DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013

Semestrul II

CURS 5

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I

I. MANIFEST RILE AFEC IUNILOR GASTRO-INTESTINALE
I.1. DISPEPSIA
Defini ie:
anorexie, gre uri, v rs turi
pirozis, regurgita ii
eructa ii, meteorism abdominal, balonare, flatulen
ANOREXIA
lipsa apetitului, n prezen a stimulilor fiziologici ai senza iei de foame
Etiologie:
Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut , litiaza biliar , colonul iritabil,
pancreatita cronic , hepatite, metastaze hepatice
Cauze extradigestive: insuficien a renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,
cauze psihogene (anxietate, depresie)
RS TURA (EMEZA)
Definitie:
- eliminarea for at a con inutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal
Rol: protector

previne extinderea bolii

elimina agen ii nocivi din tractul gastrointestinal

Etiopatogenie:
I. Activarea direct a centrului vomei (din forma iunea reticulat bulbar zona dorsala in
vecinatatea nucleului solitar) via:

1. Aferen e vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:

prezen a substan elor iritative n lumenul gastro-duodenal
leziuni ale mucoasei n gastroenteritele acute (alcool, infec ii)
distensia anormal a stomacului (stenoza piloric )
inflama ia asociat altor afec iuni abdominale acute (apendicit , colecistit ,
peritonit , pancreatit , ocluzia intestinal )
torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)
2. Stimularea patologic a aparatului vestibular
ul de mi care
sindromul Mniere
3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii
hemoragii cerebrale, tumori, meningite
migren
4. Radioterapia antitumoral
5. Durerea sever (ex, IMA)
6. Alte cauze: sarcin , cauze psihogene
rs turi n jet, neprecedate de grea
II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din plan eul ventriculului IV
al trunchiului cerebral) via:
1. Aferen e viscerale
2. Medicamente
Agoni ti dopaminergici (ex, apomorfina)
Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic
3. Toxine circulante
Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic
Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic
4. St ri patologice asociate cu hipoxie
rs turi precedate de senza ia de grea
Fazele reflexului de vom :
Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)
Sc derea presiunii intratoracice
dilatarea esofagului
Contrac ia musculaturii abdominale
gradient de presiune abdomen-torace

Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric

propulsia chimului c tre esofag
Stimulare parasimpatica cu:
relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)
hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij
Ini ial, prin relaxarea musculaturii abdominale
stomac

c derea con inutul esofagian napoi n

Contrac ia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului

for area sfincterului
esofagian superior (SES)
expulzia con inutului alimentar prin cavitatea bucal
Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi
Antagoni tii dopaminei (clorpromazina)
Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare
Antagoni tii serotoninei (ganisetron, ondansetron)
Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei
Complica iile v rs turilor:
I. ACUTE
Aspira ia con inutului gastric n c ile respiratorii
Sindromul Mallory-Weiss
Ruptura esofagian
Afectarea denti iei prin efectul coroziv al acidului clorhidric
II. CRONICE
Sc derea aportului alimentar
Pierderea sucurilor digestive

malnutri ie + sc dere ponderal

deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice

Deshidratarea
hipovolemie responsabil de:
activarea RAA hiperALDO secundar
hipokaliemie
eliberarea ADH
reten ie hidric
hiponatremie dilu ional
Pierderea HCl prin v rs turi
[HCO3-] plasmatic:
alcaloz metabolic
agravarea hiponatremiei
eliminarea renal de Na HCO3 -

I.2. DISFAGIA (tulbur rile degluti iei)

Clasificare etiologic :
1. Disfagie orofaringian
3

Cauze:
afec iuni neuromusculare ale faringelui/SES
leziuni inflamatorii/tumorale ale cavit ii bucale
paralizia limbii
Manifest ri: dificult i n ini ierea degluti iei
2. Disfagie esofagian
Cauze:
ngustare organic
alterarea motilit ii
Manifest ri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie
Clasificare patogenic :
1. Disfagie mecanic (obstructiv )

se manifesta pt. solide

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:

corpi str ini

ngustare intrinsec (inflama ii, stricturi, tumori, inel Schatzi)

compresiune extrinsec (mas mediastinal , fibroz , diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromuscular )

se manifesta pt. lichide in special

Cauze:
reducerea sau incoordonarea contrac iilor peristaltice
alterarea relax rii sfincterului esofagian din:
deficitul de ini iere a refluxului degluti iei:
- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)
- hiposalivatie
afec iuni neuromusculare faringo-esofagiene:
- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)
- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)

