RENAL

INTRODUCCION A LOS PROBLEMAS RENALES

El rin es un rgano con una gran diversidad de funciones, las cuales tienen
como responsabilidad mantener la homeostasis corporal. El funcionamiento
renal -como el de otros rganos- est ntimamente relacionado con el corazn,
los pulmones, el hgado, la mdula sea, la sangre y los huesos, con el
funcionamiento de glndulas endocrinas como las adrenales y las
paratiroides. La hipfisis por medio de la hormona antidiurtica ejerce una
influencia definitiva en la produccin de orina
Los riones controlan el equilibrio hidroelectroltico; en conjunto con los
pulmones son reguladores del equilibrio cido bsico; tambin llevan a
cabo la excrecin y el metabolismo de algunos productos. La produccin
de hormonas por el rin juegan una funcin vital en el conjunto de la
presin sangunea sistmica (produccin de renina), prostaglandinas (PGE2
y PGI2) en la produccin de glbulos rojos (produccin de eritropoyetina) y
la activacin de 1,2 dihidroxicolecalciferol a vitamina D. Para poder cumplir con
todas estas funciones, el rin posee una extensa variedad de tipos celulares,
cada una encargada de una funcin especfica que responde a seales directas o indirectas. Todas estas clulas particulares se encuentran acomodas y
concentradas en una unidad llamada nefrona.
La nefrona es la unidad funcional del rin, esta compuesta por un
glomrulo, el tbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el tbulo
contorneado distal y el tbulo colector.
En el rin del perro posee
aproximadamente 400,000 nefronas y
el del gato 200,000. Todos los
glomrulos estn en la porcin cortical, dndole el aspecto granuloso de la
misma.
En conjunto los dos riones reciben el 25% del gasto cardiaco y son capaces
filtrar en un perro de 30 kg hasta 110 litros y absorber hasta el 99 % de la
carga filtrada
Terminologa propia de problemas urinarios:
Disuria: Dolor al orinar igual que Urodinia.
Nicturia: Orina nocturna.
Oliguria: Poca orina.
Poliuria. Orina frecuente.
Polaquiuria o Polaquisuria .Necesidad frecuente de orinar no necesariamente
con poliuria
Anuria. Supresin de la orina.

 Hematuria: Orina con sangre.

Hemoglobinuria: Orina turbia con hemoglobina
Policloruria: Excresin anormal de cloruro
Uroquesia: eliminacin de orina por el ano
Urosquesis: retencin de orina.
Urinoma. Tumor o quiste que contiene orina
Urolito. Calculo renal
Urohematonefrosis. Distensin del rin con orina y sangre
Uropenia. Eliminacin insuficiente de orina
Uropatia. Cualquier enfermedad de las vas urinarias
Uroplana. Extravasacin de orina
Uropsamo. Deposicin de arenilla en la orina
Urorragia. Diuresis excesiva.
Urorrea. Emisin involuntaria de orina, sinnimo de Enuresis.
Urocele. Extravasacin de orina en el saco escrotal
FORMACIN DE ORINA

La formacin y produccin de orina es uno

rin, forma un papel muy importante
homeostasis, eliminando productos del
equilibrio hidroelectroltico , eliminando o
bsicos segn las necesidades orgnicas

de las funciones principales de

en el mantenimiento de
la
metabolismo celular y en el
reteniendo metabolitos cidos o

La formacin de la orina por los nefrones resulta de tres procesos bsicos

interrelacionados: filtracin glomerular, reabsorcin tubular y secrecin tubular.

Visto desde una perspectiva ligeramente diferente, el

rin
procesa
primariamente algunas substancias por filtracin glomerular (creatinina);
algunas por filtracin glomerular y reabsorcin tubular (glucosa, alantona,
sodio y aminocidos.); algunas por filtracin absorcin y secrecin (potasio); y
algunos por secrecin tubular (iones hidrgeno y amoniaco) Los efectos
combinados de estas funciones para remover del plasma substancias y
excretarlas en la orina se denomina eliminacin
de substancias. La
eliminacin es igual a la velocidad de filtracin glomerular solamente cuando
la sustancia no se reabsorbe o se secreta por los tubulos renales.

Tanto la filtracin glomerular, como la reabsorcin tubular y la secrecin

tubular estn influenciadas por una variedad de hormonas, incluidas la
hormona antidiurtica (HAD), la aldosterona, la hormona paratirodea (HPT),
la tirocalcitonina, calcitrol, prostaglandinas, cacitonina y tiroxina.

FILTRACIN GLOMERULAR

La fase inicial de la formacin de orina consiste en la produccin de una gran

cantidad de un ultrafiltrado sanguneo acelular bajo en travs protena
que se filtra a del glomrulo. La filtracin de la sangre o plasma por el rin es
un proceso pasivo que no requiere energa.

La energa necesaria para la filtracin glomerular proviene de la presin

sangunea generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y por la
elasticidad de las paredes vasculares. La velocidad a la cual los riones forman
el filtrado glomerular se denomina velocidad de filtracin glomerular (VFG).

Los factores que influyen en la cantidad y calidad del filtrado glomerular son el
volumen de sangre,
los capilares glomerulares,
la presin hidrosttica
(sangre), la presin coloidal osmtica (u onctica) de la sangre en los
capilares glomerulares, la presin renal intersticial y la presin hidrosttica
intratubular renal

ENFERMEDADES URINARIAS

La historia clnica deber tomarla el veterinario responsable del caso.

La interpretacin de las respuestas que el propietario da a las preguntas que el

veterinario le hace, es la clave para determinar el rumbo diagnstico y
las pruebas pertinentes para confirmar el diagnstico presuncional

Hay varias preguntas que siempre se deben hacer en todas las historias
clnicas las cuales son tambin comunes en los casos de sospecha de
enfermedad renal, por ejemplo las relativas al consumo de agua y al de
produccin y eliminacin de orina.

La historia relacionada al consumo de agua es de capital importancia,

especialmente porque en general, poliuria y la correspondiente polidipsia
compensatoria son las primeras manifestaciones clnicas de las enfermedades
renales crnicas progresivas.

1.- Cunta agua bebe su perro? Ha aumentado el consumo de agua?

La interpretacin
circunstancias

de

la

respuesta

depender

de

algunos

2.- Si la respuesta indica que ha aumentado el consumo

interpretacin puede relacionarse con diversas causas:

a. Enfermedad crnica generalizada

b. Fase polirica de una nefrosis aguda generalizada.

c. Vmito

d. Diarrea

e. Piometra

f. Diabetes mellitus

g. Diabetes inspida

h. Diabetes inspida renal

i. Hiperadrenocorticismo

factores

de agua,

la

j. Administracin de ciertas drogas

(1) Diurticos

(2) Glucocorticoides

(3) Cloruro de sdio.

k. Polidipsia psicognica

l. Alta temperatura ambiental

m.Ejercicio agotador

n. Algunas enfermedades hepticas

o. Otras.

Las preguntas relacionadas con la eliminacin

diferenciar entre un problema renal y uno vesical

de orina pueden ayudarnos

A. Su perro orina ms cantidad que lo usual?

1. Si el volumen no ha aumentado pero el perro tiene polidipsia, es obvio que

debe eliminar agua por otro sistema. Respiratorio o gastrointestinal o que el
propietario est equivocado, miente o no se ha dado cuenta de cuanta agua
bebe su perro. Frecuentemente el propietario confunde beber mucha cantidad

de agua con acudir con frecuencia a beber, por lo que es conveniente

preguntar si el balde de agua baja de nivel cada vez que bebe.

2. Si el volumen de orina eliminado ha aumentado, se debern considerar

las enfermedades relacionadas con el incremento en el consumo de agua.

B. Su perro aguanta toda la noche sin orinar?

Algunos propietarios se fijan ms en que el perro se orina durante la noche

cuando antes aguantaba hasta la maana siguiente. Algunos perros son
capaces de aguantar hasta 14 horas sin orinar.

La relacin de el nmero de veces

eliminado es importante.

que orina

el

volumen de orina

Las preguntas clsicas son:

A. Su perro orina ms veces que antes o elimina mayor volumen que antes?

1. Si el nmero de veces que el perro orina es mayor tal vez se trate de una
irritacin uretral o vesical.

B. El chorro de orina que hace su perro es igual que siempre?

Si la respuesta es: no!, significa que hay una oclusin parcial de la uretra,
siendo las ms comunes urolitos uretrales o estrechez de la uretra

La historia clnica puede hacernos sospechar de un problema renal, la

confirmacin de esta sospecha requiere de un grupo de anlisis entre ellos los
ms importantes son:

a. Urianlisis

b. Qumica sangunea

c. Hemograma

d. Examen radiogrfico

e. Ecografa.

f. Otros

URIANLISIS

INDICACIONES PARA EL URIANLISIS: El urianlisis es tal vez el anlisis ms

barato, til y practico para el veterinario. Su valor diagnstico no se limita al
aparato urinario, sirve adems como indicador en enfermedades hepticas,
pancreticas (diabetes mellitus) y en enfermedades hemolticas autoinmunes o
inmunomediadas.

En las enfermedades urinarias es un indicador biolgico de la enfermedad, que

sirve para determinar si es Reversible

Irreversible y progresiva.

El urianlisis tambin se utiliza como un parmetro de eficacia y seguridad en

el tratamiento.

En los pacientes en los cuales se sospecha de enfermedad urinaria, se debe

hacer una urianlisis para verificar o eliminar las posibilidades diagnsticas
formuladas en base a las observaciones obtenidas de la historia clnica y del
examen fsico.

Ejemplos de algunos hallazgos asociados con enfermedades renales son:

INSUFICIENCIA RENAL PRIMARIA - Los diversos grados en la incompetencia

de concentrar y diluir orina en respuesta a los estmulos apropiados, pH bajo,
a veces protenuria, a veces glucosuria , otras veces bacteriuria y una
respuesta inflamatoria.

ENFERMEDAD RENAL - En
bacteriuria, y glucosuria

ocasiones

cilindros, protenuria,

hematuria,

INFECCIN BACTERIANA DEL TRACTO URINARIO - Bacteriuria tpicamente

significativa asociada con varios grados de piuria, hematuria y protenuria

ACIDOSIS TUBULAR RENAL - Incapacidad de para acidificar

conservar bicarbonato en respuesta a un estmulo apropiado.

SNDROME DE F ANCONI Normoglicemia,

protenuria y acidosis tubular renal.

glucosuria,

la

orina

aminoaciduria,

CISTINURIA Precipitacin de cristales de cistena que pueden crecer para

formar urolitos, especialmente en orinas cidas concentradas.

NEOPLASIA Algunas veces pueden verse en el sedimento urinario clulas

neoplsicas exfoliadas; diversos grados de piuria, hematuria, y protenuria; y
tambin a veces bacteriuria.

UROLIOTIASIS DE OXALATO DE CALCIO .A menudo en orinas con Ph cido se

observan cristales de oxalato de calcio, diversos grados de hematuria,
protenuria y bacteriuria.

En trastornos no urinarios, el anlisis de orina y el hemograma son obligados,

es el mnimo de anlisis que podemos hacer, en aquellos pacientes con una
enfermedad
cuya causa es desconocida. Con frecuencia los resultados
obtenidos en el anlisis de orina nos encaminan hacia otras pruebas y al
diagnstico. Ejemplos cotidianos los tenemos en:

DIABETES MELLITUS - Hiperglicemia, glucosuria, a veces cetonuria, y otras

evidencia de infeccin urinaria bacteriana

DIABETES INSPIDA - Hipostenuria

INSUFICIENCIA HEPTICA - A veces se encuentra bilirrubinuria, en ocasiones

cristales de urato de amonio, de tirosina u otros y tambin problemas de
concentracin urinaria.

ENFERMEDADES
HEMOLTICAS
hiperurobilinogenuria

GRAVES

Hemoglobinuria

AZOTEMIA PRERRENAL - Formacin de orina concentrada llamada tambin

baruria o hiperstenuria.

ACIDSIS SISTMICA (ACIDEMIA)

Con frecuencia formacin de orina El
anlisis de orina y el hemograma deben hacerse como complemento en
todas las consultas.

COLECCIN DE ORINA

El modo de coleccionar
y almacenar la orina son importantes para el
procesamiento e interpretacin de los resultados de los anlisis que se
practiquen en la orina.

En la prctica veterinaria cotidiana, la muestra de orina suele obtenerse en el

momento de la consulta, ocasionalmente el propietario trae la muestra. La
orina debe colectarse y almacenarse en un recipiente, limpio de cristal o de
plstico (de preferencia nuevo), estril, si la muestra tardar en procesarse
ms de 30minutos se deber refrigerar y procesarse cuanto antes.

Los mtodos de recoleccin son:

a.- Miccin natural

b.- Sondeo transuretral

c.- Cistocentesis.

d.- Compresin vesical

e.- Recoleccin desde la mesa de exploracin.

Sin importar el mtodo de recoleccin cada uno tiene sus ventajas y

desventajas; la interpretacin de los resultados depender del mtodo de
recoleccin, de almacenamiento y tiempo de procesamiento desde la colecta
hasta el procesamiento de la muestra.

Miccin natural

La orina colectada por miccin natural es satisfactoria para anlisis de rutina,

tanto para determinar problemas urinarios como para el de otros sistemas
(glucosa, cetonas, bilirrubinas, sangre, etc). Sin embargo, puede contaminarse
de residuos, uretrales y prepuciales o vaginales, o por los pelos que cubren las
reas genitales y el examen microscpico del sedimento urinario puede
alterarse con estos contaminantes. La comparacin de los resultados
obtenidos por miccin natural con los que se obtienen por cateterizacin
o cistocentesis sirven para determinar la localizacin proximal o distal de la
vejiga de ciertas patologas. A menos que se sospeche de un problema uretral,
la orina del primer chorro deber eliminarse puesto que a menudo est
contaminada por el contacto con el tracto genital y la piel y los pelos
regionales.

Compresin manual de la vejiga urinaria

La compresin manual de la vejiga tiene ms desventajas que ventajas.

En la mayora de los casos la presin que se ejerce en la vejiga suele ser

demasiada y puede producir hematuria, especialmente en los
machos,
perros y gatos. La muestra por lo general se contamina con clulas y
bacterias y otros residuos que se encuentran en el tracto genital, piel y pelo. En
los casos de infeccin bacteriana vesical, la compresin puede forzar la
penetracin de bacterias hacia prstata, urteres, pelvis renal y riones. La
compresin manual de la vejiga incrementa la presin intravesical, pero
puede
no inducir la relajacin del esfnter uretral, debido a que no hay
contraccin del msculo detrusor.

CATETERIZACION TRANSURETRAL

A menos que sea imprescindible, la cateterizacin transuretral no debe

hacerse, especialmente en pacientes con riesgo de infeccin bacteriana y sus
secuelas. Entre estos se incluyen:

Enfermedad urinaria, especialmente del tracto bajo y falla renal

Hiperadrenocorticismo

Diabetes mellitus

Poliuria

La cateterizacin deber hacerse de manera atraumtica, y asptica. El catter

debe estar estril, y en excelentes condiciones. Los catteres sucios,
doblados o deteriorados representan un grave peligro de infeccin

CISTOCENTESIS

Al igual que en cualquier otro modo de obtencin de orina la cistocentesis

tiene peligros, ventajas y desventajas. La cistocentesis es la puncin
transcutnea de la vejiga. Dentro de las ventajas estn:

(a) probabilidades de infeccin secundarias son inferiores a la cateterizacin;

(b) la orina no se contamina y permite la localizacin y diferenciacin de los

sitios de hematuria, piuria y bacteriuria.

Entre sus desventajas se encuentran: (a) la vejiga debe contener suficiente

orina como para poder sentirla por palpacin;

(b) puede producirse hematuria

microscpica; (c) debe hacerse con precaucin en pacientes con cistotoma
reciente.

Una vez obtenida la orina y dependiendo del mtodo en cual se obtuvo la

muestra, el estudio de esta deber hacerse en forma macroscpica,
microscpica, fsica y qumica y los resultados obtenidos debern sumarse a
los hallazgos clnicos, a los resultados de las pruebas hematolgicas y
qumica sangunea para su interpretacin posterior

El volumen de orina que produce un perro o un gatos estn ntimamente

relacionados con la densidad urinaria. En general se dice que la densidad
urinaria es inversamente proporcional al volumen de orina, es decir, a menor
volumen de orina producido mayor densidad urinaria o a mayor volumen
de orina producido menor densidad. De ah la relacin de poliuria,
polidipsia y baja densidad urinaria. Si la densidad urinaria de un perro es
mayor de 1,030 o de 1,035 en un gato (sin glucosuria) es muy difcil que
tengan poliuria. Una densidad de esta magnitud indica que se est
reabsorbiendo ms agua que solutos del filtrado glomerular

La cantidad de orina que produce un animal varan dependiendo de:

especie, edad, peso corporal, y el tamao; adems el tipo de dieta,

(seca o humedad e ingredientes). La cantidad de agua que beba, las
prdidas de agua por otras vas no renales, la actividad fsica, la temperatura
ambiental, y la cantidad de soluto excretado

La cantidad normal de orina que un gato adulto produce en 24 horas es de

aproximadamente 28 ml por kilo de peso, en tanto un la que un gatito produce
varia entre 5 y 60 ml por kilo de peso; el perro adulto tiene una produccin
urinaria diaria de entre 20 y 40 ml por kilo de peso (1 a 2 ml/kg/hora)

Los trminos poliuria y polidipsia definen la eliminacin de grandes

volmenes de orina y la ingestin de grandes volmenes de agua. Si un perro
en forma consistente elimina ms de 45 ml/kg/da y un gato ms de 40
ml/kg/da se consideran poliricos. La interpretacin de este signo deber
hacerse en relacin a las necesidades fisiolgicas de conservacin de agua y
de solutos.

UROLOGIA

Funcin renal.
El rin esta formado por gran cantidad de unidades morfolgicas funcionales
llamadas nefrones.

El nefrn consta de: un glomrulo o conjunto de capilares tortuosos,

encerrados por la cpsula de Bowman, tbulo contorneado proximal, el asa de
Henle el tbulo contorneado distal, tbulo colector para terminar en la pelvis
renal.
La arteria renal despus de su entrada al rin presenta una serie de
ramificaciones sucesiva dando origen a la
arteria Interlobar, Arcuata e
Interlobular esta ltima se convierte en la arteriola aferente que da origen a
los capilares formadores de los glomrulos que se unen ntimamente a la
cpsula de Bowman formando as una membrana semipermeable que permite
la filtracin de sustancias del plasma sanguneo a la luz de los tbulos.

Los riones desempean las siguientes funciones vitales en el organismo.

1.-Eliminar el exceso de agua, manteniendo el balance hdrico requerido en el
organismo.
2.-Excrecin de productos metablicos.
3.-Excrecin de sustancias txicas incorporadas al organismo.
4.-Regulacin del equilibrio cido-bsico y electrolito.
5.-Mantenimiento de la presin osmtica.
6.-Retencin de sustancias
esenciales
vitaminas, glucosa y protenas plasmticas.

como

aminocidos,

hormonas,

El producto final de la funcin renal es la orina, que se forma por filtracin

glomerular, reabsorcin tubular y secrecin tubular. Un animal excreta entre
15 y 20 ml de orina por libra (1/2 kilo) de peso vivo al da.

PERFIL RENAL

Urianlisis ANALISIS DE ORINA

El examen de orina es uno de los procedimientos mas utilizados a la hora de

realizar un procedimiento completo de laboratorio ayudado de un hemograma
y una bioqumica. Es de gran ayuda para el diagnstico y diferenciacin de
padecimientos tanto generalizados (extrarenales) como del aparato
genitourinario.

La orina es producto final de un proceso complicado y delicadamente

balanceado, muchos mecanismos normales y patolgicos pueden influir en sus
constituyentes.

Mtodo de coleccin:

Catter: pueden observarse espermatozoides o liquido prosttico.

Miccin: puede llevar esmegma o bacterias, por lo tanto no es de valor

diagnstico

Cistocentesis: No detecta problemas urinarios porque no existe reflujo

prostato-Uretral; pero es la mas confiable a la hora de evaluar.

Despus de realizar la coleccin de la orina, esta debe ser examinada

inmediatamente

Porque

 La orina se constituye en un buen mtodo de cultivo entonces si se

encuentran bacterias, estas con el tiempo se van a multiplicar.

Puede haber cambio de pH ya que la urea presente en la orina se transforma

en

Amonio

El reposo enturbia la orina.

Una orina en buen estado no se debe dejar mas de 30 minutos a temperatura

ambiente.

La orina para el anlisis se debe extraer al momento de la miccin (a mitad de

corriente), compresin vesical manual, cateterizacin o cistocentesis. Este
ltimo mtodo es el preferido porque impide la contaminacin de la muestra
por la uretra o vas genitales. Hay mnimo riesgo de introducir infeccin y es
bien tolerado por los perros y gatos.
Se debe hacer un examen lo ms pronto posible. Las muestras refrigeradas
deben ser calentadas a temperatura ambiente antes del urianlisis.
Se debe informar al laboratorio como se tomo la muestra ya que este puede
influir en la interpretacin.

El anlisis de la orina se divide en tres partes.

Propiedades fsicas
Propiedades qumicas
Evaluacin del sedimento

Propiedades Fsicas. Examen Fsico de la Orina

Color, aspecto y olor

Volumen

Puede depender de la dieta, clima o del ejercicio.

-Poliuria: es diluida, plida y su gravedad especfica es baja.

Fisiolgicamente la poliuria se debe a:

Exceso de lquidos

Diurticos

Corticoides y ACTH

Esteroides

Salicilatos

Y patolgicamente se puede ver en:

Nefritis intersticial crnica

Piometra

Diabetes inspidas

Hiperadrenocorticismo

-Oliguria: es una orina concentrada, oscura y su gravedad especfica es alta.

Fisiolgicamente la oliguria se debe a:

Escasez de fluidos

Temperaturas altas

Ejercicio

Deshidratacin

Y patolgicamente se debe a:

Nefritis intersticial aguda

Fiebre

Hipotensin

Color

Plida incolora: Poliuria.

Oscura: Oliguria.

Amarilla Naranja: Puede tener hemoglobina o sangre o pigmentos biliares.

Rojiza: Puede haber sangre o hemoglobina; si es grumosa (hematuria) y si es

translucida (hemoglobinuria).

La orina normal es amarilla debido a la presencia del pigmento del urocromo.

Orinas muy oscuras color mbar son concentradas y las muy diluidas son
incoloras.
Un color rojo o rojizo amarronado es debida a eritrocitos, hemoglobina o
mioglobina.
Color amarillo tostado o amarillo verdoso se relaciona con la bilirrubina.
Orinas normales deben ser transparentes.
Orinas turbias contienen incremento de los elementos celulares, cristales y
moco.
El olor normal es debido a los cidos grasos voltiles.
Olor anormal ms comn es el amoniacal, debido a la liberacin de NH,
bacterias ureasa-positiva.

Densidad. Gravedad Especfica

En el perro normalmente es de 1030 y en el gato de 1035.

Orina hipostenrica: es una orina que no es bien concentrada lo cual indica que
el paciente tiene poliuria; se puede encontrar en:

Insuficiencia renal aguda o crnica.

Diabetes mellitus.

Cushing

Polidipsia psicognica

Insuficiencia heptica

Pimetra

Geopromositroma

La densidad urinaria es el indicador preferido de la concentracin porque slo

depende del nmero de partculas con actividad osmtica presentes. Se utiliza
el osmmetro o tambin el refractmetro siendo una herramienta til en la
clnica.

Isostenuria. Es la incapacidad del rin para concentrar o diluir la orina

Refiere a la orina de igual concentracin que el filtrado glomerular inalterado.
Densidad urinaria (DU): 1.007-1.015
Orina isostenurica: en este caso la orina tiene la misma osmoralidad y
gravedad especifica del filtrado, indicando que los tbulos no estn funcionado,
la cual es concentrar la orina. Un ejemplo caracterstico es en una
deshidratacin.

Hipostenuria. Es la orina menos concentrada que el filtrado glomerular.

(DU<1.007.

Hiperstenuria (baruria) es la orina mas concentrada que el filtrado glomerular

(DU>1.015.

La DU(Densidad Urinaria) debe ser medida antes de iniciar la administracin

de lquidos, diurticos o corticoides para no modificar los valores.

Gravedad especfica normal de animales domsticos

Especie
Promedio

Variacin

Bovino
1.035

1.025-1.045

Equinos
1.035

1.020-1.050

Caninos
1.025

1.015-1.045

Felinos
1.030

1.020-1.040

Ovinos
1.030

1.010-1.045

Caprinos
1.030

1.015-1045

Porcinos
1.015

1.010-1030

GRAVEDAD ESPECFICA BAJA SE DEBE A:

1) Nefritis intersticial crnica. Esta se caracteriza por Isostenuria, estado de
insuficiencia del nefrn para diluir o concentrar la orina proveniente de la
cpsula de Bowman, con gravedad especfica constante de 1010 .002 por
largo tiempo.
Hay tres condiciones con densidad o peso especfico muy parecido que son:

La Diabetes inspida; La Intoxicacin Hdrica y la Nefritis Intersticial crnica

(NIC).

La densidad en la NIC ser de 1010 o menos.

1) Diabetes inspida Densidad Urinaria de 1013 y 1015
Intoxicacin Hdrica los valores son normales.
2) en pimetra en perra.
3) en hipercalcemia.
4) Enfermedades parenquimatosas como nefrosis con dao tubular por
intoxicacin con mercuriales.
5) Deficiencias de potasio por el uso de diurticos

GRAVEDAD ESPECFICA ALTA SE DEBE A:

1)

Deshidratacin por cualquier causa.

2)

Nefritis aguda

3)

Diabetes Mellitus

4)

Cistitis

5)

Fiebre

En caso de Oliguria, la densidad de la orina ayuda a distinguir entre

insuficiencia renal crnica, en la cual hay Isostenuria.
Oliguria por deshidratacin la densidad es alta.
En nefritis aguda se presenta oliguria, debido a la presin dentro del rin y la
gravedad especfica es alta.
En nefrosis tubular por txicos hay Isostenuria

Dentro del examen fsico de la orina tambin se puede observar; eritrocitos,

bacterias, cilindros y leucocitos. Segn la forma de obtencin de la orina los
leucocitos se aceptan as:

Cistocentesis: 1-3 leucocitos por campo.

Cateterismo: 6-9 leucocitos por campo.

Miccin: 3-6 leucocitos por campo.

PROPIEDADES QUIMICAS Examen Qumico de la Orina:

pH
El pH de la orina vara con las dietas y el equilibrio cido-bsico. El pH en
perros y gatos es de 5 a 7.5. Las causas de acidura incluyen dietas a base de
carne, agentes acidificantes, acidosis metablica, acidosis respiratoria,
catabolismo proteico y acidura paradjica en la alcalosis metablica
El pH normal de la orina depende del tipo de dieta. Los animales con una dieta
principalmente vegetal tienen tendencia a producir una orina alcalina, mientras
que los animales que consumen una dieta a base de cereales y alto contenido
proteico producen una orina cida.

El pH urinario se utiliza para evaluar el balance cido base; por lo tanto ningn
paciente que este acidotico puede orinar alcalino y viceversa. La nica
excepcin esta en los desequilibrios cido base respiratorios que estn
mediados por CO2, donde el pH es directamente proporcional al bicarbonato e
inversamente proporcional al CO2, por lo tanto entre mas aumente el
bicarbonato, mas aumenta el pH, por el contrario, entre mas alta este la PPCO2
mas bajo se encuentra el pH.

pH =

HCO3

PPCO2

En un paciente que tiene disnea y problemas respiratorios, se supone que no

esta ventilando adecuadamente, por lo tanto esta acumulando CO2, bajando
as el pH. Por el contrario un paciente que este hiperventilando baja el CO2 y
aumenta el pH. Aunque esta puede ser una aproximacin al estado cido base
de un paciente, hay que recordar que lo ms importante es la condicin de
este en el momento de la evaluacin, ya que muchos de estos resultados
pueden estar influenciados por una respuesta compensatoria.

La evaluacin definitiva la determina la medicin de gases sanguneos, la cual

se debe realizar utilizando heparina y debe ser procesada en un tiempo no
mayor de 30 minutos.

El pH influencia la lectura normal de la tira de orina, porque al tener un pH

mayor de 7.5 se puede tener una falsa protenuria. Otro factor importante a la
hora de interpretar un resultado del pH cido es la presencia de espiroquetas
en campos oscuros, que pueden dar falsos positivos.

Alcaluria se observa en dietas a base de cereales, orina destapada y reposada

al ambiente, agentes alcalinizantes, alcalosis metablica, alcalosis respiratoria
y acidosis tubular distal.

Protena.
Las muestras de orina contienen escasas cantidades de protena (hasta 50
mg/dl).
Las tiras reactivas utilizadas de rutina son bastantes sensibles para la
albmina que para las globulinas, los resultados deben ser interpretados
considerando la DU.

Al evaluar la protenuria es necesario localizar el origen de la fuga proteica.

Esto se consigue mediante el examen fsico, anamnesis y examen minucioso
del sedimento urinario.
La proteinura moderada a marcada persistente, sin otras anormalidades del
sedimento urinario es muy sugestiva de glomerulopata (glomerulonefritis o
amiloidosis). Si el sedimento es activo y la proteinuria leve o moderada,
considerar la posibilidad de nefropata inflamatoria o enfermedades de las vas
urinarias inferiores o aparato genital.

El perro maneja normalmente 0,3 gr/Lt es decir una cruz. En el gato una cruz
ya se diagnostica como proteinuria.

Existen tres tipos de proteinuria:

Pre-renales: en la orina puede haber bilirrubina + hemoglobina + mioglobina.

Este tipo de protenuria puede aparecer en estados febriles o durante el
ejercicio.

Renales: el paciente esta agotando mucha Protena se debe correlacionar con

la GE. Puede tener una glomerulonefritis o sndrome nefrtico.

Post-renales: puede haber infeccin de vas urinarias bajas, debido a una

inflamacin la cual genera protenas. El paciente posiblemente tendr
hematuria.

