HIPOTIROIDISMO

Titulo del Documento: Guía De Atención Integral Para El Versión: 2.
Manejo Del Riesgo Cardio-Metabólico - Unisalud.

Código del documento: MSP - DNS – GII - 002 Fecha de Emisión: 30/07/2008.
Tipo de Proceso: Misional
Proceso: Salud Publica Fecha de Revisión: 10/12/2008. Universidad Nacional de Colombia
Subproceso: Unidad de Servicios de Salud
UNISALUD.
GUÍA DE ATENCIÓN INTEGRAL PARA EL MANEJO DEL RIESGO CARDIO-METABÓLICO

- UNISALUD.
0. INTRODUCCIÓN
Se conoce desde hace varios años, que las enfermedades crónicas no transmisibles en el
adulto (ECNTA) son la principal causa de muerte prematura y de morbilidad en América Latina
y el Caribe1. Para hacer un abordaje claro de esta temática, es indispensable conocer una de
las definiciones de enfermedad crónica.
El Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, las define como "Enfermedades de

etiología incierta, habitualmente multicausales, con largos períodos subclínicos de latencia, con
curso clínico prolongado, sin tratamiento específico, sin resolución espontánea en el tiempo, de
etiología transmisible no demostrada (excepto algunos cánceres) y, de gran impacto en la
población adulta”.
Lo anterior indica que se genera un serio impacto, que involucra deterioro de la calidad de vida
y, empobrecimiento en los niveles individual, familiar y comunitario.
La Organización Panamericana de la Salud, determina que dentro del conjunto de

enfermedades crónicas, las más frecuentes y las de mayor importancia para la Salud Pública
en nuestra región, son las Enfermedades Cardiovasculares que incluye: la Cardiopatía
Coronaria, las Enfermedades Cerebrovasculares, las Artropatías Periféricas, las Trombosis
Venosas Profundas, el Tromboembolismo Pulmonar, la Hipertensión Arterial, la Diabetes
Mellitus, la Insuficiencia Renal Crónica, el Cáncer y las Enfermedades Respiratorias Crónicas;
sin contar que en nuestra Institución de Salud las patologías óseas degenerativas ocupan un
lugar de importancia en la categoría de enfermedades crónicas.
Se calcula que la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ocupa el primer lugar en todo
el mundo. En el 2005 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un
30% de todas las muertes registradas en el mundo; 7,6 millones de esas muertes se debieron a
la cardiopatía coronaria y, 5,7 millones a los ACV.2
Así, las ECNTA constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados,
representando una enorme carga para los países de América Latina. Hasta el momento, los
países latinoamericanos no han podido controlar enfermedades crónicas como la diabetes, la
hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular y la Insuficiencia Renal Crónica y es poco
probable que puedan hacerlo en el futuro inmediato, si no se establecen Programas de Salud
Pública, encaminados a Prevenir la enfermedad y Promocionar la salud.
1
Conferencia Sanitaria panamericana número 26. 2002. OPS
2
OMS 2008
Elaboro: Equipo de Salud. Reviso: Marqueza Bozón Pérez. Pág. 1 de
Cargo: Bogotá, Medellín, Palmira. Cargo: Gerente Nacional de UNISALUD.
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Aval documental: Comité de Gestión de Calidad. Aprobó: Marqueza Bozón Pérez.
Cargo: Gerente Nacional de UNISALUD.
Guía De Atención Integral Para El Manejo Del Riesgo Versión: 2.
Cardio-Metabólico - Unisalud.
UNISALUD.
Se conoce que la mayoría de estas enfermedades crónicas son prevenibles, ya que se ha

identificado que muchos de los factores de riesgo asociados a estas patologías, son
susceptibles de ser modificados mediante estrategias de intervención, que involucren a todo el
Sistema de Salud, con énfasis en el manejo integral a cada paciente.
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1. ANTECEDENTES INSTITUCIONALES
Teniendo en cuenta que gran parte de nuestra población usuaria presenta riesgos para
enfermedad Cardio-Metabólico o ya la ha desarrollado.
En nuestras 4 Sedes se han implementado estrategias y programas de atención especifica

para el manejo integral de estos Riesgos en Salud.
El enfoque actual es la definición y estandarización de una metodología institucional, para la

detección, identificación e intervención oportuna de Riesgo en Salud, con énfasis en el grupo
poblacional mencionado.
El modelo de salud de UNISALUD, se basa en la Gestión del Riesgo, a la fecha se cuenta con
el desarrollo del proyecto PERES (Proyecto Estimación al Riesgo en Salud), para la sede
Bogotá, el cual se hará extensivo para las demás sedes de Unisalud.
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2. OBJETIVO
Ofrecer una atención integral a los usuarios de UNISALUD que presenten enfermedades
cardio-metabólicas, mediante la aplicación de guías especificas para el manejo de cada una
de las patologías, que ofrecen riesgos de daño cardiovascular.
Enmarcada dentro de un programa que contemple acciones educativas en el cuidado y

mantenimiento de la salud. Promoción de la salud y hábitos y estilo de vida saludables,
mediante actividad física dirigida, manejo nutricional, desarrollo de habilidades en relajación,
actividades lúdicas y de adaptación socio laboral Prevención y atención de la enfermedad
cardio-metabólica, mediante la determinación del Riesgo, el seguimiento adecuado y, la
evaluación oportuna.
2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar quienes de nuestros usuarios presentan Riesgo de Enfermedad Cardio-

metabólica.
Clasificar las personas con Riesgo Cardiovascular, según los criterios establecidos e iniciar
manejo según parámetros.
Realizar seguimiento en el tiempo para evaluar el impacto del Programa en la salud del
usuario.
Detectar tempranamente los factores de riesgo para enfermedad cardiocerebrovascular, en
la población usuaria de UNISALUD que tenga factores de riesgo modificables, para
prevenir o retardar la aparición de la enfermedad.
Establecer en los primeros 6 meses a partir de: Tamizaje, de la primera prueba, del primer
diagnóstico, la inclusión en el programa integral .
Disminuir en el largo plazo los costos en: medicamentos para manejo de hipertensión
arterial, diabetes mellitas, dislipidemias, hospitalizaciones por infarto agudo del miocardio o
diálisis renal y en los tratamientos de rehabilitación cardiaca.
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3. JUSTIFICACION
“Entre las enfermedades crónicas se destacan las cardiopatías, los accidentes cerebro
vasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes.”3 El 60 % de
todas las defunciones se deben a enfermedades crónicas y de ellas el 80% se producen en
países de ingresos bajos y medios como Colombia.
“Dentro de la estructura de causas de morbi-mortalidad en la población general, las

enfermedades del sistema circulatorio, principalmente la enfermedad isquémica del corazón, la
enfermedad cerebrovascular y la hipertensión arterial y sus complicaciones, ocupan el primer
lugar, seguido de tumores, enfermedades pulmonares crónicas y enfermedades degenerativas
osteoarticulares”.4
La hipertensión arterial sistémica (HTAS), la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), las dislipidemias,
la aterosclerosis, la Enfermedad Pulmonar Crónica y la osteoporosis, son enfermedades
crónicas no transmisibles del adulto cuya prevalencia mundial va en ascenso.
UNISALUD no escapa a esta tendencia, tal como se muestra en la tabla 1, donde se presenta
el porcentaje de usuarios de UNISALUD Sede Bogotá, que han acudido al servicio de consulta
externa por presentar una afectación de tipo crónico en los últimos nueve años.
De otro lado, es claro que el mayor porcentaje del gasto está en el consumo de medicamentos
para manejo de enfermedades crónicas y hospitalizaciones por Enfermedades de Alto Costo,
como consecuencia de patologías crónicas.
En UNISALUD la consulta médica relacionada con patologías crónicas (Hipertensión Arterial,

Diabetes Mellitus tipo 2, Dislipidemia, Insuficiencia Renal Crónica, Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica, Osteoporosis y Enfermedad Coronaria entre otras.
Las patologías crónicas en su mayoría tienen factores de riesgos definidos claramente, nuestra
obligación como Entidad Prestadora de Salud, es hacer intervención temprana en aquellos
pacientes a quienes les sean detectados estos riesgos, para así evitar a futuro el desarrollo de
estas enfermedades.
Se conoce que la mayoría de estas enfermedades crónicas son prevenibles, ya que se han
identificado que muchos de los factores de riesgo asociados a estas patologías, son
susceptibles de ser modificados mediante estrategias de intervención, que involucren a todo el
Sistema de Salud, con énfasis en el manejo integral a cada paciente.
3
www who, into/chp/chronic_disease_report/en/
4
Decreto 3039 /2007 Plan Nacional de Salud. Paina 221.
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4. MARCO TEÓRICO
4.1. RIESGO CARDIOMETABÓLICO
Se define éste como la probabilidad de la ocurrencia de un trastorno de Salud, agudo o crónico,

de característica variable en su complejidad, resultante de la interacción de factores
preexistentes, de diferente origen, cuya incidencia podría dar o está dando como resultado una
afección o enfermedad que compromete o puede comprometer el Sistema Cardiovascular y el
Metabolismo, de manera concurrente.
La Guía de Riesgo Cardiometabólico incluye entidades nosológicas definidas y, factores de

Riesgo comunes a ellas; estas son:
Hipertensión arterial Sistémica

Dislipidemias
Diabetes
Trastornos de la función tiroidea (Hipo o hipertiroidismo)
Obesidad
Tabaquismo
Sedentarismo
Estrés
Para efectos prácticos, se ha incluido en esta Guía, las tres entidades nosológicas más
comunes, desde el punto de vista casuístico, dentro de ellas se incluyen los factores
coadyuvantes o predisponentes para el desarrollo de las anteriores.
El propósito último de este enfoque es aproximar el conocimiento científico actual, la

experiencia documental y asistencial de UNISALUD a una visión más Integral de la Salud de un
lado y, a la toma de decisiones de más impacto en Salud Pública, de parte de los profesionales
que atienden los diferentes programas y la consulta ambulatoria o prioritaria. Todo ello centrado
en las características específicas del modelo de atención de UNISALUD, siempre centrado en
las condiciones particulares de nuestros Usuarios, sus familias y su entorno.
Como guía o protocolo, éste busca unificar criterios previamente consensuados que faciliten el
proceso asistencial. No obstante, primará en todos los casos la decisión clínica de nuestros
profesionales, basados en su experiencia y la evidencia científica existente.
El presente documento, tendrá las revisiones periódicas necesarias, según lo establecido en el

Manual de Gestión Documental de UNISALUD y acogerá las vigencias allí definidas.
Riesgo cardiovascular es la probabilidad de que un paciente presente un Infarto del miocardio

fatal o no fatal, un evento cerebro vascular isquémico o hemorrágico, muerte súbita cardiaca,
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claudicación intermitente en extremidades inferiores, angina estable o inestable o necesidad

de revascularización coronaria.
A los factores que incrementan esa probabilidad se les llama FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR. Actualmente los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular se
pueden clasificar así:5
LDL
Triglicéridos
LIPÍDICOS VLDL
CLÁSICOS Colesterol no HDL (Lipoproteínas
remanentes)
HDL
Sexo
CLÀSICOS No
Edad
Modificables
FACTORES Antecedentes Familiares
DE RIESGO NO HTA
CARDIO LIPÍDICOS Tabaquismo
VASCULAR
"CLÁSICOS" Diabetes
Modificables
Sobrepeso
Inactividad Física
Dieta Aterogénica
Lp (a)
Apo B
hsPCR
EMERGENTES
Homocisteína
LDL pequeña y densa
Otros
4.2. DISLIPIDEMIAS: Estudios tales como el de Helsinki, el estudio de Framingham, ele

estudio MRFIT y el estudio Lipid Research Clínics (LRC) mostraron que la morbi mortalidad
cardiovascular aumenta en relación directa con los valores de colesterol total, LDL, y/o
triglicéridos y la disminución de HDL. El riesgo absoluto de enfermedad coronaria para
personas con niveles de colesterol normal es de 20 en 100, mientras que es de 90 en 100 para
quienes tienen niveles de colesterol superiores a 300mg/dl. La incidencia de infarto agudo del
miocardio es cuatro veces mayor en personas con niveles de triglicéridos y LDL elevados,
frente a personas con niveles normales. (5)
5
Mendivil. C.Guías de práctica clínica basada en la evidencia sobre el tamizaje, diagnóstico y
tratamiento de las dislipidemias. Unidad de Lípidos y Diabetes. Universidad Nacional de Colombia.
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La relación entre colesterol LDL y riesgo cardiovascular es directa: a mayor nivel mayor riesgo,
debido a su alto poder aterogénico. Los estudios clínicos controlados muestran que la
reducción del colesterol LDL se relaciona significativamente con el riesgo de de infarto del
miocardio, es el principal factor de riesgo lipídico y la reducción de sus valores debe ser la meta
primordial del tratamiento.
4.3 OBESIDAD: Se relaciona con alteraciones metabólicas y hemodinámicas como la

alteración de triglicéridos, disminución de HDL, intolerancia a la glucosa, aumento de la presión
sistólica e hipertrofia ventricular izquierda; por ello con la enfermedad cardiovascular, entre
hombres, la obesidad es el tercer predictor de enfermedad coronaria, después de la edad y la
hipercolesterolemia, por encima de la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes. El riesgo de
infarto agudo del miocardio aumenta de manera continua cuando el índice de masa corporal
llega a 25, límite en el cual se define obesidad. La mortalidad global para personas cuyo peso
excede el 40% es casi el doble de la mortalidad en personas de la misma edad con peso
normal.
4.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: La elevación de la presión arterial es por si misma una

manifestación de enfermedad cardiovascular, el riesgo de muerte por esta patología, se
determina tanto por el nivel de presión, como por el daño en órgano blanco y los factores de
riesgo asociados. Aún la hipertensión arterial mínima eleva el riesgo de muerte súbita al doble.
La prevalencia de hipertensión en los afroamericanos es la más alta en el mundo, se desarrolla

más rápido y produce mayores complicaciones, su tasa de mortalidad por accidente cerebro
vascular es 80% mayor que lo observado en la población general, por infarto agudo del
miocardio es un 50% más.
4.5. TABAQUISMO: El cigarrillo aumenta la adhesividad plaquetaria, la presión arterial y la

frecuencia cardiaca, así como los niveles de tromboxano y fibrinógeno, siendo este un factor
independiente de riesgo coronario, además aumenta la resistencia a la insulina. Todas estas
características lo convierten en un importante factor de riesgo cardiovascular; como factor de
riesgo independiente, es 13 veces más importante en infarto agudo del miocardio que en
cáncer de pulmón. Así mismo, la vasculopatía cerebral está presente en los fumadores en un
50% más que en la población que no tiene este hábito. El riesgo relativo de accidente
cerebrovascular es 1,5 mayor para los fumadores, y de hemorragia subaracnoidea es de 2,9.
En conjunto, las personas que fuman, tienen el doble de mortalidad que los que no fuman.
4.6. DIABETES: Este padecimiento dobla el riesgo de mortalidad por enfermedad

arteriosclerótica cardiovascular, siendo ésta su secuela más importante. Además, la morbilidad
de la diabetes para enfermedad vascular periférica es 17 veces mayor que en pacientes no
diabéticos, situación que en múltiples ocasiones conduce a la amputación; también aumenta el
riesgo para nefropatía y retinopatía diabética, produce miocardiopatía y contribuye a la
aterogénesis por efecto sobre los factores de coagulación. Su impacto es mayor en mujeres
que en hombres y tiende a disminuir a medida que avanza la edad. Los índices de mortalidad
son 2 a 3 veces más elevados entre pacientes diabéticos que en el resto de la población.
Aproximadamente el 75% de muertes entre los pacientes diabéticos es por enfermedad
coronaria.
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4.7. SEDENTARISMO: El ejercicio es un factor protector, ya que afecta la eficiencia operativa

del sistema cardiovascular, aumenta las HDL, mejora la actividad fibrinolítica y la sensibilidad a
la insulina; además aumenta la pérdida de peso, el estado de salud funcional y disminuye el
deseo de fumar; todo ello contribuye a disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los
individuos sedentarios con presión arterial normal, tienen un riesgo de 20 a 50% mayor de
desarrollar hipertensión.
La presencia o ausencia de estas condiciones y su tiempo de evolución, condicionan el riesgo

de un individuo de presentar una enfermedad cardiovascular. Esto es lo que se conoce como
RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL (RCVG) y permite agrupar a los pacientes en
categorías de riesgo así:
CATEGORIA RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

Riesgo Bajo < 1%
Riesgo Latente 1 – 10%
Riesgo Intermedio 10 – 20 %
Riesgo Alto / Muy Alto < ò 0 20%
CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN DEL RIESGO BAJO
Tensión Arterial < 120/80 mm/Hg

Colesterol Total <199 mg/dl
Colesterol de LDL <130 mg/dl
Colesterol de HDL >45mg/dl hombres
>55mg/dl mujeres
Tabaquismo No fumar
Edad < 45 años
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5. NORMATIVIDAD APLICABLE
La Organización Panamericana de la Salud determina que, dentro del conjunto de

enfermedades crónicas, las más frecuentes y las de mayor importancia para la salud pública en
nuestra región son las Enfermedades Cardiovasculares, que incluyen la Cardiopatía Coronaria
y las Enfermedades Cerebrovasculares.
De acuerdo con lo establecido en el Plan Nacional de Salud Pública - Artículo 33 de la Ley

1122 de 2007, son propósitos del Plan Nacional de Salud Pública:
Mejorar el estado de salud de la población colombiana.
Evitar la progresión y los desenlaces adversos de la enfermedad.
Enfrentar los retos del envejecimiento poblacional y la transición demográfica.
Disminuir las inequidades en salud de la población Colombiana.
Para ello define los lineamientos para el desarrollo de la Política en Salud: Promoción de la
Salud y la Calidad de Vida, Prevención de los Riesgos, Recuperación y Superación de los
daños en la Salud, Vigilancia en Salud y Gestión del Conocimiento.
Las Entidades Administradoras de Planes de Beneficios EAPB, las Entidades Promotoras de

Salud - EPS, y las Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud – IPS tienen unas
responsabilidades específicas frente a las prioridades nacionales en salud, dentro de las cuales
se encuentra el manejo integral de las enfermedades crónicas no transmisibles.
El desarrollo de este material se apoya en la normatividad vigente: Resolución 412, de la Ley

100, en el cual se implementa todo el desarrollo de guías y protocolos de atención integral en
salud. La actualización y adaptación de las mismas se realizó con base en los últimos
desarrollos académicos y científicos adelantados en la Universidad Nacional de Colombia y las
jornadas internacionales para el desarrollo de guías y protocolos.
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6 GLOSARIO
6.1 ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES EN EL ADULTO (ECNTA): Son

