica, pode haver compresso e diminuio da luz da
uretra prosttica, provocando hipertrofia vesical e reteno de urina na bexiga, ureteres e
pelve renal (reteno prolongada de urina na pelve renal leva hidronefrose com
conseqente hipotrofia por compresso do parnquima renal).
Exemplo 3: A substncia amilide que se deposita no estreito espao de Disse pode
ir progressivamente comprimindo os hepatcitos. Estes com o tempo acabam se
hipotrofiando, ocorrendo diminuio da funo celular, decorrente da diminuio de seus
componentes estruturais.
7. Substncias txicas: que bloqueiam sistemas enzimticos e a produo de energia
pelas clulas. Exemplo: Hipotrofia dos msculos do antebrao na intoxicao pelo chumbo.
8. Inflamaes crnicas.

Mecanismos bioqumicos da hipotrofia: existe um equilbrio entre sntese protica e

degradao em clulas normais e que tanto a diminuio da sntese como o aumento do
catabolismo podem causar a hipotrofia.
Consequncias: so muito variadas e dependem do setor atingido, da intensidade e do
contexto do qual ela acontece.

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Mecanismo da hipotrofia
a) Sistemas Proteolticos (vacolos autofgicos): lisossomos contm hidrolases cidas
e outras enzimas degeneram protenas extracelulares e da superfcie celular que sofreram
endocitose, assim como alguns componentes celulares.
b) Via ubiquitina-proteassoma: essa via responsvel pela degradao de muitas
protenas do citosol e nucleares. Primeiramente as protenas so conjugadas com
ubiquitina e depois degrada em uma grande organela citoplasmtica proteoltica chamada
de proteassoma.

Hipertrofia

Conceito: o aumento de um rgo ou tecido pelo aumento do tamanho/volume de

suas clulas. No h clulas novas, s maiores. No devido a edema, e sim devido a
sntese de mais componentes estruturais.

Exigncias para ocorrer Hipertrofia:

a) fornecimento de oxignio e de nutrientes deve ser aumentar para suprir o aumento
de exigncia das clulas.
b) as clulas devem ter suas organelas e sistemas enzimticos ntegros, por isso as
clulas degeneradas no conseguem se hipertrofiar como as clulas ntegras.

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c) rgos que necessitam em sua atividade de estimulao nervosa s podem hipertrofiar

se a inervao estiver preservada.

Hipertrofia Fisiolgica
1. tero na gravidez: envolve a hipertrofia do miomtrio, ocorrendo certo grau de
hiperplasia. estimulada por hormnios: estrgenos que atuam sobre receptores no
msculo liso, o qual permite a interao hormonal com o DNA nuclear, resultando em
aumento da sntese de protenas do msculo liso e aumento do volume celular. Outros
exemplos:
Exemplo1: hipertrofia das fibras musculares do miocrdio aps o nascimento,
pela adaptao do sistema circulatrio s condies da vida extra-uterina.
Exemplo 2: hipertrofia do msculo esqueltico de atletas e trabalhadores braais, por
aumento da exigncia de trabalho (alguns autores classificam esse tipo de hipertrofia como
patolgica).

Hipertrofias Patolgicas
1. Hipertrofia do Miocrdio: estenoses, insuficincias valvares, shunts arteriovenosos e
hipervolemias crnicas podem levar a hipertrofia patolgica das fibras do miocrdio.
Quando h sobrecarga do corao por obstculo ao fluxo sanguneo e resistncia vascular
perifrica aumentada a parede cardaca sofre hipertrofia, s vezes pronunciada.
O estmulo geralmente a sobrecarga hemodinmica crnica causa pela
hipertenso arterial sistmica ou por valvas defeituosas, ocorrendo aumento da sntese de
protenas e filamentos, atingindo um equilbrio entre a demanda e a capacidade funcional
da clula.
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2. Hipertrofia da musculatura esqueltica: nos atletas e trabalhadores de atividades que

exigem grande esforo fsico. Os msculos das regies submetidas ao aumento de
trabalho entram em hipertrofia. Em algumas condies a hipertrofia muscular tende a ser
generalizada, inclusive no corao (corao de atleta ou corao de boi), devido a
necessidade de se adaptar s maiores exigncias metablicas.
3. Hipertrofia da musculatura de rgos ocos: o primeiro exemplo a bexiga que se
hipertrofia devido hiperplasia prosttica que aumenta a exigncia de trabalho da
musculatura lisa da bexiga. Exemplo 2: parede intestinal nas obstrues do tubo
digestivo (inflamaes, neoplasias).
Exemplo 3: megaesfago chagsico: que acompanhado por hipertrofia da
musculatura lisa da parede para vencer a obstruo funcional no esfncter crdia, devido
leso do sistema nervoso autnomo.
Exemplo 4: hipertrofia do antro do estmago: na estenose do piloro e do
segmento a montante do clon estenosado por processo inflamatrio cicatricial (Doena de
Crohn) ou por neoplasia do tipo estenosante.
4. Hipertrofia de neurnios: ocorre nas clulas nervosas dos plexos mioentricos a
montante de estenoses intestinais, por isso mesmo, acompanha a hipertrofia da
musculatura lisa. Outro exemplo a hipertrofia de neurnio motores no hemisfrio cerebral
no lesado em caso de hemiplegia.
5. Hipertrofia de hepatcitos: ocorre aps estmulo por barbitricos, pois levam ao
aumento do retculo endoplasmtico liso.
6. Hipertrofia por ao Hormonal: tambm se enquadram na exigncia de maior trabalho.
Com freqncia, elas precedem a hiperplasia. No hipertireoidismo: as clulas foliculares da
tireide passam de cbica para prismticas (plasmticas altas), aumenta a sntese da
quantidade hormnios tireoidianos e mais estruturas celulares, e depois se multiplicam e
aumentam o nmero.
7. Outros: aumento de lipdios nos adipcitos. Nas doenas valvares (vlvulas semilunar,
bicspide) em que estas se calcificam, como na endocardite reumtica, as vlvulas deixam
de se fechar totalmente, aumentando o volume sistlico, o corao assim tem que colocar
mais fora para ejetar todo o sangue, levando a hipertrofia orovalvar.

Mecanismo da hipertrofia
Para que uma clula sofra hipertrofia, tecidos e rgos tornam-se aumentados de
volume e peso por causa do aumento volumtrico de suas clulas, mas com arquitetura
bsica do rgo se mantendo inalterada. Aumenta o fluxo sanguneo e linftico. A
hipertrofia uma resposta a sobrecarga ao atingirem certo volume tende a se dividir,
clulas perenes como no miocrdio resulta em diviso do ncleo sem diviso celular,
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formando clulas poliplides. um processo reversvel ao cessar o estmulo, mas aps

ultrapassar o ponto de no retorno as clulas hipertrofiadas sofrem necrose e o rgo
entra em insuficincia.

Hipoplasia
Conceito: a diminuio do tamanho do rgo pela diminuio da quantidade de
suas clulas. A regio afetada menor e menos pesada do que o normal, mas conserva o
padro arquitetural bsico.
Causas: durante a embriognese pode ocorrer defeito da formao de um rgo ou
parte dele (hipoplasia renal, pulmonar). Aps o nascimento ocorre como resultado da
diminuio do ritmo de renovao celular, aumento da taxa de destruio das clulas ou
ambos os fenmenos.

Hipoplasias Fisiolgicas
1. Involuo do timo: ocorre a partir da puberdade; um rgo importante para imunidade,
quando os linfcitos T vo ao timo sofrer maturao (marcao) ao sarem o deixam menor,
tendo maior volume do RN. A diminuio do tamanho no traz problemas para o organismo.
2. Involuo das gnadas no climatrio: ocorre diminuio hormonal, levando diminuio
das gnadas (tecido alvo).

Hipoplasias Patolgicas
1. Hipoplasia da medula ssea: provocada por infeces ou agentes txicos (como os
agrcolas, organofosforados), levando diminuio da medula, que forma as clulas

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sanguneas, resultando em anemias aplsticas (mais correto seria hipoplsicas)

acompanhada ou no de reduo do nmero das demais clulas sanguneas.
2. Hipoplasia de rgos linfides: na AIDS ou em consequncia da destruio dos
linfcitos por corticides.

Mecanismos das Hipoplasias: as hipoplasias patolgicas podem ser reversveis, salvo as

congnitas (anomalias), depende da localizao e intensidade, anda junto com hipotrofia.

Hiperplasia
Conceito: o aumento do rgo pelo aumento da quantidade de suas clulas com
diferenciao normal conservando os mecanismos de controle de diviso celular, ou seja,
no se multiplica indefinidamente. Algumas vezes no proliferao, apenas o retardo da
apoptose. A hiperplasia s ocorre em clulas lbeis e estveis, precisam das mesmas
condies da hipertrofia.
Obs: hiperplasia diferente de neoplasia. A Hiperplasia reversvel, enquanto que
na neoplasia trata-se de crescimento celular autnomo e independe da ao de um
agente estimulador.
Obs: hiperplasia ocorre tambm em estmulos no decurso de uma reao
inflamatria, de processos regenerativos, estmulos hormonais ou de trabalho.

Hiperplasias Fisiolgicas
1. Hiperplasia Fisiolgica Hormonal: decorrente de estmulos fisiolgicos hormonal,
como na mama e tero durante a puberdade e gravidez. Crescimento do endomtrio aps
perodo menstrual um tipo de hiperplasia reparativa ou fisiolgica estimulada por
hormnios hipofisrios e do estrgeno ovariano.

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2. Hiperplasia Compensatria (vicariante): ocorre aps hepatectomia parcial ou

nefrectomia ou leses graves no rim. tambm uma forma de regenerao que se faz
dentro dos padres e dos limites arquiteturais do rgo atingido.
Aps hepatectomia parcial observa-se aumento da atividade mittica dos
hepatcitos que em poucos dias leva restaurao do peso normal do fgado.
Normalmente em adulto s 0,5-10% das clulas apresentam-se em diviso.
Na medula ssea, em vigncia de quadro hemorrgico ou hemoltico pode ocorrer
hiperplasia eritroctica compensatria para repor as perdas. O rim aps nefrectomia
unilateral sofre hipertrofia e hiperplasia compensatria, podendo aumentar em 60-70% do
volume e peso. Na orquiectomia unilateral, o testculo remanescente mostra o fenmeno de
hiperplasia vicariante.
Algumas vezes podem surgir alteraes no nmero e arranjo das clulas
neoformadas, resultando em hiperplasia patolgica. Ocorre em regenerao heptica na
cirrose heptica, h hiperplasia reacional de ndulos hepticos para tentar manter sua
funo normal.

Hiperplasias Patolgicas
1. Hiperestimulao hormonal: as hiperplasias patolgicas ocorrem geralmente
decorrentes de excessiva estimulao hormonal ou ento defeito do fator de
crescimento sobre as clulas alvos. Quando h hiperfuno da hipfise todas as
glndulas alvo dos hormnios produzidos entram em hiperplasia.
Na Sndrome de Cushing: hipertrofia e hiperplasia da cortical da suprarrenal
causada por adenomas ou hiperplasias funcionantes da adenohipfise. A produo
excessiva de TSH provoca hiperplasia da tireide, pois provoca aumento da quantidade de
clulas dos folculos tireoidianos. Pode ocorrer galactorria e gigantismos, causados
respectivamente por hiperproduo de prolactina e de hormnio do crescimento.
A causa de hemorragias anormais fora do perodo menstrual pode ser
desequilbrio da produo de hormnios, com aumento do nvel de estrgeno, que provoca
hiperplasia do endomtrio, assim como a diminuio de estrgeno, desaparece a
hiperplasia. A hiperplasia nodular da prstata causada por alteraes hormonais
relacionadas com a idade avanada, tais como diminuio dos nveis de testosterona.
Obs: a hiperplasia patolgica pode ser acompanhada de aumento da reproduo
celular e so consideradas leses potencialmente neoplsicas, j que nelas o risco
de surgir um tumor maior do que em tecidos normais.
Obs: pode ocorrer hiperplasia hipofisria aps tireoidectomia ou castrao, quando
ento no h retroalimentao inibitria da funo hipofisria.

20

2. Hiperplasia reacional: do tecido conjuntivo vascular na cicatrizao, com proliferao

de fibroblastos e vasos capilares (fazem parte do tecido de granulao), o fator de
crescimento derivado de plaquetas (PAF) produzido quando ocorre agregao
plaquetria, esse ator se liga aos receptores de superfcie dos fibroblastos e estimula sua
proliferao. De forma semelhante ocorre em infeces virais como no papilomavrus
que leva hiperplasia do epitlio, com aparecimento de verrugas na pele e mucosas,
devido a produo exagerada de clulas e pelo excesso de fatores de crescimento no
tecido inflamado.
3. Hiperplasia congnita: so as que aparecem durante a vida intrauterina, como a
macrossomia fetal, por excesso de nutrio e hiperplasia compensatria das ilhotas de
Langerhans em fetos de mes diabticas. Pode ocorrer hiperplasia congnita do
apndice por falta de involuo fisiologia de um rgo.

Metaplasia
Conceito: transformao de um tecido normal epitelial para outro de maior
resistncia. comum em zonas de transio epitelial. Geneticamente a metaplasia resulta
da inativao de alguns genes e depresso de outros.

Tipos de metaplasia:
1. Transformao do epitlio estratificado pavimentoso no queratinizado em epitlio
queratinizado (escamo colunar).
- ocorre no epitlio da boca ou esfago devido irritao prolongada.
2. Epitlio pseudoestratificado ciliado em
queratinizado ou no (colunar escamoso).

epitlio

estratificado

pavimentoso,

- ocorre na metaplasia brnquica secundria agresso persistente (no tabagismo).

