POXVIROZE

Poxvirozele sunt boli infec țioase, produse de cele mai mari virusuri animale (diametru 200‐ 350 nm) cu virioni anvelopa ți, paralelipipedici. Poxvirusurile se replică în citoplasm ă şi gra ție unei transcriptaze proprii pot sintetiza timpuriu un ARNm care codifică proteine decapsid ă rii complete. In func ție de gazd a afectată preferen ți a l , î n su bfam ilia Ch ord opoxv ir i nae ( a l e verteb ratel or ) sunt cuprinse urm ătoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus, Leporipoxvirus şi Avipoxvirus, încadrate în familia Poxviridae

Boli produse de poxvirusuri

Familia	Subfamilia	Genul			Specia		Entitatea determinată
			Vaccinia virus				Variole la diferite specii de animale
		Orthopoxvirus	Cowpox virus				Variola bovină
			Uasin gishu virus				Leziuni cutanate la cai
			Camelpox virus				Va ri o l a l a c ă mil e
	Chordopo xvirinae		Orf virus				Ectima contagioasă a oilor şi caprelor
Paxvir idae		Parapoxvirus	Bovine t s oma titi		i s v rus	popular	Stomatita b i l ov ne or			populară	a
							Pseudovariola
			Pseudocowpoxvirus				taurinelor
			Goatpox virus				Variola caprelor
		Capripoxvirus	Sheeppox virus				Variola oilor
			Lumpy		skin	disease	Dermatita			nodulară	a
			virus				taurinelor
		Avipoxvirus	Fowl poxvirus				Variola păsărilor
		Suipoxvirus	Swine poxvirus				Variola suinelor
		Leporipoxvirus	Myxoma virus				Mixomatoza iepurilor

Ectima contagioas ă

Ectima contagioas ă (în greceşte "ekhtuma"= erupție pustuloasă cutanată ), denumită popular "zăbală ", "caş la gură ", "bube dulci", etc, este o boală infecto‐contagioasă, ce afectează caprele ş i oile, manifestată prin erupț ie veziculo ‐pustuloas ă crustoasă cu localizări predominant bucale, podale, genitale, mamare ş i oculare.

• 1787 ‐ Primel e semna l ă ri privin d existen ț a bo l ii l a oaie au fost fă cute în Germania

• 1903 ‐ Termenul de dermatita pustuloas ă contagioas ă a fost prima dată utilizat.

▫ Multă vreme ectima a fost confundată cu variola ş i necrobaciloza. ▫ In România, ectima a fost identificată ş i descrisă de Riegler(1935). Ulterior, boala a fost studiată de Isopescu (1936), Borcilă ş i col.(1937), Grigore(1957), Paul şi col.(1982), Cuciuc (1984),etc, fiind semnalată în repetate rânduri în toate regiunile ță rii.

• Boala este ră s p ândită în toată lumea şi determină p ierderi însemnate turmelor contaminate, prin procentul ridicat de mortalitate, mai ales la tineret şi prin frecven ța comp lica ț iilor care p relun gesc şi a gravează evolu ț ia.

Etiologie

• Agentul cauzal este " virusul Orf" (Orf virus), încadrat taxonomic în genul genul Parapoxvirus , subfamilia Chordopoxvirinae , familia Poxviridae . Virusul are form ă ovoid ă , cu dimensiuni de 160 ‐ 250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe monost rat d e ce lu l e emb r ionare epite lia l e ş i rena le d e ovine, pe care pro d uce efect citopatic evident. Nu se cultivă pe embrioni de gă in ă de 10 ‐ 12 zile ş i nici pe culturi de fibroblaste de embrioni de gă in ă , ceea ce îl deosebe şte de Ortopoxvirus.

• Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic. Aceasta explică apariț ia bolii în turmele imunizate activ, ca urmare a intervenț iei unui nou tip de virus. Totodată , imunitatea fa ță de ectimă este humorală ş i celulară ceea ce face ca protec ț ia de origine clostral ă pentru miei să fie uneori insuficientă .

• Rez i sten ț a v i rusu lu i î n con di ț iil e mediu lu i ex tern este foarte mare. A stfe l , în crustele descuamate din interiorul adă posturilor, poate ră mâne virulent, de la un an la altul (chiar 23 ani), dar pe p ăş uni sub ac ț iunea directă a razelor soarelui este distrus în câteva luni (Levingston ş i col.,1960). In mediu umed, la temperat ur i d e 58 ‐ 60 °C este di st rus î n 30 m inu te, i ar l a 64 ° C în 5 m inu te. Dezinfectantele uzuale îl distrug cu u şurin ță ; glicerina îl conservă .

