ANTIARRTMICOS

Eletrofisiologia do ritmo cardaco normal (Sistema de Conduo Cardaco): o impulso

eltrico que inicia uma contrao cardaca normal se origina em intervalos regulares no nodo
sinoatrial ou sinusal (SA), em geral em uma frequncia de 60 a 100 bpm e esse nodo sinusal
conhecido como o marca-passo do corao que gera o estmulo que resulta em potencial de
ao; esse impulso se dissemina com rapidez por meio dos trios e penetra no nodo
atrioventricular (AV); a conduo por meio do nodo AV lenta, exigindo cerca de 0,15
segundos (esse retardo possibilita tempo pra que a contrao atrial impulsione o sangue para
dentro dos ventrculos); depois, o impulso se propaga sobre o sistema de His-Purkinje e invade
todas as regies dos ventrculos, comeando com a superfcie endocrdica prxima ao pice e
terminando com a superfcie epicrdica na base do corao; a ativao ventricular se completa
em menos de 0,1 segundo; portanto, a contrao da totalidade do musculo ventricular
normalmente sincrnica e hemodinamicamente efetiva.
T, mas... Ento.. o que e quando ocorre uma arritmia ?

Arritmia cardaca um problema na velocidade ou ritmo do batimento cardaco. Durante uma

arritmia o corao pode bater muito rpido, muito devagar, ou com ritmo irregular. Batimento
cardaco muito rpido chamado de taquicardia, enquanto muito devagar se chama
bradicardia. A maioria das arritmias no causa danos, porm algumas podem ser srias ou at
ameaar a vida. Com arritmia cardaca o corao pode no ser capaz de bombear sangue
suficiente para o corpo, o que pode danificar o crebro, corao e outros rgos.
Mecanismos das arritmias cardacas:
Causas da arritmia cardaca: Arritmia pode ocorrer quando os sinais eltricos que controlam
os batimentos cardacos ficam atrasados ou bloqueados (ento quando h uma perturbao
da sequncia normal de iniciao e propagao do impulso); isso pode acontecer quando as
clulas nervosas especiais que produzem o sinal eltrico no funcionam apropriadamente, ou
quando os sinais eltricos no viajam normalmente pelo corao. Uma arritmia tambm pode
ocorrer quando outra parte do corao comea a produzir sinais eltricos, adicionando aos
sinais das clulas nervosas especiais, e alterando o batimento cardaco normal.
Um defeito na iniciao do impulso, no nodo sinusal, pode resultar em frequncias cardacas
baixas (bradiarritmias), enquanto a falha na propagao normal dos potenciais de ao do trio
para o ventrculo resulta na omisso de batimentos (o comumente chamando "bloqueio
cardaco") que, habitualmente, reflete uma anormalidade no nodo AV ou no sistema de HisPurkinje. Essas anormalidades podem ser causadas por frmacos ou doena cardaca
estrutural; no ltimo caso, pode ser necessrio um marca-passo cardaco permanente. Ritmos
cardacos anormalmente rpidos (taquiarritmias) so problemas clnicos comuns, que podem
ser tratados com frmacos antiarrtmicos. Trs principais mecanismos subjacentes foram
identificados: a intensificao do automatismo, o automatismo desencadeado e a reentrada.

Ento... a Utilizao de drogas a forma mais difundida de tratamento das arritmias

cardacas. Os medicamentos empregados para este fim so conhecidos como antiarrtmicos.
O grande problema, entretanto, que cada uma destas substncias tem a capacidade de
bloquear uma ou mais funes eletrofisiolgicas da membrana celular e so portanto
cardiodepressores (que diminui a excitabilidade do corao) e devem ser considerados com
muito

cuidado

nos

portadores

de

cardiopatia.

Assim, a meta da terapia das arritmias a de reduzir a atividade de marca-passo ectpica

(fora do posicionamento correto; Deslocado de lugar;) e modificar a conduo ou a
refratariedade nos circuitos de reentrada para desabilitar o movimento em crculo. Os frmacos
antiarrtmicos diminuem a automaticidade dos marca-passos ectpicos mais do que a do nodo
SA. Tambem reduzem a conduo e a excitabilidade e aumenta o perodo refratrio em maior
extenso no tecido despolarizado do que no tecido normalmente polarizado. Isso feito
sobretudo ao se bloquear seletivamente os canais de sdio ou de clcio das clulas
despolarizadas.
Os frmacos que modificam a eletrofisiologia cardaca frequentemente apresentam uma
margem muito estreita entre as doses necessrias para produzir o efeito desejado e as que se
associam a efeitos adversos. O tratamento com frmacos antiarrtmicos pode ser utilizado para
reverter a arritmia, prevenir seu aparecimento, reduzir a frequncia ventricular durante as
crises, atenuar os sintomas ou para diminuir o risco de morte sbita. OBS: algumas arritmias
precipitam distrbios de ritmo mais graves ou at mesmo letais, por exemplo, as
despolarizaes ventriculares prematuras precoces precipitam a fibrilao ventricular. Nesses
pacientes, os frmacos antiarrtmicos podem salvar a sua vida.
Apesar de fundamentais no tratamento das arritmias cardacas apresentam importantes
limitaes:
1. Tm efeito essencialmente paliativo;
2. Apresentam frequentes efeitos colaterais;
3. Tm eficincia limitada;
4. A manuteno de nveis plasmticos estveis comumente difcil;
5. Apresentam risco de pr-arritmia (Eventualmente uma droga antiarrtmica pode agravar uma
arritmia preexistente ou pode originar uma nova arritmia caracterizando o efeito pr-arrtmico.
Quanto mais comprometida a funo ventricular maior este risco. muito rara a ocorrncia de
pr-arritmia no corao normal. indispensvel que o emprego dos antiarrtmicos seja muito
criterioso pois, nos casos graves podem aumentar a mortalidade)
6. A seleo do antiarrtmico geralmente feita por tentativa e erro.