Los nitritos y la celularidad no son parmetros valorables en pequeos

animales debido a que no existen bacterias sintetizadoras nitritos; y en el caso
de la celularidad, esta solo se utiliza como factor valorativo de actividad
cancerigena.

SIGNIFICADO CLINICO DE UNA PROTEINURIA

Se tiene que correlacionar con la G. E., cuantos g/L esta eliminando, cuanta
bilirrubina, que cantidad de sangre hay, que hemoglobina hay y si existe
infeccin de vas urinarias.

En el caso del perro normalmente maneja una cruz de protena, 0.3 g/L (30
mg/dL); en cambio en el gato no debemos encontrar nada de filtracin de
protena, es siempre

anormal si son descartadas las posibilidades prerenal y postrenal.

Un valor importante es aquel obtenido de la divisin de la cantidad de protena

urinaria en la creatinina que debe ser menor de 0.5. Un valor por encima ayuda
a confirmar la glomerulonefropata ya sea de tipo infeccioso, inflamatorio, por
una pancreatitis, o una poliartritis. Para confirmar definitivamente el agente
injuriante se debe recurrir al resto de pruebas diagnosticas indicadoras de
alguna de estas patologas. Entre las infecciosas puede encontrarse la
Leptospira, Ehrlichia, Dirofilaria, etc.

Glucosa.

La glucosa en el filtrado glomerular sufre una reabsorcin casi completa en los

tbulos proximales y normalmente no aparece en la orina de los animales
pequeos. Si la glucemia supera el umbral renal (cerca de 180 mg/dl en el
perro y 300 mg/dl en el gato),se producir glucosuria. Las tiras utilizadas en los
laboratorios tienen una reaccin colorimtrica basada en una reaccin
enzimtica (glucosa oxidasa) especficas para la glucosa.
Las causas de glucosuria incluyen diabetes mellitus, estrs o excitacin
(felinos) administracin de lquidos dextrosados y tubulopatas como la
glucosuria renal primaria y sndrome de Fanconi.

La glucosa en la orina mayor de 11.1 mmol/L en caninos (180 mg/dL) y mayor

de 20 mmol/L en gatos (cerca de 220 mg/dL) depende de los valores en sangre.

Debe tenerse precaucin especialmente con felinos a la hora de realizar los

exmenes ya que se estresan y producen hiperglicemias elevadas, que dan
como resultado la glucosuria, por consiguiente antes de diagnosticar como
diabtico a un gato lo primero que se debe hacer es disminuir el estrs dejando
a este hospitalizado de un da para otro; luego se vuelve a medir la glucosa
para dar un resultado final.

En el caso que se presente un paciente con normo glucemia y glucosuria se

pueden dar 5 diagnsticos diferenciales:

1-Lesin primaria de Tublo contorneado

proximal.

2-Sndrome de Falcn, que puede ser congnita en algunas razas como el

Siams

3-Insuficiencia Renal Aguda

4-Cistitis

5-Estrs

La diferencia entre un diabtico y un paciente cetoacidtico, radica en el

consumo de alimento, ya que el primero esta todava metabolizando las grasas
y demandando energa; mientras el segundo puede estar iniciando un periodo
de anorexia que se define como el inicio de la cetoacidosis. A partir de all se
inicia la produccin de cidos grasos que lo conducirn a un imbalance
energtico negativo

Cetonas.
El B-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona son cetonas productos de la
degradacin de los cidos grasos. Normalmente no se presentan en la orina de
los animales pequeos. Las causas de cetonuria incluyen cetoacidosis
diabtica inanicin o ayuno prolongado, tesaurosis* de glucgeno, dieta pobre
en glcidos, fiebre e hipoglicemia persistente.
Tesaurosis; estado patolgico que resulta de acumulacin en el cuerpo de
cantidades anormalmente grandes de sustancias normales o patolgicas.

Sangre Oculta.
Las tiras reactivas son muy sensibles pero no diferencian entre glbulos rojos,
hemoglobina y mioglobina. La prueba es ms sensible para la hemoglobina
que para los eritrocitos intactos. Una reaccin positiva debe ser interpretada
considerando las observaciones del sedimento urinario (presencia o ausencia
de hematies).La hemoglobina libre es el pigmento anormal mas comn
hallado en la orina.
Causas de sangre oculta son: reacciones trasfusionales, anemia hemoltica,
CID, sndrome poscaval de la dirofilariosis, torsin esplnica y golpe de calor.
La mioglobinuria es menos comn pero puede ocurrir si hay rabdomilisis
marcada (convulsiones persistentes, lesin por aplastamiento).

Bilirrubina.
Se deriva del desdoblamiento del Hem por el SRE (Sistema Retculo
Endotelial).Es transportada hasta el hgado, donde se conjuga con el cido
glucornico y se excreta por la bilis. Slo la bilirrubina directa o conjugada se
excreta por la orina.

Causas de bilirrubinuria son: hemlisis, hepatopatas, obstruccin biliar

extraheptica, fiebre e inanicin.

Urobilingeno
El urobilingeno se forma en el intestino mediante la reduccin bacteriana de
la bilirrubina. Un reducido porcentaje es reabsorbido por el leon y parte de
ste se excreta por el rin para dar volumen a la escasa cantidad presente en
la orina normal.
Causas de su incremento incluyen enfermedad hemoltica, hepatopata y
enteropata con hiperfermentacin bacteriana de la bilirrubina.

La presencia de bilirrubina en la orina, se puede catalogar dentro de dos

orgenes:

1. Pre-heptico: el cual se asocia a fallas de carcter hemoltico.

2. Heptico: asociado a alteraciones como su nombre indica, hepticas.

Relacin ndice ictrico hematocrito

Cuando el ndice ictrico (I.i.) est aumentado junto con un hematocrito

aumentado, se dice que el paciente presenta una policitemia; si por el
contrario los dos se encuentran disminuidos, se puede correlacionar con una
anemia aplstica. Cuando el I.i. se encuentra disminuido y el hematocrito
aumentado, se cataloga como una anemia hemoltica. Igualmente cuando el I.i.
se encuentra dentro de rangos normales y el hematocrito aumentado se asocia
a la presentacin de una ictericia heptica, postheptica o hiperlipidemia; y,
lgicamente cuando ambos se encuentran dentro de rangos normales no
indican alteracin homeosttica del organismo.

Los rangos normales de bilirrubina no son superiores a 5 mmol/L (500 mg/dl) lo

cual indica que un paciente cuyos niveles de bilirrubina son < 25 umol/L es un
paciente con bilirrubinuria; si los niveles se encuentran entre 25 35 umol/L la
bilirrubina se halla en el suero, y, finalmente, cuando los niveles son superiores
a 35 umol/L se encuentra un paciente totalmente ictrico.

EXAMEN DEL SEDIMENTO URINARIO

El examen del sedimento urinario se debe hacer sobre muestras frescas puesto
que los cilindros y elementos celulares se degeneran con rapidez a
temperatura ambiente. Se deben centrifugar 5 a 10 ml de orina a1000-1500
r.p.m. durante 5minutos.

Clulas observadas.
Los eritrocitos ocasionales se consideran normales en el sedimento urinario.
Los valores normales son en muestras evacuadas: 0-8 /CAP (clulas epiteliales
por campo de alto poder), muestras cateterizadas 0-5/CAP y muestras por
cistocentesis,0-3/CAP.
Una cantidad excesiva de glbulos rojos en la orina se llama hematuria .Esta
puede ser micro o macroscpica.
En la etiologa de la hematuria abarcan contaminacin genital (prstata,
prepucio, vagina), traumatismos (incluyendo muestreo renal),urolitiasis
,neoplasias, procesos inflamatorios de las vas urogenitales como infecciones,
sndrome urolgico felino, lesiones qumicas (cistitis por administracin de
ciclofosfamida) enfermedades
sistmicas asociadas
con hemorragia
(intoxicaciones
warfarnica, CID, ) infartacin renal, ejercicios violentos,
(Dictiofima renale) y hematoma plvico renal.

Glbulos blancos.
Los leucocitos ocasionales se consideran normales en el sedimento urinario.
Los valores normales son: muestra evacuada, (0-8/CAP) muestra cateterizada,
(0-5/CAP) y por cistocentesis (0-3/CAP).
El aumento de leucocitos en la orina se denomina piuria y en una muestra
bien recolectada, indica inflamacin en algn sector del recorrido urinfero. La
presencia de leucocitos no ayuda a localizarla lesin a menos que existan
cilindros de glbulos blancos, lo cual sealan un origen renal. La IU (infeccin
urinaria) es la causa mas frecuente de piuria.

Clulas epiteliales
Las clulas escamosas y transicionales pueden encontrarse en el sedimento
urinario, pero a menudo tienen escasa importancia diagnstica. Las clulas
escamosas son grandes y poligonales con ncleos pequeos. Una cantidad
ocasional es normal y su aumento puede estar relacionado con el estro.
Las clulas renales tubulares son de tamao reducido, su origen se determina
si aparecen en cilindros celulares.

Cilindros.
Los cilindros son moldes cilndricos de los tbulos renales compuestos por
agregados protenicos o celulares. Se forman en el nefrn distal a causa de la
mayor acidez, concentracin ms elevada de solutos y menor flujo de este
sector.
La presencia de cilindros en el sedimento urinario indica actividad en el propio
rin.
La excrecin anormal de cilindros se llama cilindruria. Los tipos de cilindros
son: hialinos, granulosos, celulares y creos.

Los Hialinos. Son precipitados proteicos puros. Se observan en fiebre y

ejercicios. Tambin estn presentes en nefropatas y proteinurias (amiloidosis,
glomerulonefritis).

Los Granulosos. Son gruesos y finos representan la degeneracin de clulas en

otros cilindros o la precipitacin de protenas plasmticas filtradas.
Los Grasos. Son un tipo de cilindros granuloso que contiene grnulos de lpidos
y se detectan en el sndrome nefrtico o diabetes mellitus

Los celulares. Incluyen a los leucocitos o de pus, (sugestivas de pielonefritis)

eritrocitos y de clulas epiteliales renales (sugestivos de necrosis tubular aguda
o pielonefritis).

Los Creos. Representan un estado final de la degeneracin de los cilindros

granulosos, son estables y sugieren xtasis intrarrenal crnica.

Organismos

La orina normal es estril. La uretra distal y vas genitales albergan bacterias y

las muestras urinarias evacuadas o cateterizadas pueden estar contaminadas
con organismos de estas regiones o del tegumento.
Una observacin de mas de 10 bacilos/ml de orina o mas de 10 cocos/ml.
La presencia de gran cantidad de bacterias en muestras obtenidas mediante
cateterizacin o cistocentesis sugiere una IU, por lo cual se acompaa con
piuria.

Cristales.
La solubilidad de los cristales depende del pH urinario, temperamento y DU.
Por lo general la orina canina y felina contienen cristales que son de escasa
significacin diagnstica. La estruvita (MgNH PO8* 6H2O, o fosfato triple)
fosfatos amorfos y oxalatos son los mas hallados en las orinas normales.

Orinas cidas producen cristales de cido rico, oxalatos de calcio y cistina.

Orinas alcalinas producen cristales estruvita, fosfato de calcio, carbonato de
calcio, fosfato amorfo y biurato de amonio.

Los perros y gatos sufren de urolitiasis por cristales de estruvita. En falla renal
aguda oligrica la presencia de cristales de oxalato de calcio es muy sugestiva
de intoxicacin con glicol de etileno (etilenglicol)

La presencia de cristales de cistina en orinas de perros o gatos es anormal y

sugestiva de cistinuria.)

Varios.
Los espermatozoides suelen aparecer en muestras urinarias de machos caninos
enteros normales. Rara vez en el sedimento urinario se detectan huevos de
Dictiophyma renales, Capillaria plica o microfilarias de Dirofilaria immitis.
Gotitas de grasa se pueden observar en diabetes mellitus o sndrome nefrtico
y tambin en gatos por degeneracin de clulas tubulares cargadas con lpidos.

SISTEMA URINARIO

INTRODUCCIN

Aunque las funciones de los riones y las vas urinarias estn muy relacionadas
entre si difieren mucho unas que otras. Los riones cumplen una funcin muy
importante en el mantenimiento de la homeostasis. La produccin de orina
elimina los residuos del metabolismos, y mantienen la composicin del medio
extracelular dentro de un estrecho margen. Las vas urinarias cuidan del
vertido de la orina para que lo que en momentos oportunos vacan un deposito
relativamente lleno. Por eso, las enfermedades de los riones y de las vas
urinarias conducen a problemas bastante diferentes. Las enfermedades renales
constituyen unos cuadros con sntomas generales y alteraciones muy
diferentes al caso de las vas urinarias. La formulacin del problema se deber
orientar con atencin hacia los riones o las vas urinarias teniendo en cuenta
que una lesin en una de ellas puede tener consecuencia para las otras.

DEFINICIN

Sistema relacionado con la produccin y excrecin de orina y est formado por

dos riones, dos urteres, las vejiga y la uretra.

SEMIOLOGIA SISTEMA URINARIO

EXPLORACIN CORPORAL: Se debe observar detalladamente el abdomen,

dirigida en especial a los riones, vejiga y prstata. La uretra y la prstata se
exploran por va rectal y despus se explora el pene y el prepucio, o la vulva y
la vagina.

Exploracin del abdomen

Comprende: La Inspeccin del vientre con la que se apreciar si est bien

recogido hacia arriba, o si se ve penduloso y si se puede hablar o no de una
dilatacin simtrica o asimtrica.

La Palpacin se hace primero superficial y luego profunda.

La Percusin y la prueba de ondulacin se har cuando haya aumentos de

volumen.

La Auscultacin.

Riones: Colaboran en el mantenimiento de la isovolemia, isosmosis e isoionia

mediante la filtracin glomerular, la secrecin y absorcin tubular; adems es
capaz de segregar hormonas tales como la renina, eritropoyetina y
dihidrocolecaciferol tambin es el rgano diana de otras hormonas como la
aldosterona, paratohormona y vasopresina.

Los trastornos de la funcin renal pueden dar lugar a sntomas apreciables por
el dueo por tres vas diferentes:

Puede ser consecuencia de una reduccin avanzada de la funcin renal; si se

ha perdido ms del 50% de las funciones renales, las funciones de eliminacin
y homeostasis ya no se pueden hacer con suficiente efectividad; la
consecuencia ms conocida es el sndrome urmico.

Los sntomas pueden ser debidos a una reduccin de la capacidad de

concentracin de los riones.

El propietario puede apreciar sntomas de una filtracin glomerular deficiente y

de una perdida elevada de protena plasmtica.

Palpacin

Ambos riones se hallan en posicin retroperitoneal, y se mantienen en su

posicin gracias a tejido conjuntivo subperitoneal. La fijacin es bastante laxa;
su posicin puede variar con la respiracin. El rin derecho est un poca ms
hacia craneal que el izquierdo0, y no est totalmente metido en el arco costal;
el polo craneal se apoya en la fosa caudal del hgado, el limite medial est
junto a la vena cava caudal, y el limite ventral est en contacto con el pncreas
y el coln ascendente.

El rin izquierdo est cranealmente sobre el pncreas y la superficie

craneolateral se apoya en la cara medial del bazo y la curvatura mayor del
estmago, su limite medial es la vena cava caudal, y su limite ventral es el
coln descendente.

En los caninos normalmente solo es palpable el polo caudal del rin izquierdo.
Si hay un claro aumento de tamao debido a un tumor, un quiste o a
hidronefrosis, se puede palpar bien . la reduccin de tamao por el contrario
son muy difciles de descubrir, y los intento encaminados a ello pueden dar
lugar a informacin falsa.

Vas Urinarias: Los urteres siguen un curso retroperitoneal, y no son palpables

ni siquiera cuando estn aumentados de tamao o muy dilatados. En gran
parte van pegados a la aorta y la cava caudal, y ms caudalmente se desvan
en direccin ventral para desembocar en el trgono de la vejiga.

Vejiga: Esta limitada ventralmente por la pared abdominal, y dorsalmente por

el coln descendente. Dependiendo del grado de llenado, la vejiga puede tener
contacto lateral con la pared abdominal.

Palpacin: si la pared abdominal no est tensa, casi siempre se puede palpar la

vejiga, cuando est medio llena se palpa como un cmulo de lquido delimitado
por una pared elstica; si la vejiga es firme presenta un grado de contraccin
elevado del msculo detrusor, lo que debe ser considerado como una
alteracin. Su posicin depende del grado del llenado en que se encuentra;
cuando est medio llena se encuentra en el hipogastrio ventral y medial y
cuando est totalmente llena puede llegar hasta el epigastrio: En razas
grandes lo mejor es una palpacin bimanual desde el dorso, en razas pequeas
se puede palpar bien con una sola mano. El grado de llenado se determina
por palpacin superficial; una palpacin algo ms profunda puede ayudar a
descubrir particularidades de la pared como tumores y del contenido como
clculos.

Prstata: cuando no esta modificada se halla en el canal pelviano y no es

palpable desde el exterior; si presenta una gran hipertrofia puede palparse
como una masa de tejido firme casi siempre redondeado en el hipogastrio. Si
el aumento de tamao es debido a la formacin de un quiste, puede
confundirse con la vejiga; a veces se puede palpar tanto la vejiga como el
quiste, pero con una exploracin ms cuidadosa para poder diferenciarlos o
repitiendo la palpacin despus de vaciar la vejiga con un catter.

Exploracin rectal: para la exploracin de los riones y las vas urinarias se

presta especial atencin a la uretra y la prstata.

Uretra: discurre por la lnea media del suelo de la pelvis y en el perro macho se
puede palpar caudal a la prstata hasta el borde de la pelvis. En la perra se
puede palpar en toda su extensin. Una uretra normal se palpa lisa, elstica y
es bastante fcil de desplazar por el suelo de la pelvis.

Prstata: en caninos no castrados y sexualmente maduros, la prstata se

puede palpar bien por va rectal. En la lnea media dorsal casi siempre se
puede palpar un surco. Est en relacin con un septo medial que divide la
prstata en un lbulo derecho y uno izquierdo. Con la edad la prstata aumenta
de tamao (hipertrofia), la cual si es de tipo muy marcada puede conducir a
una posicin ms abdominal. Este desplazamiento puede ser tan acentuado
que ya no se alcance por va rectal (sin ninguna otra ayuda). Tras la castracin
se atrofia mucho, aunque suele ser siendo palpable por va rectal.

En la exploracin rectal para poder valorar hasta que punto hay una hipertrofia
y/o un desplazamiento, con la otra mano se levanta un poco el hipogastrio.
Para ello se pone la mano plana contra la zona ventral de la pared abdominal
justo por delante de la pelvis. Al levantar un poco el hipogastrio, la prstata se
eleva y se introduce un poco en la pelvis, lo que aumenta considerablemente
las posibilidades de valorarla por va rectal.

Exploracin del pene y el prepucio: el pene del perro se divide en un bulbo y

una pars longa, esta constituye las tres cuartas partes dstales. El bulbo, ms
proximal, es una dilatacin cavernosa del cuerpo esponjoso. Durante la
ereccin, la parte dorsal del bulbo puede hincharse mucho; la uretra discurre
ventralmente al cuerpo esponjoso, rodeada en parte por el hueso peniano. El
prepucio est unido en gran parte a la pared abdominal ventral, estando libre
slo el extremo final. Cuando no est en ereccin el prepucio rodea la pars
longa y una parte del bulbo peniano. Si el pene o una parte de l no est
rodeado por el prepucio durante un cierto tiempo, y se produce una xtasis, se
habla de parafimosis. La mucosa prepucial posee ganglios linfticos, en mayor
nmero en el pliegue de unin de la mucosa al pene.

Inspeccin: est es importante cuando hay prdidas de sangre independientes

de la miccin. A veces son debidas a lesiones que solo se aprecian mediante
una inspeccin cuidadosa de la mucosa de ambos . en condiciones normales la
mucosa es rosa, lisa y hmeda. En muchos caninos est ligeramente

inflamada, por lo que se ve mas eritematosa y en la abertura prepucial puede

aparecer material inflamatorio purulento.

Est practica se realiza en decbito lateral, se dobla un poco la espalda para

desplazar ligeramente hacia delante la pelvis, lo que facilita la protusin del
pene; se presiona sobre el pliegue cutneo entre el prepucio y la pared
abdominal, deslizando el prepucio hacia atrs o la pars longa. El pene adquiere
as una posicin algo ms ventral y el prepucio se puede deslizar sobre el
bulbo; la protusin del pene no debe causar ninguna reaccin de defensa.

Exploracin de la vulva y vagina:

Vulva: a parte de otros aspectos ginecolgicos importantes, se observara la

posicin de la vulva. Se comprobar el pelaje de la vulva, si est hmedo,
incluso con lesiones cutneas, puede tratarse de una incontinencia urinaria.

Vagina: en razas grandes, se puede palpar la uretra en el suelo de la pelvis con

el dedo; el orificio uretral se aprecia en forma de un pequeo hundimiento en la
pared ventral de la vagina, a la altura del arco isquitico. Ms cranealmente se
aprecia la uretra en forma de cordn firme de un dimetro ms o menos de 0.5
cm.

En el marco de la exploracin urolgico se presta a especial atencin al orificio

uretral. Se buscan posibles deformaciones y se comprueba el aspecto de la
mucosa.

Cateterizacin de la vejiga: permite obtener informacin sobre posibles

obstrucciones mecnicas de la uretra. En condiciones normales se puede
introducir un catter si demasiada resistencia hasta la vejiga. Se puede medir
su capacidad por el volumen de orina as obtenido.

La orina se puede emplear para un diagnostico por laboratorio; sin embargo,

hay que tener en cuenta que est practica provoca fcilmente lesiones de la
uretra y/o de la mucosa de la vejiga, por lo que en la orina obtenida por
cateterizacin siempre habr mas eritrocitos que en la obtenida por miccin
espontnea.

La orina tambin puede someterse a un anlisis bacteriolgico, pero puede

contaminarse con cierta facilidad con bacterias de las vas urinarias perifricas,
por lo que el resultado del anlisis de la flora de la vejiga puede parecer ms
negativo que la realidad. Para evitar esto es mejor hacer una puncin en la
vejiga, la cual se realiza con la vejiga ms o menos llena a nivel de la lnea
alba.

Cateterizacin del Macho: se desinfecta la abertura prepucial; tras extraer algo

el pene, tambin se desinfecta el orificio uretral. En pacientes sanos se puede
apreciar una mnima resistencia a la altura del hueso peniano; normalmente se
supera este obstculo con facilidad, salvo claro est, que hayan clculos
alojados precisamente a este punto. Tambin puede anotarse una cierta
resistencia al pasar el arco isquitico, es donde se halla el mayor pliegue de la
uretra.

Cateterizacin de la hembra: al contrario de lo que ocurre en los machos, en

las hembras no se observa el orificio uretral desde el exterior, en pacientes de
raza grande, con un paso entre vestbulo y vagina no demasiado estrecho,
puede intentarse introducir el catter con la ayuda de un dedo, la punta de
este se mantiene justo por delante del orificio uretral; el catter se introduce
ventralmente al dedo, y con su presin se conduce hasta el orificio; si el
catter se puede seguir introduciendo sin que lo palpe el dedo, podemos estar
seguros de que est bien puesto.

D.A.M.N.V.I.T.P

AFECCIONES DEGENERATIVAS

Insuficiencia Renal Aguda. (fig 6)

Insuficiencia renal Crnica. (fig 7)

Trastornos tubulares renales.

Urter ectpico.

Obstruccin uretral. (fig 8)

AFECCIONES AUTOINMUNES

Adquiridas

Glomerulopatias.

Nefropata qustica.

Congnitas

Insuficiencia renal crnica.

AFECCIONES METABLICAS

Nefrolitiasis y Ureterolitiasis.

Urocistolitiasis.

Hiperplasia prosttica benigna.

Clculos en vejiga. (fig 5)

AFECCIONES NEOPLSICAS

Carcinoma de clulas renales.

Carcinoma de clulas transicionales.

Nefroblastoma embrionario.

Leiomiosarcoma.

Leiomioma.

Adenocarcinoma en rin.

AFECCIONES INFECCIOSAS

Pelonefritis.

Nefrolitiasis y Ureterolitiasis.

Cistitis Bacteriana.

AFECCIONES TRAUMATICAS

Traumatismos vesicales.

Prolapso uretral.

AFECCIONES PARASITARIAS

Dioctophyma renale

AYUDAS DIAGNOSTICAS

Anlisis de orina bioqumico y morfolgico.

Anlisis de sangre orientado a funciones renales.

Anlisis bacteriolgico de la orina con antibiograma.

Cuantificacin de la prdida de protena.

Pruebas de funcionalidad renal como el Clearance de creatinina endgena.

Radiografa.

Radiografa de contraste.

Ecografa.

Urografa excretora.

Vaginoscopia y cistoscopia.

Biopsia renal.

ANATOMIA

RIONES (figura 2)

Los riones son los rganos que filtran el plasma y los constituyentes
plasmticos de la sangre, y de este modo reabsorben de manera selectiva el
agua y las sustancias tiles del filtrado y excretan finalmente el exceso y los
productos de desecho del plasma en forma de orina.

Tienen forma de frjol, son gruesos dorsoventralmente, presentan una

superficie ventral redondeada y otra dorsal menos convexa; las superficies son
lisas y de color rojo oscuro, o rojo azulado.

Los riones son retroperitoneales estn situados en la en la pared dorsal de la

cavidad abdominal , a uno y otro lados de aorta y vena cava, inmediatamente
debajo de las primeras vrtebras lumbares, ambos pueden palparse a travs
de la pared abdominal.

Como algunos otros rganos abdominales, los riones

son retroperitoneales, es decir, situados fuera de la cavidad del peritoneo; sin
embargo, estn ms sujetos a la pared abdominal que otros rganos, por
aponeurosis, vasos y el mismo peritoneo.

El rin derecho est situado en posicin opuesta al cuerpo de las primeras

tres vrtebras lumbares, pero puede estar craneal a la ltima vrtebra torcica.
Su mitad craneal, o ms asienta en la impresin renal profunda del hgado, la
parte caudal est relacionado con los msculos sublumbares dorsalmente y
con la rama derecha del pncreas y duodeno ventralmente.

El rin izquierdo su posicin no es fija, esto se debe a que no est muy unido
al peritoneo y est afectado por el grado de replecin del estmago, cuando
esta vaco el rin se encuentra ubicado en los cuerpos de la segunda vrtebra
lumbar y la cuarta vertebral lumbar, de modo que su extremidad craneal
puede oponerse al extremo caudal de la primera vrtebra lumbar, cuando el

estomago est lleno se encuentra en la lnea de una vrtebra mas caudal, de

forma que su extremidad craneal se puede oponer a la extremidad caudal del
rin derecho; la superficie dorsal est relacionada con los msculos
sublumbares, la superficie ventral est en contacto con la parte izquierda del
coln , el borde lateral se relaciona con el bazo y el flanco por tanto se palpa
ms o menos distantemente, hacia la mitad del espacio existente entre la
ultima costilla y la cresta del ilion; pero en algunas casos, el bazo presenta una
direccin longitudinal, por tanto, se interpone entre el rin y el flanco; la
extremidad craneal toca el estmago y la extremidad izquierda el pncreas.

El borde medial del rin, generalmente cncavo, presenta una gran depresin,
el hilio renal, por donde entran las arterias y nervios y salen las venas,
linfticos y el urter correspondiente. La porcin dilatada dentro del rin, que
forma el origen del urter, se llama pelvis renal, donde se recibe la orina de los
tbulos colectores. La cavidad donde est contenida la pelvis renal se llama
seno renal. Por supuesto, la pelvis renal no tiene nada que ver con la pelvis
sea descrita como parte del esqueleto.

La porcin del rin que rodea inmediatamente a la pelvis renal toma el

nombre de mdula, de aspecto radiado por la disposicin que en ella toman los
tbulos colectores; estos tbulos forman la base de las pirmides renales, las
cuales tienen su vrtice en la pelvis renal, en tanto que las bases estn
cubiertas por la corteza. Adems de los tbulos colectores, la mdula contiene
asimismo las llamadas asas de Henle. La corteza, dispuesta entre la mdula y
la fina cpsula de tejido conectivo, presenta aspecto granuloso por la
ocurrencia de gran cantidad de corpsculos renales, los tbulos contorneados,
proximales y distales, tambin estn colocados en la corteza en relacin
estrecha con los glomrulos y buena parte de las asas de Henle.

Riego

El riego sanguneo del rin es mucho ms importante de lo que podra

deducirse por el tamao del rgano. Por las dos arterias renales circula
aproximadamente una cuarta parte de toda la sangre circundante. La arteria
renal penetra al rin por el hilio, donde se divide en varias ramas, llamadas
interlobulares, las que van en sentido perifrico entre las pirmides, hasta casi
llegar a la corteza, donde se curvan de manera brusca en forma de arco, lo que
justifica el nombre que se les ha dado de arterias arciformes o arcuatas.

Cada arteria arciforme se ramifica en varias arterias interlobulares, de las que

a la vez se originan las arteriolas aferentes. Cada arteriola aferente se ramifica
para formar una red capilar llamada glomrulo. Una arteriola eferente sale de
cada glomrulos cercanos a la mdula se ramifican directamente hacia sta y
forman las arterias rectas, las cuales constituyen redes alrededor de los tbulos
colectores y a las asas de Henle.

