(PARTE 01)

PRESENTACIN
En esta oportunidad desarrollaremos los conceptos ms
relevantes del metabolismo de los lpidos, con la finalidad de
no perder la perspectiva de una integracin del medio socialambiental y salud del hombre, que como profesionales de la
salud nos compete.
Slo recordemos que vamos a trabajar para romper el ciclo
vicioso segn el
esquema propuesto por el Comit
Administrativo de Coordinacin/Subcomit de Nutricin
(ACC/SCN) para evaluar los Desafos Nutritivos del Siglo XXI

DRA. ZOILA F. HONORIO DURAND

I.- GENERALIDADES
Los expertos en nutricin nos indican que los requerimientos de
lpidos es 1-1,2 g de lpidos/ Kg de peso corporal/ da. El aporte
mnima es de 0,5g/Kg y el aporte mximo es de 100 cal/hora.
El Panel de Expertos del Programa de Educacin sobre Colesterol
(USA) recomienda:
Consumir < 30% de grasa total en la dieta
Consumir < 10% de cidos grasaos saturados
Consumir 10% de A. Grasos poliinsaturados (>% C18:2 y <%
de C18:3).
Consumir 10-15% de Ac. Grasos Monoinsaturados.
Las necesidades de cidos grasos debe estar cubierto con 1/3 de
saturados, 1/3 de poliinsaturados y 1/3 de monoinsaturados. Esto
asegurara que la concentracin de colesterol plasmtico
disminuya.
Por otro lado se ha establecido que el organismo tiene un
requerimiento de {cidos grasos esenciales (AGEs EFA siglas en
ingles) de 5 gr. a 10 gr. diario para que las clulas funcionen
adecuadamente.
Las razones seran porque:
1.- Hay pruebas de que.- Los cidos grasos saturados como el
laurico (C12:0), miristico (C14:0) y palmitico (C16:0) son los que
incrementan el colesterol del plasma especialmente el que se une
a las lipoprotenas de baja densidad (LDL).

2.- Los cidos grasos monosaturados reducen el colesterol del

plasma cuando remplazan a los cidos grasos saturados
3.- Los cidos grasos poliinsaturados de 18 carbonos tienen un
mayor efecto de reducir el colesterol cuando remplazan a los
saturados.
El efecto del reemplazo seria porque:
1. Habra cambios en la morfologa de las lipoprotenas.
2. Habra modificaciones en la actividad de los receptores de
las lipoprotenas de baja densidad.
3. Porque producira alteraciones en la sntesis y secrecin
de los cidos biliares
4. La reduccin del colesterol disminuye el riesgo de la
cardiopata, pero adems el aumento de la proporcin de
cidos grasos poliinsaturados de la dieta (cociente P/S)
cambia el cociente P/S de los cidos grasos de las
membranas celulares, como por ejemplo el incremento
del linoleato en la dieta incrementa el linoleato de las
plaquetas y disminuye la sntesis del tromboxano por lo
que la probabilidad de una trombosis es menor.
5. Los aceites de pescado como el linoleato puede bajar la
hipertensin.
6. Los cidos grasos de cadena media (C10-C12) no influyen
en los lpidos sanguneos porque son rpidamente
oxidados por efecto de los peroxisomas.
7. Se cree que si se tiene en cuenta la necesidad mnima de
linoleato no aumenta el crecimiento tumoral cancergeno.
El suministro de cidos grasos esenciales (EFA) despus del parto
ha de establecerse inevitablemente a travs de la dieta: leche

materna o frmulas lcteas durante los primeros meses de vida y

con la alimentacin complementaria a partir de los 6 meses.
Los requerimientos de EFA y cidos grasos poliinsaturados (PUFA)
en el nio pueden determinarse estimando su captacin
intrauterina durante el ltimo trimestre de la vida a partir del
contenido de grasa total, en diferentes tejidos y de su composicin
en cidos grasos.
En cuanto a la importancia de los lpidos para el desarrollo de los
nios es porque:
1. Los infantes menores de 6 meses tienen como nica fuente
de grasa a la leche materna. Las grasas son el 50% de la
energa consumida. Presentan los cidos grasos esenciales
indispensables para el crecimiento y desarrollo del sistema
nervioso.
2. La introduccin de alimentos slidos, disminuye el aporte
energtico por la grasa de un 40-20%.
3. En la edad de 0 a 12 meses, el contenido graso aumenta de
16% hasta un 25%, la que es depositado en las clulas
adiposas.
4. Los nios de 12 meses requieren aproximadamente unos
1000 Kcal./Kg. de peso y es aportado mayormente por la
grasa.
Las razones son porque:

La retina y el sistema nervioso central contienen

predominantemente grasa con un buen porcentaje de
cidos grasos esenciales.
Para la mielinizacin del sistema nervioso requiere de cidos
grasos esterico y oleico

La leche materna aporta: La Carnitina necesario para el

transporte de los cidos grasos y la posterior formacin de
los cuerpos cetnicos que son una fuente de energa para el
cerebro.

Los lpidos naturales estn formados por 95% de triacilglicerol y 5%

de monoacilglicerol, diacilglicerol, cidos grasos, fosfolpidos y de
esteroles.
En el siguiente grfico se resumen la clasificacin de los lpidos de
acuerdo a su composicin molecular:

LIPIDOS

SIMPLES:
Ac.grasos
Grasas naturales:
TG, DG y MG.
Ceras : ster de
AG + alcohol de
alto PM
Esteres
esteroles: ster
de colesterol
Esteres no
esteroles:
palmitato de
retino
Otros: Esteroles:
colesterol, vit. D,
sales biliares.
Vitaminas: A,E,K

COMPUESTOS:
a.-Fosfolpidos:Glicerol+AG+fosfato+Aminoalcohol
Lecitina (colina); Cefalina (fosfatidiletanolamina);
fosfoinostido (fosfatidilinositol; fosfatidilglicerol y
fosfatidilserina.
b.-Esfingolpido: Esfingosina+AG

Ceramida; esfingomielina; ganglisido;

cerebrsido.
c.-Glucolpido:
d.-Lipoprotena: partculas de lpidos + protenas.

Los lpidos complejos del organismo humano se dividen en 2

grandes categoras:
1. Lpidos apolares como los Triacilgliceroles (TG) y steres
de colesterol.
2. Lpidos polares, que se denominan anfipticos por tener
una regin hidrofbica y una regin hidroflica en la
misma molcula como los Fosfolpidos denominados
tambin como glicerofosfolpidos, los esfingolpidos.

II.- LPIDOS SIMPLES

Los Triacilgliceroles (TG), se encuentran como lpidos de reserva en
las clulas adiposas.