3. Epitlio mucossecretor em epitlio estratificado pavimentoso, queratinizado ou no
(colunar escamoso).
- aparece tipicamente no epitlio endocervical (mucparo) que se transforma em
epitlio escamoso do tipo ectocervical.
4. Epitlio glandular seroso em epitlio mucparo (glandular/escamoso colunar).
- acontece na metaplasia intestinal da mucosa gstrica.
5. Epitlio conjuntivo em tecido cartilaginoso ou sseo.
6. Tecido cartilaginoso em tecido sseo.

21

Situaes:
1. Irritao crnica de longa durao sobre a mucosa oral: consequente a aparelho
dentrio mal ajustado pode fazer com que o epitlio se modifique e se adapte a injria,
assim o epitlio pavimentoso estratificado mucoso (escamoso) se transforma em epitlio
queratinizado (colunar), sofrendo metaplasia que fortalece a rea agredida, como
adaptao do epitlio agresso crnica.
2. Nas pessoas que fumam as clulas epiteliais colunares ciliadas (colunar) normais
da traqueia e dos brnquios so geralmente substitudos focalmente ou extensamente pelo
epitlio escamoso estratificado (escamoso).
3. Clculos nos ductos excretores das glndulas salivares, pncreas ou ductos
biliares podem levar a substituio do epitlio colunar secretor pelo epitlio escamoso
estratificado no secretor (metaplasia escamosa).
4. Metaplasia do tipo escamosa colunar (glandular): o que ocorre no Esfago de
Barret em que o epitlio escamoso esofgico substitudo por clulas colunares
semelhantes s clulas intestinais, devido influncia do reflexo gstrico.
Obs: epitlio colunar (clulas basais) = glandular (mucoso), cilndrico.
Epitlio escamoso = epitlio pavimentoso (+ resistente).
Metaplasia escamosa ocorre em qualquer epitlio de revestimento mucoso.

22

Metaplasia escamosa (escamo/colunar = JEC):

- Epitlio endocervical;
- Juno anorretal;
- Juno traqueobrnquica.

Metaplasia glandular (colunar/escamoso):

- Juno esfago-estmago.

As metaplasias ocorrem em tecidos em atividade proliferativa, esto assim

relacionadas s transformaes neoplsicas, embora no sejam leses pr-malignas. no
tecido metaplsico que as displasias ocorrem e se desenvolvem.

Vrias causas irritantes persistentes:

1. Agresso mecnica repetida como as provocadas por prteses dentrias mal ajustadas
no epitlio da gengiva ou da bochecha.
2. Irritao por calor prolongado, como as que ocorrem no epitlio oral e do esfago por
alimentos quentes, ou nos lbios pela haste do cachimbo.
3. Irritao qumica, como no caso do tabagismo no trato respiratrio.
4. Inflamaes crnicas, como no colo uterino ou nas mucosas brnquicas e gstricas.
Obs: leucoplasias so leses que se apresentam como placas/manchas brancas
localizadas em mucosas (colo do tero, oral, esofgica) correspondente a vrias
camadas de queratina, metaplasia de um epitlio escamoso no queratinizado em
epitlio queratinizado.
23

A metaplasia reversvel se o estmulo for removido o epitlio metaplsico volta ao

normal.

Agnesia
Conceito: a (no); gnesia (criao, formao, origem). No formao embriolgica
de um tecido ou rgo. Alguns autores defendem que mais um processo degenerativo
do que adaptativo.
Recebe vrios nomes, conforme rgo ou tecido:
- Anencefalia: no desenvolvimento do crebro;
- Agnesia renal: no desenvolvimento renal, sendo que dificilmente chega ao 9 ms de
gestao, pois no 6 ms ocorre hidropisia fetal (edemaciado no consegue excretar
lquidos e est relacionado com distrbios txicos como vrus ou por contato com
organofosforados).

24

Alteraes Degenerativas

Inicialmente utilizada por Virchow para indicar processos patolgicos caracterizados

por: a) modificaes da morfologia da clula com aumento de suas funes e b) depsito
de substncia no interstcio. Hoje, degenerao significa alteraes morfolgicas das
clulas, no incluindo as modificaes no interstcio, sendo processos reversveis.
So, portanto, as leses reversveis decorrentes de alteraes bioqumicas
que resultam no acmulo de substncias no interior das clulas. Tem como
caracterstica morfolgica fundamental a deposio (ou acmulo) de substancias
intracelular, exceto a deposio de pigmentos que a parte no assunto de pigmentaes.
Obs: infiltrao diferente de degenerao.
Infiltrao j foi utilizada como sinnimo de degenerao, porm no mais, pois
infiltrao deve ser reservada a situaes em que clulas de um tecido esto penetrando
outro ou so encontradas na intimidade de outro tecido. Assim infiltrao no
degenerao.

Degenerao Hidrpica

Conceito: leso celular reversvel caracterizada pelo acmulo de gua e eletrlitos

no interior da clula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume. So as leses no letais
mais comuns frente a diversos agentes agressores independentes da natureza (fsica,
qumica ou biolgica).

25

Sinnimos:
- Degenerao vacuolar: aspecto vacuolar.
- Degenerao granular: aspecto granuloso do citoplasma ao microscpico ptico que a
leva a clula adquiri nas formas mais brandas.
- Tumefao turva: clulas tumefeitas (inchadas, tumor) so mais turvas (sem brilho)
quando observadas sem fixao nem colorao.
- Degenerao albuminosa: porque Virchow acreditava que nessa leso a clula
acumulava albumina.
Obs: alguns autores falam em EDEMA INTRACELULAR para indicar a degenerao hidrpica,
porm errado, pois edema acmulo de lquido no interstcio.

Etiologia: processos que interfiram na bomba de Na+/k+ ATPase dependente, ou seja, que
interfiram na fosforilao oxidativa que produzir ATP.
1. Carncia de O2 (hipxia e isquemia);
2. Falta de substratos (glicose, aminocidos);
3. Destruio de enzimas de oxidao (ATPase) como ocorre em processos infecciosos e
por toxinas.
Fisiologia: a presso osmtica > no interior da clula, o que se esperaria um efluxo e
gua para o interior, mas no ocorre devido membrana celular possuir a Bomba de
Na+/K+ que funciona com gasto de energia (ATP) e dependente de uma enzima a
ATPase, assim ocorre efluxo de Na+, o que leva concentrao diferente de Na+ e K+ no
citoplasma.
Patogenia: processos agressivos Bomba Na+/K+ ATPase dependente, como isquemia,
leva: a) reteno de Na+ no citoplasma; b) sada de K+ e c) aumento de gua no citoplasma
levando inchao celular.
Provocada por transtorno no equilbrio hidroeletroltico que resultam na reteno de
gua nas clulas. O trnsito de eletrlitos (atravs das membranas citoplasmticas e das
organelas) depende de mecanismos feitos pelos canais inicos e bombas eletrolticas que
so capazes de transportar contra o gradiente de concentrao e de manter constante as
concentraes desses eletrlitos no interior da clula. Algumas dependem de ATP ou
dependem da estrutura da membrana e da integridade das protenas que formam o
complexo enzimtico da Bomba.
Agresses que podem diminuir a funcionalidade da bomba eletroltica so: a)
alterao na produo ou consumo de ATP; b) interferncia na integridade membrana e c)
modificao da atividade de uma ou mais molculas que formam a bomba eletroltica.
26

Os agentes lesivos provocam a degenerao hidrpica por:

a) hipxia, desacopladores da fosforilao mitocondrial, inibidores da cadeia
respiratria e agentes txicos que lesam a mitocndria (< ATP);
b) hipertermia exgena ou endgena (febre), por causa do > do consumo de ATP;
c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agresses geradoras de radicais livres,
que lesam diretamente a membrana;
d) Substncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente ( o caso da ouabana, que
uma substncia usada no tratamento da insuficincia cardaca).
Todas acima levam a um fenmeno comum: reteno de sdio, reduo de potssio
e aumento da presso osmtica intracelular. Assim levam a entrada de gua no citoplasma
e expanso isosmtica da clula.
Com as bombas eletrolticas do retculo endoplasmtico liso so mais sensveis
reduo de ATP. O primeiro comportamento expanso celular, em seguida expande o
Citosol. Isso provoca rearranjo na distribuio das organelas citoplasmticas que ficam
mais separadas conferindo ao citoplasma aspecto granuloso ao microscpico ptico.
Dilatao das cisternas dos REL e RER. O grande acmulo de gua no citosol o que
conferem o aspecto vacuolar caracterstico da leso.
Obs: segundo o professor as causas que levam aos distrbios da Bomba de Na+/K+ tem
como primeira manifestao: a mitocndria deixa de produzir energia provocando entrada de
Na+ para tentar fazer funcionar. Exemplo: na isquemia por obstruo arterial.

A degenerao hidrpica mais frequente em clulas parenquimatosas (fgado, rim

e corao). Quase sempre sem consequncias funcionais muito srias, mas na
degenerao hidrpica intensa nos hepatcitos considera do tipo Baloniforme pode
produzir alteraes funcionais nos rgos, mas a insuficincia heptica por leso exclusiva
desse tipo rara.

Aspectos Morfolgicos
a) Macroscpica: os rgos aumento o peso e volume (tumefao), as clulas
esto mais plidas (> leva a compresso de capilares) e ocorre perda do brilho (turvo). As
clulas esto mais salientes na superfcie do rgo (fato bem observado no fgado).
b) Microscpica:
1) No microscpico ptico: em leses discretas as clulas tumefeitas,
citoplasma com aspecto granuloso, menos basfilo, mais acidfilo, presena de
pequenos vacolos (RE e C.Golgi) e pequenos grnulos (mitocndrias). Em leses
de estgio mais avanados as clulas apresentam pequenos vacolos de gua
distribudos de modo regular no citoplasma (podendo ser confundidos com esteatose
27

microvesicular, mas a pesquisa de lipdios descarta a dvida).Em algumas clulas o

aspecto mais marcante acidofilia, outras vezes, formam-se vacolos, como ocorre
nos hepatcitos, que chegam a tomar aspecto baloniforme.
2) No microscpio eletrnico: as leses consistem em < das vilosidades,
formao de bolhas na membrana citoplasmtica, dilatao do RE, contrao da
matriz mitocondrial, expanso da cmara mitocondrial externa e condensao da
cromatina. Todas so alteraes reversveis.

Degenerao Mucide

Conceito: ocorre acmulo de protenas em clulas epiteliais que produzem muco.

Condies que so conhecidas:
1. Hiperproduo de muco pelas clulas mucparas dos tratos digestivo e
respiratrio: levando a se abarrotarem de glicoprotenas (mucina), podendo inclusive
causar morte celular. Ocorre por exemplo no trato respiratrio para expulsar agentes
invasores.
2. Sntese exagerada de mucinas em Adenomas e Adenocarcinomas (as quais
geralmente extravasam para o interstcio e conferem ao mesmo aspecto de tecido
mucide): nas neoplasias malignas, ocorre crescimento invadindo os tecidos vizinhos, ao
se infiltrarem na musculatura e tecido conjuntivo perde contato com o exterior, aprisionando
assim as secrees (epitlio cilindro secretor com clulas caliciformes). As protenas
podem tambm se acumular por perder a sua funo ou ainda acmulo de protena pelo
envelhecimento ou distrbio do metabolismo.
Obs: metaplasia diferente de neoplasia
maligna.

Na
metaplasia
a
glndula
da
endocrvice tem seu ducto obstrudo por epitlio
28

escamoso (mais resistente) deixando o muco aprisionado, formando um cisto/lago/cisto de

Naboth. O muco no se cora normalmente pelas coloraes com hematoxilina-eosina. Na
degenerao mucide as clulas ficam em anel de sinete ou de grau.

Degenerao Hialina

Conceito: acmulo de substncias com aspecto vtreo e material acidfilo,

macroscopicamente: compacta, homognea, com certa transparncia e brilho. Esse
tipo de degenerao encontra-se na forma de corpsculos.

1. Corpsculo de Councilman e Rocha Lima: ocorre em hepatites virais e na febre

amarela. Apresenta hepatcitos com diminuio do tamanho do citoplasma hialino, solto da
trabcula e com ncleos picnticos, fragmentados ou ausentes. Ocorrem agregados de
mitocndrias, coagulao protenas, esfrica, corados intensamente pela eosina. Tambm
conhecido como Corpsculo de Crosman (descobriu na febre amarela).
2. Corpsculo de Mallory: encontrado nos hepatcitos de alcolatras crnicos.
Apresentam filamentos intermedirios (citoceratinas) associados com outras protenas do
citoesqueleto, restos de microtbulos e microfilamentos. Tambm chamado de
Degenerao Hialina Alcolica.
Mecanismo de formao: radicais livres agem sobre as citoceratinas induzindo
peroxidao e facilitando ligaes transversais, favorecendo assim a formao de
aglomerados, que se precipitam.
3. Corpsculo de Russel: acmulo excessivo de imunoglobulinas (principalmente IgG)
nos plasmcitos levando formao de estruturas intracitoplasmticas conhecidas como
corpsculos de Russel. s vezes com aspecto globular eosinoflico, deslocando o ncleo
para a periferia, outras com aspecto morular. Esse tipo de corpsculo frequente em
inflamaes agudas (salmonelases) ou crnicas (leishmaniose tegumentar e osteomielites).
Mecanismo de formao: ao envelhecer os plasmcitos perdem a capacidade de
secretar Ig e as acumulam, ficando parecidos com eritrcitos, mas sem brilho, pois os
plasmcitos no possuem ferro.

29

4. Corpsculo de Negri: ocorre em neurnios, como o que ocorre no vrus da raiva

(hidrofobia), afeta os neurnios principalmente do cerebelo e hipocampo.

Obs: degenerao hialina intersticial por processos isqumicos ou reparativos em clulas

musculares lisas, vasos e miomtrio (encontra-se em um assunto diferente). No processo
isqumico a mioglobina perda a sua estrutura.

