POXVIROZE

Poxvirozele sunt boli infecțioase, produse de cele mai mari virusuri animale
(diametru 200‐350 nm) cu virioni anvelopați, paralelipipedici.
Poxvirusurile se replică în citoplasmă şi grație unei transcriptaze proprii pot
sintetiza timpuriu un ARNm care codifică proteine decapsidării complete. In funcție de
gazda
d afectată
f ă preferențial,
f i l în
î subfamilia
bf ili Chordopoxvirinae
Ch d ii ( l vertebratelor)
(ale b l ) sunt
cuprinse următoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus,
Leporipoxvirus şi Avipoxvirus, încadrate în familia Poxviridae
 Boli produse de poxvirusuri
Familia Subfamilia Genul Specia Entitatea determinată
Variole la diferite specii
Vaccinia virus
de animale
Cowpox virus Variola bovină
Orthopoxvirus
Uasin gishu virus Leziuni cutanate la cai
Camelpox
Ca e po vvirus
us Va o a laa că
Variola cămilee
Ectima contagioasă a
Orf virus
oilor şi caprelor
Chordopoxxvirinae

Bovine popular Stomatita populară a

Paxviriidae

Parapoxvirus
stomatitis virus bovinelor
Pseudovariola
Pseudocowpoxvirus
taurinelor
Goatpox virus Variola caprelor
Sh
Sheeppox virus
i V i l oilor
Variola il
Capripoxvirus
Lumpy skin disease Dermatita nodulară a
virus taurinelor
Avipoxvirus Fowl poxvirus Variola păsărilor
Suipoxvirus Swine poxvirus Variola suinelor
Leporipoxvirus Myxoma virus Mixomatoza iepurilor
 Ectima contagioasă

Ectima contagioasă (în greceşte "ekhtuma"= erupție pustuloasă

cutanată), denumită popular "zăbală", "caş la gură", "bube dulci", etc,
este o boală infecto‐contagioasă, ce afectează caprele şi oile, manifestată
prin erupție veziculo
veziculo‐pustuloasă
pustuloasă crustoasă cu localizări predominant
bucale, podale, genitale, mamare şi oculare.
• 1787 ‐ Primele l semnalări
lă privind
d existența bolii
b l lal oaie au
fost făcute în Germania
• 1903 ‐ Termenul de dermatita pustuloasă contagioasă a
fost prima dată utilizat.
▫ Multă vreme ectima a fost confundată cu variola şi
necrobaciloza.
▫ In România,
â ectima a fost
f identificată
f ă şi descrisăă de
Riegler(1935). Ulterior, boala a fost studiată de Isopescu (1936),
Borcilă şi col.(1937), Grigore(1957), Paul şi col.(1982), Cuciuc
(1984),etc, fiind semnalată în repetate rânduri în toate regiunile
țării.

• Boala este răspândită în toată lumea şi determină pierderi

însemnate turmelor contaminate, prin procentul ridicat de
mortalitate, mai ales la tineret şi prin frecvența
complicațiilor
p ț care p
prelungesc
g şşi agravează
g evoluția.
ț
 Etiologie
g
• Agentul cauzal este "virusul Orf" (Orf virus), încadrat taxonomic în genul genul
Parapoxvirus, subfamilia Chordopoxvirinae, familia Poxviridae. Virusul are
formă ovoidă, cu dimensiuni de 160‐250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe
monostrat
t t de
d celule
l l embrionare
bi epiteliale
it li l şii renale
l de
d ovine,
i pe care produce
d
efect citopatic evident. Nu se cultivă pe embrioni de găină de 10‐12 zile şi nici
pe culturi de fibroblaste de embrioni de găină, ceea ce îl deosebeşte de
Ortopoxvirus.

• Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic.

Aceasta explică apariția bolii în turmele imunizate activ, ca urmare a
intervenției unui nou tip de virus. Totodată, imunitatea față de ectimă este
humorală şi celulară ceea ce face ca protecția de origine clostrală pentru miei
să fie uneori insuficientă.

• R
Rezistența
i t ț virusului
i l i în
î condițiile
dițiil mediului
di l i extern
t este
t foarte
f t mare. Astfel,
A tf l în
î
crustele descuamate din interiorul adăposturilor, poate rămâne virulent, de la
un an la altul (chiar 23 ani), dar pe păşuni sub acțiunea directă a razelor
soarelui este distrus în câteva luni (Levingston şi col.,1960). In mediu umed, la
t
temperaturi
t i ded 58‐60°C
58 60°C estet distrus
di t î 30 minute,
în i t iari lal 64°C înî 5 minute.
i t
Dezinfectantele uzuale îl distrug cu uşurință; glicerina îl conservă.
 Caractere epizootologice
• Sunt receptive la infecția cu virusul ectimei numai oile şi caprele. Tineretul este
mai sensibil decât adulții. Cei mai sensibili sunt mieii sugari începând de la
vârsta de 2‐3 săptămâni şi tineretul până la 2‐3 luni.
• Sensibilitatea
S ibilit t la l infecție
i f ți este
t maii mare lal animalele
i l l din
di raselel ameliorate
li t şii la
l
cele cu o stare proastă de întreținere.

• Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boală. Omul este receptiv,
dar se îmbolnăvesc mai mult persoanele care vin în contact cu animale
(ciobani, îngrijitori, mulgători, personal veterinar, etc.) şi se manifestă prin febră
şi erupție veziculo‐pustuloasă pe față, mâini, mucoasa bucală, cu evoluție
benignă şi vindecare în 10‐15
0 5 zile.
ile.

• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi vindecate, dar

purtătoare de virus în cruste. Virusul este prezent în concentrație mare în
lichidul vezicular
ve icular şi în crustele care se desprind şi care reprezintă
repre intă principala
sursă de infecție. Virusul nu se găseşte în lapte, fecale şi urină.
• Ca surse secundare de infecție pot servi adăposturile, aşternutul, padocurile,
instrumentele de tuns, furajele, apa, vehiculele, păşunile, drumurile, etc.
• Contaminarea se poate face pe cale directă şi indirectă, iar
pătrunderea virusului în organism se face, de obicei la nivelul
microtraumelor existente pe piele,
piele buze,
buze mucoasa bucală,
bucală
etc.

• Ectima evoluează enzootico‐epizootic, cu difuzibilitate mare

în focar. Boala apare în orice anotimp, dar este mai frecventă
primăvara şi vara.. Hrănirea animalelor, mai ales a tineretului
recentt înțărcat,
î ță t cu furaje
f j dure,
d ț
țepoase, d calitate
de lit t proastă,
tă
favorizează apariția şi evoluția gravă a bolii.

