Lesin o dao celular

Dao celular. Definicin y causas

Toda clula normal tiene una serie de mecanismos que son capaces de mantener la
homeostasis normal y adaptarse a la influencia de ciertos estmulos, s el estmulo excede la
capacidad de adaptacin celular se producen una serie de alteraciones que se conoce como
dao o lesin celular: Es la lesin que se produce en las clulas cuando son sometidas a
influencias adversas siempre que excedan la capacidad de adaptacin de las mismas.
De acuerdo con la intensidad del dao celular, este puede ser reversible o irreversible, el
primero es cuando la clula es daada pero puede recuperarse y volver a la normalidad, el
segundo es cuando esto no es posible y, por lo tanto, es irreversible llevando a la muerte
celular.
Causas de la lesin celular
La isquemia, es la causa ms frecuente, se puede observar cuando hay una obstruccin del
flujo sanguneo, ejemplo: trombosis y embolia.
La hipoxia tambin es una causa importante, se produce cuando disminuye la cantidad de
oxgeno en los tejidos, como en la insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia, intoxicacin
por monxido de carbono. En la hipoxia se puede mantener la produccin de energa
glucoltica.
La isquemia puede producir la lesin celular de una manera ms rpida que la hipoxia, ya
que se compromete la disponibilidad de sustratos metablicos aportados por la sangre, entre
ellos la glucosa. Segn la gravedad de la lesin, las clulas pueden adaptarse, sufrir lesin o
morir.
Hipertermia. La exposicin prolongada a temperatura ambiente elevada puede dar lugar a
calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor, siendo este ltimo un proceso
grave que en ms de 50 % puede llevar a los pacientes a la muerte.
Hipotermia. Este es un trastorno que se observa, sobre todo, en las personas sin hogar, con
una temperatura menor de 32,2 grados centgrados; el paciente presenta prdida de la
conciencia, con temperaturas menores se produce bradicardia y fibrilacin auricular. Los
efectos directos estn mediados probablemente por dislocaciones fsicas en el interior
celular y por las elevadas concentraciones de sal que inducen la cristalizacin del agua intra
y extracelular. Los efectos indirectos se deben a las alteraciones circulatorias.
Agentes qumicos y frmacos. La lista de sustancias qumicas que pueden producir lesin
celular escapa a la recopilacin. Sustancias qumicas simples como la glucosa o la sal, en
concentraciones hipertnicas, pueden causar una lesin celular de manera directa o por
alteracin de la homeostasis electroltica de las clulas. Incluso el oxgeno es grave-mente

txico en concentraciones elevadas. Cantidades muy pequeas de agentes conocidos como