Las venas arcuatas recogen la sangre, tanto de la corteza como de la mdula,

transcurren por sta razn venas interlobulares y terminan al desembocar en la
vena renal. Los linfticos llevan linfa recogida del rin hasta los ganglios
renales. (ver organigrama)
Inervacin: Por ramas simpticas procedentes del plexo renal, las cuales siguen
paralelas a las arteriolas hasta llegar a las glomerulares. Tambin llegan al
rin se encuentran nervios vasodilatadores y vasoconstrictores.
URTERES (FIGURA 3)
El urter es un tubo muscular por cuyo interior circula la orina desde la pelvis
renal hasta la vejiga. Cada uno se extiende de manera caudal hasta su
desembocadura vesical, en la zona conocida como trgono. La forma de entrar
oblicuamente por la pared de la vejiga explica que funcione como una vlvula,
para evitar que el lquido refluya hacia el rin.
LA VEJIGA URINARIA (figura 4)
Es un rgano musculoso hueco, de tamao y posicin variables en relacin con
su contenido de orina. Al estar vaca y en contraccin, es un rgano en forma
de pera, con paredes gruesas, asentado en el fondo de la pelvis. Al llenarse
paulatinamente de orina, el grueso de la pared disminuye, en tanto que todo el
rgano se desplaza en sentido craneal ocupando parte de la cavidad
abdominal. El peritoneo cubre una superficie variable de la parte craneal,
tambin en relacin con lo llena que est la cavidad. La porcin caudal est
cubierta por la aponeurosis plvica.
El cuello de la vejiga se contina por la parte posterior con un uretra. En ese
cuello, el msculo se dispone en forma circular, con lo que forman un esfnter
que regula voluntariamente el paso de la orina de vejiga a uretra.
Pelvis renal, urter, vejiga y uretra estn revestidos de epitelio de transicin,
til por la facilidad con que se distiende. Si esos rganos estn vacos, su luz es
reducida, las paredes son gruesas y las clulas del revestimiento epitelial se
superponen en gruesa estratificacin. Por otra parte, al distenderse uno de
esos rganos, su luz se dilata, las paredes pierden grosor y la estratificacin
epitelial es paralelamente mucho ms fina. Por tal motivo se llama a este tejido
epitelio de transicin.

Entre ste y el msculo liso hay una cantidad variable de tejido conectivo que
forma la llamada lmina propia. Todava se descubre ms tejido conectivo
sobre las fibras circulares y longitudinales del msculo liso. Esta capa externa
de tejido conectivo, o adventicia, se cubre de peritoneo en la cpula vesical.

LA URETRA PLVICA
Se extiende desde la vejiga al arco isquitico. En el macho desemboca en esta
porcin los conductos deferentes, as como los propios de las glndulas
sexuales accesorias. Est rodeada de msculo uretral estriado, continuacin en
cierta manera del msculo bulbocavernoso, que parcialmente rodea la pars
spongiosa (uretra peneana). Entre el epitelio revestimiento y el msculo
circundantes, un plexo venoso forma tejido cavernoso; alrededor de la uretra
peneana ese tejido cavernoso, muy desarrollado, toma el nombre de corpus
spongiosum penis (cuerpo cavernoso de la uretra). El cuerpo esponjoso del
pene se contina con el cuerpo esponjoso del glande (dentro del glande del
pene) en la parte craneal y con el bulbo del pene (antes denominado bulbo
uretral) en la parte caudal. El pene recibe su aporte sanguneo de la arteria del
bulbo.
MICCION
La miccin es el trmino que significa la expulsin de orina contenido en la
vejiga. Por lo normal es un acto reflejo estimulado pro la distensin de la vejiga
al entrar en la en forma continua nuevas cantidades de orina por los urteres.
As, la vejiga se va ajustando de manera gradual a su contenido lquido, hasta
que la presin se eleva a un punto en que estimula los centros reflejos de la
mdula, que a su vez causan la contraccin de la pared muscular vesical por la
va de los nervios parasimpticos sacros. Sin embargo, el reflejo de expulsin
puede ser regulado voluntariamente mediante control de esfnter externo que
rodea el cuello de la vejiga.
HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA DE LA NEFRONA
La nefrona es la unidad estructural y funcional del rin. Est formada por
glomrulos cpsula de Bowman (cpsula glomerular), tbulo contorneado
distal, continuado por el tbulo colector.
Los glomrulos son como manojos de capilares interpuestos en el trayecto de
una arteriola. La cpsula de Bowman (cpsula glomerular), es la terminacin
dilatada y ciega de un tbulo, dispuesta alrededor del glomrulo, al que cubre
casi por completo.
La capa visceral (interna) de la cpsula de Bowman cubre ntimamente a los
capilares, en tanto que la capa parietal (externa) se prolonga en el tbulo
contorneado proximal. Este complejo de glomrulo y capas externa e interna
de la cpsula de Bowman toma el nombre de corpsculo de Malpighi. El

espacio que queda entre las capas interna y externa de la cpsula glomerular
comunica con la luz del tbulo proximal.
El corpsculo renal es el principal sitio por el que se filtra el lquido de la
sangre. Por este filtro pasa cerca de 100 veces ms lquido del que es
excretado finalmente como orina.
Para que el filtro pueda funcionar con eficacia, la tensin arterial dentro de los
capilares del glomrulo debe permanecer en forma relativa alta. Esto lo
aseguran lo capilares que estn en el curso de una arteria ms que los que se
hallan entre una arteria y una vena, como sucede en la mayor parte de los
lechos capilares. Tanto la arteriola aferente que entra al glomrulo como la
aferente que sale poseen msculo liso, de modo que la cantidad de sangre que
entra al glomrulo y la presin en el interior de ste pueden ser controladas
por constriccin de la arteriola aferente, de la aferente o de ambas.
En la proximidad del glomrulo, la arteriola aferente sta rodeada por un
manguito de clulas mioepiteliales que presentan algunas otras de epitelio.
Estas clulas que rodean la arteriola se denominan clulas yuxtaglomerulares.
Son el sitio en el que se produce la renina (que no debe confundirse con la
renina), la cual es secretada en la sangre cuando la tensin arterial de las
arteriolas aferentes desciende, cuando la concentracin plasmtica de sodio
disminuye, cuando se reduce la osmolalidad tubular distal, o cuando se reduce
la osmolalidad tubular distal, o cuando son estimuladas lasa fibras nerviosas
que inervan la arteriola aferente. En la sangre, la renina acta sobre una
globulina alfa, el angiotensingeno, para producir angiotensina, la cual
funciona como vasoconstrictor para aumentar la tensin arterial y tambin
acta sobre la glndula suprarrenal y para secretar aldosterona. Esta, a su vez,
acta sobre el rin para conservar iones Sodio. El que funcione una nefrona
depende en especial de la contraccin relativa de las arteriolas aferentes y
eferentes.
Adems del corpsculo de Malpighi, forman parte de la nefrona los tbulo
contorneados distales y proximales y el asa de Henle. Los capilares destinados
a esta regin son ramas de la arteriola aferente; como la sangre de ella perdi
aproximadamente 20% de su contenido de agua, se halla a ms alta
concentracin (mayor presin osmtica) y, en consecuencia est ms
dispuesta a resorber agua desde el tbulo.
El tbulo contorneado proximal se conecta a veces directamente con la capa
parietal de la cpsula de Bowman y otras veces se enlaza por un cuello corto
en ese lugar, en cualquier caso, el tbulo proximal es la porcin ms larga y
tortuosa de la nefrona. En conjunto forma la mayor parte de tejido de la
corteza renal. Las clulas que tapizan el segmento proximal del tbulo son
cilndricas o cuboideas, con una zona estriada, el llamado borde ciliado, con la
superficie libre de la clula en la luz del conducto. Esta superficie ciliada es
homloga a la que presenta igual disposicin en el intestino delgado.

El segmento proximal resorbe la mayor parte de los elementos del filtrado

glomerular necesarios al organismo animal, incluso unas siete octavas partes
del cloruro sdico y agua. Esta accin es favorecida por la sangre ms
concentrada que reciben los capilares alrededor del tbulo de la arteriola
eferente del glomrulo. Adems de la resorcin selectiva del filtrado
glomerular, las clulas del segmento proximal posiblemente concentren y
secreten productos de desecho de la sangre en el lquido que pasa por la luz
del tbulo.
El asa de Henle se halla intermedia entre los tbulo proximal y distal. Es un
conducto en forma de U, que comienza cerca del glomrulo como continuacin
del segmento proximal. La rama descendente, muy fina, se prolonga una
distancia variable dentro de la mdula, hasta dar media vuelta y regresar por
la rama ascendente, bastante ms gruesa. La delgada rama descendente est
tapizada de clulas escamosas simples, en tanto que la rama gruesa tiene un
revestimiento de clulas epiteliales cuboideas.
El asa de Henle generalmente contiene la orina ms concentrada, sobre todo
en su porcin ms baja cerca o dentro de la mdula, debido al llamado
mecanismo de contracorriente.
El rin utiliza un mecanismo de contracorriente para concentrar el filtrado
glomerular y formar una orina hipertnica. El lquido pasa por el tbulo
contorneado proximal, el asa descendente de Henle, el tbulo contorneado
distal y finalmente por el tbulo colector.
El sodio es llevado hacia el lquido intersticial que rodea a las asas de Henle y a
los tbulos colectores en parte utilizando una bomba de sodio, y en parte
porque ste sigue a los iones de cloro que son bombardeados hacia fuera por
una bomba de cloro. El agua se mueve a travs de las membranas hacia el
lquido intersticial concentrado y luego es resorbido por los vasos sanguneos
(vasa rectae) de las arteriolas aferentes que rodean a los tbulos. La prdida
de agua de los tbulos colectores hacia el lquido intersticial puede provocar
una orina ms hipertnica (ms concentrada que la sangre).
El tbulo contorneado distal es ms corto que el proximal y menos tortuosos;
se extiende del final ascendente del asa de Henle al tbulo colector.

Los colectores iniciales, llamados arqueados, desembocan en los tbulos rectos

de la corteza. Cada tbulo recto recibe varios tbulos arqueados antes de
entrar en la mdula; se renen para formar los conductos papilares (en la zona
interna de la mdula) que acaban en la pelvis renal. Las clulas de
revestimiento de los conductos colectores van cambiando gradualmente desde
el epitelio cuboide de los tbulo arqueados hasta el epitelio cilndrico de los
conductos papilares.
FUNCIONAMIENTO DEL RION

El aparato urinario tiene por misin excretar varios productos innecesarios del
organismo. Es as mismo factor importante para mantener la homeocinesis
(homeostasia), estado relativamente constante del medio interno de un
organismo. Esto incluye la regulacin de factores tan diversos como el
equilibrio hdrico, el pH, la presin osmtica, los niveles de electrlitos y
concentracin de muchas otras sustancias. Esos equilibrios se logran por la
filtracin de gran cantidad de plasma y pequeas molculas a travs del
glomrulo. Las cantidades necesarias de cada una de las sustancias se
reabsorben entonces en forma pasiva en virtud de smosis y difusin, o de
manera activa por transporte en las clulas tubulares
Los factores ms importantes que afecten el funcionamiento renal son
composicin de la sangre, tensin arterial, acciones de algunas hormonas y el
sistema nervioso autnomo.
En la composicin de la sangre debemos recordar la concentracin relativa de
las protenas del plasma. La dilucin de las protenas plasmticas por lo general
es motivo de diuresis (aumento de la cantidad de orina excretada), con ms
excrecin de agua, sodio, cloruro y bicarbonato. La baja presin osmtica de la
sangre diluida inhibe la liberacin osmtica de la sangre diluida inhibe la
liberacin de ADH (hormona antidiurtica de la neurohipfisis). Con la presin
osmtica elevada de la sangre por lo comn hay reduccin de la excrecin de
una orina ms concentrada, como consecuencia de la liberacin de ADH y otros
factores. La produccin metablica de una sustancia, su ingestin o inyeccin
en el organismo por lo general va seguida de la excrecin urinaria de dicha
sustancia o sus metabolitos, lo que mantiene as una composicin
relativamente constante as una concentracin de una sustancia en la sangre
induce a que se excrete ms cantidad por la orina. Un gran aumento de la
excrecin de una sustancia disuelta en la sangre causa aumento del volumen
de orina que se llama diuresis osmtica, con posible prdida tambin de
electrlitos.

Se ha trabajado experimentalmente con varias sustancias administradas a

animales para saber como reaccionar los riones a su presencia. Se pueden
lograr resultados espectaculares al administrar grandes dosis, pero en el
animal sano y en condiciones normales, los pequeos excesos de determinado
ingrediente por lo general slo provocan la excrecin de ese exceso.

La presin arteriolar determina la presin glomerular, factor importante para

saber la cantidad de lquido filtrado de la sangre. Como se expondr ms
adelante, si la presin osmtica glomerular (osmtica coloidal) del plasma y la
presin intracapsular se restan de la presin hidrosttica glomerular, el
resultado es la presin de filtracin eficaz.

ADH y Aldosterona
La ADH (hormona antidiurtica, secretada por la neurohipfisis) y aldosterona
(hormona conservadora de iones Sodio, secretada por la corteza suprarrenal)
son las dos hormonas que normalmente producen el mximo efecto en el
rin. La ADH acta en los tbulos colectores; la aldosterona aumenta la
resorcin de agua, o la segunda, la resorcin de iones Sodio. Se cree que la
mayor resorcin de agua debe a mayor permeabilidad al agua en los tbulos
colectores, en tanto que el aumento de la resorcin de iones. Sodio se
considera producido por transporte activo a travs de las membranas
celulares.
La resorcin de agua por los tbulo proximales es esencialmente pasiva u
obligatoria, y presenta 80% del filtrado glomerular. Otro 5% puede ser influido
por la accin de la ADH y la aldosterona.
Los osmorreceptores del hipotlamo liberan ADH de la porcin posterior de
hipfisis, siempre que la presin osmtica en la arteria cartida interna resulte
excesivamente elevada. Este mecanismo favorece la conservacin de agua al
incrementar su resorcin , lo que produce una orina ms concentrada.
El estrs y algunos medicamentos estimulan asimismo la liberacin de ADH;
entre estos ltimos se conocen acetilcolina, nicotina, adrenalina y barbitricos.
Filtrado glomerular
El filtrado glomerular es el lquido y sus componentes que pasan de la sangre
contenida en el glomrulo a travs del endotelio capilar glomerular y epitelio
escamoso simple, y forma la capa visceral de la cpsula glomerular en la luz de
sta. La membrana glomerular es una membrana compuesta que consiste en:
1) el endotelio capilar del glomrulo; clulas endoteliales con fenestraciones
entre s; 2) una membrana basal, sin poros, y 3) una capa de podocitos con
poros en forma de ranura entre ellos. Los podocitos son las clulas epiteliales
que forman la capa visceral de la cpsula glomerular.
A pesar de estas tres capas, la permeabilidad de la membrana glomerular es
aproximadamente 100 veces mayor que la de cualesquiera otros capilares del
cuerpo del animal. Esta mayor permeabilidad se debe a las fenestraciones
entre las clulas endoteliales capilares, los poros en forma de ranuras entre los
podocitos, y la gran superficie del glomrulo, por tal motivo, la membrana
entera acta en gran medida como un tamiz, y en todas las sustancias con
tamao, sino tambin con su carga elctrica y con la de la pared capilar.
El agua y la mayor parte de las molculas de tamao menor del coloidal
pueden filtrarse de la sangre para formar el filtrado glomerular. Las clulas
sanguneas, protenas coloidales y grasa por lo normal no pasan por la
membrana, por lo que el filtrado tiene esencialmente la misma composicin y
osmolalidad que el plasma sanguneo, excepto que no debe contener
eritrocitos y la cantidad de protena debe ser pequea (apenas 0.03%). El
filtrado comprende aquellos constituyentes plasmticos que cruzan con

facilidad la membrana, y stos tienen la misma concentracin que tenan en el

plasma. En dichos constituyentes se incluyen glucosa, aminocidos, urea, cido
rico, creatinina y los iones Sodio, Cloro, Hidrogeno y Potasio.

La filtracin glomerular ocurre como resultado del funcionamiento de los

mismo procesos hemodinmicos de filtracin capilar en todos los lugares del
cuerpo, pero en este caso el glomrulo es un lecho capilar de presin elevada.
La cantidad de filtrado glomerular producido se relaciona con la presin de
filtracin, que es el resultado de diferencias de la presin hidrosttica y la
presin osmtica en los capilares del glomrulo, en comparacin con los mismo
tipos de presin en la luz de la cpsula de Bowman. La presin osmtica
coloidal en los capilares es ms o menos de 32 mm Hg, debido a que las
grandes molculas (en especial de protenas) no pasan a travs de la
membrana del glomrulo. La presin osmtica coloidal en la cpsula est
prxima a cero debido a que los coloides en general no penetran en ella. Toda
presin osmtica debido a la presencia de molculas que puedan pasar
libremente a travs de la membrana del glomrulo ser, en esencia, la misma
en los capilares que en la cpsula, por lo que esta presin no entra en los
clculos de la presin.
La tensin arterial (hidrosttica) en el glomrulo (60 mm Hg, por ejemplo)
tiende a impulsar el lquido del glomrulo a la cpsula. La presin osmtica
coloidal en el glomrulo (32 mm Hg) y la presin hidrosttica en la cpsula (18
mm Hg) tienden a ponerse a la corriente que va del uno a la otra. La diferencia
neta de presin (60 mm Hg menos la suma de 32 y 18 mm Hg) equivale a 10
mm Hg y es la presin de filtracin que impele el lquido desde el glomrulo
hacia la cpsula de Bowman.
La cantidad de filtrado glomerular est en razn directa de la presin de
filtracin, de modo que toda alteracin en el segundo factor automticamente
afecta al primero. El aumento de la tensin arterial puede causar incremento
de la presin arterial puede causar incremento de la presin glomerular y,
como consecuencia, de la cantidad de filtrado. Tambin ocurre aumento de la
presin glomerular si la arteria aferente tiene su luz normal. El exceso de agua
ingerida y absorbida diluye la sangre y baja su presin osmtica coloidal del
glomrulo aumenta la presin de filtracin, con el resultado de un filtrado
glomerular ms abundante.
A la inversa, el descenso de la tensin arterial general, la constriccin de la
arteriola aferente, y la constriccin de la arteriola aferente, y la deshidratacin
(que da por resultado aumento de la presin osmtica sangunea) reducen la
presin de filtracin, lo que propicia que haya menos filtrado glomerular.
ndice de filtracin glomerular (IFG). La velocidad con que el lquido y los
constituyentes salen de la sangre y se filtran se denomina ndice de filtracin
glomerular, que es directamente proporcional a la presin de filtracin; as,
siempre que la presin de filtracin cambie tambin lo har la IFG.

Si hay constriccin de la arteriola aferente habr un descenso de la velocidad

de flujo sanguneo hacia el interior del glomrulo, y por lo tanto, un descenso
de la presin glomerular y del IFG. A la inversa, la dilatacin de la arteriola
aferente incrementa el riego sanguneo y, a su vez, la presin glomerular y del
IFG. En el caso de la arteriola aferente, la constriccin incrementa la resistencia
al flujo de la sangre hacia el exterior del glomrulo. Esto eleva la presin
glomerular, incrementa el IFG hasta el punto en que el flujo se hace lento y se
pierden grandes cantidades de plasma. Esto incrementa el efecto de la presin
osmtica coloidal en la sangre y de este modo reduce finalmente el IFG.
Esos efectos de la constriccin se deben a fuerte estmulo simptico en caso de
urgencias de todo el cuerpo, como hemorragia, choque o hipoxia gravis. Dichas
urgencias provocan estmulo del barroreceptor vasomotor y reacciones de los
quimiorreceptores, que a su vez provocan vasoconstriccin simptica. El
msculo liso de los vasos sanguneos renales est bien inervado por los nervios
simpticos, y de este modo el funcionamiento renal y el IFG se reducen.
Algunas veces hasta el punto en el que se interrumpen casi completamente.
Esta es una reaccin razonable, ya que el animal puede afrontar mejor la
prdida de funcionamiento renal por algunas horas que la prdida de
funcionamiento de cerebro, corazn o hgado, toda vez que el suministro
sanguneo se suspende de preferencia para estos rganos durante dichas
urgencias. En los riones pierden su aporte sanguneo (isquemia) por un
periodo prolongado, la degeneracin del tejido puede producir insuficiencia
renal y necrosis (muerte) de las clulas tubulares.
Adems de que la constriccin simptica afecta el IFG, las arteriolas aferentes
tiene un mecanismo autorregulador que ayuda a evitar que el IFG aumente
demasiado y rompa el glomrulo; es decir, dichas arteriolas se contraen por
reflejo siempre que la tensin sangunea general puede incrementarse
grandemente, la presin glomerular y el IFG aumentan slo 15 por ciento.
Por su puesto, cualquier cosa que eleve o reduzca efectivamente la
concentracin plasmtica de protenas afecta el IFG, debido al cambio en la
presin osmtica coloidal (onclica): a mayor presin onclica menor IFG, y a
menor presin onclica mayor IFG. De este modo, si se ingiere demasiada agua
la sangre se diluye, la presin se reduce y el IFG aumenta debido a que la
presin de filtracin neta aumenta. De modo inverso, si el animal se
deshidrata, la presin aumenta debido a un incremento relativo de la
concentracin protenica, lo que a su vez reduce la presin de filtracin (PF)
neta y el ndice de filtracin glomerular.

Depuracin del plasma

La depuracin del plasma es el grado al que cualquier sustancia es eliminada
del plasma por los riones y excretada en la orina. Este concepto es un
excelente medida del funcionamiento renal. Para registrarla con precisin debe
inyectarse una sustancia en la sangre a velocidad constante y tomarse

muestras seriadas de sangre y orina (cateterizando el animal). Debido a que

esta operacin requiere demasiado tiempo, meticulosidad y recursos,
clnicamente se emplea con ms frecuencia la depuracin de creatinina, toda
vez que en este caso nada tiene que inyectarse, la creatinina es el producto
final endgeno normal del metabolismo del creatinfosfato en los msculos de
los animales. La creatinina se filtra con libertad por la membrana glomerular.
No es resorbida del filtrado, y slo se secreta una pequea cantidad adicional
en los tbulos de las nefronas. Su concentracin plasmtica y la excrecin
diaria total permanece constantes incluso con cambios de dieta. Por este
motivo es conveniente y adecuado para la mayor parte de los fines clnicos.
Cuando una enfermedad renal reduce la cifra de neuronas funcionales, de
depuracin de creatinina disminuye y su concentracin plasmtica aumenta. La
frmula para calcular la depuracin del plasma de cualquier sustancia es:

Mg/ mi de la sustancia en la orina x ml de orina / min.

Mg/ ml de la sustancia en el plasma

La depuracin se expresa en ml/ min. de plasma completamente depurado

de la sustancia por eliminacin en la orina. Sin embargo, esta es una cifre
virtual, y ni la cantidad real de plasma. Por ejemplo, supngase que 650 ml de
plasma fluyen por los riones cada minuto. Se sabe que por lo normal slo 20%
del plasma se filtra. Ahora, si se determina que el aclaramiento de urea, por
ejemplo, es de 70 ml/min, entonces slo 70 ml de plasma, del total de 650 ml,
estn siendo por completo depurados cada minuto, si se depura por completo,
para suministrar una sustancia a la velocidad con que realmente se excreta en
la orina.

El ndice de filtracin glomerular se puede determinar midiendo la depuracin

plasmtica de insulina, un polisacrido que pasa fcilmente por el glomrulo y
no es secretada ni absorbida por los tbulos renales.

Equilibrio qumico
Los tbulo proximales resorbe aproximadamente 80% de agua, sodio, cloruro y
bicarbonato. Asimismo, en condiciones normales son resorbidos toda la glucosa
y todo el aminocido. El lquido que sale de los tbulos proximales tiene pH
cercano a 7.4, con un contenido de dichas sales en la misma proporcin que la
del plasma. En consecuencia, este lquido es ms o menos isotnico con el
plasma sanguneo.

A pesar de que la glucosa puede pasar a travs de la membrana glomerular,

normalmente la concentracin de este azcar en la sangre se restablece por
resorcin completa.

De esto resulta que la presencia de glucosa en la orina se considera casi

siempre anormal. La resorcin se debe a transporte activo de glucosa de la luz
del tbulo a la sangre. El transporte activo depende del transporte de sodio, el
cual, a su vez, depende de la cantidad de glucosa presente; uno refuerza al
otro.

La resorcin de glucosa se produce en los tbulo proximales y normalmente es

completa. Si la capacidad de transporte es superada por la carga de glucosa en
el filtrado, se excede entonces el mximo tubular (MT), y el exceso permanece
en la orina, como en la diabetes sacarina, la resorcin de sodio se produce en
todos los tbulos y en el conducto colectores a menudo son intercambiados
iones Sodio por iones hidrgeno, potasio o amonio. Siempre que un in sodio es
resorbido debe ir acompaado de un anin (ion negativo) o ser intercambiado
por otro catin (in positivo).

En el tbulo proximal y en la parte distal de la nefrona ocurre el intercambio

inico de sodio por hidrgeno o amonio, con los tbulos distales y
posiblemente en los tbulos colectores y los conductos.

El pH definitivo de la orina depender de la cantidad de varios en ella. El

aumento del bicarbonato inclina a la alcalinidad. La acidez de la orina puede
ser producida por intercambio de iones sodio por iones Hidrgeno y amonio
que son excretados en forma de fosfato monobsico de Sodio o de cloruro de
amonio.

En una orina cida, con pH inferior a 6, estn presentes cidos titulables y

amonio, pero con ausencia de bicarbonato. Las clulas del tbulo renal tienen
la capacidad de formar amoniaco (NH3) de la desaminacin de aminocidos.
Este amoniaco se difunde en los tbulos y reacciona inmediatamente con iones
hidrgeno para formar iones amonio (NH4+) que son excretados en la orina en
combinacin con cloruro u otros aniones. Esto es un medio de eliminar iones
hidrgeno y cloruro como sal neutra, cloruro de amonio, para ayudar a
mantener el pH normal del filtrado. La resorcin de iones bicarbonatos y Sodio
en el plasma sanguneo es su importante medio de controlar la acidosis
corporal.

La orina alcalina, con pH mayor de 7, contiene bicarbonato, pero no amonio ni

cidos titulables; tambin tiene sodio y potasio.

La diuresis es simplemente el aumento de la cantidad de orina producida.

Puede ocurrir por aumento en el plasma de alguno de los componentes
urinarios, comenzando por el agua. La diuresis del agua se presenta siempre
que la presin osmtica del plasma se reduce a un nivel que no estimula la
liberacin de ADH. Aparte el agua, las sustancias en exceso deben ser
eliminadas. Esto produce que al actuar como solvente aumente la cantidad de
orina.

Los diurticos son sustancias que aumentan la produccin de orina. La mayor

ingestin de agua acta como diurtico inhibiendo la liberacin de hormonas
antidiurtica (ADH) de la neurohipfisis.

Casi todos los diurticos inhiben directa o indirectamente la resorcin de agua

por los tbulos renales, sobre todo en el asa distal. Los diurticos ms tiles
tambin producen prdida de sodio, el cual si no es secretado podra provocar
la liberacin de hormona antidiurtica.

Los diurticos se utilizan para el tratamiento del edema (exceso de agua en los
tejido) y de la hipertensin (presin sangunea elevada).

Resorcin y secrecin

Los riones regulan directamente el volumen y composicin del lquido

extracelular del organismo, e indirectamente la composicin intracelular. A
pesar de las grandes diferencias de ingestin de agua y de solutos (sustancias
disueltas), la composicin y volumen de los lquidos orgnicos se conserva de
hecho constante. Resulta que la funcin ms importante del agua y de las
sustancias solubles a travs de las clulas tubulares. Si los materiales pasan de
la luz del tbulo al lquido intersticial, el proceso se llama resorcin. Si se
dirigen a la luz tubular el proceso es entonces el de secrecin. El transporte
puede ser pasivo si depende de fuerzas como al difusin o la smosis. El
transporte activo utiliza energa proporcionada por las clulas tubulares para
unir las sustancias con molculas portadoras, realizando as el transporte a
travs de las celular durante la resorcin o la secrecin.

En general las sustancias filtradas que pueden ser utilizadas por el organismo
regresan a la circulacin, pero las cantidades excesivas de ellas y las que no
son tiles se excretan por la orina y no son resorbidas.

Las sustancias que por lo normal se encuentran en la sangre en porcentajes

bastante definidos tienen lmites en lo que respecta a la cantidad que puede
ser resorbida o secretada en un momento dado por las clulas tubulares,
basndose en la capacidad celular para transportarlas de manera activa. Por
consiguiente hay un mximo tubular para la resorcin o secrecin de una
sustancia. Esencialmente, cada una tiene un umbral, y el exceso de una
sustancia resorbible por encima del umbral permanece en el filtrado, y es
excretado en la orina. Todas estas sustancias halladas en el filtrado glomerular
hasta el valor de umbral son resorbidas por los tbulos; solo las cantidades que
superan al umbral son excretadas.

Regulacin de Sodio y Potasio

Otra funcin de los riones es conservar la concentracin inica adecuada en

los lquidos extracelulares de todo el cuerpo.

La regulacin renal de los iones sodio (Na+) se basa en la excrecin de la

misma cantidad de sodio que se ingiere diariamente en la dieta, mientras la
concentracin de sodio en el animal permanezca en equilibrio. Dicha regulacin
se debe ante todo a la accin de la hormona aldosterona (un
mineralocorticoide) secretada por la corteza de la glndula suprarrenal siempre
que 1) la concentracin plasmtica de sodio disminuya, 2) la concentracin
plasmtica de potasio aumente, o 3) el volumen plasmtico o el gasto cardiaco
disminuyan, todo lo cual estimula al sistema nervioso autnomo.

La secrecin de aldosterona aparentemente ocurre por los dos medios. Uno lo

constituyen los cambios en la concentracin plasmtica de Na+ o K+ que
tienen un efecto directo en las clulas secretoras de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal. Una concentracin plasmtica baja de Na+ o una alta K+
estimulan la secrecin de aldosterona en la sangre.

Un segundo mecanismo funciona en el rin cuando la concentracin de Sodio

es deficiente, ya sea en el plasma o en tbulo contorneado distal a nivel del
aparato yuxtaglomerular, o bien cuando la tensin arterial es baja y provoca un
descenso del riesgo sanguneo por las arteriolas renales. Todos estos sucesos
afectan las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y provocan la

liberacin de renina de esta clulas hacia la sangre. La secrecin de renina

tambin es estimulada cuando la divisin simptica del sistema nervioso
autnomo es estimulada (como en el caso de la baja tensin arterial). Las
fibras nerviosas simpticas que inervan las clulas yuxtaglomerulares
estimulan los receptores betaadrenrgicos de dichas clulas, y hacen que stas
secreten renina en la sangre de las arteriolas al mismo tiempo que las
contraen.