• Morbiditatea, deşi poate ajunge la 90% mortalitatea în

ectimă nu depăşeşte 15%. Totuşi, în focarele grave,
complicate, pierderile pot ajunge la 25% şi chiar şi 75%.
 Patogeneză
• Pătruns în organism, virusul are o electivitate particulară pentru
epiteliul de tranziție între piele şi mucoase şi pentru pielea fină.
• La poarta de intrare virusul se replică în celulele epiteliale care
proliferează, suferă un un proces de degenerare balonizantă şi apoi
de liză.
• Leziunile
L i il cutanate
t t din di ectimă
ti ă au aceleaşi
l i faze
f ca în
î exantemul
t l variolic
i li
(maculă, papulă, veziculă, pustulă, crustă), dar cu evoluție mult mai
rapidă, astfel că ceea ce se observă la examenul clinic este faza de
crustă.
• Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate în
straturile celulare subiacente.
• Sub cruste se formeaza niste excrescențe cu aspect verucos, uneori
cu o grosime ded peste 1 cm.
• In absența unor complicații, crustele se detaşează după aproximativ
trei săptămâni.
• Leziunea
L i se extinde
ti d prini contiguitate
ti it t până
â ă la
l instalarea
i t l i
imunității.
ității
• Trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabilă (cel puțin
2‐3 ani).
 Tabloul clinic
▫ După o perioadă de incubație de 6‐8 zile, apar simptomele
clinice şi boala poate evolua supraacut, acut şi subacut cu
l li ă i
localizări.
• Forma supraacuta sau fulgerătoare, întâlnită foarte rar,
se manifestă pprin tulburări ggenerale de septicemie
p ggravă,
însoțite de edem al botului, uneori al capului,
limforeticulită submaxilară şi erupție masivă veziculo‐
pustuloasă p
p pe buze şşi mucoasa bucală. Animalele mor în
decurs de 30‐40 de ore de la debut.
• Forma acută debutează prin febră, tulburări generale
urmate de apariția erupției veziculo
veziculo‐pustulo‐crustoasă
pustulo crustoasă cu
localizare peribucală, podală, perineală, vulvară, etc.
Evoluția se termină fie prin moarte, fie prin trecerea în
forma evolutivă subacută.
subacută
• Forma subacută este frecvent întâlnită. Se manifestă
prin apariția erupției veziculo‐pustuloase cu localizări
diferite fără a fi însoțită de febră şi tulburări generale.
In funcție de sediul erupției specifice, se constată
următoarele localizări:
Localizare peribucală
sau labială,
labială se manifestă
prin proeminenţe
crustoase şi eroziuni
superficiale pe buze,
comisuri,
i i vârful
â f l botului
b l i şii
aripile nărilor, uneori pe
obraji, urechi, pleoape şi
în alte regiuni corporale.
Sub crustă apar proliferări
epiteliale excesive cu
aspect papilomatos.
C t l se usucă,
Crustele ă cadd şii
dacă nu apar complicaţii,
animalele se vindecă.
• Localizarea bucală sau stomatita pustuloasa este frecvent întâlnită la
mieii
i ii învârstă
î â tă ded 2‐3
2 3 săptămâni
ă tă â i şii la
l capre. Se S manifestă
if tă prin
i apariția
iți
erupțiilor cu aspect eroziv‐necrotic sau enzootic verucos, inițial pe gingii
şi bureletul incisiv, apoi pe limbă, bucce şi vălul palatin. Intervenția
ggermenilor de asociație
ț complică
p leziunile,, apărând
p necroze difuze,, urât
mirositoare, (stomatita difteroidă sau necrobacilară).
• Localizarea podală se manifestă prin apariția erupției la coroană,
spațiul interdigital, călcâie şi uneori se extind până la genunchi.
Leziunile se pot complica cu o floră bacteriană diferită şi animalul
simulează semnele pododermatitei infecțioase.
• Localizarea mamară ă se întâlneşte
î â Ia oile în
î lactație. Erupția
veziculo‐pustuloasă este localizată pe mamelon şi mai rar pe glanda
mamară. Traumatismele şi infecțiile secundare duc la mamite.
• Localizarea genitala se manifestă la femele printr‐o printr o erupție
veziculo‐pustuloasă pe mucoasa vulvo‐genitală, perineal şi la baza
cozii. La masculi, erupția se localizează pe pielea furoului şi uneori
pe toată mucoasa peniană.
• Localizarea oculară primară se întâlneşte foarte rar, de obicei apare
în urma extinderii procesului din regiunea peribucală. Se manifestă
prin conjunctivită veziculo‐pustuloasă, uni‐ sau bilaterală, adeseori
complicată cu cheratită simplă sau ulceroasă.
ulceroasă Pleoapele se
tumefiază, animalul prezintă epiforă, fotofobie.
• La tineretul provenit din oi importate s‐au descris forme generalizate
în care suprafața cutanată din regiunea dorsală şi lombară prezintă
proeminențe nodulare, roşietice, cu diametrul până la 1,5 cm.
Pustulizarea şi deschiderea ulterioară a acestor focare este urmată de
aglutinarea firelor de lână, care formează o adevărată carapace
crepitantă,
it tă sub b protecția
t ți căreia
ă i pielea
i l se reepitelizează.
it li ă Infecțile
I f țil
secundare pot duce la formarea de ulcere de diferite dimensiuni ca şi
la apariția de flegmoane subcutanate.
 T bl l
Tabloul anatomopatologic
t t l i
• Examenul necropsic evidențiază erupția pustulo‐
crustoasă cu localizare peribucală, labială şi bucală, mai
rar podal, mamar, genital, ocular sau în alte regiuni cu
piele gglabră. In formele ggrave, mortale, erupția
p pț p poate
cuprinde şi mucoasa faringiană şi pulmonul, ca şi
prestomacele, cheagul şi intestinul.
• Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate,
fiind determinate de germenii de asociație. Ele sunt
reprezentate prin bronhopneumonii purulente, necroze
hepatice intestinale şi uneori ale rețelei,
hepatice, rețelei peritonite
adezive, etc.
• Histopatologic, se evidentiaza modificari ale epidermului
în faza de papulă,
papulă pustula si crusta.
crusta
 Diagnosticul
g
• Caracterul contagios, localizările (peribucală, bucală şi podală) şi morfologia
erupției sunt suficient de concludente pentru a permite stabilirea diagnosticului,
fără a mai fi necesare examene speciale de confirmare.
• In situațiile
sit ațiile rare,
rare în care are se impune
imp ne totuşi
tot şi comfirmarea,
omfirmarea se poate recurge
re r e la
examene de laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe miei).
• Pentru izolarea şi cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de
ovine sau rinichi şi testicul bovin).
• Identificarea
Id tifi şii tipizarea
ti i virusului
i l i izolat
i l t se face
f prin
i reacția
ți de
d seroneutralizare,
t li
imunodifuziune în gel de agar, reacția de fixare a complementului şi ELISA. Cel mai
sigur, evidențierea virusului se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele
ELISA şi immunoblotting) şi PCR(reacția în lanț a polimerazei).