Enfermedades de etiología incierta, habitualmente multicausales, con largos periodos de
latencia subclínicos, con prolongado curso clínico, sin tratamiento especifico y sin resolución
espontánea en el tiempo.
Constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y representan una

enorme carga para los países de America Latina.
6.2 RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL: Es el probabilidad que tiene una persona de

desarrollar en los siguientes 10 años a la detección del riesgo, un evento cardiovascular tal
como: Infarto del miocardio fatal o no fatal, Evento cerebro vascular isquémico o hemorrágico,
Muerte súbita cardiaca, Isquemia coronaria, Angina estable o inestable, Necesidad de
revascularización coronaria. Lo anterior en relación con la cantidad y la severidad de factores
de riesgo cardiovascular que mantenga.
6.3 DISLIPIDEMIAS: Las Dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por

alteraciones en la concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo
para la salud. Comprende situaciones clínicas en que existen concentraciones anormales de
colesterol total (CT), Colesterol de alta densidad (HDL), Colesterol de baja densidad (LDL),
Colesterol no HDL y/o triglicéridos (TG).
Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable, de enfermedad

cardiovascular, en especial la coronaria.
Niveles muy altos de TG se asocian también al desarrollo de pancreatitis aguda.
6.4 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA): La hipertensión arterial se define como el nivel de

presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg o como el nivel de presión arterial
diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg. Es por si misma una manifestación de enfermedad
cardiovascular.
6.5 DIABETES MELLITUS: Es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de

niveles elevados de glucosa en sangre, la cual puede estar producida por una deficiente
secreción de insulina, una resistencia a la acción de la misma o una mezcla de ambas. Más
que una enfermedad es un síndrome caracterizado por híperglicemia ocasionada por un déficit
de acción insulínica, se acompaña de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos
y proteínas, además es multifactorial porque en su génesis participan varios factores genéticos
y varios factores medioambientales.
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6.6 DISFUNCIÓN TIROIDEA: Incluye aquella condición clínica y/o paraclínica que involucra
una inadecuada función de la Glándula Tiroides por alteración primaria o no de la misma;
también comprende condiciones nosológicas diferentes, cuyo curso o resultado, afectan la
función de la Glándula Tiroides y su acción hormonal.
6.7 OBESIDAD: Es una enfermedad reconocida por la OMS, incluida en la Clasificación

Internacional de Enfermedades, 10ª revisión. Tiene características propias. En la mayoría de
las veces es el resultados de hábitos y estilos alimenticios no acordes a las características
somáticas, de carga laboral y etáreas de la población. También es secundaria a trastornos
metabólico-endocrinos como por ejemplo en la DM Tipo II.
Su incidencia en el riesgo cardiovascular está determinada por dos aspectos principales: físico
mecánico y metabólico, que se desarrollaran dentro de la guía.
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CAPITULO 7 EVALUACIÓN DEL RIESGO
7.1. RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

Es la probabilidad que tiene una persona de desarrollar, en los siguientes10 años, un evento
cardiovascular tal como:
Infarto del miocardio fatal o no fatal.

Evento Cerebro vascular Isquémico o hemorrágico.
Muerte súbita cardiaca.
Isquemia coronaria.
Angina estable o inestable.
Necesidad de revascularización coronaria.
Depende de la cantidad y de la severidad de factores de riesgo cardiovascular que tenga el

paciente.
7.2 CATEGORÍAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO CRITERIO
BAJO Personas sin factores de riesgo. Riesgo global proyectado a 10 años menor
de 1%.
LATENTE Riesgo global proyectado a 10 años inferior a 10%, pero con un factor de
riesgo cardiovascular.
INTERMEDIO Riesgo global proyectado a 10 años es del 10 al 20%.
CONDICIONES
Síndrome Metabólico: Obesidad central (perímetro abdominal mayor a 80

cm en mujeres o 90 cm en hombres) y al menos 2 de los siguientes
criterios:
Tensión Arterial : > o = a 130/85
Triglicéridos Séricos : > 150 mg/dl
HDL sérico : < 40 mg /dl
Glicemia de Ayuno : > 100 mg/dl
ALTO Personas que ya han sufrido un evento coronario o que tienen pruebas
positivas específicas para enfermedad coronaria. Personas con riesgo
equivalente al del enfermo coronario, es decir, superior al 20% proyectado
a 10 años.
CONDICIONES
Infarto de miocardio previo con o sin síntomas

Angina de pecho previa
Evento cerebrovascular previo
Enfermedad Arterial periférica previa (claudicación arterial intermitente)
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Aneurisma aórtico
Enfermedad aterosclerótica carotídea documentada
Dislipidemia Aterogénica primaria (genética)
Diabetes más otro factor de riesgo cardiovascular.
MUY ALTO Personas con enfermedad cardiovascular establecida, más múltiples

factores de riesgo pobremente controlados, especialmente diabetes,
tabaquismo, o factores de riesgo del síndrome metabólico (TG mayor de
200, colesterol No HDL igual o mayor de 130 con colesterol de HDL menor
de 40 mg/dl
CONDICIONES
Evento cardiovascular previo + dos o más factores de riesgo no

controlados.
Diabetes Mellitus + evento cardiovascular previo
7.2.1 Tablas de Framingham
Si la categoría de riesgo no es obvia, hay que evaluar el riesgo cardiovascular empleando las
tablas de Framingham una vez calculados el colesterol LDL y el no HDL.
7.2.1.1 Factores de Riesgo Cardiovascular Mayores
a. Edad y Sexo > 45 años en hombres y >55 años en mujeres

b. Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado (antes
de los 55 años en hombres y antes de los 65 en mujeres)
c. Hábito de fumar. Si o No
d. Hipertensión Arterial. Tensión Arterial Sistólica con tratamiento o sin tratamiento
e. Colesterol de HDL bajo menor de 40 mg/dl.
7.2.1.2 Metas de Lípidos según la Categoría de Riesgo

CATEGORÍA LDL HDL TG Colesterol no HDL
Bajo/Latente < 160 >40 <200 <190
Intermedio <130 >40 <200 <160
Alto <100 >40 <150 <130
Muy Alto <70 >40 <150 <100
Si el paciente está por fuera de las metas para su categoría de riesgo entonces se hace
diagnóstico de Dislipidemia.
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8. DISLIPIDEMIAS
8.1 DEFINICIÓN DE LA CAUSA DE MORBILIDAD
8.1.1 Definición y Aspectos Conceptuales

Las Dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la
concentración de lípidos sanguíneos, en niveles que involucran un riesgo para la salud.
Comprende situaciones clínicas en las que existen concentraciones anormales de colesterol

total (CT), colesterol de alta densidad (HDL), colesterol de baja densidad (LDL), colesterol no
HDL y/o triglicéridos (TG). Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y
modificable de enfermedad cardiovascular, en especial coronaria. Niveles muy altos de TG
se asocian también al desarrollo de pancreatitis aguda.
Los niveles de colesterol sanguíneo están determinados tanto por las características genéticas
del individuo, como por factores adquiridos (dieta, balance calórico, actividad física). El
colesterol transportado en lipoproteínas de baja densidad (LDL) está directamente
correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria. El colesterol que forma parte de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) está inversamente correlacionado con el riesgo
coronario. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), contienen la mayoría de los TG del
suero y algunas de sus formas son igualmente aterogénicas.
8.1.2 Etiología
SEGÚN EL TIPO DE LÍPIDOS
SEGÚN EL ORIGEN PREDOMINANTEMENTE ALTERADO.
Hipercolesterolemia Aislada: Aumento del colesterol
total o de las lipoproteinas de baja densidad (LDL)
Hiperlipidemia primaria: De
Hipertrigliceridemia Aislada: Aumento de los
carácter familiar (hereditario).
triglicéridos en plasma.
Hiperlipidemia combinada: hipercolesterolemia +

Hiperlipidemia secundaria: Puede hipertrigliceridemia
atribuirse a otra enfermedad Colesterol HDL bajo aislado
8.1.3 Causas Secundarias de las Dislipidemias
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA HDL DISMINUIDO

Hipotiroidismo. Dieta rica en carbohidratos Sedentarismo
Uso de inhibidores de proteasas Ingesta excesiva de alcohol Cigarrillo
de VIH. Obesidad Diabetes mellitas
Embarazo
Porfiria aguda intermitente Diabetes mellitus Hipertrigliceridemia
Síndrome nefrótico Hipotiroidismo
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Enfermedad Insuficiencia renal crónica

Hepática crónica Beta-bloqueadores
Colestasis Diuréticos
Disglobulinemia Estrógenos exógenos
Anorexia nerviosa Isotretinoína
Síndrome de Cushing
Agentes progestacionales
8.2 DIAGNÓSTICO
8.2.1 Signos y Síntomas
En la mayoría de los pacientes no existen síntomas específicos, la dislipidemia se detecta

solamente durante estudios preventivos por laboratorio y, en algunos casos en que existe
alteración cardiovascular por estudios dirigidos a factores de riesgo.
Cuando existen muy elevadas concentraciones de VLDL puede haber xantomas eruptivos o
lipomas en piel especialmente en glúteos. Elevadas concentraciones de LDL pueden producir
xantomas tendinosos en tendón de Aquiles, de rótula, espalda y manos. La elevación
importante de triglicéridos puede producir lipemia retiniana.
En general las manifestaciones clínicas son más frecuentes en las dislipidemias primarias
donde se puede encontrar: Arco corneal, Xantelasmas, Xantomas y Lipemia retiniana.
8.2.2 Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de las dislipidemias se realiza a través del perfil lipídico mínimo (Aspecto del
suero, Colesterol total, Colesterol de HDL y Triglicéridos), donde se advierte al paciente que
debe tener como mínimo 12 horas de ayuno y no haber ingerido bebidas alcohólicas 24 horas
antes del examen.
Con estos datos debe calcularse el colesterol LDL con la formula de Friedewald que solo es
válida si los triglicéridos son menores a 400 mg/dl:
LDL= Colesterol Total – Colesterol HDL – (Triglicéridos/5)

También calcularse el Colesterol no HDL: C no HDL= Colesterol total – Colesterol HDL
8.2.2.1 Recomendaciones para solicitud de Perfil Lipídico

1 VEZ POR LO MENOS REPETIR
Todos los hombres mayores de 35 años. Cada 5 años: Si es normal en hombres
Todas las mujeres después de la mayores de 35 años y mujeres post
menopausia. menopausias.
Individuos con familiares en primer grado Cada 2 meses: si el primero presenta
de consanguinidad que tengan alteración.
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dislipidemia. Cada 3 meses (Riesgo alto y muy alto) y cada

Individuos con enfermedad 6 meses (Riesgo latente o intermedio).
cardiovascular.
Individuos con uno o más factores de
riesgo para ateroesclerosis
(Hipertensión, Diabetes o prediabetes,
obesidad).
8.2.3 Clasificación de los Factores de Riesgo
8.2.3.1 Lipídicos.
8.2.3.2 Colesterol LDL

Es capaz de generar disfunción endotelial y activar varias respuestas que favorecen la
migración de células inflamatorias al espacio subintimal, dando por resultado la aterosclerosis
que es una patología compleja y multifactorial, probablemente iniciada por la captación de
lipoproteínas de baja densidad (LDL), modificadas por la pared arterial con la posterior
formación de una lesión aterosclerótica.
Con el tiempo, la lesión puede fisurarse, romperse y formar trombos, produciendo en algunos
casos eventos de ictus o de infarto miocárdico.6
La relación entre niveles de LDL y riesgo de aterogénesis es la siguiente
NIVELES DE LDL RIESGO DE NOMBRE DE LA

ATEROGÉNESIS CATEGORÍA
< 100 mg/dl Bajo Optimo
100-129 mg/dl Moderado Cercano al óptimo
130-159 mg/dl Alto Limítrofe
>o= 160 mg/dl Muy alto Alto
Cualquier nivel de LDL por encima de 100 mg/dl es aterogénico 7, se considera al LDL como el
principal factor de riesgo lipídico y la reducción del mismo es la meta primordial del
tratamiento.
8.2.3.3 Triglicéridos.
Los triglicéridos transportan los quilomicrones que son pequeñas partículas de lípidos
metabolizadas, compuestas en un 80-90% por triglicéridos, un 9% de fosfolípidos, un 6% de
colesterol y una pequeña proporción de un tipo especifico de proteínas.
6
Fatty Acid Oxidation Products in Human Atherosclerotic Plaque: An Analysis of Clinical and
Histopathological Correlates. Waddington EI, Croft KD, et al. Atherosclerosis 167:111-120, 2003
7
Guías de práctica clínica. Dislipidemias. Carlos Olimpo Mendivil Anaya. Universidad Nacional de
Colombia. 2007.
Pág. 17 de 80
UNISALUD.
Los quilomicrones se acumulan en las paredes de las arterias muy rápidamente y juegan un
papel clave en el desarrollo de enfermedades coronarias8, por lo que merecen su importancia
en el manejo del paciente con riesgo cardiovascular.
Los valores de lípidos se categorizan según el ATP III de la siguiente manera:
NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS. NOMBRE DE LA CATEGORÍA.

< 150 mg/dl Normales
150-199 mg/dl Limítrofes
200-499 mg/dl Altos
>o= 500 mg/dl Muy altos
La cifra de triglicéridos debe ser alcanzada una vez se alcance la meta de LDL que es la
primordial. La hipertrigliceridemia responde bastante bien al cambio terapéutico en el estilo de
vida.
8.2.3.4 Clasificación de las Dislipidemias
Hipercolesterolemia aislada: Solo está el LDL por fuera de la meta.

Dislipidemia Combinada: Solo está el LDL y los TG por fuera de la meta.
Hipertrigliceridemia Aislada: Solo están los TG por fuera de la meta.
HDL bajo aislado: Solo está el HDL por fuera de la meta.
Hipercolesterolemia,
Dislipidemia combinada o
Hipertrigliceridemia con HDL bajo: Cuando el paciente tiene el HDL por fuera de la meta y
además otra alteración.
8.2.4 Códigos CIE 10.

CÓDIGO DIAGNÓSTICO
E780 HIPERCOLESTEROLEMIA PURA
E781 HIPERGLICERIDEMIA PURA
E782 HIPERLIPIDEMIA MIXTA
E783 HIPERQUILOMICRONEMIA
E784 OTRA HIPERLIPIDEMIA
E785 HIPERLIPIDEMIA NO ESPECIFICADA
8
Revista: Arterioesclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2004
Pág. 18 de 80
UNISALUD.
8.3. CONDUCTA.
8.3.1 Conducta no Farmacológica.

8.3.1.1 Dieta
Objetivo: Reducir paulatinamente el sobrepeso.
Meta Inicial: Perder un 10% del peso corporal. Los beneficios metabólicos se comienzan a
observar cuando se pierden los primeros 5 Kg.
Estrategia: Reducir el consumo de ácidos grasos saturados (AGS), ácidos grasos
hidrogenados (AG trans) y colesterol.
Plan: Reducir consumo de frituras. No reutilizar aceites vegetales, porque se hidrogenan
progresivamente.
 Preferir una dieta rica en cereales, frutas, legumbres y verduras frescas.

 Comer carne magra sólo en pequeña cantidad y reemplazar AGS por AGPI (Ácidos
Grasos poliinsaturados) contenidos principalmente en los pescados de aguas marinas
frías) pero principalmente por AG Monoinsaturados (contenidos en aceite de oliva, canola,
aguacate, nueces y maní).
 Consumir pescado de origen marino al menos una vez por semana es benéfico,
(Recomendación C).
 En grupos de alto riesgo consumirlo al menos 3 veces por semana (recomendación B).
 El suplemento de AGW3 en cápsulas tiene efectos antitrombóticos, reduce triglicéridos y
previene eventos cardiovasculares en el grupo de alto riesgo (evidencia nivel 1).
Evitar el consumo excesivo de alcohol. (más de 2 onzas diarias de licor destilado o más de
dos cervezas o más de dos copas de vino), pero no es necesario prohibirlo en aquellos
individuos que lo consumen en forma moderada, excepto cuando tengan
hipertrigliceridemia (Recomendación D).
8.4.1.2 Recomendaciones sobre la Actividad Física
Hacer un plan de actividad física regular mínimo 4 veces por semana, con un mínimo de 30
minutos por sesión, intensidad leve (60% de la FC máxima) a moderada (60 a 75% de la FC
máxima). (Recomendación B)
El ejercicio debe ser de tipo aeróbico, caminar, trotar, nadar o montar en bicicleta y su
implementación debe ajustarse a las condiciones físicas de cada persona, a su entrenamiento
previo y a sus expectativas. (Recomendación D).
Las personas con alto riesgo deben practicarlo al menos 3 veces por semana y mínimo por
media hora, con una evaluación previa de la tolerancia cardiovascular y supervisando su
ejecución. Siempre hacer evaluación previa; hacer prueba de esfuerzo antes de iniciar el plan
de ejercicio a los pacientes con enfermedad coronaria previa o equivalente o si vienen
recibiendo betabloqueadores.
Pág. 19 de 80
UNISALUD.
8.3.2 Conducta Farmacológica.
En todos los pacientes iniciar Cambios Terapéuticos en el Estilo de Vida (CTEV)
RIESGO VALORES LDL TERAPIA

Terapia farmacológica con monoterapia y CTEV. Si no
alcanza la meta con la monoterapia hay que ajustar la
Riesgo
LDL ≥ a 70 mg/dl dosis del fármaco o dar una estatina más eficaz o como
Muy Alto
segunda opción utilizar terapia combinada estatina +
ezetimibe.
Terapia farmacológica con monoterapia y CTEV Si el
paciente no alcanza la meta hay varias opciones:
Intensificar el CTEV, ajustar la dosis del fármaco, si el
valor está muy cerca de la meta de 100 mg/dl se puede
LDL ≥ a 130 mg/dl continuar sin cambios, si el paciente tiene síndrome
metabólico, dar tratamiento con CTEV, si el paciente
tiene otra alteración lipídica, añadir el medicamento
indicado.
Riesgo CTEV como monoterapia por 3 meses. Si no alcanza la

Alto meta: Considerar terapia farmacológica, si el valor está
LDL entre 100 y cerca de la meta de 100 mg/dl se puede continuar sin
130 mg/dl cambios, si el paciente tiene síndrome metabólico, dar
tratamiento con CTEV, si tiene otra alteración lipídica,
añadir el medicamento indicado.
Hacer énfasis en el control de los demás factores de

riesgo así como en el manejo del síndrome metabólico si
LDL <100 mg/dl
lo tiene.
CTEV en monoterapia mínimo 3 meses. Si en 3 meses

el LDL es menor de 130 mg/dl no hay que hacer mas
Riesgo LDL ≥ a 130 mg/dl cambios en el manejo, no alcanza la meta, considerar
Intermedio terapia farmacológica, si tiene Síndrome metabólico, dar
tratamiento con CTEV.
CTEV en monoterapia mínimo 3 meses.
Si en el control a los 3 meses el LDL está menor de 160

Riesgo LDL ≥ a 160 mg/dl, no hay que hacer más cambios, si es mayor de
latente mg/dl 190 mg/dl dar terapia farmacológica, si está entre 160 y
190 mg/dl intensificar CTEV pero se puede considerar
terapia farmacológica, si tiene síndrome metabólico dar
tratamiento con CTEV.
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UNISALUD.
ANORMALIDAD LIPÍDICA MEDICAMENTO RECOMENDADO

Hipercolesterolemia aislada 1ª. elección: Estatina
2ª. elección Estatina + Ezetimiba
Hipertrigliceridemia aislada 1ª. elección: Fibrato (Gemfibrozil, Fenofibrato)
Acido nicotinico.
Dislipidemia combinada o mixta Si predomina colesterol usar estatina.
Si predomina TG usar fibrato.
Si hay que combinar estatina con fibrato solo usar
Fenofibrato.
Se puede combinar Acido nicotínico con estatina.
HDL bajo aislado Usar fibrato o Acido nicotínico de liberación
prolongada.
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UNISALUD.
ANEXO No 1
Medicamentos actualmente disponibles en Colombia, para el tratamiento de las

Dislipidemias
Inhibidores de HMGCoA reductasa (estatinas)
Mecanismo(s) de acción
Inhiben la síntesis hepática de colesterol.