venenos dentro de ellos se pueden citar algunos como: cianuro, arsnico y sales de
mercurio, pueden destruir un nmero suficiente de clulas en el transcurso de minutos u
horas como para causar la muerte. Existen otras sustancias que forman parte de nuestra vida
cotidiana, contaminantes ambientales y del aire, insecticidas y herbicidas; riesgos
industriales y laborales como el monxido de carbono y el asbesto; estmulos sociales como
el alcohol y las drogas, e incluso la cada vez mayor variedad de frmacos teraputicos
dentro de ellos antineoplsicos, salicilatos, antibiticos, paracetamol entre otros.
Agentes infecciosos. La gama de estos agentes va desde los virus submicroscpicos,
rickettsias, bacterias, hongos hasta los grandes cestodos etc. Los mecanismos por los que
este grupo heterogneo de agentes biolgicos causa lesin es diverso, dependiendo la lesin
del tipo de agente que la produzca y el rgano afectado.
Reacciones inmunolgicas. Aunque el sistema inmunitario es til en la defensa contra
agentes biolgicos, las reacciones inmunitarias pueden de hecho causar lesin celular. La
reaccin anafilctica frente a una protena extraa o un frmaco; las reacciones frente a
autoantgenos endgenos son las responsables de diversas enfermedades del colgeno o
autoinmunitarias dentro de las que podemos citar el lupus eritematoso, poliarteritis nudosa,
artritis reumatoide, dermatomiositis entre otras.
Trastornos genticos. Los defectos genticos como causa de lesin celular son de gran
inters en la actualidad para los bilogos. La lesin gentica puede provocar un defecto tan
visible como las malformaciones congnitas asociadas al Sndrome de Down, Turner, o
bien dar lugar a alteraciones tan sutiles como la sustitucin de un aminocido en la
hemoglobina S de la anemia de clulas falciformes (Sicklemia). Los diversos errores
congnitos del metabolismo a partir de anomalas enzimticas, generalmente, por caren-cia
de alguna de ellas son ejemplos excelentes de lesin celular debida a alteraciones sutiles a
nivel del ADN.
Desequilibrios nutricionales. Son causa importante de lesin celular. El dficit calricoproteico causa gran cantidad de muertes, fundamentalmente, entre poblaciones
subdesarrolladas, donde son frecuentes algunas como el raquitismo. Se pueden producir
dficit de vitaminas especficas. A veces, los problemas nutricionales son provocados por
los propios pacientes como en la anorexia nerviosa o en la inanicin autoinducida. Los
excesos nutricionales tambin se han convertido en causas importantes de lesin celular.
Los excesos de lpidos predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una manifestacin
extraordinaria de la sobrecarga de algunas clulas del organismo con grasas. Adems de los
problemas de malnutricin y de la nutricin excesiva, la composicin de la dieta contribuye
de manera significativa a la aparicin de diversas enfermedades.
Envejecimiento. El envejecimiento comienza en el momento de la concepcin,
compromete a la diferenciacin y maduracin del organismo y sus clulas, en algn punto
variable del tiempo conduce a una prdida progresiva de la capacidad funcional
caracterstica de la senescencia, y termina con la muerte. Con los aos se producen
alteraciones fisiolgicas y estructurales en casi todos los rganos y sistemas, stas estn
influidas por factores genticos, dieta, aspectos sociales y la aparicin de enfermedades

relacionadas con la edad, como la aterosclerosis, la diabetes y la artrosis. Por tanto, el

envejecimiento puede representar la acumulacin progresiva, con los aos, de lesiones
subletales que pueden conducir a la muerte celular o a una disminucin de la capacidad de
la clula para responder a la lesin.

Hipertrofia
Hipertrofia (del griego antiguo - 'exceso' y - 'nutricin') es el nombre con que
se designa un aumento del tamao de un tejido cuando se debe al aumento correlativo en el
tamao de las clulas que lo forman; de esta manera, el rgano hipertrofiado tiene clulas
mayores, y no nuevas. Se distingue de la hiperplasia, en que en esta crece el nmero de
clulas, no su tamao.
Tambin cuenta con parte contraria, la atrofia. Palabra que normalmente se usa para
calificar a algn objeto con un sinnimo de 'descompuesto'. As, la importancia de mantener
un grado de hipertrofia resulta inminente.

Tipos de hipertrofia
Segn la duracin
Se distinguen dos tipos de hipertrofia: la transitoria o aguda, que es la hinchazn del
msculo despus del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco, y la hipertrofia
crnica, que se divide a su vez en sarcoplsmica y miofibrilar. En la sarcoplsmica, el
msculo aumenta el sarcoplasma, que es la sustancia semifluida que est entre las
miofibrillas (por lo que el tamao del msculo se ve aumentado y el efecto es duradero);
este tipo de hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. En la miofibrilar, aumentan tanto el
tamao como el nmero de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que, al
romperse en el entrenamiento, para evitar roturas posteriores multiplican su nmero y
aumentan su tamao, por lo que se produce un efecto notable en el aumento tanto del
tamao como de la fuerza del msculo.