I.3. CONSTIPA IA
Defini ie: constipa ia, ca simptom, poate avea semnifica ii diferite de la un individ la altul, n
func ie de criteriul considerat a fi normal: scaun n cantitate prea mic , de consisten prea
mare, prea rar, defeca ie dificil sau senza ie de evacuare incomplet .
Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstruc ie mecanic i/sau
consumul unor medicamente):
1. Diet s rac n fibre cu reziduu sc zut, deoarece motilitatea intestinal depinde de
volumul con inutului intestinal.
2. Stilul de via sedentar.
3. Afec iuni reflexe i/sau psihogene:

4.
-

5.
6.
7.
8.
9.

fisura anal care este dureroas i cre te n mod reflex tonusul sfincterului anal;
ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interven iile chirurgicale abdominale,
traumatisme, peritonit ;
sindromul plan eului pelvin spastic = anism, care const n contrac ia i nu relaxarea
cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale n timpul defeca iei (reflex paradoxal care
poate ap rea la femeile abuzate n copil rie i la pacien ii cu b. Parkinson).
Tulbur ri neurogene ale intestinului gros:
boala Hirschsprung (absen a congenital a celulelor ganglionare din vecin tatea
orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin
incapacitatea de relaxare receptiv , precum i absen a reflexelor inhibitorii recto-anale);
boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)
boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic , nevrita viral , tabes
dorsalis, sleroz multipl ;
leziuni nervoase sau ale m duvei spin rii care ntrerup reflexele intestinale.
Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos
diseminat.
Hipotiroidismul.
Sindromul de colon iritabil.
Obstruc ie intestinal de natur mecanic : corpi str ini, parazi i (ascarizi), calculi biliari,
tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderen e, herniere, volvulus, sarcin , etc.
Medica ie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de
aluminiu, opiaceele (n special codeina)

I.4. DIAREEA
Defini ie: eliminarea cu frecven
lichidian >200 ml/zi)

crescut a unui volum mare de materii fecale (con inut

Absorb ia apei i electroli ilor

a) La nivelul INTESTINULUI SUB IRE
- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonc iunilor dintre cel. mucoasei
intestinale
- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane:
o membrana apical (n perie) cu 3 transportori:
Transportorul anionic de schimb Cl--HCO3
rapid
secre ie net de HCO3
diareea cronic dt. acidoz
metabolic
Transportorul cationic de schimb Na+-H+
Transportorul cuplat Na+- glucoz
o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic :
Pompa de sodiu - ATP-aza Na+-K+ dependent
b) La nivelul INTESTINULUI GROS
- Lipse te transportorul de schimb cationic Na+- H+
- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl-- HCO3-

Se realizeaz absorb ia activ a Na+ neinfluen at de glucoz

Func ionarea pompei Na+- K+ din membrana latero-bazal
apari ia unui gradient
electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s.
sc derea absorb iei de K+ (concentra ie
crescut de K+ n fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie
Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradien ilor osmolari
Malabsorb ia de ap

i electroli i determin

diareea secretorie

Clasificare patogenic :
Diareea secretorie
Diareea osmotic
Diareea prin tulbur ri de peristaltism
1. DIAREEA SECRETORIE
Mecanisme:
Inhibi ia absorb iei active
Stimularea secre iei intestinale de ap
celulele epiteliului intestinal
Efectele

i Na+ n lumen datorit

AMPc n

AMPc:
Inhibi ia transportorului cationic Na+-H+
sc derea absorb iei de Na+
Stimularea transportorului anionic Cl - HCO3 Nu sunt afectate:
Transportorul cuplat Na+- Glu (administrarea oral de ser fiziologic
glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)
Pompa de Na+ din membrana latero-bazal

