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1.

- CUNDO SE HABLA DE GASOLINA CON PLOMO A QU ADITIVO SE HACE REFERENCIA


Un motor de gasolina mezcla el aire con una pequea cantidad de gasolina, se comprime, y
se detona con una pequea chispa. Cuanto ms se comprime la mezcla, ms potencia se consigue,
pero si se comprime demasiado la mezcla detona sola, el pistn se dispara y se pierde efectividad.
Por ello, se decidi incorporar un aditivo antidetonante a la gasolina, permitiendo as una mayor
compresin y evitando que la mezcla detonase sola. Estos aditivos (Pb(CH3)4) originalmente
contenan plomo. Uno de ellos es el tetraetilo de plomo, (CH3CH2)4Pb, es un componente de
qumica organometlica txico usado en la extinta gasolina con plomo sper de 97 octanos y Normal
de 92 octanos como aditivo antidetonante. En Europa, el pentacarbonilo de hierro fue utilizado en
lugar de tetraetilo de plomo. Una caracterstica notable del tetraetilo de plomo (TEP) es la fragilidad
de sus cuatro enlaces C-Pb. A las temperaturas encontradas en los motores de combustin interna,
el (CH3CH2)4Pb. se descompone completamente en plomo y xidos de plomo, as como en
radicales etil, combustibles y de corta vida. El plomo y los xidos de plomo remueven los radicales
intermedios en las reacciones de combustin. Esto previene la combustin de combustible sin
quemar durante la fase de escape.
1 El plomo es en s mismo el agente anti explosivo, y el TEP sirve como un portador gosolinosoluble.
2 Cuando el (CH3CH2)4Pb se quema, este no slo produce dixido de carbono y agua, sino tambin
plomo
(CH3CH2)4Pb + 13 O2 8 CO2 + 10 H2O + Pb
Este plomo se puede oxidar ms para dar especies tales como xido de plomo (II):
2 Pb + O2 2 PbO
El Pb y PbO se sobre acumularn rpidamente y destruirn el motor. Por esta razn, se utilizan los
aditivos 1,2-dibromoetano y 1,2-dicloroetano junto al TEP para remover el plomo; en forma de los
compuestos voltiles Bromuro de Plomo (II) y Cloruro de Plomo (II), los cuales son expulsados del
motor a la atmsfera.El plomo, como no interviene en la combustin, es expulsado con los gases de
escape. Es un metal pesado venenoso para el cuerpo humano ya que ataca al sistema nervioso.
Actualmente se utilizan gasolina sin plomo que utilizan otros elementos no contaminantes como
antidetonante.

Estructura qumica del Tetraetilo de plomo


1.1.- CUL ADITIVO SE EMPLEA EN LA CONOCIDA GASOLINA SIN PLOMO
Qu es la gasolina sin plomo?
De acuerdo a la norma venezolana Covenin N 764-2002 para gasolina, se define como gasolina sin
plomo, aquella preparada sin la adicin de Tetraetilo de Plomo (TEP) o cuyo contenido de plomo
fuese inferior a 0,013 gramos por litro. Esta definicin es aceptada mundialmente.
Para reducir las cantidades emitidas, desde hace unos aos los automotores incorporan un
dispositivo denominado conversor cataltico o "catalizador". Los gases procedentes del motor
atraviesan el conversor cataltico antes de ser expulsados a la atmsfera. En el interior del mismo
hay una sustancia denominada catalizador (con frecuencia platino, rodio u xidos de metales de
transicin) que facilita la transformacin de las substancias contaminantes en otras que no los son
tanto. Los conversores catalticos son muy efectivos logrndose unas reducciones del orden del 85%
en la emisin de gases contaminantes. Estos combustibles incorporan otros aditivos antidetonantes
que, como el metil t-butil eter (MTBE), no contienen plomo.
La gasolina, es una mezcla compleja donde puede haber de 200 a 300 hidrocarburos
distintos, formada por fracciones combustibles provenientes de diferentes procesos de refinacin del
petrleo, tales como destilacin atmosfrica, ruptura cataltica, ruptura trmica, alquilacin,
reformado cataltico y polimerizacin, entre otros. Las fracciones son tratadas qumicamente con
soda custica para eliminar compuestos de azufre tales como sulfuros y mercaptanos que tienen un
comportamiento corrosivo y retirar gomas que pueden generar depsitos en los sistemas de
admisin de combustibles de los motores. Luego se mezclan de tal forma que el producto final tenga
un ndice antidetonante IAD (Ron+Mon/2) de 81 octanos como mnimo. El ndice es una medida de
la capacidad antidetonante de la gasolina y la principal caracterstica que identifica el
comportamiento de la combustin dentro del motor. Mayor octanaje indica mejor capacidad
antidetonante. Antes de ser distribuida a las estaciones de servicio al pblico, los mayoristas de la
gasolina le adicionan aditivos detergentes dispersantes con el fin de prevenir la formacin de
depsitos en todo el sistema de admisin de combustibles de los motores (carburadores, inyectores
de combustible, lumbreras o puertos de entrada y asientos de las vlvulas de admisin). Tambin se

adiciona una sustancia qumica, llamada marcador, que permite obtener informacin sobre la
procedencia del combustible sin que modifique la calidad del producto.
En Europa, el pentacarbonilo de hierro fue utilizado en lugar de tetraetilo de plomo. Dos
aditivos ms modernos usados en combustibles alternativos son el ferroceno y tricarbonilo
metilciclopentadienil manganeso.

2.- EXPLICA LAS RAZONES QUE EXISTEN EN CONTRA DEL USO DEL ASPARTAME
COMO ADITIVO EN LOS ALIMENTOS DESDE EL PUNTO DE VISTA TOXICOLGICO
El aspartame es una neurotoxina compuesta por 3 ingredientes: cido asprtico, fenilalanina y
metanol, fabricado por Monsanto y se comercializa como Nutrasweet, Equal y Spoonful y otras
marcas ms, que destruye el sistema nervioso central.

Es un veneno que al ser ingerido se

convierte en un formaldehdo en el cuerpo causando migraas, temblores, prdida de visin,


sntomas parecidos al lupus y al Mal de Parkinson, esclerosis mltiple y muchos otros ms sntomas.
El aspartame dispara el adquirir el Lupus sistemtico principalmente por la toxicidad del metanol (uno
de sus componentes), y cuando las personas dejan de consumir el aspartame, el lupus se vuelve
asintomtico, pero, desafortunadamente, la enfermedad es irreversible. Otro aspecto muy
importante, es que el aspartame genera 2 tipos de cambios en el metabolismo. El primero es descrito
por la Dr. Sandra Cabot, especialista del hgado que ha tratado un gran nmero de pacientes
intoxicados con aspartame, esto sucede porque el hgado al luchar contra los efectos txicos del
aspartame disminuye su habilidad de quemar grasa, originando la conversin de caloras ingeridas
en clulas de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador de la Universidad de Barcelona
demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se acumula en las clulas de grasa del
cuerpo y el anlisis de la funcin del hgado indica que este es afectado por el uso de aspartame.
El segundo factor, se presenta cuando usamos aspartame para controlar el peso y se origina una
disminucin de los niveles de seretonina en el cerebro. La seretonina es disminuida por el consumo
de carbohidratos y el organismo te condiciona a proporcionarle este qumico al cerebro por medio del
consumo de carbohidratos, que por supuesto incluyen azcares. Esto desencadena una reaccin
compulsiva de ingerir dulces, pan, postres, etc, que dan como resultado un significativo aumento de
peso. En el caso de la promocin de aspartame para consumo de personas diabticas, es muy
importante sealar 2 factores; adems, tenemos que hacer nfasis en lo siguiente, el aspartame no
te ayuda a reducir controlar el peso, slo te condiciona a consumir carbohidratos = aumento de
peso; los diabticos necesitan controlar su peso para luchar contra su enfermedad y deben saber
que consumir aspartame no ayuda, solamente deteriora su salud y agrava la diabetes. El primer

factor, el consumo de aspartame causa reacciones qumicas en el cerebro y estas determinan un


deficiente funcionamiento del Pncreas, que reacciona liberando abundante insulina cuando esta es
ingerida tpicamente. Causa hipoglucemia inicialmente. Posteriormente, cuando la cantidad de
insulina liberada por el consumo de aspartame se gasta, el Pncreas no est preparado para liberar
ms en la ingesta de azcares y carbohidratos, entonces se advierten altos niveles de glucosa en la
sangre; estos fenmenos son ambos un factor importante en los ataques de diabetes, el pncreas se
debilita por los continuos ataques de este tipo; y un factor decisivo en el empeoramiento del
diabtico, lo principal es llevar un control firme de los niveles de glucosa en la sangre aunque a
veces esto es muy difcil, adems se presentan numerosas complicaciones asociadas ambas con la
aparicin de altos niveles de glucosa en la sangre y con los casos de hipoglucemia. La mejor
decisin que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a otras personas a cerca de sus
efectos negativos en la salud de los seres humanos.
El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que engaan
a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad con ciertas
asociaciones (American Diabetic Association) que recomiendan a las personas el consumo de
aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociacin, esto implica que los
diabticos supongan que es su mejor eleccin alimenticia ej: el jarabe para hot cakes, contiene una
gran cantidad de carbohidratos, que elevan los niveles de glucosa en la sangre; pero como est
recomendado por la asociacin, los diabticos los consumen y no se imaginan los efectos negativos
que les va ocasionar. El aspartame crea dependencia y tu cuerpo se acostumbra a este qumico, que
te condiciona en el consumo de carbohidratos para mantener los niveles de seretonina en el cerebro,
desencadenando el constante deseo de consumir dulces, pasteles, postres, etc... Que slo te
ayudan aumentar de peso.

