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Injuria renal aguda porque es una noxa que puede estar ocurriendo a nivel del
parnquima renal o a nivel de sus vasos, o un problema primario a nivel del
sistema excretor que condiciona una falla renal que es potencialmente
reversible a diferencia de la crnica que es una situacin de perdida de la
funcin renal irreversible
Definicin
Sndrome Clnico caracterizado por deterioro brusco de la
Filtracin Glomerular, acompaado de azotemia o uremia. Puede
cursar con oliguria (diuresis disminuida), anuria (diuresis
ausente), diuresis conservada o preservada o poliuria (diuresis
aumentada).
Entidad potencialmente irreversible esa es la diferencia con la
IRC
Aparece como complicacin de enfermedades graves.
209 casos pmh/ao.
Etiologa o desde el punto de vista de sus causas la injuria renal se clasifica en
tres grandes grupos:
Injuria Renal Aguda Prerrenal: Es aquella donde lo que se
compromete es la Perfusin del parnquima renal esta se va a encontrar
Disminuida. (antes del rin)
Injuria Renal Aguda Renal intrarrenal o parenquimatosa: Lesin
de parnquima renal o de sus vasos.
Injuria Renal Aguda Posrrenal u obstructiva: Es aquella en la que el
proceso ocurre despus del rin es decir Obstruccin de las vas
urinarias.
Dentro de las causas Prerrenales tenemos:
Reduccin de la volemia: Todo lo que lleve a una reduccin del
volumen circulatorio va a hacer que haya una injuria prerrenal porque el
flujo o volumen sanguneo prerrenal disminuye. Hemorragias, prdidas
digestivas como vmitos reiterados, renales o cutneas.
Redistribucin del Lquido extracelular: Es decir fuga del volumen
intravascular a terceros espacios Hipoalbuminemia donde la presin
oncotica esta disminuida, traumatismos, quemaduras, pancreatitis.
Bajo Gasto: Porque el paciente tiene es un problema de bomba el
corazn es insuficiente para expeler un volumen sanguneo adecuado en
la unidad de tiempo y el flujo sanguneo renal tambin se compromete
esto puede ocurrir
en pacientes con: Insuficiencia Cardiaca muy
avanzada, Arritmias, Infarto al Miocardio que caen en falla cardiaca
aguda, TEP.
Vasodilatacin Perifrica: Los pacientes Spticos donde ocurre un
estado de vasoplejia en donde el vaso 2sanguneo no es capaz de hacer
vasoconstriccin entonces se produce una vasodilatacin sistmica
,pacientes con Fistulas Arterio-Venosas, y con crisis anafilcticas es
decir reacciones alrgicas graves .
Para resumir decimos que la injuria renal aguda se clasifica en pre-renal, renal
intrnseca y post-renal. En la renal intrnseca tenemos lo que corresponde a la
necrosis tubular aguda que puede ser en la mayora de los casos de origen
isqumico (50%) y en un menor porcentaje de origen toxico (35%). Dentro de
las renales intrnsecas las nefritis ocupan un 10%. Y las glomerulonefritis
agudas representan un 5% de las causas renales intrnsecas o
parenquimatosas.
Factores asociados a la Injuria Renal Aguda por Necrosis Tubular
Aguda: hay de dos tipos la isqumica y la nefrotxicas
Isquemia Renal:
-Son alteraciones hemodinmicas que originan injuria renal aguda de
tipo prerrenal o puede estar asociada a
- Asociada a lesiones glomerulares, vasculares e intersticiales.
Nefrotoxinas:
* Exgenas: Todo lo que viene de afuera
- Antibiticos: Aminoglicosidos, Aciclovir (antiviral), anfotericina B
(antimictico), pentamidina.
- Contrastes radiolgicos.
- Anestsicos.
- AINES
- Disolventes, Inmunosupresores (ciclosporina A que se utiliza en
pacientes trasplantados para evitar el rechazo del rgano)
- Metales (Mercurio, arsnico)
* Endgenas: Son sustancias propias que en un momento dado
pueden comportarse como nefrotxicas.
- Rabdomilisis con mioglobinuria.
- Hemlisis con hemoglobinuria.
- Ictericia.
- Hiperuricemia.
- Hipercalcemia
- Otros (cadenas ligeras, oxalatos)
Fisiopatologa
En estos pacientes hay una lesin renal aguda o un fenmeno de
injuria que tiene una fase vasomotora es decir hay un fenmeno de
vasoconstriccin arterial con disminucin del flujo sanguneo renal
y del coeficiente de ultrafiltracin es decir las presiones que se
manejan a nivel del glomrulo y esto va a llevar a que caiga la tasa
de filtracin glomerular.