PRINCIPIOS DO USO CLINICO DOS FARMACOS ANTIARRITMICOS DEVE-SE:

1. Identificar e remover os fatores precipitantes:
Os fatores que comumente precipitam as arritmias cardacas incluem hipoxia, distrbios
eletrolticos (especialmente hipopotassemia- A reduo srica do potssio reduz a
permeabilidade da membrana celular a este on, atrasando a repolarizao da membrana e,
portanto, aumentando o perodo refratrio da clula. Como consequncia, h maior
predisposio a arritmias reentrantes), isquemia miocrdica e alguns frmacos. Os
antiarrtmicos, incluindo os glicosdeos cardacos, no so os nicos frmacos que podem
precipitar arritmias. A teofilina, por exemplo, pode causar taquicardia atrial multifocal, que s
vezes pode ser controlada pela simples reduo da dose de teofilina. As torsade de pointes
podem surgir durante o tratamento com antiarrtmicos que prolongam o potencial de ao, e
tambm com outros frmacos, que nem sempre ordinariamente so classificados entre os que
tm efeitos sobre os canais inicos.
OBS: Torsades de pointes, significa "tores das pontas", um fenmeno identificado
no eletrocardiograma como

um

tipo

de arritmia

ventricular polimrfica

rara,

adquirida

ou congnita, associada a uma perturbao na repolarizao ventricular (repolarizao

retardada ou alongada: QT longo).
2. Estabelecimento de objetivos do tratamento, e o livro trs alguns pontos sobre isso:
Um 1 ponto que: Algumas arritmias no devem ser tratadas: ento as anormalidades do
ritmo cardaco so detectadas por uma variedade de mtodos de registro, mas a deteco de
uma anormalidade no implica a necessidade de tratamento, o que foi bem ilustrado em um
ensaio clnico sobre a supresso de arritmias, o Cardiac Arrhythmias Suppression Trial (CAST).
O 2 ponto sobre os Sintomas devidos a arritmias: onde alguns pacientes com arritmias
podem ser assintomticos; casos em que pode ser muito dificil determinar qualquer beneficio
para o tratamento. Os pacientes podem apresentar-se em pr-sncope, sincope ou at mesmo
em parada cardaca, que pode ter como consequncia a bradiarritmias ou taquiarritmias.
Outros podem apresentar-se com a sensao de batimentos irregulares (isto palpitaes) que
podem ser minimamente sintomticas. Finalmente, os pacientes podem apresentar, sintomas
decorrentes da reduo do dbito cardaco, decorrente da arritmia. O sintoma mais comum a
falta de ar, seja em repouso, seja ao exerccio.
O 3 ponto sobre a Escolha da abordagem teraputica. Ao escolher entre as opes
teraputicas disponveis, importante estabelecer com clareza os objetivos do tratamento. Por
exemplo, h trs opes disponveis para os pacientes com fibrilao atrial: ( 1) reduzir a
resposta ventricular por meio de bloqueadores do nodo AV, como digitlicos, verapamil,
diltiazem ou antagonistas B-adrenrgicos; (2) restaurar e manter o ritmo normal, usando
frmacos como quinidina, fiecainida ou amiodarona; ou (3) no instituir qualquer tratamento
antiarrtmico, em especial quando o paciente est comprovadamente assintomtico.