3.- DESCRIBE LO QUE SUCEDE A NIVEL MOLECULAR CUANDO SE LAVA CON JABN
LAS MANOS IMPREGNADAS DE ACEITE
Una molcula de jabn es un cido graso en el cual, el hidrgeno del grupo carboxilo fue
reemplazado por un tomo de sodio o uno de potasio (esto se consigue transformando a una grasa
hacindola reaccionar con hidrxido de sodio o de potasio, mediante un proceso llamado
saponificacin). El jabn tiene una cabeza altamente hidroflica (mucho ms hidroflica que el grupo
carboxilo del cido graso) y una cola hidrofbica. Si uno tiene las manos impregnadas en azcar y se
las lava con agua, las manos se limpian. Esto se debe a que el hidrato es soluble en agua, entonces,
esta lo arrastra. No ocurre lo mismo si uno tiene las manos impregnadas en aceite o grasa. En
cambio, como los lpidos no son solubles en agua, no se incorporan a ella, en consecuencia, el agua
resbala por sobre las manos aceitosas, sin arrastrar al lpido. Pero si el agua tiene molculas de
jabn, todas las cabezas polares de los jabones se solubilizan en el agua, mientras que las colas
hidrofbicas la rechazan. Y si rechazan el agua hacia dnde se dirigen?. Se dirigen hacia otras
sustancias que tambin rechazan el agua, que son precisamente, las molculas de aceite. El
resultado es que todas las colas hidrofbicas rodean a las molculas de aceite formando una
estructura esfrica denominada micela. La pared externa de la micela, al estar formada por todas las
cabezas polares, es soluble en agua. Entonces el agua arrastra a la micela, que se lleva las
molculas de aceite en su interior.
Bsicamente, el jabn se compone de una cola hidrofbica hidrocarbonada que, al ser no
polar, puede disolver al aceite, pero no puede disolverse en agua. En un extremo tiene un Na+, que
le confiere polaridad, lo que significa que puede disolverse en agua. Cuando el jabn acta en las
manos, la parte hidrofbica disuelve el aceite, y se comienzan a formar micelas. Las molculas de
jabn se acomodan de forma tal que el aceite quede dentro de la partcula coloidal del jabn (junto
con las colas hidrocarbonadas), mientras que los extremos de Na+ envuelven la estructura en forma
de escudo, de forma que puedan interactuar con el agua. Por eso, el jabn se puede enjuagar con el
agua, ya que los Na+ disuelven al jabn en ella, y a la vez arrancan la grasa, ya que el extremo
hidrofbico cumple con esa tarea

4.- DESCRIBE LOS EFECTOS SECUNDARIOS QUE PUEDE PROVOCAR EL CONSUMO


FRECUENTE DE LA ASPIRINA
El cido acetilsaliclico (AAS), es el primer frmaco del grupo de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) de la historia, comercializado con el nombre de Aspirina. El AAS suprime la
produccin de prostaglandinas y tromboxanos, lo que permite su uso en bajas dosis como
antiagregante plaquetario, es decir para impedir que la sangre coagule. Este efecto, que agrava en
ocasiones la prdida de sangre por lesiones y lceras gastrointestinales, es beneficioso en pacientes
que han sufrido un ataque al corazn como un tratamiento preventivo de un segundo ataque. En
general, para un paciente que no tiene enfermedad cardaca, el riesgo de sangrado supera cualquier
beneficio del AAS. Por otro lado, Las bebidas alcohlicas incrementan los efectos adversos
gastrointestinales del cido acetilsaliclico. Su ingesta junto a esta medicacin es uno de los factores
desencadenantes de la irritacin crnica producida por el cido acetilsaliclico.

Por lo que la

utilizacin del cido acetilsaliclico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o ms
bebidas alcohlicas al da) no est aconsejada, ya que podra provocar hemorragia gstrica.
Otros factores de riesgo es el riesgo de hemorragia, ulceracin y perforacin del tramo
digestivo alto aumenta con la dosis de AAS (y/o de cualquier otro AINE solos o combinados) en
pacientes ancianos o con antecedentes de lcera gstrica, especialmente si ya se haba complicado
con hemorragias previas. No se debe administrar en nios menores de 14 aos, para el control de
los sntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el sndrome de Reye
(enfermedad rara muy grave).
Las reacciones adversas ms frecuentes son, en general, infrecuentes, aunque importantes
en algunos casos. A las dosis habituales, las reacciones adversas ms comunes del AAS son una
prolongacin de la accin farmacolgica y afectan principalmente al aparato digestivo, en forma de
irritacin gstrica, nuseas, vmitos, lcera gstrica o duodenal. Con menos frecuencia tenemos
casos de toxicidad en el hgado, asma, cambios en la piel y neurotoxicidad. El tratamiento debe ser
suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algn tipo de sordera, tinnitus
o mareos. Aunque el 5-7% de los pacientes experimenta algn tipo de efecto adverso. El AAS puede

producir reacciones anafilcticas (alrgicas), sobre todo en

pacientes con historia de

hipersensibilidad al cido acetilsaliclico o a otros antiinflamatorios no esteroideos.

5.- QU PROPIEDADES POSEEN LOS ALFAHIDROACIDOS PARA SER EMPLEADOS


EN COSMETOLOGA? NOMBRA Y PLANTEA LAS ES ESTRUCTURAS DE ALGUNOS DE
ESTOS COMPUESTOS
Los Alfa hidroxicidos son cidos orgnicos que tienen la capacidad de mejorar la piel. Existen
varios tipos de Alfa Hidroxicidos: ctrico, lctico, mandlico, mlico pero el ms utilizado con
diferencia es el cido gliclico que se extrae de la caa de azcar y que aporta infinidad de
beneficios a nuestra piel. Debido a su reducido tamao molecular tiene mayor facilidad para colarse
entre los huecos de nuestra piel llegando a niveles de nuestra piel ms profundos y provocando as
un mayor efecto. Los Alfa Hidroxicidos se encuentran en muchas frutas y vegetales de manera
natural, as como en la leche agria y en el sedimento del vino entre otros, de ah que
tradicionalmente se hayan utilizado estos elementos para mejorar el aspecto de nuestra piel, para
suavizarla e hidratarla. Gracias a sus mltiples propiedades los AHA son muy apreciados en
cosmtica. Aunque su accin depende de la concentracin y del pH al que estn formulados, su
principal caracterstica es su capacidad exfoliante. Los AHA consiguen adelgazar o normalizar el
grosor de la capa crnea de la piel (la ms externa) actuando sobre las uniones de nuestras clulas.
Al actuar sobre los lpidos que mantienen nuestras clulas cohesionadas conseguimos, al debilitar
estas uniones, que las clulas muertas se desprendan solas de manera uniforme. Al liberarse de
ellas la piel adquiere un aspecto ms luminoso, fresco y joven.
Los alfahidroxicidos: Son los ms representativos dentro de los hidroxicidos. Son cidos
carboxlicos orgnicos, constituidos por un grupo hidrxido en la posicin alfa. La naturaleza linear
aliftica de la estructura de los AHA influye en su solubilidad en el agua dndoles la caracterstica
hidroflica. Dentro de los alfahidroxicidos tenemos:
Ac. gliclico, monocarboxlico presente en la caa de azcar.
Ac. lctico, monocarboxlico presente en la leche agria.
Ac. mlico, dicarboxlico presente en la manzana.
Ac. ctrico, tricarboxlico presente en las frutas ctricas.
Ac. tartrio, dicarboxlico presente en las uvas.

Los de mayor uso en dermatologa son el cido lctico y el cido gliclico. En el tratamiento
del acn lo usamos en concentraciones al 2% o menos y, recientemente, en altas concentraciones lo
utilizamos para peeling qumico por su accin exfoliante. Dentro de los alfahidroxicidos los ms
importantes son el cido lctico y el cido gliclico, molculas pequeas que favorece su absorcin
cutnea.
EL CIDO GLICLICO: Es un cido orgnico natural no txico, no teratognico, no
fotosensibilizante, que se extrae de la caa de azcar y cuyas caractersticas y beneficios para la piel
estn ampliamente demostrados. Su tamao permite una mejor penetracin en la piel. No se conoce
toxicidad sistmica por absorcin cutnea del cido gliclico.
Uso clnico: Se emplea en piel seca, ictiosis, acn, manchas seniles, arrugas, psoriasis y otras
condiciones que se acompaan de hiperqueratosis (verrugas planas, queratosis solares/seborreicas,
etc.)
El Ac. gliclico ha sido estudiado tanto en sus efectos clnicos como histolgicos, y es
importante que, para el buen uso del Ac. gliclico, debemos hacer un buen diagnstico de la piel en
la cual se va a utilizar (tipo, zona, patologa, sensibilidad, etc.) para poder elegir el pH, la
concentracin, la base, las asociaciones, la frecuencia, la duracin, etc., y as ofrecer el mejor
tratamiento a nuestro paciente.