2.1 CIDOS GRASOS: Son compuestos muy reducidos por lo que

para oxidarse necesitan de muchas molculas de O2 .
- Segn el nmero de carbonos pueden ser pares o impares.
- Segn el enlace son saturados o insaturados.
Los cidos grasos saturados se pueden clasificar segn el nmero
de carbonos en:
1. cidos grasos de cadena corta:
Caprlico (8 C)
Caproico (6 C)
Butrico (4 C)
2. cidos grasos de cadena media:
Mirstico ( 14 C)
Laurico ( 12 C)
Cprico (10 C)

3. cidos grasos de cadena larga:

Araqudico (20 C)
Esterico (18 C)
Palmtico (16 C)
El laurico, mirstico y el palmtico, se ha comprobado que
incrementa la concentracin de colesterol plasmtico ya que se
une mayormente al LDL. Pero no incrementan las concentraciones
de lpidos plasmticos porque son oxidados en el peroxisoma.
El palmtico y el esterico se encuentran en mayor porcentaje en el
C-1 de la lecitina, mientras el oleico y linolnico estn en el C-2.
Los cidos grasos insaturados pueden ser: Monoinsaturados o
poliinsaturados.
Los cidos grasos poliinsaturados son cidos carboxlicos alifticos
con 2 a 5 6 dobles enlaces.
Se les denomina insaturados cuando 2 de los carbonos contiguos
de su cadena CH2 que han perdido un hidrogeno se unen en un
doble enlace. Los dobles enlaces siempre estn separados por 3
carbonos.
El primero puede situarse en el carbono nmero 3 a partir del CH3
terminal.
El nmero de carbonos generalmente no es inferior a 18 y puede
llegar a 24.
Los dobles enlaces les confieren las propiedades de ser frgil,
inestable a la oxidacin y a la luz, pero que les proporciona
plasticidad y orientacin espacial.

2.2. CARACTERES BIOQUMICAS QUE LES DIFERENCIAN:

1.- El lugar donde se encuentra el primer doble enlace a partir del
CH3 terminal, permite agruparlos en cuatro diferentes familias:
Familia linolenica C18:3 en 3 (n-3)
Familia linoleica C18:2 en 6 (n-6)
Familia palmitoleica C17:1 en 7 (n-7)
Familia oleica C18:1 en 9 (n-9)
CH3- (CH2)7 CH= CH (CH2)7 COOH
1
1
, n

Los cidos grasos monoinsaturados reducen los niveles de

colesterol plasmtico mucho ms lo hacen los poliinsaturados: La
accin es de que aceleran la esterificacin del colesterol al activar
al enzima ACAT (Acil CoA Colesterol Acil transferasa) y tambin
activan a los receptores de la LDL en el hgado.
En el sistema nervioso existe el C24:1 (cido nervnico) y el C22:6
(cido docosa hexanoico, DHA).
El cido oleico y esterico es necesario para la mielinizacin del
sistema nervioso.
El incremento de los cidos grasos insaturados, cambian el
cociente P/S de las grasas en la membrana celular de los tejidos,
por ejemplo el incremento de linolnico en las plaquetas
disminuye las sntesis de tromboxanos por lo que disminuye la
probabilidad de una trombosis (al incrementar el linolnico inhibe
a la desaturacin del linoleico por lo que impide la formacin de
icosanoides de la serie 2, ejemplo los tromboxanos que contraen

las arterias y desencadenan la agregacin plaquetaria. Son

proinflamatorias), estos conceptos se desarrollaran ms adelante.
2.- Segn los ismeros de posicin, de formas conjugadas. La
forma estereoqumica del doble enlace que puede ser cis o trans.
Solo los ismeros cis son fisiolgicamente activos
Los poliinsaturados dentro de la clula pueden seguir diferentes
caminos metablicos: formacin de steres, anhdrido carbnico,
energa, o bien, sustancias de accin hormonal a travs de los
ciclos de oxigenasa y lipoxigenasa, con la produccin de
prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos, etc.

III.- LIPIDOS COMPUESTOS:

3.1.

Los Fosfolpidos: son los mayores componentes de las

membranas celulares y de las organelas. Constituyen el 50% de la

masa de la membrana eritrocitaria.
La estructura qumica de los Fosfolpidos corresponde al 1,2diacilglicerol, y en el carbono 3 un fosfato. Al conjunto se le conoce
con el nombre genrico de cido fosfatdico. Al fosfato se le une
un compuesto amino alcohol (OH-X-NH2), como ejemplos:
Colina: HOCH2-CH2-N-(CH3)3
Etanolamina: HOCH2-CH2-NH3
Serina: HOCH2-CH (NH3)
\ COOH

La fosfatidil colina (Lecitina) tiene un mayor porcentaje de cido

palmtico o esterico en el carbono 1 del glicerol y de cido oleico
linolenico en la posicin 2.
La fosfatidil etanolamina (cefalina) tiene casi los mismos cidos
grasos en la posicin 1 que la lecitina pero en la posicin 2
contiene mayor cidos grasos poliinsaturados 18:2, 20:4 y 22:6
El fosfatidil glicerol es un fosfolipido no nitrogenado pero si con
una cabeza polar tipo poliol. Est en grandes cantidades en la
mitocondria y en el tensioactivo pulmonar, es un precursor de la
cardiolipina (La cardiolipina son 2 cidos fosfatdicos unidos por un
glicerol y que se encuentra fundamentalmente en la membrana
interna de la mitocondria y en las membranas bacterianas).
Una variedad de los Fosfolpidos son los denominados
plasmalogenos que presentan en el C-1 del glicerol un O- (1alquenilo) H2C- O-CH=CH-(CH2)15-CH3 en lugar del O-acilo. H2C-OOC-CH2- (CH2)n-CH3
Ejemplo, el plasmalgeno de etanolamina: presente en grandes
cantidades en la mielina, el plasmalgeno de colina muy
abundante en el msculo cardiaco.
La dipalmitoil lecitina (formado por 2 cidos palmticos en la
posicin 1 y 2 del glicerol, se encuentra en un 80% en la capa
lipdica extracelular que tapiza los alvolos de los pulmones. Es un
lpido denominado tensioactivo que impide la ATELECTASIA al final
de la fase de expiracin de la respiracin.
La propiedad detergente de los Fosfolpidos en especial de la
fosfatidil colina, a nivel de la bilis, solubiliza al colesterol. La sntesis
disminuida de Fosfolpidos y su secrecin en la bilis puede producir
clculos biliares de colesterol y pigmentos biliares.

La fosfatidil inositol, es un componente estructural de la clula, es

una fuente de cidos araquidnico para la sntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, es un agente que une algunos
glucoprotenas a la superficie de la membrana plasmtica de la
clula.

3.2.

Los Esfingolpidos, formado por una molcula principal

denominada esfingosina que es un aminoalcohol de 18 carbonos.
En el carbono 2 (que presenta el grupo amino) se forma un enlace
amida con el grupo carboxilo del cido graso. En el carbono 1 que
presenta el grupo hidroxilo se unen los grupos X: formando los
siguientes compuestos: Si X es;

H forma una ceramida

fosfocolina forma esfingomielina
glucosa forma un glucosilcerebrsido
oligosacarido complejo (galactosa-glucosa) forma un
ganglisido

A diferencia de la mayora de las membranas celulares compuestas

sobre todo por fosfolpidos, los lpidos cutneos de la epidermis
son principalmente cermidas, steres cerosos y steres de
colesterol. Estas clulas muertas tambin se hallan rodeadas de
queratina (una protena estructural), que impide que las clulas
muertas se desprendan como escamas
Los glucoesfingolpidos son importantes en los procesos de
reconocimiento intercelular, fagocitosis, inhibicin por contacto y
rechazo de rgano.
Los glucoesfingolpidos actan como receptores especficos de
ciertas hormonas glucoproteicas de la pituitaria que regulan
importantes funciones fisiolgicas, intervienen en el crecimiento y
diferenciacin de los tejidos.

3.3. Los glicolpidos, tienen las siguientes funciones:

a) Forma parte de los antgenos que se forman a nivel celular.
b) Son marcadores qumicos para identificar los estados de
diferenciacin celular.
c) Permite que las clulas reaccionen con otras sustancias
bioactivas por ejemplo las toxinas bacterianas (toxina
tetnica) y la del clera se fijan en el ganglisido GM1 (3
galactosas, glucosa y un amino), hormonas glicoprotenas,
interferones y virus.