La renina es un enzima proteoltica, y una vez en la sangre cataliza la

conversin de una globulina inactiva denominada angiotensiongeno,
normalmente presente, en angiotensingeno, normalmente presente, en
angiotensina I, tambin inactiva. La angiotensina I es entonces convertida por
otra enzima en la forma activa, angiotensina II. Estas hormonas acta sobre las
clulas de la corteza suprarrenal para que liberen su hormona, la aldosterona, y
provoca que las arteriolas del sistema circulatorio no se contraigan; de este
modo ayuda a incrementar la tensin arterial al aumentar la resistencia al flujo
de la sangre.

Una vez que al aldosterona se ha liberado en la sangre, acta en todas las

partes de los tbulos renales para provocar un incremento de la resorcin de
sales de sodio, a fin de corregir la deficiencia de stas en la sangre que
desencaden el inicio de la respuesta. Por otro lado, el aumento de la resorcin
de sales de sodio significa que tambin se resorbe osmticamente ms agua,
lo que ayuda un tanto a restablecer el volumen sanguneo.

Cuando se reabsorbe Sodio de este modo, la sangre pierde iones Potasio por
intercambio y excrecin en la orina. As, cuando la concentracin de Potasio es
elevada con respecto a la aldosterona provoca resorcin de uno y secrecin
del otro a fin de restablecer la proporcin normal entre sodio y potasio en el
lquido extracelular del animal. El equilibrio entre estos importantes cationes es
crtico para la conservacin de las funciones y el estmulo nervioso, la
contraccin muscular y el funcionamiento cardiaco.

REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO

Grandes cantidades de cidos orgnicos intermediarios se producen

continuamente en todas las clulas del cuerpo de los animales como resultado
del metabolismo. Adems, la dieta del animal proporciona una gran variedad
de cidos potenciales. A pesar de la formacin de todos estos cidos, el pH del
plasma sanguneo y los otros lquidos corporales permanece constante. Es
importante conservar esta sustancia, debido a que la actividad enzimtica y los

procesos metablicos requieren el control del pH dentro de lmites muy

estrechos para el funcionamiento ptimo.

El pH promedio normal de la sangre arterial es 7.4 . el de la sangre venosas es

normalmente 7.35, debido al CO2 adicional que es transportado desde las
clulas tisulares de regreso a los pulmones para que sea exhalado. El pH del
interior de las clulas corporales vara de 4.5 (muy cido) a 8.0 (muy alcalino),
dependiendo del tipo de clula. El promedio es 7.0 (pH neutro).

Si el pH de la sangre arterial desciende por debajo de 6.8, el animal suele morir

en coma debido a que la elevada concentracin de CO2 (acidosis) deprime las
neuronas del SNC. Por otro lado, si el pH asciende alrededor de 7.8, puede
ocurrir la muerte por tetania de los msculos respiratorios, debido a que el
elevado pH (alcalosis) sobreexcita los nervios del SNC y produce espasmos y
tetania. Para prevenir estas variaciones anormales, el cuerpo del animal
controla el pH mediante la triple accin de 1) los sistemas amortiguadores:
bicarbonato, fsforo y protenas; 2) la respiracin (ventilacin pulmonar) , y 3)
los riones, excretando orina alcalina o cida segn sea necesario.

Sistemas amortiguadores y ventilacin

Sistema amortiguador de bicarbonato. El sistema amortiguador de bicarbonato

es cuantitativamente el amortiguador ms importante del plasma sangunea.
Es la combinacin de cido carbnico (H2CO3) y una sal de bicarbonato
(HCO3-) (la base conjugada del cido). El pH es afectado por la proporcin
entre uno y otra en el plasma. Sin embargo, el cido es en realidad
representado por la cantidad de (CO2) presente de modo la porcin entre HCO3
y CO2 es la que determina el pH disminuye. Se dice que si el pH aumenta es
ms alcalino, y si disminuye es ms cido. Clnicamente pueden medirse con
facilidad el pH y el CO2 de la sangre, de donde puede calcularse entonces el
HCO3.

El nivel de HCO3 indica si hay exceso o dficit de base en la sangre , as, un

animal con acidosis tiene un dficit de base, y debe suministrrsele alguna
forma de bicarbonato HCO3 a fin de incrementar el pH y devolverlo a la
normalidad. A la inversa, un animal con alcalosis (exceso de base) debe recibir
un cido, como NH4CL, para incrementar la concentracin plasmtica de CO2 y
reduce el pH devolvindolo a la normalidad.

Por lo general, el animal puede regular la cantidad de CO2 presente en la

sangre al aumentar o reducir su frecuencia respiratoria (ndice de ventilacin
pulmonar), que es controlada automticamente por el centro respiratorio del
cerebro. El nivel de HCO3 es controlado por los riones.

Sistema amortiguador de fosfato. El sistema amortiguador de fosfato es el ms

importante para el control del pH celular del cuerpo, debido a que la principal
concentracin de fosfato es intracelular. De cualquier modo, ayuda tambin a
la regulacin de pH del lquido extracelular, principalmente en los tbulos
renales. Su mecanismo de accin es el mismo que el del sistema de
bicarbonato, pero ahora la relacin es :

(HPO 4 =)

(H2PO4 -)

Sistema amortiguador protenico. El sistema amortiguador protenico tambin

opera

principalmente en el interior de las clulas. En l se incluye la hemoglobina

(hb) presente en los glbulos rojos que circulan por todo el cuerpo. En este
caso la proporcin es:

(Hb - ) Base

(HHb) cido

(HbO2-)

(HHbO2)

As, la Hb es importante debido a que acepta iones H+ para reducir la acidez y

los cede para incrementarla, segn sea necesario.

Ventilacin. Los pulmones participan en el control de equilibrio cido bsico

regulando el nivel de CO2 de los lquidos corporales, ya que stos desechan en
la sangre el CO2 con destino a los pulmones. El que se elimine el CO2
incrementado la frecuencia respiratoria (hiperventilacin) cuando el animal
sufre acidosis, o que se retenga dicho gas por hipo ventilacin cuando el
animal sufre alcalosis, lo determina el grado de activacin del centro
respiratorio del cerebro. Esta, a su vez, depende del grado de estmulo de los
quimiorreceptores localizados en los cuerpos carotdeos y artico y en la
mdula del cerebro.

Regulacin Renal

Los riones participan en el control cido bsico de los lquidos corporales,

regulando el nivel de HCO3. El pH normal de la orina es aproximadamente 6,
pero puede variar ente 4.5 y 8 para compensar la acidosis o la alcalosis, segn
sea el caso.
Funcionamiento en estados normales. Normalmente, las clulas epiteliales de
los tbulos distales y proximales y de los conductos colectores secretan iones
H+ hacia el filtrado. Este es el resultado del CO2 Y H2O producidos
metablicamente para formar H2CO3 cido que luego se disocia en HCO3 y H
+ y recuperacin de HCO3 ocurre en los tbulos proximales donde el H+ se
secreta en intercambio por el Sodio del filtrado. De esta forma, el Sodio se
resorbe y el H+ se elimina para evitar la acumulacin de cido.

El pH secretado se enlaza para formar H2CO3 en el lquido tubular, pero

posteriormente se disocia en CO2 y H2O. El CO2 se difunde en las clulas y
exceso lo hace en la sangre, de la cual puede ser eliminado al llegar a los
pulmones. Mientras tanto, el HCO3 formado en las clulas y en Sodio resorbido
del filtrado son devueltos a la sangre para mantener la proporcin adecuada
entre HCO3 y CO2.

Funcionamiento en alcalosis y acidosis. La alcalosis se presenta en los animales

cuando la concentracin de iones bicarbonato HOC3 se ha incrementado de
carbono CO2; esto significa que el pH de los lquidos corporales se ha
incrementado. As los riones filtran una cantidad de HCO3 se combina con
iones positivos y es excretado con la orina. Esto hace a la orina ms alcalina, y
de este modo reduce la parte de HCO3 del sistema amortiguador HCO3 -: CO2.
Esto , a su vez, reduce el pH de los lquidos, regresando a la normalidad.

En la acidosis hay un aumento relativo de CO2 y por lo tanto, un descenso

relativo de HCO3 en efecto, esto significa que hay presente ms cido,
representado por los iones hidrgeno H+. El rin compensa esto secretando
en el filtrado una cantidad de H+ mayor que la que se filtra de HCO3. El
aumento de secrecin de H+ se debe a que el exceso de CO2 en los capilares
peritubulares se difunde en las clulas tubulares, donde forman H2CO3. Este se
disocia y forma nuevamente HCO3 y H+. El nuevo HCO3- se difunde en la
sangre, incrementa esa parte del sistema amortiguador, y tambin se resorbe
Sodio en intercambio por el H+ secretado. El efecto neto entonces es un
incremento de la concentracin de bicarbonato HCO3 en la sangre y un
descenso de la concentracin de CO2 tambin en la sangre. Esto eleva el pH
del lquido extracelular, y lo devuelve a la normalidad.
El H+ secretado en el lquido de los tbulos se secreta en una de dos formas.
Puede combinarse con Sodio y HPO4- para formar fosfato de sodio monobsico,
el cual se excreta. Ms frecuentemente, se combina con amoniaco (NH3) para
formar el in amonio (NH4+), el cual puede entonces combinarse con los iones
cloruro o sulfato y ser excretado en la orina, en especial como cloruro de
amonio. En ambos casos el efecto neto es la eliminacin de los iones
hidrgeno, que provienen en forma directa del exceso de CO2 y la produccin
de ms HCO3- para elevar el pH de la sangre.

Clasificacin de las alcalosis y acidosis

Tanto la alcalosis como acidosis se clasifican en metablica y respiratoria, para
indicar la causa del desequilibrio. El trmino metablico se refiere a un
desequilibrio cido bsico debido a cualquier causa excepto exceso o
deficiencia de CO2.

La alcalosis metablica es un exceso primario de HCO3-. Es caudada por la

ingestin excesiva de sales alcalinas de cidos orgnicos o por vmito gstrico,
lo cual provoca prdida de HCl. El cuerpo compensa la alcalosis metablica
mediante hipo ventilacin para incrementar la retensin de CO2 y mediante
excrecin renal de sal de bicarbonato en la orina.

La acidosis metablica es un dficit primario de HCO3- en el plasma. Puede ser

causada por prdida excesiva de HCO3. Tambin puede ser provocada por
formacin excesiva de cido en el cuerpo del animal, como ocurre:

Durante la iniciacin, cuando las grasas corporales estn siendo degradadas.

En la diabetes sacarina.

En insuficiencia renal, debido a que los iones H+ no son excretados de manera

adecuada.

En la acidosis lctica.

Tras la ingestin de sales acidificantes o cidos.

El cuerpo compensa la acidosis metablica por hiperventilacin, a fin de

eliminar CO2 y por excrecin renal de cloruro de amonio y fosfato de sodio
monobsico.

CONFERENCIA MAGISTRAL UROLOGA Dr. DAVID J. POLZIN DVM, PhD, DACVIM

MTODOS ACTUALES DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA

RENAL

ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL PRIMARIA

Los riones tienen tres funciones bsicas: 1) excretoria, 2) regulatoria y 3)

biosinttica. La funcin excretora implica la eliminacin de toxinas del cuerpo
por medio de filtracin glomerular y secrecin tubular. La eliminacin de urea,
creatinina y otros productos nitrogenados de desecho del catabolismo de las
protenas es la funcin excretora. La insuficiencia excretora con frecuencia se
identifica como azotemia.

La funcin regulatoria del rin se refiere a la regulacin de lquidos corporales,

electrolitos y minerales por medio de una combinacin de filtracin glomerular,
secrecin y reabsorcin tubular. El mantenimiento hdrico, de electrolitos y la
homeostasis cido-base es la base de la funcin reguladora. La evidencia
clnica mas obvia de insuficiencia regulatoria es la disminucin de la
concentracin de orina y de la capacidad de dilucin que se manifiesta como
poliuria y polidipsia. La insuficiencia regulatoria se evala midiendo la
capacidad de concentracin de la orina. Cuando los valores de gravedad
especfica de la orina son menores de 1.030 en perros o 1.035 en gatos se
debe de considerar insuficiencia renal primaria.

La funcin biosinttica de los riones se refiere a la formacin de una gran

variedad de hormonas y otros productos qumicos, ambos con efectos locales y
sistmicos. En insuficiencia renal crnica (IRC), los ejemplos ms importantes
de insuficiencia biosinttica incluyen formacin inadecuada de eritropoyetina y
de 1,25-dihidroxi-colecalciferol. El efecto clnico de la insuficiencia para
producir eritropoyetina es la anemia hipoproliferativa de la IRC. El impacto
clnico de la produccin renal inadecuada de 1,25-dihiroxicolecalciferol es el
desarrollo de osteodistrofia renal e hiperparatiroidismo. Por lo general no es
necesario demostrar insuficiencia biosinttica para confirmar el diagnstico de
insuficiencia renal primaria, pero la evidencia clnica de insuficiencia
biosinttica es til en la confirmacin del diagnstico de IRC debido a que es
necesaria la ausencia crnica de estas hormonas para producir efectos clnicos.

El diagnstico de insuficiencia renal primaria se basa en demostrar

insuficiencia excretora y regulatoria simultneas. La deteccin de la
incapacidad para concentrar orina (gravedad especfica de la orina con valores
menores de 1.030 en perros y de 1.035 en gatos) en un paciente azotmico,
por lo general confirma el diagnstico de insuficiencia renal primaria. Es
importante hacer notar que se pueden asociar otras causas de orina diluida
con azotemia prerenal, pero esto es poco comn y con frecuencia aparente al
examinar la historia clnica del caso y otros hallazgos de laboratorio. Tambin
debe notarse que tpicamente los pacientes con insuficiencia renal no tienen
valores de gravedad especfica de la orina menores de 1.006. Los valores por
debajo de esta gravedad especfica indican capacidad para diluir la orina y por
lo general no son consistentes con un diagnstico de insuficiencia renal
primaria.

DIFERENCIACIN ENTRE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA

La insuficiencia renal crnica es una insuficiencia renal primaria que ha

persistido por tiempo prolongado, por lo general de meses a aos. Se
caracteriza por prdida irreversible de nefronas con hipertrofia e hiperfuncin
compensatoria. El diagnstico de insuficiencia renal crnica se basa en la
identificacin de hallazgos en la historia clnica, examen fsico y pruebas de
laboratorio que sugieran que la insuficiencia renal ha estado presente durante
un periodo prolongado. Es frecuente que la historia clnica y el examen fsico
proporcionen las claves ms relevantes y confiables en relacin a la cronicidad.
Una historia clnica que incluya signos como poliuria, polidipsia, prdida de
peso, apetito selectivo y deterioro de la capa de pelo que se han venido
presentando por varios meses constituye una evidencia fuerte de IRC. Los
hallazgos al examen fsico de estado nutricional pobre, pelo en malas
condiciones, riones pequeos u osteodistrofia renal (que con mayor
probabilidad se manifiesta como "mandbula de caucho") sugieren cronicidad.
Los hallazgos de laboratorio con frecuencia no son de ayuda para establecer el
diagnstico de insuficiencia renal crnica, aunque la presencia de anemia
hipoproliferativa puede ser sugerente de cronicidad. En algunos casos, la
historia clnica de una posible lesin renal (como por ejemplo exposicin con
terapia con aminoglicsidos o consumo de glicol de etileno) ayuda a fortunar
un diagnstico tentativo de insuficiencia renal aguda. El paciente con
insuficiencia renal aguda puede presentar un estado nutricional adecuado
debido a que el inicio de la insuficiencia renal es reciente. Sin embargo, para
un nivel dado de azotemia, los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden
mostrar un mayor deterioro clnico. La insuficiencia renal aguda puede ser
oligrica o no oligrica; la deteccin de produccin de orina normal o
aumentada no descarta insuficiencia renal aguda.

ESTABLECIMIENTO DE LAS NECESIDADES DEL PACIENTE - IMPORTANCIA DE LA

EVALUACIN DIAGNSTICA

Una vez que se ha diagnosticado insuficiencia renal aguda, el siguiente paso de

la evaluacin diagnstica consiste en establecer la causa de la insuficiencia
renal (etiologa - si es posible) y los efectos clnicos de la insuficiencia renal en
el paciente, de tal manera que la terapia pueda ajustarse a las necesidades del
paciente. De manera ideal, la base de datos inicial debe incluir la mayora de
los anlisis siguientes de acuerdo a las necesidades especficas del paciente:

Evaluacin

Propsito

_____________________________________________________________

Nitrgeno ureico sanguneo*

Evaluar grado de azotemia

Creatinina srica*
funcin renal intrnseca

Para establecer el diagnstico & medir

Urianilisis*
complicaciones renales

Para establecer diagnstico & identificar

Cultivo de orina*
urinarias

Hemograma*
renal &

Para descartar infeccin de vas

Para detectar anemia por insuficiencia

complicaciones inflamatorias

Sodio srico*

Para detectar hipo o hipernatremia

Potasio srico*

Para detectar hipo o hiperkaliemia

Bixido de carbono srico total*

metablico

Cloruro srico*
srico total y

Para evaluar es estado cido-base

til para evaluar el bixido de carbono

la concentracin de sodio

Fsforo srico*

Calcio srico*

Albmina srica & concentraciones

Para detectar hiperfosfatemia

Para detectar hiper o hipocalcemia

Para evaluar estado nutricional

de protenas totales

Peso corporal*

Relacin proteina:creatinina

Para evaluar estado nutricional

Para evaluar magnitud de proteinuria

(si est proteinrico)

Presin sangunea

Examen de fondo de ojo*

otras

Para evaluar hipertensin

Para evaluar retinopata hipertensiva u

enfermedades sistmicas

Radiografas simples de abdomen*

urolitiasis,

Para evaluar tamao renal, detectar

lesiones estructurales dentro del rin u

obstruccin urinaria

Ultrasonido renal
riones
establecer un diagnstico primario

Para evaluar estructuralmente los

y

Biopsia renal
riones y

Para evaluar estructuralmente los

establecer un diagnstico primario

_____________________________________________________________

* Se deben efectuar inicialmente en todos los pacientes con insuficiencia renal.

MANEJO MDICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

I.
El manejo mdico conservador de la insuficiencia renal crnica (IRC)
consiste en terapia de mantenimiento y sintomtica para corregir las
deficiencias y excesos en los balances de lquidos, electrolitos, cido-bsico,
endocrino y nutricional y por lo tanto minimizando las consecuencias clnicas y
fisiopatolgicas de la disminucin de la funcin renal.

A.
Los objetivos del manejo de pacientes con insuficiencia renal crnica
primaria son para: (1) aminorar los signos clnicos de uremia, (2) minimizar los
trastornos asociados con exceso o prdida de electrolitos, vitaminas, y
minerales, (3) dar adecuado soporte nutricional suplementando los
requerimientos diarios de protenas, caloras y minerales, y (4) modificar la
progresin a estados avanzados de insuficiencia renal. Los componentes del
manejo mdico conservador se resumen en la cuadro 1.

B.
El manejo mdico conservador es ms benfico cuando se combina con
terapia especfica dirigida a la causa primaria de enfermedad renal.

II.
La dieta representa la "piedra angular" de la terapia de IRC ya que
seala los cuatro objetivos primarios del tratamiento de sta enfermedad: (1)
Disminuyendo los signos de uremia; (2) minimizando las deficiencias y excesos
de lquidos, electrolitos, minerales y cido-bsicos; (3) promoviendo una
nutricin ptima; y (4) retardando el desarrollo de IRC.

A.
Al modificar la dieta se minimizan las deficiencias y excesos de los
metabolitos asociados con la alteracin generalizada de la funcin renal, sin
embargo, esto no es un fenmeno de "todo o nada". Se obtienen resultados
mejores cuando la dieta se combina con otros componentes del manejo mdico
conservador. Es necesario revalorizar a los pacientes a intervalos regulares
para evaluar de manera precisa la respuesta al tratamiento y alcanzar la
respuesta teraputica ptima.

B.
La dieta para pacientes con IRC tradicionalmente ha consistido en
reducir el contenido de protena. El razonamiento para restringir el consumo de
protena en pacientes con IRC se basa en la premisa de que la reduccin
controlada de protenas no esenciales causa una disminucin en la produccin
de productos nitrogenados de desecho con la consecuente reduccin de los
signos clnicos.

C.
Adems de las protenas se deben modificar otros constituyentes de la
dieta con el fin de optimar los beneficios de la terapia. Por ejemplo, en
pacientes con IRC, por lo general se debe reducir el contenido en la dieta de
electrolitos y minerales que requieren excrecin renal (p.ej., fsforo, sodio,
magnesio, iones hidrgeno). A veces es necesario o til suplementar la dieta
con algunos minerales y electrolitos (p.ej., potasio y calcio).

D.
A pesar de que el beneficio principal atribuido a la dieta en pacientes
con IRC ha sido la reduccin de los signos clnicos de uremia debidos a la
disminucin en la retencin de productos nitrogenados de desecho, la dieta
tambin puede beneficiar a los pacientes con insuficiencia renal en otras
formas:

1.

La dieta puede influir en el desarrollo de la insuficiencia renal.

a)
La restriccin de protenas puede minimizar el dao renal progresivo y
espontneo en pacientes con IRC a travs de la modificacin de la
hemodinamia renal o del crecimiento renal compensatorio. (Mitch, 1991)

b)
La restriccin de fsforo en la dieta aparentemente reduce la velocidad
del desarrollo de IRC inducida experimentalmente en perros. (Brown, Crowell et
al. 1991), (Finco, Brown et al. 1992).

c)
Otros factores de la dieta que pueden influir en el desarrollo de
insuficiencia renal crnica incluyen: contenido y composicin de los lpidos,
consumo de sodio, consumo total de caloras, naturaleza acidificante de la
dieta y contenido de potasio. (Kasiske, ODonnell et al. 1990), (Kopple 1991),
(Tapp, Kobayashi et al. 1989), (Nath, Hostetter et al. 1989).

2.
Debido a que los alimentos proteicos constituyen la fuente principal de
la dieta de fsforo, la restriccin de la protena de la dieta se asocia con
reduccin simultnea en el consumo de fsforo con la posible mejora de
hiperparatiroidismo renal secundario (Polzin, Osborne et al. 1982), (Polzin y
Osborne. 1988)

3.
La severidad de la poliuria y polidipsia por lo general se modera cuando
los pacientes con insuficiencia renal reciben dietas bajas en protenas (Polzin,
Osborne et al. 1983)

4.
La restriccin moderada de protena puede reducir la severidad de la
anemia relacionada con IRC. (Polzin, Osborne et al. 1983).

5.
Debido a que los iones hidrgeno son un producto intermediario del
catabolismo de las protenas, la restriccin de stas puede reducir la acidosis
metablica.

E.
La decisin sobre cundo modificar la dieta en pacientes con IRC se
basa, en parte, en la severidad de la disfuncin renal y en los objetivos de la
dieta. Casi es nula la controversia en relacin al valor de las dietas reducidas
en protena en perros con signos clnicos manifiestos de uremia cuando son
alimentados con dietas con un contenido normal o alto en protena. El valor
teraputico de la restriccin de la protena en el caso de perros y gatos con
insuficiencia renal temprana o leve no es tan claro.

F.
Las recomendaciones especficas para el consumo de protenas y
caloras as como la suplementacin con vitaminas son:

1.
Los perros con IRC inicialmente deben recibir una dieta que proporcione
de 12 a 14% de caloras como protena. (Polzin, Osborne et al.1991).

2.
Los gatos con IRC inicialmente deben recibir una dieta que proporcione
de 20 a 22% de caloras como protena. (Polzin, Osborne et al.1992)

3.
Debido a la variabilidad intrnseca de los requerimientos de protena de
perros y gatos normales y a la probable influencia variable de la uremia sobre
los requerimientos de protena de perros y gatos urmicos, la protena de la
dieta debe ajustarse a las necesidades de cada paciente.

4.
Se deben proporcionar caloras suficientes para mantener un peso
corporal normal y estable.

5.
Se puede considerar la suplementacin con vitaminas del complejo B
para perros y gatos con IRC, particularmente durante los periodos de consumo
reducido de alimento.

III.

Terapia para hipocaliemia y acidosis metablica.

A.
En ocasiones es necesaria la suplementacin con potasio para evitar o
corregir hipokaliemia en algunos perros y gatos con IRC. La hipokaliemia es una
complicacin relativamente frecuente de insuficiencia renal. De acuerdo a un
estudio clnico de insuficiencia renal en gatos la incidencia es de 19% (Lulich,
Osborne et al. 1992). Aunque en gatos se ha confirmado la asociacin entre
insuficiencia renal y desarrollo de hipokaliemia, el mecanismo no se ha
establecido. (Dow, Fettman et al. 1987), (Adams, Polzin et al. 1991).

1.
La terapia de reemplazo de potasio est indicada para gatos con
hipokaliemia, incluso cuando no hay signos clnicos de este trastorno. La

administracin oral es la va de administracin mas segura y la que se prefiere

para la terapia de reemplazo de potasio. El gluconato de potasio por lo general
se considera como la sal potsica de eleccin para la terapia de reemplazo.
(Dow and Fettman. 1992). El potasio puede administrarse por va oral en forma
de gluconato de potasio, que tiene una presentacin de polvo palatable (TumilK, Daniels Pharmaceuticals, Inc.), elixir de gluconato de potasio (Kaon Elixir,
Adria Laboratories, Columbus, OH), o solucin de citrato de potasio (Polycitra-K,
Willen Drug, Baltimore, MD). Dependiendo del tamao del gato y la severidad
de la hipokaliemia, el gluconato de potasio se proporciona inicialmente a una
dosis de 2 a 6 mEq por gato por da. (Dow and Fettman, 1992). De ah en
adelante la dosis de potasio se ajusta basndose en la respuesta clnica del
paciente y en las determinaciones de potasio srico que se efectan durante la
fase inicial de la terapia. La concentracin de potasio srico debe evaluarse
cada 24 a 48 horas durante la fase inicial de la terapia. Las concentraciones de
potasio srico deben evaluarse cada 7 a 14 das durante la fase de
mantenimiento de la terapia.

2.
Se ha recomendado que rutinariamente se suplemente a todos los
gatos con IRC sin importar las concentraciones de potasio srico. (Dow and
Fettman, 1992). El objetivo de esta terapia consiste en evitar o corregir la
hipokaliemia inducida por el trastorno renal. Aun no se ha evaluado la
seguridad y eficacia de esta forma de tratamiento.

3.
Las dietas acidificantes y en las que se restringe el contenido de
magnesio pueden promover hipokaliemia y por lo tanto generalmente se evitan
en gatos con IRC.

4.
La deplecin de potasio y la acidosis metablica puede promover
potencialmente reducciones fatales de la concentracin plasmtica de taurina
en gatos. (Dow and Fettman, 1992)

B.
Los agentes alcalinizantes deben administrarse cuando son necesarios
para corregir la acidosis metablica de la IRC. Debido a que aun
concentraciones moderadas de bicarbonato plasmtico pueden ocasionar
algunos de los efectos adversos de la acidosis metablica crnica, la terapia de
alcalinizacin oral es indicada probablemente cuando la concentracin de
bicarbonato srico disminuye a 17 mEq/l o menos (Concentracin de CO2 total
de 18 mEq/l o menor). (Mitch, 1991).

1.
El bicarbonato de sodio oral es el agente alcalinizante ms
comnmente utilizado para pacientes con acidosis metablica por IRC. La dosis
inicial sugerida es de 8 a 12 mg/kg de peso corporal cada 8 a 12 horas.

2.
Una solucin al 8.5% de bicarbonato de sodio (1mEq/ml) puede
prepararse agregando 85 g a 1000 ml de agua. Esta solucin debe taparse y se
puede guardar en el refrigerador por varios meses. La solucin se administra
inicialmente a una dosis de 1 a 1.5 ml/10 kg de peso corporal. Se administra
por va oral con jeringa o mezclndola con el alimento.

3.
El citrato de potasio es un agente alcalinizante que limita el consumo
de sodio y proporciona potasio. (Lulich, et al, 1992). El citrato de potasio puede
administrarse por va oral a una dosis de 40 a 60 mg/kg cada 12 horas.

4.
Los agentes alcalinizantes deben proporcionarse en varias dosis
pequeas y no en una sola dosis grande con el fin de reducir las fluctuaciones
en el pH de la sangre.

5.
La respuesta del paciente a la terapia de alcalinizacin se determina
midiendo el bicarbonato sanguneo o las concentraciones sricas (plasmticas)
de CO2 total, 10 a 14 das despus de haberse iniciado la terapia. De manera
ideal, la sangre debe recolectarse inmediatamente antes de administrar el
frmaco. La dosis de los agentes alcalinizantes se debe ajustar para que las
concentraciones de bicarbonato sanguneo (o CO2 total srico) se mantengan
entre 18 y 24 mEq/l.

IV.
La mayora de los perros y los gatos con IRC se benefician de la terapia
diseada para minimizar los desequilibrios de calcio y fsforo. Los objetivos del
manejo del metabolismo anormal de iones divalentes en el caso de IRC
consisten en: 1) Mantener los niveles sricos de calcio y fsforo lo mas cerca
posible a los valores normales, 2) Evitar o suprimir la secrecin excesiva de
hormona paratiroidea (PTH), 3) Evitar o mejorar la osteodistrofia renal, 4) Evitar
o revertir la mineralizacin extraesqueltica, y 5) Limitar el progreso de la
disfuncin renal. (Coburn and Slatopolsky, 1991). El balance de calcio y fosfato
en pacientes con insuficiencia renal puede mejorarse o corregirse limitando el
consumo de fosfato y proporcionando cantidades adecuadas de calcio en la
dieta, as como formas metablicamente activas de vitamina D.