6.- EL MAL DE PARKINSON ES UNA ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL SISTEMA


NERVIOSO CENTRAL RELACIONADA CON LA DEFICIENCIA EN LA PRODUCCIN DE UN
NEUROTRANSMISOR DENOMINADO DOPAMINA POR QU LA DOPAMINA ADMINISTRADA
VA ORAL NO EJERCE EL EFECTO DESEADO AL NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL?
DIBUJA LA ESTRUCTURA DE LA DOPAMINA
La dopamina se administra en infusin IV continua con un comienzo de accin de 5 minutos y
una duracin menor de 10 minutos con una vida media en plama de 2 minutos. Se distribuye
ampliamente pero no cruza la barrera hematoenceflica en cantidades importantes. Es metabolizada
por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hgado, riones,
plasma y tracto gastrointestinal. Esto hace que la administracin oral sea ineficaz. Los metabolitos
metilados son conjugados con el cido glucurnico en el hgado. Los metabolitos inactivos son
despus excretados por la orina.
La dopamina no cruza la barrera hematoenceflica (BHE), lo que impide su uso oral para el
tratamiento de la EP3. La tirosina, aminocido esencial, se transforma en levodopa, precursor de la
dopamina, mediante la enzima tiroxina hidroxilasa, que acta como enzima reguladora, por lo que la
administracin de una mayor cantidad de tirosina tampoco genera un incremento significativo de
dopamina. La levodopa es un aminocido neutro de cadena larga, est presente en forma natural en
ciertas legumbres. En los mamferos slo existe como un paso metablico intermedio en la va de
sntesis de la dopamina4,5. La levodopa administrada por va oral es absorbida en su totalidad en el
duodeno y primeras porciones del yeyuno, el estmago acta como reservorio, su ingreso al torrente
circulatorio desde el intestino es mediado por transporte activo6. En este paso compite con otros
aminocidos para su absorcin, por ello, aminocidos aromticos y de cadenas ramificadas de los
alimentos pueden afectar su absorcin. En el plasma sufre metabolismo heptico y aclaramiento
renal. La levodopa absorbida es convertida a dopamina por la enzima dopadecarboxilasa (DDC). La
levodopa en el plasma, en presencia de inhibidor de la DDC, es metabolizada a nivel heptico,
msculos, riones y glbulos rojos por la catecol orto metil transferasa (COMT) formando 3-o-metil

dopa (3-OMD), ste tiene una vida media de 15 h en el plasma y se acumula en concentraciones
varias veces mayores a la de levodopa. Altas dosis de 3-OMD interfieren el paso de la levodopa a
nivel de la BHE. Sin embargo, en la prctica clnica contribuyen poco al pool de aminocidos neutros
de cadena larga que compiten por la entrada de la levodopa a nivel de la BHE. La conversin de
levodopa en dopamina es altamente eficiente. La dopamina que circula en el plasma, luego de la
accin de la DDC sobre la levodopa, produce mltiples y frecuentes efectos adversos, siendo la
estimulacin del rea postrema del bulbo, especficamente el centro del vmito, la que genera
nuseas y vmitos que hacen intolerable el tratamiento con levodopa. La levodopa es metabolizada
a dopamina en el estmago, por lo que slo 30% de la dosis administrada ser encontrada a nivel
sanguneo. Por este motivo, se requiere inhibidores eficientes de la DDC. Actualmente disponemos
de dos: carbidopa y benzerasida. Todas las formulaciones de levodopa para uso clnico llevan
asociado un inhibidor de la DDC. La administracin de levodopa sin ste, genera que slo 5% de la
levodopa administrada alcance el sistema nervioso central, lo que se incrementa en 25% al utilizar
inhibidor de la DDC3,11. Existe para la carbidopa dos presentaciones, una con relacin entre
levodopa/carbidopa 10:1 y otra 4:1, estas dos presentaciones se explican porque la dosis necesaria
para inhibir la decarboxilasa a nivel gstrico es de 75 mg/da, haciendo necesario para iniciar la
terapia

tener

presentaciones

con

una

mayor

proporcin

de

levodopa/benserazida tiene una relacin de 4:13.

ESTRUCTURA DE LA DOPAMINA

carbidopa,

la

asociacin

EL IBUPROFENO ES UN MEDICAMENTO QUE SE COMERCIALIZA BAJO LA FORMA DE


MEZCLA RACMICA:
a.- Qu es una mezcla racmica?
b.- asigne nombre a la estructura
c.-dibuje los enantiomeros y especifica cmo actan con el organismo

En 1848, Louis Pasteur observ que una disolucin de tartrato de sodio y amonio era pticamente
inactiva. Tras dejar cristalizar, descubri que haba dos tipos de cristales diferentes que eran
imgenes especulares entre s. Empleando una lupa y pinzas y con suma paciencia, separ la
mezcla en dos montones y prepar dos disoluciones de la misma concentracin de los cristales que
l haba separado. Observ que ambas disoluciones eran pticamente activas y que las rotaciones
especficas de ambas eran iguales y de signo contrario.
Una mezcla de cantidades iguales de dos enantimeros es lo que se conoce como mezcla
racmica, racemato par (d,l). Por ejemplo, el cido (d,l)-tartrico ser la mezcla al 50% de los dos
enantimeros posibles del cido tartrico.

Una mezcla racmica no presentar actividad ptica pues la rotacin causada por una molcula de
uno de los enantimeros ser restada por una rotacin igual y de signo contrario causada por una
molcula del otro enantimero.
Cuando una mezcla racmica se pone en disolucin, pueden ocurrir dos cosas:
1.
2.

Que se forme una mezcla a partes iguales de cristales de ambos enantimeros.


Que ambos enantimeros cristalicen formando un slo cristal. En este caso se trata de un
compuesto que recibe el nombre de racmico. El racmico es un compuesto con un punto de
fusin definido, que puede ser mayor menor que el punto de fusin de los enantimeros que
lo forman.

Racemizacin es el proceso mediante el cual un enantimero puro se transforma en una mezcla


racmica.
Mezcla equimolar de enantimeros (50%R, 50%S). Uno de los enantimeros de la mezcla gira el
plano de polarizacin de la luz el mismo ngulo, pero en sentido contrario que el otro enantimero,
de ello se deduce que la mezcla en igual proporcin de ambos enantimeros no muestra rotacin
ptica y es por tanto pticamente inactiva.
Forma meso
Molcula aquiral debido a la presencia de un elemento de simetra (plano, centro de inversin o eje
impropio).

Aunque las formas meso presentan carbonos asimtricos, el plano de simetra elimina su quiralidad y
por tanto su capacidad para rotar la luz polarizada.

Los estereoismeros que se relacionan entre s como un objeto y su imagen especular no


superponible son enantimeros. Por ejemplo los dos estereoismeros de la alanina.

Las molculas con centros estereognicos son muy comunes, tanto como sustancias de origen
natural o como productos de sntesis orgnica.
Los dos enantimeros de una molcula quiral, desvan el plano de polarizacin de la luz el mismo
nmero de grados pero con signo opuesto, y presentan iguales las propiedades fsicas habituales
como la densidad, punto de fusin, punto de ebullicin etc.
Pese a la pequea diferencia que hay entre los enantimeros, esto puede traducirse en grandes
diferencias en sus propiedades biolgicas. As un enantimero puede ser una vitamina, un antibitico
un tnico cardiaco y el otro ismero no tener actividad biolgica.
EJEMPLO:
.Uno de los enantimeros (el enantimero S ) del ibuprofeno tiene propiedades analgsicas, mientras
que el otro no las tiene.
La R-talidomida se emple como sedante y contra las nuseas en el embarazo desde 1959-1962. No
se emple pura, sino que se empleaba la mezcla racmica de ambos enantimeros (la R- y la Stalidomida). Se vio que uno de los enantimeros (la S-talidomida) era responsable de graves
defectos en los nios que nacieron de madres que haban sido tratadas con dicho medicamento por
lo que tuvo que ser retirado inmediatamente.

El Ibuprofeno o acido 2-4- Isobutil fenilpropionico es una AINES al cual se le adjudican propiedades
analgsicas, antipirticas (bajan la Fiebre) y antiinflamatorias. Descubierto en 1961 por el grupo
farmacutico britnico Boots Group dirigido por el Dr. Steward Adams y comercializado en ese

entonces para problemas de Artritis. En 1969 recibe su autorizacin para uso en Artritis Reumatoide
en el Reino Unido y en 1974 lo logra en USA. Ms tarde se autoriza su uso como antipirtico.
El ibuprofeno es un frmaco que absorbe por la va oral hasta un 80% del mismo, es metabolizada
por el hgado y excretado por el rin. Acta inhibiendo la enzima ciclooxigenasa bloqueando la
sntesis de prostaglandinas. Estas ltimas son protenas mediadoras de la fiebre, el dolor y la
inflamacin. Lo ms importante hoy en da es educar a la poblacin sobre los riesgos de su uso
prolongado (Efectos Adversos) ya que es un frmaco de fcil acceso en las farmacias, unidades de
salud y hasta en puestos de venta en los mercados. Muchos jarabes para la gripe o tos lo llevan en
su frmula. En ningn momento considero al frmaco como daino toda vez se utilice de forma
apropiada, idealmente bajo prescripcin mdica.
ENANTIOMEROS: Se llama enantimeros a dos ismeros que se relacionan entre s por ser
imgenes especulares no superponibles Los dos enantimeros tienen todas las propiedades fsicas
idnticas (Punto de fusin, punto de ebullicin, solubilidad, etc) La nica propiedad en la que difieren
es en el sentido de rotacin del plano de la luz polarizada Cada uno de los enantimeros gira el
plano de polarizacin de la luz el mismo ngulo pero en direcciones opuestas. Uno es
dextrorrotatorio y el otro levorrotatorio.

Muchos de los medicamentos son quirales y se expenden como mezclas racmicas o como
un slo enantimero. En la actualidad, hay una gran tendencia en la industria de los medicamentos
de producir lo que se conoce como "canjes racmicos" (racemic switches): drogas quirales ya
aprobadas como racematos, pero que se estn re-desarrollando como un slo enantimero. La idea
detrs de estos "canjes racmicos" se basa en lo siguiente: los enantimeros exhiben
comportamientos distintos cuando se someten a un ambiente quiral. Por ejemplo, el cuerpo humano
es un ambiente quiral, por lo que debe producirse una diferenciacin entre los enantimeros. Esta
discriminacin entre enantimeros - o reconocimiento quiral- depende del grado de interaccin que
exhibe cada enantimero con el lugar de enlace quiral del cuerpo. Por ejemplo, en la siguiente figura
el reconocimiento quiral descansa en la ausencia de la coneccin D-D conjuntamente con las otras
dos interacciones.

