Degenerări Ale Neuronului În Boala Alzheimer

UNIVERSITATEA DIN PITETI
FACULTATEA DE TIINE
SPECIALIZAREA CONVERSIE BIOLOGIE
LUCRARE DE ABSOLVIRE
Coordonator tiinific,
Lect.univ.dr.Punescu Alina
Student,
Stana D. Coca
PITETI
2016

FACULTATEA DE TIINE
SPECIALIZAREA CONVERSIE BIOLOGIE
DEGENERRI ALE NEURONULUI

N BOALA ALZHEIMER
Coordonator tiinific
Lect. univ. dr. Punescu Alina
Student,
Stana D. Coca
PITETI
2016
FACULTATEA DE TIINE
PROGRAMUL DE STUDII RECONVERSIE PROFESIONAL
DECLARAIE PRIVIND ORIGINALITATEA LUCRRII DE LICEN
NUMELE I PRENUMELE
PROMOIA
SESIUNEA DE LICEN/DISERTAIE
TITLUL LUCRRII
Declar pe propria rspundere c lucrarea de fa este rezultatul muncii
proprii, pe baza cercetrilor mele i pe baza informaiilor obinute din surse care au
fost citate i indicate conform normelor etice, n textul lucrrii, n note i n
bibliografie.
Declar c nu s-a folosit n mod tacit sau ilegal munca altora i c nicio parte
din tez/proiect nu ncalc drepturile de proprietate intelectual ale altcuiva,
persoan fizic sau juridic.
Declar c lucrarea nu a mai fost prezentat() sub aceast form vreunei
instituii de nvmnt superior n vederea obinerii unui grad sau titlu tiinific ori
didactic.
n cazul constatrii ulterioare a unor declaraii false, voi suporta rigorile
legii.
Data:
Numele, prenumele i
semntura absolventului
INTRODUCERE
STANA COCA
CUPRINS
CUPRINS ....................................................................................................................................... 1
LIST FIGURI ............................................................................................................................. 2
INTRODUCERE ........................................................................................................................... 4
CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS.................................................................................... 6
I.1. ANATOMIA ENCEFALULUI ..................................................................................... 8
I.1.1. TRUNCHIUL CEREBRAL ...................................................................................... 9
I.1.2. CEREBELUL .......................................................................................................... 13
I.1.3. DIENCEFALUL ..................................................................................................... 17
I.1.4. TELENCEFALUL .................................................................................................. 19
I.2. FIZIOLOGIA CREIRULUI ........................................................................................... 27
I.2.1. ACTIVITATEA NERVOAS SUPERIOAR ..................................................... 29
CAPITOLUL II. BOALA ALZHEIMER .............................................................................. 33
II.1. CLASIFICAREA DEMENELOR ............................................................................. 34
II.2. ISTORICUL BOLII ........................................................................................................ 35
II.3. MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER .............................................................. 37
II.4. INCIDENA BOLII ASUPRA POPULAIEI .............................................................. 38
II.5. ETIOLOGIE ................................................................................................................... 41
II.6. FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER .......................................................... 44
II.7. MANIFESTRI CLINICE............................................................................................. 46
II.8. EVOLUIA BOLII ........................................................................................................ 49
II.9. ELEMENTE DE TERAPIE N BOALA ALZHEIMER ............................................... 52
CAPITOLUL III. CERCETRI PERSONALE ................................................................... 56
III.1. MATERIAL BIOLOGIC ................................................................................................. 56
III.1.1. METODA DE LUCRU ............................................................................................. 56
III.2. REZULTATE SI DISCUTII ............................................................................................ 61
CONCLUZII ............................................................................................................................. 69
BIBLIOGRAFIE ......................................................................................................................... 70
INTRODUCERE
STANA COCA
LIST FIGURI
Figura I-1 Neuronul unitate de baz a sistemului nervos.......................................... 7
Figura I-2 Seciune mediosagital prin creier, evideniind principalele componente
anatomice................................................................................................................... 8
Figura I-3 Seciune postero-lateral prin creier ce relev structura posterioar a
trunchiului ceerebral i a altor componente aflate n apropierea acestuia ................ 9
Figura I-4 Seciune transversal a mezencefalului la nivelul coliculilor superiori . 11
Figura I-5 Emergena nervilor cranieni, modalitile senzoriale pe care le conduc i
efectorii pe care i inerveaz.................................................................................... 12
Figura I-6 Cerebelul ................................................................................................ 13
Figura I-7 Cerebelul vzut de sus (A) i de jos (B) ................................................ 14
Figura I-8 Structura intern a cerebelulu ................................................................ 15
Figura I-9 Conexiunile cerebelului ......................................................................... 16
Figura I-10 Seciune transversal prin baza creierului ce relev poziionarea
talamusului i a altor componente aflate n vecintate. .......................................... 17
Figura I-11 Relaiile hipotalamo - hipofizare.......................................................... 18
Figura I-12 Seciune sagital prin encefal ............................................................... 18
Figura I-13 Emisferele cerebrale ............................................................................ 20
Figura I-14 Suprafaa lateral (extern) i cea medial a emisferelor cerebrale .... 21
Figura I-15 Viziune inferioar asupra creierului ce relev suprafaa inferioar a
emisferelor cerebrale i alte structuri anatomice ..................................................... 22
Figura I-16 Lobii cerebrali ...................................................................................... 23
Figura I-17 Sistemul limbic..................................................................................... 24
Figura I-18 Centrii de asociaie emisfera dreapt ................................................... 25
Figura I-19 Centrii de proiecie i de asociaie (emisfera dreapt) ......................... 26
Figura I-20 Arcuri reflexe necondiionate i condiionate de salivaie ................... 28
Figura I-21 Evidenierea ariilor corticale prin tomografie, pe baza consumului de
glucoz marcat ....................................................................................................... 29
Figura I-22 Tomografii: 1. a unui creier sntos; 2. a unui bolnav de maladia
Alzheimer ................................................................................................................ 31
Figura II-1 Alois Alzheimer psihiatru i neuropatolog german. ............................. 36
Figura II-2 Auguste D ............................................................................................. 37
Figura II-3 Atrofie cortical predominant frontal a creierului ntr-un caz de Boal
Alzheimer ................................................................................................................ 37
Figura II-4 Incidenta bolii Alzheimer asupra populatiei mondiale ......................... 39
Figura II-5 Incidenta bolii Alzheimer asupra populatiei din Romania ................... 40
Figura II-6. Diferene dintre un creier normal i un altul afectat de Alzheimer .... 43
Figura III-1 Mediul de via al pacienilor .............................................................. 62
Figura III-2 Relaiile familiale ale pacientilor ........................................................ 63
Figura III-3 Veniturile famililor pacientilor ............................................................ 63
Figura III-4 Nivelul studiilor pacienilor................................................................. 64
Figura III-5 Incidenta bolii in functie de consumul de buturi alcoolice/nealcoolice
................................................................................................................................. 64
2
INTRODUCERE
STANA COCA
Figura III-6 Ocupaia pacienilor............................................................................. 65

Figura III-7 Mediul de munc al pacienilor ........................................................... 65
Figura III-8 Alte afeciuni ale pacienilor ............................................................... 66
Figura III-9 Dependena fizic a pacienilor ........................................................... 66
Figura III-10 Modificri de comportament ale pacienilor ..................................... 67
Figura III-11 Folosirea tratamentului medicamentos de catre pacienti .................. 68
Figura III-12 Meninerea pacientului la domiciliu .................................................. 68
Tabel III-1 Interpretarea scorului MMSE ............................................................... 60
Tabel III-2 - Privind calculul pe grupe de vrst i sex al pacienilor studiai n
chestionar................................................................................................................. 61
INTRODUCERE
STANA COCA
INTRODUCERE
Este esenial s nelegem creierul nostru n detaliu pentru a putea evalua corect
acest univers vast i complex din jurul nostru .
Francis Crick
Lucrarea i propune s aduc n atenie un fenomen din ce n ce mai des
ntlnit la nivelul populaiei mondiale, dar la fel de prezent i la dimensiune
naional.
mbtrnirea populaiei este un fenomen observat n toate rile lumii.
Progresele medicale i mbuntirea condiiilor de via dup sfritul celui de-al
doilea rzboi mondial au fcut ca numrul persoanelor de peste 60 de ani s
creasc an de an.
mbtrnirea este un fenomen ce poate fi surprins la diferite niveluri
economic, social, biologic, psihologic, moral.
In primul rnd biologic cci stigmatele btrneii, cele mai palpabile ntr-un
fel, se traduc odat cu naintarea n vrst printr-o nmulire a bolilor, dar i prin
modificri n aspectul nostru i a activitilor de altdat suntem afectai psihic.
Din punct de vedere social, odat cu schimbarea de statut provocat de
ieirea la pensie relaiile sociale se mpuineaz fiind afectate inclusiv relaiile
noastre interpersonale.
Mai multe sunt motivele care m-au fcut s aleg aceast tem: n primul
rnd existena unui numr mare de cazuri afectate de boala Alzheimer att n
rndul femeilor ct i al brbailor, care dup studiile specialitilor risc s creasc
pe msur ce societatea noastr mbtrnete.
Este foarte important cunoaterea acestei afeciuni pentru a putea nelege
suferina celor care se confrunt cu acest boal dar i a familiilor din care acrtia
fac parte.Deoarece aceast boal are o evoluie ireversibil, persoana afectat va
ajunge n cele din urm la o dependen total care necesit o ngrijire permanent.
Impactul social al persoanei cu Demen Alzheimer const tocmai n aceast
nevoie permanent de ngrijire i supraveghere.
Este cea mai frecvent form de demen la persoanele n vrst i reprezint
jumtate din totalitatea cazurilor de demen. n ultimii ani, ns, debutul
simptomelor neurodegenerative ale bolii Alzheimer apare la vrste tot mai mici.
Prin urmare, boala Alzheimer nu este neaprat o boal a btrnilor.n prezent,
Alzheimer este progresiv i ireversibil, dar rapiditatea agravrii depinde de la o
persoan la alta. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie 8-10 ani
de la apariia primelor simptome, dac nu intervin alte cauze intercurente de
moarte. Este a 7-a cauz de mortalitate la nivel mondial.
Boala Alzheimer are n continuare multe necunoscute pentru specialiti, dar
diagnosticarea precoce i tratamentul corespunztor ajut la diminuarea
4
INTRODUCERE
STANA COCA
simptomelor specifice i la mbuntirea calitii vieii bolnavului. Dei nu este o

boal vindecabil, tratamentul ajut la ncetinirea evoluiei acesteia.
La nivel mondial, data de 21 septembrie a fost declarat zi mondial pentru
combaterea maladiei Alzheimer, n vederea creterii gradului de informare a
populaiei cu privire la aceast boal. Marcarea la nivel mondial a unei zile
consacrate bolii Alzheimer a fost lansat de ctre Federaia Internaional pentru
Alzheimer (ADI) i cu sprijinul Organizaiei Mondiale a Sntii, n anul 1994.
Lucrarea este structurat pe trei capitole dup cum urmeaz:
Primul capitol este intitulat Sistemul nervos i este structurat astfel:
Anatomia Encefalului i Fiziologia creierului.
n capitolul al II lea vorbesc despre modificrile din creier provocate de
boala Alzheimer studiind: etiologia, simptomatologia, evoluia i tratamentul
acesteia.
Am amintit cteva date statistice din diverse studii pentru a avea o privire de
ansamblu asupra numrului de cazuri existente n lume n general i n Romnia n
special.
Capitolul al III lea de cercetri personale am ncercat s conturez mai bine
factorii psihosocioali n apariia i n ntreinerea acestei maladii.
CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS
CAPITOLUL I.
STANA COCA
SISTEMUL NERVOS
Totalitatea organelor alctuite predominant din esut nervos specilizat n

recepionarea, transmiterea i prelucrarea tuturor excitaiilor sau informaiilor
culese din mediul extern sau intern formeaz sistemul nervos.
Sistemul nervos adapteaz organismul la mediul extern i dirijeaz funciile
interne ale acestuia. El primete toate excitaiile sau stimuli provenii din contactul
permanent al organismului cu lumea exterioar, precum i toate excitaiile sau
stimuli provenii din diferite esuturi i organe ale corpului.
Aceste funcii se realizeaz n principal prin acte reflexe care au la baz ca
unitate structural arcurile reflexe. Un arc reflex este alctuit dintr-un receptor, o
cale aferent, un centru nervos, o cale eferent i un efector.
Ca unitate morfofuncional de baz a sistemului nervos sunt considerate
celulele nervoase numite neuroni.
Neuronii sunt elemente nalt difereniate morfologic. n alctuirea unui
neuron distingem corpul celular i una sau mai multe prelungiri. Acestea pot fi de
dou tipuri: dendritele, prelungiri arborescente celulipete (majoritatea neuronilor
au mai multe dendrite), prin care neuronul primete impulsuri nervoase, i axonul,
care funcional este celulifug, prelungire unic a neuronului ce transport
impulsurile nervoase de la corpul neuronului ctre alte structuri.
Axonul poate atinge lungimi de 1 m i grosimi de 1 1,5 ; se termin prin
butoni terminali ce se pun n contact cu alt neuron, formnd sinaps interneuronal,
sau cu muchiul striat prin placa motorie.
Dendritele i axonii constituie ci de conducere nervoas fie n nevrax (de la
mduva spinrii pn la cortex i invers), fie constituie nervi extranevraxiali.
Ca form i dimensiuni, neuronii sunt foarte diferii: de la neuroni mici de 5
7 (stratul granular din cerebel), pn la neuroni gigani 130 150 (celulele
piramidale Betz din cortexul cerebral i celulele coarnelor anterioare ale mduvei
spinrii). Forma neuronilor este variabil: stelat, sferic sau oval, piramidal i
fusiform.
n funcie de numrul prelungirilor, neuronii pot fi:
- unipolari (celulele cu conuri i bastonae din retin);
- pseudounipolari se afl n ganglionii spinali, au o prelungire care se divide
n T dendrita se distribuie la periferie, iar axonul ptrunde n sistemul
nervos central;
- bipolari de form rotund, oval sau fusiform, cu cele dou prelungiri
pornind de la polii opui ai neuronului (neuronii ganglionului vestibular
scarpa, retin, mucoasa olfactiv);
- multipolari au o form stelat, piramidal sau piriform i prezint
numeroase prelungiri dendritice i un axon (scoara cerebral, coarnele
anterioare din mduva spinrii). http://cis01.central.ucv.ro/educatie_fizicakineto/pdf/studenti/cursuri%20master/note_curs_nervos.pdf
6
STANA COCA
Figura I-1 Neuronul unitate de baz a sistemului nervos
http://www.rasfoiesc.com/files/biologie/257_poze/image013.jpg
Pe plan anatomic, sistemul nervos este format din dou ansamble distincte,
sistemul nervos central (creierul) i sistemul nervos periferic (mduva spinrii).
I.1.
STANA COCA
ANATOMIA ENCEFALULUI
Sistem nervos central (nevrax) format din miliarde de neuroni (celule

nervoase) conectai ntre ei i dintr-un esut de susinere interstiial (nevroglie).
El cuprinde encefalul protejat de craniu i mduva spinrii, amplasat n
coloana vertebral.
Figura I-2 Seciune mediosagital prin creier, evideniind principalele componente

anatomice
Chiri. A. - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008
Encefalul este partea sistemului nervos central aezat n cutia cranian.