IV.- DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS

(TRIACILGLICEROLES).
Dieta: Complejo lpidos-protenas, Ester
carbohidratos, vitaminas liposolubles, etc.

de

Colesterol,

DIGESTION:
1.- Boca:
Accin mecnica: tritura los alimentos. Se estimula la
secrecin de la Lipasa lingual de:
Glndula serosa de Von Egner: La lipasa lingual inicia la
hidrlisis de los triacilgliceroles si los cidos grasos son de
cadena corta las que pasan a la sangre.
pH 6.8

2.- Estmago:
Las clulas parietales u oxnticas van a dar origen al HCl
responsables de que el jugo gstrico tenga un pH de 1,53,0. (El pH con el HCl puro es de 0,87 que corresponde a
una N 0,17 que contiene 150 mEq de Cl- y 150 mEq de H+).
La produccin de H+ es de 20 mEq / h / 109 Clulas.

plasma

CO2

lmen

CO2
+

H
H2CO
3

H2O

HCO3

K+

K+
Cl

Cl-

Cl

Producen el Factor intrnseco (protena necesaria para la

absorcin de la vitamina B12 Cobalamina). Recordemos
que en la saliva se segrega la protena denominada
haptocorrina la que pasar al estmago para unirse a la
B12 cuando por accin del cido y pepsina del estmago se
liberan de los alimentos. A nivel de duodeno la
haptocorrina se hidroliza por accin de los enzimas
pancreticos lo que permite que la B12 se una con el factor
intrnseco secretado a nivel de estmago. El complejo FI-

Cobalamina pueden ser reconocidas por un receptor a

nivel de ileon y pasar al enterocito donde se hidroliza el FI
y la Cobalamina se une a la transcobalamina II que la
traslada al plasma.

Preguntas:
1.- Qu enzima cataliza la formacin de H2CO3?
2.- Porqu en ese nivel se produce un Cociente Respiratorio
negativo?
3.- Despus de una comida cul es el pH de la sangre?
4.- Porqu despus de una comida se produce en la orina la
denominada marea alcalina posprandrial?

El pH bajo permite que la pepsina rompa la unin del complejo de

lpido-protena, la liberacin de la protena da lugar a que se
produzca emulsiones gruesas.
La pepsina puede seguir actuando sobre la protena a nivel del
aminocido lisina de preferencia.

Las clulas parietales segregan la lipasa gstrica quin

acta a pH muy bajo (a este pH tambin tiene actividad la
lipasa lingual).
La especificidad de la lipasa gstrica es por los triglicridos
con cidos grasos de cadena corta y de cadena mediana (<
C10-C14), los de cadena corta pasan a la vena porta y los
de cadena mediana se disuelven en las gotas de grasa que
pasan al duodeno.
Los productos de su accin es diglicridos 1,2 y cido graso
libre.

3.- Intestino:

Duodeno:
Las clulas I del revestimiento producen
Colecistocinina (CCK) pptido de 33 AA), se segrega por
presencia de grasa y AA.
La CCK estimula la saciedad (anorexignico).
Estimula a la leptina.
Estimula la secrecin de la Secretina en las clulas S del
duodeno.
Estimula la concentracin en la Vescula biliar de los
cidos biliares.
En el duodeno llega el conducto coldoco que
conduce los jugos que proceden del pncreas y de la
vescula biliar.

*Nota:
- Hgado: Produce BILIS que pasa a la Vescula biliar: La bilis
est formado por los cidos biliares: Clico (glicocolico y
tauroclico), litoclico, desoxiclico y quenodesoxiclico. El
cido tauroclico activa a la lipasa pancretica y estabiliza la
emulsin.
- Pncreas: La Secretina estimula la secrecin de la pancreato
esterasa, del bicarbonato, de la LIPASA PANCRTICA y la
Colipasa. La colipasa es una protena que une la interface sales
biliares- TG- agua que facilita la accin del enzima lipasa
pancretica.
Yeyuno:
Primera porcin donde se produce la digestin de los lpidos,
presentan los elementos necesarios para que se lleve a cabo el
fenmeno qumico de transformar las sustancias insolubles en
mezclas solubles.

Los factores que se requieren para que se produzca el fenmeno

qumico son:
a) Lipasa pancretica: acta a nivel de los carbonos 1 y 3 de
los triglicridos. Esta accin es de un 75%.
b) pH: adecuado es 8,00 para la accin de lipasa, pero el
quimo, el cido del estmago y el cido tauroclico de la
bilis lo baja a 6,5, sin embargo a este pH tambin sigue
actuando la lipasa.
c) cidos biliares: especialmente el tauroclico que es el que
activa a la lipasa forma la emulsin de las grasas dando
lugar a las miscelas solubles y de un dimetro de 40-100 A
ya que es un poderoso detergente que disminuye la
tensin superficial.
ABSORCION:
Los cidos grasos, monoglicridos, se absorben a nivel de la
primera porcin del yeyuno, mas no los cidos biliares que lo
hacen en el Ileon y llegan al hgado para reexcretarse.
Antes de continuar el cmo se absorben!! , leamos sobre
EMULSIFICACION.
Las sales biliares se estructuran a partir de ciertas concentraciones
de sales biliares (1-2 mMol ) forman las miscelas y se llaman
CONCENTRACIONES MISCELAR CRTICA), estas son partculas
formadas de colesterol, lpidos, fosfolpidos de procedencia
exgeno.
En las bilis, las sales biliares estn en una concentracin de 4
mMol, es decir por encima de la concentracin miscelar crtica. Las
sales biliares tienen carga elctrica negativa (-).
Las sale biliares (-) que rodean cada gotita impide la coalescencia
(coalescencia: varias gotas de grasa se juntan para formar una

gota mayor, es decir se rompe la emulsin, ejemplo al hervir la

leche).
Las sales biliares son sintetizadas en el hgado a partir del
colesterol, en cantidad aproximada de 200 a 600 mg. por da, y
excretadas en la bilis junto con los aminocidos glicina y taurina.
Unos 3 4 gr. pasan a travs del crculo enteroheptico muchas
veces por da. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a travs
de la va biliar principal) unos 20 a 30 gr. de sales biliares por da
para participar activamente, en la digestin de los alimentos.
La COLECISTONINA, estimula la concentracin vesicular.
COLIPASA: Protena de bajo PM, facilita la accin de la lipasa
pancretica y est va hidrolizar los enlaces entre 1 y 3 de los
triglicridos.
Los cidos grasos monoacil glicerol de la gota de grasa se van a
las miscelas simples.
El glicerol no se une a las miscelas simples.
Regresemos a cmo se absorben los lpidos:
El colesterol tiene un solo OH a nivel de Carbono 3, el que le da el
carcter hidroflico (polar), el resto es el hidrofbico.
La Lipasa pancretica, hidroliza el ster de la posicin 2 del
glicrido liberando el cido palmtico que es ms fcil de digerir en
el intestino.
Los AG de cadena larga y MG pasan al enterocito dentro del cual se
resintetiza los TG y junto con colesterol libre, fosfolpidos y
protenas se forma la lipoprotena denominada QUILOMICRN
(formado por 86% de TG, 2-3% de colesterol libre y esterificado,
8% de fosfolipidos y 2% de protenas), los que pasan a los vasos
linfticos.