Degenerao do Tipo Lipidoses

Conceito: so acmulos intracelulares de outros lipdios que no os triglicerdeos.

Em geral, so representados por depsitos de colesterol e seus teres.
Aterosclerose: acmulo de colesterol e seus steres no interior de clulas
musculares lisas e macrfagos da ntima de artrias de mdio e grande calibre. Sua
principal consequncia a diminuio at a cessao da elasticidade arterial com o tempo,
estes agregados podem sofrer fibrose e outras complicaes (calcificaes, ulceraes,
hemorragias, tromboses e aneurismas), levando obstruo do vaso e consequente in
farto.
a) Aspecto macroscpico: vistos como placas amarelas, amolecidas na ntima
(ateroma).
b) Aspecto microscpico: macrfagos e clulas musculares lisas apresentam-se
tumefeitas, microvacuolados, adquirindo aspecto espumoso ou esponjoso.

Esteatose

Conceito: a deposio de gorduras neutras (mono, di e triglicerdeos) no

citoplasma de clulas que no as armazenam. Ocorre frequentemente: fgado, epitlio
tubular renal, miocrdio, msculo esqueltico e pncreas.

30

Tipos e causas:
1. Txicas- infecciosas: nos tipos txicos exgenos: CCl4, benzeno, fsforo, lcool e
drogas. Nos tipos txicos endgenos: ureia.
2. Hipxia: principalmente na insuficincia cardaca e anemias crnicas.
3. Diettica: dietas hipercalricas, dietas pobres em fatores lipotrficos ou na desnutrio
proteico-calrica (Kwashiorkor).

Na desnutrio proteico-calrica: dieta pobre em protenas e lipdios e rica em

carboidratos, a limitada habilidade do organismo de estocar carboidratos na forma de
glicognio faz com que grande parte desses carboidratos seja convertida em cidos graxos
que so esterificados para triglicerdeos, estes por sua vez aumentam no citoplasma. Nas
outras dietticas aumentam triglicerdeos plasmticos.
Na txica- infecciosa: devido a obstculo na liberao de lipoprotenas, ou por
decrscimo de sntese proteica o que compromete a formao de lipoprotenas. Na hipxia:
a diminuio de oxidao de cidos graxos e o aumento da esterificao de cidos graxos
em triglicerdeos leva aumento destes no citoplasma.
Na esteatose alcolica:

O acetaldedo compromete o transporte devido ao nos microtbulos e

microfilamentos. O acetil CoA aumenta cidos graxos.
Obs: h tambm a esteatose no alcolica.

So muitas as causas de esteatose, no entanto o resultado final o acmulo

de triglicerdeos no interior do hepatcito e dependente da quantidade de lipdios
que se deposita, se forma ou so excretados pelas clulas.

Amiloidose

Conceito: acmulo de substancias semelhante morfologicamente ao amido em

espaos intersticiais.

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Como antigamente os patologistas eram morfologistas, primeiramente achou o

tecido parecido com o amido, pois a maior fonte o tubrculo (Reao de iodo identifica
amido). Desse material descobriu vrios componentes proteicos, principalmente
ALBUMINA, alguns processos destrutivos levam ao processo de acmulo de albumina em
alguns tecidos.
Obs: patologicamente no se enquadra aqui, por ser intersticial.

Classificao

1. Amiloidose Secundria: consequncia de alguma doena. Encontra-se em rgos de

filtrao (fgado, rim, pulmo), geralmente a doena primria algum distrbio sseo:
a) tuberculose (tosas as fases);
b) sfilis congnitca;
c) osteomielite;
d) tumores sseos.
2. Amiloidose Primria: relacionada a doenas degenerativas, mais frequentemente o
amiloie depositado no mesmo tecido onde ocorreu. Exemplo
3. Amiloidose Terciria: nem sempre considerada, quando considerada deve-se por
se encontrar os dois tipos (secundria e terciria) na mesma pessoa. Exemplo: na derme
tm-se as demartites bacterianas (hansenase) e doenas com isquemias de qualquer
natureza (arteriolites).

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Necroses

Necrose segundo o professor a morte de clula/tecido em um indivduo vivo

(haver clulas que morrero sozinhas ou em conjunto). Segundo os livros de patologia
necrose a morte celular que ocorre no ser vivo com autlise e que diferentemente das
degeneraes e processos adaptativos as necrose so irreversveis.
Autlise: degradao enzimtica dos componentes celulares por enzimas liberadas
da prpria clula dos lisossomos aps a morte celular, independente de ter havido morte do
indivduo ou morte focal no organismo vivo.
Heterlise: quando a degradao enzimtica dos componentes celulares por
enzimas no da prpria clula e sim, por exemplo, da atuao de enzimas extracelulares
provindas de macrfagos e leuccitos que aportam ao local da morte celular.
Apoptose: morte celular sem autlise e sofre processo ativo de contrao e
condensao de suas estruturas, fragmenta-se e fagocitada p clulas vizinhas ou
macrfagos residentes. No patolgica, ao passo que a necrose pois as clulas ao
morrerem causam distrbios no organismo.

Alteraes indicativas de morte celular na microscopia:

1. Picnose celular: intensa contrao e condensao da cromatina, o ncleo intensamente
basfilo e com aspecto homogneo e ocorre sua < que o normal.
33

2. Carilise: digesto da cromatina.

3. Cariorrexe: fragmentao do ncleo (devido entrada de H2O no ncleo).

Necrose de Coagulao
Nesse tipo de necrose modifica a consistncia do citoplasma que se coagula
(solidifica), pois as protenas intracelulares do citoplasma encontram-se normalmente em
estado de gel. A necrose se coagulao pode ser denominada tambm como necrose
isqumica. Causas: isqumicas e fsicas (principalmente calor). Aspecto macroscpico:
cor amarelada plida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos. O aspecto fsico por
perda de gua e coagulao das protenas. Ocorre em tecidos com parnquima mais
rgido (msculos, glndulas e rim).
Exemplo: o corao, primeiro ocorre a necrose de coagulao e a morte se
concretiza com a cicatrizao.

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Necrose de Liquefao
Nesse tipo de necrose ocorre em tecidos/rgos sem tecido conjuntivo para
coagular/fibrosar, como por exemplo, sistema nervoso central. A zona de necrose adquire
consistncia mole, semifluida ou at mesmo liquefeita. Ocorre ao de enzimas
hidrolticas potentes, com dissoluo rpida e total do tecido morto acumulando em
pseudocistos. Prevalece autlise e heterlise sobre a desnaturao das protenas. No
abscesso que uma reao inflamatria ocorre destruio por bactrias e sistema
imunolgico produzindo pus. Exemplo: anxia do sistema nervoso, suprarrenal e mucosa
gstrica. Tambm denominada necrose coliquativa.

Necrose Caseosa
Leso ocorre por mecanismo imunitrio de agresso evolvendo macrfagos e
clulas T (ao antgenos-anticorpo). rea necrosada adquire aspecto macroscpico de
massa de queijo, por isso o nome caseum. A clula necrosada apresenta-se como
massa homognea, acidfila e com alguns ncleos picnticos. patognomnica
(especficas) da tuberculose. Patogenia: a morte do tecido com bacilo de Koch fica rico
em protenas, principalmente a albumina levando a coagulao das protenas e liquefao,
ficando esbranquiada (aspecto de queijo), sem brilho, frivel e seca. O granuloma da
tuberculose uma massa eosinoflica.
No microscpio v-se uma substancia totalmente destruda rica em protena (massa
eosinoflica) centralmente e podendo ser possvel ver clulas gigantes ao redor.

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Necrose Gomosa
O nome vem da semelhana com goma arbica que uma cola preparada de resina
de vegetais. patognmica da sfilis tardia ou terciria e ocorre em qualquer tecido.
devida ao antgenos-anticorpo, assim a necrose um tecido inflamado em resposta ao
antgeno da sfilis (Treponema pallidum). Apresenta aspecto compacto e elstico como
borracha (goma), ou fludo e viscoso, concentrao protena no to intensa quanto a
necrose caseosa, com centro necrosado e em volta clulas da inflamao.

Esteatonecrose
A esteatonecrose, ou Necrose enzimtica do tecido adiposo, ou ainda necrose de
gordura, compromete os adipcitos. Fisiopatologia: lipases presentes no pncreas so
secretadas na luz do intestino e circulao levando a metabolizao dos lipdios em cidos
graxos. Essas lipases so liberadas em excesso em trauma do tecido do adiposo ou na
pancreatite aguda (por processos infecciosos, viral, bacteriano ou principalmente por abuso
de lcool). Aspecto Macroscpico: semelhante a pingos de vela, deixa de ser
amarelo homogneo. Aspecto Microscpico: nos adipcitos se observa como uma
substancia arroxeada e o espao s vezes s com um ponto (ncleo).
Pancreatite: o pncreas ao sofrer agresses, entra em exausto e comea a
produo de lipases em excesso (o pncreas soa lipase) e pinga na cavidade peritoneal
e atinge as gorduras mesentrica e peritoneal que tem acumulo de gordura permitindo que
os vasos se deslizem e no ocorra sua compresso. O problema porque a lipase vai
necrosar o tecido e produzir sua digesto, se for grande a necrose do tecido peritoneal
levar fragilidade dos vasos, porque essa gordura quem protege os vasos da
compresso quando se deita ao dormir, assim sem ela pode ocorrer isquemias, por isso a
pancreatite grave.
Obs: um exemplo de liplise as manchas roxas que ficam aps uma batida.

36

Distrbios no metabolismo dos Pigmentos

Pigmentos endgenos

1. HEMCIAS
Generalidades
A hemoglobina presente nas hemcias encarregada de transportar o comburente
(O2) e retirar os resduos do metabolismo (como o CO2). constitudo de ferro + globina.
O principal pigmento proveniente da hemoglobina a bilirrubina sendo de extrema
importncia entender o metabolismo da bilirrubina.
Dependendo de onde for degrada a hemcia pode ter um destino ou metabolismo
deferente da globina e diferente da bilirrubina, como: bilirrubina, hematoidina (alaranjado),
hemosiderina e hemocromatose.

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1.1 Hematoidina
um pigmento alaranjado resultante da degradao de hemcias no espao
intersticial sob uma atividade inflamatria pelos raios solares, ressalva-se que lugar
de hemcias dentro de vaso e sua sada do vaso principalmente tecido subcutneo o
38

que se denomina hemorragia (ser discutida em outro assunto). Esse pigmento no leva a
complicaes, pois absorvido lentamente.
Quando as hemcias extravasam em uma pancada o local tende a ficar roxo,
seguido de azulado e alaranjado. Hemocatarese o processo de formao de
hematoidina.
1.2 Hemosiderina
A degenerao de hemcias ocorre no processo de hemosiderose, em que os
macrfagos captam a hemcia e produz pela substancia presente em seu citoplasma a
hemosiderina.
1.3 Hemocromatose
um distrbio na absoro de ferro. Quando aumenta a absoro de ferro por
ausncia de enzimas e este ir se depositar em rgos como fgado, lngua, intestino
deixando-os com aspecto cromatide. A hemocromatose um pigmento dourado
refringente. Esse pigmento indicativo de patologia sria no fgado.
1.4 Bilirrubina
Pigmento homogneo que no brilha parecido com lodo. Ser estudado com
maiores detalhes no SEMINRIO DE ICTERCIA.
2. MELANINA
Produzida pela clula chamada de melancito (quem tem origem embriolgica a
crista neural e depois migram para uma srie de locais como a derme, epitlio pigmentar
da retina, nervos do crebro e outros locais). O melancito pega uma substncia, a tirosina,
e em seu interior pela presena da enzima tirosinase produz dois tipos de melanina: a)
eumelanina (alaranjado) e b) feomelanina (mais escura).

2.1 Hiperpigmentao Melnica

a) Vitiligo: a despigmentao regional de carter idioptico. quando aparece durante a
vida e no semelhante ao vitiligo gentico. Exemplos: extremidades das mos, orelhas,
pele nasal, ps e joelhos.

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b) Manchas senis: despigmentao que aparecem com a idade.

c) Albinismo: ausncia total de melanina por deficincia gentica de tirosinase, ou seja,
tem melancitos e tirosina, mas no h converso.

2.2 Hiperpigmentao Melnica

a) Sardas: so hiperpigmentaes que podem ser apenas na face, orelha, peitoral ou
ambos. No havendo problema patolgico.
b) Nevus: o tumor benigno de melancitos, pode ser plano ou protuso piloso.
c) Melanoma: o tumor maligno de melancitos, so mais agressivos, pode surgir em
qualquer momento da vida. Manchas em pessoas escuras nas palmas das mos, planta
dos ps, grande lbio ou glande do pnis so manchas consideradas perigosas.
d) Manchas senis: so manchas escuras que aparecem com a idade.
e) Mancha caf com leite: so manchas planas com colorao caf com leite. Faz parte
da trade da doena de Vonheklinhause: a) mancha caf com leite; b) lngua geogrfica
(sulcos da lngua bastante segmentares); e c) neurofibroma (tumores benignos nas
terminaes nervosas parecem com a hansenase tuberculide, no se deve retirar, pois
aparecer outro maior, sua problemtica que aparecendo na medula pode provocar
distrbios como paralisia ou parestesias).
f) Cloasma gravdico: aparece na mulher grvida em maior intensidade na ma do rosto
como uma mancha muito pigmentada, na aurola mamria e linha Alba.

Pigmentos exgenos

40

1. ANTRACOSE
o acumulo de pigmentos de carvo (resultante da queima) em espaos intracelular
ou intersticial. Pessoas que habitam regies poludas acabam por aspirar partculas de
carvo, algumas ficam no trato respiratrio superior, mas outras partculas passam e
chegam aos alvolos e a so fagocitadas pelos macrfagos e passam para dentro do
capilar e ficam na superfcie da pleura, gnglios linfticos, ou capilares alveolares formando
um processo inflamatrio. Podendo esse processo inflamatrio evoluir para uma fibrose
pulmonar dificultando as trocas gasosas.
Obs: os demais o processo o mesmo mudando apenas o agente envolvido.