Parte superioar a sistemului nervos central, constituit din trunchiul
cerebral, diencefal, cerebel i din creierul mare (emisferele cerebrale), asigurnd
controlul ntregului organism. Rolul specific al creierului este de a prelucra
informaia. Sediul principal al acestui proces este scoara cerebral care
funcioneaz n strns legtur cu numeroase structuri subcorticale.
Informaia ptrunde n sistemul nervos prin intermediul receptorilor, de unde
este transmis pe ci specifice la scoar, n ariile senzitive specifice.
Aceste informaii sunt apoi comparate, la nivelul ariilor asociative, cu
informaiile culese de la ceilali analizatori, precum i cu datele din memorie.
Pe baza sintezei complexe a tuturor informaiilor este elaborat starea de
contien i sunt luate deciziile automate i cele voluntare.
STANA COCA
STRUCTURA ENCEFALULUI
Encefalul ocupa cutia cranian i conine elementele:
- Trunchiul cerebral, care prelungete mduva spinrii, amplasat n coloana
vertebral, cuprinde, ncepnd de jos n sus, bulbul rahidian, protuberanta
inelar i pedunculii cerebrali;
- Cerebelul sau creierul mic este o mas rotunjita situat n spatele
trunchiului cerebral;
- Diencefalul;
- Telencefalul format din emisferele cerebrale i corpul calos.
I.1.1. TRUNCHIUL CEREBRAL
Trunchiul cerebral este partea cea mai de jos a creierului, aflndu-se n
continuarea mduvei spinrii i este acoperit, n partea posterioar, de ctre
cerebel, cu care este conectat prin mase extrem de mari de fibre nervoase ce
formeaz trei perechi de pedunculi cerebeloi. n partea superioar a trunchiului
cerebral se afl diencefalul, de care este desprit printr-o comisur (Chiri,
2008).
Trunchiul cerebral este format din trei poriuni distincte: bulbul rahidian,
puntea lui Varolio i mezencefal, nervii cranieni.
Figura I-3 Seciune postero-lateral prin creier ce relev structura posterioar a

trunchiului ceerebral i a altor componente aflate n apropierea acestuia
Chiri, A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008
9
STANA COCA
a) Bulbul rahidian este segmentul inferior al trunchiului cerebral, ntre mduv i

bulb nu exist o linie precis de demarcaie, de unde i denumirea acestuia din
urm de mduv prelungit. El are forma unui trunchi de con cu baza mare aezat
n sus i cu baza mic aezat n jos. Configuraia extern Bulbul rahidian are trei
fee, anterioar, lateral i posterioar.
Faa anterioar prezint toate elementele de configuraie extern descrise la
mduv. Fisura median anterioar se termin la nivelul anului bulbopontin, iar
cordoanele anterioare ale mduvei spinrii sunt mai voluminoase i mai
proeminente la nivelul bulbului, unde poart numele de piramidele bulbare.
Substana alba a bulbului rahidian este format din fibre ascendente,
descendente i din fibre proprii sau de asociere. Fibrele ascendente sunt grupate n
fasciculele ascendente care vin de la mduva spinrii, trec prin bulb i ajung la
talamus: - Fasciculele spinotalamice trec prin bulb, punte i pedunculii cerebrali,
fcnd legtura ntre coarnele posterioare ale mduvei spinrii i talamus.
Fasciculele spinocerebeloase trec tot prin bulb i punte, de unde ajung ia
cerebel pe ci diferite. Fasciculul spinocerebelos anterior ptrunde n cerebel prin
pedunculul cerebelos superior, iar fasciculul spinocerebelos posterior, prin
pedunculul cerebelos inferior.
- Fibrele descendente sunt grupate n fasciculele descendente care vin de la scoara
cerebral, nucleul rou, colicuiii cvadrigemeni, nucleul vestibular, olivele bulbare
i trec prin bulb.
Fasciculele corticospinale (piramidal direct i piramidal ncruciat) coboar
din scoara cerebral, de la neuronii motori din girul precentral (circumvoluia
precentral), trec prin trunchiul cerebral (pedunculii cerebrali, punte, bulb) i ajung
ia coarnele anterioare ale mduvei spinrii.
Fasciculele corticonuclear, numit i fasciculul geniculat, pleac tot din girul
precentral al scoarei cerebrale, coboar prin genunchiul capsulei interne, trece prin
pedunculii cerebrali i prin punte i ajunge la nucleii motori care i au originea
real n bulb.
b) Puntea lui Varolio este segmentul mijlociu al trunchiului cerebral. Ca i bulbul
rahidian, configuraia extern este reprezentat de fete: anterioar, lateral i
posterioar. Pe faa anterioar a punii se observ, anul median sau bazilar,
piramidele punii, originea aparent a celei de a V-a perechi de nervi cranieni i
aa-numitele brae ale punii sau pedunculii cerebeloi mijlocii.
c) Mezencefalul (creierul mijlociu) cea de a treia poriune a trunchiului cerebral, se
afl ntre punte i diencefal. Mezencefalul este o structur anatomic ce nconjoar
apeductul cerebral.
10
STANA COCA
Figura I-4 Seciune transversal a mezencefalului la nivelul coliculilor superiori

Chiri. A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008
Configuraia extern
Mezencefalul prezint trei fee: anterioar, posterioar i lateral. Faa
anterioar este reprezentat de dou cordoane de substan nervoas cuprinse ntre
puntea lui Varolio i diencefal.
Structura intern
Mezencefalul este alctuit din substan alb i substan cenuie.
Substana cenuie este dispus sub form de grmezi formnd nuclei
mezencefalului. Acetia sunt senzitivi, motori, vegetativi i nuclei proprii.
Nucleul senzitiv al mezencefalului este reprezentat de nucleul tractului
mezencefalic al trigemenului
Nucleii motori din mezencefal sunt: nucleul nervului trohlear i nucleul
nervului oculomotor.
Nucleul vegetativ al mezencefalului poart numele de nucleu accesor al
oculomotorului .
Substana alb a mezencefalului este format din fasciculele ascendente i
descendente, precum i din fibre nervoase care leag diferii nuclei ntre ei sau cu
alte formaiuni nervoase (Dobrescu, Poean).
d) Nervii cranieni- exist 12 perechi de nervi cranieni, din care 10 intr n trunchiul
cerebral sau ies din acesta (n afar de I i II). Majoritatea acestor nervi mediaz
funciile senzoriale sau motorii ale capului i gtului.
11
STANA COCA
Nervul vag (X) controleaz funciile organelor din cavitatea toracic i

abdominal. Se numete vag pentru c nu inerveaz o zon precis, ramificaiile
sale fiind mprtiate prin cavitile toracic i abdominal .( Chiri, 2008)
Proieciile nervilor cranienii se pot observa n urmtorul tabel, figura 1.5.
Figura I-5 Emergena nervilor cranieni, modalitile senzoriale pe care le conduc i

efectorii pe care i inerveaz
Chiri. A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008
12
STANA COCA
I.1.2. CEREBELUL
Cerebelul sau creierul mic este aezat n partea posterioar a cutiei craniene,
sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale (fig.1.6.), avnd o greutate de 140g.
Este constituit din dou emisfere cerebeloase, legate prin vermis care este situat
central. El reprezint 1/10 din volumul encefalului.
Figura I-6 Cerebelul
http://www.descopera.org/wp-content/uploads/cerebel-300x208.jpg
Este conectat cu trunchiul cerebral prin trei perechi de pedunculi cerebeloi
inferiori, mijlocii i superiori.
Cerebelul (ca i cerebrum) are dou emisfere. Aceste emisfere sunt mprite n
trei lobi fig.1 .7 . : lobul anterior (situat cel mai aproape de trunchiul cerebral), lobul
posterior (cel mai mare, delimitat de cel anterior prin fisura primar) i lobul
flocculonodular (cel mai mic, aezat caudal i separat de lobul posterior prin fisura
posterolateral). (Chiri, 2008).
13
STANA COCA
Figura I-7 Cerebelul vzut de sus (A) i de jos (B)

Chiri, A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008.
Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloi

mijlocii leag cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloi superiori leag
cerebelul de mezencefal. Ei sunt constituii din fibre aferente i eferente.
Structura intern a cerebelului.
Substana alb, dispus la interior, este format din fibre de asociaie,
comisurale i de proiecie (aferente i eferente).
Substana cenuie formeaz la exterior cortexul cerebelos i ptrunde n
interior formnd nucleii cerebeloi.
Funciile cerebelului sunt legate, n principal, de activitatea motorie, iar mai
nou, se crede c ar avea i un rol cognitiv, n nvarea motorie. Cele trei funcii
clasice ale cerebelului sunt : coordonarea activitii motorii, controlul
tonusului muscular i meninerea i controlul echilibrului.
Cerebelul contribuie la executarea micrilor fine, precise i voluntare (care
in n special de apucare i manipulare a obiectelor, cum ar fi desenatul, de ex.).
Impulsurile pentru aceste micri pornesc din scoara cerebral i sunt
coordonate de ctre cerebel. Din acest punct de vedere, putem vedea funciile
cerebelului ca pe un ajutor dat scoarei cerebrale, menit s integreze toate
informaiile legate de micare i postur.(Chiri, 2008)
14
STANA COCA
Din punct de vedere filogenetic i funcional, cerebelul se divide n :

arhicerebel, paleocerebel i neocerebel.
a) Arhicerebelul este formaiunea cea mai veche, ndeplinete funcia de
reglare a echilibrului. Primete aferente vestibulare i proprioceptive incontiente.
Prin lezarea arhicerebelului se determin pierderea echilibrului, dar nu
afecteaz precizia micrilor comandate de scoar.
b) Paleocerebelul, format din nucleii cerebeloi, are rol n meninerea
tonusului muscular . El acioneaz prin intermediul fasciculelor vestibulo spinale i
rubrospinale.
Extirparea paleocerebelului determin creterea tonusului muscular, iar
excitarea lui determin scderea acestuia.
c) Neocerebelul, formaiune nou filogenetic, este format din emisferele
cerebeloase i nucleul dinat. Este caracterizat prin prezena cortexului cerebelos
format din trei straturi celulare: stratul molecular, stratul ganglionar fiind cel mai
important format din celule piriforme Purkinje i stratul granular (fig.1.8.).
Neocerebelul asigur coordonarea micrilor fine comandate de scoara
cerebral, diminund sau ntrind aceste comenzi i determin armonizarea
activitii diferitelor grupe musculare.
Figura I-8 Structura intern a cerebelulu

Chiri, A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008
15
STANA COCA
Prin extirparea neocerebelului este urmat de pierderea capacitii de execuie

a micrilor fine, tulburri n mers, atonie, diminuarea capacitii de efort fizic
(astenie).
Fibrele aferente i eferente realizeaz multiple conexiuni cu talamusul, cu
cortexul, cu nuclei ai trunchului cerebral i cu mduva spinrii (fig.1.9.).
Fibrele eferente nu ajung direct n coarnele anterioare medulare, ci n nucleii
vestibulari, n substana reticulat a trunchiului cerebral sau n cortexul motor.
Extirparea total a cerebelului este compatibil cu viaa, funciile sale fiind
preluate progresiv de ctre cortex.
Figura I-9 Conexiunile cerebelului
1. cortex; 2. corpi striai; 3. cerebel; 4. ramur vestibular a nervului VIII; 5.

fascicul spino-cerebelos; 6. talamus; 7. fascicul vestibulo-cerebelos; 8. fascicul
cerebelo-vestibular; 9. fascicul ponto-cerebelos; 10. nucleu dinat; 11. fascicul
dento-rubric; t. fascicul tecto-spinal; r1 rubrospinal; p. nucleu pontin; v. fascicul
vestibulospinal; o. fascicul olivospinal; r2. fascicul reticulospinal.
http://www.esanatos.com/files/anatomie/creierul/13170_poze/image008.jpg
16
STANA COCA
I.1.3. DIENCEFALUL
Diencefalul este un ansamblu de organe nervoase situate n prelungirea
trunchiului cerebral, ntre mezencefal i emisferele cerebrale. n alctuirea
diencefalului intr talamusul, metatalamusul, epitalamusul i hipotalamusul.
a) Talamusul, nseamn ncpere ascuns n limba greac, acesta fiind aezat
adnc n creier, n partea superioar a trunchiului cerebral. Prin nucleii care intr n
structura sa, constituie o staie de releu pentru fibrele ascendente provenite de la
mduv, bulb i cerebel n drumul lor spre cortex. Fac excepie fibrele olfactive,
vizuale i auditive, care nu au releu talamic.
Figura I-10 Seciune transversal prin baza creierului ce relev poziionarea

talamusului i a altor componente aflate n vecintate.
http://www.creeaza.com/files/medicina/745_poze/image020.jpg
Nucleii talamici prezint conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii

striai), talamo-cerebeloase, talamo-bulbare i talamo-hipotalamice.
Datorit multiplelor conexiuni, talamusul reprezint un centru de integrare a
impulsurilor nervoase ascendente n drumul lor spre cortex.
b) Metatalamusul, format din corpii geniculai, reprezint staie de releu pe
calea fibrelor optice (care fac staie n corpii geniculai laterali) i pe calea fibrelor
auditive (care fac staie n corpii geniculai mediali).
Din corpii geniculai, fibrele nervoase se despart spre cortex i spre coliculii
cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiz i nucleul habenular, legat
de centrii olfactivi de la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine n orientarea capului n funcie de sursa odorant.
d) Hipotalamusul este aezat sub talamus n partea superioar a trunchiului
cerebral cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii i posterior.
17
STANA COCA
Hipotalamusul este o structur, am putea spune, fascinant, dat fiind faptul

c ocup mai puin de 1% din suprafaa creierului i controleaz nenumrate
funcii ale organismului. Este singura poriune a diencefalului care apare la
suprafa, n zona mijlocie a creierului.
Figura I-11 Relaiile hipotalamo - hipofizare
1. nuclei anteriori; 2. tract hipotalamo-hipofizar; 3. ventriculul III; 4. nuclei

mijlocii; 5. tij hipofizar; 6. sistem porthipofizar; 7.neurohipofiz;
8.lobintermediar; 9.adenohipofiz
Figura I-12 Seciune sagital prin encefal
18
STANA COCA
1. emisfer cerebral; 2. talamus; 3. cortex; 4. substan alb; 5. capsul intern; 6.

tract optic; 7. tij pituitar; 8. hipofiz; 9. hipotalamus; 10. ventriculul III; 11. corpi
striai; 12. ventricul lateral; 13. corpul calos.
http://image.slidesharecdn.com/sistemulnervos-110516121057-phpapp02/95/sistemul-nervos-9728.jpg?cb=1305548413
Spre deosebire de fibrele cilor sensibilitilor exteroceptiv i proprioceptiv

contient, cile sensibilitii viscerale, nainte de a ajunge n talamus, fac sinaps
n nucleii hipotalamici.
Nucleii anteriori, de integrare parasimpatic, produc hormoni: vasopresina i
ocitocina, care se depoziteaz n hipofiz posterioar.
Nucleii mijlocii, de integrare parasimpatic, secret hormoni numii factori de
eliberare, care regleaz secreia lobului anterior hipofizar.
Nucleii posteriori, de integrare simpatic, determin reacii adaptative de
termoreglare.
Hipotalamusul, centru de integrare vegetativ, ndeplinete urmtoarele
funcii:
- meninerea constant a temperaturii corpului prin termogenez i
termoliz;
- reglarea metabolismului intermediar i hidric;
- reglarea secreiei adenohipofizare i, prin aceasta, a sistemului endocrin
- regleaz aportul alimentar i hidric ( senzaiil de foame, sete, saietate);
- regleaz funciile respiratorii i cardiovasculare;
- regleaz funciile sexuale;
- intervine n strile emoionale, de comportament i de stres;
- coordonarea alternanei strilor de veghe i somn
Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul i
neocortexul.
Hipotalamusul, cea mai important regiune a diencefalului, constituie
mpreun cu sistemul limbic o unitate funcional. Rolul su esenial de control i
integrare a funciilor vegetative ndreptete numele de creier vegetativ" care i-a
fost dat. https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALA-ALZHAIMER
I.1.4. TELENCEFALUL
T e l e n c e f a l u l reprezint, la om, cel mai proeminent i cel mai evoluat
segement al sistemului nervos central (SNC). La vrsta de 6 ani, atinge
greutatea creierului adultului: la brbai aproximativ 1.4 Kg, iar la femei
aproximativ 1.25 Kg. Se mai numete cerebrum sau creierul mare. Este compus
din emisferele cerebrale, comisurile i cavitile lor.
19
STANA COCA
Figura I-13 Emisferele cerebrale

https://onedollarticket.files.wordpress.com/2013/01/emisferele-cerebrale.jpg
Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului.