Incrementan la expresión de receptores para Apo B 100.
EFICACIA EN
MONOTERAPIA A DOSIS COMENTARIOS DECISIONES
MINIMA
Rosuvastatina Reducción
Medicamento no incluido en el Prescripción a criterio del
(Dosis minima de LDL en
POS CTC
=10 mg) 46%
Primera elección, en tratamiento Puede ser prescrito por el
de la Hipercolesterolemia primaria médico general y no
o de la Hiperlipidemia mixta, requiere autorización
Atorvastatina Reducción cuando la meta de reducción en adicional.
(Dosis minima de LDL en las cifras es superior al 35% y/o C. M. E. La necesaria para
= 10 mg) 38% cuando el paciente tiene dos (2) meses de
disminuida la función renal. tratamiento. Hasta 240
comprimidos de 10 mg,, 20
mg., 40 mg., 80 mg.
1º Elección en Puede ser prescrito por el
Hipercolesterolemia primaria o médico general y no
Hiperlipidemia mixta cuando la requiere autorización
Lovastatina Reducción meta de reducción en las cifras es adicional.
(Dosis minima de LDL en inferior al 30% en pacientes con
= 20 mg) 29% función renal y hepática C. M. E. La necesaria para
conservada. dos (2) meses de
tratamiento. Hasta 120
comprimidos de 20 mg.
Su utilización se índica NO SE INCLUYE EN EL
únicamente alternativa en los VADEMECUM
Simvastatina Reducción
pacientes con metas de reducción
lipídica mayores al 28%,
= 10 mg) 28%
indicación cubierta efectivamente
con Lovastatina.
Elaboro: Equipo de Salud. Reviso: Marqueza Bozón Pérez. Pág. 22

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UNISALUD.
Alternativa de tratamiento en Puede ser prescrito por el

Hipercolesterolemia primaria o médico general pero
Hiperlipidemia mixta, cuando la requiere aprobación por el
meta de reducción en las cifras, médico de autorizaciones.
Pravastatina Reducción
es inferior al 20% y, existe riesgo
de interacción medicamentosa o C. M. E. La necesaria para
= 10 mg) 19%
alteración de la función hepática. dos (2) meses de
tratamiento. Hasta 120
comprimidos de 20 mg.
Medicamento no incluido en el Prescripción a criterio del

POS CTC.
Fluvastatina Reducción
= 20 mg) 17%
Efectos secundarios
FRECUENTES INFRECUENTES CONTRAINDICACIONES

Rabdomiolisis ( para prevención Enfermedad hepática
se recomienda realizar ediciones crónica o activa
- Cefalea seriadas de Creatinkinasa: solo si .
- Insomnio se combinan con fibratos Uso concomitante de
- Mialgias leves ciclosporina, macrólidos o
antimicóticos imidazólicos
Pág. 23 de 80
UNISALUD.
Fibratos (Derivados del acido fíbrico)
Mecanismo(s) de acción:
Modulación de expresión génica por unión a receptores nucleares PPAR-á
Aumentan expresión y actividad de la enzima lipoproteinlipasa extrahepática. (LPL-1)
Inhiben la síntesis hepática de VLDL.
EFECTOS
EFICACIA EN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONE
SECUNDARIOS
MONOTERAPIA INFRECUENTES S
FRECUENTES
Reducción de Gastrointestinales Rabdomiolisis (Se ha Insuficiencia hepática
triglicéridos en 25 (Dolor abdominal, documentado cuando se severa.
– 40% nauseas, vomito). usan en combinación con
estatinas (Ver sección sobre Insuficiencia renal
Reducción de LDL No deben terapia combinada) severa.
en 10 – 15% emplearse en
Incremento de pacientes con Para prevención realizar
HDL en 10 – 15% antecedentes de mediciones seriadas de
litiasis biliar, creatinkinasa, solo si se
pueden combinan con estatinas)
potenciarla.
MEDICAMENTOS DOSIS COMENTARIOS DECISIÓN

Gemfibrozil Minima efectiva 1ª elección en el tratamiento de Puede ser prescrito por el
900mg Día máxima pacientes con médico general y no
recomendada 1500 hipertrigliceridemia primaria requiere autorización
mg día. aislada, menor de 500 mg / dl adicional.
de triglicéridos. C. M. E. La necesaria para
dos (2) meses de
tratamiento en dosis de
hasta 1200 mg/día.
Fenofibrato 200 – 400 mg Alternativa en el tratamiento de Puede ser prescrito por el
las hipertrigliceridemias médico general pero
cuando superan los 500 mg /dl requiere aprobación por el
o, para el tratamiento de las médico de autorizaciones.
dislipidemias mixtas, en C. M. E. La necesaria para
combinación con una estatina. dos (2) meses de
tratamiento, hasta 60
cápsulas Retard (de 250
mg).
Etofibrato 500 mg No incluidos en el Prescripción a criterio
vademecum de Unisalud del CTC
Clofibrato 0,5 - 2g
200 – 600 mg
Bezafibrato
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UNISALUD.
Resinas de intercambio iónico (Secuestrantes de ácidos biliares)
Mecanismo(s) de acción:
Inhibición en la reabsorción de las sales biliares en el ileon distal.
Incremento en la captación hepática de partículas LDL.
Eficacia en
Efectos secundarios frecuentes Contraindicaciones
monoterapia
Reducción del Gastrointestinales (Dolor abdominal, Disbetalipoproteinemia

colesterol total meteorismo, constipación, nauseas, vomito) familiar
en 15 – 30 % Disminución en la absorción de vitaminas Hipertrigliceridemia (en
Incremento del liposolubles: D, E, K, A. monoterapia)
HDL 1 – 5% Disminución en la absorción de otros fármacos:
Aumento Cumarinicos, Tetraciclina, Tiroxina, Tiazidas
discreto y Digitálicos, Fibratos.
variable en TG
(transitorio).
Medicamentos Dosis Comentarios Decisión

Colestiramina 9 - 36g 1ª elección al adicionar un 2º Puede ser prescrito por
medicamento en pacientes con el médico general y no
Hipercolesterolemia pura, en quienes requiere autorización
ya se agotaron las medidas no adicional.
farmacológicas y se encuentran con
dosis óptimas de una estatina. C. M. E. La necesaria
para dos (2) meses de
tratamiento en dosis de
hasta 4 gr. /día.
(180 sobres).
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UNISALUD.
Ezetimiba
Mecanismo de acción
Inhibición de la absorción del colesterol dietario
Eficacia en monoterapia Efectos secundarios frecuentes Contraindicaciones
Reducción de 10 – 15% en
Se han reportado elevaciones leves
LDL.
de la ALT que superan 3 veces el Ninguna conocida
Efecto como hipolipemiante
valor normal
sinérgico con estatinas
Acido nicotínico de Liberación Extendida
Mecanismo(s) de acción
Inhibición de la lipasa adipolítica y de la esterificación de ácidos grasos en el hígado.

Incremento de l actividad de la lipoproteinlipasa.
Eficacia en
Efectos secundarios frecuentes Contraindicaciones
monoterapia
Reducción de
TG hasta un Gota.
40%
Enrojecimiento facial (minimizado si se toma en Daño hepático
la noche asociado a aspirina 325 mg. previo.
Reducción de
Enfermedad acido
hasta un 15%
Podría aumentar los niveles sanguíneos de acido péptica activa.
en LDL.
úrico, especialmente otras Alcoholismo .
presentaciones de distinta forma de liberación. Sangrado arterial.
Incremento de
HDL hasta un
30%
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UNISALUD.
9. HIPERTENSION ARTERIAL
9.1 DEFINICIÓN DE LA CAUSA DE MORBILIDAD
9.1.1 Definición y Aspectos Conceptuales
La hipertensión arterial se define como el nivel de presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual
a 140 mm Hg o como el nivel de presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg.
En el embarazo: Se define hipertensión arterial como PAS mayor o igual a 140 mm Hg o PAD
mayor o igual a 90 mm Hg, confirmada en el plazo de 6 horas durante el embarazo o en las 24
horas siguientes al parto, o aquellas mujeres que sin llegar a las cifras anteriores, tienen un
aumento de 30 mm Hg en la PAS o de 15 mm Hg en la PAD con respecto a cifras previas de
PA conocidas, deben seguirse con atención principalmente si tienen proteinuria e
hiperuricemia.
La hipertensión arterial es un problema de Salud Pública, dada su alta prevalencia y la carga

en salud que representa tanto por su morbilidad como por su letalidad. En la actualidad se
estima que el 25% de la población mundial es hipertensa.
La hipertensión arterial es la primera causa de enfermedad coronaria isquémica, de

enfermedad cerebro-vascular y de falla cardiaca, y es la segunda causa de enfermedad renal
terminal.
9.1.2 Etiología
Estudios en familias sugieren que aproximadamente 30% de la variación de la presión

arterial es de origen genético. El resto de la variación esta influenciada por el estilo de
vida, por ejemplo, el consumo de sal en las comidas, el consumo de alcohol y el
exceso de peso.
Algunas de las enfermedades causantes de HTA secundaria son las siguientes:
Tumores de las glándulas suprarrenales, Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
Trastornos renales
Glomerulonefritis
Obstrucción vascular renal o enfermedad renovascular
Insuficiencia Renal
Uso de medicamentos, drogas u otras sustancias químicas.
Corticoterapia crónica. Síndrome de Cushing
Uso de anticonceptivos orales

de 80
UNISALUD.
Síndrome Hemolítico Urémico

Púrpura Henoch Schonlein
Periarteritis nodosa
Fibrosis retroperitoneal
Tumor de Wilms.
Apnea del sueño
Coartación de aorta
Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea.
9.2 DIAGNÓSTICO
9.2.1.Factores de Riesgo
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad. Tabaquismo. Alcohol.
Sexo. Sedentarismo. Nutricionales.
Origen Étnico. Obesidad. Psicológicos Y Sociales.
Herencia. Dislipidemias. Diabetes Mellitus.
9.2.2. Diagnóstico:
Se define como una presión arterial diurna de 135/85 mm Hg o más y nocturna de 120/70 mm
Hg o más, que corresponde a una toma casual de presión arterial de 140/90 mm Hg.
TÉCNICA DE MEDICION DE LA TENSIÓN ARTERIAL

MÉTODO NOTAS
En Consultorio 2 lecturas separadas por 5’, sentado en una silla. Confirmar lecturas
elevadas en brazo contralateral.
Ausencia de disminución de 10 a 20% de la T. A. durante el sueño puede
Monitoreo de T. A. indicar Riesgo Cardio Vascular. Indicado para valorar “Hipertensión de
ambulatoria Bata Blanca”.
Autochequeo del Informa sobre respuesta a la terapia. Mejora la adherencia, evalúa

Paciente Hipertensión de bata blanca.
Pág. 28 de 80
UNISALUD.
9.2.2.1 Clasificación del estado de la Tensión Arterial
CLASIFICACIÓN PAS PAD

Optima <130 <80
Normal <135 <85
Normal Alta 130-139 85 - 89
HTA: Estadío 1 140 -159 90 - 99
HTA: Estadío 2 >160 ó >100
Usualmente se acepta que una presión arterial inferior a 140/90 mm Hg es normal en la
población general, sin embargo, en pacientes con enfermedad renal o diabéticos el límite
deseado para un adecuado control es de 130/80.
9.2.2.2 Exámenes paraclínicos
EXÁMENES PARACLÍNICOS DE RUTINA EXÁMENES PARA ESTUDIAR

(1 VEZ /AÑO) ETIOLOGÍA SECUNDARIA
Cuadro hemático y VSG Ecografía renal y de glándulas
Glicemia Sérica suprarrenales
Ácido úrico Ecocardiograma Doppler color
Perfil lipídico Test de captopril (sospecha de
Parcial de orina (hematuria, proteinuria) hipertensión renovascular)
Creatinina sérica Gammagrafía renal con Tc 99
Potasio sérico Dosificación de renina plasmática (3 a 19
Microalbuminuria (< 30 mg/24 h) mcg/dl)
Electrocardiograma Arteriografía renal
9.2.2.2.1 Seguimiento en la solicitud de ayudas diagnosticas
El potasio sérico y la Creatinina deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año.
Los paraclínicos deben realizarse como mínimo cada año si los resultados iníciales se
reportaron dentro de los rangos normales.
Si los resultados fueron anormales el seguimiento debe hacerse trimestral o semestral según
el tratamiento instaurado y la patología en tratamiento.
La periodicidad de las pruebas corresponde a la concomitancia de otras enfermedades como

diabetes, dislipidemia e insuficiencia renal; a criterio del médico.
Mínimo debe hacerse una solicitud anual de todas la pruebas ya mencionadas incluyendo la
microalbuminuria.
Pág. 29 de 80
UNISALUD.
9.2.2.3 Complicaciones
Sistema Patología Seguimiento

Cardiovascular Enfermedad Coronaria (EC) Examen Físico, Radiografía
Hipertrofia Ventricular de tórax, Electrocardiograma,
Izquierda (HVI) Ecocardiograma.
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva (ICC)
Cerebrovascular Isquemia transitoria. Evaluar: Pulsos, Fondo de
Evento cerebrovascular. ojo, Examen Neurológico
Retinopatía Aumento de la luminosidad Realizar: Fondo de ojo
de los vasos.
Entrecruzamiento de vasos.
Hemorragias o exudados
(con o sin papiledema).
Sistema Renal Creatinina sérica mayor Evaluar: Masas renales,

1.3 mg/dl. Soplos, Pulsaciones
Microalbuminuria. anormales en la aorta.
Proteinuria >1. Solicitar: Parcial de orina,
Nitrógeno Ureico, Creatinina,
Microalbuminuria.
Sistema vascular periférico La ausencia de uno o más Hacer una buena anamnesis
pulsos periféricos excepto el y un buen examen médico.
pedio con o sin claudicación
intermitente es un indicador
de compromiso vascular
periférico.
9.2.4 Códigos de Registro CIE 10
I10X Hipertensión esencial (primaria)

I150 Hipertensión renovascular
I151 Hipertensión secundaria a otros trastornos renales
I152 Hipertensión secundaria a trastornos endocrinos
I159 Hipertensión secundaria no especificada
013X Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) sin proteinuria significativa
016X Hipertensión materna
0100 Hipertensión esencial preexistente que complica el embarazo
0104 Hipertensión secundaria preexistente que complica el embarazo
0109 Hipertensión preexistente no especificada que complica el embarazo
Pág. 30 de 80
UNISALUD.
9.3 CONDUCTA
Metas de tratamiento
Condición clínica TA Sistólica TA Diastólica

Paciente General <140 <90
Paciente Con Diabetes <130 <80
Insuficiencia Renal
Proteinuria > 1 Gr <125 <75
Proteinuria < 1 Gr <130 <80
Acciones Prioritarias
Identificar: Hipertensión sin Factores de Riesgo
Hipertensión con Factores de Riesgo
Crisis Hipertensiva
9.3.1 Acciones Terapeuticas No Farmacológicas Sugeridas
Los efectos de las modificacione son dependientes del tratamiento y su aplicación.
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA DEL PACIENTE HIPERTENSO

Modificación Recomendación Reducción aproximada PAS
(rango)
Peso Mantenimiento del peso corporal 5 -20 mm Hg/10Kg de reducción
normal de peso
IMC: 18.5 – 24,9 Kg/m2
Dieta Consumo de dieta rica en frutas y 8 – 14 mmHg
vegetales y pocas grasas diarias
saturadas y totales
Sodio en la dieta Hasta 100 mmol/día (2,4 g Na ó 2 –8 mmHg
6 g NaCl)
Actividad Física Ejercicio Aeróbico regular: 30 4 -9 mmHg
min/día 3 días/ semana.
(mínimo)
Consumo de alcohol Limitar el consumo a no más de 2 – 4 mm Hg
dos(2) tragos diarios (1 onza ó 30
ml de etanol): 24 onzas cerveza
ó 10 onzas de vino ó 3 onzas de
whisky de 80º en los hombres; no
más de un trago diario en las
mujeres y en personas de bajo
peso
Hábito de fumar Eliminar el consumo
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UNISALUD.
9.3.2. Acciones Terapéuticas Farmacológicas Sugeridas
En todos los casos se acompañan de estilos de vida saludables.
CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ADULTOS

INICIO DE LA TERAPIA
CLASIFICACIÓN SIN CONDICIONES ASOCIADAS CON OTRAS CONDICIONES
ASOCIADAS
NORMAL No indicado tratamiento Tratamiento indicado*
PREHIPER farmacológico (enfermedad renal crónica o D.M.
TENSIÓN T.A.<130/80)
Iniciar Tiazidas en la mayoría de Fármacos según indicaciones *
HTA Estadío 1 casos. Otros antihipertensivos
140 -159 / 90-99 Considerar IECAs, (diuréticos, IECAS, ARA II, BBs,
Calcioantagonistas, ARAII, BBs, BCC) según necesidad.
BCC ó combinaciones.
Combinación de 2 fármacos en la * Ver condiciones asociadas y
HTA Estadío 2 mayoría**: Tiazidas, IECAs, o medicamento
> ó = 160/100 ARAII, BBs, Ó BCC
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UNISALUD.
9.3.2.1 Consideraciones Con Fármacos
Optimizar la dosis.
Adicionar otros medicamentos.
Considerar interconsulta con especialista.
9.3.2.1.1 Condiciones asociadas y medicamentos de 1° Línea
Enfermedad cardiaca isquémica: Comorbilidad productora de daño de órgano blanco más

frecuentemente asociada a la HTA
HTA y angina de pecho estable: Betabloqueadores (BB). Alternativa: Bloqueadores de

canales de calcio (BCC) de larga duración.
En Síndrome Coronario agudo, la HTA debe ser tratada inicialmente con BB e Inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
En el Post- infarto tratar la HTA con IECA, BB y antagonistas de aldosterona
Recordar el uso de aspirina y la reducción intensiva de los lípidos.
Falla Cardiaca: La disfunción tanto sistólica como diastólica resulta en gran medida de la
hipertensión sistólica.
Un control estricto de la presión arterial (PA) y de las cifras de colesterol, son las medidas más
importantes para prevenir la falla cardiaca.
Paciente asintomático, pero con disfunción ventricular demostrada, están indicados los
IECA y BB.
En Falla Cardiaca sintomática se recomiendan los IECA , BB, ARA II y antagonistas de
aldosterona con diuréticos de asa.
Diabetes Mellitus: Son necesarias frecuentemente las combinaciones para alcanzar la meta
de PA menor de 130/80.
Fármacos eficaces: Diuréticos Tiazídicos, BB, I-ECA, ARA II
Los IECA y los ARA II modifican favorablemente la nefropatía diabética y reducen la
albuminuria.
Nefropatía Crónica: La Meta terapéutica es disminuir la progresión de la Insuficiencia Renal y