Tambin, el reconocimiento quiral puede incluir interacciones con ciertas estructuras aquirales que
poseen lados o ligandos estereoquimicamente no equivalentes (heterotpicos). Por ejemplo, etanol
es aquiral, pero los hidrgenos denominados H R y HS son heterotpicos. Estos se denominan
enantiotpicos si el remplazo de uno u otro con un ligando diferente da el uno o el otro de un par de
enantimeros (el R o el S). El carbono se denomina proquiral porque el remplazo de uno de esos dos
hidrgenos lo convierte en un carbono quiral o estereognico. El hidrgeno H R es, entonces, pro-R ,
y el HS es pro-S:

En la catlisis enzimtica oxidativa de etanol para formar acetaldehdo, slo se elimina el H R. En este
caso, el reconocimiento quiral depende de la enzima que discrimina entre los dos hidrgenos:

Por otro lado, las molculas planas pueden poseer lados o caras estereoquimicamente no
equivalentes (caras heterotpicas). Por ejemplo, el ataque de HCN al acetaldehdo puede ocurrir por
cualquiera de sus dos caras heterotpicas. Esto produce la mezcla racmica de la cianohidrina de
acetaldehdo.

Si se usa un cataltico quiral especial que favorezca el ataque a una cara sobre la otra, la
discriminacin conducira a la formacin de uno de los dos enantimeros.

Unicidad de los enantimeros:


Se conoce que los medicamentos se unen en lugares especficos por medio de unos enlaces
tridimensionales caratersticos, de la misma manera que una llave se ajusta en lugares especficos
en una cerradura para abrirla. El medicamento adecuado es la "llave" que puede ajustarse a
"cerradura" receptora para generar la respuesta biolgica deseada. En algunas instancias, dos
"llaves" con pocas diferencias entre ellas pueden encajar en la misma cerradura, pero slo una de
ellas puede "abrir la puerta". Frecuentemente los medicamentos racmicos contienen la actividad
teraputica en uno de los dos enantimeros. Este es el que se pega al receptor y desencadena la
respuesta adecuada; este es el agonista. El antagonista, se ajusta al mismo receptor, pero no
provoca la respuesta deseada, aunque podra tener otra actividad teraputica, o efectos indeseables
o simplemente ser farmacologicamente inerte.

8.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DEL GLUCURONOLACTONA SEALA USO Y EFECTO EN EL


ORGANISMO

.
.

La Glucuronolactona es un carbohidrato que deriva de la glucosa mediante su metabolismo en


el hgado. Es un importante componente estructural de casi todos los tejidos conectivos. La
glucuronolactona tambin se encuentra en la savia de muchas plantas. Algunas marcas usuales que
utilicen la Glucuronolactona son el Red Bull, Burn, Pink o el Monster Energy. Esta sustancia en el
organismo participa en los procesos de desintoxicacin, apoyando al cuerpo a eliminar sus propias
sustancias txicas. La Glucuronolactona tambin est presente en diversos alimentos como los
granos o el vino rojo. La glucuronolactona se absorbe y se metaboliza con rapidez, generando
metabolitos no txicos como la xilulosa. El organismo humano es capaz de utilizar la
glucuronolactona como un precursor de en la sntesis cido ascrbico. En el Manual Merck, se
confirma su uso como desintoxicante. Esta sustancia ha recibido gran popularidad no por sus
propiedades, sino gracias a leyendas urbanas (en especial las difundidas a travs de bulos -tambin
conocidos como Hoax a travs de correo electrnico) que dicen que esta sustancia es una droga
fabricada por los Estados Unidos y que se usaba para alimentar la moral de los soldados. Tambin

este rumor incluye una supuesta muerte a causa de un tumor cerebral generado por esta sustancia.
Todo esto en base a un supuesto artculo que jams fue publicada por la British Medical Journal, y
una enfermedad que jams existi. Este rumor tambin incluye una prohibicin de la sustancia que
jams existi. Realmente no existe ninguna prohibicin ni estudios que demuestren su nocividad
para el organismo.
Este es el mail/bulo al que se hace referencia:
El RED BULL fue creado para estimular el cerebro en personas sometidas a un gran esfuerzo fsico y
en coma de estrs y nunca para ser consumido como una bebida inocente o refrescante. RED
BULL ES LA BEBIDA ENERGIZANTE Que se comercializa a nivel mundial con su eslogan: Aumenta
la resistencia fsica, agiliza la capacidad de concentracin y la velocidad de reaccin, brinda ms
energa y mejora el estado de nimo. Todo eso se puede encontrar en una latita de RED BULL, la
bebida energtica del milenio.! Red Bull ha logrado llegar a casi 100 pases de todo el mundo. La
marca del TORO ROJO tiene como pblico a jvenes y deportistas, dos segmentos atractivos que
han sido cautivados por el estmulo que causa la bebida. Fue creada por Dietrich Mateschitz, un
empresario de origen austriaco que descubri la bebida por casualidad. Sucedi en un viaje de
negocios a Hong Kong, cuando trabajaba para una empresa fabricante de cepillos de dientes. El
lquido, basado en una frmula que contena cafena y taurina, causaba furor en ese pas.
Justamente, imagin un rotundo xito de esta bebida en Europa, donde todava no exista el
producto, adems de ver una oportunidad inmejorable de convertirse en empresario.
PERO LA VERDAD DE ESTA BEBIDA ES OTRA
FRANCIA y DINAMARCA la acaban de prohibir por ser un coctel de muerte, que ocasionan sus
componentes de vitaminas mezcladas con GLUCURONOLACTONE, qumico altamente peligroso,
que fue desarrollado por el Departamento de Defensa de los Estados Unidos durante los aos 60
para estimular la moral de las tropas acantonadas en VIETNAM, pues actuaba como una droga
alucingena que calmaba el paliaba de la guerra. Pero sus efectos en el organismo fueron tan
devastadores que fue descontinuado ante el alto ndice de casos de migraas, tumores cerebrales y
enfermedades del hgado, que mostraron algunos soldados que la consumieron. Y, a pesar de ello,
en la lata de RED BULL an se lee que entre sus componentes est el GLUCURONOLACTONE,
catalogado mdicamente como un estimulante. Pero lo que no dice la lata de RED BULL son las
consecuencias de su consumo, que obligan a colocar una serie de ADVERTENCIAS:
1. Es peligroso tomarlo si despus no haces un ejercicio fsico, ya que su funcin energizante
acelera el ritmo cardiaco y te puede ocasionar un infarto fulminante.
2. Corres el peligro de sufrir una hemorragia cerebral, debido a que el RED BULL contiene
componentes que diluyen la sangre para que al corazn le cueste mucho menos bombearla, y as
poder hacer un esfuerzo fsico con menos agotamiento.

3. Est prohibido mezclar el RED BULL con alcohol, porque la mezcla convierte la bebida en una
Bomba Mortal que ataca directamente al hgado provocando que la zona afectada no se regenere
nunca ms.
4. Uno de los componentes principales del RED BULL es la vitamina B12, utilizada en medicina para
recuperar a pacientes que se encuentran en un coma etlico; de aqu la hipertensin y el estado de
excitacin en el que te encuentras despus de tomarla, como si estuvieras en estado de embriaguez.
5. El consumo regular del RED BULL desencadena la aparicin de una serie de enfermedades
nerviosas y neuronales irreversibles.

9.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DE LA TAURINA SEALA USO Y EFECTO EN EL ORGANISMO.


La taurina (cido 2-aminoetanosulfonico) se halla muy concentrada en el tejido nervioso, posee
efectos inhibitorios. La enzima clave en la sntesis de la taurina es la cisteina sulfinato
descarboxilasa, produce la hipotaurina y despus la taurina. Es un aminocido neutro en cuya
composicin entra a formar parte el azufre. Su nombre se deriva de Bos Taurus (bilis de buey) de la
cual fue por primera vez aislada hace ms de 150 aos. La Taurina difiere de la mayora de los otros
aminocidos, en que no se incorpora a las protenas. Existe como un aminocido libre en la mayora
de los tejidos animales y es uno de los aminocidos ms abundantes en el msculo, las plaquetas, y
en el sistema nervioso en desarrollo. Se sintetiza a partir de la cistena, que es otro aminocido
azufrado, por accin de una descarboxilasa similar a la GAD.
Parece que su papel inhibitorio se reduce a una actuacin en la mdula espinal, como la glicina.
En comparacin con la intensa actividad inhibitoria del GABA en el cerebro, la taurina solo tiene una
dbil accin depresora. Adems de cmo neurotransmisor, acta como un regulador de la sal y del
equilibrio del agua dentro de las clulas y como un estabilizador de las membranas celulares. La
taurina participa en la desintoxicacin de qumicos extraos y tambin est involucrada en la
produccin y la accin de bilis. Una parte significativa de al taurina se halla en el cerebro y en otros
rganos es probablemente de origen diettico y otra parte se forma del pool de aminocidos
sulfurados como la cisteina y la metionina. Las concentraciones de taurina son elevadas en la
mdula espinal, cuerpo estriado, msculo, pulmn, hgado, rin, vescula seminal y en otros
rganos. Los niveles elevados de taurina indican que lleva a cabo alguna funcin distinta a la de
neurotransmisor. La liberacin es inducida por despolarizacin con dependencia parcial de calcio.