2. ASBESTOSE
Aspirao de asbesto (fibras) por pessoas que trabalham em minas sem utilizao
dos equipamentos de proteo individual (EPIs). Pode provocar cncer.

3. SILICOSE
O pigmento envolvido a slica (areia), afetam pessoas que trabalham em
construo civil e cavadores de poos.

4. BAGAOSE
Aspirao de capim e cana de acar.

Obs: no h cura para a aspirao dos pigmentos exgenos at aqui citados,

dependendo da quantidade que se foi aspirado poder provocar inflamaes
respiratrias.

5. TATUAGEM
feita na derme, abaixo dos melancitos. No tem importncia patolgica, a no ser
quando realizada sem a utilizao dos equipamentos adequados.

41

Minerais

Ocorre devido processos de envelhecimento celular ou inativao celular que levam

aos distrbios no metabolismo dos minerais. importante como situaes diagnsticas
para algumas doenas.
Os minerais incluem-se o ferro (j estudado) e o clcio que participam diretamente
de boa parte das reaes do metabolismo celular.

Calcificaes Patolgicas

O clcio importante no equilbrio acido bsico e o principal constituinte da

substancia do esqueleto (ossos, dentes, unhas), por ter essa participao em pequenas
alteraes provoca distrbios que se transformam em patologias srias.

1. CALCIFICAO DISTRFICA
Conceito: a deposio de clcio e/ou seus constituintes derivados em tecidos
com leso prvia sem alterao da calcemia. um distrbio localizado, tem como
sinnima calcificao tpica (lugar), distopia.
Fisiopatologia: o clcio esta relacionado com equilbrio cido bsico dos tecidos,
alguns distrbios como isqumicos, desnutrio e calor a clula perde a capacidade
de promover o seu metabolismo normal, perdendo a capacidade de troca de ons
como o clcio passando este a ser depositado at a clula morrer. Acumulando nos
tecidos altera as foras de Van der Walls. Esse tipo de calcificao a evoluo de leses
prvias como as necroses. Aspecto morfolgico macroscpico: perceptvel de
pequenas formaes sseas.
No ponto de vista da funcionalidade esse tipo de calcificao pode ser um tumor, e
no diagnstico importante ressaltar que todo tumor maligno tem crescimento e
42

desenvolvimento rpido e no forma vasos normais (angiognese), as clulas morrem e as

calcificaes as substituem.
Os principais exames para diagnstico do cncer de mama: autoexame e
mamografia (radiografia do parnquima mamrio, em que se houver microcalcificaes
como o clcio radiopaco aparecer sendo indicativo de processo diagnstico). Outros
exames que tambm podem detectar microcalcificaes so: cintilografia e ressonncia
magntica.
Tratamento: quando estiver incomodando ou quando for uma neoplasia
recomendada a retirada, se no pode deixar.

1. CALCIFICAO METASTTICA
Conceito: o clcio que se desloca para um tecido distante. Normalmente esta em
tecido sseo. a deposio de clcio e/ou seus derivados em tecidos sem leso
prvia, porm com nveis sanguneos de clcio elevado (> calcemia).
Mecanismos que levam a calcificao metasttica: derivados de clcio so
macromolculas que depositam em tecidos de filtrao rins, fgado e pulmo
(interseces pulmonares). A desmineralizao que muito importante para o feto na
gestao quando as mes no fazem ingesto adequada ela pode sofrer retirada de clcio
dos dentes em direo ao feto. O clcio e seus derivados so retirados e movimentados
pelo sistema circulatrio. Patologias que levam a destruio ssea:
a) osteoporose (comum em obesos, brancos e fumantes)
b) osteomielite (tuberculose ssea): mais na medula e uma inflamao do
parnquima.
c) sfilis ssea: mais na medula e uma inflamao do parnquima.
Tumores sseos como osteosarcoma, mieloma (plasmocitomas) e toda neoplasia
que leva a destruio do tecido sseo.
O aumento do nvel de clcio de sangue pode ser por ao do paratormnio no
hiperparatireoidismo em que aumenta absoro.

1. CALCINOSE
Conceito: deposio de clcio e seus derivados no tecido celular subcutneo,
conhecido como calcinose ctis/pele. Na maioria das vezes uma calcificao distrfica.
H dois tipos:

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a) Calcinose difusa: no h patogenia definida, sabe-se que um distrbio

gentico que tem a capacidade de formar placas na superfcie cutnea do dorso, face
lateral do antebrao, e anterior da perna e coxa. conhecida como pele de crustceo,
devido semelhana a carapaas no tecido subcutneo, no passando por calcificao
distrfica.
b) Calcinose localizada: so mais parecidos com a calcificao distrfica, os locais
onde se apresentam so nas dobras dos dedos da mo e dos ps, cotovelos e joelho (nas
rezadeiras leva isquemia da rtula).

Arteriosclerose

a calcificao da ntima da parede dos vasos, principalmente das artrias. Possui

fisiopatologia complexa. O colesterol se deposita no endotlio e os macrfagos fagocitam e
ao invs de guiar para fora do organismo, ele acaba ajudando na acumulao dentro da
parede dos vasos, pois leva para ntima at se desidratarem ficando o clcio formando
placas de ateromas, levando diminuio ou at mesmo cessao da elasticidade dos vasos.

Litases

O nome vem de lithos = pedras, tendo assim como sinnimo clculo ou calculose.
Conceito: solidificao dos lquidos corporais dentro dos seus condutos,
excetuando o sangue (porque mais na frente ver que ao se tratar de sangue
trombose). Assim corresponde toda vez que houver precipitao dos slidos dos lquidos.

1. LITASE BILIAR
a solidificao da bile dentro dos canalculos biliares, vai dos hepatcitos
at o ducto coldoco. A bile tem vrios componentes: bile, sais biliares e colesterol.
Assim a formao de clculos biliares pode ser atravs de trs mecanismos, sendo que
um mecanismo isolado no leva a litase biliar, mas ao menos dois mecanismos juntos
levam a litase biliar. Patogenia (mecanismos):
44

a) Leso da parede dos condutos: todo conduto tem um isolante, mucosas e

epitlio canalicular, leso na parede primeira coisa a ocorrer repor o isolante por
agregao plaquetria, iniciando a reconstituio do tecido, isso leva a turbulncia (na
correnteza as partculas slidas passam, mas na turbulncia ocorre deposio das
partculas slidas).
b) Alterao na composio: alterao na composio da concentrao ocorre
quando o soluto (bile) entra em desequilbrio com o solvente (gua). E como se altera? A
diminuio do solvente pode ocorrer por desidratao, pouca ingesto de lquido, perda de
plasma, grandes queimados, episdios prolongados de diarreia e vmito. O aumento do
soluto pode ocorrer no excesso de bile.
c) Diminuio da velocidade do fluxo (estase): ocorre em prostrados, acamados,
sedentrios e mulher na gestao (compresso da vescula biliar pelo tero gravdico). Ou
ainda pela alterao no metabolismo do colesterol e estrognio.

Diagnstico das litases biliares: ultrassom, os clculos so radiopacos.

Tratamento dos clculos: cirrgico, ingesto de gua (tratamento preventivo).

Obs: COLECISTITE o espessamento da parede por processo inflamatrio.

Obs: pode se ter clculos na glndula partida e no pncreas.

2. LITASE RENAL
a solidificao dos componentes da urina dentro do sistema urinrio.
Patogenia: semelhante da litase biliar, mudando apenas o lugar. Comea na
pelve inferior (pielo) por deposio das partculas mais pesadas, provocando inflamao e
turbulncia. Outra forma alterao da composio da urina, em que h diminuio do
solvente (gua) em prostrados e acamados; ou aumento do soluto (oxalatos, uratos,
carbonatos, cido rico) como em pessoas que consomem muito vinho.

45

O clcio esta presente no leite e seus derivados, ovo. Os uratos e cido rico esto
presentes nas carnes vermelhas e vsceras.
Quando ocorre na bexiga porque ocorreu drenagem proveniente da pelve.

Obs: no ocorre litase no crtex renal, pois o mesmo j calcificado.

Obs: rara a presena de clculos mistos nas litases renais.

s vezes o clculo grande e torna-se parecido com pedras submarinhas, formando

uma estrutura denominada coraliforme (em forma de coral).
Preveno: ingesto regular de gua.
Diagnstico: imagem (vantagem na nossa regio no precisa colher para fazer a
bioqumica, pois o aspecto j diz muita coisa), raio X (s v os clculos puros de oxalatos)
e clnico (devido a dor intensa).
Tratamento: destruio por US ou cirrgico (pescado no ureter).

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UNIDADE II

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Estudo das Hiperemias

Oligoemia
Conceito: oligo (pouco) emia (sangue, hemcias). Assim oligoemia a
diminuio de sangue arterial em um rgo ou territrio. A oligoemia chamada
por alguns autores de hipoemia, anemia (envolve hemoglobina, hematcrito), hipxia
(O2) e at mesmo isquemia (ausncia total).
Causas:
a) Extrnsecas: compresso de um vaso por prtese, tumor, processo inflamatrio,
presso uterina na gravidez.
b) Intrnsecas: espessamento arterial/arteriolar por trombo que se desenvolve
lentamente diminuindo a luz, hipotrofia (principalmente desnutrio, < atividade
metablica, < tamanho).
c) Patolgicas: dependendo do rgo ter diversas consequncias.

Hiperemia (congesto)
Conceito: hiper (muito) emia (sangue, hemcias). Assim hiperemia ou
congesto o aumento da quantidade de sangue em um rgo ou territrio.

Classificao:
a) Ativa: relacionada com fornecimento (arterial), > da perfuso, arterial (O2),
pulstil, provoca isquemia (acumula em um lugar e acaba deixando de ir sangue
para outro lugar), alta temperatura local. Colorao avermelhada.
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b) Passiva: relacionada com drenagem (venosa), < drenagem, no pulstil, venosa,

colorao arroxeada.

1. HIPEREMIAS ATIVAS
a) Fisiolgicas: fazem parte do metabolismo normal do organismo, relacionada com
frio e calor. Na plenitude ps-prandial que um fenmeno que relaciona hiperemia e
oligoemia faz com que a juno aps perodo de alimentao e exerccio ocorra
sncope, pois aps alimentao ocorre mobilizao do sangue para regio
gastrintestinal com intuito de promover a digesto, assim pode ocorrer sono devido
esse desvio de sangue dos outros sistemas, havendo hiperemia gastrintestinal e
oligoemia nos outros tecidos (principalmente crebro dificultando viso,
concentrao). Outro exemplo a hiperemia fisiolgica durante exerccio, em que o
msculo mais oxigenado leva ruborizao da pele, ou ainda quando se estiver
estudando muito tempo (exerccio mental) ocorre aumento da temperatura da calota
craniana.
b) Patolgicas: na dor de ouvido com processo inflamatrio tem-se calor, dor, rubor
e fica pulstil (latejando). Na conjuntivite os capilares ficam hiperemiados e h
irritao.
c) Neurolgicas: vasodilatao por liberao de histamina e adrenalina (emoo).
Causa neurolgica da hipoemia: medo, instinto defesa (luta ou fuga).
Prejuzo da hiperemia ativa: ao beneficiar um tecido estar dificultando
oxigenao de outro.

1. HIPEREMIAS PASSIVAS
Normalmente ocorre por reduo do retorno venoso, por distrbios na
drenagem venosa, provocando acmulo de sangue em outro lugar. A classificao
esta normalmente relacionada com a doena/patologia.
a) Insuficincia Cardaca: normalmente provocada por distrbios da ejeo
(problemas valvulares), principalmente as endocardites bacterianas em que a reao
antgenos-anticorpo acaba atacando vlvulas cardacas nos episdios de
estreptococemia, as vlvulas danificadas no se fecham totalmente, pode ocorrer
sua calcificao levando acmulo de sangue.
- Insuficincia Cardaca Direita: ocorre antes do Ventrculo Direito, ou seja,
no trio Direito e Veia Cava Inferior e adjacente (como o fgado). A congesto
passiva crnica do fgado tem como caracterstica que o fgado deixa de ser uma
mquina trabalhadora e passa a ser retentor de sangue, fgado em noz
mosqueada/moscada (queimada), em que os hepatcitos ficam amarelados e
49

sinusoides hepticos acastanhados; acaba por levar hipertenso portal,

hipertenso intestinal, varizes esofgicas, intestinal devido acmulo de sangue
dos vasos.
- Insuficincia Cardaca Esquerda: congesto passiva do pulmo, um
problema arterial do ponto de vista topogrfico, ocorre por distrbios oro valvular e
na miocardite chagsica (em que o tripanosoma leva aumento do volume das fibras,
que perdem sua capacidade de ejeo de sangue, acumulando sangue no espao
pulmonar).

50

Edema
1. Generalidades
Os sinnimos de edema so tumor, tumefao, inchao, devido os aspectos
fsicos a que ocorre envolve diretamente com equilbrio hidroeletroltico e cido
bsico, em que o organismo precisa manter a quantidade de gua nos
compartimentos intravascular (IV), intracelular, intersticial mantendo assim a
hemostasia, pois o equilbrio desses compartimentos importante para a
sobrevivncia.
A gua adquirida pela ingesto direta ou indireta por alimentos e so
perdidas na transpirao, respirao, fezes e urina. Em determinadas situaes essa
gua/lquidos se desviam e se acumulam o que se denomina edema.
2. Conceito: o acmulo de lquido no interstcio ou nas cavidades prformadas do organismo. A sada de lquido no uma condio suficiente, pois
deve tambm se acumular para que ocorra o edema. Na degenerao hidrpica o
acmulo era no espao celular.