V.- LAS LIPOPROTEINAS:

CLASES Y FUNCIONES
5.1. GRUPOS:
1. Plasmticos
2. De membrana
Lipoprotenas plasmticas.- Constituye el 95% de los lpidos
plasmticos entre intervalos de comida. La concentracin total
es de 700mg/100ml (sin considerar los cidos grasos unidos a
la albmina
(NEFAS).
Est conformado por los siguientes
concentraciones respectivas:
Triglicridos160 mg
Fosfolpidos 160
Colesterol 180
Protenas. 200

componentes

Se sintetizan en el Retculo endoplasmtico del hepatocito

(excepto los quilomicrones que se forman en los enterocitos.
Su funcin es de transportar los lpidos bajo la forma de:
1. Quilomicrones- despus de ingerir alimentos.
2. Betalipoprotenas
En ayuno
3. Prebetalipoprotena
4. Alfa-lipoprotena
Se renueva unos 1,5g por hora.

5.2. CLASIFICACIN SEGN SU DENSIDAD

1. Miscelares ( menos de 30% de protena)

Quilomicrones
VLDL o pre-beta (lipoprotena de muy baja densidad).
Son ricos en triglicridos endgenos. Su concentracin
en plasma es pequea
LDL o beta lipoprotena (Baja densidad). Son ricos en
colesterol y pobres en triglicridos. Su concentracin
en plasma, constituye el 60% de los lpidos
plasmticos.

2. Seudomicelares (mayor de 30% son protenas).

HDL (lipoprotena de alta densidad o alfalipoprotena). Son ricos en fosfolpidos y colesterol.

Facilitan el transporte del colesterol hacia el hgado.

Observemos el grfico del transporte en sangre de los lpidos bajo

la forma de lipoprotenas:

B-48

Vasos sanguneos

Conducto
torcico

Vasos Linfticos

QM

A-I

HDL

B-48
A-I

QM

E
C II
(+)

A-I
LPL

LPL
fosfatidilcolina

lisofosfaidilcolina
Col.est.
LCAT

Por endocitosis

ACAT

t. perifrico

(+)

QM

C II

AG

AG
H
DL

adiposito

t.muscular

C II

AI
QMr

B100

Hgado

Prot.
Transp. De
Col,

LDL

Enz.
Lisosmicas

LDL

B-48

B100

IDL

Col. est

Receptor

HDL

E B 48

QMr

Col.
FLP

receptor

E
HDL

Col.
libre

VLDL

CII

LPL

(+)
C II

B100
VL
DL

TG

AG

HDL

HDL

B100
VL
DL

CII

*NOTAS:
A-I : Activa a la LCAT.
LCAT: Lecitin Colesterol Acil Transferasa.
B-48: Identifica al Receptor
E: Apo E que se liga al receptor. La relacin E/B incrementa la
captacin.
C II: Activa a la Lipoprotein Lipasa (LPL)
Protena Transferidora de Lpidos I (PTL-I)
ACAT: Colesterol-O-acil transferasa (el colesterol libre
incorporado se esterifica con la ayuda del ACAT).

VLDL: El valor de VLDL representa la quinta parte del total de

triacilglicridos: VLDL= TG/5
*NOTA: La remocin del colesterol intracelular se produce a travs
de:

La liberacin de colesterol de la membrana hacia HDL

(promovida por la LCAT Lecitina: colesterol
aciltransferasa)
Esterificacin de colesterol por la ACAT (acilCoA: colesterol
aciltransferasa)
Utilizacin de colesterol para la sntesis de otros
esteroides (hormonas, cidos biliares en el hgado)

Tambin hay que considerar a la lipoprotena (a) [Lp (a)],

descubierta por Kare Berg en 1963, posee una composicin
similar a la lipoprotena de baja densidad (LDL). En su estructura
tambin presenta a la apolipoprotena (a) [apo (a)] (es una
glicoprotena), la cual est unida a la apo B100 mediante un
enlace disulfuro.
La apo (a) contiene 26 % de galactosa, 9 % de manosa, 16 % de
galactosamina, 12 % de glucosamina y 37 % de cido silico.
El alto contenido de prolina, serina y treonina en la apo (a)
sugiere la aparicin frecuente del giro . Adems, la serina y la
treonina proporcionan abundantes sitios de glicosilacin.
Estructuralmente es muy semejante el plasmingeno y la apo (a);
esta apolipoprotena, adems, es la responsable de las
propiedades metablicas y bioqumicas de la lipoprotena (a).

Fuente: Utermann G. The misteries of lipoprotein (a). Science

1989;246:904-10.

El nombre de kringles se debe a la forma semejante a un pan dans

en forma de rosquilla. Presenta tres uniones de puentes de
disulfuro.
La Lp (a) tiene una gran tendencia a la agregacin, especialmente
a altas concentraciones (mayor que 5 a 10 mg/mL), esto puede ser
el resultado de la actividad estereoltica/proteoltica que presenta
la lipoprotena despus del proceso de purificacin.
Se une a cationes divalentes por su elevado contenido de
carbohidratos de la apolipoprotena (a), especialmente el cido
silico quien interacta con estos iones, especialmente el calcio.

Existente una correlacin directa entre los niveles elevados de la Lp

(a) y la aterotrombognesis.
*NOTA: En el trabajo sobre Efecto de dos Dietas Ricas en cidos
Grasos Monoinsaturados de diferente Origen sobre La
Composicin en cidos Grasos de Esteres de Colesterol y
Fosfolpidos de Las Lipoprotenas de Baja Densidad (Prada P. 1994),
demostr que el consumo de aceite vegetal de girasol con alto
contenido en oleico produce en la LDL mayor contenido en
alfatocoferol por lo que tenan mayor resistencia a la oxidacin
traducida en ser menos aterognica por otro lado, la composicin
en cidos grasos de los lpidos de la LDL mostr una correlacin
significativa con la actividad del receptor del LDL, las cifras de
tensin arterial, glucemia y la insulinemia.

VI.- CATABOLISMO DE LOS ACIDOS

GRASOS:
Los cidos grasos que han ingresado a las clulas van a ser
catabolizados en las mitocondrias para ello tienen que ser
activados, proceso que se lleva a cabo tal como se presenta en el
siguiente grfico.

6.1. LA CARNITINA Y SU FUNCIN: Es considerado como un

cofactor necesario para el transporte de los cidos grasos de
cadena larga a en la membrana mitocondrial.
Se sintetiza en el hgado y en los riones a partir de la lisina y
metionina por lo que la carnitina tiene un origen endgeno pero

tambin se adquiere con la dieta, especialmente con la carne y

leche de vaca.
En la leche materna se encuentra unos 50-100 nmol/ml. En el
tejido muscular es de unos 4 mmol/Kg.
PREGUNTAS:
1.- Cules son las consecuencias de los cidos grasos en el caso de
los neonatos alimentados con leche de soja por ejemplo?
2.- En las personas con deficiencia en carnitina. Por qu les
producira una hipoglicemia, e hiperamonemia sangunea?
Observe el siguiente grfico y explique la funcin de la carnitina