La Taurina fortalece el msculo cardaco, mejora la visin, y ayuda a prevenir la degeneracin


macular, es el componente clave de la bilis, la cual es necesaria para la digestin de las grasas, til
para las personas con aterosclerosis, edema, trastornos del corazn, hipertensin o hipoglucemia.
Es un aminocido vital para la utilizacin adecuada de sodio, potasio, calcio y magnesio, ayuda a
prevenir el desarrollo de arritmias cardiacas potencialmente peligrosas. La taurina se ha utilizado
para tratar la ansiedad, epilepsia, hiperactividad, mal funcionamiento cerebral y convulsiones

La taurina es neurotransmisor dudoso, a favor de que sea un neurotransmisor se encuentra lo


siguiente:
1. Deprime la actividad nerviosa, en muchas regiones del sistema nerviosos central.
2. Se halla en los terminales nerviosos y en vesculas sinpticas.
3. Su principal enzima de sntesis se halla concentrada en terminales nerviosos.
4. Se libera a partir de terminales nerviosos que dependen en parte del calcio.
5. Existe un sistema de captacin de alta afinidad que indica que podra inactivar al compuesto
liberado.
Se ha demostrado que la taurina posee una gran significacin en el tratamiento de varias
enfermedades comunes. En relacin a las enfermedades cardacas, podemos decir que la taurina
comprende ms de 50% de los aminocidos libres en el corazn. La taurina mejor la fuerza del
msculo del corazn, previno el desarrollo de una cardiomiopata en animales.
En las enfermedades oculares, se sabe que existen altas concentraciones de taurina en la retina
del ojo, donde parece que funciona como un buffer celular protegiendo a las clulas retinales de los
efectos dainos de la luz ultravioleta y las sustancias txicas.
Este aminocido resulta eficaz tambin en el tratamiento de la diabetes y en los clculos biliares,
donde la taurina es un componente normal de la bilis (no hay que olvidar que la glicina y la metionina
son los otros aminocidos esenciales para funcionamiento adecuado de la vescula biliar). Se sabe
que la taurina se enlaza a ciertas sales biliares, y por ello mejora su habilidad para digerir la grasa.
Los estudios animales han demostrado que la complementacin con taurina puede inhibir la
formacin de clculos biliares, aunque an no ha sido probado en humanos.

Otro ejemplo de la importancia de la taurina lo encontramos en la fibrosis qustica esta


enfermedad frecuentemente conduce a una deficiencia de cidos grasos esenciales y otros
nutrientes solubles en grasa. Estas deficiencias pueden a veces ser corregidas mediante la
administracin de enzimas pancreticas. Sin embargo, algunos pacientes con fibrosis qustica
tambin tienen una anormalidad de la funcin biliar que resulta en una mala absorcin de las grasas.
Esta anormalidad parece ser debida en parte a una deficiencia de taurina, la cual juega un papel
clave en la accin digestiva de la bilis.
Otra enfermedad en la que puede emplearse la taurina como terapia nutricional, es en la epilepsia
donde se ha demostrado que la taurina disminuye la frecuencia de las crisis convulsivas de la
epilepsia en varios modelos animales. La taurina ha demostrado tambin una actividad antiepilptica definitiva potente y de larga duracin en un grupo de epilpticos que no respondieron a los
medicamentos convencionales. Este efecto antiepilptico fue visto en la taurina a dosis entre 200 y
1500 mg. al da. La taurina se encuentra principalmente en las reas de alta actividad elctrica, tales
como el ojo, el cerebro y el corazn. La funcin ms importante de la taurina, es estabilizar las
membranas de las clulas nerviosas. Si la membrana de la clula est elctricamente inestable, la
clula nerviosa puede disparar demasiado rpido y errticamente, lo cual puede causar algunas
formas de epilepsia. Otra teora de la epilepsia sostiene que es causada por cantidades anormales
de cido glutmico en el cerebro. De acuerdo con esta teora, la taurina trabajara normalizando los
niveles de cido glutmico.
Algunos estudios han demostrado que la falta de taurina durante las 2 primeras semanas de vida
afecta permanentemente el nivel de algunos aminocidos en el cerebro. El nivel aumentado de cido
glutmico puede hacer a un organismo ms propenso a las crisis convulsivas durante ciertas
situaciones de estrs, tales como una fiebre alta, estimulacin excesiva, trauma, cambios dietticos o
cualquiera de estas circunstancias en combinacin con factores genticos o dao cerebral. Sin
embargo, existe controversia a este respecto, puesto que hay trabajos que han encontrado que la
taurina no produce beneficio ninguno en algunos casos de epilepsia. Se requiere de investigacin
adicional para determinar cules de los muchos tipos de epilepsia que existen, pueden responder a
la taurina y cules son las dosis ptimas.
Tambin se han hecho estudios en relacin con el uso de la taurina en el sndrome de abstinencia
del alcohol con resultados muy positivos en lo tocante al desarrollo de algunos de los sntomas ms
graves de este tipo de trastorno, tales como el delirio y las alucinaciones. La taurina tambin
disminuye las molestias en el sndrome de abstinencia por adiccin a la morfina.
En lo referente a su toxicidad, la taurina es generalmente bien tolerada. No se conocen serios
efectos colaterales a las dosis teraputicas usuales de 1-3 gramos al da. Los pacientes con

enfermedad heptica han sido tratados con taurina con hasta 18 gramos durante 6 meses (para
aliviar los calambres musculares, dolorosos), sin problemas aparentes.
A pesar de los muchos estudios clnicos, la verdad es que la dosis ptima de taurina no se conoce.
Los mdicos orientados en la nutricin generalmente prescriben de 500 a 1000 mg, 2 a 3 veces al
da, para adultos.
En palabras sencillas se puede afirmar que se ha demostrado que la taurina es segura y tambin
es un tratamiento efectivo para la insuficiencia cardaca congestiva. La investigacin adicional
sugiere que puede ayudar a prevenir la degeneracin macular, los clculos biliares, y las
complicaciones de la diabetes. La taurina mejora la absorcin de grasas en algunos individuos con
fibrosis qustica. La taurina puede prevenir las crisis epilpticas en algunos casos, pero la
investigacin es conflictiva. Los vegetarianos, los ancianos y la gente con sndromes de mala
absorcin pueden necesitar taurina adicional.

10.- DIBUJA LA ESTRUCTURA DEL ASPARTAME SEALA USO Y EFECTO EN EL ORGANISMO.

Aspartamo o Aspartame, es un edulcorante sinttico que figura como la sustancia E951 en


ms de 5000 productos de alimentacin, sobre todo en productos dietticos. Desde su admisin en
1981 ha habido muchas discusiones controvertidas sobre el uso de Aspartamo en la alimentacin y
los riesgos de sus productos de desintegracin durante la metabolizacin en el cuerpo humano.
Durante su digestin, se metaboliza en tres sustancias que son potencialmente txicas: metanol,
fenilalanina y asparagina. se comercializa como Nutrasweet, Equal y Spoonful y otras marcas
ms, que destruye el sistema nervioso central. Es un veneno que al ser ingerido se convierte en un

formaldehdo en el cuerpo causando migraas, temblores, prdida de visin, sntomas parecidos al


lupus y al Mal de Parkinson, esclerosis mltiple y muchos otros ms sntomas. El aspartame dispara
el adquirir el Lupus sistemtico principalmente por la toxicidad del metanol (uno de sus
componentes), y cuando las personas dejan de consumir el aspartame, el lupus se vuelve
asintomtico, pero, desafortunadamente, la enfermedad es irreversible.
A modo de comparacin, un paquete de azcar contiene solamente 18 caloras, el usar
aspartame como sustituto para controlar el peso, ingerir ms o menos de 1500 caloras por da es lo
ideal; entonces un paquete de azcar slo representa el .012 % de esa cantidad, que no altera
nuestras dietas; en cambio el aspartame es un generador que prolonga el hbito de consumir dulces
y te condiciona a incluir productos con sabores dulces que generalmente contienen una gran
cantidad de caloras y que anulan el supuesto ahorro calrico. La mayora de los productos
"dietticos" que se venden actualmente contienen aspartame como agente saborizante por ej: en
helados, postres, galletas, jarabes, chicles, etc... Podemos afirmar y comprobar que la nica funcin
del aspartame es estimularte a consumir continuamente productos "no saludables", que no te
permiten tener un rgimen alimenticio ptimo.
Otro aspecto muy importante, es que el aspartame genera 2 tipos de cambios en el
metabolismo. El primero es descrito por la Dr. Sandra Cabot, especialista del hgado que ha tratado
un gran nmero de pacientes intoxicados con aspartame, esto sucede porque el hgado al luchar
contra los efectos txicos del aspartame disminuye su habilidad de quemar grasa, originando la
conversin de caloras ingeridas en clulas de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador
de la Universidad de Barcelona demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se
acumula en las clulas de grasa del cuerpo y el anlisis de la funcin del hgado indica que este es
afectado por el uso de aspartame. El segundo factor, se presenta cuando usamos aspartame para
controlar el peso y se origina una disminucin de los niveles de serotonina en el cerebro. La
serotonina es disminuida por el consumo de carbohidratos y el organismo te condiciona a
proporcionarle este qumico al cerebro por medio del consumo de carbohidratos, que por supuesto
incluyen azcares. Esto desencadena una reaccin compulsiva de ingerir dulces, pan, postres, etc.
que dan como resultado un significativo aumento de peso.
En el caso de la promocin de aspartame para consumo de personas diabticas, es muy
importante sealar 2 factores; El primer factor, el consumo de aspartame causa reacciones qumicas
en el cerebro y estas determinan un deficiente funcionamiento del Pncreas, que reacciona liberando
abundante insulina cuando esta es ingerida tpicamente. causa hipoglucemia inicialmente.
Posteriormente, cuando la cantidad de insulina liberada por el consumo de aspartame se gasta, el
Pncreas no est preparado para liberar ms en la ingesta de azcares y carbohidratos, entonces se
advierten altos niveles de glucosa en la sangre; estos fenmenos son ambos un factor importante en