Caractere epizootologice

• Sunt receptive la infec ț ia cu virusul ectimei numai oile ş i caprele . Tineretul este mai sensibil decât adul ț ii. Cei mai sensibili sunt mieii sugari începând de la vârsta de 2 ‐ 3 să ptă mâni şi tineretul pân ă la 2 ‐ 3 luni.

• S ens ibilitatea l a infec ț ie este ma i mare l a an i ma le l e di n rase l e ame li orate ş i l a cele cu o stare proastă de între ț inere.

• Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boal ă . Omul este receptiv, dar se îmboln ăvesc mai mult persoanele care vin în contact cu animale (ciobani, îngrijitori, mulgători, personal veterinar, etc.) ş i se manifestă prin febră ş i erup ț ie veziculo ‐ pustuloas ă pe fa ță , mâini, mucoasa bucal ă , cu evolu ț ie benign ă şi vindecare în 1 0 ‐ 1 5 z ile .

• Sursele de infec ț ie sunt reprezentate de animalele bolnave ş i vindecate, dar purtătoare de virus în cruste. Virusul este prezent în concentra ț ie mare în lichidul vez icular ş i în crustele care se desprind ş i care reprez intă principala sursă de infec ț ie. Virusul nu se gă se şte în lapte, fecale şi urin ă .

• Ca surse secundare de infec ț ie pot servi ad ă posturile, a şternutul, padocurile, instrumentele de tuns, furajele, apa, vehiculele, păşunile, drumurile, etc.

• Contaminarea se poate face pe cale directă şi indirectă , iar p ătrunderea virusului în organism se face, de obicei la nivelul microtraumelor existente pe piele , buze, mucoasa bucal ă , etc.

• Ectima evoluează enzootico‐ epizootic, cu difuzibilitate mare în focar. Boala apare în orice anotimp, dar este mai frecventă primăvara şi vara Hră nirea animalelor, mai ales a tineretului recent î n țărcat , cu fura j e d ure, ț epoase, d e ca litate proastă , favorizează apari ț ia şi evolu ț ia gravă a bolii.

• Morbiditatea, deşi poate ajunge la 90% mortalitatea în ectim ă nu dep ăşeşte 15%. Totuşi, în focarele grave, complicate, pierderile pot ajunge la 25% şi chiar şi 75%.

Patogeneză

• Pătruns în organism, virusul are o electivitate particulară pentru epiteliul de tranzi ț ie între piele ş i mucoase ş i pentru pielea fin ă .

• La poarta de intrare virusul se replică în celulele epiteliale care proliferează , suferă un un proces de degenerare balonizantă ş i apoi de liză .

• Leziunil e cu tanate din ectimă au acelea şi faze ca în exantemu l variolic (maculă , papulă , veziculă , pustulă , crustă ), dar cu evoluț ie mult mai rapidă, astfel că ceea ce se observă la examenul clinic este faza de crustă.

• Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate în straturile celulare subiacente.

• Sub cruste se formeaza niste excrescenț e cu aspect verucos, uneori cu o grosime d e peste 1 cm.

• In absen ța unor complica ț ii, crustele se detaş ează după aproximativ trei s ă ptă mâni.

• Leziunea se ex tin d e prin contiguitate p â n ă la insta larea imunităț ii.

• Trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabil ă (cel puțin 2‐3 ani).

Tabloul clinic

▫ Dup ă o perioad ă de incuba ție de 6 ‐8 zile , apar simptomele clinice şi boala poate evolua supraacut, acut ş i subacut cu

l oca li ză ri .

• Forma supraacuta sau fulgerătoare, întâlnită foarte rar, se manifestă prin tulburări generale de septicemie gravă , înso ț ite de edem al botului, uneori al capului, limforeticulită submaxilară şi erupț ie masivă veziculo‐ pustuloasă pe buze ş i mucoasa bucală . Animalele mor î n decurs de 30‐ 40 de ore de la debut. • Forma acută debutează prin febră , tulburări generale urmate de apariț ia erupț iei veziculo ‐ pustulo ‐ crustoasă cu localizare peribucală , podală, perineală , vulvară , etc. Evolu ț ia se termină fie prin moarte, fie prin trecerea în forma evolutivă subacută.