Cele dou emisfere sunt desprite prin fisura interemisferic i legate ntre ele prin
corpul calos, trigonul cerebral i comisuri.
Substana alb - (60% din masa emisferelor) se afl la interior i este
constituit din fibre de asociaie, fibre comisurale i fibre de proiecie ascendente
(senzitive) descendente (motorii).
Substana cenuie - (40% din masa emisferelor) este dispus la exteriorul
emisferelor cerebrale (33%), unde formeaz scoara cerebral (cortexul), i la baza
emisferelor (7%), formnd nucleii bazali (corpii striai).
Coordonnd funcionarea sistemului nervos, scoara cerebral controleaz ntreaga
activitate a organismului. Ea deine n primul rnd funcia de reprezentare i
selecionare, de elaborare a ideilor - gndirea (raionam
Emisferele cerebrale prezint o fa dorso-lateral, una medial i una bazal.
Feele sunt strbtute de anuri adnci (scizuri), care delimiteaz lobii, i anuri
mai puin adnci, care delimiteaz girusurile (circumvoluiunile).(Chiri, 2008).
20
STANA COCA
Figura I-14 Suprafaa lateral (extern) i cea medial a emisferelor cerebrale

21
STANA COCA
Figura I-15 Viziune inferioar asupra creierului ce relev suprafaa inferioar a

emisferelor cerebrale i alte structuri anatomice
anurile cele mai importante sunt: anul lateral Sylvius, anul central
Rolando, anul parieto-occipital i anul calcarin.
Lobii delimitai de aceste anuri pe fiecare emisfer sunt: frontal, parietal,
temporal i occipital (fig.1.16.).
22
STANA COCA
Figura I-16 Lobii cerebrali
http://daneremia.eu/mecanisme_neurale/lobi.gif
Emisferele cerebrale ele cuprind cte patru lobi:
a) frontal - corespunde circumvoluiei frontale ascendente i este sediul
neuronului motor central, deci sediul micrilor voluntare. Leziunile
lobului frontal se nsoesc de:
- tulburri motorii (paralizii)
- tulburri n articulaia vorbirii (disartrie sau anartrie)
- tulburri de comportament.
b) parietal - sediul cortical al analizorului sensibilitii generale. La acest
nivel se realizeaz sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile
lobului parietal se vor nsoi de tulburri privind aprecierea:
- volumului i a formei obiectelor (stereognozie)
- greutilor (barestezie)
- privind discriminarea tactil (aprecierea distanei dintre dou
atingeri ale pielii) etc.
Distrugerea total duce la agnozie tactil, adic la
nerecunoaterea prin pipit a obiectului respectiv.
c) temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa
se poate nsoi de:
- surditate verbal (bolnavul aude, dar nu nelege)
- halucinaii auditive
- tulburri de echilibru
23
STANA COCA
- imposibilitatea de a nelege scrisul (cecitate verbal)

- incapacitate de utilizare uzual a obiectelor i de efectuare a
gesturilor obinuite (apraxie)
- uneori este pierdut nelegerea semnificaiei cuvntului vorbit sau
scris (afazie senzorial).
d. occipital - sediul captului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa
duce la tulburri de:
- orientare n spaiu
- vedere (halucinaii vizuale) etc.
Scoara cerebral, care se mai numete cortexul cerebral, este locul celor
mai complexe funcii de relaie cu mediul nconjurtor i de integrarea prilor
corpului ntr-un tot unitar. Ea este sediul contiinei i limbajului.(Voiculescu,
1971).
La om scoara cerebral este segmentul cel mai evoluat al nervaxului,
centrul integrator al senzaiilor, motricitii, contiinei, voinei, nvrii,
memoriei, strilor emoionale i comportamentale.
Structural i funcional, scoara cuprinde dou formaiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaiune veche filogenetic, este constituit din dou
straturi de celule nervoase: stratul granular senzitiv i stratul piramidal
motor.
Figura I-17 Sistemul limbic

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d1/Blausen_0614_LimbicSyste
m.png/1024px-Blausen_0614_LimbicSystem.png
24
STANA COCA
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive

(neocortexul receptor), motorii (neocortexul efector) i de asociaie.
Zonele senzitive sunt regiunile corticale care reacioneaz excitaiile de
tact,durere, temperatur si mio-artro-kinetice.
Zonele senzoriale sunt regiunile corticale care recepioneaz excitaiile
auditive,olfactive,gustative i vizuale.
Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiecteaz fibrele vizuale (aria
vizual), auditive (aria auditiv), gustative (aria gustativ) i olfactive (aria
olfactiv).
Zonele motorii sunt regiunile corticale n care predomin celulele piramidale
mijlocii,mari i gogantice,de la care pornesc incitaii motorii.
Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii:
Aria motricitii voluntare este localizat n girusul precentral al lobului
frontal. De aici iau natere cile descendente piramidale.
Aria premotorie reprezint originea fibrelor nervoase care, dup sinapsa din
corpii striai, ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc cile
extrapiramidale.
Zonele de asociaie sunt regiunile corticale alctuite din celule mici care au
rolul de a stabili legtura dintre diferite arii corticale.
Zonele de asociaie sunt situate n lobul frontal (pentru funcii psihice i de
comportament), n lobul temporal (pentru reacii emoionale, memorie auditiv,
activitate sexual) i n zona parieto-occipital (de integrare superioar a activitii
somatice). Funciile psihice sunt realizate de centrii de asociere, sunt acei centri
corticali care rezult din gruparea neuronilor de asociere.(fig.1.18).
Figura I-18 Centrii de asociaie emisfera dreapt
25
STANA COCA
Figura I-19 Centrii de proiecie i de asociaie (emisfera dreapt)

http://www.rasfoiesc.com/files/medicina/2031_poze/image039.jpg
Centrii de asociere sunt de doua feluri motori i senzoriali.

Centrii de asociere motori-conduc micrile ce au fost nvate n cursul
vieii.Spre exemplu centrul motor al vorbirii i centrul motor al scrisului.Acest
centru conduce micarile necesare pentru a pronuna cuvintele i ale face s se
succead ntr-o anumite ordine,fiind ajutai i de centrii cerebeloi.
El nu are o existena nnscut, ci se formeaz prin educaie.
Dac centrul motor al vorbirii este lezat, individul nu mai poate articula
cuvintele.Acest se numete afazie,individul nelege tot ce i se spune,ns nu poate
vorbi.
Centrii de asociere senzoriali spre exemplu centrul nelegerii cuvintelor
vorbite i centrul nelegerii cuvintelor scrise.
n centrul nelegerii cuvintelor se face analiza i interpretarea senzaiilor
auditive i integrarea lor n percepii mai complexe.Lezarea acestui centru duce la
imposibilitatea nelegerii cuvintelor auzite.Acest stare se numete agnozie tipic
sau surditate verbal.
In concepia lui I.P. Pavlov, ceea ce caracterizeaz scoara cerebral este
interdependena funcional a diferiilor ei centri. Pierderea unor funcii, prin
distrugerea unor anumite arii sau centri, se explic nu prin faptul c acest centru ar
conduce funcia respectiv,ci dispariia lui schimb anumite raporturi dintre
anumite stri funcionale a scoarei.
Acesta nseamn c, n stare normal, scoara cerebral, funcioneaz ca un
tot unitar, al crui diferite pri se integreaz ntr-un anumit fel.Asadar, scoara
cerebrala se prezint datorit acestor conexiuni, ca o unitate funcional.
(Voiculescu, 1971).
26
I.2.
STANA COCA
FIZIOLOGIA CREIRULUI
La baza activitii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu dou

categorii de reflexe: reflexe necondiionate i reflexe condiionate.
Reflexele necondiionate, nnscute i comune tuturor indivizilor, sunt
constante i invariabile. Arcurile lor reflexe exist de la natere i se nchid la
nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe necondiionate sunt simple (clipit,
tuse, strnut, secreie salivar etc), altele sunt complexe (lanuri de reflexe) i stau
la baza formrii instinctelor (alimentar, de reproducere, de aprare, matern etc).
Reflexele condiionate, dobndite n cursul vieii, sunt temporare i
individuale. Arcurile lor reflexe se nchid la nivelul cortexului. Reflexele
condiionate se formeaz pe baza celor necondiionate, prin coincidena repetat n
timp a doi excitani, unul necondiionat (EN) i unul condiionat (EC) .
Mecanismul formrii unui reflex condiionat const n stabilirea unei legturi
funcionale temporare ntre focarele de excitaie cortical ale celor doi excitani
care coincid, EN i EC.
Procese nervoase fundamentale:
Excitatia si inhibitia sunt doua procese fundamentale care reprezinta doua
stari functionale ale sistemului nervos.
Excitaia este procesul cortical activ, care provoac, menine sau intensific
activitatea nervoas. Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibiia este, de asemenea, un proces activ care se manifest prin
diminuarea sau ncetarea unor activiti corticale:
inhibiia extern, necondiionat sau nnscut, este caracteristic
reflexelor necondiionate i apare sub aciunea unui excitant extern,
fr o pregtire prealabil a scoarei;
inhibiia intern, condiionat sau dobndit, este caracteristic scoarei
cerebrale i apare numai dup o pregtire a acesteia. Excitantul care o
provoac este cel care a produs anterior reflexul condiionat.
Formele inhibiiei interne sunt: de stingere, de ntrziere i de difereniere.
Inhibiia de stingere se produce aunci cnd EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiia
de ntrziere se produce atunci cnd intervalul de timp dintre aplicarea EC i
aplicarea EN se mrete, deci reflexul condiionat apare dup o perioad de laten.
Inhibiia de difereniere se produce la asocierea mai multor excitani condiionai
de aceeai natur, dar de intensiti diferite.
Excitaia se poate transforma n inhibiie i invers, proces de mobilitate
denumit dinamic cortical. n cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea,
concentrarea i inducia reciproc.
Iradierea const n extinderea excitaiei sau a inhibiiei dintr-o zon cortical
n zone vecine legate funcional de prima. Mrimea procesului de iradiere depinde
de intensitatea stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El const n
revenirea excitaiei sau inhibiiei la zona iniial.
27
STANA COCA
Inducia reciproc const n faptul c un focar de excitaie provoac inhibiie

n jurul lui, n timp ce un focar de inhibiie provoac n jurul lui o zon de excitaie.
Ea tinde s limiteze extinderea excitaiei sau a inhibiiei, iar din aceast
interdependen rezult un echilibru funcional ntre cele dou procese.
Figura I-20 Arcuri reflexe necondiionate i condiionate de salivaie

http://www.esanatos.com/files/anatomie/creierul/16280_poze/image010.jpg.
Veghea i somnul. n reglarea alternanei dintre veghe i somn, un rol

esenial l deine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din
formaiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Acestea primesc aferene prin
colaterale ale cilor ascendente specifice ale sensibilitii i trimit eferene
ascendente i descendente.
Eferenele ascendente proiecteaz difuz i nespecific n cortex, determinnd,
prin impulsurile declanate permanent, creterea tonusului funcional i pregtirea
lui pentru recepionarea informaiilor.
Se realizeaz astfel reacia de trezire" caracteristic strii de veghe, strii de
contient i procesului de nvare. ntre cortex i formaiunea reticulat exist un
permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a
activitii corticale.
Veghea reprezint starea funcional cerebral determinat de creterea
tonusului SAA, concomitent cu orientarea contienei spre o anumit activitate.
Veghea ncepe o dat cu stabiiirea contactului contient cu mediul nconjurtor sau
cu gndurile proprii i se termin cnd acest contact nceteaz.
Somnul se definete ca o pierdere natural, periodic i reversibil a
relaiilor senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternana somn-veghe coincide la
om cu ciclul noapte-zi, constituind ritmul nictemeral.
28
STANA COCA
n somn se produc modificri vegetative (scderea frecvenei respiratorii, a

debitului ventilator, a debitului cardiaca tensiunii arteriale, a activitilor digestive
i excretorii), modificri somatice (scderea tonusului muscular i ncetarea
activitii locomotorii) i modificri bioelectrice (ale EEG*).
Somnul se datoreaz oboselii neuronilor care menin starea de veghe, prin
inhibarea SAA. Somnul este influenat de existena unor condiii propice de
ambian (linite, ntuneric, poziia culcat, nchiderea ochilor).
n timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronal somnul
paradoxal sau profund, caracterizat prin micri rapide ale globilor oculari i
apariia viselor, i somnul lent, caracterizat prin micri oculare lente i sforit.
Visele atest faptul c somnul nu este o stare total lipsit de contient, precum
narcoza sau coma.
Visele reprezint o trezire cortical spre lumea interioar, a experienei
proprii, ele putnd fi influenate de evenimentele anterioare, precum i de unii
stimuli externi sau interni.
Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care ntrein
starea de veghe. Privarea de somn, la om i la animalele de experien, provoac
modificri metabolice i tulburri funcionale la nivelul SNC.
Durata somnului variaz n funcie de vrst i de starea fiziologic a
organismului.
Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar, 10 ore la copii i
adolesceni, 8 ore la aduli i de 6-7 ore la persoanele vrstnice.
https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALA-ALZHAIMER.
I.2.1. ACTIVITATEA NERVOAS SUPERIOAR
Activitile cerebrale se grupeaz n: activiti de cunoatere (cognitive)
(fig.1.27.), afective i volitive.
Figura I-21 Evidenierea ariilor corticale prin tomografie, pe baza consumului de glucoz
marcat
29
STANA COCA
1. aria auditiv; 2. aria vizual; 3. aria cuvintelor vorbite; 4. arii implicate n

gndire.
A. Activitile cognitive.
nvarea. Reprezint procesul de acumulare contient de informaii i
dobndire de experien. Acumulrile de noi cunotine nu sunt ereditare. Ele se
dobndesc n timpul vieii prin interaciunea permanent cu factorii de mediu
natural i social. nvarea se desfoar n timpul strii de veghe i necesit
activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic i a neocortexului.
Cortexul prelucreaz datele furnizate de receptori i le fixeaz n memorie.
Formarea de reflexe condiionate reprezint un mecanism elementar al
nvrii numit condiionare clasic (pavlovist). El are la baz asocierea
cunotinelor i deprinderilor ce urmeaz a fi nsuite, cu stimularea unor centri din
sistemul limbic i diencefal.
Stimularea centrului recompensei, cnd animalul de experiment execut
corect actul nvat, i a centrului pedepsei, cnd animalul greete sau refuz s
nvee, grbete procesul de nsuire de noi cunotine.
Acest mod de nvare, bazat pe recompens i pedeaps, poart numele de
condiionare operant. Este valabil i n cazul nvrii umane.
Substratul elementar al nvrii este reprezentat de conexiunile sinaptice al
cror numr crete odat cu vrsta i cu acumularea de noiuni noi.
nvarea este influenat de factorii ambiani, de prezena unor stimuli
suplimentari i de o motivaie corespunztoare. n cazul nentririi apare inhibiia
de stingere. De aici reiese rolul important al repetiiei.
Memoria. Reprezint capacitatea sistemului nervos de a reine activ, de a
recunoate i evoca selectiv informaii i experiene anterioare.
Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a nregistra i
reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au avut loc cu cteva
secunde sau minute nainte. Memoria de scurt durat asigur conservarea
informaiei pe durat de ore sau zile.
Memoria de lung durat (permanent) asigur depozitarea informaiei pe
durat ndelungat .
n memorare sunt implicate ariile de asociaie prefrontale i parietooccipitale, sistemul limbic i structuri din diencefal i mezencefal. Cercetrile au
demonstrat c n timpul proceselor de memorare se intensific sinteza de proteine
i ARN n neuroni.
30
STANA COCA
Figura I-22 Tomografii: 1. a unui creier sntos; 2. a unui bolnav de maladia