los ataques de diabetes, el pncreas se debilita por los continuos ataques de este tipo; y un factor
decisivo en el empeoramiento del diabtico, lo principal es llevar un control firme de los niveles de
glucosa en la sangre aunque a veces esto es muy difcil, adems se presentan numerosas
complicaciones asociadas ambas con la aparicin de altos niveles de glucosa en la sangre y con los
casos de hipoglucemia. La mejor decisin que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a
otras personas a cerca de sus efectos negativos en la salud de los seres humanos.
El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que
engaan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad con
ciertas asociaciones (American Diabetic Association) que recomiendan a las personas el consumo de
aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociacin, esto implica que los
diabticos supongan que es su mejor eleccin alimenticia. El aspartame crea dependencia y tu
cuerpo se acostumbra a este qumico, que te condiciona en el consumo de carbohidratos para
mantener los niveles de serotonina en el cerebro, desencadenando el constante deseo de consumir
dulces, pasteles, postres, etc... Que slo te ayudan aumentar de peso.
.
11.-CUL ES LA EXPLICACIN QUE SEA DADO PARA QUE SE PROHBA EL CICLAMATO EN
LA ACTUALIDAD
Ciclamato es el nombre comn del ciclohexilsulfamato. Denominado en la industria alimenticia
con las siglas E 952. El ciclamato es un edulcorante no calrico descubierto en 1937, que ha sido
considerado hasta cincuenta veces ms dulce que otros endulzantes bajos en caloras. Hoy en da,
existen varias organizaciones, tales como la FAO (Organizacin de las Naciones Unidas para la
agricultura y la Alimentacin) y la OMS (Organizacin Mundial de la Salud), que avalan su uso sin
aparentes daos a la salud en ms de cien pases del mundo, tales como la Unin Europea, Canad,
Australia, China y prcticamente toda Latinoamrica. Sin embargo, en los Estados Unidos su uso
est prohibido desde 1970, debido a un estudio del Food and Drug Research Laboratories (Maspeth,
N.Y., EE.UU.) donde se utilizaron 240 ratas de laboratorio, y que arroj la presencia de cncer en
algunos de estos animales. El Ciclamato representa mayores riesgos potenciales en el caso de los
nios, a los que estn destinados muchos productos que lo contienen (refrescos y helados, por
ejemplo), ya que en los infantes la dosis ingerida por cada kilogramo de peso, es evidentemente
mayor que en los adultos. Peor an en el caso del feto. Por lo tanto, sera muy cuestionable la
ingestin de productos con ciclamato, en el caso de las mujeres embarazadas.
Para dar un ejemplo, la Coca-Cola Zero distribuida en Espaa contiene este ingrediente pero
en otros pases de Latinoamrica, el edulcorante E-952 fue retirado debido a las sospechas que
pesan sobre el ciclamato. En Mxico se retir en 2008 gracias a una campaa de los consumidores,

mientras que en Venezuela se retir arguyendo que podra producir cncer. En otros casos (como en
Chile), se sustituy el uso de ciclamato por Aspartamo y Acesulfamo-k. Calcularemos la cantidad de
ciclamato que ingiere una persona que consume Coca-Cola Zero. Para ello consideraremos un
adulto con un peso de 60 kilogramos, y una botella de Coca Zero regular de 600 mililitros. La ingesta
mxima diaria permitida de ciclamato, es de 7 miligramos por kg de peso, por da. La Coca Zero
contiene 25 miligramos de ciclamato por cada 100 gramos de la bebida. Para facilitar los clculos
diremos que 100 gramos equivalen a 100 mililitros. Por lo tanto, una Coca Zero contiene 25
miligramos de ciclamato por 100 mililitros de la bebida. O lo que es lo mismo, contiene 250
miligramos de ciclamato por 1000 mililitros (un litro) de la bebida. De manera que, en los 600
mililitros de una Coca Zero, hay 150 miligramos de ciclamato. Y si una persona de 60 kilogramos
ingiere todo ese ciclamato, tendr: 150 miligramos en su cuerpo o lo que es lo mismo, la persona
termina con 2.5 miligramos de ciclamato, por cada kilogramo de peso (por cada Coca que se tome).
Si se toma tres cocas al da, equivale a 7.5 miligramos de ciclamato por kilogramo de peso. Si es un
nio el que se toma tres cocas por da, la cantidad de ciclamato en su cuerpo se podra multiplicar
por dos, ya que un nio pesa la mitad de lo que pesa un adulto.
12.- POR QU SE VUELVE RANCIA LA MANTEQUILLA Y COMO LA REFRIGERACIN
RETARDA ESE PROCESO?
La leche no homogeneizada y la nata contienen grasa butrica en forma de microscpicos
glbulos. Estos glbulos estn rodeados de membranas formadas por fosfolpidos (cidos grasos
que hacen de emulsionantes) y protenas, que previenen que la grasa de la leche se apelotone en
una masa uniforme. La mantequilla se produce por agitacin de la nata de la leche, lo que provoca
un dao de las membranas y permite a las grasas de la leche juntarse en una masa nica, y
separndose al mismo tiempo de otras partes, Las variaciones en su elaboracin hacen que existan
no slo diferentes sabores, sino que adems pueda haber distintas consistencias de la masa de
mantequilla; no obstante, la mayor parte del producto final est compuesto de las grasas de la
mantequilla. La mantequilla contiene tres tipos de grasas: grasas libres, grasas cristalizadas, y
glbulos no daados de grasa. En el producto final existe una proporcin de estos tres tipos de
grasas y sta es la razn de la diferencia en la consistencia en las diversas variedades de
mantequilla; las mantequillas con grasas cristalizadas suelen ser ms duras (ms difciles de untar)
que las que poseen grasas libres. La mantequilla comercial posee un contenido graso de cerca de un
80 % de grasas de mantequilla y un resto de 15 % agua; la mantequilla artesanal posee una
proporcin diferente, llegando a un 65 % de grasas y 30 % de agua. Las grasas consisten en
muchas grasas coaguladas en glbulos de tamao moderado. Se componen de triglicridos, un ster
derivado del glicerol y tres grupos de cidos grasos. La mantequilla se comienza a poner rancia

cuando las cadenas se rompen en pequeos componentes, como el cido butrico y los diacetil. La
densidad de la mantequilla es de 0.911 g/cm, aproximadamente la misma que la del hielo.
El calor tambin facilita que desarrolle extraos sabores, y recordemos que cuando se habla
de temperatura ambiente suele tratarse de unos 20-23 C. Lo normal es guardar la mantequilla en el
frigorfico, preferiblemente en una de las zonas ms fras, y lo que es muy importante, bien tapada,
protegindola del aire y la luz para evitar que se deteriore rpidamente. La mantequilla es un
producto bsicamente graso, aproximadamente el 80% es materia grasa y el 20% restante es agua,
protenas de leche, a pesar que la mantequilla comercial puede incluir algunos elementos ms.
Como sucede con todas las grasas, tiene mucha facilidad para ponerse rancia, por eso es importante
conservarla en fro. Las grasas tambin son muy susceptibles a absorber olores, as que, si no se
conserva bien tapada, puede adoptar los compuestos voltiles de los alimentos de su entorno,
modificando el sabor y el olor de la mantequilla. Segn el tipo de mantequilla de la que se trate,
puede permanecer entre dos das y una semana sin que se estropee. Hay que considerar que en
general, la mantequilla que compramos est pasteurizada, por lo que se reduce el riesgo de que las
bacterias hagan aparicin, si adems contienen sal, este valor se reduce an ms, por lo que el
principal problema de la mantequilla es que se ponga rancia.
13.- Qu es un profrmaco y cuando es indispensable su uso?
El trmino "profrmaco" (prodrug) fue introducido por Albert en 1958 (1) para designar a
derivados biorreversibles que experimentan una biotransformacin antes de originar la esperada
respuesta teraputica. En general, el profrmaco no es activo "per se", sino que se activa en el
organismo como resultado de un proceso metablico en el que se regenera el producto de partida.
Esto justifica otra denominacin, tambin frecuente, como es la de "derivados biorreversibles", ya
que la activacin es consecuencia de la reversibilidad de la modificacin qumica introducida en el
frmaco original.

Frmaco +

(Activo)

Portador

(Activo o inactivo)

Frmaco + Portador o metabolitos

(Inactivo)

(Activo)

(Activo o inactivo)

Es necesario diferenciar lo que se proyecta como profrmaco de lo que resulta ser un


precursor de un compuesto activo. La transformacin "in vivo" de un compuesto activo en otro de
anloga actividad no permite conferir al primero el carcter de profrmaco, ya que no se da la
condicin de biorreversibilidad. Habr que considerar el primero como un precursor y al segundo
como su metabolito activo. As, la fenilbutazona es un precursor de su p-OH derivado, al igual que
los nor-derivados de las diazepinas N-metiladas son metabolitos de stas, sin que en ninguno de los
dos casos se d la condicin de biorreversibilidad. En el diseo de un profrmaco encontramos,
habitualmente, un carcter de intencionalidad. Se proyecta, y se sintetiza, para modificar alguna
cualidad poco deseable del frmaco desde el punto de vista de su formulacin o absorcin. Se
puede argir, y ello es cierto, que el Prontosil Rubrum es un profrmaco de la sulfanilamida, aunque
aqul no se sintetiz, t formul, con tal finalidad, cosa que, por otra parte, sera innecesaria en este
caso concreto. Pero la activacin biolgica del Prontosil por la accin de una azo-reductasa,
liberando sulfanilamida, le confiere "in vivo" la actividad de que careca "in vitro".
Algunos frmacos presentan una estabilidad baja cuando se almacenan durante un tiempo
prolongado o se degradan rpidamente durante su administracin. Este problema es especialmente
importante cuando se realiza la toma mediante administracin oral y el frmaco no es estable frente
al cido gstrico. Este problema puede solucionarse mediante un protector entrico en la formulacin
del medicamento que protege al frmaco del sistema digestivo o bien el uso de profrmacos. En este
ltimo caso se suele usar esteres (propionil, sales laurilsulfato, succinato de etilo). Muchos frmacos
tienen una pobre o impredecible absorcin desde el tracto gastrointestinal. Muchas penicilinas no
son absorbidas eficientemente cuando se administran va oral y sus esteres lipoflicos han sido
usados para mejorar su adsorcin. Sin embargo, los esteres alifticos de las penicilinas no son activo
in vivo y necesitan ser liberadas. Ampicilina es un antibitico de amplio espectro y es absorbida
oralmente de manera eficiente como profrmaco inactivo, pivampicilina, bacampiclina y talampicilina.
N S O CO2R H N O N.
En otro ejemplo, los efectos antihipertensivos en la administracin oral del inhibidor enzimtico
enalaprilat pueden mejorarse mediante la conversin al profrmaco enalapril. En su forma activa
menos del 12% es absorbido mientras que el derivado inactivo presenta absorciones entre 50% y
75%. Es posible pasar de una forma a otra in vivo mediante hidrlisis en el hgado. N O H3C N H
CO2H N O H3C N H CO2H O HO O O (25) (26) Estudio con animales han demostrado que la
absorcin oral de ciertos frmacos bsicos puede incrementarse mediante el uso de sales
cuaternarias blandas. Estas sales cuaternarias se forman mediante la reaccin entre el grupo amino
del frmaco y - clorometilesteres. La sal formada es blanda en cuanta que se hidroliza con facilidad