TRANSPORTE DE AG ATRAVES DE MEMBRANA MITOCONDRIAL

Membrana
Matriz
Mitocondrial
Membrana
mitocondrial
interna
Mitocondrial
CARNITINA
externa
CITOPLASMA
HSCoA
ACILSCoA
PiPi

acilsinte
tasa
HSCoA

acilsinte
R-COOH tasa
R-CO-AMP

ACIL-AMP
ATP

Acilcarnitina
transferasa

Acil-carnitina
translocasa

ACIL-CARNITINA

ACILSCoA

PiPi

B-Oxidacin

6.2. - OXIDACION DE LOS CIDOS GRASOS

a) cidos grasos saturados de cadena par, ejemplo del cido
palmtico C16:0
El esquema del proceso de la -Oxidacin lo encuentras en
los libros de biologa y de bioqumica. Lo que debemos es
de recordar los enzimas que intervienen: Son 4 4nzimas, en
orden son:
1.- Deshidrogenasa con la coenzima FAD
2.- Hidratasa con la participacin de H2O
3.- Deshidrogenasa con la coenzima NAD+
4.- Tiolasa con la participacin del Coenzima HSCoA.
En cada ciclo el AcilSCoA convierte 1 mol de Acetil SCoA (Es
decir menos 2 carbonos) por lo que el rendimiento total es:
PalmitilSCoA (C16:O) + 7 FAD + 7 NAD + 7 SCoA + 7H2O
8 AcetlSCoA + 7 FADH2 + 7 NADH +7H+

b) cidos grasos saturados de nmero impar de carbonos,

ejemplo el cido Margrico (C17:O)
Los productos finales son: AcetilSCoA y Propionil SCoA el
cual se transforma en:

PropionilSCoA + CO2

carboxilasa
(S)MetilMalonil SCoA

Racemasa
(R)MetilMalonil SCoA
Isomerasa
Succinil SCoA

c) cidos grasos insaturados:- intervienen los 4 enzimas

antes estudiados y otros como: Isomerasa; Hidratasa y una
epimerasa.

VII.- LOS TRIACILGLICEROLES EN EL

TEJIDO ADIPOSO.
En el hombre se distinguen dos tejidos adiposos: El pardo o marrn
de funcin termognica y tal vez amortiguadora de ingresos
energticos excesivos y el denominado tejido adiposos blanco que
es un depsito de energa, aunque actualmente se le reconoce un
gran nmero de funciones como la actividad metablica y
endcrina (autcrina e intrcrina).
Cada adipocito subcutneo almacena hasta 1.2 gr de triglicridos,
aunque en los individuos de peso normal su contenido es de 0.4 a
0.67gr por clula. Considerando que el nmero promedio de
adipocitos es de 30 a 60 x 109 y que cada uno contiene 0.57gr de

triglicridos, el depsito graso total puede estimarse de la

siguiente manera: 30 a 60 x 109 0.5 = 15 kg, que equivalen a unas
135.000 kcal. Cada kilogramo de grasa provee unas 9.000 kcal,
mientras que cada kg de tejido adiposo unas 7.500.
La capilarizacin e inervacin del tejido adiposo estn adaptadas a
los cambios en el metabolismo de los cidos grasos y por estos
motivos est generosamente irrigado (por lo menos un capilar
toma contacto con cada adipocito). El flujo sanguneo en el tejido
adiposo subcutneo es de 3 a 4 ml 100 gr 1min-1, mucho mayor
que para el msculo esqueltico en reposo (1.5 ml 100 gr -1 min-1)
Para la hiperplasia (multiplicacin de clulas en adultos), las clulas
del soporte fibroblstico-vascular del tejido adiposo, se diferencian
a adipoblasto, coincidiendo con un brusco incremento de su nivel
de lipoproteina lipasa (LPL). El adipoblasto va adquiriendo enzimas
y receptores que lo transforman en preadipocito.
En los preadipocitos existe un receptor para los cidos grasos, que
interviene en el proceso de sntesis de las enzimas necesarias para
la diferenciacin celular, establecindose as una relacin entre
factores alimentarios y la activacin de las clulas preadiposas que
depende de genes y otros factores, relacionados con la
acumulacin de triglicridos.
Posteriormente se incorporarn nuevos receptores y enzimas para
la sntesis de cidos grasos y de triglicridos, hasta alcanzar
finalmente el estado de adipocito maduro.
En el proceso de diferenciacin desde adipoblasto a adipocito
intervienen factores del medio, adems del obligado supervit
energtico. Entre los factores del medio se cuentan la insulina, el
IGF-I (factor de crecimiento I), la hormona de crecimiento (STH), la

triiodotironina (T3), las prostaciclinas y los glucocorticoides, que

actan sobre receptores de la membrana celular superficial (como
IGF-I, insulina, STH) o del ncleo celular (como glucocorticoides,
cidos grasos, T3).
La STH regula rpidamente la expresin del gene para la IGF-I y la
LPL. La T3 participa en la proliferacin y diferenciacin de los
preadipocitos, mientras que los glucocorticoides lo hacen en la
diferenciacin terminal, al igual que la adenosina, el cido
retinoico, la prostaciclina I2 y la prostaglandina E2
Los TG (95%) se almacenan en el tejido adiposo y solo un 5% en los
tejidos musculares y en el hgado.
Las clulas adiposas son fibroblastos con 80-90% de grasa, y los
{cidos grasos ms comunes son el oleico (45%), palmtico (20%);
linoleico (10%); esterico (6%) y mirstico (4%).
En los estados pospandrial y en ayunas los TG de los adipocitos se
encuentran en un recambio activo. Observemos el siguiente
grfico.

Glucosa
insulina

(+)

pncreas

(+)
Lipasa (i)

glucosa

glucagon
ATP

Glicerol-P

glucosa
VLDL

TG

ATPasa

(+)
AMPc

AG

Lipasa (a)

AG + Glicerol
tejidos

AG+
Albumina
NEFA

adrenalina

glicerol

Los NEFAs son los complejos albmina-.cidos grasos.

ACTH

VIII.- SNTESIS DE CIDOS GRASOS

POLIINSATURADOS
Entre los cidos grasos poliinsaturados slo existen dos que son
indispensables, ya que el organismo humano ni los animales son
capaces de sintetizarlos y han de ser aportados obligatoriamente
por los alimentos.
Se trata de cidos grasos de 18 carbonos, de la serie n-6, con dos
dobles enlaces cis entre los carbonos 6-7 y 9-10 llamado cido
linoleico y de la serie n-3, con dobles enlaces cis entre los carbonos
3-46-7 y 9-10 denominado cido linolnico.
Los cidos grasos n-3 y n-6 de animales (peces, mariscos), se
originan a partir de precursores presentes en las plantas a travs
de la funcin de la clorofila. La fuente ms importante de los n-3
est en los cloroplastos.
Si bien los cidos linoleico y linolnico, tienen carcter de
esenciales, sin embargo todos ellos pueden ser desaturados y
elongados sucesivamente mediante enzimas localizadas a nivel
microsomal (microsomas del retculo endoplasmtico) en algunos
tejidos como el intestino, hgado y cerebro, denominados 6, 5 y 4
desaturasas y elongasas, para formar cidos grasos poliinsaturados
de larga cadena (PUFA).
Las desaturasas se nombran como n (a partir del terminal
COOH, de tal manera que no puedan afectar los dobles enlaces en
la cadena carbonada del cido graso, que se encuentra ms
prximo al grupo CH3 terminal).

Las desaturasas animales son incapaces de introducir un doble

enlace antes del carbono 9, contando a partir del grupo CH3
(metilo).
Esta es la razn por la que nicamente el 18:2 n6 y 18:3 n3 no
puedan sintetizarse en el hombre.
Los cidos grasos muy poliinsaturados proceden por el
alargamiento-desaturacin del 18:2 n6, del 18:3 n3 y del 18:1 n9.