Por su causa
Existen dos tipos de hipertrofia: la fisiolgica y la patolgica.
fisiolgica es cuando landa es un poco retrasado
patolgica es cuando landa es muy retrasado

Tambin se conoce con este trmino al proceso de desarrollo muscular mediante el

cual un atleta o fisicoculturista utiliza distintas tcnicas para el aumento del tejido
muscular que se basa en entrenamiento fsico intenso, contracciones musculares
repetitivas, una dieta enfocada a la recuperacin de las fibras daadas y en algunos
casos uso de esteroides anablicos

Atrofia
La palabra atrofia proviene del griego trophos que significa "sin nutricin". En trminos
biolgicos consiste en una disminucin importante del tamao de la clula y del rgano del
que forma parte, debido a la prdida de masa celular. Las clulas atrficas muestran una
disminucin de la funcin pero no estn muertas. Con respecto a lo anterior se puede
precisar que un perfecto metabolismo celular no depende nicamente de un aporte eficaz de
sustancias nutritivas, sino que tambin de una correcta utilizacin de stas; esto es
solamente posible cuando las clulas viven en un ambiente idneo para su estructura
morfolgica y funcional. La estructuracin morfolgica de la clula est condicionada por
el ambiente en que vive, es por eso que las mltiples formas de las clulas de nuestro
organismo responden a la adaptacin de la materia viva a condiciones externas bien
definidas, la diferenciacin celular representa la exteriorizacin de una adaptacin latente,
acumulada a travs de millones de generaciones.
Todas las modificaciones de carcter morfolgico de las clulas, pueden afectar a clulas
aisladas o grupos de ellas, por consiguiente la modificacin de un tejido completo. Todos
los estmulos que pueden actuar sobre una clula son en realidad estmulos funcionales:
cuando stos exceden los lmites fisiolgicos, pueden lesionar a la clula hasta anular los
procesos vitales, o bien, provocar notables modificaciones regresivas.
Tras las anteriores reseas se puede inferir que la atrofia es la expresin morfolgica de una
involucin funcional y estructural de una clula, o de un tejido. Se trata de una deficiencia
adquirida, lo que implica una preexistencia de normalidad celular e hsitica, y que, por esa
razn debe diferenciarse de la hipoplasia, de la aplasia y de la agenesia. Por su parte la
atrofia debe distinguirse de un mal que conlleve la reduccin estructural de un rgano, o
parte de ste a causa de un proceso destructivo necrtico, en cuyo caso hay una muerte de
clulas masiva; como es el caso de las enfermedades antes mencionadas. Como ya se
mencion, la atrofia de un tejido u rgano se interpreta como la reduccin morfolgica y
funcional de las unidades celulares constitutivas, tanto en nmero como en volumen.
En la poblacin general, la mayora de los casos de atrofia muscular son ocasionados por
inactividad. Las personas que tienen un trabajo sedentario y las de la tercera edad que no
son muy activas pueden llegar a perder el tono muscular y desarrollar una atrofia
significativa; sin embargo, este tipo de atrofia puede ser reversible con el ejercicio
vigoroso. Las personas que estn postradas en la cama pueden presentar un desgaste
muscular significativo; como ocurre con los astronautas que, libres de la fuerza
gravitacional de la tierra, pueden desarrollar una disminucin del tono muscular y
descalcificacin sea pocos das despus de la ingravidez

Tipos de atrofia
En aspecto microscpico se pueden destacar tres tipos de atrofia: atrofia simple, atrofia
numrica y atrofia degenerativa.

La atrofia simple es una disminucin del volumen de los componentes musculares que
conlleva al encogimiento o empequeecimiento del tejido y del rgano. Es la atrofia ms
frecuente y afecta a las clulas ms diferenciadas. Se puede observar en el transcurso del
ayuno prolongado en casi todos los tejidos del organismo y principalmente en el tejido
muscular.
La atrofia numrica disminucin del nmero de la clulas; normalmente afecta a tejidos
de elementos lbiles.
En la atrofia degenerativa se pueden ver grandes alteraciones al citoplasma y al ncleo
celular de las clulas del tejido y del rgano. Este proceso puede llevar a que se produzca
una necrosis.
En todos los casos de atrofia, el citoplasma es el que se ve ms afectado, casi siempre hay
una reduccin cuantitativa de ste, hasta el punto de que, observando los tejidos atrficos al
microscopio, puede distinguirse una densificacin celular, provocada por la reduccin
uniforme del volumen celular.
Estas modificaciones van acompaadas de profundas alteraciones citoplasmticas:
enturbamiento, presencia de grnulos de pigmento (pigmentaciones de desgaste) y
disminucin numrica de algunos orgnulos, como las mitocondrias. y de la rata perez
sucia rata perez