Alzheimer
Inteligena. Capacitatea de nvare depinde de nivelul de inteligen. Ea

este definit drept capacitatea intelectual nnscut de nelegere, rezolvare i
adaptare la noi probleme i condiii de via i implic i factori de mediu sociocultural. Stabilirea nivelului de inteligen are deosebit importan social i se
determin prin teste specifice (IQ).
Gndirea uman. Reprezint forma cea mai nalt a cunoaterii, care ofer
posibilitatea reflectrii realitii i proiectrii aciunilor viitoare. Pe baza
informaiilor acumulate, gndirea realizeaz reflectarea lumii materiale sub form
de idei, noiuni, asocieri logice, judeci etc. Gndirea implic, pe lng integritatea morfofuncional a SNC, numeroase procese nervoase, ca: excitaia i
inhibiia, iradierea i concentrarea, inducia reciproc, memorizarea, analiza i sinteza, generalizarea i abstractizarea, formarea legtu-rilor temporare etc.
Trsturile gndirii sunt corelarea, integrarea i prelucrarea informaiilor.
Substratul material al gndirii este reprezentat de ariile de asociaie frontale,
parietale i temporale.
31
STANA COCA
B. Activitile afective
Emoiile. Sunt procese afective de durat scurt, precum bucuria, mnia,
frica, plcerea i neplcerea. Se exprim somatic i vegetativ. Modificrile
somatice se exprim prin: mimic, plns, rs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate
uneori de atac sau fug.
Emoiile se exprim i prin activiti viscerale: tahicardie* sau bradicardie*,
modificri de tensiune arterial, secreie sudoral i endocrin, modificri n
motilitatea tubului digestiv. Expresiile emoionale au la om o semnificaie social,
ele reflectnd starea afectiv a persoanei, prin gesturi, mimic i tonul vorbirii.
Substratul fiziologic al emoiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic i
hipotalamusul.
Motivaia. Reprezint un proces nervos complex care st la baza tuturor
actelor de comportament. Motivaia activeaz i direcioneaz un anumit tip de
comportament. Motivaiile de ordin biologic determin comportamentul alimentar,
conservarea individului, comportamentul sexual i de ngrijire a urmailor.
La om exist i motivaii de ordin psihic i social. Motivarea idealului de
comportament n dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra
tatlui, mamei, educatorului sau asupra unor membri din grupul social n care
copilul se dezvolt. https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALA-ALZHAIMER
C. Activitile volitive
Voina. Reprezint o form de activitate nervoas contient. La originea
oricrui act voluntar se afl un impuls, o motivaie, mai veche sau mai recent. n
elaborarea unor activiti voluntare un rol deosebit l are lobul prefrontal, ca sediu
de integrare superioar a personalitii i comportamentului social ale individului.
Voina reprezint pentru individ puterea de a lua decizii, dar i perseverena de a le
duce la ndeplinire.
Funciile de analiz i sintez ale scoarei cerebrale.
Aceste funcii constau n capacitatea scoarei de a supune unei analize fine i
de a diferenia excitanii din aceeai categorie, care provin de la receptori.
Datorit funciei de analiz, reflexele condiionate apar ca rspuns numai la
excitanii condiionai fa de care s-au format i nu fa de excitani asemntori.
Prin aceasta, scoara este capabil s separe numai acei excitani care sunt
importani pentru via, realiznd o adaptare fin a organismului la variaiile
mediului.
Funcia de sintez const n capacitatea scoarei cerebrale de a grupa i de a
sistematiza excitanii care acioneaz simultan sau succesiv asupra sa.
Zonele de asociaie permit scoarei gruparea i sinteza excitanilor ntr-un
singur complex. Cele dou funcii ale scoarei se condiioneaz reciproc i asigur
scoarei o funcionare unitar, prin care se realizeaz integrarea organismului n
mediu.(Niculescu, 2009).
32
CAPITOLUL II. BOALA ALZHEIMER
CAPITOLUL II.
STANA COCA
BOALA ALZHEIMER
Un individ devine bolnav psihic atunci cand nu se mai accept pe sine nsui
sau pe alii, cand are o preocupare excesiv pentru propriul corp i propria
persoan, cnd pierde contactul cu realitatea retragndu-se n propria lume i nu se
mai poate adapta normelor sociale, ocupaionale i culturale.(OMS, 2007).
Printre tulburrile psihice organice si tulburrile simptomatice se enumer
demena.
Sindroamele psihoorganice n cursul crora se produce o alterare mai
profund a funciilor psihice sunt cunoscute n general sub numele de demene.
Termenul demen este sinonim, n limbajul curent, cu alienaie mintal,
pentru a desemna, n sens general, prezena unei tulburri psihice care afecteaz
intelectul, facultatea discernmntului i conduita unui individ.(Enchescu, 2007)
Etimologic, termenul demen provine din latinescul demens, compus din
prefixul dis i substantivul mens, nsemnnd deci lipsit de/fr de minte. Ani de-a
rndul, demena a fost luat n considerare doar ca o problem medical, iar pn
n sec. XVIII, termenul a fost folosit pentru a diagnostica toate formele de
tulburare mental, inclusiv cele caracteristice btrneii (Ianusevici, 2008).
Dementa- este o deteriorare generalizat a intelectului, memoriei i
personalitii,tulburri de afectivitate, halucinaii i idei delirante.Indivizii cu
aptitudini sociale bune pot menine o faad social n ciuda deteriorrii intelectuale
severe, pe cnd cei izolai social sau surzi au o mai mic probabilitate de a
compensa scderea abilitilor intelectuale.
Gndirea se ncetinete i devine srcit de coninut.Gndirea perturbat se
reflect n calitatea vorbirii, n care greelile de sintax i disfazia nominal sunt
obinuite.
n final pacientul poate emite doar sunete fr sens sau devine mut.
n stadiile de nceput, modificrile de afectivitate pot include anxietatea,
iritabilitatea i depresia. Pe msur ce demena progreseaz, emoiile i reaciile la
ecenimente devin mai tocite i e pot produce modificri de afectivitate brute fr
cauz aparent.
Scderea memoriei e de obicei timpurie i evident, dar uneori poate fi dificil
de a o detecta n stadii timpurii.
Dificultatea n achiziia de informaii noi e n general cel mai pregnant semn.
Pierderea memoriei este mai evident pentru evenimentele recente dect pentru
33
STANA COCA
cele ndeprtate. Dezorientarea n timp i ntr-un stadiu ulterior ,n spaiu i la

persoan,este aproape invariabil, odat ce demena este instalat.Contiina bolii
lipsete. (Gelder, 1994).
Din punct de vedere evolutiv demenele pot fi ireversibile, predominant
degenerative sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul
ireversibil nu mai este considerat ca definitoriu n toate tulburrile deteriorative
pentru ca, n unele cazuri s-au produs stopri evolutive sau chiar ameliorari ale
strii bolnavului.
Aa, de exemplu au fost obinute ameliorari n paralizia general, n
tumori cerebrale, n anemie pernicioas. Sunt semnalate chiar i posibiliti de
reeducare i recuperare n unele forme staionare.
Potenialul evolutiv rmne ns un criteriu ce constituie n cea mare
masura o caracteristicdemenei.
http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Neurologie
%20-%20Prof.%20Dr.%20C.D.%20Popescu/demente%20dg.pdf
II.1. CLASIFICAREA DEMENELOR

Sunt cunoscute mai multe clasificari ale demenelor avnd la baza criteriul
nosologic sau etiologic. Criteriul etiologic are importan din punct de vedere
terapeutic. Aceste afeciuni sunt grupate n funcie de substratul anatomic i
sindroamele clinice.
Din aceast categorie de afeciuni psihiatrice cu caracter psihoorganic
cerebral fac parte urmtoarele afeciuni:
- maladia Alzheimer
- maladia Pick;
- maladia Creutzfeld-Jakob;
- coreea cronica Huntington;
- demena presenil cu atrofie cerebeloas;
- demena presenil cu degenerescen talamic;
- demena presenil simpl Gillespie;
- catatonia tardiv;
- maladia Parkinson;
- demena senil simpl;
- prezbiofrenia;
- demenele secundare (vasculare, posttraumatice, etc.)
(Enchescu, 2007).
Aproape jumtate din toate formele de demen sunt cauzate de boala
Alzheimer. Simptomele sunt: tulburri de memorie, dezorientare temporal,
spaial, auto i alopsihic, tulburri de vorbire i de nelegere.
34
STANA COCA
Boala Alzheimer este cea mai comun form de demen.

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afeciune degenerativ
progresiv a creierului care apare mai ales la persoane de vrst naintat,
producnd o deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de cunoatere ale
creierului, cu pierderea capacitilor intelectuale ale individului i a valorii sociale
a personalitii sale, asociat cu tulburri de comportament, ceea ce realizeaz
starea cunoscut sub numele de demen (din latin: demens).
Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise
pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german.
Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de
psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der
Psychiatrie", 1911). Aceast boal reprezint forma cea mai comun de declin
mintal la persoanele n vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea
longevitii. (www.alzheimer.ro.)
II.2. ISTORICUL BOLII
La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer (fig.2.1.)
examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D.(fig. 2.2.), n vrst de 51 de
ani, internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din Frankfurt pentru
tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a
personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a
uitrii".
Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n
urma unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat n profunzime
de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute pn atunci.
Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a Psihiatrilor
Germani din Sud-Vest i publicat n revista de specialitate sub titlul "O
mbolnvire particular a scoarei creierului".
Medicina datoreaz lui Alzheimer primele cunotine asupra substratuluI
morfologic al bolilor psihice care duc la demen.
35
STANA COCA
Figura II-1 Alois Alzheimer psihiatru i neuropatolog german.

https://s3-us-west-2.amazonaws.com/find-a-grave-prod/photos/2001/246/10688_999631686.jpg
La 9 aprilie 1906, Alzheimer primete tirea morii pacientei Aguste D., a

crei evoluie nu ncetase s o urmreasc. La examinarea amnunit a creierului,
obinut n urma autopsiei, constat modificri nedescrise pn atunci, sub forma
reducerii masei creierului, n special n regiunile frontale i parietale, dispariiei
unui mare numr de celule nervoase n aceste regiuni i apariiei unor acumulri de
substane proteice ca plci dispuse n ntreaga scoar cerebral.
La 3 noiembrie 1906, n cadrul celei de a 37-a Conferin a psihiatrilor
germani din Sud-Vest inut la Tubingen, Alzheimer prezint comunicarea asupra
unei forme particulare de mbolnvire a scoarei creierului.
Constatrile fcute apar n anul urmtor sub forma unui articol de dou
pagini n revista de specialitate Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und
psychisch-gerichtliche Medizin (1907, vol. 64, p. 146148). Acesta a fost primul
caz de atrofie difuz presenil a creierului, afeciune care, la propunerea fcut de
Emil Kraepelin, nc din anul 1910, poart numele su: Boala Alzheimer
(www.alzheimer.ro.)
36
STANA COCA
Figura II-2 Auguste D
http://thebrain.mcgill.ca/flash/capsules/images/histoire_jaune03_img02.jpg
II.3. MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER
Figura II-3 Atrofie cortical predominant frontal a creierului ntr-un caz de Boal
Alzheimer
http://3.bp.blogspot.com/_a6z4GDi66Q8/TBZ33Yk1pNI/AAAAAAAAC3E/AZPJCnAbW_w/s3
20/240px-Frontotemporal_degeneration.png
37
STANA COCA
Au trebuit ns s treac mai mult de 50 de ani pn cnd observaiile lui

Alzheimer s fie acceptate cu valoare de entitate nosologic.
Maladia Alzheimer este o tulburare neurodegenerativ progresiv cu
trsturi clinice i patologice caracteristice.
Iat care sunt principalele modificri morfologice ale creierului:
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere
accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu
micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile
frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a
cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).
Examenul histopatologic (microscopic) pune n evideniat, n special prin
folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni
caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:
plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile
senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein
pe care organismul o produce n mod normal.
n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt
degradate i eliminate; n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la
terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd
astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.
degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a
unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n special dintr-o
protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri
intracelulare denumit microtubul.
Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n
interiorul neuronului. n patologia Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i
microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.
degenerescena granulo-vacuolar-n citoplasma neuronilor, n special n
hipocmp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.
Din cauza lipsei de cunotine n domeniul creierului, n 1906, cnd dr. Alois
Alzheimer a descris pentru prima oar afeciunea care-i poart numele, nu exista
sperana unui tratament. Astzi, sunt cunoscute substane care, chiar dac nu pot
opri procesul de degenerare, l pot ncetini astfel nct pacientul s poat rmne
mai mult vreme relativ funcional. https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALAALZHAIMER.
II.4. INCIDENA BOLII ASUPRA POPULAIEI

Potrivit statisticilor, din 2010 aproximativ 35,6 milioane de persoane din
toat lumea triesc cu acest sindrom. Pn n anul 2030, se asteapt ca numrul
acestora s se dubleze, ajungnd la 65,7 milioane, ceea ce va reprezenta 4,7 la suta
38
STANA COCA
din populaia lumii cu vrste de peste 60 de ani. Incidena demenei n Europa de