• Forma subacută este frecvent întâlnită . Se manifestă prin apari ț ia erupț iei veziculo ‐ pustuloase cu localiză ri diferite fără a fi înso ț ită de febră ş i tulburări generale. In funcț ie de sediul erup ț iei specifice, se constată următoarele localiză ri:

Localizare peribucală sau labial ă, se manifest ă prin proeminenţ e crustoase ş i eroziuni superficiale pe buze, comi sur i , v ârf u l b otu l u i şi aripile n ărilor, uneori pe obraji, urechi, pleoape şi în alte regiuni corporale . Sub crust ă apar prolifer ări epiteliale excesive cu aspect papilomatos. C rus t e le se usuc ă, ca d ş i dac ă nu apar complica ţ ii, animalele se vindec ă.

• Localizarea bucală sau stomatita pustuloasa este frecvent întâlnită la mie ii învârstă d e 2‐3 s ăptă mâni ş i la capre. S e man ifestă prin apariția erup țiilor cu aspect eroziv‐necrotic sau enzootic verucos, ini țial pe gingii ş i bureletul incisiv, apoi pe limb ă , bucce ş i vălul palatin. Intervenția germenilor de asocia ț ie comp lică leziunile , apărând necroze difuze , urât mirositoare, (stomatita difteroid ă sau necrobacilară).

• Localizarea podală se manifestă prin apari ț ia erup ției la coroană, spa ț iul interdigital, călcâie ş i uneori se extind pân ă la genunchi. Leziunile se pot complica cu o floră bacteriană diferită şi animalul simulează semnele pododermatitei infec ț ioase.

• Localizarea mamară se întâlne şte Ia oile în lactaț ie. Erupția veziculo ‐pustuloasă este localizată pe mamelon şi mai rar pe glanda mamară . Traumatismele ş i infec ț iile secundare duc la mamite.

• Localizarea genitala se manifestă la feme le printr ‐o erup ție veziculo ‐pustuloasă pe mucoasa vulvo ‐genitală, perineal ş i la baza cozii. La masculi, erup ț ia se localizează pe pielea furoului ş i uneori pe toată mucoasa peniană.

• Localizarea oculară primară se întâlneşte foarte rar, de obicei apare în urma extinderii procesului din regiunea peribucal ă. Se manifestă prin conjunctivită veziculo ‐pustuloasă, uni ‐ sau bilaterală , adeseori complicată cu cheratită simplă sau ulceroasă. Pleoapele se tumefiază , animalul prezintă epiforă , fotofobie.

• La tineretul provenit din oi importate s ‐au descris forme generalizate în care suprafa ța cutanată din reg iunea d orsa lă ş i lombară prez intă proeminen ț e nodulare, roşietice, cu diametrul pân ă la 1,5 cm. Pustulizarea ş i deschiderea ulterioară a acestor focare este urmată de aglutinarea firelor de lână, care formează o adevărată carapace crepitantă, sub pro tecț ia căre ia pie lea se reepite li zează. Infecțile secundare pot duce la formarea de ulcere de diferite dimensiuni ca ş i la apari ț ia de flegmoane subcutanate.

Tabloul anatomopatolog ic

• Examenul necropsic evidenț iază erupț ia pustulo ‐ crustoasă cu localizare peribucală , labial ă ş i bucală , mai rar podal, mamar, genital, ocular sau în alte regiuni cu piele g labră . In formele g rave, mortale, erupț ia poate cuprinde şi mucoasa faringian ă ş i pulmonul, ca ş i prestomacele, cheagul ş i intestinul. • Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate, fiind determinate de germenii de asocia ț ie. Ele sunt reprezentate prin bronhopneumonii purulente, necroze hepatice , intestinale ş i uneori ale rețelei, peritonite adezive, etc. • Histopatologic, se evidentiaza modificari ale epidermului în faza de papul ă , pustula si crusta.

Diag nosticul

• Caracterul contagios, localiză rile (peribucal ă , bucal ă şi podal ă ) şi morfologia erup ției sunt suficient de concludente pentru a permite stabilirea diagnosticului, fă ră a mai fi necesare examene speciale de confirmare.

• In situ a țiile rare, în care se imp u ne totu şi comfirmarea, se poate recu rge la examene de laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe miei).

• Pentru izolarea şi cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de ovine sau rinichi şi testicul bovin).

• Id entifi carea şi ti p i zarea v i rusu l u i i zol at se face pr i n reacți a d e seroneu tra li zare, imunodifuziune în gel de agar, reac ția de fixare a complementului şi ELISA. Cel mai sigur, eviden țierea virusului se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele ELISA şi immunoblotting) şi PCR(reac ția în lan ț a polimerazei).

• Ectima se diferen țiază u şor de alte boli eruptive, asemă n ătoare cum sunt:

▫ variola ovin ă ,

▫ feb ra a ftoasă ,

▫ dermatita (dermatoza) ulceroasă ,

▫ necrobaciloza mieilor,

▫ pododermatita infectioas ă .