Adaptacin
ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL ESTRS Y A LOS
ESTMULOS NOCIVOS
La clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y estructura por
sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las
restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metablicos.
Sin embargo,es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un
estado estable denominado HOMEOSTASIA.
Los tipos de estrs fisiolgicos ms intensos y algunos estmulos patolgicos pueden dar
lugar a un nmero de ADAPTACIONES CELULARES fisiolgicas y morfolgicas,
durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la
viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos.
Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas
situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una
secuencia de acontecimientos que se denomina LESIN CELULAR reversible hasta cierto
punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no
retorno y sufre lesin celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.

Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los
trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con ACMULOS
INTRACELULARES de diversas sustancias, incluyendo protenas, lpidos e hidratos de
carbono, calcio. Finalmente, el ENVEJECIMIENTO CELULAR tambin se acompaa de
cambios morfolgicos y funcionales caractersticos.
ADAPTACIONES CELULARES DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIN
HIPERPLASIA
Es el aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a
un aumento del volumen del rgano o tejido. Frecuentemente est asociada a la hipertrofia.
Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el tero implica a la vez un
nmero aumentado de clulas musculares y clulas epiteliales y el agrandamiento de esas
clulas.
HIPERPLASIA FISIOLGICA, la cual a su vez puede ser HORMONAL, que aumenta la
capacidad funcional de un tejido cuando se necesita, por ejemplo, la proliferacin del
epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y,
COMPENSADORA, que aumenta la masa tisular tras el dao reseccin parcial, ejemplo, la
proliferacin de las clulas hepticas residuales y la regeneracin del hgado despus de
una hepatectoma parcial.
La hiperplasia generalmente se debe a una produccin local aumentada de factores de
crecimiento, niveles aumentados de receptores de FC en las clulas respondedoras, o
activacin de una determinada va de sealizacin intracelular. Todos estos cambios dan
lugar a la produccin de factores de transcripcin que activan muchos genes celulares,
incluyendo genes que codifican FC, de una proliferacin celular. En la hiperplasia
hormonal, las propias hormonas actan como factores de crecimiento y desencadenan la
transcripcin de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular tambin se
consigue por el desarrollo de nuevas clulas a partir de CELULAS MADRE. Por ejemplo,
la hiperplasia heptica en la hepatitis crnica, en la cual est comprometida la capacidad
proliferativa de los hepatocitos.
HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayora de las cuales estn producidas por un estmulo
hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre las clulas diana. Por
ejemplo, la hiperplasia endometrial, el equilibrio entre estrgenos y progesterona est
alterado, lo cual da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrgenos con la hiperplasia
subsiguiente de las glndulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia menstrual
anormal. La hiperplasia prosttica es otro ejemplo de hiperplasia patolgica en respuesta a
los andrgenos. La hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil en el cual puede surgir
posteriormente la proliferacin cancerosa.
La hiperplasia tambin es una respuesta importante de las clulas del tejido conectivo en la
curacin de heridas en las que, la proliferacin de fibroblastos y vasos sanguneos ayuda a
la reparacin debido a los factores de crecimiento, los cuales tambin estn implicados con
ciertas infecciones vricas, tales como el papiloma virus que produce verrugas en la piel.