Por otro lado ya cuando se ha instalado la necrosis tubular va a
producirse un proceso de obstruccin tubular, por esa descamacin
de las clulas del epitelio que producen paquetes celulares
intratubulares y despus de ello ocurre una retro difusin del ultra
filtrado que quiere decir esto que el lquido o el ultra filtrado
plasmtico que est a nivel tubular va a fugarse desde la luz del
tbulo hacia el intersticio renal porque no tiene por donde salir, si
esta obstruido por paquetes celulares por ejemplo la presin
intratubular aumenta y ese lquido que esta hay remansado a nivel
de los tbulos comienza a buscar por donde salir entonces
comienza a filtrase desde las paredes del tbulo hacia el intersticio
renal y eso va a llamar una gran cantidad de clulas inflamatorias
polimorfonucleares que tienen su efecto en el parnquima renal
liberando citoquinas sustancias inflamatorias es decir se activa la
cascada proinflamatoria que tiene sus efectos a nivel del
parnquima lo cual al final se va a traducir en una disminucin del
flujo sanguneo renal una cada de la tasa de filtracin glomerular
Paciente crnico
1-.Antecedentes de enfermedades
crnicas es diabtico, hipertenso, 20
aos con litiasis o sufre de una
glomerulopatia
2-. Los riones tienden a ser de
pequeo tamao ecografa con
alteraciones crnicas
3-. Tiene anemia porque es un
proceso que ha ido disminuyendo la
produccin de eritropoyetina del rin
endgena y esto se ha expresado a
nivel de la medula sea y ha
disminuido la sntesis de glbulos
rojos
TODO ESTO ORIENTA QUE ES UN
Osmolaridad Urinaria
(mosm/Kg)
Osmolaridad
urinaria/plasmtica
Urea urinaria/Urea
plasmtica
Prerrenal
NTA
> 500
< 350
> 1,3
< 1,5
>8
<3
Cr urinaria/ Cr
Plasmtica
Na++ Urinario (meq/lt)
>40
< 20
< 20
>20
FENA =
Na Urinario/Na
Plasmtico X100
Cr. Urinaria/ Cr.
Plasmtica
< 1%
>1%
Manifestaciones Clnicas:
Cambios en la diuresis:
Anuria es decir prcticamente no orina nada menos de 50cc en 24 horas
(Obstrucciones, GNRP, Vasculitis, NTA)
Oliguria (disminucin del volumen urinario menos de 400cc en 24 horas)
Volumen Urinario Normal
Poliuria volumen urinario aumentado. Principalmente en el proceso de
recuperacin
Azotemia o Uremia Aguda: Rpido aumento de Productos nitrogenados:
Urea: 10 20 mg/dl/da.
Creatinina: 0,5 1 mg/dl/da
Hay una elevacin muy rpida de estos valores y esto nos dice que estamos
frente a un paciente agudo.
Sobrecarga Circulatoria: Porque tiene una incapacidad para eliminar los
lquidos, entonces tiene:
Retencin de Solutos, Na++ y Agua
Insuficiencia Cardiaca
Edema perifrico y pulmonar
Hipertensin Arterial (modificable Y tarda)
Pericarditis urmica
Alteraciones Electrolticas y Ac- Bsicas:
La ms comn Hiponatremia dilucional, pero tambin puede tener
Hiperkalemia
Acidosis metablica con anin Gap elevado
Hipocalcemia Hiperfosforemia Disminucin De Vitamina D3.
Hiperuricemia
Hipermagnesemia
Manifestaciones Gastrointestinales:
Anorexia, nuseas, vmitos.
Aliento Urmico
Parotiditis (inflamacin de las partidas)
Manifestaciones Neurolgicas:
Encefalopata metablica (urmica) de curso agudo somnolencia,
obnubilacin, coma, convulsiones
Alteraciones Hematolgicas:
Anemia (Hemodilucin, hemorragia, hemlisis, Disminucin de la sntesis
de eritropoyetina). Cuando se comparar las cifras hemoglobina
hematocrito tienden a ser ms altas en la injuria renal aguda
Leucocitosis, disfuncin plaquetaria, inmunosupresin con tendencia a
complicarse con procesos infecciosos
Anatoma Patolgica
En los casos de Necrosis Tubular Aguda:
Los Riones aumentados de tamao por edema intersticial
Puede haber Congestin de unin cortico-medular.
Puede haber una Corteza plida porque esta hipoperfundida.
Escasas alteraciones vasculares y glomerulares. (pero los vasos
sanguneos y glomerulares son normales)
Ausencia de llenado de los capilares glomerulares
Los Vasos rectos pueden verse congestivos.
Prdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal (distalizacin).
Los tbulos proximales se parecen ms a los distales porque su epitelio
se vuelve plano.
La Luz tubular distal se vuelve pequea por que estar ocupada por
cilindros y hay edema intersticial
Para diferenciar si el fenmeno de necrosis tubular aguda ha sido isqumico o
toxico hay cambios anatomopatologicos que me pueden dar la pista por
ejemplo: PREGUNTA DE EXAMEN
En los casos de Necrosis Tubular Aguda de origen Isqumica: las
lesiones son mltiples, focales de distribucin Irregular y se aprecian
tanto en tbulo Proximal como en el distal.
En los casos de Necrosis tubular Aguda de origen Txica: Las
Lesiones tienden a ser ms amplias y confluentes localizadas sobre todo
en tbulo proximal.
Evolucin
Periodo de Inicio:
Se estn instalando todas las noxas o agresores est en pleno cuadro de
deshidratacin, vmito, diarrea, sangrado. Se estn instalando estos
factores.
Esto puede tardar 24-48 Horas o das.