Jorge De La Cruz O. Mdico Internista, HNGAI.

HIPERKALEMIA

DEFINICIONES (1): Leve si K va de 5.5 a 5.9 mEq/L. Moderada si va de 6 a 6.4 mEq/L. Severa 6.5.
FISIOLOGA: El nivel de K depende de: 1) ingesta, 2) excrecin, 3) distribucin al interior de las clulas.
- Ingesta: contienen abundante K: los sustitutos de la sal, jugo de noni, frutas (meln, ctricos, platano, agua
de coco, etc.) (2).
- Excrecin: La excrecin renal se lleva a cabo en los tbulos distales (colectores), para una buena secrecin
tubular se necesita: 1) presencia de un adecuado flujo de sodio hacia la nefrona distal, 2) integridad de las
clulas principales de los tbulos colectores, 3) presencia y actividad de la aldosterona sobre las clulas
principales. Tambin existe una excrecin intestinal en el colon, la cual aumenta en los pacientes con
uremia (secrecin por transporte activo dependiente de la angiotensina II) (3).
- Distribucin: La mayor cantidad del potasio es intracelular, con una relacin de 30:1 con el extracelular (4).
Mantienen al potasio en el intracelular la insulina, las catecolaminas, la aldosterona (2,3).
FISIOPATOLOGA: Se produce por: 1) aumento en la ingesta, 2) deficiencia en la excrecin, 3) redistribucin
desde las clulas.
- Ingesta: no es problema para quienes tienen una funcin renal normal. El aumento de la ingesta puede
elevar las cifras en quienes tienen factores de riesgo (2).
- Excrecin: En la insuficiencia renal se combinan: 1) inadecuado flujo de agua y sodio hacia la nefrona
distal por disminucin del FG (uremia, ICC) 2) alteraciones de las clulas tubulares (especialmente en las
IR agudas y las acidosis tubulares), 3) disminucin de los niveles de aldosterona (hipoaldosteronismo, uso
de frmacos que bloquean su produccin como los IECA o ARB) o disminucin de su actividad
(pseudohipoaldosteronismo, espironolactona, eplerenona). En los pacientes con uremia, una inhibicin de
la angiotensina II podra disminuir la excrecin intestinal de potasio (3).
- Redistribucin: el potasio se redistribuye en: diabticos (ausencia de insulina), uso de -bloqueantes,
acidosis metablica hiperclormica (acidosis mineral). La destruccin celular tambin aporta potasio al
plasma (rabdomilisis, hemlisis, Sd. De lisis tumoral) (2,3).
FACTORES DE RIESGO: El principal factor de riesgo es la insuficiencia renal (aguda o crnica), luego estn la
diabetes mellitus y la insuficiencia cardiaca (4). A menor tasa de filtrado glomerular le corresponde mayor
riesgo de desarrollar hiperkalemia, especialmente si el FG cae por debajo de 20 ml/min (3). El riesgo se
incrementa si adems se utilizan medicamentos que: inhiben la liberacin de renina (AINEs, -bloqueantes,
inhibidores de calcineurina tacrolimus, ciclosporina), inhibidores de la liberacin de aldosterona de la
glndula suprarrenal (heparina, ketoconazol), bloqueantes de receptores de aldosterona (espironolactona),
bloqueantes de canales de sodio de los tbulos distales (amiloride, triamtereno, trimetoprim) (2).
EVALUACIN DEL PACIENTE:
- En primer lugar hay que asegurarse que no se trata de una pseudo-hiperkalemia, la cual se sospecha si
existe una diferencia 0.5 mEq/L entre el potasio srico y el plasmtico (del AGA). Lo pueden ocasionar:
uso de torniquetes para extraccin sangunea, esfuerzo intenso en el brazo donde se toma la muestra,
trombocitosis (500 000 plaquetas/ml), leucocitosis (70 000 leucocitos/ml), contaminacin del tubo de
muestra con EDTA (anticoagulante) (2,5).
- Suele ser asintomtica, pero puede presentar debilidad y fatiga, parestesias y parlisis franca muscular,
palpitaciones.
- El primer signo (con K= 5.5 6.5 mEq/L) en el EKG son las ondas T picudas (sobre todo en derivadas
precordiales V2-V4); con niveles ms elevados aparecen: aplanamiento de la onda p, bloqueo AV,
depresin del ST, bloqueos de rama, QRS ancho, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, EKG
sinusoidal, asistolia. Sin embargo, los cambios en el EKG tienen poca sensibilidad (su ausencia no
descarta hiperkalemia). Aumentan el riesgo de alteraciones en el EKG: acidosis metablica, hipocalcemia,
hiponatremia, rpida elevacin del potasio (2,6).