3. Fisiopatologia: todos os lquidos que saem devem ser recolhidos pelas veias, o
sistema linftico recolhe os lquidos que sobrarem atravs da linfa. No edema h
necessidade de ocorrer desequilbrios, como:
a) Primeiro desequilbrio: coeficiente de filtrao capilar aumentado.
O coeficiente de filtrao capilar a capacidade dos capilares de permitir o
transito, pois os vasos so um conjunto de clulas endoteliais com formato anelar,
que dependo do estmulo ou situao abre e fecha-se por um sistema de vlvulas.
Um dos processos que provocam dilatao dos vasos , por exemplo, a liberao de
histamina.
b) Segundo desequilbrio: amento da presso hidrosttica capilar.
51

A presso hidrosttica a nossa presso arterial, quando aumenta a presso

no capilar, mesmo no processo de hipertenso esse capilar vai dilatar. Aumento de
presso do lquido naquele capilar favorece sada de lquido.
c) Terceiro desequilbrio: reduo da presso onctica proteica.
O nosso organismo s se mantm vivo devido s protenas e os movimentos
que ocorrem em funo da concentrao de protenas. Quando o tecido consome
suas protenas, os lquidos se deslocam em direo a ele para levar protenas.
Ocorre o contrrio do sdio, para onde vai protena a gua tende a diminuir. A
diminuio de protenas no vaso, presso onctica proteica (POP), o organismo a
fim de se manter equilibrado desloca os lquidos para o espao intersticial.

Obs: quando aparece pelo menos dois desses desequilbrios acima pode levar
ao edema, os trs juntos certeza. O prximo desequilbrio sozinho
suficiente para desencadear o edema.

d) Quarto desequilbrio: reduo da drenagem linftica.

A linfa aquilo que no foi recolhido pelos vasos, quando ocorre dificuldade
nessa drenagem linftica leva com toda certeza ao edema.

4. Nomenclatura dos Edemas

feita baseada na terminologia HIDRO (gua) + nome
TECIDO/CAVIDADE. Porm existem tambm alguns apelidos como ascite.

do

Obs: edema cerebral no um edema e sim uma tumefao turva, acmulo

intracelular, aumenta o volume cerebral, foge da fisiopatologia do edema.
Exemplos:
Hidroperitneo: acmulo de lquido na cavidade peritoneal ou abdominal.
Hidropericrdio: acmulo de lquido na cavidade pericrdica (derrame pericrdico).
Hidrotrax: acmulo de lquido nas cavidades torcicas ou pleural (derrame pleural)

52

Hidrocele: (ovariana ou testicular) mais usada no testculo, acmulo de lquido na

tnica vaginal do testculo.
Ascite: nome popular de hidroperitneo. Devido falha do corao direito, ocorre
hiperemia passiva do fgado, levando hipertenso do sistema porta.
Anasarca: edema generalizado, em todas as cavidades.
Cacifo: a expresso do edema no tecido celular subcutneo quando se faz uma
compresso sobre um tecido sseo. Faz parte do exame clnico em pessoas que
apresentam problemas desse tipo. A compresso do tecido sseo para saber se
est ocorrendo compresso por lquidos.
Exsudado: lquido rico em macromolculas e clulas que se acumula nos
interstcios da rea inflamada para distinguir de transudado que pode se acumular
especialmente em cavidades, como pleura, peritneo ou pericrdio. Tm
constituio parecida com o plasma.
Transudado: no contm macromolculas e so: consequncia do aumento da
presso hidrosttica no acompanhada de abertura das junes interendoteliais (ex.:
insuficincia cardaca), ou diminuio da presso onctica do plasma (ex.:
hipoproteinemia da desnutrio).

Hidrocefalia: acmulo dentro dos ventrculos cerebrais.

Todos os edemas levam dificuldade no funcionamento do rgo ou tecido.
Esses lquidos podem ter todos os componentes sanguneos, mas se for aumento de
hemcias torna-se uma hemorragia. Na gravidez pode ocorrer compresso das
53

veias ilacas acarretando em acmulo intersticial dos membros inferiores, no se

enquadra nem como transudado e nem exsudado.

5. Fisiopatologia de alguns edemas

5.1. Edema da Fome: principal consequncia da fome desnutrio proteica
calrica (hipoproteinemia). O alcolatra enquadra-se na anasarca, diminui a
Presso onctica proteica no metaboliza as substncias tendo esteatose, cirrose,
aumento da presso hidrosttica capilar, sada de lquido no abdome (ascite) e no
interstcio leva edema de membros, como generalizado tem edema generalizado.
5.2. Edema da Glomerulonefrite: nessa patologia ocorre diminuio substancial de
protenas, principalmente albumina levando queda da presso onctica proteica
acarretando em edema tendendo a ser generalizado. H problemas renais que tem
edema localizado, mas diferente dessa patologia.
5.3. Edema da Insuficincia Cardaca Congestiva (Hiperemia) Direita (ICC
Direita): o edema a ascite, todas as vezes que se referir possibilidade de edema
prxima a hiperemia, ativa ou passiva, devido presso arterial venosa.
5.4. Edema da Elefantase: ou filariose, ocorre devido presena de um verme
(Wuchereria bancrofti) nos vasos linfticos, principalmente dos membros inferiores.
5.5. Edema da Insuficincia Cardaca Esquerda (ICC esquerda): seminrio de
Edema Agudo de Pulmo.

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Hemorragias
1. Generalidades
No sistema cardiovascular trafega o sangue, quando encontrado fora dos
vasos devido algum distrbio. O termo hemo est relacionado s hemcias,
sendo que o sangue bastante variado; rragia significa jorrar, mas nem sempre
ter um jorro de sangue.

2. Conceito: significa a sada de sangue de dentro do sistema cardiovascular. A

classificao das hemorragias tem como referncia o organismo, tendo por tanto
hemorragias internas e externas.

3. Classificao:
a) Internas: as hemcias saem dos vasos, mas no do organismo.
b) Externas: as hemcias saem dos vasos e do organismo.

4. Causas:
a) Traumas: so as causas mais frequentes, onde h ruptura de vasos (capilares,
vnulas, artrias) ocorrendo sada de hemcias do sistema cardiovascular.
b) Hipertenso: de grande importncia mdica, no edema sai lquido, > presso
hidrosttica capilar provocando sada de hemcias, levando ruptura de artrias e
arterolas. O derrame utilizado para lquido e sangue, na maioria das vezes ocorre
no crebro, hemorragia intracraniana, por distrbio de uma ou mais varizes ou
hipertenso.
c) Fisiolgicas: hiperplasia fisiolgica do endomtrio ao se preparar para receber o
ovo, se no ocorre este descama levando a menstruao. A hemorragia fisiolgica
controlada por hormnios, em que o descompasso pode levar hemorragias no
fisiolgicas.
d) Distrbios hormonais.
e) Diabroses (lcera, eroso): lceras por hiperacidez, pela ao antgenosanticorpo na tuberculose (escarros hemotipoicos), pela destruio do parnquima

55

pulmonar, tumores principalmente de epitlio. A ferida braba que no cura,

normalmente no p.
f) Diminuio dos fatores de coagulao: hemofilia, doena que j te
medicamentos para controle.

5. Nomenclatura

Nas hemorragias internas utiliza-se mais A, enquanto que nas internas utilizase mais B. Exemplos:
Otorragia: hemorragia do ouvido.
Enterorragia: hemorragia intestinal com eliminao de sangue no digerido.
Hemoperitneo: hemorragia na cavidade peritoneal.
Hemopericrdio: hemorragia na cavidade pericrdica.
Hemoptise: escarro sanguinolento de origem do aparelho respiratrio inferior
(brnquios, bronquolos, pulmo). Sangue expelido pela boca.
Hematmese: vmito com sangue proveniente do trato digestivo (gastro esofgico),
sangue vivo.
Hipermese gravdico: vmito excessivo na gravidez.
Epistaxe: sangue expelido pelo nariz do trato respiratrio superior.
Melena: presena de sangue digerido nas fezes. Tonalidade escura semelhante a
borra de caf.
Petquia: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia capilar
(causa por picada de mosquito).
Equimose: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia de
vnulas e arterolas (bivenula). As vnulas so mais sensveis, deficincia capilar
aparece manchas roxas subcutneas se aumentar de tamanho ser sufuso.
Sufuso: tipo de hemorragia subepitelial, caracteriza-se por hemorragia no nvel
de arterolas e vnulas.
Hematoma: coleo intersticial de sangue em qualquer lugar.
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6. Importncia clnica: choque (seminrio) deve-se levar em conta os trs

parmetros juntos: TVL (tempo volumo - local), ou seja, no tamponamento
cardaco perde-se muito volume em pouco tempo podendo o paciente entrar em
choque hipovolmico.
Doenas hemorrgicas principalmente relacionadas aos fatores
coagulao so muito importantes, mais sero estudadas em Hematologia.

de

HEMOSTASIA: so mecanismos utilizados para conter as hemorragias. As formas

so mecnicas (so mais prticas: compresso, cauterizao) e fisiolgicas (sistema
de coagulao seminrio de Coagulao Intravascular Disseminada).

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Trombos
1. Conceito: a solidificao do sangue dentro do sistema cardiovascular no
indivduo vivo. parecido com litase (dentro dos condutos, exceto o sangue).
Obs: lembrando que na fisiopatologia entende-se o mecanismo de ao e na
etiopatogenia inclui o agente causador.

2. Fisiopatologia
a) Leso da parede do vaso (artrias, veias): ao se lesar o endotlio desencadeia
a cascata de coagulao, o sangue faz contato com a ntima e camada musculares
ativando o primeiro fator de coagulao (fator contato), a partir da ocorre agregao
plaquetria, que por sua vez provoca a turbulncia do sangue, em que as partculas
giram e facilitando sua precipitao. Quando os agregados plaquetrios se unem, a
corrente do sangue que era axial (hemcias, plaquetas fluem no centro do vaso)
passa a ser turbulento (hemcias, plaquetas fluem tocam nas paredes dos vasos).
Diferente da litase, aqui s a leso da parede do vaso suficiente para formar o
trombo.
Curiosidade: onde ocorreu um trombo em todos da sala de aula? No exame
sanguneo, pois perfurou um vaso e o sangue comea a jorrar e no processo de
hemostasia ocorre a coagulao do sangue e formao de um trombo.
b) Alterao da velocidade do sangue: a estase vascular, quando o sangue
percorre devagar tende a sedimentar, pois sangue mais lento mais fcil de
precipitar as partculas slidas. Situaes: nas obstrues por compresso dos
vasos, tero comprimindo veias ilacas, prostrados, acamados (para quem vai
passar muito tempo acamado faz-se uso de medicamentos para evitar trombos).
c) Alterao na composio do sangue: na desidratao o sangue torna-se mais
grosso; nas doenas de hipercoagulao aumenta as plaquetas (trombocitose/
plaquetocitose); nas septicemias (altas cargas bacterianas); glicose aumenta a
coagulao; excesso de gordura lesa a parede do vaso (aterosclerose).

3. Trombos x Cogulo ps-morte

Tem importncia se conhecer, pois essencial para diagnosticar as doenas
que levaram a morte. Ao morrer, primeiramente o sangue para e tende a se
solidificar, esses aspectos pode ser observado nas necropsias que eram
ferramentas importantes de ensinamento, hoje no mais utilizada. Lembrando que a
58

necropsia no deve ser seis horas antes da morte e nem dezoito horas depois, pois
o corpo entra em autlise.
a) Trombo: fixo (pela agregao plaquetria), seco (no tem gua, os constituintes
slidos do sangue), opaco (sem gua) e quebradio.
b) Cogulo ps-morte: livre (solto), mido (no perdeu nada, todos os
componentes do sangue ficam juntos, conservando gua), brilhante (com gua) e
elstico (na necropsia pode puxar o cogulo que ele sai completo).

4. Classificao
4.1. Quanto composio
a) Brancos: tem na sua predominncia plaquetas, fibrina e leuccitos. A substncia
ao solidificar tem tonalidade mais clara. Normalmente ocorre em artrias.
b) Vermelhos: tm na sua composio mais hemcias. Fluxo mais lento tende a
levar as hemcias se agregarem, por isso so na maioria venosos.
c) Mistos: so arteriais e a maioria dos tipos de trombos, conhecidos como
estrias de Zanh.
Sempre que comea a agregao plaquetria, primeiro ocorre fixao de
plaquetas e depois vem a cascata de coagulao. Os trombos so compostos de
cabea, corpo e cauda. Os trombos se fixam pela cabea branca e quando
venoso tem corpo e cauda vermelha; se misto o corpo misto (cabea branca e
cauda vermelha).

59

4.2. Quanto situao

Refere-se como ele se posiciona no vaso, importante saber, pois no corao
tambm se forma trombo.
a) Ocludos: a medida que vai se desenvolvendo no vaso ele pode obstruir a luz do
vaso, por isso denominado tambm de oclusivo ou ocludente.
b) Semiocludos ou parietais (mural): ele comea pequeno, mas nunca iro
obstruir totalmente a luz, como no corao e nos vasos de grandes calibres.