Prevenir la Enfermedad Cardio vascular renal. Se requieren frecuentemente combinaciones de
3 o más medicamentos para alcanzar una meta de T. A. < 130/80.
Con los IECA y ARA II, puede ocurrir un incremento de un 35% de la creatinina sérica
basal, que no es inconveniente para su uso.
Cuando la filtración baja de 30 ml/ min. ó la creatinina sérica sube de 2.5 ó 3 mg/dl, se
recomiendan dosis progresivas de diuréticos de asa en combinación con otros fármacos.
Pág. 33 de 80
UNISALUD.
Enfermedad Cerebro vascular: En prevención secundaria de ACV se recomienda

combinación de diuréticos tiazídicos y los IECA.
Raza Negra: La respuesta a la monoterapia con BB, IECA ó ARA II es variable.
9.3.2.2 Acciones de Promoción y Prevención
Ensenar a familiares y pacientes a reconocer síntomas de complicaciones, a quién acudir,

cuándo, qué hacer antes de recibir atención médica; deben indicarse los signos y síntomas
de alarma para acudir a la consulta externa o por el servicio de Urgencias.
Explorar creencias, conocimientos, actitudes y prácticas que favorezcan estilos de vida
saludables.
Motivar a pacientes y familia del tratamiento.
Educar en autocuidado.
Establecer una buena relación entre equipo de salud – paciente - familia.
Indagar e involucrar el medio social y al medio de trabajo en el que se desenvuelve el
paciente.
RESULTADOS ESPERADOS
Reducción o abolición de lesiones en órgano blanco

Reducción o abolición de mortalidad por complicaciones coronarias, cerebrovasculares y
renales.
ACCIONES RECOMENDADAS SEGÚN RESULTADOS
INTERCONSULTA: Realizar cuando se agota la máxima dosis de un medicamento y se

adiciona otro sin obtenerse control adecuado de tensión arterial.
REMISIÓN: Cuando existen cuadros como: emergencia hipertensiva, urgencia hipertensiva

o crisis Hipertensiva de difícil control inicial.
Pág. 34 de 80
UNISALUD.
RECOMENDACIONES DE MANEJO BÁSICO
CRISIS HIPERTENSIVA: Elevación de la presión arterial sistémica que puede poner en

peligro inminente la vida del enfermo, al comprometer órganos vitales: cerebro, corazón o
riñón. Generalmente presión sistólica mayor de 120 mm. Hg
URGENCIA HIPERTENSIVA: No requiere hospitalización.
Objetivo terapéutico: Descenso del 30% de la tensión arterial media en las primeras 24
horas.
Manejo: Nifedipina 10 mg. sublingual y seguir con 10 mg. VO c/6 h

Clonidina 0.1 - 0.2 oral y seguir 0.05-0.1 c/h
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
Objetivo terapéutico: Reducir presión arterial media en 25%. (Rápido pero gradual).
Estados clínicos concomitantes
Encefalopatía hipertensiva: Nitroprusiato de sodio, labetalol

Isquemia miocárdica: Nitroprusiato o nitroglicerina, labetalol.
Edema pulmonar: Nitroprusiato de sodio o nitroglicerina más diurético de asa.
Insuficiencia renal: Nitroprusiato de sodio a dosis bajas, labetalol, bloqueadores de calcio. No
utilizar antagonistas beta adrenérgicos.
Hemorragia cerebral: Sin manejo o nitroprusiato, labetalol
Infarto cerebral: Sin manejo o nitroprusiato, labetalol
Pág. 35 de 80
UNISALUD.
ANEXO: TERAPIA FARMACOLÓGICA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIURÉTICOS
Interacciones Farmacéuticas Contraindicaciones Recomendaciones

Anti - HTA, alcohol y nitratos: Sensibilidad a las Tiazidas. Acompañarse con dieta
hipotensión severa. hipo sódica
Precaución en gota, dislipidemia
Glucocorticoides, anfotericina y diabetes: usar bajas dosis en
B, piperacilina: Hipocalemia, la estos subgrupos.
cual aumenta el riesgo de
toxicidad digitálica. Utilizar diuréticos de vida media
Colestiramina: disminuye la larga a bajas dosis.
absorción.
Litio: disminuye la excreción,

puede inducir toxicidad
PRINCIPIO ACTIVO Y INDICACIÓN DECISIÓN EFECTOS

DOSIS SECUNDARIOS
1° elección en: Medicamento POS. Hipercolesterolemia
HIDROCLOROTIAZIDA Puede ser prescrito Hiperuricemia
Manejo Inicial de por médico general Hiponatremia
Dosis: 12.5 a 50 mg/ día paciente con HTA. sin ningún tipo de Hipopotasemia
Obesidad autorización
Falla Cardiaca adicional.
Alto riesgo de ECV
Diabetes Cantidad a entregar:
Como Terapia La necesaria para
combinada dos (2) meses de
tratamiento.
FUROSÉMIDA 2ª opción. Medicamento POS. Hipotensión
40 mg/ día Raza negra, Puede ser prescrito
HTA sistólica aislada, por médico general
IRC, estados sin ningún tipo de
edematosos autorización
adicional.
Cantidad a entregar:
La necesaria para
dos (2) meses de
tratamiento.

de 80
UNISALUD.
INDAPAMIDA Se limita a algunos Menos efectos sobre

2,5 mg/ día pacientes >60 años Diurético NO POS. Lípidos
con alteraciones de
perfil lipídico. Prescripción solo
por especialista.
Requiere previa
autorización del
CTC
BETABLOQUEADORES
Indicaciones Efectos Interacciones Contraindicaciones

Secundarios Farmacéuticas
1° elección Aumenta Con Verapamilo y Bloqueos A-V
En pacientes sin Bradicardia. diltiazem: bradicardia preexistentes
contraindicaciones. Disminuye severa. Asma
capacidad de Dislipidemia Severa
HTA en ancianos.
ejercicio Otros anti HTA, Enfermedad Vascular
HTA con enfermedad Extremidades frías alcohol, nitratos: Periférica
coronaria. Bronco espasmo hipotensión severa.
Arritmias auriculares. Insomnio RECOMENDACIONES
HTA prequirúrgica. Depresión
IAM sin ICC. Fatiga Dosis bajas de inicio
HTA con migraña o Disfunción Eréctil Control del cigarrillo
con glaucoma Reducción del Flujo Vigilancia del perfil lipídico.
Renal
Revierte HVI Hipotensión
asociados con
diuréticos IECAS y
ARA II
Pág. 37 de 80
UNISALUD.
PRINCIPIO COMENTARIOS DECISIÓN

ACTIVO Y
DOSIS
Puede ser prescrito por médico general
METOPROLOL Bloqueador Beta de 1° elección sin ningún tipo de autorización
50 a 100 mg /día en manejo de HTA. adicional.
Medicamento POS Cantidad a entregar: La necesaria para

dos (2) meses de tratamiento.
ATENOLOL 50 2° Elección en pacientes sin Prescripción exclusiva por médico
a 100 mg / día Contraindicaciones. Y en especialista, pero NO requiere
Ancianos, Enfermedad autorización por el CTC.
Coronaria Cantidad a entregar: La necesaria para
HTA Con Arritmias Auriculares. dos (2) meses de tratamiento.
Medicamento NO POS
PROPANOLOL 3° Elección en pacientes sin Puede ser prescrito por médico general.
40 a 80 mg/ día contraindicaciones y en HTA
Prequirúrgica. No requiere autorización adicional.
IAM sin ICC.
Migraña e Cantidad máxima a entregar: la
Hipertensión portal. necesaria para dos (2) meses de
tratamiento.
CARVEDILOL Prescripción exclusiva por médico
Medicamento indicado para
especialista.
paciente con cardiopatía
NO requiere autorización por el CTC.
dilatada de cualquier etiología,
más que para HTA.
Cantidad a entregar: La necesaria para
Pág. 38 de 80
UNISALUD.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA ( IECAS)

INDICACIONES EFECTOS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES FARMACEÚTICAS
ICC. Tos, más Potasio > 5.5 mEq.
Diabetes. Frecuente en Creatinina>3 mg. AINES: Pueden
Enfermedad EPOC. Depuración Creatinina < favorecer retención
Coronaria. Erupción Cutánea 50 ml/min. de Sodio, reduciendo
Hipertrofia Cefalea Estenosis bilateral A. eficacia y aumentado
Ventricular Izquierda. Neutropenia Renal. edema.
(revierte) Alteraciones del Estenosis Aortica y Mitral
gusto Severa. Diuréticos
Es el Grupo Proteinuria Edema angioneurítico Ahorradores de
con mayor efecto Angioedema con IECA Potasio: Puede
antiproteinúrico. Embarazo. Producir
HTA Renal Hiperkalemia
PRINCIPIO ACTIVO Y COMENTARIOS DECISIÓN

DOSIS
Puede ser prescrito por
ENALAPRIL Se propone como 1º elección médico general.
5- 10- 20 mg para inicio de tratamiento,
por su seguridad, eficacia y No requiere autorización
costo efectividad. adicional.
Favorecer el cambio de los Cantidad máxima a entregar:

tratamientos iniciados con la necesaria para dos
otro IECA hacia ENALAPRIL. meses de tratamiento.
Por su frecuente intolerancia Puede ser prescrito por
CAPTOPRIL (hasta 20%) y su corta vida médico general.
25 - 50 mg. media (requiere hasta 3 dosis
/ día). No requiere autorización
Se propone NO INICIAR adicional.
nuevos tratamientos con Cantidad máxima a entregar:
Captopril a corto plazo. la necesaria para dos meses
A largo plazo favorecer el de tratamiento.
cambio de los pacientes con
tratamientos ya iniciados,
hacia ENALAPRIL.
Se propone NO INICIAR No se incluye en la
QUINAPRIL nuevos tratamientos con terapéutica de la guía de
10 –20 mg. Quinapril a corto plazo. manejo de HTA.
A largo plazo favorecer el

cambio de los pacientes con
tratamientos ya iniciados,
hacia ENALAPRIL.
Pág. 39 de 80
UNISALUD.
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

INDICACIONES EFECTOS CONTRAINDICACION INTERACCIONES
SECUNDARIOS ES Y PRECAUCIONES FARMACEUTICAS
Raza Negra. Enrojecimiento Todos están Diuréticos: no ha
Angina. facial. contraindicados en: mostrado eficacia al
Crisis Paroxística Cefalea. trastornos de la asociarlos con
De Taquicardia Bradicardia. conducción A-V, dihidropiridinas,
Supraventricular. Hiperplasia Gingival. síndrome del seno Verapamilo: eficacia
Migraña. Estreñimiento. enfermo. parcial uso
Dislipidemias. Edema de Miembros Taquicardias reflejas. concomitante.
Diabetes. Inferiores (de Acción Hipotensión ortostática Digoxina: aumentan las
Alteración Renal. Corta). concentraciones
séricas.
Teofilina : aumentan
las concentraciones
séricas
Ciclosporina:
aumentan
concentraciones
séricas.
Fenitobarbitoina:
reducen eficacia
(amlodipino- isradipino-
nifedipino)
Verapamilo: NO
asociar con
Betabloqueadores
Pág. 40 de 80
UNISALUD.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
INDICACIONES EFECTOS CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES

SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES FARMACÉUTICAS
Intolerancia a Iguales Indicaciones Estenosis Bilateral De Diuréticos:
IECAS ( No a IECAS, No Arterias Renales. Potencializan acción
Produce Tos) descritos Embarazo. de Losartán
PRINCIPIO ACTIVO Y COMENTARIOS DECISIÓN

DOSIS
Indicado en intolerancia a
LOSARTÁN IECAS. Puede ser prescrito por
50 - 100 MG médico general pero requiere
Medicamento NO POS. autorización de CTC.
Cantidad máxima a entregar:

la necesaria para dos meses
de tratamiento.
VALSARTAN Indicado en situaciones muy Prescripción exclusiva de
80- 160 MG particulares (Nefropatías y médico especialista. Deberá
HTA) ser justificada para su
aprobación.
Medicamento NO POS.
Requiere autorización del
CTC.
Cantidad máxima a entregar:

la necesaria para dos meses
de tratamiento.
Pág. 41 de 80
UNISALUD.
AGONISTAS CENTRALES ALFA 2

CLASIFICACIÓN INDICACIÓN EFECTOS INTERACCIONES
SECUNDARIOS FARMACÉUTICAS
Terapia de 3° línea, Adormecimiento.
METILDOPA excepto en eclampsia Disminuyen el efecto
TBS 250- 500 MG HTA del embarazo Pérdida de la capacidad de los antidepresivos
de concentración. tricíclicos o
ALDOMET® Emergencia inhibidores MAO
hipertensiva Hepatotoxicidad,
Hematotoxicidad Alfametildopa.
Asociada con nitratos
en ICC e Intolerancia a Toxicidad en el sistema USO EXCLUSIVO EN
IECAS inmunológico. EL EMBARAZO
CLONIDINA HTA Crónica Sedación. Puede ser prescrito

TBS 0.150 MG refractaria a Boca Seca. por médico general
tratamiento de primera Síndrome de Supresión. pero requiere
CATAPRESAN ® línea. autorización de CTC.
HTA con Insuficiencia
Renal Cantidad máxima a
entregar: la necesaria
para dos meses de
tratamiento.
Pág. 42 de 80
UNISALUD.
10. DIABETES MELLITUS
10.1 DEFINICIÓN
10.1.1 Definición y aspectos conceptuales de la Diabetes Mellitus
Es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de niveles elevados de glucosa

en sangre, que puede estar producida por una deficiente secreción de insulina, una resistencia
a la acción de la misma o una mezcla de ambas.
Más que una enfermedad, es un síndrome caracterizado por hiperglucemia ocasionada por un
déficit de acción insulínica, se acompaña de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos,
lípidos y proteínas, además es multifactorial, porque en su génesis participan varios factores
genéticos y varios factores medioambientales.
10.1.2 Etiología.
De acuerdo a su origen , la diabetes puede clasificarse en
Resulta de la destrucción de las células B del páncreas, en la

mayoría de los casos debido a un proceso autoinmune;, menos
frecuentemente, se considera idiopática con un importante
factor hereditario, no autoinmune (Asiáticos y africanos).
DIABETES MELLITUS Hay una deficiencia absoluta de insulina en el paciente. Es de

TIPO 1 inicio brusco y generalmente se presenta en niños,
adolescentes o adultos jóvenes.
Son pacientes delgados o en normopeso, tienen tendencia a la

cetoacidosis.
Se caracteriza por resistencia a la insulina; puede relacionarse

con un déficit relativo de producción de insulina en el páncreas.
DIABETES MELLITUS El 80% de estos pacientes son obesos y representa el 90 a 95%

TIPO 2 de los casos de diabetes.
Puede iniciar a cualquier edad, pero generalmente inicia

después de los 40 años.
Aparece en un 2 a 5% de todos los embarazos.
DIABETES Se llama diabetes Gestacional a cualquier grado de intolerancia

GESTACIONAL. a los carbohidratos que se diagnóstica durante el embarazo.
No existen los estados Prediabéticos. Todas las mujeres
Pág. 43 de 80
UNISALUD.
embarazadas son normoglucémicas o diabéticas.
Generalmente la mujer se recupera de esta enfermedad al

finalizar el embarazo pero tiene un mayor riesgo de padecer
Diabetes Mellitus tipo 2 en el futuro.
Debido a defectos en la función de células B.

A defectos en la actividad de la insulina.
OTROS TIPOS A enfermedades del páncreas exocrino.
ESPECÍFICOS DE A endocrinopatías.
DIABETES. Puede ser Inducida por fármacos o químicos.
Puede ser asociada a infecciones.
Diabetes mediada por inmunidad, es poco común.
Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes.
10.2 DIAGNÓSTICO
10.2.1 Signos y Síntomas.