recuperndose el frmaco. R O O Cl R2 + Frmaco N Frmaco N + R2 O O R Cl- Frmaco N + R O


O - O H R2 H2O Esta metodologa ha sido usada para mejorar la biodisponibilidad de pilocarpina en
administracin ocular. Pilocarpina es rpidamente drenada desde el ojo produciendo un efecto muy
limitado. La sal cuaternaria tiene una cadena lateral lipoflica que mejora la absorcin y prolonga los
efectos de la pilocarpina. Una de las limitaciones actuales de los frmacos es la inespecificidad de su
accin. Los profrmacos han sido usado para mejorar el direccionamiento especfico de frmaco
hacia varios tejidos, tal que se libere el frmaco en el sito especfico de accin y se reduzca los
efectos secundarios debido a concentraciones alta el plasma que pueden daar otros tejidos.
Avances recientes en el tratamiento quimioterpico del cncer utilizan un anticuerpo que dirige a
cierta enzima que permite la liberacin del frmaco solo en ese sitio en concreto (terapia ADEPT).
Este anticuerpo es especfico para el tumor a tratar. Su conjugacin con una enzima no presente en
el fluido extracelular, permite actuar como sealizador para el profrmaco que, al encontrarse con la
enzima, libera el frmaco en el sito especfico de accin.

14.- COMPARA LAS ESTRUCTURAS DE LA MORFINA Y LA CODENA. SEALA


EFECTOS FARMACUTICOS DE AMBOS COMPUESTOS DE AMBOSCOMPUESTOS

La codena es un agonista opiceo, similar a otros derivados de fenantreno como la morfina.


Est disponible como fosfato o sulfato, pudindose administrar por va subcutnea, intramuscular u
oral. La codena tiene menos actividad analgsica, y tiene menos efectos secundarios que la

morfina, incluyendo la depresin respiratoria, pero es un agente antitusivo ms eficaz. La codena en


dosis de 60 mg produce efectos analgsicos similares a los de 600 mg de paracetamol. La codena
tiene una alta biodisponibilidad oral similar a las del levorfanol, oxicodona, y metadona. Por va oral,
la codena muestra una actividad dos tercios de la que exhibe por va parenteral. La codena se usa
ampliamente como un supresor de la tos debido a su buena la biodisponibilidad y menor incidencia
de efectos secundarios en las dosis antitusivas, en comparacin con la morfina. Est disponible en
combinacin con la guaifenesina o glicerol yodado. Adems, la codena se utiliza como agente nico
y en combinacin con paracetamol u otros en el tratamiento del dolor moderado y como agente
antidiarreico. Mecanismo de accin: La codena es un agonista opiceo dbil en el SNC. La actividad
analgsica de la codena es debida a su conversin a la morfina. Los receptores de opiceos estn
acoplados con la protena-G (protena de unin al nucletido de guanina) de unin) y funcionan como
moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisin sinptica a travs de protenas G
que activan protenas efectoras. Los sistemas protena G de los opioides incluyen ciclasa adenilatomonofosfato de adenosina cclico (cAMP) y fosfolipasa3-C (PLC) y el intositol 1,4,5 trifosfato.
Varios otros efectos clnicos se producen con los agonistas de opiceos, incluyendo supresin
de la tos, hipotensin, nuseas/vmitos. Los efectos antitusivos de codena estn mediados por la
accin directa sobre los receptores en el centro de la tos de la mdula. La codena tambin tiene un
efecto de secado en el tracto respiratorio y aumenta la viscosidad de las secreciones bronquiales.
Supresin de la tos puede lograrse con dosis ms bajas que las requeridas para producir analgesia.
La hipotensin es posiblemente debida a un aumento en la liberacin de histamina y/o depresin del
centro vasomotor en la mdula. La induccin de nuseas y vmitos posiblemente se produce por la
estimulacin directa del sistema vestibular y / o la zona de activacin de los quimiorreceptores. La
codena se administra por va oral o parenteral. La farmacocintica de la codena es
independientemente del tipo de sal, ya sea fosfato o sulfato. La codena es bien absorbida despus
de la administracin oral o parenteral. El inicio de accin se produce dentro de los 10-30 minutos
despus de la administracin intramuscular y 30-60 minutos despus de la administracin oral. Los
efectos analgsicos mximos se alcanzan despus de 30 a 60 minutos despus de la administracin
intramuscular y 60 a 90 minutos despus de la administracin oral y se mantienen durante 4-6 horas.
Actividad antitusiva pico se alcanza a las 1-2 horas de la administracin oral y puede durar 4-6 horas.
La codeina se une escasamente a las protenas del plasma (aproximadamente 7%). El
metabolismo es principalmente heptico por glucuronidacin y por medio de las vas secundarias de
O-desmetilacin a la morfina y la N-desmetilacin a norcodeine. La morfina libre slo representa
alrededor del 3.2% de la AUC de la codena. El metabolismo de la morfina est mediado por la
isoenzima del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). Los pacientes con una deficiencia de CYP2D6 o
aquellos que reciben inhibidores de esta enzima no sern capaces de convertir la codena a la

morfina y pueden no experimentar una respuesta analgsica a la codena. La conversin local en el


SNC de la codena a la morfina a travs de CYP2D6 puede explicar el efecto analgsico de la
codena pesar de los bajos niveles plasmticos de morfina. La semivida de eliminacin oscila entre
3-4 horas para la codena y es de 2 horas para la morfina. La eliminacin se produce por va renal
como frmaco inalterado, norcodeina y morfina libre y conjugada. Se excretan en las heces
cantidades insignificantes.
La morfina aumenta el tono de las vas biliares causar espasmos (especialmente en el esfnter
de Oddi) y aumenta la presin del tracto biliar. Los efectos biliares de los agonistas opiceos pueden
resultar en concentraciones plasmticas de amilasa y lipasa hasta 2-15 veces los valores normales.
La importancia clnica de estos efectos durante la terapia con codena no se conoce. Por tanto, la
codena se debe utilizar con precaucin en pacientes con enfermedad del tracto biliar o que van a
ser sometidos a una ciruga del tracto biliar. Por otro lado, La interrupcin brusca del tratamiento
prolongado con codena puede dar lugar a sntomas de abstinencia. Los pacientes deben disminuir
gradualmente las dosis de codena para evitar una reaccin de abstinencia. En general, una
reduccin del 50% cada 1-2 das de la dosis diaria es suficiente para prevenir los sntomas de
abstinencia en pacientes que han estado recibiendo grandes dosis de codena. La codeine puede
causar dependencia psicolgica que puede llevar al abuso de sustancias en un pequeo porcentaje
de pacientes. Los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias pueden estar en mayor
riesgo. La codena no est aprobada para el tratamiento de abuso de sustancias (alcohol o
dependencia de drogas). La dependencia psicolgica y el abuso de sustancias son muy poco
frecuentes en los pacientes tratados por dolor crnico severo como el dolor por cncer.
15.-A QU LLAMAMOS COLESTEROL BUENO Y COLESTEROL MALO? EN BIONALSIS,
CMO SE TRANSPORTA EL COLESTEROL POR TODO EL ORGANISMO?
El colesterol es un lpido que encontramos en los tejidos corporales y en el plasma sanguneo.
Coloquialmente, se afirma que existen dos tipos de colesterol: el bueno y el malo, aunque esta
sustancia en s no sea daina para el organismo humano, sino totalmente necesaria. El colesterol
de lipoprotenas de densidad alta (HDL) es el considerado como colesterol bueno, porque recoge el
colesterol no utilizado y lo devuelve al hgado donde es eliminado. Se produce de forma natural en
nuestro organismo y ayuda a reducir el nivel de colesterol en la sangre. Lo ideal es tener un nivel de
HDL superior a 60 mg/dL, aunque cuanto ms colesterol de este tipo se encuentre en la sangre,
mejor. El colesterol bueno aumenta con una dieta rica en fibra y baja en grasa, as como practicando
ejercicio fsico de forma habitual. Te sugerimos consultar tambin nuestro artculo acerca de cmo
aumentar el colesterol bueno en la dieta. El llamado colesterol malo es el de baja densidad (LDL) y
es aquel que se acumula en las paredes de las arterias, dificultando as que la sangre circule