Est a fost, n anul 2010, de 1,87 milioane de persoane, respectiv 4,8 la sut din
populaia de peste 60 de ani, i se asteapt ca n anul 2030 sa ajung la 2,36 de
milioane de est-europeni. Pn n 2050, numrul lor ar putea ajunge la 3,1 milioane
de locuitori al Europei de Est, avertizeaz OMS.
Boala Alzheimer este cea mai frecvent forma de demena la persoanele n
vrsta si reprezint jumatate din totalitatea cazurilor de demen. Pentru rile
europene se estimeaz ca la persoanele n vrsta de 65 de ani frecvena bolii
Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85
de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat n Frana, s-a
constatat ca 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala
Alzheimer sau de o forma nrudita de demena.
45
40
35
30
25
% din populaie
20
15
10
5
0
65
70
75
85
Figura II-4 Incidenta bolii Alzheimer asupra populatiei mondiale
Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor mintale a crescut de

la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de
locuitori n 1993, fr a avea date asupra cazurilor de demena.
Peste 150.000 de persoane sufera de tulburri de memorie i limbaj, depresii
sau halucinaii, simptome ce caracterizeaz cel mai ntlnit tip de demena din
Romnia.
Potrivit ultimelor statistici ale Organizaiei Mondiale a Sntaii, Alzheimer
afecteaz peste 24,3 milioane de persoane din ntreaga lume, iar specialitii
estimeaz ca pn in 2025, numrul suferinzilor se va dubla. In Romnia, datele
deinute de Societatea Romn Alzheimer (SRA) evideniaz ca 150.000 de
persoane sufer de aceast maladie, ns avnd n vedere ca o mare parte a
bolnavilor nu sunt nc diagnosticai, se estimeaz ca numarul total al acestora ar
putea ajunge la 350.000 se apreciaz ca doar 30% dintre pacienii romni suferind
39
STANA COCA
de boala Azheimer sunt diagnosticai i numai 10% dintre acetia sunt tratai
corespunzator. Statisticile SRA arata ca gradul de risc al bolii Alzheimer creste
odat cu naintarea n vrst, persoanele cele mai predispuse afeciunilor specifice
maladiei, fiind cele trecute de 60 de ani.
Astfel, se estimeaz ca la nivel naional, acest tip de dement afecteaz
aproape 5% din populaia de vrsta a treia.
In Romnia aceste persoane reprezentau n anul 1990 10,3% din totalul
populaiei, in anul 2000-18,7%.in 2003-19,9% iar pt.anul 2030 se preconizeaza
22,3%.numai in 8 ani populaia vrtsnic a nregistrat o cretere de peste 2%.
La fiecare 7 secunde se nregistreaz un caz nou de demen, iar numrul
cazurilor noi e de 4,6 mil pe an.
Creterea prevalenei e datorit fenomenului de mbatranire a populaiei i
creterii oportunitailor de diagnostic. (Treating Alzheimers Disease with
Namenda: A Guide for Patients and Caregivers. Forest Laboratories, Inc., 2003).
25
20
15
% din populatia Romniei peste
65 de ani
10
0
1990
2000
2003
2030
Figura II-5 Incidenta bolii Alzheimer asupra populatiei din Romania
Avnd n vedere tendinele evolutive ale bolii Alzheimer care sunt corelate
cu mbtrnirea populaiei i care sunt de cretere progresiv a numrului de
mbolnviri se apreciaz c n primele decenii ale acestui mileniu demena
Alzheimer va deveni problema numrul 1 a sntii publice devansnd bolile
cardiovasculare, cancerul i accidentele de circulaie devenind principala cauz de
morbiditate, invaliditate i mortalitate (Tudose, 2001).
Aceste tendine sunt considerate o nou provocare a secolului XXI i
40
STANA COCA
comunitatea internaional a lansat semnale de alarm fcnd recomandri

guvernelor rilor membre pentru a- i defini strategiile necesare: medicale,
sociale, de sprijin al familiilor, de cercetare pentru a face fa confruntrii cu
aceast boal.
Bolnavii cu demen Alzheimer prezint nc din stadiile uoare i medii un
grad crescut de dependen din cauza afectrii funciilor cognitive. Costul suportat
de societate pentru aceast boal este foarte mare dac lum n consideraie timpul
petrecut de cei care i ngrijesc pe cei vrstnici. Costul emoional al pacienilor i al
familiilor lor n timpul anilor de evoluie progresiv a bolii este, de asemenea,
enorm.
II.5. ETIOLOGIE
Pn n prezent nu se cunoate cu sigurant cauze care provoac boala
Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concura la apariia bolii.
Factorii de risc care pot declana boala sunt:
- Istoricul familial de demena o istorie familial pozitiv cu demena
sugereaz o cauza genetic pentru boala Alzheimer. Din totalitate formelor de BA
cu transmitere autosomal dominana, n 18-50% din cazuri s-a putut dovedi
implicarea factorilor genetici. Mutaiile la nivelul genelor care codific presenilina
1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau presenilina 2 (PS2)
cumuleaz 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere
autosomal dominanta de BA.
Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala
Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%.
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad
c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
- Vrsta - un individ cu ct nainteaz n vrst, cu att i scade capaciatatea
organismului sau de a se adapta la variaiile mediului nconjurator i de a raspunde
eficient la aciunea unor factori stresanti n faa acestor schimbrii, organismul are
capacitatea de a-i menine constantele biologice prin homeostazie. dar
homeostazia se afl sub dependena i controlul SNC i endocrin.
Dezorganizarea la vrstnici a sistemelor reglatoare care integreaz
activitatea neuroendocrin duce inevitabil la modificri biologice cu rsunet n
plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care acioneaz ca un pace-maker,
intervine la diferite nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine i
neurochimice dar activitatea acestui complex este modificat sub incidena creteri
n vrst.
Studiile de populaii au artat ca mai puin de 1% din persoanele cu vrste ntre 6064 de ani sunt afectate, iar frecvena bolii Alzheimer crete cu fiecare decad a
vieii adulte pentru a ajunge la 20-40% din populaie cu vrsta de peste 80 de ani.
41
STANA COCA
Majoritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei

a utilizat diagnosticul retrospectiv. Unii autori nu au evideniat diferene n cazul
existenei agregarii familiale a demenei, n timp ce alii au raportat un prognostic
mai prost asociat cu agregarea familiala, iar alii au descoperit ca pacienii cu
parini demeni au prezentat o rata mai rapid a mbolnviri spre deosebire de aceia
cu alte rude afectate de boal.
- Trisomia 21 - sindromul Down cuprinde o serie de tulburri genetice, din
care trisolmia 21 este cea mai frecvent aberaie cromosomial ce cauzeaz
retardare mintal. Desi exista o diferenta esentiala intre maladiile Down si
Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare (nedezvoltarea n primul rnd a
structurilor inteligenei), iar cealalt o tulburare de deteriorare a acelorai structuri,
dup ce, acestea s-au dezvoltat normal i au funcionat normal cea mai mare parte
a vieii, pn la virsta a III-a, exista si o dovada clara de relationare intre
sindromul Down i boala Alzheimer.
S-a identificat o familie purtatoare de duplicaii i cu o prezentare clinic
tipic pentru boala Alzheimer. Aproape toate persoanele cu sindromul Down
dezvolt patologie de tip Alzheimer dupa vrsta de 35 de ani. Persoane cu sindrom
Down prezint instalarea simptomelor BA n medie cu 20 de ani mai devreme
dect cei fr sindrom Down.
- Traumatisme craniene (i contuziile) au fost raportate ca un potenial factor
de risc, pornindu-se de la unele similitudini ntre aceasta i demena boxerilor cu
referire la existena depozitelor amiloidice i a degenerescenei neurofibrilare n
ambele situaii. Exist posibilitatea unei intercondiionri triple ntre traumatismul
cranian, factorii de mediu i suportul genetic (genotipul ApoE ipsilon 4, legat de
cromozomul 19, protein care particip la transportul colesterolului i intervine n
procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant).
- sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de
longevitatea crescut e a femeilor. Studii neconfirmate sugereaz ca utilizare de
estrogeni n perioada de post-menopauz ar fii asociat cu o scadere a frecvenei
BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea
arterial.
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi
protectiv bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat, nicotina este una din cauzele
apariiei bolii)
- Expunerea la metale uoare: aluminiul, mercurul au fost incriminai ca
factori de risc dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte
neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu
demen Alzheimer dar nu se poate dovedi o real.
- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza
formarea de plci senile, dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
42
STANA COCA
- studii preliminare sugereaz de asemenea ca reaciile inflamatorii ar putea

juca un rol nsemnat n patogeneza BA deoarece medicaia antiinflamatorie nonsteroidiana este asociata cu un risc sczut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool;
- ocupatii profesionale care implic manualitate .
https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALA-ALZHAIMER
ETIOPATOGENIE
Figura II-6. Diferene dintre un creier normal i un altul afectat de Alzheimer

http://www.formulaas.ro/magazine/attachments/1210/1459958782_alz6_nu_sterge_1459959478-large.jpg
Boala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativ progresiv care,

etiopatogenic, implic participarea a numeroi factori de risc, dar i elemente
neurobiologice care o difereniaz de alte forme de demen.
Imbtrnirea normal i aceast maladie degenerativ a sistemului nervos au
la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor ci de neurotransmisie.
Abilitatea sistemelor de protecie depinde de factori neurotrofici, factori etiologici
diferii (toxici, virotici, imunologici) care acioneaz fie asupra determinanilor
neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor lor.
Procesul de mbtrnire este legat de depletia factorului neurotrofic specific,
depopulare neuronal i alterarea morfologiei neuronale, ct i de perturbarea
neurotransmitorilor.
In Boala Alzheimer aceste procese ar cpata o dezvoltare accentuat datorit
unui factor patogenic specific de tipul atacului imun.
43
STANA COCA
Observate iniial la nivelul neocortexului, modificrile patologice din Boala

Alzheimer apar i n alte arii ale creierului. Atrofia cortical grosier se nsoete
de pierderea neuronilor i a sinapselor.
Hipocampul este n mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce
pare a explica probleme majore de memorie din Boala Alzheimer.
Degenerarea progresiv a nucleilor bazali, ale caror proiecii se extind
asupra sistemului limbic i cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea
generalizat a cogniiei i comportamentului, a sensibilitii i senzorialitaii,
transformnd bolnavul ntr-un dependent fa de persoanele din jur, care vor fi
obligate s-l asiste la toate actele vieii curente.
Simptomatologia demenei poate fi grupat n patru categorii:
- simptome cognitive i neurologice;
- simptome funcionale sau deteriorarea capacitii de a participa la
activitaii zilnice uzuale;
- simptome comportamentale sau psihiatrice;
- accentuarea deteriorarii prin intervenia factorilor externi.
Aceast mparire e util pentru descrierea tipului de intervenie de care
aceste persoane au nevoie. Integrarea social,capacitatea de judecat i raioment,
memoria sau capacitatea de concentrare a ateniei vor fi afectate diferit i vor varia
independent de la o persoan la alta.
Pierderea funciilor intelectuale poate fi nsoit la nceput da falsa aparen
a meninerii capacitaii de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de demen pot fi
capabili sa se plimbe sau s conduc main, dar n aceeai msur pot suferi i
accidente sau se pot dezorienta. Totodat, neavnd contiina deficitelor lor, pot
opune rezistena la ajutor, protestnd n faa ngrijitorilor sau acuzndu-i de abuz.
II.6. FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER

Debutul bolii este de obicei lent, progresiv i poate dura de la cteva luni la
24 ani; deseori este greu de stabilit un timp. n mod normal evoluia bolii variaz
dar, de obicei, implic un declin gradat al abilitilor cognitive n 7 pn la 10 ani.
Sunt afectate toate funciile creierului, limbajul, abilitile motorii, gndirea,
gndirea abstract, comportamentul i personalitatea la fel ca i memoria.
Se remarc nc din stadiul incipient pierderea progresiv a capacitii de
utilizare a experienei acumulate n situaii prezente. Evoluia acestor schimbri
seamn cu dezvoltarea uman normal, dar n sens invers.
44
STANA COCA
DEBUTUL PRIN TULBURARI AMNEZICE

Este cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor
pe hipocamp. Dificultaile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vieii
cotidiene de data recent, ceea ce face ca pacientul s pun mereu ntrebri
anturajului.
In aceste stadii este necesar diferenierea tulburrilor de memorie de cele
datorate vrstei-disfunciei neuro-biologice de dup 50 de ani (uitare benigna), n
care dificultatea mnezic se limiteaz la evocarea detaliilor, care nsa pot fi
amintite ntr-un alt moment fr o deteriorare testabil.
In uitarea malign, cu aspect de organicitate, pacientul poate sa nu fie
contient de declinul mnezic i chiar s confabuleze; sunt terse din memorie
fragmente ntregi, ncepnd cu trecutul recent cu dezorientare mai ales n timp i
rspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o deteriorare mnezic.
DEBUTUL PRIN TULBURRI PSIHICE I DE COMPORTAMENT
La 10% din cazuri, tabloul clinic dominat de modificri ale personalitaii
premorbide, tulburri depresive sau manifestri psihotice care preced instalarea
tulburrilor mnezice sau uneori deriv din aceasta.Tulburrile de personalitate
cuprinde trei tipuri de comportamente
pasivitate, reducerea activitaii i ineresului, reducerea relaiilor
interpersonale i tegerea activ, de multe ori interpretate n legatur cu
retragerea din activitate sau alte probleme existeniale;
agitaie, cu hiperactivitate i iritabilitate;
comportamente egocentrice grosiere,cu pierderea controlului emoional,
simul etic i a responsabilitailor familiale i profesionale.
Depresiile la vrsta naintat se nsoesc de un deficit cognitiv semnificativ,
simptomatologia este reprezentat de depresia major, dominat de lentoare
psihomotorie i pierderea energiei.
Manifestrile psihotice apar n asociere cu tulburrile de memorie i se
manifest prin idei delirante cu tematica de furt sau prejudiciu, iluzii sau
halucinatii.
DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE
Cel mai frecvent sunt ntlnite cazurile de afazie progresiv, a
degenerescenei n emisfera stng. Aceasta lips de cuvnt poate fi usor
confundat cu o tulburare mnezic. Tulburarile de tip apraxic (diminuarea abilitaii
manuale, dificulti de scris i de autoservire cu diverse obiecte i vizuo-spaial cu
dezorientare n sapiu i vagabondaj) sunt ntlnite n formele de BA cu
predominena leziunilor n emisferul drept.
Uneori debutul poate fi marcat de o stare confuzional precipitate de o
prescripie medicamentoas (ex.medicamente anticolinergic), de o afeiune
45
STANA COCA
intercurent sau de un oc afectiv, de dispariia (decesul) partenerului de viaa i

sau intrarea ntr-o condiie de izolare, fr asigurarea menajului i a ngrijiri
zilnice.
II.7. MANIFESTRI CLINICE