Los síntomas clinicos comunes de la diabetes son:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso inexplicable
Infecciones no explicadas o recurrentes
El paciente diabético puede encontrarse ASINTOMÁTICO
10.2.2 Criterios Diagnósticos
10.2.2.1 Resultado de Glucemia en Ayunas
VALOR SÉRICO EN AYUNAS INTERPRETACIÓN

Menor de 100 mg/dl Normal
Entre 100 y 125 mg/dl. Glucemia alterada en ayunas.
Igual o mayor de 126 mg/dl Diabetes Mellitus°
Glicemia ≥ 200 mgr/dl a las 2 horas tras la Diabetes Mellitus°
sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa
En las dos últimas opciones, es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva
determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa.
En cualquiera de los casos la determinación se hará en plasma venoso por métodos

enzimáticos.
Si la persona esta asintomática, se recomienda repetir para confirmar el diagnostico; glucemia
casual ≥ 200 mgr/dl, cuando el paciente refiere síntomas de diabetes.
Pág. 44 de 80
UNISALUD.
10.2.2.2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (Ptog)
Consta de dos mediciones de glucemia, en ayunas y dos horas post carga de 75 g de

glucosa, la interpretación de los resultados es como sigue:
AYUNAS 2 HORAS POST CARGA INTERPRETACION

Menor de 100 Menor de 140 Normal.
Entre 100 y 125 Menor de 140 Alteración de la glucemia de ayuno
(AGA)
Menor de 100 Entre 140 y 199 Intolerancia a los hidratos de carbono
(IHC).
Entre 100 y 125 Entre 140 y 199 Intolerancia a los hidratos de carbono
Igual o mayor a 126 y/o Igual o mayor a 200 DIABETES MELLITUS
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran alterados, pero no alcanzan las
cifras diagnósticas de diabetes, este se clasifican en:
Alteración de da Glucemia de Ayuno (AGA) o Hiperglucemia de Ayunas
Paciente con niveles de glucemia basal entre 100-125 mg/dl, según la Asociación Americana
de diabetes (ADA). La OMS sigue manteniendo los valores de glucemia basal entre 110 y
125 mg/dl.
Intolerancia a los Hidratos de Carbono (IHC):

Pacientes con niveles a las 2 hs. del PTOG (Prueba de Tolerancia oral a la Glucosa)
entre 140-199 mg/dl.
En ambos casos, AGA e IHC, existe un riesgo cardiovascular aumentado, el cual es mayor en
el caso de la IHC, Se ha demostrado que modificaciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio y
control del peso) reducen este riesgo y también la proporción de estos pacientes que
evolucionan a diabetes. A AGA e IHC se les llama genéricamente Estados Prediabéticos.
Si la glucemia de ayuno y la glucemia 2 horas poscarga clasifican diferente al paciente, su

diagnóstico es el que lo ubique en la categoría de mayor gravedad.
10.2.3 Factores de Riesgo
Es importante identificar los factores de riesgo para diabetes, ya que esto determina la
búsqueda activa de la enfermedad para diagnóstico temprano e intervenciones oportunas.
La Diabetes Mellitus es un factor de riesgo poderoso e independiente de aterosclerosis,

enfermedad arterial coronaria, ictus y enfermedad arterial periférica.
Dentro de los objetivos de control tiene especial importancia el manejo de los factores de
riesgo cardiovascular (FRCV).
Pág. 45 de 80
UNISALUD.
Los principales factores de riesgo identificados son:
Personas mayores de 40 años

Sobre peso
Sindrome metabólico
Antecedentes de diabetes mellitus, en familiares de primer grado de consanguinidad.
Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos.
Menores de 50 años con enfermedad coronaria.
Mujeres con antecedente de Diabetes gestacional.
Sedentarismo en personas con sobrepeso.
Diagnóstico previo de IHC o AGA:
Etnias de alto riesgo: Afroamericanos, Latinos, Asiáticos o Isleños del Pacifico.
Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
Marcadores de resistencia insulínica como Dislipidemia (HDL<40 y/o TG >200) Obesidad
y Preobesidad (IMC >25) y/o perímetro abdominal > 90(H) ó >80 (M)
HTA (TA > o = 140/90).
Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.
En los NIÑOS, se identifican los siguientes Factores de Riesgo
Sobrepeso: IMC por encima del percentil 85 para edad y sexo; peso para talla encima del
percentil 85 o peso > 120% del ideal para talla.
Historia familiar de diabetes Mellitus tipo 2, en primer o segundo grado.
Raza o Etnia: Nativos americanos, afroamericanos, latinos, asiáticos o isleños del pacifico.
Signos de resistencia a la insulina o condiciones asociadas con resistencia a la insulina
(Acantosis nigricans, HTA, Dislipidemia, Síndrome de ovario poliquístico.
Edad de inicio de la pubertad 10 años o menos.
10.2.4 Códigos CIE 10

Código Diagnóstico
E107 Diabetes Mellitus Insulinodependiente, con Complicaciones Múltiples
E109 Diabetes Mellitus Insulinodependiente, sin Mención de Complicación
E117 Diabetes Mellitus no Insulinodependiente, con Complicaciones Múltiples
E119 Diabetes Mellitus no Insulinodependiente, sin Mención de Complicación
E128 Diabetes Mellitus Asociada con desnutrición, con Complicaciones no
Especificadas
E129 Diabetes Mellitus Asociada con desnutrición, sin Mención de Complicación
E137 Diabetes Mellitus Especificada, con Complicaciones Múltiples
E139 Diabetes Mellitus Especificada, sin Mención de Complicación
E147 Diabetes Mellitus, no Especificada, con Complicaciones Múltiples
E148 Diabetes Mellitus, no Especificada, con Complicaciones no Especificadas
E149 Diabetes Mellitus, no Especificada, sin Mención de Complicación
Pág. 46 de 80
UNISALUD.
10.3 CONDUCTA
Evaluación Inicial de un Paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2

Una vez hecho el diagnóstico debe hacerse una valoración clínica inicial que incluya
Historia clínica completa.
Talla, peso e IMC.
Perímetro de la cintura.
Toma de presión arterial con la técnica adecuada.
Fondo de ojo.
Agudeza visual.
Examen odontológico.
Reflejos aquiliano y patelar.
Inspección de los pies.
Examen de extremidades buscando edema y palpación de pulsos.
Valoración ginecológica en las mujeres.
Valoración paraclínica Inicial del Paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2
Glucemia
Hemoglobina glucosilada
Parcial de orina
Perfil lipídico mínimo
Electrocardiograma con prueba de esfuerzo, en todos los pacientes con diabetes tipo 2
al momento del diagnóstico, debido a que el 50% de pacientes ya tienen enfermedad
coronaria.
Creatinina y depuración de Creatinina
10.3.1 Esquema de Control y Seguimiento
El paciente con diabetes debe ser visto por el médico tratante como mínimo cada 3 meses, si
el paciente no ha alcanzado las metas de tratamiento las visitas deben ser cada 2 meses.
En pacientes con complicaciones avanzadas la consulta debe ser cada mes.
En cada consulta control el médico debe evaluar si hay síntomas nuevos, tomar peso e IMC,
P/A, inspección de los pies, pulsos periféricos.
Los principales parámetros a controlar en el paciente con diabetes son: Hemoglobina

glucosilada en primer lugar, IMC, Colesterol LDL, Colesterol Total, Colesterol HDL,
Triglicéridos, TAS y TAD.
Pág. 47 de 80
UNISALUD.
Seguimiento paraclínico del Paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2
En cada consulta realizar glucometría.

Realizar Hemoglobina glucosilada cada 3 meses
Realizar Perfil lipídico mínimo al momento del diagnóstico y, cada año si es normal. Si
es anormal cada 3 meses hasta que se normalice.
Realizar Creatinina y Depuración de Creatinina al momento del diagnóstico y, cada año
si es normal. Si es anormal cada 6 meses.
Realizar Uroanálisis en cada consulta control.
Realizar Microalbuminuria solo si en el Uroanálisis la proteinuria es negativa. Si es
positiva se debe confirmar con dos muestras más en los próximos 3 meses.
Realizar Cuadro hemático completo 1 vez al año.
Realizar Acido úrico 1 vez al año
Metas a lograr en el Paciente Diabético
PARÁMETRO META
Glucemia de ayuno <110
Glucemia 2 horas postprandial <140
Hemoglobina Glucosilada <6.5
IMC <25
Colesterol total <200
Colesterol de LDL <70
Colesterol de HDL >40
Triglicéridos <150
TAS <130
TAD <80
Debe tenerse en cuenta 3 criterios: IMC, glucemia inicial y estabilidad clínica.
Paciente inestable es el que pierde muy rápidamente peso y/o presenta cetonuria; también
aquel con una condición que genere descompensación metabólica.
Pág. 48 de 80
UNISALUD.
Se pueden establecer 6 grupos de pacientes para establecer el tratamiento inicial:
GRUPO RECOMENDACIONES.
Iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida
(CTEV).
Si en 1 mes no se alcanzan las metas, la primera
Paciente con sobrepeso,
elección es monoterapia con metformina. (AA).
glucemia < 270 mg/dl y
Se puede iniciar con Sulfonilúreas, pero el paciente va a
clínicamente estable
ganar peso. (A)
La tercera línea es iniciar meglitinidas, acarbosa o
tiazolidindiona. (B).
CTEV y un fármaco para reducir la glucotoxicidad (D) ó

Monoterapia con un insulino secretor (Sulfonilúreas o
Paciente con sobrepeso,
meglitinidas) (A) ó
glucemia > o igual a 270 y
Insulinoterapia (A) ó
clínicamente estable
Terapia combinada de insulina en la noche y Sulfonilúreas
en el día. (A).
Paciente con sobrepeso, CTEV e insulinoterapia aunque sea transitoria (D).

clínicamente inestable.
CTEV (D)
Si en 1 mes nos e alcanzan las metas, la primera elección
Paciente sin sobrepeso,
es monoterapia con insulinosecretor (AA)
glucemia < 270 mg/dl y
También se puede iniciar monoterapia con metformina (B)
clínicamente estable.
La tercera línea es iniciar la terapia con meglitinidas,
acarbosa o una tiazolidindiona (B).
CTEV e insulinoterapia de entrada aunque pueda ser

Paciente sin sobrepeso,
transitoria (AA) ó
glucemia > o igual a 270 pero
Terapia combinada de insulina en la noche +
clínicamente estable:
Sulfonilúreas en el día (A).
Paciente sin sobrepeso, Iniciar con insulinoterapia. (D)

además clínicamente inestable.
Pág. 49 de 80
UNISALUD.
TRATAMIENTO DEL DIABETICO TIPO 2 CON SOBREPESO (IMC Mayor o igual a 27)
ESTABLE INESTABLE
Plan de alimentación Perdida acelerada de peso.
Ejercicio Tendencia a la cetosis.
Reducción de peso Plan de alimentación e insulina.
1 a 3 Meses: Si no hay control
Además de lo anterior iniciar
Metformina 500 - 1700 mg y/o
Acarbosa(Glucobay) 50-300 mg
Además de lo anterior iniciar
Tiazolidindionas y/o Sulfonilúreas:
Glimepirida 2-8 mg, Glibenclamida 5-20 mg,
Gliclazida 80-320 mg.
INSULINA
TRATAMIENTO DEL DIABETICO TIPO 2 NORMOPESO ó BAJO PESO (IMC Menor de 27)
ESTABLE INESTABLE
Plan de alimentación Perdida acelerada de peso.
Ejercicio. Tendencia a la cetosis.
Sulfonilúreas desde el inicio. Plan de alimentación e insulina.
Glimepirida (Amaryl) 2 - 8 mg.*.
Glibenclamida (Euglucon) 5
Gliclazida (Diamicron) 80
Agregar Metformina(Glulcophage, Gliformin,
Dimefor, Glucaminol) 500- 1700 mg. y/o.
Acarbosa.(Glucobay) 50 -300 mg.
INSULINA
COMPLICACIONES
Enfermedad cardiovascular. Causa principal de las muertes relacionadas con la

Diabetes. Es 2 a 4 veces más común en estos pacientes.
Hipertensión afecta a más del 50% de los diabéticos.
Enfermedad periodontal.
Oftalmopatías: Retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera en estos
pacientes.
Cataratas son más frecuentes y precoces en el paciente con diabetes. Glaucoma que
se puede presentar especialmente cuando hay compromiso proliferativo de los vasos
de la cámara anterior del ojo. La determinación de la presión intraocular debe ser de
rutina en las personas con diabetes.
Pág. 50 de 80
UNISALUD.
Nefropatía diabética. La diabetes es la causa principal de la Insuficiencia Renal Crónica

Terminal.
Neuropatía diabética. La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y
precoz de la diabetes. A pesar de ello suele ser la más tardíamente diagnosticada. Su
prevalencia es difícil de establecer debido a la ausencia de criterios diagnósticos
unificados.
Pie diabético, se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los
siguientes componentes: Neuropatía periférica, Infección, Enfermedad vascular
periférica, Trauma y Alteraciones de la biomecánica del pie.
Cetoacidosis diabética, ocurre principalmente en las personas con diabetes Tipo 1.
Para prevenir o retrasar las complicaciones crónicas se requiere un buen seguimiento

acompañado de un buen control.
10.3.1.1. Prevención.
IDENTIFICACIÓN DE ESTADOS PRE - INTERVENCIÓN EN ESTADOS PRE –

DIABÉTICOS DIABÉTICOS Y PERSONAS CON
FACTORES DE RIESGO
La diabetes tipo 2 se puede prevenir o Se interviene con:
retardar su aparición si identificamos los Cambios en el estilo de vida
estados pre – diabéticos: Adecuación nutricional
AGA (Glicemia alterada de ayuno) Ejercicio regular y dirigido.
IHC (intolerancia a los hidratos de
carbono) Esto ha sido demostrado en múltiples
mujeres con antecedente de diabetes estudios como el de Da Qing, el estudio
gestacional Finés de prevención de Diabetes y el DPP
Diabetes Prevention Program.
10.3.2 Conducta Farmacológica
Antidiabéticos Orales: Se inicia manejo cuando el Plan de Alimentación y Actividad Física,

adecaudos, no permitieron alcanzar las metas o el paciente no tuvo suficiente adherencia a
ellos y su enferemedad progresa clínica y paracínicamente.
Insulina: Cuando:
No hay control del paciente a pesar del manejo con antidiabéticos orales.
Hay pérdida acelerada y marcada de peso más hiperglicemia.
Hay prescencia de cuerpos cetónicos en orina.
Hay complicaciones agudas frecuentes.
Pág. 51 de 80
UNISALUD.
TERAPIA FARMACOLÓGICA EN DIABETES TIPO 2
Antidiabeticos Orales
SULFONILÚREAS:
Acción sobre células beta del páncreas viables uniéndose a un receptor de la célula beta que
se llama SUR 1. Bloque la salida de K+, el cual se acumula en el interior de la célula,
aumentando su carga positiva, abriendo el canal voltaje- dependiente y estimulando la
entrada de calcio al interior de la célula, desencadenando así la secreción de los gránulos de
insulina.
CLASIFICACIÓN MEDICAMENTO COMENTARIO

Clorpropamida No se usan en la actualidad por
(Diabinese) sus efectos secundarios, mayor
Dósis: 125-500 mg/día riesgo de hipoglicemia y baja
Primera Máxima: 500 mg/día potencia.
Generación. Cada 12 o 24 hs
Tolbutamida NO SE INCLUYEN EN EL
(Rastinon) Dósis: 0.5-1.0 gr/día VADEMECUM DE UNISALUD
Máxima: 2.0 gr/día
Glibenclamida Medicamentos POS.
(Euglucon tab. x 5 mg) Dosis 2.5 Pueden ser prescritos por médico
a 15 mg. / día general sin ningún tipo de
Se toma 15 minutos antes de las autorización adicional.
Segunda
comidas.
Generación.
Glicazida Cantidad a entregar: La necesaria
(Diamicron tab. x 80 mg) Dosis 80 para dos (2) meses de tratamiento.
a 240 mg.
Se toma antes de las comidas
Glimepirida Dosis única, menor riesgo de
(Amaryl) hipoglicemia, menos efectos sobre
Dósis: 2-8 mg/día Antes del el sistema cardiovascular, doble vía
desayuno de eliminación, menos incremento
de peso que con otras sulfonilúreas.
Tercera
Medicamento NO POS,
Generación.
Gliclazida MR Medicamentos NO POS.
(Diamicron MR Tab x 30 mg)
Dosis 30 a 120 mg. / día Para su prescripción requiere
Una vez al día, antes del desayuno autorización del CTC.
Medicamento NO POS
Cantidad a entregar: La necesaria
para dos (2) meses de tratamiento.
Ventajas De La Una sola toma diaria, lo que le da mayor adherencia.
Tercera Menor riesgo de hipoglicemia.
Generación. Menor ganancia de peso, con Glimepirida.
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UNISALUD.
MEGLITINIDAS
Secretagogos de insulina, con efecto similar a las sulfonilúreas, que se unen en un sitio
diferente del receptor, por tiempos más cortos y actúan solo en presencia de alimento.
NOMBRE PRESENTACIÓN Y DOSIS COMENTARIO

Repaglinida 1 - 2 mg. Se absorbe rápidamente alcanzando su
máxima concentración en una hora ideal
Medicamento Se toma 15 minutos antes de para mejorar hiperglicemia post prandial
NO POS las comidas. Dosis máx. 16 al darla antes de cada comida.
mg. /día
El 90% de su excreción es biliar, esto
hace que se pueda usar en pacientes
con insuficiencia renal.
Medicamento NO POS.
Para su prescripción requiere

autorización del CTC.

En la actualidad NO se utiliza en
UNISALUD
Nateglinida Tab. 120 mg. Dosis máx. 360 mg. /día
Medicamento Medicamento NO POS.

NO POS
Para su prescripción requiere
autorización del CTC.

En la actualidad NO se utiliza en
UNISALUD.
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UNISALUD.
BIGUANIDAS
Aumentan sensibilidad periférica a la insulina y disminuye la síntesis hepática de glucosa por
inhibición del proceso de gluconeogénesis.
MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIOS

Metformina Iniciar con 500mg. Indicado en diabético tipo 2 obeso. Su
dosis máxima diaria eliminación es 100% renal.
(Gliformin, Dimfor, 1700 mg.
Glucophage, Glucaminol) Contraindicado en falla renal,
acidosis, falla hepática, ancianos.
Tabletas de 500 y 850
mg. Administrar en la mitad de las
comidas o con el último bocado.
Medicamento POS Medicamentos POS.
Pueden ser prescrito por médico

general sin ningún tipo de
autorización adicional.

ACARBOSA
Inhibidor de las alfa glucosidasas encargadas de la hidrólisis intestinal de los polisacáridos,
para convertirlos en monosacáridos rápidamente absorbibles.
Retarda la absorción intestinal de azúcares.
MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIOS

Acarbosa Iniciar con 50 mg. y Administrar masticada con el primer
aumentar semanalmente bocado de las comidas, para
(Glucobay) 50 mg hasta dosis máxima disminuir su efecto secundario más
Tabletas de 50 y 100 diaria: 300 mg. frecuente: la flatulencia.
mg.
Medicamentos POS.
Medicamento POS
Pueden ser prescrito por médico
general sin ningún tipo de
autorización adicional.

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UNISALUD.
TIAZOLIDINDIONAS
Nuevo grupo de medicamentos que aumentan la sensibilidad a la insulina en músculo
esquelético y tejido adiposo; inhiben la producción hepática de glucosa.
Contraindicada en falla cardiaca , no usar cuando hay edema de miembros inferiores.
MEDICAMENTO COMENTARIOS
Troglitazona Sacada del mercado por su toxicidad hepática.
Rosiglitazona Toxicidad mucho más baja, pero se deben vigilar las enzimas
hepáticas mensualmente desde el inicio del medicamento hasta los
Pioglitazona 6 meses y luego cada 3 a 6 meses. Si las enzimas hepáticas
aumentan al doble se debe suspender el medicamento.
Medicamentos NO
POS Actualmente se encuentran disponibles en Colombia la
Rosiglitazona tabletas de 4 y 8 mg (Avandia) o en combinación con
Metformina (Avandamet) o en combinación con glimepirida
(avandaryl).
Pioglitazona tab x 15 mg
Medicamentos NO POS,
Indicaciones de Insulinoterapia en el Paciente Diabético Tipo 2
Perdida rápida y marcada de peso con síntomas de hiperglucemia, a pesar del tratamiento
con antidiabéticos orales.
Deficiente control glucémico con el empleo de antidiabéticos orales, en diferentes
combinaciones.
Presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
Complicaciones intercurrentes.
En el Embarazo, si no se logra el control glucemico con el plan de alimentación y ejercicio.
Indicación en cirugía, sin control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio.
Insulinoterapia en Pacientes Diabéticos
DOSIS DE INICIO DE INSULINA Una persona adulta normal produce cerca de 25 y 30 u

diarias de insulina, por tal motivo, la dosis de comienzo irá
entre 20 y 30 u. Sin embargo , en pacientes obesos con
resistencia a la insulina se pueden necesitar dosis
mayores.
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UNISALUD.
TIPOS DE INSULINA MAS USADOS EN COLOMBIA.