• Ectima se diferențiază uşor de alte boli eruptive, asemănătoare cum sunt:

▫ variola ovină,
▫ f b aftoasă,
febra ft ă
▫ dermatita (dermatoza) ulceroasă,
▫ necrobaciloza mieilor,
▫ pododermatita infectioasă.
Prognosticul este variabil cu forma clinică.
clinică

Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în efectivele
indemne, se va evita contactul cu turmele
contaminate, iar animalele nou achiziționate vor fi
ținute în carantină profilactică.
• Specific,
Specific pentru imunizarea preventivă a animalelor în
vârstă de peste o lună, din focare cronice de boală
(unități şi localități cu antecedente de boală în ultimele
12 luni)
l ) se practicăă vaccinarea cu un vaccin contra
ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintr‐o
p
suspensie de virus viu atenuat cultivat ppe culturi de
celule renale de vițel, în amestec cu mediu protector.
 C b
Combaterea
• In focar, animalele bolnave se izolează (mieii împreună cu mamele).
• In formele evolutive benigne,
benigne cu localizări peribucale,
peribucale este suficientă
asigurarea unor condiții de igienă şi mai ales de alimentație adecvate
(barbotaje, furaje moi şi de bună calitate, etc.) pentru a asigura
vindecarea.
• In
I cazull formelor
f l evolutive
l i maligne
li ( i grave, complicate),
(mai li ) peribucale
ib l şii
bucale, se poate institui un tratament local, ce constă din îndepărtarea
crustelor şi aplicarea de pensulații cu albastru de metilen 2%, violet de
gențiana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic, teramicină 1/1,
timp
i d 3‐5
de 3 5 zile
il (Pop
(P şii col.,1975).
l 1975)
• In localizările podale, după o toaletă mecanică, se recomandă tamponarea
cu soluție de formol 10% sau de sulfat de cupru 1‐30%, etc.De asemenea,
se p pot folosi antibioticele şşi sulfamidele sub formă de unguente.g
Concomitent se vor asigura condiții optime de igienă.
• In unitățile în care boala evoluează grav, animalele sănătoase şi în special
mieii, se pot imuniza activ. Pentru imunizare se foloseşte vaccinul viu,
modificat, din focar, constituit din triturat de cruste în ser fiziologic
glicerinat 50%, cu adaos de penicilină şi streptomicină.
 Mixomatoza

Mixomatoza este o boală infecto‐contagioasă,

specifică iepurilor, caracterizată clinic prin
blefaroconjunctivită şi apariția de tumefacții
edematoase cutanate în diverse regiuni corporale.
• Boala a fost descrisă prima dată de Sanarelli in 1898, în
Uruguay.
• In 1952 este introdusa în Franța o tulpină de virus
brazilian, întrebuințat în laborator, pentru ca apoi să
apară în Belgia,
Belgia Olanda,
Olanda Germania,
Germania Spania,
Spania Anglia şi în
alte țări, provocând o mortalitate în masă nu numai
printre iepurii de casă sălbatici dar şi în crescătorii.
• In România, boala a fost diagnosticată în vestul țării de
către Garoiu şi col.(1961) şi de Olarian şi Perianu
(1976) în Moldova.
Moldova
• Mixomatoza prezintă o deosebită importanță, întrucât
pe teritoriile afectate poate cauza decimarea
efectivului de iepuri.
 Etiologie
• Agentul viral este virusul mixomatos („Myxoma virus”), genul
Leporipoxvirus, familia Poxviridiae.
• Virusul este înrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui
("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125‐360nm, conține ADN şi
este de formă paralepipedică.

• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale),

veveriță, hamster tânăr şi anumite țesuturi umane, fibroblaste de
pui de găină şi pe ouă embrionate de găină unde produce efect
citopatogen.
• In ouă embrionate determină formare de pustule pe membrana
corioalantoidă.
• Este de rezistent față de acțiunea factorilor fizici şi chimici si
lsensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale.
• Este unic din punct de vedere antigenic, dar diferă din punct de
vedere
d a patogenității.
i ă ii
 Caractere epizootologice
Caractere epizootologice
• Sunt receptivi iepurii de casă şi sălbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, 
Brachilagus în special) şi mult mai puțin iepurii de câmp (Lepus).
Brachilagus în special) şi mult mai puțin iepurii de câmp (Lepus). 
Rasele ameliorate (Angora belgiană) şi tineretul sunt mult mai 
sensibile şi fac de obicei forme mai grave. 

• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi de 
cele trecute de curând prin boală, care elimină virusul prin secreția 
nazală, contaminând furajele şi apa.. Cadavrele, părul, pielea, 
carnea gunoiul obiectele de inventar etc contaminate pot deveni
carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc., contaminate pot deveni 
surse importante de infecție. 