Conform DSM-IV, elementul esenial al demenei este deteriorarea memoriei
de scurt i lung durat, asociat cu deteriorarea gndirii abstracte, judecat
deteriorat, alte tulburri ale activitii corticale superioare sau modificare de
personalitate.
Dei este numit i boala inteligenei, nelegndu -se astfel c n prim planul
tabloului clinic se afl degradarea funciilor cognitive, exist i manifestri noncognitive dar i neurologice. De aceea, preferm s prezentm, pe rnd, aceste
grupe.
SIMPTOME COGNITIVE
Se refer la memorie, atenie, orientare temporo-spaial, limbaj, calcul i
praxiei. Toate aceste tulburri devin pregnante la schimbarea mediului sau prezena
unor factori solicitani .
Tulburrile de limbaj o componena important a declinului cognitiv.
Gradul de afectare a limbajului se coreleaz cu durata bolii iar scrisul i cititul sunt
mai sever afectate dect limabajul oral.
Reizberg-1992-a sistematizat evolutia BA:
absena obiectiv sau subiectiv a diminurii abilitailor funcionale;
diminuarea subiectiv a functionalitaii fr o scdere obiectiv a
performanelor inactivitatea socio-profesional; acuzele reprezentate de
tulburrile mnezice i vizeaz uitarea locului unde au fost plasate diferite
obiecte.
diminuarea functional obiectiv suficient de sever pentru a afecta
activitaile socio-profesionale. In acest stadiu, individul ncepe s uite lucruri
importante i se afl imposibilitatea de a finaliza activitatea profesional sau
de a realiza sarcini complete.
diminuare functional suficient de sever pentru a afecta capacitatea de a
rezolva sarcini cotidiene,cu conservarea deprinderilor de autoservire i
autongrijire. Acest stadiu corespunde unui scor MMSE cuprins ntre 19-15;
deficit n alegerea/purtarea adecvat a inutei vestimentare; necesit ajutor n
alegerea inutei vestimentare n conformitate cu anotimpul/momentul zilei.
Scor MMSE ntre 14-16;
46
STANA COCA
pirerderea deprinderilor de autoingrijire si autoservire: apraxie de

mbracaminte, igiena,capacitatea de utilizare a grupului sanitar , incontinena
sfincterian:
piedera limbajului i a capacitai de a se deplasa
incapacitatea de a comunica propoziii complete, reducere drastic a
vocabularului
vocabularul inteligibil, limitat la un singur cuvnt
mers cu pai mici. trsiti, laterodeviai i tendina la retropulsiune
capacitatea ortostatismului si de a zmbi, grimase
-incapacitatea de a-si susine independent capul
In ultimele doua stadii diagnosticul este de Ba sever iar scorul MMSE e
cuprins ntre 5 si 0.
SIMPTOME NONCOGNITIVE
Componenta constant a manifestrilor clinice n BA, n afara celor
cognitive, const n modificarile n sfera afectiv, motivaional, a activismului i
mobilizrii, n relaionare, comunicare i, evident, n sfera comportamental. Sunt
trasturi importante n definirea elementelor degenerative primare.
HALUCINAIILE
Mai puin frecvente dect deliriul i nu se face o distincie fundamental
ntre forma lor auditiv i cea vizual. pacienti cu aceste tulburri senzoriale se
deterioreaz mai repede. Prezena halucinaiilor olfactive se coreleaz cu pirederea
neuronilor olfactivi centrali.
SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIV
Tulburrile depresive apar mai devreme n evoluia bolii par a fi legate att
de contientizarea asesteia ct i de refuzul idei de a fi bolnav.
Ele pot fi considerate un factor de risc semnificativ pentru demen.
In clinic sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile i demena:
Tip I: depresia se prezint ca o demen (pseudodemena depresiv):
- modul de prezentare pacinetului evoc demena
- exemenele neuropsihologice nu evideniaz un deficit intelectual
- tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv
Tip II: depresie cu un sindrom demenial secundar:
- prezentarea general a pacientului corespunde depresiei
Examenul clinic i neuro psihologic evideniaz deficitul intelectual
- tulburarea afectiv e demonstrabil
- tulburrile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv
47
STANA COCA
Tip III: demena se prezint ca o depresie-pseudodepresia demenial):

- pacientul se prezint ca un depresiv
- examenul clinic i evaluriile obiectiveaz o tulburare a funciilor
intelectuale;
- bilanul paraclinic e n favoarea unui substrat organic (Eeg,CT)
- examinrile clinice i scalele de autoevaluare nu evideniaz o tulburare
afectiv
- sindromul poate fi sau nu reversibil, n funcie de etiologia demenei.
Tip IV: demena cu depresia secundar(sindromul depresiv a demenei):
- istoricul clinic,examenele clinice i neuropsiholocice,testul de dexametazona
sunt n favoarea unei tulburri afective
- bilnaul clininc general confirm un proces demenial
- sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei
Tulburrile depresive cu debut tardiv prefigureaz adesea o deteriorare
reversibil spre demen.
TULBURARI ALE DISPOZITIEI
Tulburrile de dispoziie de tip expansiv nu par s se coreleze cu
deteriorarea funciei cognitive.Tulburrile anxios-fobice apar ca i teama
bolnavilor de a fi lsai singuri. Anxietatea poate fi fundalul pe care evolueaz
celelalte tulburri psihopatologice.
MODIFICRI DE COMPORTAMENT
Cele mai timpurii i mai frecvente n BA: dezinhibiie egocentrism limbaj
vulgar, prsirea domicilului, vagabondajul, dormomania; tentativele de control ale
acestor manifestri determin fenomenele coleros-infracionale. Ele sunt relativ
independente de procesul bilogic al bolii.
Agitaia psihomotorie e prezentat n unele cazuri de BA corelat cu ideaia
paranoid, la brbai i cu depresia, tulburrile delirant-halucinatorii i insomnia, la
femei. Labilitatea emotional este de doua ori mai frecvent n formele accentute
ale boii.
Agresivitatea verbal i fizic i pierderea controlului sfincterian sunt
specifice formei accentuate. S-a remarcat prezena bulimiei sau dezinhibiii sexuala
la 10% din bolnavi.
Apariia tulburrilor de comporament i somn n cursul primului an de
evoluie alturi de ideaia paranoid i de semnele neurologice este un factor
predicitiv al unei rapide deteriorri cognitive n timp ce halucinaiile survin
independent de a gravitatea alterrilor cognitive.
48
STANA COCA
TULBURRILE DE SOMN
Problema cea mai frecvent este multipla fragmentarea somnului nocturn i
sonmolena diurn, reprezentnd una din cauze instituionalizrii pacienilor.
SIMPTOME NEUROLOGICE
Au la baz substratul organic i sunt dificil de corelat att cu stadialitatatea
bolii, ct i cu o anumit form de afeciune degenerativ din acest motiv biopsia
cerebral are o indicaie strict n diferenierea BA de boala Pick si Creutzfeldtjacob.
In primele stadii sunt depistate semne minore piramidale i extrapiramidale,
la care se asociaz progresiv tulburri ale limbajului apraxii agnozii, tulburri ale
echilibrului i mersului, crize comitiale fr modificri tipice de Eeg.
Apariia semnelor extrapiramidale n evoluia ba este o eventualitate
recunoscut (facies imobil,hipertonie,akinezie) dar tremorul de repaus este foarte
rar ntlnit la aceste cazuri. In BA cu sindrom extrapiramidal au fost evideniate
leziuni n substnga neagr specifice boli Parkinson.
Exista posibilitatea prezenei reflexelor patologice: reflex de prehensiune i
urmrire forat, reflex de masticaie, micri stereotipe, orolinguale, iar n stadiile
finale prezint reflexul de suciune mutism, amimie i gatism.(
www.alzheimer.ro.).
II.8. EVOLUIA BOLII

Boala Alzheimer poate fi mprit n: stadii timpurii, stadii medii i stadii
trzii. n stadiile timpurii pacienii pot fi ngrijii acas, de familiile lor, i obin n
jur de 20 de puncte la testul MMSE (Mini-Mental State Examination).
n stadiile medii, memoria de scurt durat a pacienilor este virtual absent,
limbajul este semnificativ alterat i apare o tendin exagerat de a cdea.
De asemenea pacienii obin scoruri ntre 11 i 19 puncte la testul MMSE.
Aceti pacieni pot fi ngrijii la domiciliu sau n instituii speciale n funcie de
problemele de comportament, ajutorul i resursele familiei.
n stadiile trzii ale bolii Alzheimer, pacienii sunt sever afectai, ei obin
scoruri sub 10 la testul MMSE i sunt, n marea lor majoritate, internai n centre
de ngrijire.
Persoanele cu boala Alzheimer dezvolt la nceput modificri ale
personalitii i de pierdere a memoriei aproape imperceptibile. Ei obosesc mult
mai uor i se enerveaz mult mai repede.
Nu pot face fa schimbrilor, astfel ei ar putea merge pe un traseu cunoscut,
dar cltoria ntr-un loc nou i dezorienteaz i se pierd uor. Ei gsesc cu greu
cuvintele pentru o conversaie oarecare.
49
STANA COCA
Dezorientarea este, de regul, un semn precoce i poate deveni evident

pentru prima dat atunci cnd subiectul se gsete ntr-un mediu care nu-i este
familiar, de exemplu n vacan.
Dispoziia poate fi predominant deprimat, euforic, aplatizat.
Autongrijirea i comportamentul social se prbuesc, dei unii pacieni i
pstreaz o bun faad social n ciuda deteriorrii cognitive severe. n stadiile
timpurii trsturile clinice sunt substanial modificate de ctre personalitatea
premorbid iar orice defect de personalitate tinde spre exagerare.
Perioada de stare nu este bine determinat, apar tulburri afazo-agnozoapraxice. Afazia are aspect senzorial bolnavul nu nelege limbajul, d rspunsuri
parafrazice, gsete cu greu sau deloc numele unor obiecte uzuale, prezint
intoxicaie prin cuvinte. n unele cazuri limbajul ia aspectul logoreei neinteligibile
din cauza tulburrilor disartrice i a logocloniilor. Iteraia verbal exprimat clinic
prin ecolalie i palilalie i, mai ales, prin logoclonii este considerat ca fiind
caracteristic acestei demene.
Agnozia optic (a culorilor, formelor, fizionomiilor) dei greu de difereniat
de tulburrile mari de memorie i de atenie face parte din boala Alzheimer fiind
explicat prin leziunile atrofice corticale care intereseaz polul occipital. Se
consider ca fiind tipic pentru boala Alzheimer agnozia structurilor spaiale i
aciunilor n spaiu care constituie suportul destul de timpuriu al dezorientrii, nu
numai n situaii noi, ci i n cele obinuite.
nc din perioada incipient apar tulburrile de praxie, exprimate prin diminuarea progresiv a ndemnrii i a capacitii de executare a unor aciuni
obinuite aproape automatizate (mbrcatul, dezbrcatul, ncheierea nasturilor,
splatul, descuiatul uii cu cheia, aprinderea unui chibrit).
Mai trziu, pierderea memoriei se nrutete aa nct pacienii cu
Alzheimer pun de mai multe ori aceeai ntrebare, nu pot lua decizii coerente i
devin furioi cnd membrii familiei ncearc s-i ajute n activiti obinuite.
Stadiul terminal se caracterizeaz printr-o demen general i profund n care
tulburrile afazo-agnozo-apraxice se confund cu demena. n aceast faz apar
reflexele orale i de prehensiune forat (la apropierea unui obiect bolnavul mic
buzele, plescie din limb sau face gestul de a apuca obiectele cu gura).
Bolnavii duc obiectele la gur, le sug sau mestec mneca halatului, a
cmii, colurile lenjeriei de pat aa nct ntreaga musculatur bucal se afl ntro micare automat, aproape continu. Moartea survine fie ca urmare a unor
infecii intercurente (n formele prelungite), fie n timpul crizelor de aspect
epileptic.
O descriere mult mai detaliat, cu o mai riguroas delimitare a stadiilor o
datorm echipei doctorului Reisberg, de la Centrul de Cercetare a mbtrnirii i
Demenei din New York.
Profesorului Reisberg a definit apte stadii ale mbtrnirii creierului, care
cuprind schimbrile normale proprii vrstei ce se contopesc n evoluia
sindromului Alzheimer.
50
STANA COCA
Stadiul 1 reprezint normalitatea funcionrii creierului i a vieii.

n stadiul 2, pacienii se plng de dificulti cognitive moderate analizarea i
nelegerea problemelor complexe. De exemplu, Profesorul Reisberg a ales ca tipic
pentru acest stadiu cazul unui coleg n vrst de 80 de ani, din laboratorul su, care
nc mai lucreaz cu ndemnare i succes, dar e exasperat c nu reuete s
neleag problemele i tehnologiile noi. Acest stadiu definete btrneea normal.
Majoritatea persoanelor ajunse n stadiul 2 nu trec la stadiul 3.
Stadiul 3 este numit de echipa din New York etapa incipient a bolii
Alzheimer. Doar circa jumtate din pacienii aflai n stadiul 3 ajung n stadiul 4.
De obicei, acest stadiu dureaz cam 7 ani, dar poate lipsi complet. Acum
performanele cognitive ncep s scad devenind vizibile att pentru pacient, ct i
pentru ceilali. Scorul MMSE n acest stadiu este ntre 2529.
n stadiul 4 bolnavii sufer de Boala Alzheimer n form uoar. Le este mai
dificil s fac fa unora dintre domeniile mai complexe ale vieii de zi cu zi, cum
ar fi administrarea finanelor. Nu se mai descurc singuri la organizarea meselor
speciale pentru familie, cum ar fi cina de Crciun. Au nevoie de ajutor ca s se
organizeze, dar nc mai pot locui acas, sub supravegherea i ngrijirea familiei
sau a altora. Acesta este stadiul n care uit s plteasc chiria sau alte facturi, e
posibil s uite robinetele de ap sau gaze deschise, uit s pun diverse ingrediente
n mncare sau le pun n exces etc.
Conform profesorului Reisberg, stadiul 4 dureaz de obicei cam 2 ani, dup
care majoritatea bolnavilor ajung n stadiul 5. Acesta este sindromul Alzheimer
moderat. De acum, pacienii nu mai pot lua nici cele mai simple decizii n viaa de
zi cu zi. De exemplu, nu se mai pot hotr cu ce s se mbrace, aa c n fiecare
diminea stau n dilem.
Nu reuesc s fac cumprturi sau s se orienteze fr ajutor. n aceast
etap, dei pot s le apar destul de normali celorlali, nu-i mai amintesc numele
colilor unde au nvat, numele efului de stat sau propria adres.
n mod uluitor, unele persoane ajunse n stadiul 5 nc mai pot lucra, ascunzndu -i handicapul. Profesorul Reisberg i amintete de un psihanalist n vrst
de 82 de ani, ajuns n stadiul 5, care avea nevoie de asisten zi i noapte acas, dar
nc mai avea un pacient n analiz.Stadiul 5 dureaz cam 18 luni.
n stadiul 6 bolnavii nu se mai pot mbrca fr ajutor. ncep s-i piard
capacitatea de a se spla singuri. Nu mai tiu cum s manevreze robinetele de ap
cald i rece, aa c se pot opri. Pe msur ce stadiul 6 evolueaz, ajung s aib
nevoie ca un ngrijitor s-i ajute la toalet.
Stadiul 6 este perioada cnd povara ncepe s devin insuportabil pentru
familie. De acum, pacienii nii sunt protejai prin faptul c neag boala (nu mai
au critica bolii). Acum se instaleaz i incontinena. Etapa aceasta dureaz ntre doi
51
STANA COCA
i trei ani, continundu-se cu stadiul 7. n aceast faz final, ncepe s se piard

capacitatea de a vorbi. Se folosesc tot mai puine cuvinte, astfel nct pacientul
repet la nesfrit o fraz sau nite cuvinte, ori inventeaz cuvinte fr sens.
Pierderea capacitii de vorbire este urmat de dispariia celei de a merge. Un
timp, bolnavii mai pot sta aezai, apoi i pierd i aceast facultate, astfel nct stau
culcai, ineri. i pierd expresiile faciale, ultima fiind capacitatea de a zmbi.
Majoritatea bolnavilor sucomb n al doilea sau al treilea an al stadiului7.( Smith,
2005).
II.9. ELEMENTE DE TERAPIE N BOALA ALZHEIMER

Tratamentul celor afectai de boala Alzheimer presupune:
- Abordarea bolii
- Terapii (psihoterapie, farmacoterapie)
- Implicarea familiei
- Cooperarea cu personalul de ngrijire
Terapia medicamentoas are n vedere ntrzierea progresiei bolii, prin
administrarea de substane neuroprotectoare, anume neuroleptice, pentru
diminuarea agitaiei motorii, ca i antidepresive. Aadar, bolnavilor de Alzheimer
li se adaug medicamente specifice ce se adreseaz simptomului central al
tulburrilor amnezice, i mai sunt medicamente care s asigure echilibrul glicemiei
pentru diabetici sau s scad presiunea arterial. (Ianusevici, 2008).
TRATAMENTUL TULBURRILOR AFECTIVE I
COMPORTAMENTALE DIN BA
Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea
anticonvulsivantelor din clasa carbamazepinelor in dioe de 100mg/zi sau al
acidului valproic in doze 250 mg/zi.
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar
limitat cu precadere la formele uoare, in debutul bolii. Antidepresivele fara
efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-mg/zi, mirtazapina
15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si
au ca simptome tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie,
agitatia, hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi.
Dozainitiala trebuie sa fie minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8sptmni) n
tulburrile anxioase i tulburrile de somn .
Hipnoticele sunt utile n caz de trezire nocturn: zopiclon sau zolpidem.
52
STANA COCA
TRATAMENTUL TULBURARILOR COGNITIVE

Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente nc nu exist dar se
ncearc totui o terapie a tulburrilor cognitive din BA. Datorit lipsei de
toxixitate hepatic i a inhibiiei acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiv pe
primul plan se studiaz rivastigminul, galantaminum ca medicaie de prim linie
n demena din BA.
n combinaie cu terapia medicamentoas specific, persoanele suferinde de
demen trebuie s beneficieze de servicii medicale integrate, care s le asigure:
ngrijirea primar, ngrijirea la domiciliu, servicii speciale de zi, ngrijire
specializat n cmin-spital, ngrijire intermediar i de recuperare, ngrijre n
cadrul spitalelor generale, servicii specializate de sntate mintal, incluznd
echipe comunitare de evaluare a sntii mintale, servicii de evaluare a memoriei,
terapii psihologice i de ngrijrie la domiciliu.
TRATAMENTE NON-MEDICAMENTOASE
Sunt amintite n publicaiile din ultimul timp mai ales: proceduri de
socioterapie, kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari pariale ale funciilor
sau stablizri ale acestora. De exemplu, nvarea de a se mbrca conform unei
secvene logice, utilizarea adecvat a banilor, orientarea n spariu, schema
corporal (dreapta/stnga n faa oglinzii), ieire n ora pentru a evita izolarea i
excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu demen,
renvarea timpului (orientearea pe ceas) i a spaiului (nvarea itinerariilor;
folosirea reperelor i a panourilor indicatoare pentru ameliorarea acestei funcii).
Tulburrile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este
important de a favoriza stimularea cunoaterii n ansamblu (verbalizare, operaii
mentale, memorare exerciii de memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scriscitit).
Kinetoterapia pentru ntreinerea capacitai de micare/deplasare sau
renvatarea pailor conservarea micrii.
PSIHOTERAPIA IN BOLA ALZHEIMER
Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect i deci poate fi
aplicat persoanelor capabile s neleag sensurile diverse ale limbajului, sensul
demersurilor terapeutice. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile
doar bolnavilor aflai n prima faza i, mult mai puin celor din faza a doua.
Ea poate viza toate manifestrile din BA i mai ales pierederea abilitilor
cognitive datorate demenei, reacia emoional imediat a pacientului la stres,
anxietatea, mecanismele de aprare folosite pentru a controla fenomenele
comportamentale asociate (grandomanie i hiperactivitate), depresia, etc.
53
STANA COCA
Din perspectiva
neuropsihologic, psihodinamic i psihoterapeutic
intervenia este orientat pe trei mari aspecte:
- adaptarea informaiei la capacitatea diminuat a (creierului) cunoaterii
pacientului;
- mbunttirea funciilor (corticale) cognitive-comportamentale, diminuarea
anxietaii, depresiei;
- ameliorarea activitailor i modelelor de aciune ale pacientului
In scopul de ajuta pacientul s-i gseasc echilibrul homeostatic, tratamentul
trebuie s se axeze pe abordarea funciilor care sunt mai depreciate ajutnd la
refacerea sau la nlocuirea lor, meninnd funciile reziduale, ameliornd strile de
stres.
Se cunosc 5 mecanisme de control cognitive:
- sincronizarea ritmului corpului cu micrile i construirea imaginii corecte
de sine i despre propriul corp, regularizarea tempoului micarilor, aspect ce
implic senzorialitatea intern-somatic, kinetic-motorie, formarea
deprinderilor, etc.
- alegerea domeniilor de informaie funcie de nevoile imediate privind
optimizarea adaptrii i focalizarea ateniei pacientului pe acestea;
- discriminarea informaiei relevante de cea irelevant (distingerea obiectului
percepiei de campul perceptiv;
- comparaia percepiilor bizare cu imaginile care conserv informaia
anterioar (obiectelor respective); (implicarea memoriei);
- conceptualizarea i categorizarea informaiei i formarea irului logic
raionamentul.
Persoanelor cu demen forme uoar i medie, li se recomand programe
structurate de stimulare cognitiv, asigurate de personal medical i social cu
pregtire i calificare corespunztoare.
Persoanele cu demen care prezint simptomatologie psihiatric i
comportamental, ar trebui s fie evaluate printr-o analiz comportamental i
funcional condus de profesioniti cu abiliti specifice, pentru a se identifica
factorii care ar fi putut genera, agrava sau ameliora tulburrile de comportament.
Dintre acetia, de reinut ar fi evaluarea unei dureri, care adesea determin
schimbri neateptate comportamentale.
Pacienilor care prezint i agitaie, indiferent de tipul sau severitatea demenei
ar trebui s li se ofere accesul la intervenii specifice n concordan cu
preferinele, abilitile i deprinderile personale, cu istoria lor de via.
Aceste abordri includ: terapia memoriei (amintiri), exerciii psihomotorii,
stimularea multisenzorial, alte forme de terapie social, ocupaional, prin
muzic, dans, gimnastic etc.
Pentru persoanele cu demen care au depresie i/sau anxietate, terapia
cognitiv-comporamental cu implicarea activ a ngrijitorilor poate fi eficient.
n formele medii i grave, pacienii cu demen au nevoie de supraveghere i
ngrijire permanent din partea familiei sau a unui ngrijitor specializat (drept la
nsoitor).
54
STANA COCA
n fazele evolutive severe, pacienii cu demen se recomand a fi spitalizai n

instituii medicale specializate, pe durat nelimitat, din cauza totalei dependene
fizice i psihice i a multiplelor complicaii medicale care survin n aceast etap
final a bolii.( Tudose, 2001).
Din nefericire, n Romnia exist prea puine clinici i acelea, cu costuri
foarte ridicate care s rspund nevoilor bolnavilor de Alzheimer. n ceea
ceprivete implicarea comunitii, foarte activ n alte ri, la noi, contribuia sa
este prea puin vizibil, fiecare familie adoptnd soluii individuale pentru
managementul demenei.
55
CAPITOLUL III. CERCETARI PERSONALE
CAPITOLUL III.
STANA COCA
CERCETRI PERSONALE
MOTTO:
Dimensiunile adevratului cost uman al demenei pot fi apreciate numai de

aceia care au privit un prieten apropiat sau un membru, al familiei suferind. Din
pcate, majoritatea dintre noi vom fi atini la un moment dat al vieii noastre,
direct sau indirect, de efectele tragice ale acestei boli
William B. Danziel
III.1. MATERIAL BIOLOGIC

Grupul de pacieni pe care l-am studiat face parte din cadrul Spitalului
Pucioasa judeul Dmbovia, secia Psihiatrie n perioada decembrie 2015-mai
2016.
Pentru grupul meu de studiu am luat un numr de 20 de pacieni
diagnosticai cu boala Alzheimer, dintre cei 83 de bolnavi internai cu diverse
forme de demen n perioada n care eu am fcut aceast investigaie.
Informaiile au fost preluate direct de la pacieni (cei care au putut da relaii adic
cei aflai n stadii incipiente de boal), de la aparintorii direci ai acestora adic
de la familie, de la medicul curant al fiecrui pacient, de la asistentul social al
spitalului, psihologii spitalului i dosarul medical al pacientului.
III.1.1. METODA DE LUCRU

Ca metode de lucru pe care le-am utilizat n cadrul acestui studiu au fost:
observaia, interviul pe care l-am fcut n cadrul chestionarului aplicat la grupul de
studiu , studiul de caz i fia MMSE ( examinarea minim a strii mentale).
1. OBSERVAIA este o metod fundamental de culegere a datelor empirice
utilizat n tiinele socio-umane, permite accesul direct i nemijlocit al
cercettorului la realitatea social i asigura un grad mare de obiectivitate i
complexitate a imaginii rezultate.(Vlsceanu,1986).
2. INTERVIUL
Termenul de interviu semnific ntlnirea i conversaia ntre dou sau mai
multe persoane. Interviul este o comunicare n care o persoan obine informaii de
la o alt persoan. Dei este comparabil cu dialogul, conversaia, ntrevederea i
interogatoriul, interviul nu se confund cu nici una dintre acestea. n cazul
realizrii interviului de cercetare (care urmrete obinerea de informaii pentru
efectuarea unei anchete sau a unui studiu social), ca i n cazul interviului de
56
STANA COCA
intervenie (utilizat de medici, psihologi, asisteni sociali), trebuie respectate

anumite exigene teoretice i metodologice care difereniaz aceast metod de alte
forme de comunicare verbal.
Interviul este o modalitate de investigare tiinific i de intervenie social
bazat pe comunicarea verbal, avnd ca scop principal de a surprinde cunoaterea
unei anumite persoane , a opiunlor sale, a experienei personale cu privire la ceva ,
dar i a modului de a interpreta situaii, probleme,reacii la care a asistat ori
evenimente n care a fost implicat direct sau indirect cel solicitat la interviu.
(Schiopu,Ursula,1997).
Interviul este un important instrument de culegere a datelor referitoare la
experiena de via a subiecilor investigai i totodat o form de interaciune
psihologic i social cu influen imediat asupra comportamentului actorilor
implicai. Interviul nu este o discuie liber, fr subiect i scop. Discuia se
concentreaz aproape ntotdeauna asupra unui subiect ales de ctre cercettor.
(Chelcea, 2001).
La chestionarul aplicat am folosit metoda interviului direct fa n fa cu
subiectul cercetat sau cu persoana competent care mi-a putut da relaii sigure i
corecte despre subiectul cercetat.
Interviul prin telefon l-am folosit doar cnd am solicitat informaii de la
Poliia de domiciliu al pacientului sau de la primria de domiciliu al acestuia de la
asistentul social de la primrie.
3. STUDIUL DE CAZ este o istorisire individual care vizeaz o
persoan, dar nu numai din perspectiva propriilor sale relatri, ci i din perspectiva
unor informaii pe care cercettorul le dobndete prin documentare, observaie
participativ i prin intervievarea unor persoane din proximitatea subiectului
investigat (Neamu, 2003).
La trei dintre pacienii investigai am fcut i studii de caz.
4. MODEL DE MMSE
Durata testului: 10 minute
Aezai pacientul ntr-o poziie comod i stabilii o bun comunicare. Punei
ntrebrile n ordinea prezentat. Acordai cte 1 punct pentru fiecare rspuns
corect. Scorul maxim este de 30 puncte.
Orietare temporal
1. In ce an suntem?
2. In ce anotimp suntem?
3. In ce luna suntem?
4. In ce dat suntem azi?
5. In ce zi a sptmnii suntem?
57
STANA COCA
Orientare spatial
6. Unde ne aflam acum?
7. La ce etaj ne aflam?
8. In ce oras ne aflam?
9. Care este numele judeului n care este acest ora?
10.In ce ar ne aflam?
Memoria imediat
Se numesc 3 obiecte fr legatura ntre ele, cu pauz de o secund ntre ele. Cerei
pacientului s le repete pe toate trei. Notai cu 1 punct fiecare cuvnt repetat.
Reluai testul pn cnd pacientul reuete s repete toate cuvintele (ncercai de
maxim 5 ori)
11.lmie
12.carte
13.balon
Atenie i calcul mental
Pacientul trebuie s scad n mod repetat din cifra 100, cifra 7 (5 scderi
succesive). Notai cu 1 punct fiecare scdere corect.
14.100-7
15.93-7
16.86-7
17.79-7
18.72-7
Memorie pe termen scurt
V amintii cele trei cuvinte repetate mai devreme? Notai cte 1 punct pentru
fiecare cuvnt repetat:
19.lmie
20.carte
21.balon
Limbaj
Notai cu un punct fiecare rspuns corect:
22.Artai pacientului un creion. Ce reprezint acest obiect?
23.Artai pacientului un ceas. Ce repezint acest obiect?
Repetare
Cerei pacientului s repete o propoziie:
24.Nu exist dac, nu exist dar.
Inelegerea unei comenzi
58
STANA COCA
Cerei pacientului executarea unei comenzi triple. Notai cu un punct executarea

corect a fiecarei comenzi n parte.
25.Luai aceast foaie de hrtie n mna dreapt
26.ndoii-o n dou i
27.Dai-mi-o napoi cu mna dreapt
Citire
Artai pacientului o foaie de hrtie pe care scriei cu litere mari Inchidei ochii.
Cerei s citeasc in gnd i s fac ce scrie pe foaie.
28.Executai ceea ce este scris pe aceast foaie
Scriere
Cerei pacientului s scrie o propoziie. Nu i-o dictai, pacientul trebuie s o scrie
spontan. Notai cu un punct propoziia care conine un predicat i un subiect,
corect din punct de vedere semantic, indiferent de gramatic sau ortografie.
29.Scriei o propoziie, ce vrei, dar sa fie o propoziie ntreag.
Copiere
Aratai pacientului o foaie de hrtie pe care sunt desenate dou pentagoane care se
intersecteaz, fiecare avnd laturile de 2,5 cm i ntrebai-l Putei reproduce acest
desen? Notai cu 1 punct dac toate cele 10 unghiuri sunt reprezentate i cele dou
figuri se intersecteaz corect.
30.Copiai acest desen pe foaie (2 dreptunghiuri care intersecteaz).
Interpretare
Scor MMSE
Stadiul
Caracteristici
30
Normal
Fara simptome
24-27
Tulburri
cognitive
iniiale
Faza uoar
Simptome mnezice
18-20
Deficite mnezice i de gndire

conturate
Faza moderat Deficite cognitive clare
15-17
Faza marcat
12-16
Faza sever
Simptome
cognitive
i
psihiatrice
Necesit un grad de asisten
Necesit asisten pentru
activitai obinuite zilnice
0-11
Faza grav
21-23
Necesit
instituionalizat
59
asistare
STANA COCA
Tabel III-1 Interpretarea scorului MMSE
Pacient:
Vrsta:
Sex:
Data aplicrii:
Scor MMSE:
Stadiul:
Caracteristici:
Psiholog:
Data:
https://ro.scribd.com/doc/291921718/MMSE-Traducere-Lb-Romana
FORMULAR CHESTIONAR
1. Vrsta pacientului
2. Sexul
3. Mediul de via
- mediul de locuit (rural, urban)
4. Familia
- are sau nu familie, copii
- probleme n familie veniturile familiei (srcie, omaj, lipsa celor
necesare traiului)
- relaiile din familie
5. Studii superioare, medii, coal primar, fr studii
6. Consum sau nu buturi alcoolice, cafea
7. Ocupaia ncadrat n cmpul muncii, pensionar, fr pensie
8. Dac a lucrat unde? (mediu toxic)
9. Antecedente personale patologice
- alte afeciuni somatice cunoscute (se mobilizeaz sau nu)
- alte probleme psihice n decursul vieii
10. Familia de ct vreme a observat modificri de comportament la
pacient
- n urma unui eveniment oarecare (pensionare, decesul unei
persoane iubite)
- a avut n familie rude apropiate cu o afeciune asemntoare.
11. Comportamentul pacientului
- orientat temporo-spaial
- dezorientat temporo-spaial i la propria persoan
- agresivitate
- halucinaii
12. Tratament dac pacientul a urmat tratament medicamentos specific
pentru aceast afeciune. (dac da de cnd?)
13. Instituionalizarea
60
STANA COCA
- dac familia este de acord sau nu cu instituionalizarea

posibiliti financiare
- dac au posibilitatea meninerii pacientului la domiciliu (ajutor din
partea primriei de la nivel comunitar prin centrul de asisten
social.
III.2. REZULTATE SI DISCUTII