Prognosticul este var ia bil cu forma clinică .

Profilaxia • Pentru prevenirea introducerii bolii în efectivele indemne, se va evita contactul cu turmele contaminate, iar animalele nou achizi ț ionate vor fi ț inute în carantin ă profilactică . • Specific , pentru imunizarea preventivă a animalelor în vârstă de peste o lună , din focare cronice de boală (unităț i ş i localităț i cu antecedente de boală în ultimele 12 luni ) se practică vaccinarea cu un vaccin contra ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintr ‐o sus pensie de virus viu atenuat cultivat pe culturi de celule renale de vi ț el, în amestec cu mediu protector.

C ombaterea

• In focar, animalele bolnave se izolează (mieii împreun ă cu mamele).

• In formele evolutive benigne , cu localiză ri peribucale , este suficientă asigurarea unor condi ț ii de igien ă ş i mai ales de alimenta ț ie adecvate (barbotaje, furaje moi ş i de bun ă calitate, etc.) pentru a asigura vindecarea.

• I n cazu l forme lor evo lut ive ma ligne ( ma i grave, comp li cate ) , per ib uca l e ş i bucale, se poate institui un tratament local, ce constă din îndep ă rtarea crustelor ş i aplicarea de pensula ț ii cu albastru de metilen 2%, violet de genț iana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic, teramicin ă 1/1, t imp d e 3 ‐ 5 z ile (Pop şi co l.,1975) .

• In localiză rile podale , dup ă o toaletă mecanică , se recomandă tamponarea cu solu ț ie de formol 10% sau de sulfat de cupru 1 ‐ 30%, etc.De asemenea, se p ot folosi antibioticele ş i sulfamidele sub form ă de un g uente. Concomitent se vor asigura condi ț ii optime de igien ă .

• In unităț ile în care boala evoluează grav, animalele s ă n ătoase ş i în special mieii, se pot imuniza activ. Pentru imunizare se folose şte vaccinul viu, modificat , din focar, constituit din triturat de cruste în ser fiziologic glicerinat 50%, cu adaos de penicilin ă şi streptomicin ă .

Mixomatoza

Mixomatoza este o boal ă infecto ‐contagioasă, specifică iepurilor, caracterizată clinic prin blefaroconjunctivită şi apar i ți a de tumefacții edematoase cutanate în diverse regiuni corporale.

• Boala a fost descrisă prima dată de Sanarelli in 1898, în Uruguay.

• In 1952 este introdusa în Franța o tulpin ă de virus brazilian, întrebuin țat în laborator, pentru ca apoi s ă apară în B e l g i a , Olanda , Germania, Spania , A ng li a ş i în alte țări, provocând o mortalitate în mas ă nu numai printre iepurii de cas ă s ă lbatici dar ş i în crescătorii.

• In România, boala a fost diagnosticată în vestul țării de către Garoiu şi col.(1961) ş i de Olarian ş i Perianu (1976) în Moldova .

• Mixomatoza prezintă o deosebită importanță, întrucât pe teritoriile afectate poate cauza decimarea efectivului de iepuri.

Etiologie

• Agentul viral este virusul mixomatos („Myxoma virus”), genul Leporipoxvirus, familia Poxviridiae.

• Virusul este înrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125 ‐360nm, conține ADN şi este de formă paralepipedică.

• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale), veveriță , hamster tânăr ş i anumite ț esuturi umane, fibroblaste de pui de găină ş i p e ouă embrionate de găină unde produce efect citopatogen.

• In ouă embrionate determină formare de pustule pe membrana corioalantoid ă. • Este de rezistent fa ță de acțiunea factorilor fizici şi chimici si lsensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale.

• Este unic din punct de vedere antigenic, dar diferă din punct de ve d ere a patogenității.

Caractere epizootologice

• S unt receptivi iepurii de cas ă ş i s ă lbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus în special) ş i mult mai pu ț in iepurii de câmp (Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgiană) ş i tineretul sunt mult mai sensibile ş i fac de obicei forme mai grave.

• Sursele de infec ț ie sunt reprezentate de animalele bolnave ş i de cele trecute de curând prin boal ă , care elimin ă virusul prin secre ț ia nazal ă, contaminând furajele ş i apa Cadavrele, p ă rul, pielea, carnea, g unoiul , obiectele de inventar, etc., contaminate p ot deveni surse importante de infecț ie.

• Animalele se pot contamina prin contact direct ş i indirect , prin hrană ş i ap ă , dar mai ales prin insectele hematofage : flebotomi, purici, ț ân ț ari (Anopheles, Aedes ş i alț ii).

• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde, în sezoanele de z b or a le insecte lor hemato fage ş i este ma i rară iarna.

Tabloul clinic

• Perioada de incuba ție are o durată de 2‐ 10 zile. • Virusul are tropism caracteristic pentru piele, producând pe acesta forme nodulare sau pentru tractusul oculo ‐ respirator, cu forme nemixomatoase. • Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut ş i croni c . • Forma acută (generalizată ) se întâlne şte de obicei la începutul epizootiei. De re g ul ă , iepurii sunt gă si ți morți, fără s ă prezinte simptome clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febră ( 40‐ 41 °C) anorex i e ş i ep iforă .

• Forma cronică (localizată ) este frecvent î ntâlnită . Debutează prin hipertermie, epiforă şi blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoas ă, imprimându ‐ i capului un aspect monstruos ‐ "cap de leu" sau "aspect leonin".

• La masculi se întâlnesc noduli î n jurul anusului, la scrot ş i la prepu ț. Testiculele sunt uneori foarte mult tumefiate .

• Iepurii bolnavi sl ă besc, sunt ab ătu ți, nu mai consumă hrana , devin caş ectici şi mor după 1‐2 sau chiar mai multe s ă ptă mâni.

• In formele evolutive benigne, forma oculo ‐ respiratorie fă ră modifică ri generale prezinta tumefacții mici, de culoare ro ş ie şi cu tendin ța de a regresa. Animalul se vindecă fă ră nici o interven ție.

Tabloul anatomopatolog ic

• Necropsic , se constată conjunctivită seromucoasă sau bl efaroconj unctiv ită mucopurulentă.

• Capul ş i mai ales botul sunt tumefiate ş i cu prezența pe pleoape, bot ş i urechi, mai rar în alte zone (perianal, scrotal, membre,etc.) a unor formaț iuni edematoase cu aspect tumoral, denumite mixoame .

• Organele interne nu prezintă modifică ri caracteristice.

• E xamenul hi stopatolog ic relevă degenerescentă balonizantă a epidermului, hipercantoză ş i prezența în citoplasma celulelor epiteliale de incluzii caracteristice denumite incluziile sau „corpii lui Splendore” .

Diagnosticul

• Se confirmă prin examene de laborator (virusologic, histopatologic, biologic).

• Izo larea virusului se realizează prin inocu larea materialului patologic suspect pe ouă embrionate de gă ină, pe culturi celulare primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 ş i RL în mediu (MEM).

• Inocularea iepurilor (proba biologică ) oferă , de asemenea, posibilitatea de identificare a virusului.

• In serul sang uin se p ot eviden ția anticorpi sp ecifici prin testele serologice : reacț ia de fixare a complementului, seroneutralizarea şi imunodifuzie în gel de agar.

• Diferen ț ierea clinică se impune fa ță de următoarele entităț i:

▫ fibromul lui Shope,

▫ pasteureloza cronică,

▫ necrobac iloza,

▫ spirochetoza.

Prognosticul clinic şi epizootologic este rezervat.

Profilaxia

• Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile indemne, ‐ se interzice importul de iepuri de cas ă ş i să lbatici sau al produselor provenite de la ace ştia, din ță rile şi zonele unde evoluează mixomatoza;

▫ carantina profilactică a iepurilor nou adu şi;

▫ evitarea factorilor de stres, lega ți de furaj , ambian ță , vizitatori , etc ;

▫ protejarea ad ă posturilor cu plase de sârm ă sau plastic contra insectelor hematofage (țân țari, mu şte);

▫ executarea dezinsecțiilor profilactice în crescătoriile de iepuri,etc.

• Specific , pentru prevenirea mixomatozei , se poate practica imunizarea iepurilor, folosind vaccinurile Mixoromvac ‐ H ş i Mixoromvac‐ O.

Combaterea

• Boala este inclus ă printre bolile supuse declară rii oficiale ş i carantinei de gradul II. In cazul apari ț iei bolii în crescătorii îndemne, lotul afectat se lichidează şi restul efectivelor se supun vaccin ă rii.

Variola aviară (Diftero‐variola; Fowlpox)

Este o entitate infecți oasă ce afectează în special galinaceele, manifestată prin erup ție nodulară ( variolică) pe piele ş i p rocese pseudomembranoase (difteroide) pe mucoasele capului.

• Boala este cunoscută de foarte multă vreme, îns ă mult timp s ‐a crezut că cele dou ă forme cli n ice sunt entităț i di sti ncte.

• Forma cutanată era denumită "epitelioma contag i oas ă" , i ar cea pe mucoase " difterie" , din cauza, asem ă n ării cu difteria omului.