correctamente hacia el corazn. De esta forma, los niveles altos de este tipo de colesterol aumentan
en riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y, por lo tanto, es necesario llevar un control. Se
recomienda mantener el colesterol de baja densidad por debajo de los 100 mg/dL y un nivel superior
a 160 mg/dL se considera demasiado alto; puedes ampliar la informacin en nuestro artculo
sobre cules son los niveles normales de colesterol.
Transporte del colesterol: Los nutrientes solubles de la digestin (aminocidos, azcares y
vitaminas solubles) viajan desde el intestino al hgado por la vena porta. Adems, el hgado recibe
por la arteria heptica oxgeno, hormonas, y nutrientes sistmicos, recibiendo informacin del
contenido soluble de la dieta y de la situacin general del organismo; recompone los nutrientes
absorbidos de acuerdo con las necesidades sistmicas, y hace las conversiones pertinentes. Una
mala dieta le hace trabajar excesivamente; aparte de los problemas digestivos que pueda ocasionar,
el hgado es quien principalmente sufre los efectos de una mala dieta. El transporte de los lpidos,
colesterol y vitaminas liposolubles es mucho ms complejo ya que al no ser solubles no pueden ser
enviados a la vena porta porque all produciran rpidamente depsitos de grasa, y deben ser
enviados por otro camino. Esta otra va es el sistema linftico. Entre las funciones del sistema
linftico hay que destacar dos: su papel central en el sistema inmune (ver detalles en la seccin
Sistema inmune), y su papel en el transporte de los lpidos y del colesterol de la dieta. Al ser muy
insoluble, el colesterol se transporta por la sangre ligado a lipoprotenas plasmticas, protenas
intracelulares, y para la excrecin biliar y la absorcin intestinal o en disoluciones micelares. La
mayor parte del colesterol viaja esterificado en su grupo hidroxilo por un cido graso (principalmente
oleico o linoleico) o como colesterol-sulfato. Las clulas captan el colesterol de las lipoprotenas
rompiendo el enlace ster, y lo reesterifican para integrarlo en sus membranas, pues el colesterol
libre no cumple debidamente su funcin estructural.
16.- EL ATAMEL ES LA MARCA REGISTRADA DEL FRMACO CUYO PRINCIPIO ACTIVO
RECIBE EL NOMBRE DE ACETAMINOFN O PARACETAMOL JUSTIFICA LOS NOMBRES
COMNMENTE EMPLEADOS.
El paracetamol fue puesto a la venta en los Estados Unidos en 1955 bajo el nombre comercial
Tylenol. En 1956, pastillas de 500 mg de paracetamol se pusieron a la venta en el Reino Unido bajo
el nombre de Panadol, producido por Frederick Stearns & Co, una filial de Sterling Drug Inc. Al
principio Panadol estuvo disponible nicamente con receta mdica, para el alivio del dolor y la fiebre,
y fue anunciado como "inocuo para el estmago", debido a que otros analgsicos de la poca
contenan cido acetilsaliclico, un irritante conocido del estmago, pero ya en abril del 2009 la
Administracin de Alimentos y Medicamentos de EUA obliga a fabricantes a informar que el

paracetamol, cuando se administra en dosis muy altas o junto con bebidas alcohlicas, puede ser
altamente txico y potencialmente mortal, en virtud de los daos que puede causar al hgado. En
junio de 1958 se comercializ una formulacin para nios, Panadol Elixir. En 1963 el paracetamol se
aadi al vademcum britnico, y desde entonces se ha popularizado como un analgsico con pocos
efectos secundarios y con pocas interacciones con otros medicamentos. La patente sobre el
paracetamol ha expirado en los Estados Unidos, y varios genricos estn ampliamente disponibles
bajo el Acta de Competitividad de Precios y la Ley de Restauracin de Patentes de 1984, aunque
ciertos preparados de Tylenol estuvieron protegidos hasta el 2007. En los EE.UU., la patente nmero
6.126.967 del 3 de septiembre de 1998 fue concedida para la "liberacin extendida de preparados de
acetaminofn".
Normalmente se comercializa como suspensin lquida, en comprimidos o como supositorio.
Dada su amplia disponibilidad, en muchas ocasiones su eficacia est infravalorada.El Panadol, que
se vende en Europa, Amrica Latina, Asia y Australia, es la marca ms extendida, vendida en ms de
80 pases. En Norteamrica, el paracetamol se vende como genrico o bajo varias marcas: por
ejemplo, Tylenol (McNeil - PPC, Inc), Anacin 3 y Datril. En algunas formulaciones el paracetamol se
combina con el opioide codena, a veces llamado co-codamol, como por ejemplo el Algidol (Almirall)
en Espaa, lo que lo convierte en ms txico. En los Estados Unidos y Canad se vende como
Tylenol 1/2/3/4; en los EE. UU. slo se puede adquirir con receta mdica, lo contrario que en
Canad. En el Reino Unido y en otros muchos pases, esta combinacin se vende como Tylex CD y
Panadeine. Otras marcas disponibles son: Aeknil, Captin, Disprol, Dymadon, Fensum, Hedex,
Mexalen, Nofedol, Tachipirina, Pediapirin y Perfalgan. En Espaa puede adquirirse indistintamente
como genrico o como medicamento "de marca", como el muy conocido Efferalgan de (Upsa
Laboratoires), Termalgin (Novartis), Gelocatil o Frenadol (compuesto con Dextrometorfano, cido
ascrbico y clorfenamina comercializado por Johnson & Johnson). Tambin se puede combinar con
oxicodona, por ejemplo el Percocet en EE. UU.Pfizer por su parte lo comercializa bajo la marca
Atamel, Mead Johnson hace lo propio bajo la marca Tempra y Elmor como Tachipirin.
17.- COMPARA LA ESTRUCTURA DE LA MORFINA Y LA HERONA. CUL ES EL DERIVADO
MS POLAR Y CMO INFLUYE ESTO ACCIN DEL SISTEMA NERVIOSO?
La morfina es un alcaloide del opio, preparado con sulfato a travs de la neutralizacin con
cido sulfrico. Esta sustancia est controlada pues siendo un opioide agonista se usa en la
premedicacin, en la anestesia y analgesia, as como en el tratamiento de dolores fuertes en ciertas
enfermedades. Su aspecto es el de un polvo blanquecino y cristalino, sin olor y fcilmente soluble en
agua. La estructura molecular de la morfina es C17H19NO3, y segn la IUPAC su nomenclatura
sera, (5, 6)-didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol. Esta sustancia se administra de forma
sulfatada a una solubilidad de 60 mg/mL. a morfina se utiliza con fines mdicos de manera legal, en

diversas circunstancias, como por ejemplo de analgsicos a nivel hospitalario, as como distintos y
mltiples dolores agudos de post-quirrgicos, golpes, cncer, y un largo etc. Pero como toda
medicina posee contraindicaciones, como son la mala respiracin, pancreatitis aguda, fallos renales,
intoxicaciones, etc. Son mltiples los derivados de la morfina, como por ejemplo: la herona,
etilmordina, el cual se utiliza como antidiarreico y analgsico, buprenorfina, folcodina, etc.
La herona es mucho ms reactiva que la morfina y produce ms euforia, esto se debe a la
diferente polaridad de ambas sustancias. Las molculas de morfina contienen dos grupos hidroxilo
polares y la herona los reemplaza por grupos etanoato y estos dos grupos ester la hacen mucho
menos polar que la morfina y ms soluble en lpidos que son no polares . La herona es capaz de
penetrar rpidamente en el cerebro y la sangre y llegar al cerebro en ms concentracin que la
morfina, ambos tienen una base de lpidos

Los opiceos son drogas con gran potencial de dependencia fsica y psquica. La tolerancia a
la morfina se desarrolla rpidamente. Sin embargo, la herona penetra el Sistema Nervioso Central
mucho ms rpidamente que la morfina, desarrollando dependencia a la misma en un breve periodo
de tiempo. En contraste con la herona, la codena no causa generalmente dependencia fsica o
psquica. Los efectos nocivos ms importantes de la adiccin a los opiceos son: dao leves en los
tejidos, desregulacin hormonal, alteraciones en la funcin inmunolgica, devastacin en el
organismo, estreimiento y problemas sexuales. La repentina retirada de drogas opiceas, o el uso
de antagonistas opiceos, causa un sndrome de abstinencia en una persona adicta. Despus de 2-3
das de abstencin se pueden observar los sntomas negativos siguientes: aumento del ritmo
cardaco, presin arterial, temperatura corporal, sudor, temblores musculares, espasmos, dolor,
insomnio, sofocos, vrtigos, desasosiego, nuseas, vmitos y diarrea. La necesidad de opiceos de
las personas adictas es muy mal tolerada. El abuso de narcticos ha sido causa de muerte en
muchos atletas famosos.

Los efectos secundarios de opiceos sobre el Sistema Nervioso Central incluyen los sntomas
siguientes:
Calma (somnolencia, imposibilidad de concentracin, bloqueo mental),
Disforia (menor actividad fsica, apata, letargo),
Euforia,
Depresin respiratoria (disminucin de la respiracin hasta su detencin),
Menor volumen de orina,
Menor temperatura corporal (accin depresiva en el hipotlamo),
Nuseas y vmitos,
Reduccin de las pupilas,
Menor nivel de temblor muscular (aumentando la actividad de neuronas inhibitorias mediada
por los receptores GABA),
Bradicardia,
Dependencia fsica y psquica.
En la periferia, los opiceos causan peristalsis, estreimiento y obstruccin de la zona urinaria
por el aumento de la tensin de msculos lisos, espasmos bronquiales, vasodilatacin e hipotensin
por el aumento en la liberacin de histamina. La intoxicacin por los opiceos causa una reduccin
de las pupilas, somnolencia, coma, piel seca y fra, alteraciones en la respiracin, disminucin del
ritmo cardaco, de la presin arterial y de la temperatura corporal. La muerte puede darse como
resultado de la insuficiencia cardiovascular y respiratoria inmediatamente despus de la inyeccin
intravenosa de morfina.