E os fatores que contribuem para a escolha do tratamento incluem alm dos sintomas, tambm
o tipo e a extenso da doena estrutural do corao, o intervalo QT antes do tratamento
farmacolgico, a coexistncia de doena do sistema de conduo e a presena de doenas
no cardacas. Deve-se estabelecer a frequncia e a reprodutibilidade da arritmia antes de
iniciar um tratamento, pq a variao intrnseca da ocorrncia da arritmia pode ser confundida
com um efeito benfico ou adverso do frmaco e as tcnicas para essa avaliao incluem o
registro do ritmo cardaco por perodos prolongados ou a avaliao da resposta do corao a
batimentos prematuros, induzidos artificialmente.
3. Minimizao de riscos (mtodos p minimizar):
Frmacos antiarrtmicos podem causar arritmias. Um risco bem conhecido do tratamento
antiarrtmico a possibilidade de provocar novas arritmias, com consequncias fatais. Os
antiarrtmicos podem provocar arritmias por diferentes mecanismos. Essas arritmias
provocadas por frmacos devem ser reconhecidas, porque o tratamento com outros
antiarrtmicos com frequncia exacerba o problema, sendo que a retirada do agente causal
costuma ser curativa. Assim, estabelecer um diagnstico preciso crtico e pode ser
necessrio orientar os tratamentos conforme os mecanismos subjacentes s arritmias. Por
exemplo, tratar uma taquicardia ventricular com verapamil pode no s ser ineficaz mas
podendo tambm causar um colapso cardiovascular catastrfico (Stewart e cols., 1986).
Monitorando a concentrao plasmtica. Alguns efeitos adversos dos antiarrtmicos
resultam de concentraes plasmticas excessivas. Medir a concentrao plasmtica e ajustar
a dose para manter a concentrao dentro da faixa teraputica prescrita, pode minimizar
alguns efeitos adversos. Em muitos pacientes, as reaes adversas srias relacionam-se com
interaes envolvendo os antiarrtmicos (com frequncia nas concentraes plasmticas
habituais), certos fatores transitrios como distrbios eletrolticos ou isquemia miocrdica e o
tipo e a extenso da doena cardaca subjacente (Ruskin, 1989; Roden, 1994 ).
Contraindicaes especificas para o paciente. Outro modo de minimizar os efeitos adversos
dos antiarrtmicos evitar certos frmacos em determinados subconjuntos de pacientes. Por
exemplo, os pacientes com histria de insuficincia cardaca congestiva so em particular
propensos a desenvolver insuficincia cardaca durante o tratamento com disopiramida. Em
outros casos, pode ser difcil diferenciar os efeitos adversos do frmaco das exacerbaes da
doena subjacente. Outro caso a amiodarona que pode causar doena pulmonar intersticial
ento seu uso indesejvel em pacientes com doena pulmonar avanada, nos quais seria
difcil detectar o surgimento desse efeito adverso potencialmente fatal.

CLASSIFICAO DOS ANTIARRTMICOS

Vaughan-Williams (1970) props uma classificao segundo propriedades eletrofisiolgicas:
Classe I (IA, IB, IC) Bloqueadores de canais de Na +
A ao da classe I o bloqueio do canal de sdio (Na); e como muitas drogas pertencem a
este grupo, elas foram divididas em trs subgrupos: A, B e C, de acordo com seus efeitos sobre
a durao do potencial de ao ento o (IA prolongam o PA, IB encurtam o PA e IC tm pouco
efeito na durao do potencial de ao). As drogas do grupo IB tm efeito essencialmente
sobre os ventrculos, j as dos grupos IA e IC atuam tanto nos trios como nos ventrculos e
apresentam importante efeito depressor da conduo intraventricular.
Classe II Antagonistas de -adrenoceptores
A ao da classe simpaticoltica. Os frmacos com essa ao reduzem a atividade Badrenrgica no corao
As drogas do grupo II bloqueiam o efeito beta das catecolaminas (NA, EP e DP)
(betabloqueadores) tendo, portanto, interferncia direta no sistema nervoso autnomo. Quase
no interferem no potencial de ao da maioria das clulas cardacas, porm afetam
diretamente as clulas com funo marca-passo (nodos sinusal e AV) reduzindo
acentuadamente a inclinao da fase 4 ou seja, diminuem significativamente a despolarizao
diastlica, resultando na reduo da freqncia de descarga automtica (menor automatismo).
Classe III Drogas que prolongam o potencial de ao cardaco
As drogas do grupo III prolongam acentuadamente a durao do potencial de ao; A maioria
dos frmacos com essa ao bloqueia o componente rpido da corrente de potssio
retificadora tardia;
Classe IV Bloqueadores de canais de Ca2+
A ao de classe 4 o bloqueio da corrente de clcio cardaca; essa ao lentifica a conduo
nas regies em que a elevao do potencial de ao depende de clcio, como por exemplo,
nodos SA e AV.

CLASSE I Bloqueadores de canais de Sdio (Na+)

Mecanismo Geral de Ao:
Bloqueiam canais de Sdio (Na +) exibindo uso-dependncia - quanto mais frequentemente os
canais so ativados, maior o grau de bloqueio produzido, pois eles se ligam mais fortemente
aos canais no estado aberto aberto ou inativado.
Como efeito principal temos uma reduo da velocidade de despolarizao durante a fase 0 do
potencial de ao; e Como bloqueiam a propagao do PA em muitos tecidos excitveis
comportam-se como anestsicos locais- exercem uma ao estabilizante de membrana;
CLASSE IA Bloqueadores de canais de Na + que PROLONGAM a durao do potencial de
ao
FRMACOS-> QUINIDINA, PROCAINAMIDA e DISOPIRAMIDA
QUINIDINA:
Ao Farmacolgica:
Efeitos cardacos: lentifica a elevao do PA e a conduo e prolonga a durao QRS do
ECG, ao bloquear os canais de sdio. O frmaco tambm prolonga a durao do PA por meio
do bloqueio de vrios canais de potssio. Seus efeitos txicos incluem o prolongamento
excessivo do intervalo QT e a induo da arritmia torsades de pointes.
Efeitos extracardacos: efeitos GI colaterais, como diarreia, nuseas e vmitos, so
observados em 33 a 50% dos pacientes; sndrome de cefaleia, tontura e zumbido percebida
nas concentraes medicamentosas toxicas.
OBS: A diarreia o efeito adverso mais comum durante o tratamento com quinidina, e o
mecanismo no conhecido. A diarreia habitualmente surge nos primeiros dias de tratamento,
podendo ocorrer mais tarde. A hipopotassemia induzida pela diarreia pode potencializar as
torsades de pointes devidas quinidina. Algumas reaes imunolgicas podem ocorrer durante
o tratamento com quinidina. A mais comum a trombocitopenia, que pode ser grave mas que
se resolve rapidamente com a interrupo do tratamento.
Indicaes: Ela usada para manter o ritmo sinusal em pacientes com flutter ou fibrilao
atriais e prevenir a recorrncia de taquicardia ou fibrilao ventriculares.
Dose Teraputica
Crianas: Via oral: 15 a 30mg/kg/dia, dividido em 3 a 4 doses.
Adultos: 200 a 400mg cada 6 ou 8h.
A literatura tem referido doses maiores porm do ponto de vista prtico os possveis benefcios
no justificam o risco.