Cauze:
Agen i care activeaz adenilciclaza ( AMPc):

toxina holeric , enterotoxina salmonelei

toxina termolabil a E. Coli, PG

Agen i ce ac ioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMPc):

toxina termostabil a E.coli

calcitonina, serotonina

2. DIAREEA OSMOTIC
Mecanisme:
Acumularea substan elor greu absorbabile, osmoactive n lumen
de ap

reten ie crescut

Cauze:
Ingestia de antiacide cu Mg2+ sau laxative
Sc derea absorb iei unor compu i alimentari osmoactivi (glucoz , galactoz , lactoz )
Maldigestia alimentelor ingerate
6

diareea nceteaz dup sistarea aportului

3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI

Mecanisme:
Inhibi ia peristaltismului cu staz intestinal
proliferare bacterian
Accelerarea peristaltismului cu sc derea timpului de contact alimente-mucoas
supranc rcarea cu lichide a colonului
Golirea prematur a colonului datorit :

Con inut anormal (diareea infec ioas , acizi gra i hidroxila i)

Iritabilitate intrinsec (colonul iritabil)

Cauze:
Vagotomie
Neuropatia diabetic
Sdr. carcinoid ( serotonin )
Sdr. dumping postgastrectomie

II. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR ESOFAGULUI

II.1. ACALAZIA
Defini ie:
afec iune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat
progresiv a corpului esofagian

prin dilatarea

Patogenie:
cre terea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul degluti iei
reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inerva ia
defectuoas a musculaturii netede
degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,
degenerescenta walleriana a fibrelor vagale,
afectarea nucleului dorsal al vagului
Manifest ri:
disfagie lichide/solide
regurgita ii nocturne
durere retrosternal
Complica ii:
dilatare progresiv
ponderal

a esofagului

agravarea simptomelor

malnutritie cu

eroziuni i ulcera ii ale mucoasei esofagiene

episoade de aspira ie nocturn
risc de infec ii pulmonare
ocazional, ruptur esofagian
deces

II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

Defini ie:
refluarea recurent a con inutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis
postprandial
Patogenie:
1. Alterarea primar a func iei SEI prin:
sc derea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)
episoade repetate de relaxare tranzitorie
2. Alterarea secundar a func iei SEI ( tonusului) n:
cre terea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin )
medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitra i)
factori alimentari (ciocolat , cafea, alcool)
sclerodermia
hernia hiatal (mare)
Manifest ri:
Pirozisul
debut la 30-60 minute postprandial
agravare nocturn i n clinostatism
atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide
necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei
Durere retrosternal / epigastric
Complica ii:
1. Esofagita de reflux
inflama ia/hiperemia moderat a mucoasei
fibroase benigne

ulcera ii hemoragice

stricturi

2. Laringita de reflux
gu eal cronic + tuse iritativ
3. Sindromul Barett

metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior

secundar inflama iei cronice
este o stare precanceroas
risc de adenocarcinom

epiteliu columnar,

II.3. HERNIA HIATAL

Defini ie:
protruzia por iunii superioare a stomacului, prin diafragm n torace

Clasificare etiopatogenic :
1. Hernia hiatal prin alunecare
Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian n condi iile:
esofagului scurt congenital
traumatismelor abdominale
sl birea diafragmului la jonc iunea esofago-gastric
complicatia majora: esofagit de reflux
2. Hernia hiatal paraesofagian
Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus
lateral de esofag.
complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei

III. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR GASTRO-DUODENALE

III.1. GASTRITELE
I. GASTRITE ACUTE (erozive)
inflama ii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet , manifestat prin
hiperemie/edem
eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie
Etiologie:
iritan i chimici (cofein , alcool, AINS) sau biologici
ischemie acut /stress (infec ii severe, politraumatisme, oc, arsuri, interven ii
chirurgicale)
vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
post-radioterapie
Complica ii:
hemoragie sever
ulcer acut cu perfora ie
9