A.
La retencin de fosfato y la hiperfosfatemia deben reducirse limitando
el consumo de fosfato en la dieta y, si es necesario, administrando agentes
intestinales fijadores de fosfato. Se ha sugerido que el control ptimo de la
hiperfosfatemia se puede lograr reduciendo el consumo de fosfato "en
proporcin" a la disminucin en el ndice de filtracin glomerular. (Slatopolsky,
Caglar et al. 1972). El objetiv ltimo de la terapia consiste en prevenir o
reducir el hiperparatiroidismo renal secundario y sus consecuencias adversas.

1.
La restriccin de fosfato en la dieta es un paso importante y en realidad
el primer paso efectivo para normalizar el equilibrio del fosfato debido a que
puede equilibrar las concentraciones sricas de fosfato en IRC leve o moderada
y reduce la cantidad de fosfato que debe ser captada por los agentes
intestinales fijadores si su uso se hace necesario.

2.
Las concentraciones de fosfato srico se determinan despus de que el
paciente ha estado consumiendo la dieta restringida en fosfato durante dos a
cuatro semanas. Las muestras que se obtienen para las determinaciones de la
concentracin de fosfato srico se deben recolectar despus de un ayuno de
12 horas para evitar efectos postprandiales. (Chew, DiBartola et al, 1992). Los
agentes fijadores de fosfato deben emplearse al mismo tiempo que se
restringe el fosfato en la dieta cuando sta ltima por si sola no logra reducir la
concentracin de fosfato srico a rangos normales.

a)
Los agentes intestinales fijadores de fosfato transforman el fosfato
ingerido as como el contenido en la saliva, bilis y jugos intestinales a una
forma no absorbible. (Massry, 1986). Debido a que el objetivo primario es
limitar la absorcin del fosfato contenido en la dieta, la administracin de los
agentes fijadores debe coincidir con la alimentacin. Lo mejor es administrarlos
con la comida o mezclados en ella o inmediatamente antes de cada comida.

b)
Los agentes fijadores de fosfato actualmente disponibles incluyen
compuestos basados en aluminio y calcio. Los que contienen aluminio incluyen
hidrxido, carbonato u xido de aluminio. Aunque son muy efectivos para fijar
fosfato, una desventaja importante del uso a largo plazo de los anticidos que
contienen aluminio, en humanos con IRC, ha sido el desarrollo de toxicidad por
aluminio. En perros y gatos se ha confirmado el potencial txico de las sales de
aluminio, pero en estas especies no se ha mostrado evidencia clnica de
acumulacin txica de aluminio. (Finco, Crowell et al, 1985), (Henry, Goodman
et al, 1984).

c)
Las sales de calcio como el acetato, carbonato o citrato de calcio,
pueden ser muy efectivas como fijadoras de calcio. (Coburn and Slatopolsky,
1991). Los agentes fijadores de fosfato con base de calcio no entraan el riesgo
de toxicidad por aluminio que acompaa al uso de los fijadores que contienen
aluminio. Desafortunadamente, los productos basados en calcio pueden
promover hipercalcemia clnicamente significativa; por consiguiente, es
necesario evaluar cuidadosa e intermitentemente las concentraciones de calcio
srico cuando se usan estos frmacos. El acetato de calcio es el agente mas
efectivo y tambin el que tiene menor oportunidad de inducir hipercalcemia
debido a que libera una menor cantidad de calcio en comparacin con la
cantidad de fosfato que fija. Es de particular importancia que los fijadores
basados en calcio se administren junto con la comida, con el fin de favorecer la
efectividad de la fijacin y reducir la absorcin de calcio y el riesgo de
hipercalcemia. La administracin de estos productos entre comidas promueve
la absorcin de calcio y aumenta el riesgo de hipercalcemia.

d)
La dosis de los agentes fijadores de fosfato (basados tanto en aluminio
como en calcio) debe adecuarse a cada paciente para que las concentraciones
de fosfato srico se equilibren. Se ha sugerido que una dosis de
aproximadamente 100 mg/kg/da dividida en dos o tres tomas es una dosis de
inicio apropiada cuando la concentracin de fsforo srico excede 6.0 mg/dl.
(Chew, DiBartola et al, 1992). El efecto de la terapia debe valorarse por medio
de evaluaciones seriadas de las concentraciones de fosfato srico que se
efectan con intervalos de diez a catorce das. La dosis debe incrementarse
hasta que la concentracin de fosfato srico se reduce o acerca al nivel normal.
La dosis de los fijadores de fosfato basados en calcio debe disminuirse si las
concentraciones de calcio srico exceden los lmites normales; si en estos
pacientes persiste la hiperfosfatemia se pueden emplear agentes basados en
aluminio. Posteriormente las concentraciones sricas de calcio y fosfato se
valoran cada 4 a 6 semanas o conforme sea necesario.

B.
Es comn que en IRC se presente mala absorcin intestinal, pero puede
superarse aumentando el consumo de calcio en la dieta. (Sherwood, 1987).
Debido a que el aumento en el consumo de calcio puede elevar su
concentracin srica y por consiguiente reducir la actividad de la PTH, la
suplementacin con calcio juega un papel importante en la prevencin o
mejora de osteodistrofia renal, as como en la toxicidad sistmica relacionada
con el hiperparatiroidismo.

1.
No se ha establecido el tiempo ptimo para iniciar la suplementacin
con calcio durante el curso de la IRC. En cualquier caso, el aumento en el
riesgo de inducir mineralizacin extraesqueltica en relacin con la
suplementacin con calcio, dicta que por lo general debe detenerse al menos

hasta que la concentracin de fosfato srico sea normalizada por otros medios
teraputicos.

2.
Se debe considerar la suplementacin de calcio por va oral en
pacientes con hipocalcemia; evidencia clnica, radiogrfica o histolgica de
osteodistrofia renal; o en pacientes con consumo inadecuado de calcio en la
dieta. La administracin oral de una gran variedad de sales de calcio puede
mejorar el equilibrio de ste. En ocasiones, el carbonato de calcio es la sal
preferida en muchos pacientes con IRC debido a que tiene una alta
concentracin de calcio, no es costoso, es inspido y por lo general es bien
tolerado. (Coburn and Slatopolsky, 1991). Inicialmente, se debe administrar
carbonato de calcio a una dosis de 100 mg/kg/da. Para maximizar la absorcin
de calcio, sus sales se proporcionan en cantidades pequeas durante todo el
da. La administracin de una o dos dosis grandes tiene la probabilidad de ser
menos efectiva e inducir complicaciones como efectos colaterales
gastrointestinales. Se debe evitar la administracin de carbonato de calcio en
alimentos que contengan altas cantidades de fosfato debido a que ste limita
la absorcin de calcio por el efecto fijador del fosfato.

C.
Debe considerarse la suplementacin con vitamina D en perros y gatos
con hiperparatiroidismo renal secundario. En insuficiencia renal leve se
presenta deficiencia de calcitriol a consecuencia de los efectos inhibitorios de
la retencin de fosfato sobre la actividad de la 1a-hidroxilasa renal. Conforme
progresa la insuficiencia renal, la prdida de clulas viables del tbulo renal
limita la capacidad de sntesis del calcitriol. Por consiguiente, con el tiempo, la
restriccin de fosfato por s sola puede no prevenir el hiperparatiroidismo renal
secundario, necesitndose suplementacin con vitamina D para lograr la
supresin completa de PTH.

1.
A pesar de ser potencialmente benfica en pacientes con IRC, la terapia
con vitamina D debe tomarse con gran cautela debido a que la hipercalcemia
es una complicacin frecuente y potencialmente seria. (Coburn and
Slatopolsky, 1991). La terapia con vitamina D no reduce directamente la
funcin renal, pero la hipercalcemia inducida por administracin sostenida de
vitamina D puede resultar en una reduccin reversible o irreversible de la tasa
de filtracin glomerular (TFG). La hipercalcemia ocurre en 30 a 57% de los
humanos tratados con 1,25-dihidroxi-colecalciferol. Chew y sus colegas vieron
que la hipercalcemia era un efecto secundario poco comn en perros con IRC
cuando el calcitriol se administraba a dosis bajas. (Chew and Nagode, 1992).
Sin embargo, se mencion que la hipercalcemia ocurra cuando la terapia con
calcitriol era combinada con agentes fijadores de fosfatos que contenan calcio.
Debido a que la hiperfosfatemia mejora la tendencia de la terapia con vitamina
D para promover la mineralizacin y dao renal, la concentracin de fosfato

srico debe normalizarse antes de iniciar la terapia con vitamina D. En general,

los pacientes no deben recibir vitamina D a menos que las concentraciones de
calcio y fosfato se evalen cuidadosamente durante todo el tratamiento.

2.
La vitamina D puede administrarse como calcitriol, 1a-hidroxivitamina
D, o 25-hidroxivitamina D (calcidiol). El calcitriol (Rocaltrol caps., 0.25 mcg y
0.50 mcg; Roche Laboratories, Nutley, NJ) suprime el hiperparatiroidismo renal
secundario de manera rpida y efectiva en perros y humanos. (Nagode and
Chew, 1991), (Coburn and Slatopolsky, 1991), (Chew and Nagode, 1992). Una
ventaja importante de la terapia con calcitriol en IRC es que no requiere de
activacin renal para alcanzar una eficacia mxima. Aparentemente, los perros
y gatos requieren dosis menores de calcitriol que las recomendadas para
humanos (o en base al peso). (Nagode and Chew, 1991). Nagode y
colaboradores han recomendado una dosis de 1.5 a 3.5 ng/kg de peso corporal
por da, administrado por va oral en perros con IRC. Los hallazgos preliminares
sugieren que pueden ser efectivas dosis similares con IRC. Brown y
colaboradores han recomendado una dosis de 6.6 ng/kg por va oral una vez al
da. (Brown, Barsanti et al, 1992). La terapia con vitamina D puede favorecer la
absorcin intestinal de calcio y fsforo y por consiguiente no debe
administrarse con las comidas.

3.
Las concentraciones de calcio en el suero, deben evaluarse durante la
terapia con calcitriol con el fin de prevenir hipercalcemia, la cual puede
desarrollarse en cualquier momento durante la terapia. El rpido inicio del
calcitriol (aproximadamente un da) y su corta duracin de accin (vida media
menor de 1 da) permite que se controle rpidamente la hipercalcemia, pero
para ello es necesaria la deteccin temprana de hipercalcemia con el fin de
reducir la extensin del dao renal. Se recomienda que la terapia con calcitriol
finalice cuando se normaliza la actividad de la PTH.

4.
En Estados Unidos es posible conseguir, bajo prescripcin mdica,
cpsulas que se puedan llenar con las dosis apropiadas de calcitriol para
emplearse en perros y gatos (Island Pharmacy Services, Inc., P.O. Box 23124,
Hilton Head Island, SC 29925-3124; telfono 1-800-328-7060). (Chew and
Nagode, 1992).

V.
En IRC es caracterstica la anemia hipoproliferativa progresiva que
contribuye sustancialmente al debilitamiento y presentacin de signos clnicos
adversos asociados con el sndrome urmico. A pesar de que la edad del
paciente, la especie, el diagnstico renal especfico y la presencia de
enfermedades simultneas afectan la severidad y el progreso de la anemia,
sta se correlaciona con el grado de insuficiencia renal y empeora al agravarse

la insuficiencia renal tanto en perros como en gatos (Cowgill, 1992). La anemia

en los pacientes con IRC es multifactorial y puede exacerbarse con la presencia
de otras enfermedades. Aunque existe evidencia clnica y experimental que
apoya el papel que juega el acortamiento de la vida de los eritrocitos, las
anormalidades nutricionales, la presencia de sustancias inhibidoras
eritropoyticas en el plasma urmico, la prdida de sangre y la mielofibrosis, la
deficiencia de eritropoyetina ha surgido claramente como el componente
principal de la fisiopatologa de la anemia relacionada con IRC tanto en
humanos como en animales.

A.
Los andrgenos fueron en alguna ocasin las nicas opciones
disponibles para el tratamiento de anemia en IRC. A pesar que en medicina
veterinaria se carece de estudios controlados sobre seguridad y eficacia, la
impresin clnica es que la terapia con andrgenos ha sido decepcionante. Con
el advenimiento de la terapia con eritropoyetina recombinante humana
(rHuEPO), los andrgenos han cado en desuso para el tratamiento de anemia
renal tanto en el rea de medicina humana como en la medicina veterinaria.
De acuerdo a estudios efectuados en humanos y la experiencia clnica en
animales, aparentemente los andrgenos slo funcionan en un porcentaje
pequeo de pacientes (por lo general aquellos con afeccin leve), tardan
mucho tiempo en desarrollar sus efectos clnicos, y se asocian con efectos
secundarios indeseables. Actualmente, slo se considera el tratamiento con
andrgenos en perros y gatos con IRC que presenten anemia sintomtica en la
cual se hayan eliminado todos los otros factores que puedan afectar
adversamente la eritropoyesis (deficiencia nutricional, prdida desangre,
hemlisis, enfermedad simultnea) y siempre y cuando se hayan agotado otras
opciones de tratamiento (eritropoyetina, transfusin).

B.
En ensayos preliminares, el tratamiento con rHuEPO en perros y gatos
con IRC causa un aumento dosis-dependiente en el hematocrito, corrigiendo la
anemia. (Cowgill, 1990). En la mayora de los animales, inicialmente se observa
reticulocitosis transitoria y moderada durante la primera semana de terapia. El
ndice mieloide/eritroide de la mdula sea disminuye lo cual ilustra el
aumento de la respuesta eritropoytica. Algunos animales muestran
trombocitosis temporal durante la terapia. La correccin del hematocrito hasta
rangos normales bajos requiere de aproximadamente 2 a 8 semanas
dependiendo del hematocrito inicial y la dosis administrada. En asociacin con
la correccin de la anemia, la mayora de los clientes mencionan que sus
animales muestran mejora en su estado clnico, lo que se manifiesta como un
aumento en apetito, peso corporal, nivel de energa y sociabilidad. La
administracin intravenosa o subcutnea de rHuEPO ha mostrado ser efectiva
en ensayos tanto en humanos como en animales. La administracin
subcutnea es la va de administracin preferida y la mayora de los clientes
pueden inyectar a los animales en casa una vez que se les ha enseado a

hacerlo. Se recomiendan dosis iniciales de 50-150 U/kg por va subcutnea tres

veces a la semana. En la mayora de los animales se emplea una dosis inicial
de 100 U/kg y se evalan semanalmente hasta que se obtiene un hematocrito
de aproximadamente 33-40% en perros y 30-35% en gatos. En animales con
anemia severa (hematocrito <14%) pero que no requieren de transfusin, se
prefiere una terapia diaria con 150 U/kg durante la primera semana. En
pacientes hipertensos o cuando la anemia no es tan severa, el empleo de una
dosis de 50 U/kg tres veces por semana puede ayudar a prevenir el aumento
en la presin sangunea y eritropoyesis deficiente en hierro. Cuando se ha
alcanzado el valor bajo (dentro del rango) del hematocrito, el intervalo de
dosificacin debe disminuirse dos veces por semana. La mayora de los
animales requieren 50-100 U/kg dos a tres veces por semana para mantener su
hematocrito en el rango deseado; sin embargo, la dosis y el intervalo entre
administraciones que se requieren para mantener a los pacientes dentro del
rango normal pueden ser extremadamente variables. Es necesario evaluar
continuamente el hematocrito para efectuar ajustes en la dosis y en el
intervalo de administracin. Ocasionalmente, algunos animales requieren
intervalos de administracin de una vez por semana y dosis de slo 25 U/kg.
Los animales que requieren ms de 150 U/kg tres veces a la semana deben
evaluarse para detectar resistencia a la eritropoyetina. Debido a que existe un
lapso entre el ajuste de la dosis y el efecto en el hematocrito, se debe tener
paciencia para no ajustar la dosis con demasiada frecuencia, lo que resulta en
cambios rpidos e impredecibles en el hematocrito y en la incapacidad para
encontrar un rgimen de dosificacin estable. Es importante tener precaucin
para evitar policitemia. (Cowgill, 1992).

C.
En ensayos preliminares con terapia con rHuEPO, se observaron los
siguientes efectos adversos; en algunos casos no se ha establecido una
relacin causal: (1) anemia refractaria, (2) policitemia, (3) vmito, (4)
convulsiones, (5) incomodidad en el sitio de la inyeccin y (6) reacciones
cutneas o mucocutneas transitorias que con frecuencia se acompaan de
fiebre (Cowgill, 1992). El problema de la anemia refractaria se ha relacionado
directamente con la terapia con rHuEPO debido al desarrollo de anticuerpos
neutralizantes anti-rHuEPO. (Cowgill, 1992). La protena humana parece ser
inmunognica en la mayora de los perros y gatos que desarrollan ttulos de
anticuerpos en tiempos variables (4 semanas a varios meses) despus del
inicio de la terapia. Los ttulos de anticuerpos declinan una vez que la terapia
se ha suspendido; se ha intentado utilizar terapia inmunosupresiva para abolir
la respuesta, pero no se ha tenido xito. El ndice mieloide-eritroide de la
mdula sea constituye el mejor mtodo para evaluar si la resistencia a la
rHuEPO se debe a la formacin de anticuerpos. Despus de suspender la
terapia y una vez que disminuyen los ttulos de anticuerpos, la supresin de la
eritropoyesis es reversible y se obtienen los niveles que se tenan antes del
tratamiento.

VI.
La hipertensin sistmica es una de las complicaciones ms comunes
de la IRC. En la literatura se ha mencionado que se presenta en
aproximadamente 60 a 65% de gatos con IRC (Kobayashi, 1990), (Ross, 1989),
y en 50 a 93% de perros con IRC. (Weiser, 1977), (Cowgill and Kallet, 1986).
Puede presentarse incluso con mayor frecuencia en caso de glomerulopatas
primarias. A pesar que los efectos reales de la hipertensin aun necesitan ser
confirmados en perros y gatos, se sospecha que la hipertensin sostenida
puede asociarse con complicaciones cardiovasculares, oculares, neurolgicas y
renales severas.

A.
El diagnstico de hipertensin sistmica debe basarse en la
determinacin de la presin de la sangre arterial. La presin sangunea debe
determinarse de manera rutinaria en perros y gatos con enfermedad renal
empleando mtodos directos o indirectos. (Cowgill and Kallet, 1986), (Dimski
and Hawkins, 1988). Los valores normales dependen en cierta medida del
mtodo empleado (cuadro 2). El diagnstico de hipertensin generalmente se
basa en el resultado de 3 determinaciones independientes de la presin
sangunea, que estn libres de artefactos inducidos por excitacin o ansiedad.
Valores que consistentemente sean mayores de 160/120 (media de 135)
probablemente indican hipertensin en gatos y 190/130 (media de 156)
probablemente indican hipertensin en perros. (Bartges, Polzin, Ogburn, datos
no publicados). La evidencia de dao orgnico hipertensivo apoya el
diagnstico de hipertensin sistmica.

B.
Se debe considerar terapia diseada para reducir la presin sangunea
en los perros y gatos que manifiesten presiones por arriba de los valores
citados anteriormente. Se ha recomendado que el objetivo de la terapia
antihipertensiva debe ser reducir la presin arterial a 160/120 o menos en
gatos y 190/130 o menos en perros. Cuando se normaliza la presin sangunea
se pueden revertir algunas de las manifestaciones oculares agudas de
hipertensin, pero aun no se ha determinado el efecto de esta terapia en las
manifestaciones de hipertensin a nivel renal, neurolgico o cardiovascular en
perros y gatos con IRC. Sin embargo, la terapia antihipertensiva implica ciertos
riesgos. La terapia excesiva puede promover hipotensin, deplecin de
volumen y mayor lesin renal. El manejo farmacolgico de la hipertensin
tambin conlleva el riesgo de reacciones farmacolgicas.

C.
No se han establecido lineamientos especficos para el tratamiento de
hipertensin sistmica en perros y gatos. Hasta que se disponga de datos
clnicos con respecto a la efectividad de las diferentes formas de terapia, sta

debe dirigirse primariamente a limitar la expansin del volumen del lquido

extracelular y a contrarrestar los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II
y la norepinefrina (cuadro 3). (Smith and Dunn, 1991), (Kincaid-Smith and
Whitworth, 1988). La terapia debe iniciarse de manera gradual empezando con
un tratamiento no farmacolgico (restriccin de sodio y de la obesidad) y
continuando con terapia farmacolgica si es necesario.

1.
El consumo de sodio debe reducirse a aproximadamente 0.3% de la
dieta o menos (los requerimientos de sodio para mantenimiento en perros son
de aproximadamente 0.06% de la dieta). Los cambios en el consumo de sodio
siempre deben efectuarse de manera gradual durante un periodo de una a dos
semanas o ms. Los cambios bruscos en el sodio de la dieta pueden asociarse
a desequilibrios transitorios entre el consumo y la prdida en la orina. Si se
disminuye rpidamente el consumo de sodio, se puede reducir el volumen de
lquido extracelular, lo que causa una perfusin renal pobre y una mayor
reduccin en la perfusin renal. No es claro si la restriccin de sodio por s sola
es efectiva para normalizar la hipertensin sistmica en perros y gatos con IRC.
Sin embargo, sin la restriccin de sodio, la administracin de algunos frmacos
antihipertensivos como antagonistas beta-adrenrgicos y vasodilatadores
pueden provocar retencin de sodio, expansin del volumen del lquido
extracelular y atenuacin de los efectos antihipertensivos de los frmacos.
(Smith and Dunn, 1991), (Terzi, Beaufils et al, 1992).

2.
Se debe considerar el manejo farmacolgico de la hipertensin cuando
la restriccin de sodio por s sola no ha sido efectiva para mantener la presin
sangunea en el nivel deseado.

a)
En pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada, la terapia
antihipertensiva idealmente debera ser efectiva como monoterapia (es decir,
empleando slo un frmaco), causar efectos secundarios mnimos, reducir la
hipertrofia ventricular izquierda (o prevenir su desarrollo) y evitar que se
agrave la insuficiencia renal (Smith and Dunn 1991).

b)
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los
bloqueadores de los canales de calcio, y los antagonistas beta-adrenrgicos
parecen llenar ms favorablemente las necesidades de los pacientes con
insuficiencia renal y deben tomarse en cuenta como frmacos de primera
eleccin (Smith and Dunn, 1991).

c)
La terapia farmacolgica debe ser usada nicamente cuando el efecto
del tratamiento puede monitorearse con determinaciones seriadas de la
presin sangunea.

d)
La terapia antihipertensiva debe administrarse utilizando la dosis
efectiva ms baja titulada de acuerdo a la respuesta de la presin sangunea
(cuadro 3). (Smith and Dunn, 1991). La hipotensin es comnmente el primer
signo de que es necesario reducir la dosificacin del frmaco. (Kincaid-Smith
and Whitworth, 1988).

e)
La terapia debe comenzar con un slo frmaco antihipertensivo. la
respuesta al tratamiento debe determinarse despus de 7 a 14 das midiendo
la presin sangunea. Si la terapia no ha reducido la presin sangunea al rango
deseado en 2 a 4 semanas, la terapia debe cambiarse en una de tres formas:
1) Incrementando la dosis del frmaco que se est utilizando sin llegar a un
nivel txico, 2) descontinuar la terapia y comenzar con otra clase de frmaco, o
3) adicionar al rgimen de tratamiento un segundo frmaco. (Cowgill and
Kallet, 1986)

VII.
La respuesta al tratamiento debe monitorearse a intervalos adecuados
para que la terapia pueda ser individualizada a las necesidades especficas, y
frecuentemente cambiantes, del paciente. La base de datos obtenida antes de
iniciar el manejo mdico conservador debe ser usada como una base para
comparar el progreso del paciente. Esta evaluacin debe repetirse a intervalos
adecuados, lo cual vara de acuerdo a las necesidades especficas del paciente.
Inmediatamente despus de iniciar la terapia, los pacientes deben ser
evaluados cada 2 a 4 semanas para valorar la respuesta al tratamiento. La
frecuencia de evaluacin puede variar dependiendo de la severidad de la
disfuncin renal, las complicaciones presentes en el paciente, y la respuesta al
tratamiento. Ciertas formas de terapia, como la administracin de rHuEPO,
pueden necesitar tambin una evaluacin ms frecuente del paciente. Las
recomendaciones para sta evaluacin se resumen en el cuadro 4.

CUADRO 1: MANEJO MDICO CONSEVADOR DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

EN PERROS Y GATOS

________________________________________________________

ANORMALIDAD CLNICA

OPCIONES DE

O DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

________________________________________________________

Evolucin de la IRC

Azotemia/uremia

Dieta

Dieta

Poliuria y polidipsia

Evitar estrs

Libre acceso al agua

Considerar dieta

Deshidratacin (profilaxis)

Evitar estrs

Libre acceso a agua

Consumo adecuado de sal

Terapia de lquidos (?)

Acidosis metablica

Anemia por IRC

Alcalinizacin teraputica

Terapia con eritropoyetina

Transfusin

Terapia con andrgenos

Hiperfosfatemia

Dieta

Agentes intestinales fijadores

de fosfato

Hipocalcemia

Suplementacin con calcio oral

Terapia con calcitriol

Osteodistrofia renal

(profilaxis/tratamiento)

Minimizar hipofosfatemia

Suplementacin con calcio oral

Terapia con calcitriol

Hipertensin sistmica

Restriccin de sodio

Frmacos antihipertensivos

Reacciones sec./sobredosis

Ajustar dosis de acuerdo a la

funcin renal

Evitar frmacos nefrotxicos

Infeccin de vas urinarias

Detectar infeccin

Terapia con antibiticos

CUADRO 2: VALORES NORMALES DE LA PRESIN SANGUNEA EN PERROS Y

GATOS

PERROS

Sistlica

Media Diastlica

Mtodo Nmero Referencia

14427 11021 9120 Oscilomtrico

73

(Coulter and Keith, 1984)

14728 10417 8315 Oscilomtrico

102

(Remillard, Ross et al, 1991)

15526 N/A*

7414 Doppler

15527 N/A

7314 Directo 45

138

103

90

Oscilomtrico

14816 1029 878

45

(Weiser, Spangler et al, 1977)

(Weiser, Spangler et al, 1977)

24

Directo N/A

(Edwards, 1990)

(Cowgill and Kallet, 1986)

GATOS

Sistlica

11811 N/A
1990)

123

97

Media Diastlica

8412

81

Mtodo Nmero Referencia

Doppler

Oscilomtrico

17122 14924 12317 Directo 10

33

(Kobayashi, Peterson et al,

(Edwards,1990)

(Gordon and Goldblatt, 1967)

*N/A = No disponible

CUADRO 3: FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EMPLEADOS EN PERROS Y GATOS

Nombre genrico

Nombre comercial

Dosis recomendada

________________________________________________________________________

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina:

Enalapril

Vasotec

0.25-3.0 mg/kg V.O. c/12-24 h

Lisinopril

Prinivil

0.4-2.0 mg/kg V.O. c/8-12 h

Benazepril

Lotensin

0.25-1.0 mg/kg V.O. c/24 h

Captopril

Capoten

0.5-2.0 mg/kg V.O. c/8-12 h

Agentes bloqueadores de los canales de calcio:

Amlodipina

Norvasc

0.625-1.25 mg V.O. c/24h (gatos)

Diltiazem

Cardizem

0.5-1.5 mg/kg V.O. c/8-12 h

(perros)

CUADRO 4: LINEAMIENTOS PARA LA EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

_____________________________________________________________

Prueba

Propsito

_____________________________________________________________

Historia clnica Para evaluar respuesta al tratamiento; para

verificar la
capacitancia con las recomendaciones y los problemas percibidos por los
propietarios con la terapia; para detectar problemas de comunicacin con el
cliente; para detectar nuevos problemas o complicaciones

Examen fsico
Para detectar problemas nuevos o complicaciones; para
calcular hidratacin, estado nutricional y el bienestar del paciente

Peso corporal Para valorar el estado nutricional y el estado de hidratacin

Conc. de creatinina srica

Para evaluar la severidad y la progresin de la
disfuncin renal; para detectar azotemia prerrenal y posrenal concomitante

Concentracin de NUS Para valorar capacitancia con las recomendaciones

dietarias; para detectar azotemia prerrenal y posrenal concomitante

Urianlisis
Para detectar infeccin de vas urinarias (IVU); para detectar
cambios en el sedimento urinario o en la evaluacin qumica urinaria lo cual
puede sugerir lesiones renales activas o cambiantes, lo cual puede establecer
una terapia especfica o cambios en sta

Conc. fsforo srico

Para determinar el xito de la restriccin de fsforo en la
dieta y para ajustar las dosis de quelantes de fosfatos intestinales

Conc. de calcio srico Para evaluar la necesidad de y para ajustar la dosis de

suplementos de calcio y vitamina D

Conc. de albmina srica

Para evaluar el estado nutricional; importante
para evaluar el impacto de la prdida de protenas por la orina en pacientes
con glomerulonefropatas; necesaria para la interpretacin de valores de calcio
srico y evaluar la influencia de frmacos unidos a protenas

CO2 total o anlisis de gases sanguneos

Para evaluar la necesidad de
una terapia de alcalinizacin; necesaria para ajustar las dosis de la terapia
alcalinizante

Hematocrito o hemograma completo

Para evaluar la respuesta a la terapia
para la anemia; puede ser til para supervisar el estado nutricional

Urocultivo
Indicado: (1) si el urianlisis apoya una posible IVU, (2) para
confirmar que la IVU detectada y tratada previamente ha sido erradicada
exitosamente, (3) como parte de la rutina de estudios de seguimiento en
pacientes con IVU recurrente e IRC

MANEJO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS DE CONTROL DIFCIL EN LAS VAS

URINARIAS

DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES RECURRENTES EN LAS VAS

URINARIAS

En la mayora de los pacientes, las IVU son benignas y responden rpidamente

a la terapia con antimicrobianos. Sin embargo, algunos pacientes ya sea que
fallan para responder a la terapia con antimicrobianos, o desarrollan hallazgos
clnicos consistentes con IVU nuevamente despus del retiro de los
medicamentos. Las infecciones que recurren despus de suspender la terapia
se les conoce como IVU recurrente. Pueden ocurrir como consecuencia de
recadas (infeccin persistente), reinfeccin o superinfeccin.1 El tipo de
recurrencia por lo general puede establecerse al comparar los resultados de
cultivos de orina posteriores con los resultados de los urocultivos
pretratamiento.