• Animalele
Animalele se pot contamina prin contact direct şi indirect, prin 
se pot contamina prin contact direct şi indirect, prin
hrană şi apă, dar mai ales prin insectele hematofage: flebotomi, 
purici, țânțari (Anopheles, Aedes şi alții). 
• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde, în sezoanele de 
zbor ale insectelor hematofage şi este mai rară iarna.
b l i l h f i i ăi
 Tabloul clinic
Tabloul clinic
• Perioada de incubație are o durată de 2‐10 zile.
• Virusul are tropism caracteristic pentru piele,
producând pe acesta forme nodulare sau pentru
tractusul oculo‐respirator,
oculo respirator, cu forme
nemixomatoase.
• Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut şi
cronic.
i
• Forma acută (generalizată) se întâlneşte de
obicei la începutul epizootiei.
epizootiei De regulă,
regulă iepurii
sunt găsiți morți, fără să prezinte simptome
clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febră
(40 41 °C) anorexie
(40‐41 i şii epiforă.
if ă
• Forma cronică (localizată) este frecvent întâlnită.
Debutează prin hipertermie, epiforă şi
blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoasă,
imprimându‐i capului un aspect monstruos‐ "cap
de leu" sau "aspect leonin".
• La masculi se întâlnesc noduli în jurul anusului, la
scrot şi la prepuț. Testiculele sunt uneori foarte
mult tumefiate.
tumefiate
• Iepurii bolnavi slăbesc, sunt abătuți, nu mai
consumă hrana,
hrana devin caşectici şi mor după 1 1‐22
sau chiar mai multe săptămâni.
• In formele evolutive benigne, forma oculo oculo‐
respiratorie fără modificări generale prezinta
tumefacții mici, de culoare roşie şi cu tendința de
a regresa. Animalul se vindecă fără nici o
intervenție.
 T bl l
Tabloul anatomopatologic
t t l i
• Necropsic, se constată conjunctivită seromucoasă sau
bl f
blefaroconjunctivită
j ti ită mucopurulentă.
l tă
• Capul şi mai ales botul sunt tumefiate şi cu prezența pe
pleoape, bot şi urechi, mai rar în alte zone (perianal,
scrotal, membre,etc.) a unor formațiuni edematoase
cu aspect tumoral, denumite mixoame.
• Organele interne nu prezintă modificări caracteristice.

• EExamenull histopatologic
hi t t l i relevă
l ă degenerescentă
d tă
balonizantă a epidermului, hipercantoză şi prezența în
citoplasma celulelor epiteliale de incluzii caracteristice
denumite incluziile sau „corpii lui Splendore” .
 Diagnosticul
• Se confirmă prin examene de laborator (virusologic, histopatologic,
biologic).
• Izolarea
l virusului
l se realizează
l ă prin inocularea
l materialului
l l
patologic suspect pe ouă embrionate de găină, pe culturi celulare
primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 şi RL în mediu
(MEM).
• Inocularea iepurilor (proba biologică) oferă, de asemenea,
posibilitatea de identificare a virusului.
• In serul sanguin
g se ppot evidențiaț anticorpi
p specifici
p prin testele
p
serologice: reacția de fixare a complementului, seroneutralizarea şi
imunodifuzie în gel de agar.

• Diferențierea clinică se impune față de următoarele entități:

▫ fibromul lui Shope,
▫ pasteureloza cronică,
▫ necrobaciloza,
b il
▫ spirochetoza.
Prognosticul clinic şi epizootologic este rezervat.

Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile indemne, ‐ se interzice
importul de iepuri de casă şi sălbatici sau al produselor provenite de la
aceştia, din țările şi zonele unde evoluează mixomatoza;
▫ carantina profilactică a iepurilor nou aduşi;
▫ evitarea factorilor de stres, legați de furaj, ambianță, vizitatori,etc;
▫ protejarea adăposturilor cu plase de sârmă sau plastic contra insectelor
hematofage (țânțari, muşte);
▫ executarea dezinsecțiilor profilactice în crescătoriile de iepuri,etc.
• Specific
Specific, pentru prevenirea mixomatozei,
mixomatozei se poate practica imunizarea
iepurilor, folosind vaccinurile Mixoromvac‐H şi Mixoromvac‐O.

Combaterea
• Boala este inclusă printre bolile supuse declarării oficiale şi carantinei de
gradul II. In cazul apariției bolii în crescătorii îndemne, lotul afectat se
lichidează şi restul efectivelor se supun vaccinării.
vaccinării
 Variola aviară
Variola aviară
(Diftero‐variola; Fowlpox)