II. GASTRITE CRONICE

infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz
leziuni vizibile la endoscopie

atrofia mucoasei gastrice f

1. Gastrita cronic atrofic , autoimun (tip A)

mai rar , localizat la nivelul corpului i fundului gastric
patogenie autoimun dovedita de:
infiltrat parietal cu limfo-plasmocite
prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:
FI
absorb ia vitaminei B12 anemie pernicioas
HCl aclorhidrie cu:
hiperplazia celulelor G
hipergastrinemie
hiperplazia celulelor enterocromatofine
risc de tumor carcinoid
metaplazia mucoasei gastrice
carcinom gastric
asociere cu alte boli autoimune
2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B)
cea mai frecvent
localizat la nivelul antrului
patogenie infec ioas : colonizarea cu H. pylori
H. pylori:
- stimuleaza secr. de gastrina si histamina
hipersecretia clorhidropeptica
- secreta ureaza
elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic)
metaplazie epit. + risc de adenocarcinom
- elibereaza fosfolipaza si toxine
ulceratii ale mucoasei

III.2. ULCERUL DUODENAL

Defini ie:
afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat la nivelul bulbului
duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas , muscular )
Patogenie:

Hipersecre ia clorhidro-peptic (Rol major !!!)

Supranc rcarea cu acid a bulbului duodenal

Infec ia cronic cu Helicobacter Pylori

Factori asocia i
A. HIPERSECRE IA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:
1. Cre terea masei celulelor parietale
Primar (determinat genetic)
Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)

10

2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial ) prin alterarea mecanismului feed-back

negativ de inhibi ie a secre iei de gastrin de c tre aciditatea gastric (colonizarea
cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)
Cre terea num rului de celule G la nivelul mucoasei antrale
Cre terea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G
Hipersensibilitatea celulelor G fa de stimulii fiziologici (proteine)
3. Hipertonia vagal cre te secre ia acid
direct (stimularea receptorilor muscarinici M3)
indirect (stimularea celulelor G
gastrin )

B. SUPRANC RCAREA cu ACID a DUODENULUI

cre terea vitezei de evacuare a chimului gastric
dep irea capacit ii de
tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic
C. INFEC IA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI
85-100% din pacien ii cu UD
responsabil de recuren a episoadelor dureroase
eradicarea infec iei e
obligatorie pentru vindecare !
H.p este o bacterie spiralat , ce colonizeaz mucoasa antral i determin :
Hipersecre ie clorhidro-peptic prin stimularea secre iei de GASTRIN
i
HISTAMIN
supranc rcare cu acid a duodenului + metaplazia
duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persisten a UD
Sc derea mecanismelor locale de ap rare prin secre ia de:
o Ureaz
eliberarea de NH3 din ureea
efect toxic ulcera ii
o Fosfolipaz i toxine
degradarea mucinei + ulcera ii
D. FACTORI ASOCIA I
1. Factori genetici - inciden
a UD la:
rudele de grad I ale bolnavilor cu UD
subiectii cu grup sanguin 0I
2. Fumatul - responsabil de r spuns la tratament + mortalit ii
accelerarea evacu rii chimului acid n duoden
inhibi ia secre iei pancreatice de bicarbonat
3. Afec iuni asociate:
BPCO: hipercapnia
hipersecre ie clorhidro-peptic
Ciroza hepatic : staza n circula ia port
hipoxie + alterarea troficit ii
mucoasei + hipercapnie locala
Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia
hipersecre ie clorhidropeptic
tamponarea
Pancreatita cronic : secre ia exocrin bogat n HCO3 chimic
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic

11

III.3. ULCERUL GASTRIC

Defini ie:
afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat , localizat pe mica
curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas ,
muscular )
Patogenie:
Rolul major: SC DEREA REZISTEN EI MUCOASEI GASTRICE fa
clorhidro-peptic !

de agresiunea

Factorii de protec ie ai mucoasei gastrice:

1. Jonc iunile strnse dintre celulele epiteliale gastrice (bariera mucoasei gastrice)
Rol: mpiedicarea retrodifuziunii H+
Patologic: lezate de substan e liposolubile
2. Secre ia de mucus + bicarbonat
Rol:
insolubil n ap (polimer de 4 subunit i glicoproteice)
pelicul de gel elastic i aderent
pH=6-7 la suprafa a epiteliului gastric (protectie
re ine ionii de HCO3 impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)
protec ie mpotriva ac iunii proteolitice a pepsinei

solubil n ap :
se amestec cu con inutul gastric
rol lubrifiant

Patologic:

mucusul este alterat de:

infec ia cu H. pylori
AINS
sinteza de PG
3. Prostaglandinele

Rol:
cresc secre ia de mucus i HCO3 vasodilatatia rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)