Tipo de Insulina Inicio de Pico Duración
acción máximo del efecto
Acción ultrarrápida.
Lis-pro (Humalog) (Aspart)
Insulina glulisina (Apidra)
0 a 10 minutos 1 a 2 h. 4h
Medicamento NO POS,
Cristalina o de Acción rápida.

NOVOLIN R, HUMULIN R.
Medicamento POS 6 a 8 h.
0.5 a 1 h. 2 a 4 h.
Pueden ser prescrito por médico general sin
ningún tipo de autorización adicional.
N.P.H. Insulina de Acción intermedia

NOVOLIN N, HUMULIN N, INSUMAN N.
Medicamento POS
0.5 a 2 h. 4 a 10 h. 8 a 16 h.
Insulina de acción prolongada

Insulina Glargina (LANTUS)
1 – 2 horas
sin picos 24 horas
Medicamento NO POS
Mixta 70/30
70% NPH Y 30% Cristalina.
NOVOLIN 70/30, HUMULIN 70/30.
2 a4 h
0.5 – 2 horas 8 a 16 h
Medicamento POS.
4 a 10 h
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UNISALUD.
ESQUEMAS DE INSULINA
NPH Una o dos dosis de insulina NPH: 2/3 antes de desayuno y

1/3 antes de la comida.
Útil en ancianos pero es difícil de llegar a las metas.
NPH Y CRISTALINA EN Se agrega cristalina a la NPH en dos dosis variables que van
DOS DOSIS DIARIAS desde 20/80 hasta 50/50,( 2/3 media hora antes de desayuno
y 1/3 media hora antes de la comida), o se separa la NPH de
la noche para antes de dormir cuando la comida es temprana.
Se pueden usar las insulinas premezcladas 20/80, 30/70. (En

pediatría se usan poco las premezcladas, pues la proporción
de las insulinas puede variar de un día a otro.)
DOSIS MULTIPLES DE Se aplican 20 minutos antes de cada comida y la de la cena
CRISTALINA CON se puede mezclar con la NPH.
REFUERZO NOCTURNO
DE NPH. Es uno de los mejores esquemas en adolescentes y personas
jóvenes.
DOSIS MULTIPLES DE En la mañana o en la noche.

CRISTALINA O DE LISPRO
CON REFUERZO DE UNA La insulina Glargina (Lantus) produce 38 % menos episodios
DOSIS DIARIA DE de hipoglucemia, especialmente nocturna, que es muy
INSULINA GLARGINA peligrosa para el paciente.
La insulina Lantus no se debe diluir ni mezclar con ninguna

otra insulina o solución.
REFUERZO DOSIS Es un esquema que permite aplicar la insulina inmediatamente

MULTIPLES DE INSULINA con cada comida principal y también se puede mezclar la
LISPRO CON NOCTURNO dosis de la ultima comida con la NPH.
DE NPH.
TERAPIA COMBINADA Medicamentos orales + Insulina NPH en la noche (dosis bajas
5 a 20 UI a las 9 PM. ) útil en pacientes renuentes al paso de
terapia oral a insulina.
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UNISALUD.
10.4 INTERRELACIÓN CON OTROS SERVICIOS
10.4.1 Acciones e Intervenciones Multidisciplinarias para el Manejo Integral del Paciente

con Diabetes Mellitus
Consulta a oftalmología una vez por año.

Consulta a ginecología una vez por año en las mujeres.
Consulta a odontología una vez por año.
Consulta con médico especialista dentro del programa de riesgo cardiovascular de
UNISALUD, cuando sea un paciente de muy alto riesgo cardiovascular o, cuando no se
logren las metas establecidas o, a criterio del médico tratante.
10.4.2. Remision Para Manejo Hospitalario

Diabético tipo 2 descompensado:
Intolerancia de la vía oral
Con vómito persistente
Cetosis con causa desencadenante de descompensación no identificada
alteración del estado de conciencia. (sensorio).
COMPLICACIONES AGUDAS
Cetoacidosis Coma Hiperosmolar
Diabéticos tipo 1. Diabéticos tipo 2.
Inicio agudo. Inicio gradual.
Glucemia mayor de 300 mg/dl. Glucemia mayor de 800 mg/dl.
PH menor de 7.2. PH normal.
Bicarbonato menor de 15 mEq/l. Bicarbonato normal.
Osmolaridad normal. Osmolaridad mayor de 340 mmol.
Cetosis. No cetosis.
Deshidratación grave. Deshidratación muy severa
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

Líquidos Intravenosos Insulina Cristalina Potasio Bicarbonato
Paciente hipotenso 0.1 UI/kg en bolo Una vez Administración

con sodio normal intravenoso, seguido de comprobada controvertida ( 20 a
0.1 UI/kg en infusión diuresis y en 40 meq en segundo
Solución salina N continua. paciente sin litro de líquidos si el
(0.9%). 1lt/1° media insuficiencia PH es menor de 7.1).
hora, seguido de 1 Doblar la dosis; 1 a 2 renal
L/2° hora y 500 a 1000 horas después, si la
cc en las siguientes 3 glucemia no disminuye 40 mEq/h si K Persistencia de
horas. en 10% o, no hay menor de 3 cetoacidosis
mejoría en el Anión Gap mEq/l. diabética con manejo
o PH. adecuado hace
Paciente normotenso, 30 mEq/h si K pensar en otras
sin hipovolemia, con Reducir la dosis si las menor de 4 alteraciones no
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UNISALUD.
sodio mayor de 145 glucemias son menores mEq/L. identificadas,

mEq/l. de 250 mg. e iniciar asociadas con
dextrosa al 5%. 20 mEq/h si K resistencia a la
Luego de reanimación menor de 5 insulina como
inicial: Solución salina No descontinuar la mEq/l. infecciones.
normal 0.45% infusión hasta 12 a 24
horas, después de
ausencia de cetosis.
11. DISFUNCION TIROIDEA
Incluye aquella condición clínica y/o paraclínica que involucra una inadecuada función de la
Glándula Tiroides por alteración primaria o no de la misma. Incluye también condiciones
nosológicas diferentes, cuyo curso o resultado, afectan la función de la Glándula Tiroides y su
acción hormonal.
Para una mejor comprensión de este factor de riesgo se presenta a continuación las
características normales de la función tiroidea posteriormente se identifican y desarrollan las
entidades nosológicas asociadas a la disfunción per se.
11.1 GENERALIDADES DE LA FUNCION TIROIDEA
11.1.1 Definición y Aspectos conceptuales
11.1.1.1 Fisiología y función tiroideas
La glándula tiroides contiene dos órganos endocrinos; en uno están las células foliculares, que
producen las hormonas tiroideas (HT) propiamente dichas (T4, levotiroxina y T3, triyotironina) y,
las células parafoliculares o células C, que producen la hormona Calcitonina, la que está
implicada en el metabolismo del calcio.
Para la producción de HT se requiere que halla un depósito suficiente de Yodo (Iodo); el Yodo
se halla en los alimentos y en el agua potable. Las células foliculares del tiroides, los riñones,
las glándulas salivares y las gastrointestinales, se encargan de la remoción del Yodo
haciéndolo disponible para la síntesis hormonal.
El Yodo es transportado a las células de la glándula tiroides mediante dos mecanismos:

Gradiente iónico eléctrico de concentración Tiroides/plasma, dependiendo y ligado al
transporte de sodio, mediante la bomba de Na+-K+-ATPasa.
Canal de Yodo, regulado por el AMPc.
En su estructura la Glándula Tiroides contiene un material proteináceo llamado Coloide, cuya

proteína básica es la Tiroglobulina (TG), la cual en su secuencia peptídica contiene las
Hormonas Tiroideas (T3 y T4).
Pág. 59 de 80
UNISALUD.
La T3 es la que actúa en los tejidos, considerándose la T4 una prohormona, la cual se

transforma en T3; ambas se ligan a proteínas. La hormona T3, es menos afín a la ligadura
protéica, por lo cual es la que actúa con mayor rapidez.
Solo la fracción libre hormonal o no ligada a proteínas, es la disponible para los tejidos, por
ende el estado metabólico se correlaciona más con la concentración de la hormona libre.
11.1.1.2 Efectos de las hormonas tiroideas (HT):
Crecimiento y maduración de los tejidos (efectos morfogénicos).

Control del metabolismo del cuerpo a través de acciones sobre los mecanismos de la
respiración y el gasto energético celular (consumo de oxígeno).
Balance mineral.
Síntesis de Proteínas, carbohidratos y lípidos.
Producción de Vitaminas y Hormonas.
11.1.1.3 Mecanismos de regulación de la función y hormonas tiroideas
Existen dos mecanismos, uno extrínseco (supratiroideo) y uno intrínseco (intratiroideo).
Extrínseco: Esta determinado por el eje Hipotálamo – Hipófisis – Tiroides. El activador directo
de la producción tiroidea es la Hormona Tiroestimulante (TSH) o tirotropina, la cual es
producida por la Adenohipófisis.
La TSH se encarga de: aumentar la captación del Yodo, estimular la síntesis y secreción de
HT, estimular la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas (incluida la TG) y acelerar el
metabolismo intermediario en la Tiroides.
De otro lado, el Hipotálamo mediante la Hormona liberadora de la tirotropina (TRH), ejerce

mecanismo de control y retroalimentación biológica y postraslacional (acción sobre el tiroides)
de la TSH.
La Dopamina y la Somatomedina inhiben la secreción de TRH. Los estrógenos aumentan la

respuesta de la TRH.
La Noradrenalina, la Serotonina, los Glucocorticoides, la Dopamina, algunas linfocinas como el

TNF (Factor de Necrosis Tumoral) y la Interleukina, 1 inhiben la síntesis y la secreción de la
TSH.
Intrínseco: Es un mecanismo de autorregulación, se enfoca en dos aspectos: regulación de la

captación de Yodo y regulación de la producción de HT, independientemente de los
mecanismos externos.
Este mecanismo de autocontrol evita el hipertiroidismo o el hipotiroidismo.
Pág. 60 de 80
UNISALUD.
Otros factores: La edad, los cambios bruscos térmicos, la altitud y la hipoxia, el tono
adrenérgico el tono colinérgico, el tono peptidérgico y algunas citokinas; también tiene efecto
en la producción de las HT.
11.1.1.4 Métodos diagnósticos: Comprende diferentes aspectos para establecer tanto el

diagnóstico como la causa.
Las características de síntomas y signos generales y particulares, del bocio, estudios de la

función tiroidea (incluida la presencia o ausencia de anticuerpos antitiroideos y estudios
histopatológicos por biopsia), variables demográficas del paciente, hallazgos en estudios
imagenológicos, aplicación de conocimientos epidemiológicos de la enfermedad tiroidea y
demás hallazgos del examen físico permitirán establecer uno y otro.
El siguiente cuadro resume los hallazgos más comunes relacionados con el trastorno.
TRASTORNOS DEL TIROIDES POR HIPO O HIPERFUNCIÓN

HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Aumento de la frecuencia cardíaca Pulso lento
Escalofrío y temblor Intolerancia al frío
Piel húmeda y aumento del sudor Piel seca, espesa, escamosa y gruesa + elevación de la
piel en las espinillas
Caída del pelo y de las cejas y Cabellos escasos
gruesos y secos
Insomnio Habla lento y Voz ronca
Aumento del movimiento intestinal y Estreñimiento
diarrea
Ojos saltones y enrojecidos e Párpados caídos
Hipersensibilidad de los ojos a la luz.
Párpados hinchados. Aumento del
lagrimeo (epífora)
Aumento del apetito y Pérdida de peso Aumento de peso
Debilidad Debilidad
Mirada fija Confusión
Confusión Demencia
Nerviosismo /Hiperactividad Depresión
Cara hinchada
Síndrome del túnel del Carpo
Otras características de signos y síntomas asociadas a disfunción tiroidea, se pueden

individualizar según género; por ejemplo: oligo/amenorrea, hirsutismo, galactorrea. Esto hará
parte de la evaluación general de cada paciente.
11.1.1.4.1 Anamnesis: Debe encaminarse a identificar síntomas como los precitados,

enfatizando en el tiempo de inicio del los mismos. Incluirá claramente antecedentes familiares y
personales, con énfasis en antecedentes herenciales, tóxicos y farmacológicos.
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UNISALUD.
11.1.1.4.2 Examen físico: La clínica es un factor básico en el diagnóstico de un trastorno

tiroideo. Se hará un examen general, correlacionando con los signos enunciados en el cuadro.
Se realizará un examen general del cuello, buscando alteraciones como, adenomegalias,
quistes, nódulos, etc.
Evaluar al paciente sentado, con ligera hiperextensión del cuello, antes y durante la deglución;
inspeccionar la apariencia, luego palpar, ubicándose el examinador detrás del paciente
identificando: simetría, forma, consistencia, tamaño.
Usualmente la Glándula Tiroides no es visible y normalmente no es fácilmente palpable.
La OMS /UNICEF / Cilddy Consejo internacional para la lucha contra la deficiencia de Yodo han
propuesto la siguiente clasificación en cuanto a presencia o no de bocio (crecimiento de la
glándula tiroides):
Grado 0: Tiroides no palpable ni bocio visible.
Grado 1: Presencia de una masa en el cuello que corresponde a un agrandamiento de la

Glándula Tiroides, la cual es palpable pero no visible, cuando el cuello está en posición
normal. La glándula asciende cuando el paciente deglute. Puede detectarse nodulaciones, sin
crecimiento glandular.
Grado 2: Presencia de masa visible, cuando el cuello está en posición normal y corresponde a
crecimiento de la glándula.
Estados avanzados de la enfermedad como cretinismo, mixedema o coma mixematoso ni el

cáncer del tiroides, son objeto de esta guía, por corresponder a condiciones clínicas para
manejo en un Nivel de Atención y Complejidad mayores.
11.1.1.4.3 Pruebas de laboratorio

Algunos estados fisiológicos o patológicos alteran la conversión de T4 en T3; deben tenerse en
cuenta a la hora de evaluar los resultados. Estos se relacionan a continuación:
Ayuno prolongadoPost-operatorio inmediato

Prematurez o recién nacidoEnvejecimiento
Trauma físico DesnutriciónEnfermedades sistémicas
Medicamentos como: Propranolol, propiltiouracilo, dexametasona, amiodarona, y los
medios yodados para contraste radiográfico.
Las pruebas que guían para hacer el diagnóstico de alguna alteración funcional del Tiroides
son: TSH, TRH, T3 total (TT3), T3 de captación (uptake o T3 -captación), T4 total (TT4), T4
libre (FT4) y el índice de T4 libre (IT4L).
El cuadro siguiente orienta sobre las condiciones clínicas más frecuentes en las que es
indicado solicitar las pruebas de función tiroidea
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UNISALUD.
INDICACIONES PARA PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA

HORMONA CONDICIÓN CLÍNICA
Sospecha de Hipo o hipertiroidismo primarios
Presencia de bocio
Pacientes con enfermedad autoinmune (presentan mayor riesgo de sufrir
disfunción tiroidea)
Hipercolesterolemia
TSH Posparto (sospecha de tiroiditis pos)
Método Sobrepeso, Depresión, Talla baja
ultrasensible Oligo/amenorrea, galactorrea o hiperprolactinemia,
Valor normal, Durante la administración de amiodarona
menor a 0.1 Seguimiento a reemplazo hormonal (el objetivo es tener TSH normal)
micro IU / ml Seguimiento a terapia supresita en carcinoma diferenciado del tiroides
(objetivo tener TSH menor a 0.1 micro IU/ml.
Sospecha de Hipo o hipertiroidismo primarios
Presencia de bocio
Pacientes con enfermedad autoinmune (presentan mayor riesgo de sufrir
TT3: normal disfunción tiroidea)
70 a 190 ng /dl Hipercolesterolemia
Posparto (sospecha de tiroiditis pos)
TT4: normal Sobrepeso, Depresión, Talla baja
5- 12 microgr /dl Oligo/amenorrea, galactorrea o hiperprolactinemia,
Durante la administración de amiodarona
Seguimiento a reemplazo hormonal (el objetivo es tener TSH normal)
Seguimiento a terapia supresita en carcinoma diferenciado del tiroides
T3 de captación Sospecha de Hipo o hipertiroidismo primarios
(uptake) normal Presencia de bocio
25 a 37 % Pacientes con enfermedad autoinmune (presentan mayor riesgo de sufrir
IT4L: normal disfunción tiroidea)
1.35 a 4.5 Hipercolesterolemia
Posparto (sospecha de tiroiditis pos)
Sobrepeso, Depresión, Talla baja
Oligo/amenorrea, galactorrea o hiperprolactinemia,
Durante la administración de amiodarona
Seguimiento a reemplazo hormonal (el objetivo es tener TSH normal)
Seguimiento a terapia supresita en carcinoma diferenciado del tiroides
TSH post TRH Hiperrespuesta sugiere hipotiroidismo primario
(Aplicación de dosis Hiporespuesta o no respuesta sugiere tirotoxicosis
conocida de TRH Estudio diferencial entre hipotiroidismo secundario y terciario
midiendo la
respuesta hormonal Confirmar datos de TSH ultrasensible baja
d e producción de Presencia de exoftalmos maligno eutiroideo
TSH. ) Test para valoración de respuesta hipofisiaria
Normal: máximo Estudio acromegalia.
25 micro IU/ml
Hipotiroidismo primario
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UNISALUD.
FT4 Tirotoxicosis y Tirotoxicosis subclínica