Apresentao: Comprimidos de 200mg em preparaes de liberao normal (sulfato de

quinidina) e lenta (bissulfato de quinidina). Em nosso meio no existem as preparaes para
uso parenteral (IM ou EV).
Metabolismo: 50% a 90% so transformados em compostos inativos pelo fgado.
Vida Mdia: 2 a 6h nas crianas, 6 a 8h nos adultos. Prolonga-se nos idosos, insuficincia
cardaca,

cirrose.

Excreo: Urina.
Contra-indicaes: Hipersensibilidade quinidina ou formulao; glaucoma; prostatismo;
sndrome do QT longo; histria de trombocitopenia/prpura com quinidina; miastenia gravis;
megaesfago; megaclon; BAV > primeiro grau; bloqueios intraventriculares; uso concomitante
de quinolona, de antibiticos que prolongam o QT, de cisapride, de antifngicos com ao no
QT, de inibidores da protease do HIV (amprenavir, ritonavir), lactao.
Cuidados Especiais: Pode agravar a doena do n sinusal e bradicardia. A hipocalemia e
hipomagnesemia favorecem a intoxicao. Pode agravar a insuficincia cardaca. Reduzir a
dose nas insuficincias renal ou heptica, no uso concomitante de digital e na idade avanada.
Reduzir a dose ou suspender se QT aumentar mais que 25%.
Interaes Medicamentosas: Amiodarona, cisapride, cimetidine, antibiticos ou antifngicos
que prolongam o QT, disopiramida, procainamida, sotalol, amitriptiline, haloperidol, imipramina,
etc.
Importante: No tratamento da fibrilao atrial, devido ao efeito anticolinrgico da quinidina,
pode ocorrer aumento acentuado da freqncia ventricular antes da reverso, por liberao da
conduo AV. Este efeito indesejvel pode ser prevenido pela associao de betabloqueadores,
digital ou bloqueadores de clcio.
PROCAINAMIDA e DISOPIRAMIDA - Tem ao semelhante quinidina, mas a Procainamida
com predomnio no territrio ventricular e a Disopiramida nos territrios supra e ventricular.
Ambos tem efeito estabilizador da membrana celular reduzindo as correntes inicas de sdio,
potssio e clcio. O bloqueio do sdio predispe a bloqueios His-Purkinje, o do potssio
prolonga o QT e o do clcio reduz o inotropismo. Alm disso tem efeito bloqueador alfa
perifrico com ao anticolinrgica.

CLASSE IB Bloqueadores de canais de Na+ que REDUZEM a durao do potencial de ao

FRMACOS-> LIDOCANA e MEXILETINA
LIDOCANA:
Ao Farmacolgica:
A Lidocana tm baixa incidncia de toxicidade e alto grau de eficcia nas arritmias associadas
ao infarto agudo do miocrdio; usada apenas pela via IV.
Efeitos cardacos: a lidocana bloqueia os canais de sdio com cintica rpida ativados e
inativados; o bloqueio no estado inativado garante efeitos maiores sobre as clulas com PA
longa, como as clulas de Pukinje e ventriculares; a cintica rpida nos potenciais de repouso
normais resultam em recuperao a partir do bloqueio entre os PA e nenhum efeito sobre a
conduo. Pouco efeito notado sobre o EGC no ritmo sinusal normal.
Toxicidade: a lidocana um dos bloqueadores de canal de sdio menos cardiotxicos de uso
atual, mas em doses grandes em especial nos pacientes com IC preexistente, a lidocana pode
causar hipotenso;
Os efeitos colaterais mais comuns: so neurolgicos- parestesias, tremores, nuseas de
origem central, vertigem, distrbios auditivos, turvao da fala e convulses- esses efeitos
ocorrem mais normalmente em pacientes idosos ou vulnerveis ou quando uma dose do
frmaco adm com muita rapidez.
Indicao: o agente de escolha para o termino da taquicardia ventricular e para a preveno
da fibrilao ventricular depois da cardioverso do quadro de isquemia aguda e muitos mdicos
administram lidocana IV apenas nos casos de pacientes com arritmias.
Dose Teraputica: nos adultos uma dose de ataque de 150 a 200 mg adm durante
aproximadamente 15 min (como uma infuso nica ou como uma srie de doses em bolo
lentas) deve ser seguida por uma infuso de manuteno de 2 a 4mg/min para se alcanar um
nvel plasmtico teraputico.
OBS: pacientes ocasionais com infarto do miocrdio ou com outra doena aguda requerem e
toleram concentraes mais elevadas.
Apresentao: Soluo injetvel a 1% (10mg/ml) e 2% (20mg/ml).
Metabolismo: por causa do seu extenso metabolismo heptico de primeira passagem, apenas
3% da lidocana adm por via oral aparece no plasma, ento, deve ser adm por via IV
Vida Mdia: 10 a 20 minutos.
Excreo: Urina.