Este o entitate infecțioasă ce afectează în special

galinaceele, manifestată prin erupție nodulară
((variolică)) p
pe p
piele şşi p
procese p
pseudomembranoase
(difteroide) pe mucoasele capului.
• Boala este cunoscută de foarte multă vreme,
însă mult timp s‐a crezut că cele două forme
clinice
li i suntt entități
tități distincte.
di ti t
• Forma cutanată era denumită "epitelioma
contagioasă",
t i ă" iar i cea pe mucoase "difterie",
"dift i "
din cauza, asemănării cu difteria omului.
• In
I 1902,
1902 Mark
M k şii col., l stabilesc
t bil căă agentul
t l
"epiteliomei contagioase" este un virus, iar
Cornwarth(1908) demonstrează experimental
identitatea etiologică a formei variolice şi a
celei difteroide, boala fiind denumită
difterovariola.
 Răspândire şi importanță
Răspândire şi importanță
• Variola
a o a este răspândită
ăspâ d tă pe tot gglobul obu cu o
incidență variabilă, în funcție de zona geografică,
de gradul de organizare a măsurilor
antiepizootice, de d sistemull de d creştere şi
exploatare a păsărilor.
• Produce
P d pierderi
i d i însemnate
î t atât
tât prin
i mortalitate,
t lit t
cât şi prin reducerea producției de ouă, întârziere
în creştere, sacrificări de necesitate cu
valorificare neeconomică, cheltuieli legate de
producerea şi aplicarea imunizărilor,etc.
 Etiologie
• Virusurile variolelor aviare sunt incluse în genul Avipoxvirus, familia
Poxviridae şi manifestă un tropism pentru epitelii (epiteliotrop).
• Se cultivă uşor pe membrana corioalantoidă a embrionilor de găină
în vârstă de 9‐12 zile, cu producerea unui efect citopatic.
• Rezistența
ț virusului este destul de mare. Substanțeleț antiseptice
p îl
distrug însă destul de rapid (mai ales soda caustică 1‐2%).
• Pe baza însuşirilor imunologice şi a patogenității pentru diferitele
specii de păsări, în cadrul virusurilor variolice aviare, au fost
individualizate cel puțin 5 tipuri: galinar,
galinar columbar,
columbar de curcă,
curcă de
canar şi de prepeliță fiecare având o specificitate patogenă pentru
gazda omologă, insa există si tulpini ce afectează 2‐3 specii de
p
păsări.
▫ Virusul columbar nu este patogen pentru găină, curcă şi canar.
▫ Virusul de curcă este patogen pentru curcă şi găină.
▫ Virusul de canar afectează canarii şi vrăbiile.
▫ Virusul de prepeliță afectează numai prepelița.
 Caractere epizootologice
Caractere epizootologice
• La infecția naturală sunt receptive un număr foarte mare de specii de
păsări domestice şi sălbatice: galinacee (găină, bibilică, fazani, păuni,
potârnichi) porumbel,
potârnichi), porumbel canari,
canari papagali,
papagali vrăbii,
vrăbii păsări răpitoare diurne,
diurne
ciori, bufnițe, pescăruşi, etc
▫ Tineretul este în general mai receptiv, dar la puii de găină boala nu apare
de obicei înainte de vârsta de 1‐2 luni. Starea de întreținere ț
necorespunzătoare a păsărilor şi evoluția altor boli curente măresc
receptivitatea față de virusurile variolice.
• Sursele de infecție sunt reprezentate prin păsările bolnave de variolă
sau trecute prin boală,
boală precum şi cadavrele şi organele păsărilor cu
leziuni, care elimină virusul prin crustele desprinse odată cu falsele
membrane.
▫ Elementele mediului înconjurător contaminate cu materii virulente (furaje,
apă, aşternut, adăposturi, vase de hrănit, cuşti, vehicule, etc.) pot constitui
importante surse de infecție.
▫ Insectele hematofage (țânțari, căpuşi,etc.) pot constitui surse de infecție
posibile. De asemenea,, p
p păsările sălbatice ((vrăbii,, ciori,, p
porumbei sălbatici,,
etc.) pot fi surse de infecție şi rezervoare de virus, contribuind la
vehicularea acestuia la distanță.
• Infecția naturală se poate realiza prin contact direct şi
indirect cu păsările bolnave.
• Virusul poate pătrunde în organism pe cale respiratorie
(inhalarea aerosolilor încărcați de particule virale),
digestivă (ingerarea de alimente şi apă contaminate) şi
cutanată (înțeparea
( de către ectoparaziți vehiculanți ai
virusului, sau prin soluții de continuitate). In timpul
năpârlirii
ăpâ virusul
usu poate păt
pătrunde
u de p
prin foliculii
o cu p plumiferi.
u e