5. Destino dos trombos:

a) Lise: o trombo vai se desmanchando/absorvido e as partculas sero
incorporadas na circulao sangunea.
b) Organizar: organizao tecidual sinnima de colagenizar, ou seja, se
transforma em tecido, ocorre pela matriz de colgeno pela proliferao de
fibroblastos. Quando em pequenos vasos, com intuito de nutrio pode ocorrer
recanalizao. um dos piores destinos, s perde para o tromboembolismo.
c) Recanalizar: os vasos podem formar tuneis contando com a fora do sangue
para ultrapassar a barreira, acontece em trombos oclusivos.
d) Spticos: desenvolvimentos de bactrias nos trombos.
e) Calcificar.
f) Tromboembolismo: o pior destino (principal efeito indesejvel de um trombo),
pois fica soltando fragmentos (mbolos) que podem ir para diversos lugares.
Se o trombo do tipo oclusivo e este no sofre lise e nem recanalizao
tende a evoluir em isquemia na regio, consequentemente provoca infartos.
60

6. Tratamento: prevenir e desobstruo.

7. Principais stios de formao de trombos:

Estes stios foram descobertos a partir das necropsias. Quando h suspeita
de formao de um trombo e se o indivduo sofrer um tromboembolismo, deve-se
procurar o trombo nos lugares estatsticos descobertos nas necropsias, que so os
lugares onde esses andam mais devagar, como veias profundas dos membros
inferiores.
a) Veias profundas dos MMII: as varizes aumentam os trombos? As varizes so
dilataes de uma veia (saculao do vaso) que provoca turbulncia no sangue e
frequente no plexo hemorroidrio, assim, aumentam os riscos de desenvolver
trombos. comum tambm nas zonas de dificuldade como joelhos dobrados no diaa-dia, mulheres grvidas.
b) Plexo Periprosttico, periovariano e hemorroidrio (alguns peritesticulares):
presena de vasos enovelados.
c) Artrias coronarianas e do polgono de Willis: posio do polgono na base
cerebral, apesar de ser um circuito, tendo facilidade de solidificar componentes
sanguneos.
d) Cmaras cardacas e Aorta: nas endocardites bacterianas; a aorta por ser
bastante ampla pode adquirir processos inflamatrios em sua extenso.

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mbolos
A seringa composta de mbolo + capela/cpula, em que o movimento do
mbolo tem o papel de se deslocar atravs da capela e empurrar o
lquido/suspenso presente.

1. Conceito: todo e qualquer substncia diferente na corrente sangunea e

atravs dela se desloque.

2. Classificao e Patogenia

2.1. Quanto ao estado fsico

a) Slidos: principais slidos so os fragmentos de um trombo, pois a fora da
corrente sangunea fragmenta o trombo. A maioria dos trombos sofre lise, se no ele
se movimentar pela corrente sangunea como: Schistossoma mansoni, fragmentos
sseos (nos politraumatizados, principalmente nos ossos longos), fragmentos de
madeira, fragmentos metlicos (proveniente de arma de fogo fragmentos de
chumbo e quem trabalha em metalrgica).
b) Slidos: injees oleosas (que so IM), gordurosa (entrada de medula ssea em
politraumatizados), lquido amnitico (embolia falsa, pois alm dos constituintes do
plasma possui fezes, pele, pelos e urina), colnias de bactrias e clulas tumorais
(nas metstases).
c) Gasosas: ar (embolo gasoso maior que 20 ml um perigo). Outro mal da
descompresso sbita, mal dos aviadores, mal dos caixes, mal dos escafandristas,
ou mal dos mergulhadores, todos esses tem em comum a mudana brusca de
altitude, em que o ar inspirado vai para os pulmes na Patm normal e sai
62

normalmente, mas quando submetido a uma presso maior se difunde para os

tecidos e ao retornar a uma presso menor ou a Patm normal a tendncia do ar
voltar para os capilares no para os pulmes. Sabendo que o nitrognio um dos
componentes do ar, ele fica no sangue ocupando espaos grandes impedindo que
tecidos se oxigenem.
2.2. Quanto ao trajeto: a ttulo de curiosidade mais vlido em necropsia.
a) Embolia direta: o mbolo se encontra no mesmo vaso que foi formado o trombo
que se fragmentou, por exemplo, quando se forma um trombo em uma artria e
deste desprende-se um mbolo que fica em artrias.
b) Embolia transversa: o mbolo localiza-se em vasos diferentes de sua origem, ou
seja, mbolo tipicamente arterial que encontrado em veia, ou vice versa ( mais
comum mbolos de artrias passando em capilares e veias). Lembrar da embriologia
do corao em que existe o ducto arteriovenoso e forame interatrial, se persistir
pode facilitar passagem de trombos.
c) Embolia retrgrada: o mbolo se desloca contra a corrente sangunea, por
exemplo, S. mansoni.

3. Destino dos mbolos

semelhante ao tratamento de gua, assim os mbolos arteriais iro obstruir
um vaso de menor calibre levando a isquemia daquele tecido. O primeiro sero os
rgos de filtrao, como o pulmo. Formam-se mais trombos nas veias dos MMII e
estes se deslocam at o pulmo, para ocorrer no rim ou fgado devem deslocar-se
em artrias. Assim mbolos venosos obstruem vasos pulmonares e cerebrais.

4. Consequncias dos mbolos

O embolo arterial leva isquemia, depois morte tecidual, depois infarto. Assim
todo e qualquer mbolo a principal consequncia o infarto.

Obs: morte celular necrose, enquanto morte tecidual infarto.

CURIOSIDADE NA MACROSCOPIA: espcime recebida em formalina consta

de pea cirrgica representada por vescula biliar aberta e esvaziada, medindo
7x3x3 cm parda esverdeada e elstica, mucosa aveludada. Acompanhando a
pea tem vrias pedras amareladas, a maioria com 0,7 cm.

63

Enfarte
1. Conceito: a morte de rgos ou tecidos, por distrbios circulatrios no
indivduo vivo. Essa palavra encontrada de formas diferentes, mas todas esto
corretas como: enfarte, enfarto, infarto.
OBSERVAO: Existe muita polmica e diferentes opinies sobre a utilizao dessas
palavras. Alguns estudiosos da lngua afirmam haver distino entre o significado
dessas duas palavras. Apesar disso, os dicionrios afirmam serem palavras sinnimas,
sendo formas variantes da mesma palavra. A palavra infarto a mais usada pelos
falantes da lngua no portugus do Brasil.

Um tipo de distrbio circulatrio a hipxia (ausncia de O2), porque a

isquemia um tipo de hipxia, mas importante ressalvar que no se morre de
hipxia pela ausncia de O2, ou seja, lembrar como a constituio de uma
barragem (um lado seco e outro cheio de gua), o lado seco morre sem O2, e o lado
cheio morre afogado.

2. Condio bsica: estar vivo, pois quem morre de infarto na verdade morre de
EAP, pois o corao bate de forma irregular e continua sangue no pulmo
acarretando em morte.

3. Causas: nas obstrutivas vasculares em vaso arterial ocorre isquemia, venosa

ocorre hiperemia (pois acumula sangue pela fora arterial). Ocorrem por trombos,
mbolos e compresso.

4. Classificao (tanto no fisiolgico e morfolgico):

a) Brancos ou isqumicos: os vasos obstrudos so arteriais, vasos de circulao
terminal, e a forma de morte de cunha com vrtice voltado montante (obstruo do
ponto em diante). No infarto isqumico vai faltar sangue a montante da obstruo e
outro, o vermelho, sobra sangue (ver figura abaixo). Na isquemia progride em morte
celular, depois em necrose, processo inflamatrio e finaliza no processo reparativo.

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b) Vermelhos ou hemorrgicos: os vasos obstrudos podem ser venosos, mas

ocorre com maior frequncia nos rgos de dupla irrigao (com vasos paralelos,
com artrias e veias) e mesmo que a veia esteja obstruda a artria continuar a
enviar sangue. O infarto pulmonar vermelho, pois deve ocorrer hemorragia ou por
rotura de vasos ou por presso das artrias ou veias.
No corao e nos rins ocorre mais infarto isqumico; no fgado ocorre os dois
tipos; no pulmo predominante o infarto hemorrgico.No crebro mais comum
infarto isqumico e depois se torna hemorrgico, pois no tem parnquima para
segurar levando a necrose de liquefao. Tambm no crebro ocorre infarto
hemorrgico por processo hipertensivo em que a caixa craniana no permite o
sangue se expandir, em vez disso comprime tecido nervoso levando a destruio do
parnquima.
O problema de rgos com circulao dupla, como ovrios e testculos, por
correrem o risco de sofrer toro do pedculo (compresso). O rim preso, j que
retroperitoneal, no tem como sofrer essa toro.

5. Consequncias
Aps o infarto, no espao de at sete dias, ocorre carilise, cariorrexe e
picnose celular. Mais importante lembrar que s observam-se as membranas
celulares, assim em sete dias comea um processo inflamatrio (o organismo tenta
remover as entidades indesejveis) por migrao de neutrfilos, macrfagos e outras
clulas de defesas. Depois do infarto ocorre formao de tecido cicatricial.

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UNIDADE III
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Inflamaes Inespecficas
1. Generalidades e conceito
A palavra inflamao vem de inflamvel, combusto, queimar, arder; pois a
sensao que ocorre para quem tem um processo inflamatrio, sendo este um processo
complexo que o organismo produz contra agressores.
As inflamaes inespecficas so as formas e ou mtodos utilizados pelos
seres vivos para combater e eliminar os agentes agressores. Esse mecanismo
estritamente vascular e celular, sendo exercido pelo conjunto de vasos e de clulas do
organismo humano.

2. Fenmenos inflamatrios
Relacionado aos tempos inflamatrios, so assim, eventos para combater os
agentes agressores.
a) Irritabilidade: o processo inflamatrio a apresentao ao organismo, tendo ajuda
os epitlios e a liberao dos mediadores qumicos.
b) Vasculares: aps apresentao, ocorre vaconstrio reflexa, imediatamente as
substncias vasoativas promovem a vasodilatao e esta responsvel pela
hiperemia/congesto para aumentar a quantidade de sangue no local, aumentando os
mediadores qumicos e aumentando a mobilizao das clulas da inflamao.
c) Exsudativos: na vasodilatao ocorre hiperemia levando aumento da permeabilidade
vascular, ou seja, aumento dos espaos das junes endoteliais, permitindo o fenmeno
exsudativo. Ocorre primeiramente a sada de lquido, depois sa os mediadores
qumicos. Normalmente o sangue corre num fluxo axial, em que os lquidos correm perto
das paredes dos vasos e os slidos fluem centralmente, com o processo de
vasodilatao ocorre marginao dos slidos, devido liberao de fatores quimiotticos
que atraem leuccitos e facilitam sua rolagem e sada do vaso. Ocorrendo assim:
marginao, adeso, transposio e migrao ao foco com a presena do agente
agressor.
d) Degenerao e necrticos: ocorrer o que j foi estudado sobre tais assuntos.
Essas clulas tem a capacidade de produzir substncias que tendem a destruir o agente
agressor, s que destri tudo ao redor, por isso ocorre necrose.
e) Produto Reparativo: o organismo vai cuidar de reestabelecer o metabolismo normal
dos tecidos atingidos, pois esses tecidos no participam da batalha contra os agentes
agressores, apenas o local/territrio onde ocorre, sendo assim atingido pelos dois lados.
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Quando se observava isso, antes dos estudos em microscopia, Galeno formulou os

sinais cardinais da inflamao: calor (aumento de sangue oxigenado leva ao aumento da
temperatura, bem como as substncias que ele leva), rubor (aumento de sangue no
local para levar clulas de defesa), tumor (ou edema ocorre devido vasodilatao e
aumento da permeabilidade vascular que facilitam a sada de clulas e lquidos), dor
(alguns mediadores qumicos liberados irritam terminaes nervosas e o edema leva
compresso de estruturas, por isso pulstil) e atualmente perda da funo (com a dor
e as demais alteraes a funo pode ser afetada).

3. Agentes Inflamatrios
Tudo que leva a necrose ou infarto tem que ter processo inflamatrio, bem como
isquemia, calor, frios, trauma e todo o processo que possa provocar necrose. Os
agentes invasores como as bactrias, realizam o mesmo que o ser humano faz ao
comprar carne. Os imunocomplexos, agentes qumicos, fsicos e biolgicos so tipos de
agentes inflamatrios.

4. Clulas inflamatrias
So as clulas da linhagem branca e as plaquetas. Essas clulas tem ao direta,
alm de realizar migrao, enquanto as plaquetas apesar de no ter ao direta na
batalha contra os agentes inflamatrios so essenciais tambm. As clulas da
inflamao se subdividem em: polimorfonucleares e mononucleares.
a) Polimorfonucleares: so os granulcitos, pois no eu citoplasma tem grnulos que
mostram sua atividade como agente celular, esses grnulos so, por exemplo, acmulos
de protenas, que tem ao no foco inflamatrio, mas a forma celular a mesma. So os
basfilos, neutrfilos e eosinfilos (caractersticas na figura acima).

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b) Mononucleares: so os macrfagos, linfcitos (T e B) e plasmcitos.

Os macrfagos fagocitam grandes partculas, quando nos tecidos so
denominados tambm de histicitos e so subdivididos em: glia (sistema nervoso), kuffer
(no fgado) e poeira. Em processos inflamatrios nos tecidos, os macrfagos tem
aspecto de clulas epiteliais, por isso so chamados de epiteliides.
Os linfcitos T (timo dependente) so os linfcitos que ao sair do sistema
hematopoitico vo ao timo sofrer marcao, especificao e maturao. Esses
linfcitos tm diversas funes como liberao de citocinas para ativar linfcitos B entre
outros. Os linfcitos B so responsveis pela imunidade especfica assim como o T,
mas tem como funo produzir anticorpos.
Os plasmcitos so linfcitos B que sofreram diferenciao para ento
produzirem anticorpos (imunoglobulinas: IgA, IgG, IgE, IgM). O ncleo tem semelhana
ao uma roda de carroa ou relgio.
As Clulas gigantes ou multinucleares so: Langhans (vai surgir na presena de
processos inflamatrios especficos, como na necrose caseosa encontrada na
tuberculose) e corpo estranho (por fio de sutura, fragmento de madeira, ou por
queratina quando se rompe na derme virando corpo estranho e produz reao
inflamatria).

5. Classificao
A classificao leva em conta trs parmetros: exsudado (inflamaes agudas),
morfologia provocada (inflamaes alterativas) e tempo de inflamao.