Las recadas se definen como recurrencias causadas por las mismas especies y
cepas serolgicas del microorganismo(s)a, la cual se desarrolla poco despus
de terminar la terapia antimicrobiana (en los primeros das o semanas). Ya que
los signos clnicos en estos pacientes tpicamente mejoran o se resuelven
durante el curso de la antibiticoterapia, las infecciones no han sido
erradicadas por completo de las vas urinarias. En contraste, las reinfecciones
son nuevas IVU las cuales por lo general son causadas por un patgeno
diferente del que caus la infeccin previa. La IVU inicial se resuelve
exitosamente en estos pacientes, pero un defecto(s) en los mecanismos de
defensa del paciente que protege contra la IVU promueve el desarrollo de una
nueva infeccin. Las reinfecciones generalmente ocurren despus de un
intervalo ms largo al trmino de la terapia con antimicrobianos. Las
superinfecciones son nuevas infecciones (debidas a un organismo adicional) las
cuales se desarrollan durante el curso de la terapia con antimicrobianos.
Tpicamente ocurren en presencia de una alteracin mecnica o
quirrgicamente inducida en el sistema urinario.

El tratamiento exitoso de las infecciones recurrentes dependen de la

eliminacin o el control de los factores que promueven la recurrencia. Los

pacientes con IVU recurrente con frecuencia son manejados por medio de
intentos repetidos de terapia con antimicrobianos utilizando el mismo
antibitico o alguno diferente. Desafortunadamente, sta aproximacin con
frecuencia falla ya que no controla los factores primarios responsables de la
falla teraputica previa. Clnicamente es til la clasificacin de infecciones
recurrentes en recada o reinfeccin, debido a que esto proporciona pistas de
las posibles causas que promueven la IVU recurrente (cuadros 1-3).

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO QUE PREVIENEN LA IVU

Las infecciones de las vas urinarias suceden como resultado de la interaccin

entre los mecanismos de defensa del hospedero y las caractersticas de
virulencia de los microbios invasores. Mientras que la uretra distal est
normalmente colonizada por bacterias comensales, las porciones ms
proximales de las vas urinarias permanecen bacteriolgicamente estriles.
Diferentes mecanismos de defensa contribuyen a mantener esta barrera
antimicrobiana entre las vas urinarias y el mundo exterior (cuadro 4). Las
defensas del hospedero normalmente son capaces de eliminar los microbios
antes de que puedan adherirse a y colonizar el urotelio. Los uropatgenos, sin
embargo, parecen tener factores de virulencia caractersticos, los cuales
facilitan su habilidad para adherirse a y colonizar el urotelio.2 La gran mayora
de las IVU bacterianas se originan de bacterias que derivan del tracto
gastrointestinal colonizando la regin perineal, ascendiendo por la uretra y
entrando a la vejiga. Los defectos en una o ms de las defensas del hospedero
facilita grandemente la probabilidad de que ocurra la infeccin.

Si persiste el defecto en las defensas del hospedero, puede desarrollarse la IVU

recurrente.

UROCULTIVO - LA LLAVE PARA EL DIAGNSTICO DE LA IVU BACTERIANA

Un diagnstico presuntivo de IVU con frecuencia se basa en los signos clnicos

y la deteccin de inflamacin y bacterias por el urianlisis. La piuria y
bacteriuria son altamente sugerentes de IVU bacteriana. Sin embargo, las
bacterias son ms difciles de detectar en la orina que los glbulos blancos; por
lo tanto, su ausencia no excluye el diagnstico de IVU bacteriana.
Ocasionalmente, pueden observarse bacterias en el sedimento de la orina, y
aun as los urocultivos encontrarse estriles. Esta aparente discrepancia puede
ocurrir debido a: 1) el material identificado en la orina no fueron bacterias; 2)
los microbios no se mantuvieron viables al momento del urocultivo (p.ej.,
podran haber sido administrados agentes antimicrobianos); 3) la muestra

utilizada para el urianlisis pudo contaminarse y preservarse inapropiadamente

despus de la coleccin del paciente; 5) los microbios pueden haber sucumbido
debido a la preservacin inadecuada o prolongada de la muestra para cultivo.1
por lo tanto, los diagnsticos de falso negativo y falso positivo de las IVU
pueden ocurrir cuando el diagnstico se basa nicamente en los hallazgos
clnicos y del urianlisis. Los urocultivos validarn los hallazgos clnicos y del
urianlisis solamente si la muestra es colectada, manejada y cultivada
apropiadamente.

El diagnstico de la IVU debe confirmarse por urocultivos, ya que el diagnstico

basado nicamente en los signos clnicos y la presencia de cambios
inflamatorios en el urianlisis (glbulos blancos y/o glbulos rojos y protena)
da lugar a una diagnsticos falso positivos. Por ejemplo, los signos de las vas
urinarias bajas en gatos comnmente son tratados con antimicrobianos, aun y
cuando la gran mayora no son el resultado de IVU bacteriana.3 La recurrencia
de los signos clnicos es comn en estos gatos, pero la recurrencia tambin
rara vez se debe a la IVU bacteriana, excepto cuando se han llevado a cabo
cateterizacin uretral o uretrostoma perineal. De la misma forma, los signos
recurrentes de enfermedad de las vas urinarias bajas pueden ocurrir en
ausencia de IVU bacteriana en perros con urolitiasis, neoplasia u otros
trastornos urinarios. Es deseable evitar el uso de antimicrobianos, cuando stos
no estn indicados. El uso inapropiado de antibiticos expone al paciente al
riesgo innecesario de reacciones a frmacos y puede promover el desarrollo de
cepas bacterianas resistentes. El sobreuso de antibiticos en humanos y
animales se vuelve un tema de controversia en aumento del cual los mdicos
veterinarios deben tomar nota.4

Es esencial obtener urocultivos cuando la antibitico terapia falla en disminuir

los signos clnicos o recurre la IVU. La antibitico terapia debe retirarse por lo
menos tres das antes de la coleccin de la muestra de orina para cultivo
bacteriano. De manera ideal las muestras de orina deben cultivarse en los
siguientes 30 minutos despus de colectadas ya que puede haber
multiplicacin o destruccin de bacterias en la hora siguiente de la coleccin.
Si no es posible efectuar el cultivo de inmediato, se puede refrigerar la orina
hasta por seis horas o guardarla en tubos para coleccin que contienen
preservativos; en ste ltimo caso la orina puede guardarse hasta por 72
horas.1,5

Desafortunadamente, la presencia de bacterias en la orina no es sinnimo de

IVU debido a que las bacterias pueden ser contaminantes o patgenas. En la
uretra normal se encuentra una poblacin residente de bacterias. Es por esto
que cualquier mtodo de coleccin de orina en el que haya paso de la orina o
del catter a travs de la uretra puede contaminarse por bacterias. Aunque la

contaminacin de estas muestras se presenta con mayor frecuencia en

hembras, tambin representa un problema en machos. La orina para cultivo
debe obtenerse por cistocentesis siempre que sea posible debido a que con
este procedimiento se reduce el riesgo de contaminar la muestra. No obstante
lo anterior, incluso las muestras obtenidas por cistocentesis pueden
contaminarse con bacterias de la piel o por penetracin de una asa intestinal y
en algunos casos la contaminacin puede presentarse al transferir la orina a los
medios de cultivo.

Por lo general es posible diferenciar bacterias patgenas de bacterias

contaminantes empleando cultivos de orina cuantitativos. El trmino
bacteriuria significativa se acu para describir bacteriuria que probablemente
representa IVU. Una cuenta bacteriana alta en una muestra de orina colectada
de manera adecuada es evidencia de IVU (cuadro 5). Cantidades pequeas de
bacterias cultivadas a partir de orina de pacientes no tratados por lo general
indican contaminacin. Cuando el nmero de bacterias se encuentra en un
rango sospechoso, es conveniente repetir el cultivo de orina. Si el mismo
organismo bacteriano se cultiva en un nmero similar o mayor, se confirma la
infeccin puesto que es poco probable que la contaminacin presenten
resultados reproducibles.

EVALUACIN DIAGNSTICA - LA LLAVE PARA EL XITO DEL TRATAMIENTO DE

IVU RECURRENTE.

El tratamiento exitoso de la IVU recurrente depende de la identificacin y el

manejo de las condiciones predisponentes o complicantes de la infeccin. Ms
aun, los pacientes con IVU recurrente requieren esfuerzos diagnsticos
adicionales para identificar estas condiciones. La evaluacin inicial del paciente
debe incluir la revisin de la historia clnica, examen fsico, urianlisis,
urocultivo y antibiograma, hemograma completo, perfil bioqumico srico (o al
menos concentraciones de nitrgeno ureico sanguneo y creatinina), y estudio
radiogrfico de abdomen.

El poder examinar los urocultivos previos hace posible establecer si la

recurrencia se debe a recada o reinfeccin. Si las pruebas iniciales confirman
el diagnstico de IVU bacteriana pero fallan en identificar la causa o el tipo de
recurrencia, se debe considerar el recomendar una terapia antimicrobiana por
cuatro a seis semanas con urocultivos subsecuentes para asegurar la
eliminacin de la infeccin o para diferenciar recada de reinfeccin. Si la
reinfeccin recurre a pesar de una antibitico terapia adecuada, se requiere de
ms pruebas diagnsticas.

La seleccin del frmaco y la duracin de la terapia dependen del tejido de la

va urinaria que est infectado (cuadro 6). La presencia de bacteriuria
significativa indica infeccin de la vas urinarias, pero no localiza el sitio
especfico de la infeccin. Es por esto que es importante establecer los tejidos
involucrados en la IVU. El poder diferenciar recada de reinfeccin proporciona
una gua para localizar el sitio de la infeccin y seleccionar las pruebas
diagnsticas adecuadas (cuadros 1 y 2). El involucramiento del tracto urinario
bajo se caracteriza por disuria y polaquiuria, tpicamente sin la presencia de
signos de enfermedad sistmica. Las infecciones de las vas urinarias bajas son
frecuentemente (pero no siempre) reinfecciones, indicando un defecto de las
defensas del hospedador. La aproximacin diagnstica a las reinfecciones debe
dirigirse a descartar (cuadro 2): 1) enfermedades sistmicas que debilitan los
mecanismos de defensa, 2) lesiones estructurales que afectan la vejiga o la
uretra, 3) lesiones funcionales que evitan el vaciado completo del tracto
urinario, y 4) causas iatrognicas. Los estudios radiogrficos deben enfocarse
al tracto urinario bajo. La combinacin de uretrografa y cistografa con doble
medio de contraste parece ser la mejor manera de evaluar el tracto urinario
bajo.

El hiperadrenocorticismo es una causa comn pero que con frecuencia para

desapercibida de reinfecciones. Los perros con hiperadrenocorticismo estn
predispuestos a IVU debido a la inmunodepresin y la capacidad reducida de
concentrar la orina.6 Los hallazgos en el urianlisis de perros con IVU asociado
a hiperadrenocorticismo se caracterizan por ausencia de reaccin inflamatoria
a pesar de la presencia de bacteriuria. Muchos de los perros afectados no
presentan signos clnicos de enfermedad del tracto urinario (bacteriuria
asintomtica). El diagnstico de hiperadrenocorticismo debe confirmarse por
pruebas diagnsticas apropiadas (p.ej., prueba de la supresin de
dexametasona o prueba de estimulacin con ACTH).

La evaluacin diagnstica de infecciones por recada se enfoca inicialmente en

los tratamientos pasados y en la informacin que proporcione el propietario
(cuadro 1). Las investigaciones posteriores se enfocan en el involucramiento
posible de los tejidos, requiriendo terapia antimicrobiana seleccionada o ms
prolongada. En perros machos sin castracin, se asume que la IVU involucra la
prstata. El fracaso en la seleccin de un antibitico que alcance
concentraciones suficientes dentro de la prstata o duracin insuficiente de la
terapia pueden explicar recada en estos perros (vase la seccin sobre
seleccin de antimicrobianos, que se encuentra abajo). El involucramiento
prosttico debe ser investigado utilizando examen por ultrasonido, citologa y
cultivo de semen o biopsias prostticas.

La infeccin renal puede ser tambin puede detectarse como IVU por recada.
La pielonefritis crnica es la forma mas comn de infeccin renal. De manera
tpica no se asocia a leucocitosis, pirexia, u otros signos clnicos sistmicos. Las
claves que indican su presencia pueden limitarse a IVU por recada. La
presencia de signos de enfermedad del tracto urinario bajo no excluyen el
involucramiento renal, ya que la presencia de estos signos de manera
recurrente, pueden ser los nicos signos clnicos de pielonefritis en algunos
pacientes. El diagnstico definitivo de pielonefritis es difcil. Solamente el
aislamiento bacteriano del parnquima renal u orina obtenida de la pelvis renal
son pruebas directas de infeccin. El diagnstico de pielonefritis se basa en: 1)
el hallazgo de cilindros inflamatorios en el urianlisis, 2) obtencin de
urocultivo positivo obtenido por aspiracin con aguja delgada del rin o de la
pelvis renal, 3) biopsia renal y cultivo, 4) urografa intravenosa, o 5)
ultrasonografa renal. La urografa intravenosa es la herramienta diagnstica
ms comnmente utilizada para apoyar un diagnstico de pielonefritis, pero los
hallazgos son frecuentemente poco concluyentes y el diagnstico permanece
como tentativo. Los hallazgos clsicos en la urografa excretora consistentes
con pielonefritis incluyen dilatacin de la pelvis renal, y asimetra, distorsin o
aspecto romo. Los cambios en el tamao y la forma de los riones, la presencia
de renolitos, reflujo vesicoureteral, y evidencia de obstruccin en el tracto de
salida urinario tambin apoyan el diagnstico de pielonefritis.

GUA PARA EL MANEJO TERAPUTICO

SELECCIN DEL ANTIMICROBIANO

La terapia antimicrobiana para la IVU aguda y no complicadab se selecciona

frecuentemente usando esquemas basados en la identificacin de la bacteria
causante.7-9 Sin embargo, la terapia antimicrobiana previa resta confiabilidad
a estos lineamientos. Por consiguiente, se deben efectuar pruebas de
susceptibilidad en todos los aislamientos bacterianos provenientes de las vas
urinarias de pacientes con IVU recurrente.

A consecuencia de la excrecin renal, muchos antimicrobianos alcanzan

concentraciones ms altas en la orina que en la sangre. La eficacia de los
agentes antimicrobianos en el tratamiento de IVU bacteriana, puede predecirse
de manera ptima determinando la concentracin inhibitoria mnima (CIM) de
las bacterias aisladas de las vas urinarias.7 La CIM se define como la
concentracin ms baja de un agente antimicrobiano que inhibe el crecimiento
de una especie o cepa especfica de bacterias en condiciones in vitro definidas
y reproducibles. La eficacia de un frmaco en el tratamiento de IVU bacteriana
puede estimarse multiplicando la CIM de las bacterias aisladas de la IVU por

cuatro; si ste producto es menor que la concentracin media del frmaco en

la orina (cuadro 7), hay una probabilidad de 90% o ms de que el frmaco sea
efectivo. El frmaco seleccionado debe administrarse con la suficiente
frecuencia para mantener las concentraciones inhibitorias en la orina y durante
el tiempo suficiente para eliminar el agente infectante de las vas urinarias
(cuadro 6).

La identificacin de involucramiento renal o prosttico es un factor importante

en la formulacin de planes teraputicos para pacientes con IVU recurrente.
Las decisiones con respecto al tratamiento de infecciones superficiales del
urotelio de las vas urinarias bajas, puede basarse en las concentraciones del
antimicrobiano en la orina. Sin embargo, es necesario seleccionar antibiticos
que alcancen concentraciones altas tanto en el suero como en la orina para
erradicar infecciones profundas como pielonefritis o prostatitis. Debido a que se
espera que la barrera hematoprosttica est intacta en prostatitis crnica, se
debe seleccionar un antibitico apropiado que alcance concentraciones
teraputicas en las secreciones prostticas (p.ej., fluoroquinolonas,
combinaciones potencializadas de sulfonamidas, cloramfenicol, clindamicina,
doxiciclina o eritromicina).10

Cuando los clientes consideran que la terapia antimicrobiana recomendada es

excesivamente costosa, que los efectos secundarios son inaceptables o que la
administracin del medicamento es muy difcil, es poco probable que sigan las
recomendaciones, que completen la terapia y que regresen a la clnica para las
evaluaciones de seguimiento. Es por esto que adems de considerar los
patrones de susceptibilidad al antimicrobiano, se debe seleccionar uno que
tenga un precio razonable, con efectos secundarios indeseables mnimos (de
preferencia ninguno) y que se encuentre disponible en una presentacin que
sea fcil de administrar. Es til discutir con el cliente la frecuencia de la
medicacin en relacin con el contexto de sus propias actividades y horarios.
Se debe hacer un esfuerzo razonable para seleccionar los medicamentos, o
modificar los horarios de dosificacin de tal manera que se logre la cooperacin
del propietario. Mientras que, debido a consideraciones prcticas puede ser
necesario reducir la frecuencia de administracin, la dosis diaria total debe
permanecer sin cambio (p.ej., 22 mg/kg cada 8 horas para ampicilina puede
ajustarse a 33 mg/kg cada 12 horas).

PROTOCOLO PARA LA TERAPIA Y SEGUIMIENTO DE "IVU" RECURRENTE

La terapia tiene xito nicamente cuando la orina no contiene organismos

patgenos. Cuando la cuenta de colonias bacterianas slo se reduce, se
considera que el tratamiento no es efectivo y habr recada. Se colecta una
muestra de orina para cultivo por cistocentesis de tres a cinco das despus de
iniciada la terapia antimicrobiana. La realizacin del cultivo de orina en ste
momento tiene por objeto determinar si el tratamiento ha fracasado de tal
manera que se pueda evitar un periodo prolongado de terapia antimicrobiana
costosa e innecesaria. Si se detecta cualquier crecimiento bacteriano de tres a
cinco das despus de haber iniciado la terapia, se debe reevaluar el
tratamiento. Si la orina es estril a los 3-5 das despus de haber iniciado la
terapia, el tratamiento se contina.

No se dispone de datos con respecto a la duracin mnima y ptima de la

terapia antimicrobiana para IVU. Se recomienda que las IVU agudas, no
complicadas y algunas reinfecciones se traten durante un periodo de 10 a 14
das; en cambio, la IVU crnica o persistente debe tratarse durante por lo
menos 4 a 6 semanas (cuadro 6). Algunas infecciones que involucran al
rin(es) y a la prstata pueden requerir incluso terapias ms prolongadas. Se
debe informar al propietario que el alivio de los signos clnicos no es un
indicador confiable de xito en la erradicacin de IVU y que la medicacin debe
administrarse durante todo el periodo recomendado. Para asegurar que en las
vas urinarias permanezcan concentraciones adecuadas del frmaco, se
recomienda que las dosis diarias se administren despus de la miccin y
particularmente antes de periodos de confinamiento.

Se puede cultivar la orina inmediatamente antes de descontinuar la terapia

para asegurar que la infeccin ha sido erradicada y que no se ha desarrollado
superinfeccin. Posteriormente se debe efectuar cultivo bacteriano de orina
obtenida por cistocentesis 7 a 10 das despus de haber terminado la terapia
con el fin de detectar recadas. Tambin se puede cultivar la orina
aproximadamente 1,2,3,6 y 12 meses despus de concluida la terapia para
detectar reinfecciones o recadas tardas.

TERAPIA PROFILCTICA

Cuando la reinfeccin se presenta nicamente una o dos veces al ao, cada

episodio puede tratarse como una IVU aguda no complicada. Sin embargo,
como se describi anteriormente, el fracaso en la respuesta de la IVU
recurrente a la terapia antimicrobiana convencional, se considera como

indicacin absoluta para evaluar al paciente en bsqueda de una causa

predisponente. Cuando la reinfeccin se presenta cuatro o ms veces al ao, y
no es posible identificar o eliminar causas predisponentes de IVU o cuando su
eliminacin aparente no evita la recurrencia, puede ser necesaria una terapia
antimicrobiana con dosis bajas y a largo plazo para evitar la reinfeccin. Antes
de iniciar la terapia antimicrobiana prolongada, la orina debe ser estril. Los
agentes antimicrobianos empleados en terapia prolongada incluyen
amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas de primera generacin, combinaciones
de sulfonamidas-trimetoprim, fluoroquinolonas, nitrofurantona u otros
frmacos administrados a un tercio o la mitad de su dosis diaria usual. Los
antimicrobianos deben administrarse por las noches, despus de la miccin y
antes de que el paciente se duerma durante por lo menos seis meses. La
administracin antes de que el paciente se duerma (u otro periodo prolongado
de confinamiento) asegura que la vejiga se llene con orina con una
concentracin alta del agente antimicrobiano. Durante la terapia a largo plazo,
se deben recolectar muestras de orina para cultivo por cistocentesis,
aproximadamente una vez cada 4 a 6 semanas. Si los cultivos de orina son
negativos, se contina con la terapia. Sin embargo, si la bacteriuria recurre, la
infeccin debe tratarse como un episodio de IVU aguda no complicada. Si
despus de 2 semanas de terapia la orina es estril otra vez, se puede
reasumir la administracin preventiva a largo plazo del antimicrobiano. Al final
de 6 meses consecutivos de orina libre de bacterias, puede darse por concluida
la terapia antimicrobiana a largo plazo. Muchos pacientes que permanecen sin
infeccin durante 6 meses no desarrollan episodios adicionales de infeccin.
Sin embargo, la terapia antimicrobiana prolongada con dosis bajas puede
continuarse por periodos muy largos (incluso aos) en pacientes que continan
sufriendo reinfecciones frecuentes. Las posibles desventajas de la terapia a
largo plazo incluyen induccin de resistencia antimicrobiana y toxicidad o
reaccin en contra del frmaco. Se deben proporcionar suplementos con
folatos siempre que se administren combinaciones de sulfonamidastrimetoprim durante 6 semanas o ms.

Tambin se ha mencionado que la terapia antimicrobiana a largo plazo puede

prevenir la diseminacin sistmica de la reinfeccin cuando las infecciones
persistentes de las vas urinarias no pueden erradicarse emplendose la
terapia estndar.11 Esta terapia probablemente slo tiene xito cuando la
orina pude mantenerse estril durante la terapia prolongada. El protocolo
teraputico para estos pacientes es igual al que se describi anteriormente
para el caso de reinfecciones.

CUADRO 1 - CAUSAS POSIBLES DE RECADAS DE INFECCIN DE LAS VAS

URINARIAS

Fracaso teraputico

- Por seleccin de un agente antimicrobiano al cual la bacteria es resistente.

- Horario inadecuado de dosificacin:

Dosis inadecuada del antibitico

Antimicrobiano administrado con poca frecuencia para que sea

efectivo

Duracin insuficiente de la terapia para erradicar la infeccin

- Concentracin inadecuada del antimicrobiano en la orina debido a

absorcin intestinal limitada del frmaco (puede relacionarse con alteracin en
la funcin gastrointestinal o con la presencia de ingesta).

- El antimicrobiano seleccionado no alcanza concentraciones adecuadas

en la orina o en el tejido afectado.

- Desarrollo de resistencia antimicrobiana durante la terapia, incluyendo

bacterias levgiras.

- Infecciones mixtas de las vas urinarias en las cuales no se han

erradicado todos los organismos.

- Falta de cooperacin del propietario para seguir las recomendaciones

teraputicas

- Penetracin inadecuada de los frmacos antimicrobianos a los sitios de

infeccin

- Factores anatmicos

Pielonefritis

Prostatitis

Cistitis profunda, cistitis polipoide

Absceso

Otros

- Urolitiasis

CUADRO 2 - CAUSAS POSIBLES DE REINFECCIONES

Fracaso para eliminar factores predisponentes

- Alteracin de la naturaleza bacteriosttica de la orina

Orina diluida

Glucosuria

- Lesin de la barrera uroepitelial

Urolitiasis

Neoplasia

Traumatismo fsico o qumico

Otros

- Inmunocompetencia disminuida

Diabetes mellitus

Hiperadrenocorticismo

Uremia

Terapia con corticosteroides

Otros

- Alteracin de la funcin o estructura de la uretra

Incontinencia urinaria (disminucin en el tono del esfnter uretral)

Uretrostoma

Masa en la uretra

Urolitos en la uretra

Otros

- Vaciamiento incompleto o poco frecuente de las vas excretoras

Obstruccin urinaria (parcial o completa)

Defectos anatmicos (divertculo del uraco, reflujo

vesicoureteral)

Retencin urinaria funcional

Retencin voluntaria de la orina

Reinfeccin yatrognica

- Instrumentacin en las vas urinarias durante los procedimientos de

seguimiento (cateterizacin urinaria)

- Catteres urinarios permanentes.

Alteracin quirrgica de los mecanismos de defensa del hospedador (p.ej.,

uretrostoma)

Reinfeccin espontnea

CUADRO 3 - CAUSAS POSIBLES DE SUPERINFECCIONES URINARIAS

Catteres urinarios permanentes

Comunicacin directa del sistema urinario con sitios no estriles

- Uretrostoma antepbica

- Nefropielostoma percutnea

- Cistostoma con sonda

- Anastomosis ureterocolnica

- Otros

CUADRO 4 - MECANISMOS DE DEFENSA DE LAS VAS URINARIAS QUE REDUCEN

EL RIESGO DE IVU

A. Miccin normal (limita la exposicin del urotelio a las bacterias que pueden
ascender a las porciones normalmente estriles de las vas urinarias)

1) Vaciamiento completo de las vas excretoras (miccin completa)

2) Frecuencia adecuada de la miccin

3) Volmenes de orina adecuados (p.ej., oliguria y anuria pueden

promover IVU)

B. Propiedades antibacterianas de la orina

1) Hiperosmolalidad de la orina (concentraciones altas de urea,

cidos orgnicos y
otros).

2) pH urinarios extremos.

3) Mucoprotena de Tamm-Horsfall.

4) Otros?

C. Barreras de defensa de la mucosa (limitan la adherencia y colonizacin de

bacterias en el urotelio)

1) Capa superficial del urotelio de glicosaminoglicanos (GAGs)

2) Produccin local de anticuerpos

3) Exfoliacin de clulas uroteliales

4) Propiedades antimicrobianas intrnsecas de la mucosa

5) Interferencia bacteriana (poblaciones normales de microbios

comensales de la uretra distal y

tracto genital que interfieren fsicamente con la colonizacin y ascenso

de microbios patgenos en el tracto

urinario).

6) Otros?

D. Barreras anatmicas que impiden el ascenso de bacterias a las vas urinarias

1) Presin de cierre dela uretra

2) Peristalsis uretral

3) Secreciones prostticas

4) Caractersticas superficiales del urotelio de la uretra

5) Longitud de la uretra

6) Vlvulas ureterovesicales efectivas

7) Peristalsis ureteral

8) Otros?

E. Inmunocompetencia sistmica

CUADRO 5 - INTERPRETACIN DE LOS UROCULTIVOS CUANTITATIVOS EN

PERROS Y GATOS (NMEROS DE BACTERIAS POR MILILITRO DE ORINA)12

Significativa

Mtodo de coleccin

Sospechosa

Perro

Cistocentesis
=100

=1000

Cateterizacin
=1000 =100

=10,000

Gato

=1000

Probable contaminante

Perro

Gato

100 a 1000

=1000

Perro

Gato

100 a 1000

1000 a 10,000

=100

100 a 1000

Miccin voluntaria
a 10,000 =10,000

=100000
=1000

=10,000

10,000 a 90,000 1000

Compresin manual
a 10,000 =10,000

=100000
=1000

=10,000

10,000 a 90,000 1000

CUADRO 6: PERIODO RECOMENDADO DE TERAPIA PARA IVU

Localizacin de la infeccin
crtica para la concentracin del

Duracin de la terapia

Localizacin

frmaco

Vas urinarias bajas

Orina

10 a 14 das

Rin
Rin

4 a 6 semanas

Prstata
Prstata

4 a 6 semanas

Recada, localizacin
Sangre/tejido

Disolucin de urolito
Orina

desconocida

semanas

Hasta que los urolitos se disuelvan

CUADRO
7:
CONCENTRACIONES
URINARIAS
DE
ANTIMICROBIANOS COMNMENTE EMPLEADOS EN EL
INFECCIONES DE LAS VAS URINARIAS EN PERROS7,13,14

Antimicrobiano
Concentracin urinaria

Dosisa (mg/kg)

LOS
FRMACOS
TRATAMIENTO DE

Va de administracin

media
estimada (g/ml)b

Amikacina

5 mg/kg c/8 h

subcutnea

Amoxicilina

11 mg/kg c/8 h

oral

201

Ampicilina

25 mg/kg c/8 h

oral

309

Cefalexina

18 mg/kg c/8 h

oral

500

Cloramfenicol

33 mg/kg c/8 h

oral

342

124

Enrofloxacina

5 mg/kg c/ 12 h

oral

Gentamicina

2 mg/kg c/ 8 h

subcutnea

Nitrofurantona

5 mg/kg c/8 h

oral

Penicilina G

37,000 U/kg c/8 h

Penicilina V

25 mg/kg c/ 8 h

oral

148

Sulfasoxazol

22 mg/kg c/ 8 h

oral

1,466

Tetraciclina

18 mg/kg c/ 8 h

oral

137

Tobramicina

2.2 mg/kg c/ 8 h

subcutnea

Sulfadiazina/ Trimetoprim

25

100

oral

13 mg/kg c/ 12 h

107

294c

oral

145

26/79

a Dosis y frecuencia ptimas. Cuando se reduce la frecuencia de la

dosificacin, se debe administrar la misma dosis diaria para
asegurar la
efectividad del tratamiento (p.ej.: cambiar 100 mg cada
8 horas a 150 mg
cada 12 horas, en ambos casos se proporcionan 300
mg por da).

b Se asume capacidad normal para concentrar orina; es de suponer que la

poliuria se asocie con disminucin en la concentracin de orina.

c U/ml

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IRA.-

Una insuficiencia renal (IR) aguda se caracteriza por una disminucin repentina
y persistente de la filtracin glomerular producindose una azotemia
provocada por causas intrnsecas renales, excluyendo as los fallos pre y
postrenales. Situaciones de isquemia renal (situaciones de hipotensin,
hipovolemia y shock) y la accin de sustancias nefrotxicas (aminoglicsidos,
quimioterpicos, AINEs, metales pesados, etilenglicol y otros) son las
principales causas de IR aguda en el perro y el gato. Otras causas son las
glomerulopatas (glomerulonefritis y amiloidosis), hipercalcemia, pielonefritis,
leptospirosis, obstruccin urinaria y diabetes mellitus. En la IR aguda se
distinguen las fases de induccin, mantenimiento y recuperacin. La fase de
induccin es la que va desde el momento en que se produce la lesin renal
hasta que empieza la disfuncin renal y es de difcil deteccin clnica. Durante
la fase de mantenimiento las lesiones renales estn establecidas. Las
principales consecuencias en la nefrona son la obstruccin de los tbulos
renales, vasconstriccin arteriolar y disminucin de la permeabilidad
glomerular. En la fase de recuperacin se restaura la funcin renal.