8.1.- ACCIN DE LAS DESATURASAS Y ELONGASAS:

8.2.- CARACTERSTICAS
1. Todos son alargados y desaturados por los mismos
sistemas enzimticos. Particularmente son las mismas
desaturasas las que intervienen en la series n3, n6 y n9. No
obstante, las desaturasas tienen mayor afinidad por el
cido linoleico que por el oleico.
2. Por ello, la carencia de n6, n3 aumenta las n9.
Contrariamente tienen una afinidad mayor para la serie n3.
Puede presentarse una competencia entre el cido
linoleico y linolnico.
3. La presencia de mucha cantidad de cido alfa-linolnico
(18:3 n3) inhibe la desaturacin del 18:2 n6 y de su
metabolismo.
4. La presencia de mucha cantidad de 18:2 n6 impide la
conversin del 18:3 n3 en eicosapentanoico n-3 (20:5 n3),
que es necesario para la sntesis de los polienos de alta
instauracin del sistema nervioso.
5. La inhibicin competitiva- para la desaturacin en 6
existe para todos los cidos grasos 18:3 n3; 18:2 n6 y 18:1
n9.
6. La desaturacin en 6 del 18:2 n6 es la etapa limitante de
la sntesis del cido araquidnico.
7. El 20:3 n9 es un indicador de carencia de cido graso
esencial, salvo si el rgimen contiene cido alfa-linolnico
que previene la conversin del cido olieico en 20:3 n9.
8. La enzima 5 desaturasa transforma el 20:3 n6 en 20:4 n6
y sus metabolitos, estos 2 cidos grasos son sustratos para
los enzimas que van a dar lugar a prostaglandinas. Este
proceso se lleva a cabo en el hgado.
La sntesis de las desaturasas 6- 5 se induce por la insulina que
es esencial para la desaturacin del 18:2 n6 y del 20:3 n6, se frena

con el glucagon, de ah la inhibicin de la desaturacin en la

diabetes tipo I.
Asimismo la desaturacin del 18:2 n6 disminuye con la edad.
* NOTAS SOBRE EL CIDO GRASO C20:3 n9
1. Tasas elevadas de 20:3 n9 se forman cuando los cidos grasos
ms insaturados estn ausentes o se presentan en pequeas
cantidades en el rgimen.
2. Inhibe algunos enzimas de los implicados en la sntesis de las
prostaglandinas y de otros compuestos, biolgicamente
activos, derivados de los cidos grasos esenciales.
3. Podra ser peligroso si ocupara el lugar de los cidos grasos
poliinsaturados de las membranas.
4. El 20:3 n9 slo es un indicador indirecto de carencia. No est
implicado en ninguna de las interconversiones de los cidos
grasos esenciales y se desarrolla anormalmente slo como
consecuencia de la ausencia de aquellos.

8.3.DISTRIBUCIN
DE
LOS
CIDOS
POLLINSATURADOS EN EL ORGANISMO:

GRASOS

1. Los cidos grasos indispensables de 18 tomos de carbono, se

distribuyen en todos los rganos con tejido adiposo en las
reservas lipdicas tisulares y en los lpidos estructurales, con
excepcin del cerebro.
2. El cido graso 18:3 n6 se capta rpidamente en los fosfolpidos
de las membranas en el hombre, y representa de 1/3 a 1/5 de
su contenido en 20:4 n6
3. Los cidos graso poliinsaturados de C20:4 y C22:6 de las series
n6 y n3 se incorporan preferentemente en la posicin 2 en los

4.

5.

6.

7.

8.

9.
10.

glicerofosfolpidos. Por su captacin rpida se escapan a la

oxidacin.
Juegan un papel estructural y funcional importante en la
permeabilidad y fluidez de las membranas, en el
mantenimiento de la asimetra de la bicapa y en la mejora de
los intercambios bioqumicos celulares.
Los glicerofosfolpidos y los esfingolpidos, que constituyen las
membranas de las clulas y de los rganos intracelulares filtran
selectivamente los iones y los metabolitos entre los medios
interior y exterior.
La presencia de los cidos grasos poliinsaturados condiciona la
accin de las aminas biognicas sobre sus receptores y
condiciona tambin los fenmenos inmunolgicos.
El cido araquidnico (20:4 n6) es el ms abundante (y el
constituyente mayoritario) en los fosfolpidos y en los steres
de colesterol titulares.
La membrana interna de las mitocondrias es particularmente
rica en derivados superiores de los cidos grasos esenciales. La
presencia de los cidos grasos poliinsaturados y sus derivados
activos en las membranas mitocondriales condicionan la
fosforilacin oxidativa, de ah el desgaste energtico y la
degeneracin heptica en caso de carencia.
El sistema nervioso es rico en derivados superiores
polimerizados de la serie n3.
La naturaleza de los lpidos de las membranas de las plaquetas
y de las clulas endoteliales tienen una influencia
determinante en sus funciones. La 18:2 n6 y 18:3 n3 modifican
la composicin de los fosfolpidos de las membranas
plaquetarias.

8.4.RENOVACIN
DE
LOS
CIDOS
POLIINSATURADOS DE LAS MEMBRANAS:

GRASOS

Se lleva a cabo por 3 posibles vas:

1. Por sntesis de novo en los microsomas.
2. Por remodelacin de los fosfolpidos de las membranas bajo
la influencia de las fosfolipasas no selectivas y
particularmente de la fosfolipasa A2 y,
3. A partir de los fosfolpidos del plasma.

8.5.- EFECTOS DE LA CARENCIA

POLIINSATURADOS EN EL ORGANISMO:

DE

LOS

AG

La mayor parte de los cidos grasos poliinsaturados son esenciales

para las funciones fisiolgicas normales del organismo ya que, por
su carcter plstico, son indispensables para las estructuras
qumicas de las membranas celulares y de sus propiedades fsicas,
tal como se ha sealado anteriormente.
Como todos los cidos grasos proporcionan 9 caloras por gramo
por beta oxidacin.
En el ao de 1929, se public los resultados del trabajo de Burr, B y
Burr, M sobre los efectos del consumo de alimentos carentes de
grasa en las ratas.
En el animal los signos de las carencias son mltiples:
Los ms importantes son las alteraciones del crecimiento.
Prdida de peso
Prdida de pelo
Modificaciones celulares de la piel y mucosas.
Sequedad, aspereza y descamacin de la piel,

Eczema, dermatosis, intertrigo de los pliegues.

Irritacin perianal, alteraciones genitales y prdida de las
funciones de reproduccin

Tambin se observan las siguientes alteraciones:

Alteraciones renales
Degeneraciones hepticas
Alteraciones del transporte de lpidos sanguneos
Alteraciones de la resistencia capilar y de la coagulacin
Alteraciones
del
metabolismo
energtico,
por
modificaciones estructurales y funcionales de las
mitocondrias.
En el nio:
El nio es sensible a la carencia por el hecho de que un
defecto de la estructura de las membranas entraa un
defecto de las funciones de los sistemas enzimticos,
principalmente respiratorios, mitocondriales y de la
asociacin fosfolpidos-enzimas.
En el adulto:
La carencia de los cidos grasos poliinsaturados esenciales
son raras, las alteraciones ms frecuentes de la forma
clsica son las cutneas: dermatosis, eczematiformes y
retraso de la cicatrizacin.
En la dcada de los 50 se aseguraba que la vitamina F cidos
grasos n-3, eran capaces de mantener la integridad de la piel, la
fertilidad y buen fin de las gestaciones y parto.
Hoy se asegura que el cido linolenico (n-3) slo est relacionado
con el crecimiento, mientras que el linoleico (n-6) est relacionado
con el crecimiento, la piel y la reproduccin.