MANEJO DE LA HIPERKALEMIA:
- Suspender la administracin de medicamentos que eleven el potasio o que contengan potasio.
- Si K 6 mEq/L: solicitar urgentemente un EKG. Los pacientes con K 6.5 mEq/L o con cambios en el EKG
deberan ser monitorizados permanentemente mediante el uso de un monitor de 3 derivaciones (7).
- Si K 6.5 mEq/L o hay cambios en el EKG: iniciar inmediatamente el tratamiento mdico. Las medidas a
tomar son en orden: 1) antagonizar los efectos del K en las membranas excitables (miocardio), 2)
redistribuir el K extracelular hacia el interior de las clulas, 3) incrementar la excrecin, 4) eliminacin de
K por medio de la dilisis (6). Las 3 primeras medidas deben iniciarse simultaneamente.
- Antagonizar los efectos en membranas: hay dos medidas que se pueden utilizar: 1) gluconato de calcio, 2)
solucin hipertnica de NaCl.
o Gluconato de calcio al 10%, administrar una o dos ampollas de 10 ml en 5 minutos. Su inicio de
accin es a los 5 minutos de administrado y su efecto dura hasta 60 minutos. Se debe evaluar la
resolucin de los cambios en el EKG. Se puede repetir cada 5 minutos hasta mejora en EKG. En
usuarios de digoxina es preferible su infusin lenta en 20 minutos, diluida en 100 ml de dextrosa al
5% (6,8).
o Solucin hipertnica de NaCl al 3%, administrar de 100 a 250 ml en bolo EV, individualizar en cada
paciente para evitar sobrecarga hdrica. Para prepararlo se agrega una ampolla de hipersodio a 200
ml de NaCl al 0.9% (o se puede agregar ampolla a 100 ml de NaCl 0.9%). Su inicio de accin es a los
5 a 10 minutos y su duracin es hasta las 2 horas (9).
- Redistribuir hacia el intracelular: insulina, -agonistas, bicarbonato de sodio.
o Insulina, administrar 10 UI de insulina cristalina con 50 gramos de dextrosa EV en 30 min. Se prepara
diluyendo 10 UI de insulina C en 7.5 ampollas de dextrosa al 33% (49.5 gramos, 150 ml). Su inicio de
accin es a los 30 min y su duracin de 4 horas. Se debe monitorizar frecuentemente la glicemia (10).
Disminuye el potasio plasmtico en promedio 0.6 mEq/L (6).
o -agonistas, la indicacin es administrar 10 a 20 mg de salbutamol en nebulizacin (9). Si se cuenta
con presentacin en gotas para nebulizar (2mg/ml), se nebulizara con 5 a 10 ml sin diluir. El
equivalente en aerosol (0.1 mg/inhalacin) sera de 100 inhalaciones (es imprctico). Si se cuenta con
fenoterol (5mg/ml) se puede administrar de 2 a 4 ml (40 a 80 gotas) diluido en 5ml de solucin
fisiolgica. El fenoterol tiene ms efectos sistmicos y baja de manera ms profunda el nivel de K
sanguneo (11,12). El descenso promedio del K plasmtico es de 0.6 mEq/L para 10mg de salbutamol
inhalado y de 1 mEq/L para 20 mg (6). El inicio de accin es a los 30 min y dura 2 a 4 horas (9). Quienes
toman -bloqueantes no selectivos y hasta el 40% de la poblacin general podra no responder al uso
de - agonistas, por eso nunca debe usarse solo, sino en combinacin con otras medidas (6). Tambin
se podra usar terbutalina subcutnea (7 g/kg de peso).
o Bicarbonato de sodio, su uso es controvertido en cuanto a disminuir el K, pero se usa para corregir la
acidosis. El uso en infusin mayor a 4 horas podra ser mejor en cuanto a disminuir el K (6).
- Incrementar la excrecin: furosemida y resinas de intercambio inico (Kayexalate).
o Furosemida, en bolos de 40 mg EV. En pacientes con insuficiencia renal avanzada se pueden usar
dosis mayores. Usar en pacientes que an mantienen algo de diuresis (9).
o Kayexalate, se puede usar oral o en enema, solo o asociado a sorbitol. Algunos no lo recomiendan
debido a que puede producir necrosis mucosa colnica (4).
- Eliminacin: Interconsulta a nefrologa para manejo dialtico.

BIBLIOGRAFA:
1. Maxwell A, Linden K, ODonnell S, Hamilton P, McVeigh G. Management of hyperkalaemia. J R Coll
Physicians Od Edinb. el 30 de septiembre de 2013;43(3):24651.
2. Epstein M, Ketteler M. Clinical and electrophysiological consequences of hyperkalemia. Nephrol News
Issues. abril de 2016;30(4):suppl 14-19.
3. Palmer BF. Potassium homeostasis in chronic kidney disease. Nephrol News Issues. abril de
2016;30(4):suppl 8-10, 12-13.
4. Kovesdy CP. Management of Hyperkalemia: An Update for the Internist. Am J Med. diciembre de
2015;128(12):12817.
5. Mirrakhimov AE. Management of Hyperkalemia: Put It into Context. Am J Med. julio de
2016;129(7):e912.
6. Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia: Crit Care Med. diciembre de 2008;36(12):324651.
7. Alfonzo A, Soar J, MacTier R, Fox J. Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults (guideline) [Internet]. UK
Renal Association; 2014. Disponible en: http://www.renal.org/guidelines
8. Sterns RH, Grieff M, Bernstein PL. Treatment of hyperkalemia: something old, something new. Kidney
Int. marzo de 2016;89(3):54654.
9. Best Practices in Managing Hyperkalemia [Internet]. National Kidney Foundation; 2016. Disponible en:
https://www.kidney.org/sites/default/files/02-10-7259%20Hyperkalemia%20Tool.pdf
10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the
Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. Barretti P, editor. PLOS ONE. el 5 de
mayo de 2016;11(5):e0154963.
11. Deenstra M, Haalboom JR, Struyvenberg A. Decrease of plasma potassium due to inhalation of beta-2agonists: absence of an additional effect of intravenous theophylline. Eur J Clin Invest. abril de
1988;18(2):1625.
12. Wong CS, Pavord ID, Williams J, Britton JR, Tattersfield AE. Bronchodilator, cardiovascular, and
hypokalaemic effects of fenoterol, salbutamol, and terbutaline in asthma. Lancet Lond Engl. el 8 de
diciembre de 1990;336(8728):13969.