• Variola aviară evoluează sub formă de enzootii de

gravitate variabilă în funcție de tehnologia de creştere
şi starea de întreținere a păsărilor; pierderile prin
mortalitate pot varia între 3
3‐5%
5% în unele efective şi 30
30‐
50% în altele.
 Patogeneză
• Mecanismul patogenetic al infecției diferă puțin de acela al celorlalte
variole, prin unele particularități.
• Astfel,
f l după
d ă pătrunderea
ă d î organism, virusull se replică
în l ă lal poarta de d
intrare şi determină apariția nodulilor.
• Ulterior, virusul pătrunde în sânge şi produce generalizarea, găsindu‐se
în diferite organe.
organe
• Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, mărimea unui
bob de linte sau de mazăre, culoare cenuşie‐albicioasă, care se
formează p prin hiperplazia
p p puternică a celulelor epiteliale
p p şşi cornificarea
ectoplasmei celulelor hiperplaziate.
• Ulterior, din cauza degenerării balonizante, în celulele hiperplaziate se
lizează citoplasma, nucleul şi corpusculii lui Bollinger, în locul lor
apărând
ă â d vezicule
i l microscopice.
i i
• Nodulul cutanat la păsări este lipsit de stadiul de veziculo‐pustulă. In
schimb, la nivelul mucoaselor, după faza de papulă (nodul) se produce
degenerarea balonizantă a celulelor hiperplaziate, cu formarea de
vezicule microscopice care se infectează cu flora banală şi determină
inflamația fibrino‐necrotică sub formă de focare.
 Tabloul clinic
• Perioada de incubație este cuprinsă între 3‐10 zile,
uneori chiar 15 zile.
• Clinic variola evoluează acut şi subacut.
• Forma acută este rar întâlnită.
întâlnită Apare în special la
tineretul aviar carențat vitaminic. Se manifestă prin
febră, abatere, inapetență, horiplumație, dispnee şi
prezența de pseudomembrane în cavitatea bucală.bucală
Obişnuit se termină prin moarte, după o evoluție de 5‐
8 zile.
• Forma
F subacută
b ă este maii frecventa.
f I funcție
In f i de
d
sediul erupției, se întâlnesc localizări cutanate,
difteroide şi mixte.
• Localizarea cutanată (forma cutanată,cutanată variolică
variolică,
epitelioma contagioasă, exantemul variolic) se
caracterizează prin apariția de noduli pe creastă, bărbițe,
urechiuşe cioc,
urechiuşe, cioc pleoape,
pleoape crupion şi uneori generalizat.
generali at
• La curci, nodulii apar în regiunea gâtului, cuprind
carunculii şi mărgelele. Uneori confluează, deformând
regiunea.
• Evoluția completă a nodulilor durează 6‐7 zile, însă din
cauza apariției lor succesive, boala se prelungeşte 33‐44 şi
chiar mai multe săptămâni. Starea generală nu este
modificată, însă când erupția este masivă, păsările sunt
abătute, nu se hrănesc şi slăbesc.
• Localizarea pe mucoase (forma difteroidă, pseudomembranoasă,
enantemul variolic) este mai frecventă la galinaceele crescute în
condiții intensive. Se manifestă prin apariția pe mucoasa digestivă şi
respiratorie a erupției variolice sub forma unor plăci rotunde, ovale
sau neregulate, de culoare roşie‐închis ce se necrozează rapid, se
î
îngroaşă,
ă formând
f â d false
f l membrane
b d culoare
de l cenuşie‐gălbuie
i ălb i
(culoarea gălbenuşului de ou răscopt), aderente de mucoasă şi care
determină deformarea regiunii. După îndepărtarea lor, prin raclaj,
mucoasa rămâne ulcerată şşi sângerândă
g
• Leziunile pot interesa mucoasa bucală, nazală, oculară, faringiană,
laringiană şi traheală.
traheală Cea mai frecventă şi mai caracteristică este
localizarea buco‐faringiană, în care leziunile cuprind mucoasa
buccelor, mandibulei şi limbii, comisurile ciocului, palatul şi fanta
palatină.
• Cu cât leziunile sunt mai vechi, cu atât ulcerația mucoasei este mai
profundă, interesând chiar țesutul muscular, cartilajele şi osul.
Starea generală a păsării se menține mult timp modificată.
• Când leziunile difteroide cuprind laringele şi traheea se formează
dopuri şi moartea se produce prin asfixie.
• Procesul inflamator specific ce poate extinde şi la mucoasa nazală, a
sinusurilor şi la mucoasa conjunctivală, determinând tulburări
clinice variate.

• Localizarea mixtă ((forma mixtă)) se caracterizează p

prin evoluția
ț
simultană, pe acelaşi individ, atât a erupției cutanate cât şi a
depozitelor pseudomembranoase pe mucoase.
 Tabloul anatomopatologic
• Leziunile sunt în funcție de localizarea procesului infecțios.
• Astfel, în localizarea cutanată, se constată apariția unui exantem,
caracterizat macroscopic prin prezența unor noduli cenuşii‐maronii
în zonele fără pene sau generalizat.
• Localizarea pe mucoase se caracterizează printr‐un
printr un enantem al
mucoasei bucale şi cu tendința de a cuprinde tractusul respirator.
Pe mucoase se constată, pseudomembrane cenuşii‐gălbui,
aderente, urât mirositoare, care prin detaşare lasă o zonă
sângerândă.