A partir de estos dos precursores indispensables, se derivan

homlogos superiores, que son cidos grasos ms largos, ms
insaturados, llamados esenciales porque los organismos animales
tienen una necesidad imperiosa de ellos.
As por ejemplo el cido linoleico (18:2 n6) y su derivado el cido
araquidnico (18:4 n6), son constituyentes principales de los
fosfolpidos de las membranas.
Observen el siguiente cuadro.
CALIFICACION DE LOS AG POLINSATURADOS SEGN SU
ACTIVIDAD

Linoleico
(18:2 n6)

Linolenico
(18:3 n6)

Araquidonico
(20:4 n6)

Linolenico
(18:3 n3)

Autor

100

116

120

100

110

130

43

Bour,H
(1983)
Delhaye,N(1
983)

IX.- ORIGEN Y FUNCIN DE LOS

EICOSANOIDES
Los eicosanoides son substancias, lbiles y de vida media muy corta
(segundos) que se producen en las membranas de todas las clulas
del organismo como derivados de los cidos eicosanoicos (cidos
grasos de 20 carbonos) derivados a su vez de los cidos grasos
esenciales.

9.1.- CLASIFICACIN O SERIES

Actualmente se conocen ms de 100 eicosanoides diferentes que
se clasifican en tres series:
UNO originado del cido dihomo gama linolenico,
DOS que proceden del cido araquidnico (n.6) y el TRES que se
origina del cido eicosa pentanoico (EPA).
El equilibrio de las tres series y los otros diferentes tipos de
eicosanoides determina finalmente el estado de la homeostasis
intra e intercelular y de salud de todo el organismo.
Si se altera ese equilibrio, disminuyen los niveles de AMPc y ADPc y
se incrementan las concentraciones de iones de calcio alterando
por completo la transmisin de los mensajes hormonales, sus
niveles y la respuesta celular.

9.2.- ENZIMAS Y PRODUCTOS

Los eicosanoides son productos de los enzimas cicloxigenasas y
lipoxigenasas.

Las cicloxigenasas producen Eicosanoides de estructura ciclica:

PGH (Endoperoxidos)
PGs (Prostaglandinas)
PGI (Prostaciclinas)
TXs (Tromboxanos)
MDA (Malondialdehido)
LGs (Levuglandinas)
Acidos HHT
Las lipoxigenasas producen Eicosanoides de estructura lineal:
LTs. (Leucotrienos).
LXs. (Lipoxinas, Lipoxenos).
H.EPETE. (Hidroperoxieicosatrienoico)
12-HETE. (Hidroxieicosatrienoicos)
9.2.1.- ORIGEN DE LAS PROSTAGLANDINAS
Estudia el siguiente resumen y complemntalo con tus libros.
Ac. Linoleico
(C18:2 n6)

Alfa-linolnico
(C18:3n3)

desaturasa

desaturasa

elongasa

elongasa

Ac. Dihomo linolnico

(C20:3n6)
desaturasa
cicloxigenasa

Araquidnico
(C20:4 n6)

desaturasa
Ac. Eicosapentanoico
(C20:5 n3)

PG 1
cicloxigenasa

PG2

cicloxigenasa

PG3

* Las series1, 2 y 3 corresponden al nmero de dobles enlaces

9.2.2.- ORIGEN DE LOS LEUCORIENOS Y TROMBOXANOS

Estudia y amplia con tus libros.

Dihomo gamma linolenico

Ciclooxigenasa (COX 1)
ciclooxigenasa
desaturasa
PGE1

C20:4 n6

TX-SINTASA
Tromboxano A1

ciclooxigenasa

ciclooxigenasa

PGE2, PGI2
(vigilia)

PGE1

n-3

PGG2
TX-SINTASA

Tromboxano A2
Causa agregacin
plaquetaria,
formacin de
coagulo y vaso
constriccin.
Proinflamatorio

La PGE1 y TXA1 son

anti-inflamatorios,
que inducen la
vasodilatacin, y que
inhiben la agregacin
plaquetaria.

9.3.- DIFERENCIAS EN LAS FUNCIONES

EICOSANOIDES DE LAS SERIES UNO, DOS Y TRES.

DE

LOS

Los eicosanoides transmiten su mensaje a las clulas vecinas

mediante mensajeros secundarios que se producen al actuar sobre
receptores especficos.
Los mensajeros son el AMPc, tambin el GMPc, Inositol Trifosfato
(IP3) y el Diacilglicerol (DAG).
Otra manera de comunicar sus mensajes es modificando los niveles
de calcio en el citoplasma de las clulas.
Los eicosanoides de la serie DOS incrementan los niveles de calcio
libre y disminuyen el AMPc, los de las series UNO y TRES
incrementan los AMPc y disminuyen los niveles de calcio libre.
Los eicosanoides de la serie DOS al aumentar el calcio libre
endocelular y reducir el AMPc endocelular produce un efecto
proagregante
plaquetario,
protrombosis,
vasoconstricin,
hipertensin arterial, anticitoproteccin, proaterognesis,
broncoconstriccin, antidiuresis, menor perfisin tisular,
incremento en la viscosidad sangunea y en los niveles de insulina y
cortisol y liberacin de catecolaminas.
Los eicosanoides de las series UNO y TRES, disminuyen el calcio
libre, aumentan el AMPc, y producen un efecto antiagregante y
desagregante
plaquetario,
antitrombsis,
vasodilatacin,
hipotensin arterial, citoproteccin, profibrinlisis por activacin
del plasmingeno, estimula el catabolismo del colesterol,
antiaterognesis, antiperistalsis intestinal, mayor perfisin tisular,
inhibe la proliferacin de la ntima del msculo liso vacular, libera
catecolaminas e inhibe los niveles de insulina y cortisol.

Los Eicosanoides de la serie DOS disminuyen el sistema

inmunolgico, incrementan el riesgo de cncer enfermedades
cardiacas, artritis y aceleran el envejecimiento.
Los Eicosanoides UNO y TRES potencian el sistema inmune,
disminuyen el riesgo de enfermedades degenerativas y retrasan el
envejecimiento.
Los niveles de AMPc generados por los eicosanoides de las series
UNO y TRES determinan una correcta recepcin y traduccin de los
mensajes hormonales.
El efecto global de los eicosanoides DOS es inflamacin, edema,
vasoconstriccin, incremento de la reactividad plaquetaria y de los
mediadores del dolor.
El efecto global de los eicosanoides UNO y TRES es disminucin del
dolor, de la inflamacin de la reactividad plaquetaria, vaso
dilatacin.
Los Eicosanoides de la serie DOS aumentan la hiperinsulinemia, el
cansancio, deprimen el estado de nimo y disminuyen la sensacin
de bienestar.
Los Eicosanoides UNO y TRES disminuyen la hiperinsulinemia,
mejoran los niveles de energa, el estado de nimo y la sensacin
de bienestar.