Din grupul de 20 de pacieni studiai toi au fost diagnosticai cu boal
Alzheimer.
n urma aplicrii chestionarului am constatat urmtoarele:
1. din cei 20 de pacieni un numr de 12 sunt femei adic 60%, iar restul de 8 sunt
brbai (40%);
- vrsta: unul din brbai are 48 de ani, se ncadreaz n categoria
persoanelor cu-vrst medie, aceasta nsemnnd un procent de 5%; dintre
ceilali.
- 4 pacieni au ntre 65 i 68 de ani (20%) acetia fiind 2 femei i 2 brbai;
- 5 pacieni au vrste ntre 70 i 74 de ani, reprezentnd 25% - fiind un
numr de 2 brbai i 3 femei, 6 au vrste ntre 75 i 82 de ani (30%).
- Dintre aceti pacieni 2 sunt brbai i 4 sunt femei; 3 au vrste cuprinse
ntre 85 i 89 de ani reprezint 15% i sunt 2 femei i un brbat, iar
ultima pacient fiind o femeie de 92 de ani reprezentnd tot 5% din punct
de vedere procentual.
GRUPE DE VRST
SEXUL
F
VRSTA
45-65 ANI
MEDIE
VRST
65-75 ANI
NAINTAT 75-85 ANI
85-90 ANI
PESTE 90
ANI
TOTAL
PROCENTE
F
B
5%
B
1
5
4
25%
20%
10%
20%
10%
5%
4
2
21
5%
12
60%
40%
Tabel III-2 - Privind calculul pe grupe de vrst i sex al pacienilor studiai n chestionar
2. n ceea ce privete mediul de via: 14 locuiesc n mediul urban 70% dintre

care 8 sunt femei iar n numr de 6 sunt brbai, iar 6 din cei 20 locuiesc n
mediul rural 30%.
61
STANA COCA
30%
Urban
Rural
70%
Figura III-1 Mediul de via al pacienilor
3. La ntrebarea legat de familie i relaiile pe care pacienii le au cu familia

am constatat:
14 dintre pacieni au familie, au copii, locuiesc mpreun cu familia, au
condiii bune i foarte bune de locuit, relaiile din interiorul familii sunt bune,
motiv pentru care sunt vizitai frecvent la spital de ctre acetia (la 2-3 zile)
4 pacieni dei locuiesc mpreun cu familia, nu sunt n relaii bune, aceste
nenelegeri nefiind de date recente. Au fost internai n spital dup care au refuzat
s i mai ia acas din diverse motive: fie c nu au cu cine s i lase, sau au copii
mici i se tem s-i lase copiii n prezena lor.
2 dintre pacieni dei au familie i condiii de locuit sunt internai n spital n
stare grav cu boal n stadiul terminal i cu diverse complicaii somatice. Aceti
pacieni necesit ngrijire medical de specialitate douzeci i patru de ore din
douzeci i patru.
62
STANA COCA
10%
20%
Au relatii bune de familie

Nu au relatii bune cu familia
Internati in spital
70%
Figura III-2 Relaiile familiale ale pacientilor
4. La ntrebarea legat de veniturile familiei, din relatrile familiei am aflat c 3

dintre pacieni au probleme financiare deosebite deoarece nu lucreaz nici unul
dintre copii (presteaz doar munc agricol la negru)
11 au declarat c nu au probleme financiare deosebite, iar 6 se plng de
costul foarte mare al tratamentului medicamentos.
15%
30%
Nu au probleme financiare
deosebite
Au probleme financiare
deosebite
Costul foarte mare al
medicamentelor
55%
Figura III-3 Veniturile famililor pacientilor
63
STANA COCA
5. Din punct de vedere al studiilor: 7 pacieni au studii superioare (30%), 6

pacieni au studii medii (30 %), ali 4 au doar patru clase primare (20%), iar
restul de 3 pacieni sunt fr studii (20%).
20%
Studii superioare
35%
Studii medii
Doar 4 clase primare
15%
Fara studii
30%
Figura III-4 Nivelul studiilor pacienilor
6. La ntrebarea dac consumul buturi alcoolice am constatat: 10 pacieni sunt

consumatori de cafea (50 %), 5 consumatori de cafea i buturi alcoolice, dar
nu n exces (25%), 4 sunt consumatori frecvent de buturi alcoolice (10%) iar 1
pacient nu consum nimic nici cafea nici buturi alcoolice.
5%
Consumatori de cafea
20%
Consumatori de cafea si
buturi alcoolice
50%
Consumatori frecvent de
buturi alcoolice
Nu consuma
25%
Figura III-5 Incidenta bolii in functie de consumul de buturi alcoolice/nealcoolice

64
STANA COCA
7. n ceea ce privete ocupaia 1 dintre pacieni sunt ncadrai n cmpul

muncii : femeie care a lucrat ca educatoare, 15 pacieni (75%) au statut de
pensionar iar 4 (20 %) sunt fr pensie.
5%
20%
Muncesc
Pensionari
Fr ocupaie
75%
Figura III-6 Ocupaia pacienilor
8. 30% adic 6 pacieni au lucrat n mediu toxic poluat cu diverse substane

inclusiv organo-fosforice folosite n agricultur, iar restul de 14 (70%) nu au avut
contact cu substanele toxice.
30%
Mediu toxic
Mediu netoxic
70%
Figura III-7 Mediul de munc al pacienilor
65
STANA COCA
9. n ceea ce privete antecedentele personale patologice rezultatele au fost

urmtoarele: 12 pacieni (60%) mai au i alte probleme somatice cardiace,
respiratorii i renale, iar restul de 8 pacienti (40%) nu se cunosc cu alte boli.
40%
Prezena altor boli
Fr alte boli
60%
Figura III-8 Alte afeciuni ale pacienilor
10. Din punct de vedere al mobilizrii 2 (10%) sunt totali imobilizai la pat, 5
(25%) pacieni prezint dificultate la deplasare, iar restul de 13 (65%) se
mobilizeaz fr dificultate.
10%
25%
Total imobilizai
Dificultate n deplasare
Mobilizare fr dificultate
65%
Figura III-9 Dependena fizic a pacienilor
66
STANA COCA
11.La ntrebarea de ct vreme a observat familia modificri de comportament

la pacient rspunsurile au fost:
- la 5 dintre bolnavi au aprut modificri de comportament dup pensionare
debutnd cu o stare depresiv accentuat (15 %), din care 4 au fost brbai i
o femeie.
- la 4 dintre pacieni (20%) familia a declarat c s-au observat modificri
brute de comportament n urma decesului din familie(so, fiu/fiic) sau
cauza unei boli incurabile;
- la 3 pacieni(15%) din relatrile familiei s-a constatat c prinii sau o alt rud
apropiat a pacientului (unchi, mtu) au suferit de aceast afeciune, iar restul
de 8 pacieni (40%) nu se cunoate o cauz anume.
25%
40%
Dup pensionare
n urma unui eveniment
traumatizant
Cauze ereditare
20%
Nu se cunosc cauze
15%
Figura III-10 Modificri de comportament ale pacienilor
12.La ntrebarea despre despre folosirea tratamentului medicamentos la 5

pacieni boala a aprut cu 4-5 ani n urm, a fost diagnosticat ca demen
Alzheimer i au urmat tratament medicamentos corespunztor permanent pentru
ncetinirea evoluiei bolii. Aceti pacieni au contientizat c se ntmpl ceva
deosebit n viaa lor i s-au prezentat singuri la medic, avnd i un suport
familial deosebit de sprijin.
La 8 dintre pacieni (%) boala a aprut cu 1-2 ani n urm dar au fost dui la
medic mai trziu cnd au vzut c apar modificri serioase n comportament i nu
se mai pot nelege cu ei. Acetia au nceput un tratament medicamentos
corespunztor dar ntr-un stadiu mai tardiv al bolii. Li se administreaz
concomitent i medicamente sedative pentru linite i somn, deoarece prezint
tulburri de somn i agitaie psiho-motorie.
Trei pacieni( 15%) nu au luat nici un fel de tratament medicamentos, iar 4
( 20%) se gsesc internai n spital cu boala Alzheimer n stadiu terminal
67
STANA COCA
complicat i cu alte afeciuni somatice. Acetia necesit supraveghere medical

continu i permanent.
20%
Folosirea medicamentelor
Nu au luat nici un medicament
15%
Stadiu terminal al bolii

65%
Figura III-11 Folosirea tratamentului medicamentos de catre pacienti
13. La ntrebarea legat de posibilitatea meninerii pacientului la domiciliu sau

dac sunt sau nu de acord cu instituionalizarea acestuia ntr-un stadiu avansat
de boal
Familiile a 5 pacieni sunt de acord cu instituionalizarea, restul de 10 au
declarat c i vor ine bolnavul la domiciliu.
Familiile a celorlali 5 pacieni dei au probleme financiare deosebite i nu
pot suporta cheltuielile financiare ale instituionalizrii 4 dintre acetia sunt de
acord cu instituionalizarea n stadii avansate ale boli.
25%
25%
Instituionalizarea pacientului
Meninerea pacientului la
domicilu
Instituionalizarea n stadiu
avansat
50%
Figura III-12 Meninerea pacientului la domiciliu

68
STANA COCA
CONCLUZII
Consider c dac s-ar cunoate primele semne ale bolii, familiile
pacienilor afectai ar reaciona la primele manifestri ale bolii i efectul ar fi acela
c s-ar prelungi durata de via prin ncetinirea evoluiei.
Din alt punct de vedere ar fi necesar s se cunoasc evoluia acestei boli
pentru a fi pregtii s ntmpine toate etapele acesteia. Astfel ar fi ideal ca aceti
bolnavi s fie inui i ngrijii la domiciliu pn n stadii mai avansate ale bolii i
doar atunci s fie instituionalizai, cnd familia nu mai poate face fa singur
ngrijirilor, deoarece n prezent nu exist suficiente servicii de tip instituie care
s acopere numrul solicitrilor.
69
BIBLIOGRAFIE
STANA COCA
BIBLIOGRAFIE
1. Chelcea, S.,-Metodologia cercetrii sociologice.Metode cantitative i
calitative, Editura Economic, Bucureti, 2001.
2. Chiri, A., - Curs de neuropsihologie-, Univeristatea Bucureti, 2008.
3. Dobrescu, P. i Poean, M., Anatomia, Universitatea Alexandru Ioan Cuza,
Iai.
4. Enchescu, C., Tratat de Psihopatologie, Editura Polirom, Bucureti, 2007.
5. Gelder, M., (Coord.), Dr. Marinescu, V i Dr. Cucliciu, I.(coordonatori
traducere) Tratat de Psihatrie-Editat de Asociaia Psihatrilor din Romnia,
cu sprijinul Organizaiei Internaionale Geneva Initiative on Psychiatry,
Bucureti-Amsterdam, 1994.
6. Fontaine, R., Psihologia mbtrnirii, Editura Polirom, Bucureti, 2008.
7. Ianusevici, V., Demena Alzheimer: ghid pentru labirintul comunicrii,
Bucureti, Arvin Press, 2006
8. Neamu, G., -Tratat de Asisten Social, Editura Polirom, Bucureti, 2004.
9. Niculescu, C. (coord.), Anatomia i fiziologia omului-Compendiu-, Editura
Corint, Bucureti, 2009.
10.Papilon, V.,-Anatomia omului vol.I i II, Editura Didactic i pedagogic,
Bucureti. 1982.
11.Popescu, A., Boala Alzheimer atinge proporii n Romnia n Monitorul
Alba, din 15.11. 2007.
12.Ranga, V., -Tratat de anatomia omului, Editura Medical, Bucureti, 1960.
13.Smith, T., A tri cu sindromul Alzheimer, Editura Antet, Filipeti de Trg,
Prahova, 2005.
14.TUDOSE, C., Demenele o provocare pentru medicul de familie,
Bucureti, Editura Infomedica, 2001.
15.Voiculescu, I.C.-Anatomia i fiziologia omului, Editura Medical,
Bucureti, 1964.
16.chiopu, U. (coord.), Dicionar de psihologie, Editura Babel, Bucureti,
1997.
17.file:///C:/Users/stana/Desktop/materiale/4.Sistemul_nervos_central%20(1).p
df.
18 .https://ro.scribd.com/doc/91848667/BOALA-ALZHAIMER.
19.http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20M
edicina/Neurologie%20%20Prof.%20Dr.%20C.D.%20Popescu/demente%20dg.pdf
20.www.alzheimer.ro.
21.Treating Alzheimers Disease with Namenda: A Guide for Patients and
Caregivers. Forest Laboratories, Inc., 2003.
22.https://ro.scribd.com/doc/291921718/MMSE-Traducere-Lb-Romana
70

Degenerări Ale Neuronului În Boala Alzheimer

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Degenerări Ale Neuronului În Boala Alzheimer

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DIN PITETI

UNIVERSITATEA DIN PITETI

DEGENERRI ALE NEURONULUI

Figura III-6 Ocupaia pacienilor............................................................................. 65

simptomelor specifice i la mbuntirea calitii vieii bolnavului. Dei nu este o

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Totalitatea organelor alctuite predominant din esut nervos specilizat n

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-1 Neuronul unitate de baz a sistemului nervos

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Sistem nervos central (nevrax) format din miliarde de neuroni (celule

Figura I-2 Seciune mediosagital prin creier, evideniind principalele componente

Encefalul este partea sistemului nervos central aezat n cutia cranian.

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-3 Seciune postero-lateral prin creier ce relev structura posterioar a

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

a) Bulbul rahidian este segmentul inferior al trunchiului cerebral, ntre mduv i

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-4 Seciune transversal a mezencefalului la nivelul coliculilor superiori

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Nervul vag (X) controleaz funciile organelor din cavitatea toracic i

Figura I-5 Emergena nervilor cranieni, modalitile senzoriale pe care le conduc i

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-6 Cerebelul

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-7 Cerebelul vzut de sus (A) i de jos (B)

Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloi

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Din punct de vedere filogenetic i funcional, cerebelul se divide n :

Figura I-8 Structura intern a cerebelulu

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Prin extirparea neocerebelului este urmat de pierderea capacitii de execuie

Figura I-9 Conexiunile cerebelului

1. cortex; 2. corpi striai; 3. cerebel; 4. ramur vestibular a nervului VIII; 5.

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-10 Seciune transversal prin baza creierului ce relev poziionarea

Nucleii talamici prezint conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Hipotalamusul este o structur, am putea spune, fascinant, dat fiind faptul

Figura I-11 Relaiile hipotalamo - hipofizare

1. nuclei anteriori; 2. tract hipotalamo-hipofizar; 3. ventriculul III; 4. nuclei

Figura I-12 Seciune sagital prin encefal

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

1. emisfer cerebral; 2. talamus; 3. cortex; 4. substan alb; 5. capsul intern; 6.

Spre deosebire de fibrele cilor sensibilitilor exteroceptiv i proprioceptiv

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-13 Emisferele cerebrale

Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului.

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-14 Suprafaa lateral (extern) i cea medial a emisferelor cerebrale

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-15 Viziune inferioar asupra creierului ce relev suprafaa inferioar a

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-16 Lobii cerebrali

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

- imposibilitatea de a nelege scrisul (cecitate verbal)

Figura I-17 Sistemul limbic

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive

Figura I-18 Centrii de asociaie emisfera dreapt

CAPITOLUL I. SISTEMUL NERVOS

Figura I-19 Centrii de proiecie i de asociaie (emisfera dreapt)

Centrii de asociere sunt de doua feluri motori i senzoriali.