Hipopituitarismo, Tumor secretor de TSH,
Síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas
Nota: Indicado como prueba de segundo paso, en el tamizaje.
A continuación se describen algunas de las más comunes enfermedades que cursan con
disfunción tiroidea.
11.2 SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
Se produce habitualmente en los pacientes que sufren de una enfermedad grave que no afecta
al tiroides. Cuando los pacientes están enfermos, desnutridos o han sufrido una intervención
quirúrgica, la forma T4 de la hormona del tiroides no se convierte normalmente en la forma T3.;
grandes cantidades de T3 inversa, una forma inactiva de la hormona tiroidea, se acumulan.
A pesar de esta conversión anómala, la glándula tiroides sigue funcionando y controlando la

velocidad metabólica del cuerpo de forma normal. Debido a que no es un problema de la
glándula tiroides, no se necesita tratamiento. Las pruebas de laboratorio muestran resultados
normales una vez que la enfermedad subyacente se resuelve.
En el síndrome del enfermo eutiroideo, los resultados del examen del tiroides son anómalos
aun cuando la glándula tiroides esté funcionando normalmente.
11.3 HIPERTIROIDISMO
11.3.1 GENERALIDADES
11.3.1.1 Definición y aspectos conceptuales: Trastorno en el que la glándula tiroides es

hiperactiva, se desarrolla cuando el tiroides produce demasiadas HT. En general las funciones
del cuerpo se aceleran.
11.3.1.2 Etiología: El hipertiroidismo tiene varias causas, entre ellas las reacciones
inmunológicas (posible causa de la enfermedad de Graves). Los pacientes con tiroiditis, una
inflamación de la glándula tiroides, padecen habitualmente una fase de hipertiroidismo. Sin
embargo, la inflamación puede dañar la glándula tiroides, de modo que la actividad inicial,
superior a la normal, es el preludio de una actividad deficiente transitoria (lo más frecuente) o
permanente (hipotiroidismo).
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UNISALUD.
11.3.1.3 DIAGNOSTICO
11.3.1.3.1 Signos y Síntomas: El corazón late más rápidamente y puede desarrollar un ritmo
anómalo, hay palpitaciones, la presión arterial puede elevarse.
Usualmente hay sensación de calor incluso en una habitación fría, la piel se torna húmeda y
tienden a sudar profusamente, las manos pueden temblar. Hay nerviosismo, cansancio y
debilidad; a pesar de esto aumentan su nivel de actividad; aumenta el apetito, aunque pierden
peso; duermen poco y hacen frecuentes deposiciones, algunas veces con diarrea.
Provoca alteraciones oculares: hinchazón en torno a los ojos, aumento del lagrimeo, irritación y
una inusual sensibilidad a la luz. Además, la persona parece mirar fijamente. Estos síntomas
oculares desaparecen cuando la secreción de la hormona tiroidea es controlada.
Los ancianos con hipertiroidismo pueden no presentar estos síntomas característicos, pero
tienen lo que a veces se denomina hipertiroidismo apático u oculto: se tornan débiles,
somnolientos, confusos, introvertidos y deprimidos. Los problemas cardíacos, especialmente
los ritmos cardíacos anómalos, se observan a menudo en los pacientes de edad avanzada con
hipertiroidismo.
El hipertiroidismo puede adoptar diversas formas que incluyen la enfermedad de Graves, el

bocio tóxico nodular o el hipertiroidismo secundario.
11.3.1.3.2 Criterios Diagnósticos, pruebas de laboratorio e imágenes
TSH: En vista de que ésta estimula la producción de hormona tiroidea, sus concentraciones en
sangre son elevadas cuando la glándula tiroides es poco activa (y por eso necesita mayor
estímulo) y bajas cuando es hiperactiva (y por eso necesita menor estímulo). Si la hipófisis no
funciona de forma normal (aunque esto sucede raramente), el valor de hormona estimulante del
tiroides por sí solo, no reflejará exactamente el estado de funcionamiento de la glándula tiroides
y se procederá entonces a medir el valor de T4 libre.
T4 Libre: La medición de la concentración de la hormona estimulante del tiroides y de la de T4

libre que circulan en la sangre es, por lo general, todo lo que se necesita.
TSH post TRH: Solo si se sospecha hipertiroidismo secundario y/o terciario
Ecografía del tiroides: puede practicarse una ecografía para determinar si el crecimiento es
sólido o contiene líquido.
Gammagrafía del tiroides: Utiliza yodo radiactivo o tecnecio y un dispositivo para reproducir
una imagen que muestre la anomalía física. La gammagrafía del tiroides es útil para determinar
si una zona de la glándula funciona de manera normal, o si es hiperactiva o poco activa,
comparada con el resto de la glándula.
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UNISALUD.
11.3.1.4 CONDUCTA
El hipertiroidismo se puede tratar farmacológicamente. Otras opciones incluyen la extracción

quirúrgica de la glándula tiroides o su tratamiento con yodo radiactivo. Cada uno de los
tratamientos tiene sus ventajas y desventajas.
11.3.1.4.1 No farmacológico
Manejo quirúrgico: La glándula tiroides se extirpa quirúrgicamente parcial o totalmente. La

cirugía es una opción válida sobre todo para los pacientes jóvenes con hipertiroidismo y
también en pacientes que tienen un bocio muy grande, en aquellos que son alérgicos a los
fármacos o los que acusan efectos colaterales graves producidos por los fármacos utilizados
para tratar el hipertiroidismo. El hipertiroidismo es controlado en más del 90 por ciento de los
que han elegido esta opción.
Cierto grado de hipotiroidismo se produce en algunas personas después de la cirugía, que

luego tendrán que tomar hormona tiroidea durante el resto de sus vidas.
Las complicaciones son infrecuentes y comprenden la parálisis de las cuerdas vocales y

lesiones de las glándulas paratiroides (minúsculas glándulas que están detrás de la glándula
tiroides y que controlan la concentración de calcio en sangre).
11.3.1.4.2 Farmacológico
El propiltiouracilo o el metimazol
Retardan el funcionamiento del tiroides y disminuyen la producción hormonal. Son similares en

la mayor parte de sus efectos, el propiltiouracilo es más seguro que el metimazol en las
mujeres embarazadas, ya que es menor la cantidad del fármaco que alcanza al feto.
Administración por vía oral; se empieza con dosis elevadas que más tarde se adaptan según
los resultados de los análisis de sangre de la hormona tiroidea.
Por lo general controlan el funcionamiento del tiroides entre 6 semanas y 3 meses, salvo que
dosis mayores actúen más rápidamente (con un aumento del riesgo de efectos adversos).
Efectos adversos
Reacciones alérgicas, náuseas, pérdida del sentido del gusto y, en raras ocasiones,
Disminución de la síntesis de las células sanguíneas por parte de la médula ósea. La
inhibición de la médula ósea puede mermar la cantidad de glóbulos blancos, y degenerar,
por tanto, en una situación con riesgo de muerte, en la cual la persona es vulnerable a las
infecciones. El carbimazol, un fármaco muy utilizado en Europa, se convierte en metimazol
en el interior del organismo.
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UNISALUD.
Beta bloqueadores
El más utilizado es el propranolol. Controlan algunos de los síntomas del hipertiroidismo.
Reducen la frecuencia cardíaca, así como el temblor y la ansiedad, son útiles en casos de
tormenta tiroidea y para tratar a los pacientes con síntomas molestos o peligrosos, cuyo
hipertiroidismo aún no ha sido controlado con otros tratamientos. Sin embargo, no controlan el
funcionamiento anómalo del tiroides.
Yodo
La glándula tiroides necesita una pequeña cantidad de yodo para funcionar adecuadamente,
pero una gran cantidad de yodo disminuye la cantidad de hormonas que la glándula produce e
impide la liberación de los excedentes de hormona tiroidea.
El yodo no se utiliza en los tratamientos habituales del hipertiroidismo, o en los de larga

duración.
Grandes dosis de yodo interrumpen la secreción excesiva de hormona tiroidea. Este

tratamiento con yodo es particularmente útil cuando se necesita controlar el hipertiroidismo con
rapidez, como sería el caso de una tormenta tiroidea o antes de una cirugía de urgencia.
Yodo radiactivo
Destruye la glándula tiroides; ingerido por vía oral, introduce muy poca radiactividad en el
cuerpo en su conjunto, pero sí una gran cantidad en la glándula tiroides.
Se ajusta la dosis de yodo radiactivo de tal forma que se destruya la mínima parte de la
glándula tiroides, para así lograr que su producción hormonal recobre la normalidad sin que se
reduzcan demasiado sus funciones.
La mayoría de las veces este tratamiento lleva a la larga a un hipotiroidismo (una glándula
tiroides con una función disminuida), un cuadro que requiere una terapia sustitutiva con
hormona tiroidea.
Alrededor de 25 por ciento de los pacientes sufren de hipotiroidismo un año después del
tratamiento con yodo radiactivo, pero el porcentaje aumenta de forma paulatina en los
siguientes 20 años o más
El yodo radiactivo no se administra a las mujeres embarazadas, dado que atraviesa la placenta
y puede destruir la glándula tiroides del feto.
A efecto de dar mas elementos de análisis tanto en el diagnostico como en el tratamiento, se

presentan a continuación las patologías mas comunes asociadas con el hipertiroidismo
Pág. 67 de 80
UNISALUD.
11.3.2 ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOWS.
11.3.2.1 Definición/etiología: Se cree que la causa de la enfermedad de Graves (bocio tóxico

difuso) es un anticuerpo que estimula el tiroides a producir un exceso de hormonas.
11.3.2.2 Signos y síntomas: Cuadro clínico: Se observan los signos típicos del hipertiroidismo
y tres síntomas distintivos adicionales: la glándula aumenta mucho de tamaño y causa una
tumefacción en el cuello (bocio). Las personas que padecen esta enfermedad también pueden
tener los ojos saltones (exoftalmos) y, menos frecuentemente, zonas de piel sobreelevadas
en las espinillas.
Los ojos saltones son debidos a una sustancia que se acumula en la órbita, este se añade a
una intensa fijeza en la mirada. Los músculos que mueven los ojos dejan de funcionar de la
forma adecuada, esta es la causa de que sea difícil o imposible mover los ojos o coordinar sus
movimientos, lo que provoca visión doble. Los párpados, al no cerrarse por completo, exponen
los ojos a lesiones debidas a partículas extrañas y sequedad. Estos cambios pueden empezar
años antes de que se advierta cualquiera de los otros síntomas de hipertiroidismo,
proporcionando una clave inicial de la enfermedad de Graves, o pueden no presentarse hasta
que aparecen el resto de los síntomas. Los síntomas oculares pueden incluso manifestarse o
agravarse después de que la secreción excesiva de la hormona tiroidea ha sido tratada y
controlada.
Una sustancia similar a la que se concentra detrás de los ojos se puede acumular en la piel, por
lo general encima de las espinillas. Se puede sentir picor en la zona engrosada, que enrojece y
es dura a la palpación cuando se presiona con un dedo, este problema puede empezar antes o
después de que lo hagan los otros síntomas de hipertiroidismo.
11.3.2.3 Conducta.
A menudo, el problema desaparece sin tratamiento o sin razón aparente, meses o años más
tarde.
11.3.2.3.1 No farmacológico
La visión doble se corrige usando lentes especiales.

Pueden aliviarse los síntomas oculares elevando la cabecera de la cama.
La aplicación de rayos X en las órbitas o una intervención quirúrgica ocular pueden ser
necesarias.
11.3.2.3.2 Farmacológico:
La aplicación de colirios oftálmicos, durmiendo con los párpados vendados y, algunas

veces, con la administración de diuréticos.
En algunos casos son necesarios los corticosteroides orales.
Pág. 68 de 80
UNISALUD.
11.3.3 BOCIO TÓXICO NODULAR
Etiología y cuadro clínico: Los nódulos tóxicos (adenomas), son zonas de tejido anómalo que
crecen dentro de la glándula tiroides, eluden a veces los mecanismos que controlan la glándula
y producen, en consecuencia, hormonas tiroideas en grandes cantidades. Un paciente puede
tener un nódulo o varios.
El bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer), un trastorno en el que hay muchos

nódulos, es poco frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y el riesgo de padecerlo
tiende a aumentar con la edad.
En el bocio tóxico nodular, uno o más nódulos en el tiroides producen una cantidad excesiva de
hormona tiroidea y no están bajo el control de la hormona estimulante del tiroides. Los nódulos
son verdaderos tumores benignos hiperfuncionantes del tiroides y se asocian con los ojos
saltones y los problemas cutáneos de la enfermedad de Graves.
11.3.4 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Por tumor de la hipófisis: Causa poco frecuente del hipertiroidismo puede ser por un tumor
hipofisiario que secrete demasiada hormona estimulante del tiroides, lo cual a su vez estimula
la hiperproducción de hormonas tiroideas. Otra causa rara de hipertiroidismo es la resistencia
hipofisiaria a la hormona tiroidea, que da como resultado una hipófisis que secreta demasiada
hormona estimulante del tiroides.
Por mola hidatidiforme: Las mujeres también pueden desarrollar hipertiroidismo, dado que la
glándula tiroides está hiperestimulada por las elevadas concentraciones en sangre de
gonadotropina coriónica humana. El hipertiroidismo desaparece después de que lo haya hecho
esta mola y una vez que la gonadotropina coriónica humana no se detecte en la sangre.
11.3.5 COMPLICACIONES DEL HIPERTIROIDISMO
La tormenta tiroidea, una extrema hiperactividad repentina de la glándula tiroides, produce

fiebre, debilidad extrema y pérdida de la fuerza muscular, desasosiego, oscilaciones de los
estados de ánimo, confusión, alteraciones de la conciencia (inclusive coma) y un
agrandamiento del hígado con ictericia moderada. La tormenta tiroidea requiere tratamiento
inmediato ya que pone en peligro la vida del paciente. Una grave sobrecarga del corazón
puede provocar latidos cardíacos irregulares (arritmia) y, como consecuencia, un estado de
shock e incluso la muerte.
La tormenta tiroidea es generalmente provocada por un hipertiroidismo que no recibió

tratamiento o que fue tratado inadecuadamente, y puede desencadenarse a causa de una
infección, un traumatismo, una intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, el miedo,
el embarazo o el parto, la interrupción de la administración de fármacos para el tiroides u otras
formas de estrés. Es raro que este trastorno aparezca en los niños.
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UNISALUD.
Su tratamiento (tormenta tiroidea o tirotoxicosis) no es objeto de esta Guía, se da como

referencia sintomática de alarma ante una posible complicación.
11.4 HIPOTIROIDISMO
11.4.1 GENERALIDADES
11.4.1.1 Definición y aspectos conceptuales: La glándula tiroides tiene un funcionamiento

anómalo, produciendo muy poca cantidad de hormona tiroidea. El hipotiroidismo muy grave
genera el mixedema.
11.4.1.2 Complicaciones: Sin tratamiento, el hipotiroidismo puede causar anemia, un

descenso de la temperatura corporal e insuficiencia cardíaca. Esta situación puede agravarse y
aparecer confusión, estupor o coma (coma mixedematoso), una complicación mortal en la que
la respiración se hace lenta, la persona tiene convulsiones y el flujo sanguíneo cerebral
disminuye. El coma mixedematoso puede ser desencadenado por la exposición al frío o por
una infección, un traumatismo y fármacos como sedantes y tranquilizantes, que inhiben el
funcionamiento cerebral
11.4.2 TIROIDITIS
11.4.2.1 Etiología: La tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, produce un

hipertiroidismo transitorio a menudo seguido de un hipotiroidismo transitorio, o bien no produce
ningún cambio en el funcionamiento del tiroides.
Los tres tipos de tiroiditis son la tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis subaguda granulomatosa y la
tiroiditis linfocitaria silente.
11.4.2.2 Diagnostico
11.4.2.2.1 Signos y síntomas: La insuficiencia tiroidea provoca un decaimiento general de las

funciones del organismo.
Los síntomas del hipotiroidismo son sutiles y graduales y pueden ser confundidos con una
depresión.
La expresión facial es tosca, la voz es ronca y la dicción lenta; los párpados están caídos, los
ojos y la cara se vuelven hinchados y abultados.
Muchos pacientes aumentan de peso, tienen estreñimiento y son incapaces de tolerar el frío.
El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel se torna áspera, gruesa, seca y escamosa.
En muchos casos, se desarrolla el síndrome del túnel carpiano.
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UNISALUD.
El pulso se vuelve más lento.
Palmas y plantas pies aparecen un poco anaranjadas (carotinemia).
La parte lateral de las cejas se desprende lentamente.
Algunas personas, sobre todo las mayores, son olvidadizas y parecen confusas o dementes,
signos que fácilmente pueden confundirse con la enfermedad de Alzheimer u otras formas de
demencia.
11.4.2.2.2 Tratamiento Farmacológico
Hormona tiroidea
Se trata con la sustitución de la hormona tiroidea deficiente, mediante una de las diversas
preparaciones orales existentes. La forma común es la hormona tiroidea sintética T4. Otra
forma, la hormona tiroidea desecada, se obtiene de las glándulas del tiroides de animales; pero
es menos satisfactoria, porque la dosis es más difícil de adaptar y los comprimidos tienen
cantidades variables de T3.
El tratamiento en personas de edad avanzada se inicia a dosis bajas de hormona tiroidea para
evitar serios efectos colaterales. La dosis se aumenta gradualmente hasta que se restablezca
la normalidad de los valores sanguíneos de la hormona estimulante del tiroides. (TSH).
La medicación, por lo general, se tomará durante toda la vida. En situaciones urgentes, como el
coma mixedematoso, se puede administrar hormona tiroidea por vía intravenosa
11.4.3 TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
11.4.3.1 Definición y aspectos conceptuales: Se considera la causa más frecuente. La

glándula tiroides se agranda y el hipotiroidismo aparece años más tarde, debido a la
destrucción gradual de las zonas funcionales de la glándula.
11.4.3.2 Etiología: Es una tiroiditis autoinmune. Por razones desconocidas, el organismo se

vuelve contra sí mismo en una reacción autoinmune y crea anticuerpos que atacan la glándula
tiroides.
Es más frecuente en las mujeres ancianas y es habitual en familias con antecedentes de la

enfermedad. La dolencia es ocho veces más frecuente en las mujeres que en los varones y
tiene una incidencia más alta en personas con ciertas anomalías cromosómicas, como los
síndromes de Turner, Down y Klinefelter.
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UNISALUD.
11.4.3.3 Diagnostico
11.4.3.3.1 Signos y síntomas: Comienza con aumento indoloro del tamaño de la glándula
tiroides o con una sensación de plenitud en el cuello. Cuando se palpa la glándula, por lo
general se encuentra agrandada, con una textura gomosa (cauchosa), pero no blanda, a veces
tiene una textura grumosa. La glándula tiroides es hipofuncionante, en el 20 por ciento de los
pacientes cuando se descubre la tiroiditis; el resto tiene un funcionamiento normal.
Algunos pacientes presentan trastornos endocrinos como diabetes, insuficiencia de las

glándulas suprarrenales, hipoparatiroidismo u otras enfermedades autoinmunes (anemia
perniciosa, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren o lupus eritematoso sistémico).
11.4.3.3.2 Criterio Diagnóstico: Se realizan pruebas sanguíneas del funcionamiento del