Eicosanoides

LXA4

LXB4

PGD2

PGE1
PGE2

Principales sitios
de Sntesis

Principales Acciones Biolgicas

plaquetas, clulas
endoteliales,
clulas epiteliales
de la mucosa y
otros leucocitos a
travs
de
inteactions con
PMN

Reduce
los
PMN
(clulas
polimorfonucleares) y la infiltracin de
eosinfilos a los sitios de inflamacin,
estimular la nonphlogistic (noreclutamiento de los monocitos
inflamatoria inducidas), estimular los
macrfagos fagocitosis de los PMN
apoptosis, bloque IL-8 (quimioquinas)
expresin,
bloquear
el
TNF-
liberacin y acciones, estimular la
accin de TGF-

plaquetas, clulas
endoteliales,
clulas epiteliales
de la mucosa y
mismo que para LXA4
otros leucocitos a
travs
de
inteactions con
PMN
Inhibe la agregacin de plaquetas y
leucocitos, disminuye la proliferacin
de clulas T y migracin de linfocitos y
mastocitos
la secrecin de IL-1 e IL-12; induce
vasodilatacin y la produccin de
cAMP
induce la vasodilatacin e inhibe la
agregacin plaquetaria
Incrementa la vasodilatacin y la
riones,
bazo,
produccin de cAMP, incrementa los
corazn
efectos de la bradicinina e histamina,

PGF2

PGH2

PGI2

TXA1
TXA2
TXB2

LTB4

LTC4

induccin de la contraccin uterina y

de la agregacin plaquetaria, mantiene
abierto el conducto arterioso en el
feto, disminuye la proliferacin de
clulas T y la migracin de linfocitos de
IL-1 e IL-2
Incrementa
la
vasoconstriccin,
riones,
bazo,
broncoconstriccin y la contraccin del
corazn
msculo liso
Precursor de TX A2 y B2, inductor de
agregacin
plaquetaria
y
vasoconstriccin
Inhibe la agregacin de plaquetas y
corazn, clulas leucocitos, disminuye la proliferacin
endoteliales
de clulas T y la migracin de linfocitos
vasculares
y la secrecin de IL-1a e IL-2; induce
vasodilatacin y produccin de cAMP
induce la vasodilatacin e inhibe la
agregacin plaquetaria
Induce
agregacin
plaquetaria,
plaquetas
vasoconstriccin, proliferacin de
linfocitos y broncoconstriccin
plaquetas
Induce vasoconstriccin
monocitos,
Induce quimiotaxis de leucocitos y su
basfilos,
agregacin,
incrementa
la
neutrfilos,
permeabilidad vascular, proliferacin
eosinfilos,
de clulas T y la secrecin de IFN-, ILmastocitos,
1 e IL-2
clulas epiteliales
monocitos,
Es componente de la SRS-A (sustancia
macrfagos
de anafilaxia de reaccin lenta),
alveolares,
vasoconstrictor de la microvasculatura,

LTD4

LTE4

basfilos,
eosinfilos,
mastocitos,
clulas epiteliales
macrfagos
y
monocitos
alveolares,
eosinfilos,
mastocitos,
clulas epiteliales
mastocitos
basfilos

permeabilidad
vascular
y
broncoconstriccin y secrecin de IFN
Componente predominante de SRS-A,
vasoconstrictor de la microvasculatura,
permeabilidad
vascular
y
broncoconstriccin y secrecin de IFN
Componente de SRS-A, vasoconstrictor
de
la
microvasculatura
y
broncoconstriccin

9.4.- INVESTIGACIONES
Leamos los resultados de los siguientes trabajos:
En 1966, los expertos aseguraban que una dieta rica en cidos
poliinsaturados rebajaban las posibilidades de ataques agudos
cardiacos, al disminuir las trombosis y la agregacin plaquetaria
(sta afirmacin se basaba en los resultados de un trabajo de
investigacin que realizaron en dos poblaciones de Japn: unos
que consuman pescado y otra que no consuma pescado,
comprobando un menor tiempo de coagulacin sangunea en los
que consuman pescado).
En el ao de 1969, Houtsumuller, observa que con un rgimen rico
en cido linoleico en diabticos obesos, se produce una
disminucin de triglicridos y colesterol a la vez que de la glicemia
y de la insulinemia.

En los aos 1976 y 79, S. Renaud, seal que la carencia de 18:2 n6

disminuye en los fosfolpidos de las plaquetas los derivados
superiores de la serie n6 y aumenta su contenido en 18:1 y 20:3
n9, de ah la hipersensibilidad de las plaquetas a la agregacin por
la trombina.
En el ao 1979, A. Howard, demuestra que la trombosis se reduce
por los cidos grasos 18:2 y 20:4 n6, por el 18:3 n3 y sus derivados:
20:5 y 22:6 n3 (de los aceites de pescado)
Un rgimen que contenga 12% de caloras, en cido linoleico,
disminuye el colesterol y la agregacin plaquetaria en relacin con
otro con el 4% de cido linoleico
Los aceites de pescado ricos en cidos eicosopentanoico y
docosohexanoico, modifican el valor reolgico de la sangre.
Se asegura que un consumo de aceite de pescado por 20 semanas
disminuye la presin sistlica.
El desarrollo de la ateroesclerosis est directamente relacionado
con altos niveles de lipoprotenas LDL, VLDL y con niveles normales
o bajos de HDL. La utilizacin de 5 gramos de cido
eicosapentanoico (EPA) y de 6 gramos de cido docosahexanoico
(DHA), disminuyen los niveles de las lipoprotenas LDL y VLDL, y al
mismo tiempo de los Triglicridos del plasma.
En estudios realizados durante 20 aos en Zutphen (Holanda),
sobre el consumo de pescado en hombres de edad media, el autor
concluye, que la mortalidad por enfermedad coronaria fue menor
en 50% por lo menos, en aquellas personas que consumieron
pescado dos veces por semana.

Cuando la dieta tiene un bajo contenido de 18:2n6, est

desprovista de l, no solo disminuyen los niveles de cido
araquidnico (20:4 n6), sino que comienza a aparecer tanto en el
plasma como en los tejidos 20:3 n9 (cido dihomo-gammalinolnico), compuesto estructuralmente diferente, que llega a
alterar la funcionalidad de las membranas titulares.

9.5.- PRUEBAS SENSIBLES:

Al lado de los sntomas clnicos se busca detectar subcarencias a
travs de pruebas sensibles tales como:
1. Prueba de Thomasson.- pone en evidencia el aumento de la
permeabilidad de la piel midiendo el aumento de la
velocidad de evaporacin del agua.
2. Prueba de Houstsmuller.- mide el inflamiento o hinchazn
in vivo de las mitocondrias de los hepatocitos.
3. Pruebas bioqumicas.- Midiendo la relacin trieno (20:3 n9)
/ tetraeno (20:4 n6), que normalmente es inferior a 0,6 y
aumenta en la carencia de cido linoleico
4. Por la relacin 22:5 n6 / 22:6 n6 que aumenta en caso de
carencia en cido alfa-linolnico.
5. La relacin C20:3 n9 / C20:4 n6 en los fosfolpidos sricos. El
valor de 0,1 es normal, valores por encima de 0,4 indica un
estado patolgico.
6. Presencia de 20:3 n9 es un indicador indirecto de la
carencia del 20:4 n6
7. La relacin gamma linolnico /araquidnico, que es,
normalmente del 1,67 0,02; baja a 1,2 en el caso de
carencias de cidos grasos esenciales.
8. El anlisis de la composicin de los cidos grasos de los
lpidos sricos y titulares por HPLC indican los cidos grasos
de la dieta.

PREGUNTAS:
1. Explique la qumica molecular de la accin del cido
acetilsaliclico.
2. Explique la funcin de las prostaglandinas como
anticonceptivos.
3. Los eicosanoides como antihipertensivos

BIBLIOGRAFA
Pajuelo Jaime, Rocca Jess y Gamarra Marco. Obesidad Infantil: sus
caractersticas antropomtricas y bioqumica. ISSN 1025-5583Vol.
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