Sc derea rezisten ei mucoasei gastrice este determinat de:

1. Alterarea stratului protector de mucus prin:
reducerea secre iei de mucus protector n gastritele cronice

12

depolimerizarea subunit ilor de glicoproteine datorit infec iei cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:
a. Refluxul duodeno-gastric de bil /suc pancreatic
Cauz : disfunc ia sfincterului piloric - primar (defect genetic)
- secundar (hipergastrinemie)
Efecte:
1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica
o s ruri biliare cu efect tensioactiv
o
lizolecitin cu efect citotoxic
b. Consumul crescut de AINS
Inhibi ia ciclooxigenazei
sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secre ia de HCO3
efect antiagregant plachetar
risc de hemoragii
Aspirin netamponata difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor
epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic

c. Infec ia cu Helicobacter pylori

70-90% din pacien ii cu UG i gastrit cronic activ tip B
Efecte:
Colonizarea celulelor secretoare de mucus
secre ia de mucus +
degradarea mucusului
Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive
(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si
cancerul gastric
Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H+ din
lumen in peretele gastric, cu 4 consecin e:
o

Cre terea secre iei clorhidro-peptice prin:

stimularea direct a celulelor principale
pepsina
stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale
Cre terea permeabilit ii capilarelor mucoasei gastrice prin:
efectul direct al H+
efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme
Cre terea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:
stimulare vagal :
staz + congestie venoas
tendin a la hemoragii
Aciditatea gastric este normal /sc zut prin:
retrodifuziunea H+ din lumen
interstitiu.
trecerea din interstitiu
lumen a proteinelor i NaHCO3

13

Complica iile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA - UD posterior
erodarea a. pancreatico-duodenale
Acut

Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen

oc hipovolemic
Cronic : hemoragii oculte
anemie feripriv
2. PERFORA IA - UD anterior
Peritonit
3. STENOZA PILORIC - UD > UG
edem i spasm piloric (puseul acut)
cicatrice retractil (vindecare cu fibroz )
Consecintele stenozei pilorice:
Contrac ii gastrice puternice
durere epigastric
Distensie + reten ie gastric
senza ie de plenitudine
Unde antiperistaltice
v rs turi abundente, incoercibile
alcaloz metabolic
Anorexie cu ponderal

deshidratare +

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG

III.4. ULCERUL DE STRESS

Defini ie:
form particular de ulcer ischemic

ulcera ii multiple gastroduodenale

Etiologie:
Politraumatisme
Arsuri
Postinterven ii chirurgicale majore
St ri septice
oc cu hTA
Insuficien e de organ
Patogenie:
Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic
ischemia mucoasei gastrice
Leziuni produse de s rurile biliare pe fondul incompeten ei sfincterului piloric +
peristaltismului
Form particular = ULCERUL CUSHING

14

Cauze:
traumatisme craniene
interven ii neurochirurgicale
Patogenie:
stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecre iei clorhidro-peptice

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Defini ie:
tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic
duodenal
ulcera ii gastro-duodenale multiple
Patogenie:
HIPERGASTRINEMIA

sau gastro-

hipersecre ie clorhidro-peptic

Diagnostic pozitiv:
Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale n
condi iile sc derii pH-ului intestinal)
Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin

III.6. GASTROPAREZA
Defini ie:
ntrzierea golirii con inutului gastric n absen a unei obstruc ii organice
Etiologie:
diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani)
postgastrectomie
vagotomie
Patogenie:
Alterarea motilit ii gastrice cu:
obstruc ia par ial /total , prin contrac ia piloric excesiv
golire rapid excesiv , prin deschiderea complet a sfincterului piloric
Mecanisme:
disfunc iei SNV
alterarea contracturii musculare netede gastrice
alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos
enteric intrinsec)
Manifest ri:
Distensie gastric cu balonare
grea + v rs turi scadere ponderal
Staz cu proliferare bacterian intestinal
diaree + malabsorb ie de lipide

15

Sindrom dumping determinat de p trunderea rapid n intestin a unui bol alimentar

hiperton
hipovolemie + hTA
astenie, vertij, grea , diaree
Tratament:
Agen i prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid
Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali)
Antagoni ti de serotonin
Piloroplastie

16