tiroides, para determinar si la glándula funciona normalmente. El diagnóstico de tiroiditis de
Hashimoto se fundamenta en los síntomas, el examen físico y la presencia de anticuerpos que
atacan la glándula (anticuerpos antitiroideos), los cuales pueden ser medidos con facilidad en
un análisis de sangre.
11.4.3.4 Tratamiento: No hay uno específico para la tiroiditis de Hashimoto. A los pacientes
que desarrollan hipotiroidismo se les debe prescribir sustitución hormonal para toda la vida. La
hormona tiroidea es también útil para disminuir la dilatación de la glándula tiroides.
11.4.4 TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA. También llamada de células gigantes,
11.4.4.1 Etiología: Probablemente se debe a un virus, comienza de forma más brusca que la
tiroiditis de Hashimoto. Aparece después de una infección vírica.
11.4.4.2 Diagnóstico
11.4.4.2.1 Signos y síntomas: Comienza como una inflamación de la garganta y dolor en el

cuello, localizado en el tiroides. La glándula tiroides se vuelve cada vez más dolorosa y el
paciente, por lo general, presenta fiebre ligera (37 a 38 °C). El dolor puede desplazarse desde
un lado del cuello al otro, irradiarse a la mandíbula y a los oídos y, hacerse más fuerte cuando
se gira la cabeza o en el momento de la deglución.
La tiroiditis granulomatosa subaguda se puede confundir al inicio con un problema dental o con
una infección de la garganta o del oído. Es frecuente que el paciente con tiroiditis
granulomatosa subaguda se sienta muy cansado.
La inflamación hace que la glándula tiroides libere una cantidad excesiva de hormona tiroidea,
en consecuencia: aparece hipertiroidismo, casi siempre seguido de un hipotiroidismo
transitorio.
La mayoría de los pacientes se recuperan por completo de este tipo de tiroiditis, remitiendo de
forma espontánea en unos pocos meses. A veces produce recaídas.
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UNISALUD.
En raras ocasiones, provoca una lesión importante en la glándula tiroides, que puede ser causa
de un hipotiroidismo permanente.
11.4.4.2.2 Tratamiento: El ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros fármacos antiinflamatorios no

esteroideos (como el ibuprofeno, naproxeno, etc.) alivian el dolor y la inflamación.
En los casos muy graves, se utilizan corticosteroides como la prednisona, la administración se

suprimirá gradualmente en el transcurso de 6 a 8 semanas, para evitar que los síntomas
reaparezcan con más intensidad., de un lado y de otro el síndrome de deprivación.
11.4.5 TIROIDITIS LINFOCITARIA SILENTE
11.4.5.1 Etiología: No se conoce la causa, se presume la producción de anticuerpos dirigidos a

la glándula tiroidea, durante el período de gestación.
11.4.5.2. Cuadro Clínico: Incide con mayor frecuencia en las mujeres, habitualmente justo
después del parto, y hace que el tiroides aumente de tamaño sin provocar dolor. En un período
que oscila de varias semanas a varios meses, la mujer afectada sufrirá de hipertiroidismo,
seguido de hipotiroidismo, antes de recuperar finalmente el funcionamiento normal del tiroides.
11.4.5.3 Tratamiento: No requiere un tratamiento específico, aunque el hipertiroidismo o el

hipotiroidismo pueden requerir tratamiento durante algunas semanas.
Betabloqueadores: Un bloqueador beta como el propranolol es el único fármaco necesario

para controlar los síntomas del hipertiroidismo.
Suplencia hormonal: Durante el período de hipotiroidismo, puede ser necesario administrar

hormona tiroidea, por lo general durante unos pocos meses. El hipotiroidismo se vuelve
permanente en alrededor de un 10 por ciento de las personas que padecen tiroiditis linfocitaria
silente.
11.4.6 CARENCIA CRÓNICA DE YODO EN LA DIETA: Es la causa más frecuente de

hipotiroidismo en muchos países en vías de desarrollo. Se produce un aumento del tamaño de
la glándula, reduciendo su rendimiento (bocio hipotiroideo). Esta forma de hipotiroidismo ha
desaparecido gradualmente en muchos países, cuando a la sal de mesa se comenzó a agregar
yodo y desde que se utilizan desinfectantes con yodo para esterilizar las ubres de las vacas.
11.4.7 HERENCIA: Causas más raras de hipotiroidismo. Una anomalía enzimática en las
células del tiroides impiden que la glándula produzca o secrete suficiente cantidad de HT.
11.4.8 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO: Son trastornos poco frecuentes. El

hipotálamo o la hipófisis no producen la hormona en cantidad suficiente para estimular el
funcionamiento normal del tiroides.
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UNISALUD.
11.4.9 POST TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO: Es una causa muy frecuente de

hipotiroidismo. El hipotiroidismo suele producirse por el tratamiento con yodo radiactivo o post
cirugía tiroidea.
11.5 CÁNCER DE TIROIDES
11.5.1GENERALIDADES Se mencionan estas entidades nosológicas, con el ánimo de que

sean tenidas dentro de los diagnósticos diferenciales.
11.5.1.1 Etiología: El cáncer de tiroides es más frecuente en las personas que han recibido un
tratamiento de irradiación en la cabeza, el cuello o el tórax. El cáncer del tiroides tiene con
frecuencia una capacidad limitada para el consumo de yodo y la producción hormonal, en raras
ocasiones, que produce suficiente hormona como para causar un hipertiroidismo.
11.5.1.2 Cuadro Clínico: El primer signo de un cáncer de tiroides es un bulto indoloro en el

cuello. Usualmente el cáncer produce pequeños nódulos dentro del tiroides. La mayoría de los
nódulos tiroideos no son cancerosos.
Hay mayor probabilidad de que los nódulos correspondan a un cáncer si se encuentra un solo
nódulo en vez de varios, si no se demuestra que el nódulo es funcional con una gammagrafía,
si el nódulo es sólido en vez de líquido (cístico), si es duro o si está creciendo con rapidez.
11.5.1.3 Diagnóstico: Ante cuadro clínico sospechoso por evolución y examen físico, se
realizan varias pruebas de complementación diagnóstica.
La exploración gammagráfica del tiroides determina si el nódulo está funcionando: Un nódulo

inactivo (frío) es más probablemente canceroso que uno activo (caliente).
La ecografía es menos útil, pero se efectúa para determinar si el nódulo es sólido o está lleno
de líquido.
La biopsia aspirada con aguja fina (BACAF) es el mejor examen para determinar si el nódulo es
canceroso.
Existen cuatro tipos principales de cáncer de tiroides: Papilar, folicular, anaplásico y medular.
11.5.2 CÁNCER PAPILAR
11.5.2.1 Etiología y cuadro clínico: Representa del 60 al 70 por ciento del total de las formas
de cáncer del tiroides. Las mujeres contraen el cáncer papilar dos o tres veces más que los
varones; sin embargo, dado que los nódulos son más comunes en las mujeres, un nódulo en
un varón conlleva siempre más sospechas de cáncer. El cáncer papilar es más frecuente en las
personas jóvenes, pero crece y se extiende más rápidamente en los ancianos. Los pacientes
que han recibido en el cuello un tratamiento con radioterapia, en general por una afección
benigna en la infancia o en la niñez, o por algún otro cáncer en la edad adulta, corren un gran
riesgo de desarrollar un cáncer papilar.
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UNISALUD.
11.5.2.2 Tratamiento: El cáncer papilar se cura casi siempre.
11.5.2.2.1 No farmacológico: La cirugía es el tratamiento que se aplica al cáncer papilar, que

a veces se extiende a los ganglios linfáticos cercanos. Los nódulos más pequeños de 2 cm de
diámetro se extirpan junto con el tejido tiroideo circundante, aunque algunos expertos
recomiendan extirpar la glándula por completo. La cirugía es casi siempre eficaz con estas
formas de cáncer pequeño.
11.5.2.2.2 Farmacológico: Suplencia hormonal: La TSH actúa sobre el cáncer papilar,

entonces se administra hormona tiroidea en dosis alta para suprimir la secreción de la hormona
estimulante y prevenir una recidiva. Si un nódulo es más grande, se extirpa la mayor parte o
toda la glándula tiroides.
Yodo radiactivo: Para ser absorbido y que sea destruido cualquier tejido tiroideo o cáncer
remanentes que se hubieran difundido fuera del tiroides. En algunos casos, es necesaria
alguna otra dosis de yodo radiactivo para asegurarse de que el cáncer ha sido eliminado por
completo.
11.5.3 CÁNCER FOLICULAR
11.5.3.1 Etiología y cuadro clínico: Es el responsable de alrededor de un 15 por ciento de

todas las formas de cáncer de tiroides y es más frecuente en los ancianos. El cáncer folicular
es también más frecuente en las mujeres que en los varones pero, como el cáncer papilar, un
nódulo en un varón tiene mayor probabilidad de ser canceroso.
Es más maligno que el cáncer papilar; tiende a extenderse a través del flujo sanguíneo
haciendo metástasis.
11.5.3.2 Tratamiento
11.5.3.2.1 No farmacológico: El tratamiento del cáncer folicular requiere la extirpación

quirúrgica de prácticamente toda la glándula tiroides.
11.5.3.2.2 Farmacológico: Se requiere la destrucción con yodo radiactivo de cualquier tejido

tiroideo remanente, incluyendo las metástasis.
Suplencia hormonal: Se administra hormona tiroidea en dosis suficiente para suplir, cuando se
detecte, un estado de hipotiroidismo.
11.5.4. CÁNCER ANAPLÁSICO
11.5.4.1 Etiología y cuadro clínico: Representa menos del 10 por ciento de las formas de
cáncer del tiroides e incide por lo general en mujeres ancianas. Este cáncer crece muy
rápidamente causando un gran tumor en el cuello. Alrededor del 80 por ciento de los pacientes
con este tipo de cáncer muere durante el primer año.
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UNISALUD.
11.5.4.2.1 No farmacológico: El tratamiento del cáncer anaplásico requiere la extirpación

quirúrgica de toda la glándula tiroides y probablemente de los ganglios aledaños (vaciamiento
ganglionar).
11.5.4.2.2 Farmacológico:
El yodo radiactivo es inútil porque el cáncer anaplásico no lo absorbe. Sin embargo, el

tratamiento con fármacos anticancerígenos y radioterapia antes y después de la cirugía da
algunos buenos resultados.
Suplencia hormonal: Se administra hormona tiroidea en dosis suficiente para suplir, cuando
se detecte, un estado de hipotiroidismo.
11.5.5 CÁNCER MEDULAR
11.5.5.1 Etiología y cuadro clínico: En este cáncer la glándula tiroides produce cantidades
excesivas de calcitonina, una hormona secretada por ciertas células tiroideas. Dado que
también puede producir otras hormonas, puede causar síntomas inusuales. Además, tiene
tendencia a difundirse (metástasis) por el sistema linfático a los ganglios linfáticos y, a través de
la sangre, al hígado, los pulmones y los huesos. Este cáncer se desarrolla junto con otros tipos
de cáncer endocrino en lo que constituye el denominado síndrome de neoplasia endocrina
múltiple.
Más de dos tercios de los pacientes con un cáncer medular de tiroides que forma parte del
síndrome de neoplasia endocrina múltiple viven, como mínimo, unos 10 años más a partir del
diagnóstico.
El cáncer medular de tiroides tiene en ocasiones una incidencia familiar. Se deben examinar a
los familiares de un paciente con este tipo de cáncer, en busca de una anomalía genética que
es fácilmente detectable en los glóbulos rojos. Si el resultado de la exploración es negativo, es
casi seguro que el paciente no desarrollará cáncer medular.
Si el resultado de la exploración es positivo, entonces ya tiene o desarrollará este cáncer y la

cirugía del tiroides debe considerarse incluso antes de que se manifiesten los síntomas y
aumenten los valores de calcitonina en sangre. Un valor elevado de calcitonina o un aumento
excesivo de su concentración tras una prueba de estimulación, es útil para determinar o
predecir el desarrollo de cáncer medular. Un valor muy elevado requiere la extirpación de la
glándula tiroides, dado que un tratamiento precoz tiene más posibilidades de ser curativo.
Cuando el cáncer medular de tiroides se manifiesta de forma aislada, las posibilidades de
supervivencia no son tan buenas.
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UNISALUD.
11.5.5.2.1 No farmacológico: El tratamiento del cáncer anaplásico requiere la extirpación

quirúrgica de toda la glándula tiroides, se puede necesitar una cirugía adicional si el cáncer se
ha extendido a los ganglios linfáticos (vaciamiento ganglionar).
11.5.5.2.2 Farmacológico
Suplencia hormonal: Se administra hormona tiroidea en dosis suficiente para suplir, cuando
se detecte, un estado de hipotiroidismo.
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UNISALUD.
11.5.6.5 CIE 10 PARA TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

CIE 10 PARA TRASTORNOS DE LA GLÁNDULATIROIDES
E011 Bocio multinodular (endémico) relacionado con deficiencia de yodo
E012 Bocio (endémico) relacionado con deficiencia de yodo, no especificado
E018 Otros trastornos de la tiroides relacionados con deficiencia de yodo y afecciones similares
E02X Hipotiroidismo subclínico por deficiencia de yodo
E030 Hipotiroidismo congénito con bocio difuso
E031 Hipotiroidismo congénito sin bocio
E032 Hipotiroidismo debido a medicamentos y a otras sustancias exógenas
E033 Hipotiroidismo postinfeccioso
E034 Atrofia de tiroides (adquirida)
E035 Coma mixedematoso
E038 Otros hipotiroidismos especificados
E039 Hipotiroidismo, no especificado
E040 Bocio difuso no tóxico
E041 Nódulo tiroideo solitario no tóxico
E042 Bocio multinodular no tóxico
E048 Otros bocios no tóxicos especificados
E049 Bocio no tóxico, no especificado
E050 Tirotoxicosis con bocio difuso
E051 Tirotoxicosis con nódulo solitario tiroideo tóxico
E052 Tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico
E053 Tirotoxicosis por tejido tiroideo ectópico
E054 Tirotoxicosis facticia
E055 Crisis o tormenta tirotóxica
E058 Otras tirotoxicosis
E059 Tirotoxicosis, no especificada
E060 Tiroiditis aguda
E061 Tiroiditis subaguda
E062 Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria
E063 Tiroiditis autoinmune
E064 Tiroiditis inducida por drogas
E065 Otras tiroiditis crónicas
E069 Tiroiditis, no especificada
E070 Hipersecreción de calcitonina
E071 Bocio dishormogenético
E078 Otros trastornos especificados de la glándula tiroides
E079 Trastorno de la glándula tiroides, no especificado
Pág. 78 de 80
UNISALUD.
12 BLIOGRAFIA.
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de Londres, Londres, Reino Unido. McMahon, Laurie, Oficina de Administración Pública,
Londres, Reino Unido. / Harvey, Sara Grupo de Atención Primaria de Luton, Reino Unido. /
Levin, Lowell, Prof. Escuela de la Medicina de la Universidad de Yale, EUA. Quinta
Conferencia Mundial de promoción de la Salud México, DF. México 5 - 9 de junio de 2000.
Pág. 80 de 80

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La Organización Panamericana de la Salud, determina que dentro del conjunto de

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En nuestras 4 Sedes se han implementado estrategias y programas de atención especifica

El enfoque actual es la definición y estandarización de una metodología institucional, para la

Enmarcada dentro de un programa que contemple acciones educativas en el cuidado y

2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Determinar quienes de nuestros usuarios presentan Riesgo de Enfermedad Cardio-

“Dentro de la estructura de causas de morbi-mortalidad en la población general, las

En UNISALUD la consulta médica relacionada con patologías crónicas (Hipertensión Arterial,

4.1. RIESGO CARDIOMETABÓLICO

Se define éste como la probabilidad de la ocurrencia de un trastorno de Salud, agudo o crónico,

La Guía de Riesgo Cardiometabólico incluye entidades nosológicas definidas y, factores de

Hipertensión arterial Sistémica

El propósito último de este enfoque es aproximar el conocimiento científico actual, la

El presente documento, tendrá las revisiones periódicas necesarias, según lo establecido en el

Riesgo cardiovascular es la probabilidad de que un paciente presente un Infarto del miocardio

claudicación intermitente en extremidades inferiores, angina estable o inestable o necesidad

4.2. DISLIPIDEMIAS: Estudios tales como el de Helsinki, el estudio de Framingham, ele

4.3 OBESIDAD: Se relaciona con alteraciones metabólicas y hemodinámicas como la

4.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: La elevación de la presión arterial es por si misma una

La prevalencia de hipertensión en los afroamericanos es la más alta en el mundo, se desarrolla

4.5. TABAQUISMO: El cigarrillo aumenta la adhesividad plaquetaria, la presión arterial y la

4.6. DIABETES: Este padecimiento dobla el riesgo de mortalidad por enfermedad

4.7. SEDENTARISMO: El ejercicio es un factor protector, ya que afecta la eficiencia operativa

La presencia o ausencia de estas condiciones y su tiempo de evolución, condicionan el riesgo

CATEGORIA RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN DEL RIESGO BAJO

Tensión Arterial < 120/80 mm/Hg

La Organización Panamericana de la Salud determina que, dentro del conjunto de

De acuerdo con lo establecido en el Plan Nacional de Salud Pública - Artículo 33 de la Ley

Mejorar el estado de salud de la población colombiana.

Evitar la progresión y los desenlaces adversos de la enfermedad.

Enfrentar los retos del envejecimiento poblacional y la transición demográfica.

Disminuir las inequidades en salud de la población Colombiana.

Las Entidades Administradoras de Planes de Beneficios EAPB, las Entidades Promotoras de

El desarrollo de este material se apoya en la normatividad vigente: Resolución 412, de la Ley

6.1 ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES EN EL ADULTO (ECNTA): Son

Constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y representan una

6.2 RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL: Es el probabilidad que tiene una persona de

6.3 DISLIPIDEMIAS: Las Dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por

Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable, de enfermedad

Niveles muy altos de TG se asocian también al desarrollo de pancreatitis aguda.

6.4 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA): La hipertensión arterial se define como el nivel de

6.5 DIABETES MELLITUS: Es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de

6.7 OBESIDAD: Es una enfermedad reconocida por la OMS, incluida en la Clasificación

CAPITULO 7 EVALUACIÓN DEL RIESGO

7.1. RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

Infarto del miocardio fatal o no fatal.

Depende de la cantidad y de la severidad de factores de riesgo cardiovascular que tenga el

7.2 CATEGORÍAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Síndrome Metabólico: Obesidad central (perímetro abdominal mayor a 80

Infarto de miocardio previo con o sin síntomas

MUY ALTO Personas con enfermedad cardiovascular establecida, más múltiples

Evento cardiovascular previo + dos o más factores de riesgo no

7.2.1 Tablas de Framingham

7.2.1.1 Factores de Riesgo Cardiovascular Mayores

a. Edad y Sexo > 45 años en hombres y >55 años en mujeres

7.2.1.2 Metas de Lípidos según la Categoría de Riesgo

8.1 DEFINICIÓN DE LA CAUSA DE MORBILIDAD

8.1.1 Definición y Aspectos Conceptuales