Pronstico:
Hay diversos factores que influyen en el pronstico que, en general es mejor
ante una IR aguda polirica que oligrica. La mortalidad es relativamente alta
(40% o superior). Algunos factores importantes son la causa de la IR, la
existencia de enfermedades subyacentes, la severidad de la azotemia y los
signos clnicos en el momento de iniciar el tratamiento.

Sntomas:
Los signos propios de la azotemia son la anorexia, depresin, hipotermia,
deshidratacin con oliguria o poliuria, hasta el sndrome urmico con vmitos,
diarrea, hematemesis, melena y signos neurolgicos. Es frecuente el dolor en la
zona renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA IRC.-

Es la enfermedad renal ms frecuente en el perro y en el gato. Se caracteriza

por una prdida progresiva e irreversible de las funciones renales bsicas sea
cul sea la causa primaria que la ha iniciado. Afecta principalmente animales
adultos o viejos y es ms frecuente la presentacin en la especie felina que en
la canina.

Causas:

Congnitas: displasia renal, glomerulopatas congnitas, [rin poliqustico] y

amiloidosis congnita. Adquiridas: glomerulonefritis, amiloidosis, [infecciones
tracto urinario], hipercalcemia, obstrucciones crnicas, nefrolitiasis, [neoplasias
renales], idioptica (gran mayora de casos). Cualquiera que sea la causa
inicial, si provoca suficiente prdida de nefronas funcionales las restantes van a
compensar esta prdida hasta que, paulatinamente, pierdan su capacidad
funcional. El trmino histopatolgico de nefritis intersticial crnico usado
anteriormente como causa de la mayora de IR crnicas se utiliza actualmente
como trmino descriptivo del cuadro lesional en una IR crnica pero no da
informacin sobre la causa inicial. Las principales funciones renales son las de
mantener la composicin del lquido extracelular, la excrecin y reabsorcin de
sustancias y funcin endocrina de activacin de la vitamina D y sntesis de
eritropoyetina. Las principales consecuencias de la prdida de la funcin renal
son las siguientes: - Retencin de sustancias nitrogenadas (azotemia/uremia). Retencin de fsforo y falta de activacin final de la vitamina D
(hiperfosfatemia/hiperparatiroidismo renal secundario/osteodistrofia renal). Prdida de protenas (sndrome nefrtico/trombosis). - Disminucin de la
reabsorcin de bicarbonato y de la excrecin de protones (acidosis metablica).
- Disminucin de la sntesis de eritropoyetina (anemia no regenerativa). Alteracin
de
la
capacidad
de
concentrar
la
orina
(isostenuria/hipostenuria/hipertensin arterial). - Falta de excrecin de potasio
(HIPERKALEMIA) aunque en la mayora de casos de IR polirica la excrecin
est aumentada anormalmente (HIPOKALEMIA) siendo una caracterstica muy
especial y constante en el gato.

Pronstico:

El pronstico de la IR crnica es, en general, malo ya que no hay posibilidad de

revertir las lesiones renales. No obstante, en muchos casos, si los signos
clnicos y las consecuencias metablicas no son severos los animales pueden
vivir durante largo tiempo (meses o aos) con una calidad de vida aceptable.
Ante signos clnicos y alteraciones metablicas graves la progresin de las
lesiones renales ser muy acelerada y estos animales tienen poca esperanza
de vida.

Sntomas:

Signos frecuentes: depresin, deshidratacin, anorexia, adelgazamiento,

nuseas, vmitos, halitosis, PU/PD, nocturia, riones pequeos, atrofia

muscular, mal aspecto general y del pelo, debilidad muscular (especialmente

en el gato) y palidez de mucosas. Signos menos frecuentes: estomatitis,
diarrea, hematemesis, melena, estreimiento, signos de hipertensin
(epistaxis, ceguera, retinopata, soplo cardaco, arritmias, disnea), signos de
hipocalcemia (irritabilidad, temblores, mioclonos), cambios de comportamiento,
demencia, dficit nervios craneales, convulsiones, estupor y coma, equimosis,
hematomas, hemorragia gastrointestinal (trombocitopata). Calcificaciones en
los tejidos blandos, desmineralizacin huesos del crneo, fracturas patolgicas
(osteodistrofia renal).

INTOXICACION POR ETILENGLICOL

Ingestin de lquido anticongelante para automviles compuesto bsicamente

de etilenglicol, muy palatable especialmente para perros. Se metaboliza en el
hgado y sus metabolitos provocan los efectos txicos en el sistema nervioso
central, necrosis de tbulos renales, edema de pulmn y acidosis metablica.

Sntomas:

Los signos iniciales (30 minutos a 24 horas) son PU/PD, vmitos, ataxia y coma
si la dosis ingerida fue muy alta. Tras una mejora de los signos a las 24-48
horas de la ingestin se produce una sintomatologa de la IR aguda oligrica
con depresin, oliguria, anorexia, vmitos y lceras orales.

INTOXICACION POR COLECALCIFEROL.La causa es la ingesta masiva de colecalciferol que se utiliza como rodenticida,
aunque el mismo mecanismo y signos clnicos los produce una excesiva
suplementacin de vitamina D, aunque ste es un caso infrecuente. El
mecanismo de accin se basa en el exceso de metabolitos de la vitamina D en
la circulacin sangunea (colecalciferol, 25-hidroxicolecalciferol y calcitriol), que
bsicamente incrementarn la calcemia favoreciendo la absorcin intestinal, la
reabsorcin renal y sea. Por lo tanto, se produce un cuadro de hipercalcemia
(12 mg/dl) y todas sus consecuencias.

Pronstico:

El pronstico es muy grave y depende de la cantidad de sustancia ingerida y

del tiempo que ha transcurrido desde la ingesta. Como es lgico, tambin
depende de si hay o no lesiones irreversibles como son las renales.

Sntomas:

La hipercalcemia tiene efectos nocivos a nivel renal, gastrointestinal,

cardiovascular y neurolgico. Antes de 36 horas de la ingestin aparecen
signos de depresin, anorexia y deshidratacin y PU/PD. Se produce un
enlentecimiento de la conductividad cardaca y fibrilacin ventricular e
hipertensin
arterial
por
vasoconstriccin
arteriolar.
Los
signos
gastrointestinales son de anorexia, vmitos y estreimiento por disminucin de
la funcin de la musculatura lisa. Los signos neurolgicos son de depresin,
convulsiones y debilidad generalizada. A nivel renal se produce toxicidad en
clulas tubulares por vasoconstriccin e isquemia y por mineralizacin, as
como la prdida de la capacidad de concentracin de orina (disminucin de la
tonicidad medular o "medullary washout"); en consecuencia, se producen
signos de insuficiencia renal por nefrocalcinosis y PU/PD. Pueden encontrarse
tambin depsitos de calcio en tejidos blandos, calcificacin distrfica a nivel
gastrointestinal y pulmonar, y hemorragias secundarias.

INTOXICACION POR AINES.-

Los AINEs son frmacos que bloquean la accin enzimtica de la ciclooxigenasa y, en consecuencia, disminuyen la sntesis de prostaglandinas y, por
lo tanto, ejercen una funcin antiinflamatoria, antipirtica y analgsica. La
principal toxicidad de estos frmacos es a nivel gastrointestinal y renal. A nivel
gastrointestinal las prostaglandinas son citoprotectivas, disminuyendo la
secrecin cida, estimulando la produccin de bicarbonato y provocando
vasodilatacin y, por lo tanto, la inhibicin de la secrecin de prostaglandinas
gstricas predispone a la presentacin de [lceras gastroduodenales]. A nivel
renal las prostaglandinas producen vasodilatacin y, por tanto, aumento del
flujo sanguneo y filtracin glomerular; por lo tanto, su falta puede provocar
lesiones renales por isquemia.

Pronstico:

El pronstico es, generalmente, bueno, pero puede empeorar si se complica

con una insuficiencia renal grave o una perforacin gastroduodenal. El tiempo

que transcurre desde la ingesta hasta el inicio del tratamiento es bsico para
una buena respuesta.

Sntomas:

Principalmente vmitos, depresin, anorexia, diarrea y ataxia, hematemesis,

melena y, en ingestiones masivas, cuadro de insuficiencia renal aguda, oliguria,
azotemia. Las ingestiones masivas pueden provocar cuadro de depresin en el
sistema nervioso central, convulsiones, acidosis metablica, depresin
respiratoria y coma.

ENFERMEDADES DE LA PROSTATA

Las enfermedades de la prstata son principalmente observadas en la especie

canina, aunque tales afecciones han sido descritas en la felina. Generalmente
asociada a signos clnicos comunes cualquiera sea la lesin responsable, esta
aparente unidad clnica cubre de hecho lesiones distintas, de origen variado
que es indispensable identificar si queremos tratarlas especficamente. La
prevalencia de estas afecciones no es nada despreciable ya que representa de
0.2 a 0.6 % de lesiones encontradas en la autopsia.

ANATOMO FISIOLOGIA.

La prstata es una glndula bilobulada, los dos lbulos siendo separados por un
surco mediano, que envuelve a la uretra proximal a su juncin con el cuello
vesical. Es la nica glndula genital accesoria en el perro. La prstata ocupa
una posicin retro-peritoneal y solo su porcin craneodorsal est recubierta por
el peritoneo. Esta en relacin dorsalmente con el recto y ventralmente con la
snfisis pbica y la pared abdominal. La posicin de la prstata es funcin de la
edad del animal. En el joven, hasta los dos meses de edad, la prstata ocupa
una posicin intraabdominal. Entre los dos meses y la pubertad, se localiza
totalmente en la filial plvica sobre el piso del recto. Durante la vida adulta, su
tamao aumenta y su polo craneal se desarrolla. En el perro de edad, la
prstata puede nuevamente pasar en la cavidad abdominal. El tamao y el
peso de la prstata vara segn las razas, la edad y el peso del animal. En los
perros terriers (Scottish terrier), la prstata se localiza muy a menudo en la
cavidad abdominal en la adulto y su tamao es proporcionalmente mucho ms

importante, hasta 4 veces el tamao de una prstata de perro de otra raza,

pero de mismo formato.

La vascularizacin arterial de la prostata es establecida por intermedio de la

arteria urogenital, salida de la arteria iliaca interna. La arteria urogenital en
cada lbulo se distribuye cranealmente a una arteria prostaticovesical
caudalmente en una arteria prosttico-uretral. Estas arterias se ramifican en la
superficie de la glndula prosttica. Algunas ramificaciones irrigan la uretra
transprosttica, otras menos nuemrosas el cuello de la vejiga. La circulacin
venosa sigue los trayectos arteriales, sucede igual con la inervacin.

La inervacin prosttica est constituida por nervios simpticos y nervios

parasimpticos. La inervacin simptica proviene de nervios hipogstricos
cuyos centros medulares se localizan entre L2 y L4. La inervacin parasimtica
proviene de los centros medulares sacros, S1-S2-S3. Esta representada por el
nervio "honteux" interno y los nervios plvicos. Esta inervacin participa en la
ereccin y la produccin de secreciones prostticas.

La prstata interviene, por sus secreciones, ricas en citrato, magnesio y zinc,

en el transporte y la conservacin del esperma durante la eyaculacin. El
crecimiento, el funcionamiento y la reproduccin de las clulas prostticas
dependen de la secrecin testicular y de las suprarrenales de testosterona. En
la castracin, las secreciones prostticas estn inhibidas, inversamente la
administracin de testosterona las estimula. Relaciones directas e indirectas
existen entre la prstata y el eje hipotlamo-hipofisiario. Por intermedio de la
LH-RH de origen hipotalmica, la hipfisis controla la secrecin testicular de
testosterona y entonces la actividad prosttica. Parece ser que en el perro,
hormonas hipofisiarias, en particular la prolactina, ejercen directamente sobre
la prstata un efecto estimulando su actividad y su crecimiento.

SIGNOS CLINICOS DE LAS ENFERMEDADE PROSTATICAS

Los signos clnicos de las afecciones prostticas constituyen un verdadero

sndrome, el prostatismo. El prsotatismo asocia sntomas urinarios a sntomas
digestivos y en ocasiones locomotores. Otros sntomas clnicos pueden ser
observados, constituyen muy a menudo complicaciones de la lesin prosttica
inicial.

EL PROSTATISMO

Los signos urinarios

Los signos funcionales

Uno de los signos que nos llama ms frecuentemente la atencin observados

en afeccin prosttica es el flujo sanguneo fuera de las micciones. Esta "falsa"
hematuria est presente en ms de la mitad de los casos de afecciones de la
prstata. Una verdadera hematuria "permiccional" puede ser en ocasiones
observada. Su origen se explica por reflujos de sangre de origen prosttico
hacia la vejiga, contaminando as la orina. No existe ninguna relacin entre la
importancia del flujo o de la hematuria y la gravedad de la lesin prosttica
responsable.

Trastornos funcionales de la miccin constituyen el segundo grupo de

anomalas relevadas en lesin de la prstata, en particular en hipertrofia. Estos
trastornos se manifiestan por una incontinencia, muy a menudo con vejiga
llena o una disuria. Para terminar, una piuria macroscpica puede acompaar
los abscesos prostticos.

Los signos fsicos

Las modificaciones morfolgicas de la prstata pueden acompaarse de

anomalas del volumen, de la forma, de la sensibilidad de la prstata que la
palpacin rectal permite muy a menudo de identificar. Si la palpacin
transrectal de la prstata resulta imposible, es que la prstata ha pasado en la
cavidad abdominal. Esta posicin intra-abdominal es muy a menudo el signo de
una hipertrofia, cualquiera sea su origen.

Fuera de la prstata, la palpacin abdominal permite apreciar el volumen

vesical. En caso de retencin, un globo vesical acompaa la lesin prosttica.

Los signos digestivos

No son constantes, pero pueden constituir los nicos signos que nos llaman la
atencin ms all de cualquier manifestacin urinaria de la enfermedad
prosttica. Estn dominados por una coprostasia. Este signo clnico puede ser

transitorio y observado nicamente durante el perodo donde la prstata

hipertrofiada est an en la filial plvica, la coprostasia puede instalarse
brutalmente o progresivamente segn el carcter agudo o crnico de la
hipertrofia. Reacciones inflamatorias plvicas o una extensin tumoral,
consecuencias de la lesin prosttica inicial, pueden contribuir a agravar estos
signos digestivos. La palpacin abdominal, fuera de la hipertrofia del rgano,
confirma, en estas situaciones, el acumulo de heces arriba del obstculo
prosttico.

Los signos locomotores

Trastornos locomotores, rigidez, cojera, paresia o edema de los miembros

posteriores son en ocasiones observados en lesin de la prstata. Estos
sntomas pueden instalarse brutalmente (absceso o quiste agudo de la
prstata) o progresivamente (tumor). Estos trastornos relevan de la compresin
ejercida por la masa prosttica o en ocasiones por la extensin tumoral, plvica
o femoral de la prstata.

OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y LAS COMPLICACIONES

Una hipertermia no explicada puede ser la nica manifestacin de las lesiones

de prostatitis aguda. Una disminucin progresiva del estado general es muy a
menudo corolario de la evolucin de lesiones crnicas, prostatitis o tumor
maligno. Las complicaciones frecuentemente observadas son vesicales,
renales, digestivas y seas. La infeccin del tracto urinario despus de la
estasis urinaria o de la infeccin de la prstata representa una de estas
complicaciones. En ausencia de tratamiento, la infeccin crnica de la prstata
y/o de la vejiga puede conducir a la instalacin de una espondilocitis localizada,
muy a menudo, en regin lumbosacra o cervical. Estas lesiones discales estn
en el origen de trastornos locomotores, paresia o parlisis, y dolor en la regin
lesionada.

El funcionamiento uretro-vesical est muy a menudo perturbado durante un

obstculo prosttico. La hipertrofia es en efecto responsable de una
compresin uretral que realiza un verdadero obstculo en el origen de una
vejiga de "lucha". Si el obstculo uretral persiste, puede resultar una atona
vesical con vaco incompleto y residuo posmiccional elevado. Un globo vesical
acompaa clnicamente estos trastornos que pueden contribuir a la aparicin
de una insuficiencia renal crnica debido a la hidronefrosis que generan. Estas
complicaciones son ms a menudo observadas en las lesiones prostticas de
instalacin crnica.

Las complicaiones renales son metablicas y/o infecciosas. Una insuficiencia

renal aguda o crnica puede seguir a una hipertrofia prosttica de instalacin
rpida o progresiva. Se trata al principio de una insuficiencia renal pos-renal,
pero que puede evolucionar, en ausencia de tratamiento hacia una
insuficiencia renal orgnica.

Las complicaciones digestivas, fuera de la coprostasia, puede desembocar en

la aparicin de una hernia perianal cuyo origen es discutido.

Las complicaciones seas estn asociadas a metstasis femorales o plvicas

en relacin con un tumor malgno de la prstata. Estas lesiones son
responsables de dolores y de paresia de los miembros posteriores o de la
pelvis.

ETIOLOGIA - LESIONES

LA HIPERPLASIA PROSTATICA

La hiperplasia prosttica o hipertrofia benigna de la prstata, an calificada sin

razn de adenoma de la prstata, ya que no se trata de un proceso tumoral, se
caracteriza por un desarrollo anormal del tejido glandular y una irregularidad
en el tamao y forma de los acinis prostticos. La hiperplasia glandular que es
acompaada de alteraciones qusticas ms o menos importantes, es
responsable del aumento de volumen prosttico. Este aumento es
prcticamente fisiolgico y progresa durante la vida del animal. As, 80 % de
los perros de edad de ms de 10 aos tienen una prstata que aparece
anormalmente grande a la palpacin rectal o sobre una radiografa abdominal.
Pero nicamente un pequeo nmero de pacientes presenta sntomas clnicos
en relacin con este aumento de volumen.

En condiciones normales, el desarrollo de la prstata a partir de la yema

embrionaria urogenital, como con la regulacin de sus estructuras y de sus
funciones est bajo la dependencia de los andrgenos. A partir de la
testosterona plasmtica y despus del paso en el tejido prosttico, la
testosterona es reducida bajo el efecto de la 5a -reductasa en
dihidrotestosterona (DHT), forma activa de los andrgenos en las clulasblanco, donde la DHT se fija fuertemente a receptores especficos (RC) en el
citosol. El complejo RC-DHT puede entonces ser transferido en el ncleo de la

clula prosttica donde se fija sobre la cromatina sobre sitios especficos.

Resulta de ello la sntesis de un ARNm vector del efecto hormonal para llegar a
la sntesis de nuevas protenas celulares. Si la transformacin de la
testosterona en DHT puede tambin ser transformada en 3-a y en 3-
androstanediol. Estos dos metabolitos poseen efectos andrognicos propios. En
el perrro, el 3-a androstanediol induce una hiperplasia de la prstata, cuando
que el 3- androstenadiol es responsable de su hipertrofia. Estos dos
metabolitos actan tambin sobre la secrecin de LH e intervienen en el
mantenimiento de la actividad fosfatasa cida. La homonodependencia est
an atestiguada por el hecho que la protena que liga especficamente la DHT
(RC) desaparece en algunos das despus de la castracin.

En el perro afectado por hiperplasia prosttica., la concentracin intraprosttica

de DHT est anormalmente elevada, multiplicada por 3 o 4 si la compramos a
la del perro normal, cuando que, paradjicamente la concentracin de
testosterona circulante est anormalmente baja. En cambio, la formacin de
estrogenos, a partir de androgenos circulantes, tiende a aumentar, en
particular las concentraciones de 17- oestradiol y de oestrona. Finalmente, la
relacin 17- oestradiol/testosterona est aumentada. No obstante parece ser
que en los perros, el 17- oestradiol y de la DHT sobre los receptores explicara
la hiperplasia glandular, mientras que el efecto directo del 17- oestradiol
sobre el tejido intersticial explicara la reaccin estromal y la posible aparicin
de una metaplasia escamosa del epitelio glandular. Para explicar la fuerte
concentracin de DHT intratisular en hiperplasia prosttica, varias hiptesis
han sido formuladas. Algunas recurren a un aumento de la actividad de la 5-a
cetoreductasa, enzima que permite el catabolismo de la DHT. A estas dos
hiptesis, se agrega la hiptesis de la accin de los estrogenos circulantes que
aumentan el nmero de receptores a los androgenos. La DHT interviene
entonces de manera cierta en la patogenia de la hiperplasia prosttica, el
mecanismo de esta acumulacin queda an por descubrir.

LAS PROSTATITIS

Las prostatitis son lesiones inflamatorias de origen infeccioso del tejido

prosttico. Estn frecuentemente asociadas a lesiones de hiperplasia que
parecen favorecer su desarrollo. Las prostatitis agudas son responsables de un
aumento de volumen de la glndula; inversamente, las prostatitis crnicas
estn acompaadas de una reduccin de tamao. Las lesiones de prostatitis
estn caracterizadas por la presencia de abscesos de tamao y de localizacin
variable que dan a la prstata un aspecto asimtrico. Microscpicamente, las
lesiones supurativas se caracterizan por una infiltracin de la luz de los acinis y
de los canales como del estroma por polinucleares, linfocitos e histiocitos.

La infeccin de la prstata es muy a menudo de origen ascendente a partir de

la uretra. Ms raramente la infeccin prosttica resulta de una contaminacin a
partir de focos infecciosos renales, vesicales o posterior a una orquitis o una
epididimitis. Entre los grmenes aislados del tejido prosttico, conviene
subrayar la frecuencia de Escherichia coli sp, de Proteus sp., de Pseudomonas
sp. Voluminosos abscesos estn en el origen de piuria macroscpica. Para
terminar, la infeccin prosttica puede metastasarse en el raquis lumbosacro o
cervical para engendrar lesiones de espondilodicitis.

LOS QUISTES

Los quistes prostticos pueden revestir varios aspectos:

- quistes mltiples intraprostticos asociados a una hiperplasia y resultado de

la dilatacin de los acinis debida a la estrechez del canal excretor y al aumento
de las secreciones prostticas en relacin con la hiperplasia. Esta asociacin de
las lesiones hiperplsicas y glndulo-qusticas constituye, parece ser, la lesin
prosttica ms frecuente tomando en cuenta nuevas tcnicas de imagenologa
de la prstata, muy en particular la ecografa;

- quistes de retencin asociados a otras lesiones de la prstata (prostatitis

crnica o tumor);

- quistes paraprostticos cuyo desarrollo puede hacerse a costa de los vestigios

de los canales de Muller (tero masculino) o resultan de la presencia local de
una hematoma o de coleccin serosa;

- quistes prostticos asociados a una metaplasia escamosa y cuyo crecimiento

es oestrogno-dependiente. As el crecimiento de estos quistes puede ser la
consecuencia de una oestrigenoterapia o de la produccin de estrogenos
endogenos en exceso por un tumor testicular (sertolinoma).

Estos quistes pueden sobreinfectarse y dar lugar a piurias macroscpicas.

HIPERCALCEMIA ASOCIADA A LINFOMA COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL

El cncer es la principal causa de hipercalcemia en el perro. El tumor que ms

frecuentemente se asocia con hipercalcemia es el linfoma (Ogilvie, 1996).
Existen varios mecanismos para explicar el desarrollo de la hipercalcemia en
pacientes con cncer. En el caso del linfoma parece ser que las clulas
tumorales inducen la elaboracin de pptidos relacionados con la
parathormona los cuales estimulan la resorcin osteoclstica del hueso
(Rosenthal, 2001). Las manifestaciones clnicas de la hipercalcemia por
enfermedad maligna son resultado de la alteracin de la funcin renal. La
hipercalcemia da lugar a una incapacidad de concentrar la orina, la accin
vasoconstrictora del calcio disminuye el flujo sanguneo y la filtracin
glomerular, el epitelio sufre cambios degenerativos, necrosis y calcificacin.
As, inicialmente la hipercalcemia origina una poliuria funcional con polidipsia
secundaria. Si la hipercalcemia es severa o persistente se puede llegar a
azotemia y fallo renal (Rosenthal, 2001; Ogilvie, 1996).
Antes de instaurar un tratamiento sintomtico es importante identificar la
causa de la hipercalcemia ya que la inapropiada administracin de algunos
frmacos puede interferir la identificacin exacta de este trastorno metablico
y agravar el proceso. Esto se hace especialmente cierto con la administracin
de glucocorticoides. La prednisolona es utilizada, aunque existe cierta
controversia en cuanto a su administracin, en el tratamiento de las
glomerulonefropatas, que son la causa ms habitual de insuficiencia renal. Es
tambin efectiva en el tratamiento de la hipercalcemia ya que inhibe la
actividad del factor activador de osteoclastos, las prostaglandinas y la vitamina
D, as como la absorcin intestinal del calcio. Adems, la prednisolona, tiene
accin citotxica sobre los linfocitos tumorales y forma parte de la mayora de
los protocolos de quimioterapia para el tratamiento del linfoma. Por tanto, la
administracin de prednisolona puede ralentizar y enmascarar la extensin del
linfoma y retrasar su diagnstico.

ANEMIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Esta anemia se describe como normoctica, normocrmica y no regenerativa.

La causa primaria es un fallo en la eritropoyesis a causa de una produccin
inadecuada renal de eritropoyetina. Existen otros procesos asociados a la
insuficiencia renal como la reduccin de la vida media de los eritrocitos, la
anorexia y las deficiencias nutricionales que pueden agravar el estado anmico
(Cowgill 1995).
En el diagnstico diferencial tenemos que prestar atencin a otros procesos
que cursen con este tipo de anemia como enfermedades crnicas, anemia

ferropnica, sndrome de Addison, sndrome mielodisplsico, mieloptisis y

mielofibrosis (Ruiz de Gopegui y Feldman 1997).
Para el diagnstico, adems de la historia clnica, el examen fsico y la
bioqumica srica, ser determinante la cuantificacin de eritropoyetina
endgena, de hierro srico y el examen citolgico de la mdula sea. La
eritropoyetina endgena se encontrar por debajo o dentro del intervalo de
referencia; una concentracin de eritropoyetina endgena (en presencia de
anemia) dentro del intervalo de referencia, indica una respuesta insuficiente.
La concentracin de hierro srico, as como la cantidad de siderocitos
observados mediante tincin de azul de Prusia en mdula sea, ser normal.
En la citologa de la mdula sea encontraremos un incremento de la relacin
mieloide-eritroide, causado por una hipoplasia eritroide sin alteraciones de la
serie mieloide ni megacarioctica (Ruiz de Gopegui y Feldman 1997).
Existe una relacin entre la anemia y el grado de insuficiencia renal, que se ve
reflejada por una correlacin inversa entre el valor hematcrito y la
concentracin de creatinina srica (Cowgill 1995).
El tratamiento de esta anemia se basa en la transfusin de eritrocitos o en
administracin de anabolizantes (hormonas andrognicas), hierro, folatos,
cianocobalamina y eritropoyetina recombinante (EPOr) humana a. La eficacia
de las hormonas andrognicas en el control de este tipo de anemia en
pequeos animales es controvertida, porque no existen estudios definitivos que
determinen su eficacia en perros y gatos. La administracin de EPOr humana a
induce una respuesta eritroide rpida y sustancial (Cowgill y col. 1998), pero
por desgracia en muchas ocasiones los efectos beneficiosos son muy cortos,
por la formacin de anticuerpos anti-eritropoyetina, que conducen a una nueva
hipoplasia eritroide. El uso de EPOr. canina evita este efecto secundario,
convirtindose en la opcin ms ventajosa, comparada con la EPOr a humana,
para el tratamiento de la deficiencia absoluta o relativa de eritropoyetina en
perros con insuficiencia renal crnica (Randolph y col. 1999).
Para concluir sealamos que es muy probable que los signos atribuidos a la
uremia, que sufren los pacientes con fallo renal crnico, sean debidos en gran
medida al estado anmico que presentan, por ello creemos que la resolucin
de esta anemia podra mejorar mucho la expresin clnica de este proceso en
perros y gatos.