• Examenul histopatologic relevă hiperplazia epiteliului infectat

cutanat şii difteroid
dif id şii prezența intracitoplsmatică
i i l i ă a unor incluzii
i l ii
oxifile, cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger".
 Diagnosticul
g
• Se confirma prin examen de laborator (izolarea virusului şi evidențierea incluziilor
specifice).

• Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ouă
embrionate, în vârstă de 9‐12 zile sau pe culturi celulare de pasăre. Prin replicare, în
citoplasma celulelor determină formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii
Bollinger) care conțin mici corpusculi elementari (corpusculii Borrel.

• Imunofluorescența directă efectuată pe țesuturi lezate constituie o metodă rapidă de

diagnostic.

• Răspunsul imun al păsărilor trecute prin boală poate fi apreciat prin folosirea
următoarelor teste serologice: seroneutralizarea, hemaglutinarea pasivă,
imunoflorescența, imunodifuzia în gel de agar şi testul ELISA.
• Diagnosticul diferențial se impune, mai ales în cazurile izolate, în fazele incipiente.
▫ localizarea cutanată se poate confunda cu leziunile rezultate în urma bătăilor, a zgârieturilor cu
ghiarele şi ciocul pe creastă şi bărbițe, dar acestea evoluează benign şi nu au aspect nodular.
▫ Localizarea difteroidă se poate confunda cu: hipovitaminoza A, ‐micoplasmoza respiratorie; ‐coriza
contagioasă
Prognosticul
• In localizarea cutanată prognosticul este favorabil,
favorabil în localizarea pe mucoase este cu atât
mai grav cu cât leziunile sunt întinse şi localizate în regiuni puțin accesibile unui
tratament local direct.

Profilaxia
• Profilaxia generală, se realizează prin:
– achiziționarea de păsări numai din unități indemne, respectarea carantinei profilactice,
dezinfecții riguroase după fiecare depopulare, respectarea sistemului de creştere.

• Specific, pentru imunizarea activă se folosesc vaccinurile Avipox‐col‐81, Avipoxtc‐col‐81

şi avipox‐gal.
– Vaccinul AVIPOX‐COL‐81, vaccin viu. Se aplică la vârsta de 8‐10 săptămâni ca acțiune
pregătitoare
p g pentru vaccinarea cu AVIPOX‐GAL.
p
– Vaccinul AVIPOXTC‐COL‐81, vaccin viu. Se foloseşte la vârsta de 8‐10 săptămâni, ca acțiune
pregătitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX‐GAL.
– Vaccinul AVIPOX‐GAL, vaccin viu. Se foloseşte pentru prevenirea variolei la găini, curci şi fazani.
Se aplică prin metoda stick începând cu vârsta de 3 luni, după o prealabilă pregătire prin
vaccinare cu AVIPOX‐COL
AVIPOX COL sau AVIPOX ‐TC.TC
– De asemenea, se mai prepară vaccinurile Di‐col şi vaccinul Di‐gal şi Nobilis Ovo‐diphtherin.
– Vaccinul Nobilis Ovo‐diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se
inoculează intradermic, cu ajutorul dispozitivului de vaccinare cu două ace, în pliul aripei.
 Combaterea
• La apariția bolii într‐un efectiv, se vor aplica următoarele măsuri :
▫ izolarea
o a ea imediată
ed ată a păsă
păsărilor
o bo
bolnave
a e sau suspecte,
▫ sacrificarea păsărilor cu forme incurabile
▫ distrugerea cadavrelor şi a tuturor materiilor virulente,
▫ executarea dezinfecțiilor
▫ î b ătăți
îmbunătățireacondițiilor
dițiil de
d igienă
i i ă ,evitarea
it supraaglomerării.
l ă ii
• Păsările cu localizări accesibile intervenției se tratează: îndepărtarea zilnică a
depozitelor pseudomembranoase şi badijonarea locului cu soluție 1‐2% de
albastru de metilen sau cu glicerina iodată 10%.
• Păsările sănătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv cu
cloramfenicol în hrană, timp de 3 zile, după care se vaccinează de necesitate,
cu vaccin AVIPOX‐GAL sau vaccin Di‐gal.
• Dacă,
Dacă cu toate măsurile luate boala evoluează grav întregul efectiv se poate
sacrifica de necesitate.

• Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar‐veterinare se ridică după 21 de

zile
il de
d la
l ultimul
l i l caz de
d moarte, sacrificare
ifi sau vindecare
i d şii după
d ă trecerea a
minimum 14 zile de la vaccinarea antivariolică de necesitate.