Contra-indicaes:

Hipersensibilidade

lidocana

ou

formulao;

bloqueios

atrioventriculares ou intraventriculares avanados. Doena do n sinusal significativa. Prexcitao ventricular. Depresso respiratria grave.
Cuidados Especiais: Em pacientes idosos e nas insuficincias renal ou heptica a dose deve
ser reduzida em 30% a 50% e administrada com cautela.
Interaes Medicamentosas: Aspirina, cafena, propoxifeno, cimetidine, disopiramida,
adrenalina,

flecainida,

curarizantes,

opiceos,

bloqueadores

de

proteases,

sotalol,

succinilcolina

CLASSE IC Bloqueadores de canais de Na + que no alteram a durao do potencial de

ao (tem pouco efeito)
FRMACOS-> PROPAFENONA e FLECAINIDA
PROPAFENONA
Ao Farmacolgica: Bloqueia a permeabilidade da membrana ao sdio deprimindo a fase 0
do potencial de ao e estabilizando a membrana celular. Tem propriedades anestsicas locais.
Aumenta o limiar de estimulao, reduz o automatismo, a conduo e prolonga a refratariedade
das clulas ventrculares e do sistema His-Purkinje. Tem efeito discreto betabloqueador.
Indicaes: usado sobretudo em arritmias supraventriculares;
Dose Teraputica:
Adultos: Via oral: dose mnima 300mg/dia, dose mxima 900mgdia, divididos em 2 ou 3
tomadas. Via endovenosa de emergncia: 1 a 2mg/kg em 5 minutos.
Crianas: no h informaes seguras para a utilizao peditrica.
Apresentao: Comprimidos de 300mg. Ampolas de 20ml com 70mg.
Metabolismo: Fgado.
Vida Mdia: Dose isolada: 2 a 8h. Tratamento crnico: 10 a 32h.
Excreo: Urina e fezes.
Efeitos colaterais mais comuns: paladar metlico e a constipao e tbm pode ocorrer a
exacerbao da arritmia.

Contra-indicaes: Hipersensibilidade propafenona ou formulao; Bloqueios sinoatriais,

atrioventriculares ou intraventriculares. Doena do n sinusal significativa. Hipotenso, choque
cardiognico, insuficincia cardaca descompensada, em qualquer condio com importante
comprometimento do miocrdio, broncoespasmo, anormalidades hidroeletrolticas.
Principais

Interaes

Medicamentosas:

Anestsicos

locais,

betabloqueadores,

antidepressivos tricclicos, propranolol, metoprolol, digoxina, cimetidina, anticoagulantes orais,

bloqueadores das proteases (amprenavir e ritonavir).

CLASSE II Antagonistas de receptores -adrenrgicos

FRMACOS-> PROPRANOLOL, ESMOLOL, SOTALOL
Mecanismo Geral de Ao: Bloqueiam receptores adrenrgicos, reduzindo os efeitos da
atividade simptica.
Efeitos cardacos: o propranolol e os frmacos similares possuem propriedades antiarrtmicas
por meio de sua ao bloqueadora do Beta receptor e de efeitos diretos na membrana; alguns
desses frmacos tm seletividade aos receptores Beta1 cardacos; outros possuem atividade
simpatomimtica intrnseca; alguns possuem efeitos de membrana diretos acentuados e outros
prolongam o potencial de ao cardaco.
Obs: as contribuies relativas do bloqueio Beta e dos efeitos de membrana diretos para os
efeitos antiarrtmicos desses frmacos no so totalmente conhecidos; mas h boas evidncias
de que esses agentes podem evitar o infarto recorrente e a morte sbita nos pacientes que se
recuperam de IAM.
PROPRANOLOL
Ao Farmacolgica: O propranolol representa o grupo dos betabloqueadores, um grupo
extenso de drogas que atuam por bloqueio seletivo (B1) e no seletivo (B1 e B2) dos
receptores beta das catecolaminas (denervao simptica farmacolgica). Tambm apresenta
discreto efeito de bloqueio do sdio, similar ao grupo I porm, (exceto o sotalol) no prolongam
o potencial de ao.
Indicaes: Os betabloqueadores podem ser utilizados por via endovenosa ou por via oral.
So indicados em todas as taquicardias induzidas/favorecidas pelas catecolaminas, inclusive
na sndrome do QT longo. Tem grande utilidade no controle das taquicardias supraventriculares
(exceto na sndrome de WPW com feixe anmalo de alta conduo), na fibrilao atrial
(adrenrgico dependente) e no flutter atrial nos quais, alm de favorecer o ritmo sinusal, podem
controlar a resposta ventricular. Tambm so teis nas taquiarritmias ventriculares ps-IM, da
displasia arritmognica do VD e nas arritmias da insuficincia cardaca leve a moderada.