ACTUALIDADES EN LEPTOSPIROSIS.-

Enfermedad bacteriana causada por especies patgenas del Gnero

Leptospira. La enfermedad ocurre mundialmente en numerosos huspedes
animales, incluyendo al perro. La enfermedad en el canino se presenta como
una infeccin aguda de rin e hgado y, a veces, como una septicemia. La
enfermedad crnica renal es una secuela comn de infeccin y los abortos
pueden ocurrir en hembras preadas. Debido a que varios aspectos de la
infeccin no se entienden bien, existe la posibilidad que le enfermedad en
perros no sea diagnosticada. Eventos recientes en el Noreste de USA han
colocado a la leptospirosis a la cabeza de la lista de diagnsticos diferenciales
para perros que se presentan con signos de enfermedad aguda de hgado y/o
rin. Mientras que los mtodos diagnsticos se han perfeccionado a lo largo
de los aos, la mayora son relativamente insensibles. La informacin acerca de

la leptospirosis es aun ms complicada debido a grandes cambios en la

clasificacin taxonmica del Gnero Leptospira. Para poder comprender
patrones cambiantes de la enfermedad en los perros, es necesario reconocer
que esta infeccin re-emergente est influenciada por los ciclos de infeccin en
animales salvajes, desde donde la infeccin podra diseminarse hacia
poblaciones de animales domsticos. Otros factores que afectan el patrn de
enfermedad en perros son la historia de vacunacin y el uso de antibiticos.
Esta monografa sobre la leptospirosis en caninos da importancia a los
hallazgos recientes de la enfermedad en perros, y desafa a los mdicos
veterinarios a que aprendan ms sobre esta seria enfermedad la cual afecta
tanto a animales, como a hombres.

Leptospira - Supervivencia medioambiental, microbiologa, y taxonoma

La Leptospira no se multiplica fuera del husped y su supervivencia depende
de las condiciones medioambientales en las cuales las leptospiras se
encuentren, por ejemplo, condiciones del suelo y agua. La Leptospira es
altamente susceptible a la desecacin y a los cambios de pH - pH<6 y pH>8
son inhibidores; temperaturas < 7 - 10C (44.6 - 50F) y temperaturas > 34 36C (93 - 96F) son nocivas. Los organismos de Leptospira sobreviven hasta
180 das en suelos hmedos, por varios meses en superficies acuosas y
sobreviven aun mejor en agua estancada que en movimiento. La fuente de
infeccin para animales es ya sea por contacto directo con orina infectada,
material fluidos fetales y placentarios, descargas uterinas, por contacto
indirecto con el ambiente contaminado. Una mayor incidencia de la
enfermedad ocurre en suelos con pH alcalino, durante las estaciones hmedas
(reas de alta precipitacin), en reas bajas donde es susceptible que la lluvia
corra, climas clidos y hmedos, reas con abundante superficie de agua
generando campos pantanosos y reas barrosas. Adems, perros en patios
cercados pueden exponerse a orina de animales salvajes, incluyendo roedores;
perros que son ejercitados mediante caminatas en parques y aquellos que
vagan en el campo nadan en estanques lagunas y en arroyos con poco y
lento caudal estn en un mayor riesgo a la exposicin de la leptospirosis. Los
perros como razas de caza, animales de exhibicin, y todo perro con acceso a
estanques lagunas charcos con poco y lento caudal se encuentran en
mayor riesgo que mascotas caseras.

Etiologa
Las Leptospiras son bacterias aerbicas microaeroflicas Gram negativas y
miembros del Orden Spirochaetales. La Leptospira no se tie bien con la tincin
convencional de Gram, pero son fcilmente visibles con tinciones de
anticuerpos fluorescentes (FA) de preparados tisulares sedimento urinario, la
tincin de plata de Warthin-Starry tincin de tejidos fijados por

inmunohistoqumica. Su morfologa microscpica es un espiral a menudo con

ganchos visibles en cada extremo de la clula bacteriana.

La temperatura ptima de crecimiento es 30C y el tiempo para obtener una

nueva generacin es de 7 a 10 das para nuevas colonias aisladas. Pero, son
difciles de recuperar mediante cultivos in vitro.
Clasificacin - El mtodo tradicional de clasificacin dividi a las leptospiras en
aproximadamente 200 serovares basados en las diferencias antignicas
(serolgicas) y todas las Leptospira patgenas fueron clasificadas como una
especie, L. Interrogans; los serovares de vida libre no patgenos fueron
incluidas en la especie L. Biflexa. Sin embargo, la nueva clasificacin del
Gnero Leptospira se inclina sobre las relaciones genticas del organismo por
ejemplo, anlisis de endonucleasa de restriccin de ADN cromosomal. Hay
actualmente 7 genoespecies,
28 serogrupos y numerosos serovares y
genotipos. Tres especies de Leptospira saprfitas han sido descritas.

Epizootiologa
La Leptospirosis ocurre mundialmente; sin embargo, no es poco comn
encontrarla de forma endmica en una regin geogrfica particular causada
por infeccin con slo uno, varios, serovares. La Leptospira se adapto a
"huspedes reservorios primarios", los cuales comnmente son animales
salvajes. Estas mismas especies de Leptospira tambin ocurren en casi
cualquier otro husped mamfero como "huspedes incidentales
accidentales". El perro es el "husped reservorio primario" para la L. canicola
(L. canicola se encuentra en los huspedes accidentales como ratas,
mapaches, erizos, ratones de campo y zorrillos) y la L. bataviae (L. bataviae
ocurre en los huspedes accidentales como son los erizos y campaoles
ratn de campo). Los perros adems pueden infectarse con varios serovares
ms y servir como "huspedes accidentales incidentales". Histricamente, los
serovares asociados con la enfermedad clnica en el perro incluan a L. canicola
y L. Icterohaemorrhagiae (el husped reservorio primario es la rata; los
huspedes incidentales son ratones, mapaches, zarigeyas, puercoespines,
zorros, marmotas, zorrillos, y ratn almizclero). Sin embargo, la idea que se
tenia de la enfermedad en el Noreste de USA cambi cuando cientos de casos
de leptospirosis fueron reportados en Long Island, Nueva York (USA) en 1996.
Desde entonces, ambos L. Grippotyphosa (el husped reservorio primario es el
ratn de campo; huspedes incidentales son ratones, ratas, mapaches,
zarigeyas, zorros, ardillas, zorrillos, puercoespines, rata almizclera, topo) y L.
pomona (los huspedes reservorios primarios son bovinos y porcinos; los
huspedes incidentales son ciervo, ratn, mapache, zarigeya, puercoespn,
zorro, marmota, ratn de campo) se han convertido en ms prevalente en esa
regin. La L. Bratislava (reservorio primario en cerdos y caballos) emergi en el

2000 como un problema adicional. La prevalencia/incidencia reportada de

leptospirosis en perros podra estar subestimada, porque aparentemente la
enfermedad canina es subdiagnosticada ya que muchas infecciones son
asintomticas. Adems, muchos veterinarios no han incluido leptospirosis en el
diagnstico diferencial de enfermedad renal aguda, los dueos no han
buscado ayuda veterinaria. Debera reconocerse que la seroconversin no
siempre se correlaciona con la enfermedad clnica declarada en el perro. Las
leptospiras no se multiplican fuera de la especie animal husped, pero
sobreviven bien en un ambiente con ptimas condiciones, como se dijo
anteriormente. Con respecto a la ocurrencia de infeccin directa, los perros
deben estar expuestos a leptospiras por orinas infectadas, va transplacentaria
y ruta venrea, heridas por mordedura, ingesta de carne contaminada. La
fuente ms comn de leptospirosis en perros es el agua contaminada. La
transmisin indirecta adems ocurre desde vegetacin, suelo, comida
contaminada por orina infectada.

Patognesis
El entendimiento de la patognesis de la leptospirosis es incompleto. Las
formas clnicas de la enfermedad se ven influenciadas por diversos factores,
incluyendo el husped, el cual puede ser el husped reservorio primario un
husped incidental. La enfermedad en huspedes reservorios primarios tiende
a ser ms crnica, asintomtica con una dbil respuesta de anticuerpos. En
contraste, la enfermedad en un husped incidental tiende a ser aguda y severa
con marcada respuesta de anticuerpos. El espectro de enfermedad en el perro
va desde subclnico, a subagudo, agudo (severo), crnico; puede adems
haber aborto con sin placentitis.
Inicialmente, las leptospiras penetran las membranas mucosas piel intacta
raspada. Luego, durante los 4 a 11 das prximos, los organismos rpidamente
invaden el torrente sanguneo, creando una leptospiremia. La leptospiremia
temprana se asocia con los signos clnicos de fiebre, anemia transitoria debida
a la hemlisis, leucocitosis, hemoglobinuria y albuminuria. En perros
susceptibles, las leptospiras usualmente establecen una septicemia y se
esparcen sistemticamente a los rganos internos, incluyendo el hgado y
riones, a la placenta y feto. El desarrollo extensivo de lesiones especificas
depende del serovar particular y su virulencia, as como tambin del estado
inmune del perro. Si un perro ha sido vacunado, probablemente aun tenga
anticuerpos en su suero, puede montar una respuesta anamnsica ante la
ausencia de anticuerpos.
Los factores de virulencia de Leptospira descritos incluyen factores de
adherencia asociados con protenas de superficie (OSP) que le permiten
adjuntarse a la fibronectina y colgeno del husped, as como tambin factores
desconocidos que le permiten la invasin a travs de las membranas mucosas
piel hmeda y ablandada. Los factores adicionales incluyen la actividad
endotxica del lipooligosacarido (LOS) de Leptospira y su accin sobre

monocitos; liberacin de linfocinas, desencadenando la reaccin de

coagulacin intravascular diseminada (CID), incluyendo hemorragia y
sangrados anormales; trombocitopenia y agregacin plaquetaria; el acumulo
de LOS presente; la actividad del lpido A de LOS y sus efectos txicos; LOS y
sus efectos protectores contra los efectos bactericidas del suero normal; varias
hemolisinas y su accin causando hemoglobinuria, anemia hemoltica, y otros
daos tisulares; esfingomielinasa C; fosfolipasa A y otras citotoxinas. La L.
icterohemorrhagiae usualmente causa fiebre, hemorragia, anemia, e ictericia;
mientras que una severa insuficiencia renal aguda y/o hepatitis crnica activa
es comn por L. grippotyphosa, resultando en una enfermedad mucho ms
severa que aquella causada por L. pomona. Las infecciones por L. pomona son
a menudo subclnicas, pero es comn un estado portador crnico. La infeccin
del perro con el husped adaptado L. canicola comnmente resulta en una
nefritis intersticial crnica .

Los perros jvenes no vacunados, cuyas madres no fueron vacunadas, se

encuentran en un mayor riesgo de enfermedad severa y muerte que podra
ocurrir debido a una septicemia aguda anemia hemoltica. Los perros de
mayor edad, previamente vacunados, que luego se infectan naturalmente con
una cepa homloga al serovar de la vacuna generalmente tienen signos
clnicos mnimos.
Durante el perodo de invasin tisular podra ocurrir necrosis heptica como as
tambin capilar y dao de clulas endoteliales. Como consecuencia,
hemorragias petequiales podran ocurrir en el parnquima renal junto con dao
vascular, nefritis intersticial focal, anoxia anmica, y nefrosis hemoglobinrica.
A esta altura puede ocurrir la muerte debido a la falla renal causada por una
nefritis intersticial.

Hacia el final del estadio de bacteremia, 7 - 10 das pos-infeccin, la fiebre

normalmente baja y las leptospiras desaparecen del torrente sanguneo a
medida que emergen los anticuerpos. La recuperacin ocurre a medida que se
incrementan los anticuerpos en sangre y la bacteremia finaliza; la velocidad de
recuperacin depende del grado de dao visceral. Las leptospiras que se han
localizado en los tbulos renales, ojo, tracto reproductivo estn protegidas de
los efectos bactericidas de los anticuerpos; por lo tanto una leptospiuria
persistente puede desarrollarse, con episodios peridicos de fiebre.

La emisin de orina infectada puede durar por perodos prolongados, pero los
niveles de anticuerpos eventualmente declinan ya que las leptospiras,
protegidas en los tbulos renales, no estimulan la produccin de anticuerpos.
Eventualmente, los perros recuperados pero excretando, pueden ser
seronegativos al analizarse, sin embargo, los organismos continan
multiplicndose y persisten.

Signos clnicos
La severidad de los signos clnicos se ve influenciada por la edad del perro,
estado de vacunacin, la virulencia inherente de un serovar de leptospira en
particular, como as tambin la ruta y el grado de exposicin. En la enfermedad
peraguda a subaguda, los perros pueden morir sin la presencia de signos
clnicos. Estos perros comnmente se presentan con prdida de apetito, fiebre
103 - 104F (38.5 - 40C), severa mialgia y rehusan moverse, rigidez,
temblores, debilidad progresiva y depresin. Los perros probablemente
vomiten y/ tengan diarrea lo cual resulta en una rpida deshidratacin y sed
excesiva. La inyeccin de membranas mucosas es tpica, a menudo con
petequias y hemorragias equimticas extensas; la ictericia no es comn, y
ocurre con mayor frecuencia en perros infectados con L. icterohemorrhagiae.

Los perros normalmente tienen conjuntivitis y la membrana mucosa oral

congestionada. Adems puede haber una tos seca y espontnea acompaada
con dificultad respiratoria. Incluso, pueden orinar con frecuencia, a menudo con
hematuria y, luego, puede ocurrir anuria. Adems puede presentarse
hematemesis, hematoquezia, melena y epistaxis; eventualmente los perros
infectados pueden tener las extremidades fras y, finalmente, la muerte en
casos no tratados. Los perros con enfermedad aguda adems pueden presentar
una deposicin griscea, piel y ojos amarillentos, y desarrollar prdida de peso
crnica. En casos crnicos, puede ocurrir que no exista enfermedad aparente,
slo se presenta fiebre de origen desconocido y leve a severa conjuntivitis
("ojos rojo").

Inmunidad hacia la infeccin

Los perros en diferentes partes del mundo posiblemente se ven infectados por
muchos serovares diferentes, pero la prevalencia local vara. Las vacunas
actualmente utilizadas en perros en la mayora de los pases contienen los
serovares L.canicola y L. icterohaemorrhagiae. En vacunas ms recientes L.
grippotyphosa y L. pomona han sido agregadas. El desarrollo de la inmunidad
protectora hacia leptospirosis se cree que est asociada con la opsonizacin y
anticuerpos bactericidas dirigidos hacia LOS y antgenos proticos asociados.
Vacunas ms viejas pueden producir inmunidad la cual es adecuada para
suprimir la invasin sistmica por serovares homlogos, pero no para prevenir
la colonizacin renal de un perro, resultando en un estado portador renal. La
localizacin de leptospiras en los tbulos proximales renales, y su
supervivencia en el fluido cerebroespinal (CSF) y humor vtreo del ojo en
algunos animales infectados, refleja la inhabilidad de los anticuerpos para
penetrar en aquellos sitios sin causar inflamacin. Debera reconocerse que la
proteccin por vacunas es serovar especifica y, en menor extensin, a un
serogrupo especfico. La proteccin contra leptospirosis esta relacionada al

nivel de anticuerpos aglutinantes y/u opsonizantes de anticuerpos. A pesar de

la disponibilidad de las vacunas por varias dcadas, la duracin de la
inmunidad inducida por la vacuna no se conoce puesto que no existen los
estudios de largo plazo. La prueba serolgica para la leptospirosis ms utilizada
es la aglutinacin microscpica de Leptospira (L-MAT). Detecta bien la
respuesta de IgM, pero no es tan eficiente para detectar respuestas de IgG. La
declinacin de ttulos L-MAT a menudo comienza aproximadamente 16
semanas pos-vacunacin, pero ttulos ms bajos probablemente no indiquen
falta de inmunidad, ya que una respuesta anamnsica puede ser suficiente
para engendrar proteccin contra la enfermedad clnica. La proteccin
aportada por bacterinas de clula completa es corta (anecdticamente,
alrededor de 9 meses) sugiriendo que perros con alto riesgo de infeccin
requieran refuerzos al menos dos veces al ao. Como se indic anteriormente,
la pregunta si vacunar no a un animal debe considerar los serovares de
leptospira en una regin en particular y determinar que en la vacuna se
encuentran los serovares apropiados. Como con otras bacterinas, las
reacciones adversas a la vacuna pueden ocurrir probablemente debido a los
efectos de LOS de leptospira el cual es diferente en estructura de otros LPS
bacterianos Gram negativos.
La investigacin actual sobre vacunas est enfocada hacia los productos de la
subunidad y su objetivo es determinar que fraccin fracciones de la pared
celular de la leptospira son inmunognicas y protectoras sin ser txicas al
animal. Una vacuna ideal reducira el ndice de reacciones adversas, y as
mismo producira proteccin contra ambos serovares homlogos y heterlogos.

Diagnstico
El diagnstico de leptospirosis en perros depende de la deteccin de
leptospiras en especmenes clnicos y/o demostrando un aumento del ttulo de
anticuerpos hacia uno ms serovares de leptospira. Es poco probable que las
infecciones subclnicas sean diagnosticadas. Los diagnsticos diferenciales de
enfermedad peraguda aguda en el perro incluyen enfermedad por gusanos
cardiacos (dirofilariosis), anemia autoinmune hemoltica, bacteremia (debido a
heridas por mordedura, prostatitis, enfermedad dental), hepatitis infecciosa
viral canina, neoplasia heptica, trauma, Lupus, fiebre maculosa de las
Montaas Rocosas, Ehrlichiosis, toxoplasmosis, neoplasia renal, y clculos
renales. Los diagnsticos diferenciales de enfermedad crnica, por ejemplo,
aborto, sndrome del cachorro dbil, incluyen brucelosis canina, infeccin
canina por herpesvirus y distemper. Los anlisis de laboratorio incluyen perfiles
qumicos hematolgicos y del suero, urianlisis, serologa y estudios
bacteriolgicos y virales de especmenes apropiados.
Serologa - La actual prueba de diagnstico "ptimo estndar" para
leptospirosis es la prueba microscpica de aglutinacin para Leptospira (L-MAT)
realizado durante el estadio agudo de la enfermedad; un segundo suero
(convaleciente) debera obtenerse dentro de las 3 4 semanas. La serologa

para Leptospira es imprecisa, pero se pueden hacer generalizaciones con

respecto a la interpretacin del resultado de L-MAT. Los anticuerpos son
detectados por primera vez entre el da 7 - 10 pos-infeccin en el perro. En
perros no vacunados los ttulos inicialmente pueden ser bajos, 1:100 a 1:200,
pero pueden incrementarse en la muestra convaleciente a 1:800 a 1:1600
estar ms elevados si se utiliza como antgeno un serovar homlogo de
Leptospira. En animales vacunados, ttulos agudos de niveles menores
(>1:400) son encontrados a menudo, pero dependen de cuando el perro fue
vacunado por ltima vez. La respuesta a la infeccin en animales previamente
vacunados generalmente resulta en respuestas anamnsicas slo para el
serovar homlogo. En general, un aumento cudruple en el ttulo de
anticuerpos a un serovar de Leptospira es considerado significativo. Cuando los
ttulos a un serovar especfico alcanzan niveles mayores, por ejemplo, 1:3200 a
1:6400, no es raro ver ttulos elevados contra otros serovares, lo cual es
probablemente sea debido a reacciones cruzadas. Para comparaciones exactas,
todas las muestras de suero deben analizarse al mismo tiempo. El tratamiento
antimicrobiano afecta adversamente el desarrollo de los ttulos de anticuerpos.
Debido a esto, las primeras muestras de suero deben obtenerse antes de
iniciar el tratamiento con antibitico.
Anlisis de orina por microscopio de campo oscuro versus anticuerpos
fluorescentes (FA) - A menudo el examen de orina con microscopio de campo
oscuro es inconcluso. Es difcil de leer, y requiere orina fresca a fin de poder
observar clulas de leptospira intactas. En contraste, el examen del sedimento
de orina centrifugada mediante FA es una prueba ms definitiva y las
leptospiras no necesariamente deben estar viables. La orina debe ser
entregada al laboratorio refrigerada adecuadamente de un da para otro para
asegurar que la muestra es de buena calidad. Es esencial correlacionar los
resultados de FA con la historia clnica y de vacunacin ya que las leptospiras
son comnmente vistas en la orina de perros portadores seronegativos y en
perros con enfermedad clnica tan temprano como 1 semana pos-infeccin.
Cultivo - El cultivo antemortem de fluidos corporales (orina, sangre, humor
acuoso) y el cultivo de tejidos posmortem (rin, hgado, feto, placenta) no es
prctico debido a lo engorroso de la enfermedad. Si el cultivo se va a intentar,
los veterinarios deberan contactar su laboratorio diagnstico para utilizar el
medio de transporte correcto para Leptospira.
Prueba de FA - FA debera realizarse en todos los tejidos entregados para
estudios posmortem, especialmente importantes son las muestras de rin e
hgado.
Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) - Con la aparicin de la prueba de
PCR, la deteccin rpida de gnero y serovar especfico de leptospiras a paratir
de especimenes clnicos debera ser posible. Este mtodo est siendo ms
utilizado en laboratorios de diagnstico y permite una identificacin precisa y
rpida.

Histopatologa - Tinciones especiales, por ejemplo, tincin de plata de WarthinStarry por inmunohistoqumica, utilizando anticuerpos monoclonales, deben
ser realizados en secciones fijadas en formalina de tejido renal, heptico, y
feto/placentario.

Tratamiento y control
El propsito fin del tratamiento de casos agudos de leptospirosis canina es el
control de la infeccin antes de que se produzcan los daos irreparables al
hgado y riones, y suprimir la leptospiuria. Casos severos y agudos requieren
un alto grado de cuidados de soporte para la supervivencia; la pronta
administracin de fluidos es esencial. El pronstico es reservado para pacientes
con falla renal aguda y/o enfermedad heptica. Los dueos deben ser
advertidos de que la leptospirosis es una enfermedad zoontica que se
disemina principalmente por orina de perros infectados. La zona de habitacin
y reas externas de un perro infectado necesitan ser tratadas con
desinfectantes apropiados. Adems, los perros deben evitar, aguas estancadas
lodosas y roedores. El control de roedores debe instituirse. La vacunacin (ver
arriba) se recomienda en reas endmicas.
Los perros usualmente se recuperan despus de 2 semanas, si son tratados
prontamente con antibiticos y fluidos endovenosos. Sin embargo, si el dao
renal heptico es severo la infeccin puede ser fatal.
Un tratamiento exitoso depende de una evaluacin de la severidad de la
enfermedad del perro. La terapia antimicrobiana inicial, donde hay evidencia
de disfuncin renal y/o leptospiremia, debera incluir el uso de penicilina G
procaina (40,000 a 80,000 unidades por kg, IM, una vez al da, en dosis
divididas, dos veces al da) hasta el retorno de la funcin renal. Tambin
pueden utilizarse farmacos alternativos en lugar de penicilina, como
ampicilina amoxicilina. La eliminacin de leptospiras del tejido intersticial
renal a fin de controlar el estado portador se logra mejor utilizando
dihidroestreptomicina (10 a15 mg per kg, IM, dos veces al da por 2 semanas)
estreptomicina; sin embargo estos frmacos no estn disponibles en los
Estados Unidos para una terapia de rutina. La doxiciclina no est formalmente
aprobada, pero una administracin oral de 5.0 mg por kg una vez al da ha sido
propuesta. Los aminoglicsidos no pueden utilizarse en pacientes hasta que se
restablezca la funcin renal.
Por lo tanto los mtodos de control deberan incluir vacunacin, especial
atencin a sanidad de perreras para eliminar el contacto con fuentes
potenciales de orina infectada; conocimiento de que los perros en mayor riesgo
son las razas de caza, perros de exhibicin, y otros perros con acceso a aguas
como lagunas; instituir un control sobre roedores en toda la vivienda y en las
perreras.

Sndrome Urolgico felino, enfermedad urologica del gato, sintmas

Diagnstico, diagnosticos diferenciales tratamiento pronstico. ...

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Sndrome Urolgico Felino (SUF)

Generalidades y Etiologa

Existen muchas y nuevas denominaciones para la misma enfermedad como

Enfermedad del Tracto Urinario
Inferior Felino (FLUTD) ,
Enfermedad Idioptica del Tracto Urinario Bajo ( EITUB ) o FUS (o SUF en
espaol)
siglas de Sndrome Urolgico Felino.

Es muy frecuente en los gatos machos, y consiste en la formacin de cristales

(arenillas) en la orina que provocan
dificultad para orinar, orina con
sangre y obstrucciones del tracto urinario. Entre las causas que lo provocan
estn
los factores hereditarios y sobre todo la alimentacin (como
veremos ms adelante).

Los cristales pueden ser diferentes tipos de minerales. Los que se encuentran
en los tapones uretrales son de
estruvita (fosfato amnico
magnsico) en el 90% de los casos.

Todava no se sabe bien cual es la causa que lleva a formar estas deposiciones
de origen mineral en las vas
urinarias, pero se manifiesta con
ms frecuencia en gatos que comen solo alimento seco de baja calidad, (no en
todos los casos, pero mi experiencia personal me indica que en ms de un
95%)

Los gatos que ingieren alimentos balanceados secos, si toman menos agua en
sus comidas y a su vez pierden
ms agua en sus
excrementos, esto provoca una orina ms concentrada y presenta una cantidad
elevada de
sedimento (ojo! no todos , existen muchsimos
animales que comen este tipo de alimentos toda la vida y no
manifiestan la enfermedad) por lo que se propuso es que existen factores
predisponentes (genticos, castracin, obesidad), ingesta de agua reducida en
invierno, infecciones, reaccin inflamatoria de la vejiga, etc..) que
sumados a al alimento seco de baja calidad (altos porcentaje de magnesio )
contribuyen entre todos a que se
manifiesta la enfermedad (

Signos y sntomas

Los principales signos de SUF sin obstruccin es orinar frecuentemente, cuando

hay obstruccin parcial o total
de la uretra, mucha
dificultad para orinar y orina con sangre, un gato que no puede orinar
deambula por la casa
en estado inquieto, malla , se lame el
pene frenticamente y se lo puede observar largo rato en una posicin
caracterstica donde intenta orinar pero parado (cosa que los propietarios
suelen confundir con estreimiento.)

Los ms frecuentes:

Disuria (esfuerzo y dolor para orinar)

Polaquiuria ( aumento en la frecuencia de la miccin pero de a chorritos y/o por
goteo)
Hematuria (presencia de sangre en la orina)
Incontinencia y miccin en lugares no habituales
Otros ( depresin, anorexia, distensin y dolor abdominal, debilidad, vmitos,
hipotermia y coma urmico).

Diagnstico

Fundamentalmente, el profesional llegar al diagnstico mediante una correcta

inspeccin y examen clnico.
Es probable que junto a un
anlisis de orina completo (fsico, qumico, sedimento urinario ) confirme y/o
descarte
el tipo de clculos y el compromiso de los diferentes
componentes del sistema urinario.

Otros estudios que podrn ser utilizados :

1. Cultivo
2. Radiografa (puede ayudar a descartar la presencia de urolitos radiodensos
formados por estruvita u oxalato
clcico).
3. Urografa intravenosa.
4. Radiografas con contraste
5. Ecografa ( para descartar otros urolitos y defectos como divertculos, plipos
y neoplasias)
6. Anlisis de sangre (ver informe).

Diagnsticos diferenciales (otras cosas)

Las causa principal de los signos urolgicos felinos es el SUF pero existen
numerosas enfermedades que
causan las mismas
manifestaciones clnicas (disuria y hematuria con o sin obstruccin uretral) y en
muchas
ocasiones las mismas alteraciones en el urianlisis:

Anomalas anatmicas de las vas urinarias (divertculos uracales congnitos o

adquiridos

Estenosis y/o roturas uretrales

Traumatismos vas urinarias
Alteraciones neurognicas (disinergia refleja, hipotona del detrusor, espasmos
uretrales)
Neoplasias de las vas urinarias.
Trastornos de origen iatrognico (cateterizaciones, uretrostomas).
Inflamaciones de las vas urinarias de origen infeccioso ( vricas o bacterianas)
o estrictamente inflamatorio.

Tratamiento

Un gato con una uretra bloqueada necesita atencin veterinaria inmediata. Un

macho obstruido por lo general
tiene el pene exteriorizado.
Puede masajearse el pene, rodndolo, entre el dedo pulgar e ndice, esta
maniobra
puede quebrar el tapn y permitir que el material sea
eliminado.

Si esto no tiene xito se requiere inmediata atencin veterinaria. En la mayora

de los casos se puede introducir
un catter pequeo y flexible
(sondas especiales o abocaht) a travs de la uretra a la vejiga para quitar la
obstruccin, usualmente bajo sedante o anestesia, con o sin hidropulsin.

Se administran fluidos intravenosos para rehidratar al animal y favorecer la

diuresis (que produzca orina ).

Terapia antimicrobiana: Antibiticos. Las ITU ( Infecciones del Tracto Urinario)

estn presentes, aproximadamente,
en la mitad de los
gatos con obstruccin uretral recurrente, pero solamente en el 15% de los que
presentan una obstruccin por primera vez.

Iniciar el tratamiento diettico para reducir la concentracin urinaria

magnesio y para lograr acidificar la orina.
(siempre y cuando
haya corroborado que los clculos o arenillas sean de triple fosfato o sea
estuvita pues
se forman en orina alcalina. Si el pH de la orina

de
se
de
se

mantiene por debajo

cristales de estruvita).

de

6.5

durante

todo

el

da,

no

se

forman

Las recurrencias son comunes. Pues la cicatrizacin puede fibrosarse, razn por
la cual produce una
disminucin de la luz uretral, con ms
frecuencia ocurren recidivas cuando los factores (recuerdan el 1+1+1)
predisponentes no han sido corregidos (se le sigue administrando el mismo
balanceado, persiste la infeccin, etc..)

En los casos de recidivas se puede y debe considerar una operacin en la cual

parte del pene es removido
para hacer mas amplia la
apertura uretral y se aboca la salida al perine. Esta operacin es llamada
uretrostoma
perineal.

Pronstico

El pronstico de las obstrucciones uretrales es reservado, depende mucho de

compensar adecuadamente las consecuencias metablicas de la obstruccin
urinaria.

Es muy importante revertir la obstruccin tan pronto como sea posible, pues la
obstruccin y el aumento de
presin dentro de la vejiga es
la causante de prdida de tejido funcional de los riones ( que podra ser
irreversible.
)