5.1. Quanto ao exsudado

a) Serosas: exsudado semelhante ao soro sanguneo, praticamente plasma com poucas
clulas.
b) Fibrinosas: exsudado rico em fibrina, coagula na superfcie ficando amarelado.
Exemplo: apndice visto na macroscopia, ou em portadores de insuficincia renal
crnica (IRC) que comeam a desenvolver edema, podendo ocorrer grande acmulo de
protenas no hidropericrdio, e a a fibrina se deposita ficando com aspecto aveludado
ou po em manteiga.
c) Purulentas: so os principais, so aquelas com presena de pus (concentrado de
substncia destruda, restos inflamatrios, grande quantidade de neutrfilos mortos picitos). Dividem-se em: pstula (coleo de pus subepidrmica, como na catapora,
sendo parecido com acne), furnculo (conhecido como tumor de nascida, ocorre no
folculo piloso contaminado com estafilococos podendo atingir glndula, quando for
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estreptococos carbnculo), carbnculo e abscesso (coleo de pus intersticial,

profundo podendo ocorrer na tuba, nos hepatcitos na malria ou em qualquer
lugar).
Normalmente o abscesso tem todas as caractersticas do processo inflamatrio,
s vezes apresenta-se frio e descoberto pela ausncia de manifestaes sistmicas de
dor e febre.

5.2. Alterativas: provoca mudana na funo do rgo.

a) Mucide (catarral): aparece com hipersecreo de muco em tecido muco secretor.
b) Membranides (hipertrofiantes): produzem membranas, como por exemplo, crupe
produz membranas no trato respiratrio; e difteria.
c) Gangrenosa: devido necrose de coagulao em que ocorre infeco secundria
podendo ser mida (exsudativa) ou gasosa (gases produzidos por ao bacteriana).

5.3 Quanto ao tempo: classificao emprica, alguns autores incluem: subaguda e psaguda.
a) Aguda: de zero a sete dias. O prprio organismo combate este tipo de inflamao,
sendo inespecficas. Na histopatologia da inflamao aguda observa-se: vasodilatao,
hiperemia com vasos adelgaados, presena de polimorfonucleares.
b) Crnica: acima de sete dias. So especficas. Na histopatologia da inflamao
crnica observa-se: espessamento, vascularizados e predominncia de mononucleares.
Toda crnica j foi aguda e a partir do memento que o organismo no consegue deter
por ao ativa (ainda quando agudo) ter uma inflamao especfica, com anticorpos
especficos para deter aquela inflamao.

6. Repercusso: sobre os outros e sistemas tem-se repercusses.

a) Sistema Hematopoitico: leucocitose (produo aumentada de clulas).
b) Neurolgico: hipertemia (febre) devido ao de toxinas ocorre desregulao trmica.
c) Sistema linftico: linfoadenite (comumente denominada de ngua) que uma
reao regional de linfonodos, pois as toxinas so drenadas pela linfa.

7. Destino: Cura por cicatrizao ou regenerao.

70

Inflamaes Especficas
1. Generalidades
Nas inflamaes inespecficas no se define de imediato o agente causal, na
especfica sim e so denominadas tambm como granulomatosas, por apresentar na
superfcie dos rgos como gros. As doenas granulomatosas ocorrem a partir de ao
de agentes capazes de estimular a imunidade tardia (reao antgenos-anticorpo). Toda
inflamao com incio agudo que no se resolve at sete dias evoluem e passam ativar
complemento e o organismo comea a reagir especificamente quele agente estranho.
Essas doenas granulomatosas so patognomnicas, ou seja, especficas de
algumas doenas. A reao inflamatria tipicamente celular e vascular, os tecidos so
os locais da ao no participando da reao, so apenas atingidos. Depois de
apresentar o agente estranho o organismo atravs do sistema leucocitrio monta uma
resposta contra esse agente em forma de processo inflamatrio, formando um manguito
linfocitrio (aprisionando o agente agressor e ao mesmo tempo realizando quimiotaxia
de clulas da imunidade para manter o processo inflamatrio na tentativa de eliminar o
agressor). Exemplo: tuberculose, sendo que sua manifestao depender da
capacidade imunolgica do organismo.
Os histicitos fixa o agente agressor para que no se desprenda e v a outras
partes do organismo, em uma infeco posterior o organismo j possui imunoglobulinas
(memria imunolgica). O granuloma estritamente celular, no tendo vasos e mantm
a custa de fatores de diluio plasmtica (FDP).
Na inflamao especfica importante conhecer a fundo trs patologias:
esquistossomose, hansenase e tuberculose (seminrio).

Esquistossomose

a) Agente etiolgico: Schistossoma mansoni.

b) Ciclo: Os vermes adultos vivem no interior das veias do interior do fgado. Durante o
acasalamento, encaminham-se para as veias da parede intestinal executando, portanto,
o caminho inverso ao do fluxo sanguneo. L chegando, separam-se e a fmea inicia a
postura de ovos (mais de 1.000 por dia) em veias de pequeno calibre que ficam
prximas a parede do intestino grosso. Os ovos ficam enfileirados e cada um possui um
pequeno espinho lateral. Cada um deles produz enzimas que perfuram a parede
intestinal e um a um vo sendo liberados na luz do intestino. Misturados com as fezes,
alcanam o meio externo. Caindo em meio apropriado, como lagoas, audes e represas
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de gua parada, cada ovo se rompe e libera uma larva ciliada, o miracdio, que
permanece vivo por apenas algumas horas. Para continuar o seu ciclo vital, cada
miracdio precisa penetrar em um caramujo do gnero Biomphalaria. Dentro do
caramujo, perde os clios e passa por um ciclo de reproduo assexuada que gera,
depois de 30 dias, numerosas larvas de cauda bifurcada, as cercrias. Cada cercria
permanece viva de 1 a 3 dias. Nesse perodo, precisa penetrar atravs da pele de
algum, por meio de movimentos ativos e utilizando enzimas digestivas que abrem
caminho entre as clulas da pele humana. No local de ingresso, comum haver coceira.
Atingindo o sangue, so encaminhadas ao seu local de vida.

O granuloma causado pelos ovos inviveis do S. mansoni, que causa cirrose

esquistossmica aumentando a presso do sistema porta, evoluindo para ascite e
edema. A reao crnica ocorre devido espessamento e presena dos mononucleares.
Nos livros ainda incluem os fungos, corpos estranhos como cistos, queratina e
fragmentos de madeira como formadores de granulomas. A blastomicose j outro tipo
por exemplo.
72

Hansenase

a) Agente etiolgico: Micobacterium leprae.

O agente etiolgico de baixa infectividade, ocorrendo com maior frequncia em
indivduos com baixa imunidade, ou quando tem contato contnuo de pelo menos nove
anos. A hansenase uma doena cosmopolita, possuindo tatus como portadores.
BAAR + (bacilo lcool-cido resistente), no se cora por corantes normais, apenas pelo
Zhiel-Neelsen (colhe uma amostra esfregao, aquece, cora com hematoxilina, depois
azul de toluidina e pela fuscina bsica, at a no identifica nada, depois lava com
lcool-cido que retira esses corantes ficando apenas os bacilos com fuscina retida).
b) Fontes de contaminao: indivduos portadores do bacilo, contato por escarro e
espirro.
c) Portas de entradas: trato respiratrio superior (principalmente), esclera do globo
ocular e por pele lesionada.
d) Patogenia: no contato com o bacilo (local de apresentao) tem-se inflamao
aguda, atuando principalmente neutrfilos (fagocita o bacilo), por meio de substancias
quimiotticas liberadas por mastcitos e basfilos o organismo informado da invaso e
as clulas do sistema imune procuram o invasor para atacar, porm ele encontra-se
escondido dentro dos neutrfilos e macrfagos. Os bacilos dentro dessas clulas se
reproduzem sem serem atacados, quando essas clulas morrem, liberam vrios bacilos
que ao sarem encontram Ig especficas contra eles. Esses bacilos caem na circulao
sangunea e vo se depositar onde tem temperatura e oxigenao adequadas. Na pele
ocorre reao inflamatria perto de terminaes nervosas, folculos pilosos e glndulas.
A partir da apresentao e fagocitose o organismo j comea produzir
substncias contra o agente invasor, mas ele est mascarado. O antgeno do bacilo
cpsula denominada de cera D.
e) Classificao: hoje a hansenase chamada de mal de Hansen (hanseniano) e no
mais lepra. Pelos aspectos morfolgicos e histopatolgicos so classificadas em:
indeterminada, tuberculide, virchoviana e bipolar (ou dimorfa).
1. Hansenase Indeterminada (abacilar): no aspecto histopatolgico obseva reao
linfocitria na derme (folculo piloso, glndulas e terminaes nervosas);
morfologicamente v-se mancha plana e um pouco clara. O nome correto deste tipo
seria hansenase indefinida.
2. Hansenase Tuberculide (abacilar): forma tubrculos (semelhante a ns das razes
de batatas), grnulos semelhantes ao da tuberculose. No aspecto histopatolgico
observa-se granuloma com clulas gigantes e com necrose central.

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Obs: abacilar significa que no transmite, no tem bacilo, o organismo est ganhando a
batalha, podem-se encontrar resqucios (fragmentos) de bacilos, assim, s encontra-se na
forma bacilar.

3. Hansenase Virchoviana (bacilar lepra lepromatosa): forma clssica da

hansenase, apresentando-se na microscopia como leses esbranquiadas de fundo
deprimido. No aspecto histopatolgico observam-se linfcitos, plasmcitos, histicitos.
4. Hansenase Bipolar ou Dimorfa (tem um polo Tuberculide e outro Virchoviana):
na patogenia importante saber se o organismo imunocompetente no deixa instalar a
doena, virando tuberculide. Mas se o organismo imunodeficiente instala a doena na
forma virchoviana. s vezes tem reao ao bacilo, mas pode perder imunidade e de
tuberculide virar virchoviana.
e) Diagnstico: toda e qualquer doena, primeiro diagnstico clnico (mancha na pele
com caractersticas especiais como diminuio da sensibilidade trmica e dolorosa).
Diagnstico laboratorial realiza-se a reao de Mitsuda (reao intradrmica),
em que inocula ID e observa a existncia de reao contra os derivados proteicos (teste
PPD).
Na anlise do diagnostico laboratorial: no reator (significa tipo virchoviana);
reator (indeterminada ou tuberculide) e forte reator (tuberculide). Ao injetar o antgeno
no antebrao e analisa, quando for no reator mostra que no tem anticorpos e a pior
resposta, pois quando reator tem anticorpos. O tipo de hansenase indeterminada
diferente da tuberculide no aspecto da leso. O tipo bibolar encontra-se entre no
reator e reator (resolvendo de acordo com a forma da leso e a histopatologia).
Outro diagnstico por esfregao da linfa, normalmente tem face leonina, colhe
a linfa do septo nasal ou lbulo da orelha e faz Zhiel-Neelsen. Se tiver o tipo bipolar ser
a virchoviana. O Histopatolgico tambm utilizado e j foi discutido ao retratar os
tipos, lembrando que com a suspeita faz-se o Zhiel-Neelsen.
f) Tratamento: corticoide (para desmanchar o granuloma e diminuir a imunidade, os
casos de reincidia ocorre devido seu uso), bactericida e bacteriosttico.
g) Profilaxia: identificao dos comunicantes e isolar adequadamente os utenslios,
roupas e objetos de uso pessoal.

74

Processos Reparativos
1. Generalidades
Reparar arrumar, substituir o que no presta por algo que possa manter o
funcionamento normal. So os consertos que o organismo efetua aps as quebras,
necroses, infartos e de tudo aquilo que foi destrudo. Nesse assunto estuda-se a
consolidao do processo reparativo, pois toda vez que ocorre, por exemplo, uma
necrose, a clula precisa ser substituda, inicia com um processo inflamatrio (com
digesto, hiperemia) para depois poder reparar.

2. Classificao: existem dois processos reparativos distintos, regenerao e

cicatrizao. Essa diferena vem a partir do tipo de leso e tecido envolvido.

Regenerao

a) Conceito: a substituio dos tecidos lesionados funcional e

morfologicamente. Sendo assim o mesmo tipo celular que vem para substituir.
importante lembrar-se da classificao de Bizozzero em clulas: labeis (> G1 divide-se
constantemente); estveis (G0-G1 divide-se eventualmente) e perenes (G0 no se
dividem mais).
As clulas labeis e estveis so clulas epiteliais e glandulares que iro passar
por processo de regenerao, com critrio que seja mantido a membrana basal ( o
ponto de germinao das clulas). Se essa camada basal preservada, o tecido far
regenerao e isso acontece a todo o momento no organismo, como no epitlio que
protege, por exemplo, os intestinos. Lembrar que as glndulas tm tecido epiteliais
(ductos) e conjuntivo (parnquima).
As clulas perenes so as mesenquimais, hoje j possui estudos que falam na
eventualidade de se multiplicarem, mas os autores ainda consideram como aquelas que
no se multiplicam.

b) Princpio para ocorrer Regenerao: substituio de clulas labeis ou estveis e se

no processo de destruio tecidual manteve a membrana basal. Por exemplo, ralar o
joelho logo se recupera, pois a camada basal foi preservada, fica os pelos, glndulas.
Porm se tiver um corte profundo (em que possvel ver o branco do tecido subcutneo)
75

ocorreu uma leso integral da pele, ela vai se recuperar de outra forma. Se as glndulas
so lesadas, mas a membrana basal se manteve estas sero regeneradas. Exemplo
dois: lenda de Prometeu, em que o fgado se regenerava (por isso possvel doar parte
do fgado entre vivos, j que este se regenera, a membrana basal do fgado contendo
veia centrolobular e clulas hepticas o centro germinativo do tecido).