• I n 1902, M ark şi co l., sta bil esc că agent u l "epiteliomei contagioase" este un virus, iar C ornwar th( 1908) d emonst rează exper imenta l identitatea etiologică a formei variolice şi a celei difteroide , boala fiind denumită difterovariola.

R ăspândire şi importanță

• Va ri o l a este ră spâ nd i tă pe tot gl obu l cu o inciden ță variabil ă, în func ție de zona geografică, de gradul de organizare a m ă surilor antiepizootice, de sistemu l de creştere şi exploatare a p ă s ă rilor. • Pro d uce p ierderi î nsemnate atât pri n morta litate, cât şi prin reducerea producției de ou ă , întârziere în creştere , sacrifică ri de necesitate cu valorificare neeconomică , cheltuieli legate de producerea ş i aplicarea imuniză rilor,etc.

Etiologie

• Virusurile variolelor aviare sunt incluse în genul Avipoxvirus, familia Poxviridae ş i manifestă un tropism pentru epitelii (epiteliotrop).

• Se cultivă uşor pe membrana corioalantoidă a embrionilor de găină în vârstă de 9‐12 zile, cu producerea unui efect citopatic.

• Rezisten ța virusului este destul de mare. Substanț ele antise ptice î l distrug îns ă destul de rapid (mai ales soda caustică 1‐2%).

• Pe baza însuş irilor imunologice ş i a patogenităț ii pentru diferitele specii de pă sări, în cadrul virusurilor variolice aviare, au fost individualizate cel puț in 5 tipuri : galinar, columbar, de curcă , de canar şi de prepeliță fiecare având o specificitate patogen ă pentru gazda omologă , insa există si tulpini ce afectează 2‐3 specii de

p ă s ări.

▫ Virusul columbar nu este patogen pentru gă in ă , curcă şi canar.

▫ Virusul de curcă este patogen pentru curcă şi gă in ă .

▫ Virusul de canar afectează canarii şi vră biile.

▫ Virusul de prepeli ță afectează numai prepeliț a.

Caractere epizootologice

• La infecția naturală sunt receptive un număr foarte mare de specii de păsă ri domestice ş i s ălbatice: galinacee (găină , bibilică, fazani, păuni, potârnichi) , porumbel, canari, papagali , vrăbii , păsări răpitoare diurne, ciori, bufni țe, pescă ruş i, etc

▫ Tineretul este în general mai receptiv, dar la puii de gă in ă boala nu apare de obicei înainte de vârsta de 1 ‐ 2 luni. Starea de între ț inere necorespunzătoare a pă s ă rilor ş i evolu ț ia altor boli curente m ă resc receptivitatea fa ță de virusurile variolice.

• Sursele de infec ț ie sunt reprezentate prin păsă rile bolnave de variolă sau trecute prin boală , precum ş i cadavrele ş i organele pă sărilor cu leziuni, care elimin ă virusul prin crustele desprinse odată cu falsele membrane.

▫ Elementele mediului înconjurător contaminate cu materii virulente (furaje, ap ă , a şternut, ad ă posturi, vase de hră nit, cu şti, vehicule, etc.) pot constitui importante surse de infec ț ie.

▫ Insectele hematofage ( ț ân ț ari, că pu ş i,etc.) pot constitui surse de infec ț ie p osibile. De asemenea , p ă s ă rile s ă lbatice ( vră bii , ciori, p orumbei s ă lbatici , etc.) pot fi surse de infec ț ie ş i rezervoare de virus, contribuind la vehicularea acestuia la distan ță .

• Infecț ia natural ă se poate realiza prin contact direct ş i indirect cu pă s ă rile bolnave. • V irusul poate pătrunde în organism pe cale respiratorie (inhalarea aerosolilor încă rcaț i de particule virale), digestivă (ingerarea de alimente ş i apă contaminate) ş i cutanată (înțeparea de către ectoparaziț i vehiculanț i ai virusului, sau prin solu ț ii de continuitate). In timpul nă pârlirii vir usu l poate păt runde prin foli culii plumiferi.

• Variola aviară evoluează sub formă de enzootii de

gravitate variabilă în funcț ie de tehnologia de creştere ş i starea de întreținere a păsărilor; pierderile prin mortalitate pot varia între 3‐5% în unele efective şi 30‐ 50% în altele.

Patogeneză

• Mecanismul patogenetic al infec ț iei diferă puț in de acela al celorlalte variole, prin unele particularităț i.

• Astfe l, după pătrund erea în organism , virusul se replică la poarta de intrare ş i determin ă apariț ia nodulilor.

• Ulterior, virusul pătrunde în sânge şi produce generalizarea, găsindu ‐se în diferite organe .

• Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, m ă rimea unui bob de linte sau de mază re, culoare cenuşie ‐albicioas ă , care se formează prin hip erplazia puternică a celulelor epiteliale ş i cornificarea ectoplasmei celulelor hiperplaziate.

• Ulterior, din cauza degenerării balonizante, în celulele hiperplaziate se lizează citoplasma, nucleul ş i corpusculii lui Bollinger, în locul lor ap ă rând vezicu le microscopice.

• Nodulul cutanat la p ă sări este lipsit de stadiul de veziculo ‐pustulă. In schimb, la nivelul mucoaselor, dup ă faza de papulă (nodul) se produce degenerarea balonizantă a celulelor hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice care se infectează cu flora banală ş i determină inflamaț ia fibrino ‐necrotică sub form ă de focare.

Tabloul clinic

• Perioada de incuba ț ie este cuprinsă î ntre 3‐10 zile, uneori chiar 15 zile.

• Clinic variola evoluează acut ş i subacut.

• Forma acută este rar întâlnită . Apare în special la tineretul aviar carențat vitaminic. Se manifestă prin febră, abatere, inapetență , horipluma ț ie, dispnee ş i prezența de pseudomembrane în cavitatea buca l ă. Obi ş nuit se termină prin moarte, după o evoluț ie de 5‐ 8 zile.

• Forma sub acută este mai frecventa. In funcț i e de sediul erupț iei, se întâlnesc localizări cutanate, difteroide şi mixte.

• Localizarea cutanată (forma cutanată , variolică , epitelioma contagioas ă , exantemul variolic) se caracterizează prin apari ț ia de noduli pe creastă , bărbi țe, urechiuşe, cioc, pleoape , crupion ş i uneori generalizat. • La curci, nodulii apar în regiunea gâtului, cuprind carunculii ş i mă rgelele. Uneori confluează , deformând regiunea. • Evolu ț ia completă a nodulilor durează 6‐7 zile, însă din cauza apariț iei lor succesive, boala se prelungeşte 3‐4 şi chiar mai multe săptămâni. Starea generală nu este modificată, însă când erupț ia este masivă , păsările sunt abătute, nu se hră nesc ş i slă besc.

• Localizarea pe mucoase (forma difteroidă , pseudomembranoas ă, enantemul variolic) este ma i f recventă la galinaceele crescute în condiț ii intensive. Se manifestă prin apari ția pe mucoasa digestivă şi respiratorie a erupț iei variolice sub forma unor pl ăci rotunde, ovale sau neregulate, de culoare roş ie ‐închis ce se necrozează rapid, se îngroaşă, formând fa lse memb rane d e culoare cenuş ie‐gălbuie (culoarea gălbenuşului de ou ră scopt), aderente de mucoasă şi care determină deformarea regiunii. După îndepărtarea lor, prin raclaj, mucoasa ră mâne ulcerată ş i sân gerândă

• Leziunile pot interesa mucoasa bucal ă, nazală , oculară, faringiană, laringiană şi traheală. Cea mai frecventă şi ma i caracter istică este localizarea buco ‐faringiană, în care leziunile cuprind mucoasa buccelor, mandibulei ş i limbii, comisurile ciocului, palatul şi fanta palatină.

• Cu cât leziunile sunt mai vechi, cu atât ulcerația mucoasei este mai profundă, interesând chiar ț esutul muscular, cartilajele ş i osul. Starea generală a p ă s ă rii se menț ine mult timp modificată.

• Când leziunile difteroide cuprind laringele ş i traheea se formează dopuri ş i moartea se produce prin asfixie .

• Procesul inflamator specific ce poate extinde ş i la mucoasa nazală , a sinusurilor şi la mucoasa conjunctivală, determinând tulburări clinice variate.

• Localizarea mixtă ( forma mixtă) se caracterizează prin evoluția simultan ă, pe acelaş i individ, atât a erup ției cutanate cât ş i a depozitelor pseudomembranoase pe mucoase.

Tabloul anatomopatologic

• Leziunile sunt în func ț ie de localizarea procesului infecț ios.

• Astfel, în localizarea cutanată , se constată apariția unui exantem, caracterizat macroscopic prin prezen ț a unor noduli cenuş ii ‐maronii în zonele fă ră pene sau generalizat.

• Localizarea pe mucoase se caracterizează printr ‐un enantem al mucoasei bucale ş i cu tendința de a cuprinde tractusul respirator. Pe mucoase se constată, pseudomembrane cenuş ii ‐gălbui, aderente, urât mirositoare, care prin detaş are lasă o zon ă sângerândă.