Dose Teraputica: Apesar de o grupo farmacolgico ter efeitos muito similares, a dose precisa
ser rigorosamente ajustada para cada droga em particular. Vamos considerar neste tpico
somente as doses do propranolol.
Crianas: Endovenosa: 0,01 a 0,1mg/kg (mximo de 1mg).
Via oral: utilizado na dose usual de 2-4mg/kg/dia dividida em 3 a 4 tomadas, no
ultrapassando 60mg.
Adultos: Endovenosa: 1mg/dose. Repetir cada 5 minutos se necessrio at o mximo de 5mg.
Via oral: 40-120mg divididos em 3 a 4 tomadas (cuidado nos idosos).
Apresentao: Propranolol: Comprimidos de 10, 40, 80mg ou 80 e 160mg de liberao lenta.
Metabolismo e Excreo: O propranolol metabolizado pelo fgado e excretado pela urina.
Vida Mdia:4 a 6h.
Contra-indicaes: O propranolol est contra-indicado na hipersensibilidade droga, no
choque cardiognico, na bradicardia sinusal, nos bloqueios AV de segundo ou terceiro graus
(na ausncia de marca-passo artificial), na asma brnquica e na insuficincia cardaca severa.
Cuidados Especiais: Reduzir a dose nas insuficincias renal e heptica. Utilizar com cautela
na doena do n sinusal, na insuficincia cardaca, no ps-infarto do miocrdio, no diabetes e
na senilidade. Evitar a suspenso abrupta.
Reaes Adversas: mais freqentes e menos srias so a bradicardia, tonturas, insnia,
fraqueza, impotncia, fadiga, alucinaes, nusea, vmitos, dor abdominal, diarria,
constipao, hipotenso, cefalia, alopecia.
Interaes Medicamentosas: A ao potencializada por: cimetidina, digoxina, amiodarona,
propafenona,

bloqueadores

de

clcio,

inibidores

do

citocromo

heptico,

fluoxetina,

flecainamida, haloperidol, hidralazina, sotalol.

Esmolol: um Betabloqueador de ao curta usado sobretudo como frmaco antiarrtmico em
casos de arritmias intra-operatrias e agudas.
Sotalol: um frmaco Betabloqueador no seletivo que prolonga o potencial de ao (ao de
classe 3).

CLASSE III Bloqueadores de canais de potssio

FRMACOS-> AMIDARONA, DRONEDARONA, VERNACALANTE, SOTALOL, DOFETILIDA

e IBUTILIDA.
Mecanismo Geral de Ao: Retardam a repolarizao (fase 3) e portanto aumentam a durao
do potencial de ao e o perodo refratrio efetivo. H um aumento do intervalo Q-T no ECG.
teis na supresso de taquiarritmias causadas por reentradas por aumentar a durao do
perodo refratrio efetivo.
Esses frmacos prolongam os potenciais de ao, em geral ao bloquearem os canais de
potssio no msculo cardaco ou ao estimularem a corrente para dentro, por exemplo, por meio
dos canais de sdio. Embora a maioria dos frmacos na classe produza prolongamento QT, h
considervel variabilidade entre eles quanto tendncia pr-arrtmica para provocar torsades
de pointes apesar do prolongamento significativo do intervalo QT; e outros fatores importantes,
alm do prolongamento QT, incluem a estabilidade do potencial de ao e o desenvolvimento
de um formato triangular, a dependncia do uso invertido e a disperso da repolarizao.
AMIDARONA
Ao Farmacolgica: Prolonga a durao do potencial de ao. Tem efeito antiarrtmico
similar associao dos grupos I, II e IV. Promove certo efeito betabloqueador intracelular.
Indicao: nos EUA, a amiodarona est aprovada para uso oral e IV no tratamento de
arritmias ventriculares graves; mas o frmaco tambm bastante efetivo no tratamento de
arritmias supraventriculares, como a fibrilao atrial.
Efeitos cardacos: prolonga bastante a durao do potencial de ao e o intervalo QT no
ECG; apesar de sua atual classificao como agente de classe 3, ela tbm bloqueia
significativamente os canais de sdio inativados; a amiodarona tambm apresenta aes
adrenrgica e bloqueadora do canal de clcio fracas e as consequencias dessas aes incluem
a Lentificao da FC e da conduo do novo AV.
Efeitos extracardacos: provoca vasodilatao perifricas; essa ao proeminente depois da
adm IV e pode estar relacionada com a ao do veculo.
Toxicidade: pode produzir bradicardia sintomtica e bloqueio cardaco nos pacientes com
doena preexistente do nodo AV ou sinusal. O frmaco acumula-se em muitos tecidos,
inclusive no corao (10 a 50 vezes mais do que no plasma), pulmo, fgado e pele,
concentrando-se nas lgrimas. A toxicidade pulmonar relacionada com a dose o efeito
colateral mais importante.
Apresentao: Comprimidos de 100 e de 200mg. Ampolas de 150mg. Gotas com 200mg/ml.