Cicatrizao

a) Conceito: a substituio morfolgica, mas no funcional dos tecidos

lesionados. As clulas que substituiro no realizam a mesma funo das que foram
destrudas.
b) Classificao: em cicatrizao por primeira e segunda inteno.
- Cicatrizao por 1 inteno: tem condies bsicas para acontecer, pouca perda de
tecido, aproximao tempo/tempo (borda/borda ou tecido/tecido), feridas asspticas
(limpas), ausncia de doenas degenerativas (sem diabetes, doena renal, lpus
eritematoso sistmico), com boa circulao sistmica, e sistema imune eficiente.
- Cicatrizao por 2 inteno: muito tecido perdido, descontinuidade de tecidos e
planos anatmicos, feridas contaminadas, presena de doenas degenerativas,
circulao sangunea deficiente (comum em acamados e obesos) e sistema imune
deficiente. Locais que dobram tambm possuem dificuldade de cicatrizao como joelho
e cotovelo.
c) Exemplo 1: parto cesreo
No parto cesreo como ocorreu antissepsia antes da seco do tecido, a ferida
limpa, o procedimento utiliza a lmina de bisturi o que leva perda mnima de tecido,
houve processo hemorrgico (formao de cogulo sanguneo ajuda no processo de
formao de tecido cicatricial e produo de colgeno formando tecido fibroso). uma
cicatrizao de fora para dentro.

Se no infeccionar no local da ferida operatria tem-se cicatrizao por

primeira inteno. No segundo parto a parede uterina que teve sutura em bloco pode
ter formado um cogulo e este se colou/aderiu com os tecidos adjacentes.

76

O tecido fibroso constitudo de fibras de colgeno, elsticas, entre outros

formando o tecido de granulao que essencial, pois a partir de uma hemorragia
forma cogulo e ento esse se transforma em tecido fibroso (tecido cicatricial).
Granulao veio de ruptura da ferida cirrgica que fica parecido com grnulos,
sendo o processo em fase de dissoluo/transferncia e formao de cogulo.
diferente de granulomatosa que um processo crnico.

d) Exemplo 2: acidente com machado

Um trabalhador rural sujo sofre um corte com um machado enferrujado e sujo, por
prticas populares coloca cinzas e amarra para s ento ir ao posto de sade. A ferida
lacerada e contusa suturada por aproximao do que podia, juntando um cogulo na
profundidade do corte. Primeiro onde ocorrer formao do cogulo ser na base
(nessa profundidade) da ferida, ser uma cicatrizao de dentro para fora. Isso ocorre,
pois o organismo necessita preencher as margens. Sendo, portanto, cicatrizao por
segunda inteno. Toda rea grande ser cicatrizao por segunda inteno.

e) Exemplo 3: fratura ssea

Na fratura ssea importante lembrar que o osso formado de dois tecidos, o
sseo (peristeo, parte calcificada) e a medula ssea (matriz ssea label, onde forma).
Ao quebrar o osso ocorre uma ruptura da parte vascular (medula ssea), tenta-se unir
no mesmo nvel, estabelece coagulao sangunea (matriz e colgeno) o processo de
transformao do cogulo igual a qualquer outro lugar (depende do fator contato,
fatores de coagulao entre outros).
Comea com a migrao de osteoblastos, transformao de protenas (cogulo e
da matriz cicatricial) em matriz ssea, de fora a fora, mas a vem os osteoclastos
restabelecendo a matriz ssea, impedindo que no fique osso em toda a extenso em
que est ocorrendo a juno. Assim estabelecido morfologicamente e funcionalmente
o tecido, sendo ento uma REGENERAO SSEA.

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Leses Pr-neoplsicas
1. Generalidades
Neoplasias so crescimentos novos (malignos ou benignos). Nada surge de uma
hora para outra, o estudo sequencial de leses pr-neoplsicas que vo fatalmente
evoluir para uma neoplasia maligna (ou benigna, porm aqui no tem grande
interesse, j que sua repercusso no to perigosa como a maligna). Normalmente as
leses pr-neoplsicas tendem evoluir para uma neoplasia maligna.

2. Tipos
Os mais estudados so as displasias do colo do tero, por envolver o rgo
essencial pela perpetuao da vida. A modificao inicial a metaplasia, que foi uma
adaptao, mas ocorre transformao lentamente. De acordo com o estgio da leso vai
se nomeando. Antigamente a classificao em displasia era em leve, moderada e
acentuada, ou ento, em inicial, mdia e avanada. Hoje a denominao da displasia
baseada nos achados histopatolgicos, da seguinte forma assim:

O mdico Gorgios Papanicolau passou a estudar o componente celular da

endocrvice e ectocrvice, percebendo que tinham comportamento diferente de acordo
com o desenvolvimento. Usualmente utiliza os corantes HE (hematoxilina-eosina), mas
ele inventou o corante Papanicolau e descobriu tambm outras substncias.

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Somou a esses corantes a eosina. As afinidades tintoriais das clulas vo

depender do seu grau de maturidade, pois observou que:

A importncia se deve que em vez de estudo histopatolgico, faz-se um estudo

citopatolgico a partir da coleta de clulas da ectocrvice e endocrvice, atravs da
raspagem do epitlio do colo do tero com esptula. Mas vale ressaltar que o exame
no definitivo. O estudo adequado do paciente mais o exame de Papanicolau seriam
suficientes, mas a anlise incompleta do paciente o que acontece na realidade. Pois
se sabe que o exame clnico do colo uterino, coleta correta e colposcultura evitaria o
histopatolgico.
O epitlio do colo uterino possui duas camadas de clulas basais; duas a trs
camadas de clulas intermedirias; e as outras camadas de clulas superficiais (1/3
basais; 1/3 intermedirias; 1/3 superficiais).

No raspado tem maior quantidade de clulas superficiais. A presena de clulas

metaplsicas, que so sem ncleo e coram-se por Bismarck Brown. Na anlise esperase no encontrar clulas basais (apenas 1/3 no histopatolgico), pois na neoplasia
ocorre amadurecimento desordenado de clulas. Normalmente encontram-se clulas
intermedirias e superficiais.
NIC I: clulas basais presentes em 10% (1/3 epitlio comprometido), estmulos
por oncgenos (agentes produtores de neoplasias) como, por exemplo, o HPV (quando
presente nos epitlios escamosos indicativo de transformao neoplsica).
NIC II: clulas basais se multiplicam em 2/3 do epitlio (30%). Tratamento clnico
em NIC I e II tratar, por exemplo, HPV, uso de inibidores virais, sendo assim um
tratamento conservador, mas que depende do agente etiolgico.
NIC III: clulas basais em todo o epitlio (> 60%). Esse estgio denomina-se
como carcinoma in situ (camada basal preservada) ou carcinoma mais severo
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(camada basal no preservada). O tratamento cirrgico e dependendo da idade da

mulher realiza a histerectomia.
Reao de Shirley (Iodo com cido actico) que detecta quando as clulas basais
esto mais prximas do exterior, pois o epitlio fica esbranquiado (devido estar mais
espesso), assim quando mais branco mais severo.
Alm do NIC existem tambm outras leses pr-neoplsicas como: NIV, NIP e
NIE que significam respectivamente neoplasia intraepitelial vulvar (ou vaginal), no pnis
e no esfago.
Displasias mamrias: alterao do epitlio do ducto, transformao de acordo
com estmulo hormonal.
Dermatite actnica (seratose solar): raios UV causam alterao no
comportamento da clula, pessoas com pele clara que recebem maior quantidade raios
UV que podem levar a alteraes (principalmente em reas descobertas).
Doena de Bowen: pode ocorrer na regio tarsal ou crnea, comea com
ptergio, ocorrendo alteraes entre a crnea e a cartilagem nasal.
Doena de Paget: mamilo.

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Neoplasias
1. Conceito: so proliferaes locais de clulas cuja reproduo foge ao controle normal
e tendem ao crescimento autnomo, progressivo e com perda da diferenciao. So
clulas autnomas, exceto na nutrio, sem seguir as normas de diferenciao,
perdendo assim a capacidade de diferenciao (especializao).
2. Terminologias
a) diferenciao: nas neoplasias na verdade (des) diferenciao.
b) Anaplasia: distoro do crescimento clulas.
c) Tumor: abaulamento da superfcie corporal, as neoplasias provocam protruso na
superfcie dos rgos.
d) Cncer: (vem de carquneos - caranguejo), utilizada para identificar neoplasias
malignas, que tem caractersticas de infiltrar, se prender nas clulas como caranguejo.
Palavra utilizada mais para neoplasias malignas.
Obs: quanto mais jovens as clulas, maior gravidade.
3. Nomenclatura

Malignos:
a) Osteosarcoma: tumor maligno de tecido sseo.
b) Adenocarcinoma: tumor maligno epitelial de glndula.
c) Rabdomiosarcoma: tumor maligno de tecido conjuntivo msculo esqueltico.
d) Carcinoma epidermoide: tumor maligno de epiderme.
e) Hepatocarcinoma: tumor maligno de hepatcitos (hepatoma).
f) Linfoma: tumor maligno de tecido linfoide.
e) Leucemia: tumor maligno de medula ssea, exceto linfcitos.
f) Melanoma maligno: tumor maligno de melancitos.
g) Urotelioma: tumor maligno dos condutos renais como bexiga, ureter, pelve renal e uretra.
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h) Mieloma: tumor maligno de plasmcitos. Tambm denominado de plasmocitoma (altamente

maligno).
i) Linfogiosarcoma maligno: tumor maligno de vasos linfticos.

Benignos:
a) Leiomioma: tumor benigno de msculo liso.
b) Condroma: tumor benigno de cartilagem.
c) Papiloma: tumor benigno das papilas epiteliais.
d) Nevus: tumor benigno de melancitos.
e) Linfogioma: tumor benigno de vasos linfticos.

4. Classificao: bastante simples, pois leva em conta caractersticas especificas.

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A partir daqui no se fala mais em neoplasia benigna, tudo ser relacionado

s neoplasias malignas.

5. Clulas Neoplsicas Malignas

a) Morfologia:
- Clulas imaturas, ricas em DNA, com alto poder de reproduo. So clulas grandes,
ncleos desproporcionais (em NIC o ncleo encontra do citoplasma, aqui na mesma
proporo do citoplasma) e nuclolo visvel na microscopia ptica (se cora com eosina).
- Alto ndice mittico, mitoses atpicas (poliploides) por isso se multiplica rpido, pois
uma clula produz 3, 4, 5 clulas de uma s vez.
b) Metabolismo dos Aminocidos e Protenas:
- Espoliar/ explorar o organismo, pois do preferncia a substncias de alto teor calrico
(aminocidos e protenas), pois as clulas jovens querem multiplicar-se rapidamente.
So pobres em desmossomos, adesinas, por isso ocorrem as metstases.

6. Metstases
a) Conceito: a capacidade de clulas neoplsicas de se colonizarem distncia (se
desenvolvem em tecidos distantes, sem ou no permisso destes).
b) Vias de metstase
- Contiguidade: invadir tecidos vizinhos (cncer de colo invade estmago).
- Linftica: como a rede linftica captam restos do metabolismo e tem parede no muito
espessa, as clulas neoplsicas entram e colonizam ndulos linfticos mais prximos,
as vias de drenagem linftica como pulmo e se hilo. preferencial das neoplasias
epiteliais (da mama para axilas, linfonodo sentinela a primeira metstase, depois vai
para os axilares).
- Sangunea: preferencial das neoplasias mesenquimais. Mais comum em veias, pois
nas artrias difcil ancorar para se multiplicar. Vo para o pulmo e fgado. Ao sair do
pulmo o primeiro lugar de metstase o crebro, atravs das cartidas.

7. Etiopatogenia: seminrio de carcinognse, mas pode ser de forma: fsica, qumica,

biolgica e hormonal.

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8. Diagnstico das Neoplasias

a) Clnico: todos os rgos tem sua anamnese, exame peridico da mama e do colo
uterino. As principais queixas clnicas so: perda de peso e inapetncia alimentar.
b) Laboratorial (entra cada especialidade): procura o mdico especialista de acordo
com a sintomatologia e este pede: exame de imagem (US, RX), anticorpos
(imunologia, PSA prstata) e histocitopatolgicos (bipsia, coleta de lquidos nas
cavidades, Papanicolau).

9. Epidemiologia
Cncer relacionado com hbitos e costumes. Os cnceres de pele so mais
comuns em indivduos expostos aos raios UV (pescador, agricultores e surfistas). Os
cnceres de estmago so mais comuns em pessoas que tem hbitos de alimentar-se
com comidas picantes, quentes, enlatados, gordurosos e condimentares. O cncer de
bexiga comum em trabalhadores de indstria txtil (aspiram anilina e seus derivados
que so oncgenos). Cncer de pulmo mais comum em fumantes e limpadores de
cho minrio.
Depende tambm do sexo e idade que so dados epidemiolgicos essenciais ser
repassados aos patologistas, pois tem neoplasias comuns em determinadas idade.

10. Estadiamento: saber qual o estgio que o tumor se encontra.

11. Tratamento
a) Cirrgico: importante para retirar o foco do tumor, antigamente era o nico
tratamento. Retirada ou supresso sangunea dos vasos do tumor para levar sua
necrose.
b) Quimioterpicos e radioterpicos: diminuem os tumores e depois suprime as
sobras.

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c) Hormonioterapia
- induo: como no cncer de mama que so sensveis a alguns hormnios.
- supresso: como no cncer de prstata, sendo necessrio reduzir a testosterona para
suprimir o tumor.
d) Imunoterpicos: ser o tratamento do futuro.

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REFERNCIAS CONSULTADAS E INDICADAS

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo patologia. 7.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2006.

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia mdica. 12.ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2011.

MONTENEGRO, M. R.; FRANCO. Patologia: processos gerais. 4.ed. So Paulo:

Atheneu, 1999.

ROBBINS, S. L. Bases Patolgicas das doenas Robbins & Cotran patologia. 7.ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

STEVENS, A. Patologia. 2.ed. So Paulo: Manole, 2002.

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