HIPERTROFIA
Se refiere a un aumento en el tamao de las clulas, lo que da lugar a un aumento en el
tamao del rgano. El aumento del tamao de las clulas se debe a la sntesis de ms
componentes estructurales producida por un aumento de la demanda funcional o por
estimulacin hormonal especfica. Por ejemplo, los msculos de los fsicoculturistas, son el
resultado de un aumento del tamao de las fibras musculares individuales en respuesta de la
demanda. As, la carga de trabajo est compartida por una mayor masa de componentes
celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un exceso de trabajo y de esta manera escapa
a la lesin. La clula muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitindole
funcionar a un mayor nivel de actividad.
El mecanismo implica muchas vas de transduccin de seal, dando lugar a la induccin de
un nmero de genes que, a su vez, estimulan la sntesis de numerosas protenas celulares.
En el corazn existen dos grupos de seales: los DESENCADENANTES MECNICOS
tales como la distensin, y los DESENCADENANTES TRFICOS, tales como los
factores de crecimiento polipeptdicos y los agentes vasoactivos. Finalmente alcanza un
lmite ms all del cual el agrandamiento de la masa muscular ya no es capaz de compensar
el aumento de la carga y se sigue de insuficiencia cardiaca. O sea que la hipertrofia puede
ser fisiolgica o patolgica.
ATROFIA
La disminucin en el tamao de la clula por prdida de sustancia celular se conoce como
atrofia y puede culminar con la muerte celular.
LA ATROFIA FISIOLOGICA es comn durante el principio del desarrollo. Algunas
estructuras embrionarias, tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia
durante el desarrollo fetal. El tero disminuye de tamao poco despus del parto.
LA ATROFIA PATOLGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o
generalizada:
Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro roto se inmoviliza
con una escayola o cuando el paciente est sujeto a un reposo completo en cama,
rpidamente se sigue de una atrofia muscular esqueltica.
METAPLASIA
Es un cambio reversible por lo cual una clula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se
sustituye por otro tipo celular adulto. La metaplasia epitelial ms frecuente es de columnar
a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritacin crnica. En
el fumador habitual, las clulas epiteliales columnares ciliadas normales de la trquea y de
los bronquios estn, a menudo sustituidas localmente o difusamente por clulas epiteliales
escamosas estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la metaplasia
pueden inducir transformacin neoplsica en el epitelio metaplsico.

Muerte celular
La apoptosis es una destruccin o muerte celular programada provocada por ella misma,
con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, est desencadenada por seales
celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una funcin muy importante en los
organismos, pues hace posible la destruccin de las clulas daadas, evitando la aparicin
de enfermedades como el cncer, consecuencia de una replicacin indiscriminada de una
clula daada.1
En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular resultante de un dao
agudo a los tejidos, la apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente confiere
ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida. Por ejemplo, la
diferenciacin de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las
clulas de las membranas intermedias inicien un proceso apopttico para que los dedos
puedan separarse.

Funciones de la muerte celular

Tejidos daados o infeccin

La apoptosis puede ocurrir por ejemplo, cuando una clula se halla daada y no tiene
posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus. La "decisin" de
iniciar la apoptosis puede provenir de la clula misma, del tejido circundante o de una
reaccin proveniente del sistema inmunolgico.
Regulacin del sistema inmunitario

Ciertas clulas del sistema inmunitario, los linfocitos B y linfocitos T, pueden llegar a
desarrollar propensin a atacar clulas de tejido sano del propio organismo al que
pertenecen. Estas clulas autorreactivas son eliminadas mediante apoptosis.
Desarrollo

La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas
(viridiplantae) como de animales pluricelulares (metazoa), y no provoca la respuesta
inflamatoria caracterstica de la necrosis.
Homestasis

En un organismo adulto, la cantidad de clulas que componen un rgano o tejido debe

permanecer constante, dentro de ciertos lmites. Las clulas de la sangre y de piel, por
ejemplo, son constantemente renovadas por sus respectivas clulas progenitoras.

Cronologa de la denticin

Lo ms frecuente es que el primer diente aparezca entre los cuatro y los siete meses de
edad, pero no hay una regla fija y puede aparecer antes o despus. Muchas veces se trata de
una cuestin gentica o familiar.
Excepcionalmente, algn recin nacido puede presentar alguna pieza dental que si no est
firmemente anclada se tiene que extraer.
Los dientes de leche o caducos son los que aparecen en primer lugar, tras aos de uso, caen
y son substituidos por los definitivos o permanentes.
La cronologa de aparicin de los dientes sigue un orden establecido. Las primeras piezas
en aparecer son los dos incisivos centrales inferiores., seguidos por los dos incisivos
centrales superiores (consultar calendario de denticin)
En total el beb llegar a tener 20 piezas de los llamados "dientes de leche" que sern
sustituidos progresivamente por los dientes definitivos en un proceso que empieza entre los
seis y siete aos de edad, llegando a lo largo de los aos a un total de 32 piezas en el adulto.
Aparicin y cada de los dientes caducos