Uso teraputico: as doses baixas (100 a 200 mg/dia) de amiodarona so efetivas na

manuteno do ritmo sinusal normal em pacientes com fibrilao atrial
Farmacocintica: a amiodarona absorvida de forma varivel, com biodisponibilidade de 35 a
65%; sofre metabolismo heptico; excretado pela bile, fezes e em menor quantidade pela
urina; a meia-vida de eliminao complexa, com um componente rpido de 3 a 10 dias (50%
do frmaco) e um componente mais lento de vrias semanas. Depois da interrupo do
frmaco, os efeitos so mantidos por 1 a 3 meses; uma dose de ataque total de 10g
comumente atingida com doses dirias de 0,8 a 1,2g; a dose de manuteno de 200 a 400
mg por dia; os efeitos farmacolgicos podem ser rapidamente alcanados por meio da dose de
ataque IV.
Contra-indicaes: Hipersensibilidade, doena do n sinusal avanada, BAV de segundo ou
terceiro

graus,

bradicardia

sintomtica,

disfuno

tireoideana,

insuficincia

heptica,

pneumopatia crnica importante.

Cuidados Especiais: Pode agravar a doena do n sinusal, bradicardia e bloqueio AV. Reduzir
a dose nas insuficincias renal e heptica, no uso concomitante de digital, anticoagulantes e na
idade avanada. Fazer controle trimestral da funo tireoideana. Avaliar a funo pulmonar.
Reaes Adversas Comuns: Nusea, vmito, constipao, anorexia, fotossensibilidade,
deposio de cristais na crnea, fadiga, dor abdominal, disfuno heptica, edema, viso
borrada, manchas na pele exposta ao sol, tremor, ataxia.
Interaes Medicamentosas: Anestsicos halogenados, betabloqueadores, cimetidine,
cisapride, codena, clonazepam, ciclosporina, digoxina, diltiazem, fentanil, flecainamida,
metoprolol, fenitona, todas as drogas que aumentam o intervalo QT, propranolol, procainamida,
quinidina, rifampicina, floxacinas, ritonavir, amprenavir, teofilina, verapamil, varfarnicos, etc.

CLASSE IV Bloqueadores de canais de clcio do tipo L

FRMACOS-> VERAPAMIL, DILTIAZEM

Mecanismo Geral de Ao: Bloqueiam canais de Ca2+ do tipo L exibindo uso-dependncia quanto mais frequentemente os canais so ativados, maior o grau de bloqueio produzido,
pois eles se ligam mais fortemente aos canais no estado aberto aberto ou inativado.
Esses frmacos, dos quais o verapamil o prottipo, foram primeiramente introduzidos
como agentes antianginosos; o verapamil e o diltiazem tambm possuem efeitos
antiarritmicos
VERAPAMIL
Ao Farmacolgica: Inibe o influxo de clcio durante a despolarizao nas clulas
miocrdicas e nas clulas da musculatura lisa.
Uso teraputico: a taquicardia supraventricular a principal indicao arrtmica para o
verapamil; tambm pode reduzir a frequncia ventricular na fibrilao e no flutter atriais; apenas
raramente ele converte o flutter e a fibrilao atriais para o ritmo sinusal; o verapamil
ocasionalmente til nas arritmias ventriculares.
Efeitos cardacos: o verapamil bloqueia os canais de clcio do tipo L ativados e inativados,
assim, seu efeito mais acentuado nos tecidos que se despolarizam com frequncia, naqueles
que esto menos completamente polarizados em repouso, e naqueles em que a ativao
depende apenas da corrente de clcio, como os nodos SA e AV. O tempo de conduo e o
perodo refratrio efetivo do nodo AV so consistentemente prolongados por concentraes
teraputicas. Em geral, o verapamil lentifica o nodo SA por meio de sua ao direta, mas sua
ao hipotensora ocasionalmente resulta em um pequeno aumento reflexo da frequncia SA.
Efeitos extracardacos: o verapamil causa vasodilatao perifrica, o que pode ser benfico
na hipertenso e nos distrbios vasoespticos perifricos. Seus efeitos sobre a musculatura
lisa produzem inmeros efeitos extracardacos.
Toxicidade: os efeitos cardiotxicos do verapamil esto relacionados com a dose, e em geral,
so evitveis. Um erro comum tem sido administrar o verapamil IV em pacientes com
taquicardia ventricular erroneamente diagnosticada como supraventricular. Nesse quadro, pode
ocorrer hipotenso e fibrilao ventricular. Os efeitos inotrpicos negativos do verapamil podem
limitar sua utilidade clinica nos coraes doentes. O verapamil pode induzir o bloqueio AV
quando utilizado em grandes doses ou em pacientes com doena nodal AV. Este bloqueio pode
ser tratado com atropina e com estimulantes do recepetor beta. Os efeitos extracardacos
adversos incluem constipao, desnimo, nervosismo e edema perifrico.
Farmacocintica e dosagem: a meia-vida do verapamil de aproximadamente 7 horas. Ele
metabolizado pelo fgado. Depois da administrao oral, sua biodisponibilidade de apenas
20%; o verapamil deve ser adm com cautela nos pacientes com disfuno heptica ou perfuso
heptica comprometida. A dosagem do verapamil um bolo inicial de 5 mg administrados