• Examenul histopatologic relevă hiperplazia epiteliului infectat cutanat ş i dif tero id ş i prezen ța intracitoplsmat ică a unor incluzii oxifile, cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger".

Diag nosticul

• Se confirma prin examen de laborator (izolarea virusului şi eviden țierea incluziilor specifice).

• Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ou ă embrionate, în vârstă de 9‐ 12 zile sau pe culturi celulare de pasă re. Prin replicare, în citoplasma celulelor determin ă formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) care con țin mici corpusculi elementari (corpusculii Borrel.

• Imunofluorescen ța directă efectuată pe ț esuturi lezate constituie o metod ă rapid ă de diagnostic.

• R ă spunsul imun al p ă sărilor trecute prin boal ă poate fi apreciat prin folosirea urm ătoarelor teste serologice: seroneutralizarea, hemaglutinarea pasivă, imunoflorescen ța, imunodifuzia în gel de agar şi testul ELISA.

• Diagnosticul diferen țial se impune, mai ales în cazurile izolate, în fazele incipiente.

▫ localizarea cutanată se poate confunda cu leziunile rezultate în urma bătăilor, a zgârieturilor cu ghiarele ş i ciocul pe creastă ş i bă rbiț e, dar acestea evoluează benign ş i nu au aspect nodular.

▫ Localizarea difteroidă se poate confunda cu: hipovitaminoza A, ‐micoplasmoza respiratorie; ‐coriza contagioasă

Prognosticul

• In localizarea cutanată p ro g nosticul este favorabil , în localizarea p e mucoase este cu atât mai grav cu cât leziunile sunt întinse şi localizate în regiuni pu țin accesibile unui tratament local direct.

Profilaxia

• Profilaxia general ă, se realizează prin:

– achiziționarea de pă să ri numai din unități indemne, respectarea carantinei profilactice, dezinfec ții riguroase dup ă fiecare depopulare, respectarea sistemului de creştere.

• Specific , pentru imunizarea activă se folosesc vaccinurile Avipox ‐ col ‐ 81, Avipoxtc‐ col ‐ 81 şi avipox ‐ gal.

– Vaccinul AVIPOX‐ COL‐ 81, vaccin viu. Se aplică la vârsta de 8‐ 10 să ptămâni ca ac țiune pregătitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX‐ GAL.

– Vaccinul AVIPOXTC‐COL‐ 81, vaccin viu. Se folose şte la vârsta de 8‐ 10 să ptămâni, ca ac țiune pregătitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX‐ GAL.

– Vaccinul AVIPOX‐GAL, vaccin viu. Se folose şte pentru prevenirea variolei la gă ini, curci şi fazani. Se aplică prin metoda stick începând cu vârsta de 3 luni, după o prealabilă pregătire prin vaccinare cu AVIPOX ‐ COL sau AVIPOX ‐ TC.

– De asemenea, se mai prepară vaccinurile Di‐ col şi vaccinul Di‐ gal şi Nobilis Ovo ‐ diphtherin .

– Vaccinul Nobilis Ovo ‐ diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se inoculează intradermic, cu ajutorul dispozitivului de vaccinare cu dou ă ace, în pliul aripei.

Combaterea

• La apari ț ia bolii într ‐ un efectiv, se vor aplica urm ătoarele mă suri :

▫ izol a rea im ed i ată a p ă să ril or bo ln ave sau suspecte,

▫ sacrificarea p ă să rilor cu forme incurabile

▫ distrugerea cadavrelor şi a tuturor materiilor virulente,

▫ executarea dezinfec țiilor

▫ î m b un ătăți reacon di țiil or d e i gi en ă ,ev itarea supraagl omeră r ii .

• Pă s ă rile cu localiză ri accesibile interven ț iei se tratează : îndep ă rtarea zilnică a depozitelor pseudomembranoase ş i badijonarea locului cu solu ț ie 1 ‐ 2% de albastru de metilen sau cu glicerina iodată 10%.

• Pă s ă rile s ă n ătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv cu cloramfenicol în hran ă , timp de 3 zile, dup ă care se vaccinează de necesitate, cu vaccin AVIPOX ‐ GAL sau vaccin Di‐ gal.

• Dacă , cu toate mă surile luate boala evoluează g rav întregul efectiv se p oate sacrifica de necesitate.

• Boala se consideră stins ă ş i m ă surile sanitar ‐ veterinare se ridică dup ă 21 de z il e d e l a u lt i mu l caz d e moarte, sacr ifi care sau vin d ecare ş i d up ă trecerea a minimum 14 zile de la vaccinarea antivariolică de necesitate.