durante 2 a 5 minutos, seguido, alguns minutos depois, por um bolo de 5 mg, quando
necessrio. Depois disso, as doses de 5 a 10 mg podem ser adm a cada 4 a 6 horas ou
empregada uma infuso constante de 0,4 mcg/kg/min. As dosagens orais efetivas so mais
elevadas do que a dosagem intravenosa por causa do metabolismo de primeira passagem e
variam desde 120 mg a 640 mg dirios, divididos em 3 ou 4 doses.

AGENTES ANTIARRTMICOS MISTOS:

Determinados agentes utilizados no tratamento das arritmias no so adequados
organizao convencional das classes 1 a 4, como o digitlico, a adenosina, o magnsio e o
potssio; e outro ponto que determinados frmacos no antiarrtmicos, como os que agem
sobre o sistema renina-angiotensia-aldosterona, leo de peixe e estatinas, podem reduzir a
recorrncia de taquicardias e da fibrilao em pacientes com cardiopatia coronariana ou com
insuficincia cardaca congestiva.
FRMACO-> ADENOSINA
Mecanismo e uso clnico: a adenosina um nucleosdeo que ocorre naturalmente por todo o
organismo; sua meia-vida no sangue inferior a 10 segundos; seu mecanismo de ao envolve
a ativao de uma corrente de K+ retificadora para dentro da clula e a inibio da corrente de
clcio e os resultados dessas aes so a hiperpolarizao acentuada e a supresso dos
potenciais de ao clcio-dependentes. Quando administrada como dose em bolo, a adenosina
inibe diretamente a conduo do nodo AV e aumenta o perodo refratrio deste nodo, mas
apresenta efeitos menores sobre o nodo SA. Atualmente, a adenosina um frmaco de
escolha para a converso imediata da taquicardia supraventricular paroxstica ao ritmo sinusal
por causa de sua alta eficcia e durao de ao muito curta; em geral administrada em uma
dose em bolo de 6 mg, seguida, quando necessrio, por uma dose de 12 mg.
Toxicidade: a adenosina provoca rubor em cerca de 20% dos pacientes e falta de ar ou
sensao de queimao no trax (talvez relacionada como broncospasmo) em mais de 10%.
Pode ocorrer a fibrilao atrial. As toxicidades menos comuns incluem cefaleia, hipotenso,
nuseas e parestesias.
Contra-indicaes: contra-indicada em bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus
e na doena do n sinusal (exceto nos pacientes com marcapasso artificial funcionante) e em
casos de hipersensibilidade adenosina.
Cuidados Especiais: Apesar de no haver contra-indicao absoluta deve-se ter bastante
cautela nos casos com histria de asma e na pneumopatia obstrutiva crnica. A aminofilina
pode ser utilizada como antdoto.

Drogas antiarrtmicas no classificadas por Vaughan-Williams:

Atropina antagonista de receptores muscarnicos; inibe os efeitos da descarga vagal

no corao til na bradicardia sinusal

Adrenalina, Isoprenalina: agonistas adrenrgicos usados na reverso da parada

cardaca e do bloqueio da conduo cardaca.

Adenosina agonista de receptores purinrgicos A1 (GPCRs Gi) presentes nas

clulas nodais. No nodo SA a adenosina promove cronotropismo negativo e no nodo

AV promove dromotropismo negativo.
Fenilefrina, metoxamina - agonistas seletivos de adrenoceptores alfa-1 que promovem

intensa vasoconstrio e descarga vagal reflexa disparada por barorreceptores articos

e carotdeos. teis na reverso da taquicardia atrial paroxstica.

Antiarrtmicos
Cuidados que devem ser observados na administrao dos antiarrtmicos
01 - Controle de pulso e presso antes e aps a administrao do medicamento. A presso
arterial deve ser controlada com o paciente na posio deitada e em pe, devido
hipotenso

postural.

02 - Observar as reaes colaterais e sinais de intoxicao. Comunicar o medica ou o

enfermeiro;

aplicar

medicamento

sintomtico,

conforme

prescrio.

03 - A administrao de antiarrtmicos por via parenteral deve ser feita com o paciente
monitorizado. Durante o uso de antiarrtmicos, e feito controle e avaliao, atravs do
eletrocardiograma.
04 - Quando a droga for administrada por meio de infuso venosa, devem-se usar
microgotas,

com

controle

rigoroso

do

gotejamento;

05 - Observar quadro de confuso mental; se necessrio, colocar o paciente em cama com

grades
06

e
Deixar

restringi-lo
material

de

ressuscitao

ao
em

leito;
local

acessvel.