Sunteți pe pagina 1din 16

BOALA PARKINSON

Definiie
A fost descris de James Parkinson n 1817 sub denumirea de paralizie agitant, caracterizat
printr-o asociere de simptome extrapiramidale, apariie n a doua jumtate a vieii (debutul este
ntre 40 i 70 ani) i evoluie lent progresiv. Este a doua boal neurodegenerativ ca frecven
dup boala Alzheimer.
Patologie i patogenez
Trstura caracteristic anatomic a bolii Parkinson primare i a parkinsonului postencefalitic
este pierderea celulelor pigmentare din substana neagr mezencefalica i a altor nuclei
pigmentari (locus ceruleus, nucleul dorsal al vagului). Nucleii pigmentari prezint microscopic
o depleie important de celule i nlocuirea lor cu celule gliale. Celulele rmase (neuroni) au o
cantitate redus de melanin (pigment rezultat din procesele de autooxidare i polimerizare ale
dopaminei) i conin incluziuni citoplasmatice eozinofile care se numesc corpii Lewy si care
reprezinta agregate de proteine modificate, nefunctionale, care nu pot fi epurate.

Boala Parkinson apare sporadic, dar studiile genetice din ultimii ani au identificat o serie
de mutaii a unor gene n cazurile de boal cu caracter familial.
Factorii predispozani ar fi legai de stresul emoional, suprasolicitrile fizice,
traumatismele repetate, expunerile la frig prelungite, anumite tipuri de personalitate: cele
rigide.
n concluzie din punct de vedere etiopatogenic (Bjenaru O. 2006) boala Parkinson
primar este consecina unui proces degenerativ neuronal difuz al sistemului nervos
central, n care primele leziuni apar n trunchiul cerebral inferior i care, progresnd,
determin la un moment dat i o degenerescen a celulelor dopaminergice din substana
neagr mezencefalic (pars compacta) suficient de mare pentru a dezorganiza sistemul de
control al activitii motorii de la nivelul ganglionilor bazali. n acest proces sunt afectate
att calea direct ct i, mai ales, cea indirect de la nivelul circuitelor cortico-striopalidale, cu implicarea (dezinhibiia) nucleului subtalamic Luys, avnd drept consecin o
exacerbare a fenomenelor inhibitorii n circuitul palido-talamo-cortical.

Diagnosticul
Diagnosticul bolii Parkinson se bazeaz pe examenul clinic (i nu pe examenul
paraclinic) si pe o anamneza atenta. Simptomele clinice fundamentale sunt: bradikinezia
(definit ca o scdere a vitezei de realizare a micrilor lentoare), rigiditatea muscular
i tremorul de repaus alturi de instabilitatea postural, mersul cu pai trii i postura n
hiperflexie generalizat. Apare o srcire a micrilor (hipokinezie care poate ajunge
pn la akinezie) i dificultate n iniierea micrilor. Exist o mare variabilitate de
prezentare a bolii, dar este necesar un grad de bradikinezie pentru un diagnostic pozitiv.
Cazul tipic de boal Parkinson debuteaz asimetric, printr-un tremor de repaus al unui
membru. Rspunsul iniial bun la tratamentul cu levodopa ajut la separarea bolii
Parkinson de sindroamele parkinsoniene (care rspund parial la levodopa).
Primele semne de boal sunt de obicei puin sugestive :

imobilitatea feei i lentoarea vorbirii sunt interpretate ca o stare depresiv;


labilitate afectiv sau stri depresive;
oboseala rapid, durerile nesistematizate articulare, crampele musculare i senzatia de
nepenire pot fi considerate ca un proces reumatismal i numai apariia tremurturii
permite diagnosticul.

Oricare din semnele principale ale bolii (hipochinezia, rigiditatea sau tremurtura )
poate fi primul simptom.
Hipochinezia nseamn dificultate n iniierea i execuia miscrilor voluntare, srcia
i lentoarea lor, imposibilitatea executrii micrilor repetate. Un prim semn de
hipochinezie este pierderea micrilor automate: n timpul mersului dispar micrile
de pendulare ale bratelor. Anumite micri devin dificile sau imposibile: splatul
dinilor, ncheiatul nasturilor, tiatul alimentelor. Hipokinezia afecteaz i micrile
feei ducnd la srcirea mimicii (hipomimie), raritatea clipitului, fixitatea privirii.
Faciesul are un aspect de masc rigid, inexpresiv, pe care nu se reflect emoiile.
Forma extrema a hipokineziei este akinezia. Blocajul motor (freezing) reprezinta o
expresie tranzitorie a akineziei si se caracterizeaza prin imposibilitatea de a initia
mersul, mai ales prin locuri stramte cum sunt cadrele usilor, holurile inguste, locurile
aglomerate de mobilier. Bolnavii grav handicapai, sub influena unei emoii
puternice, sunt brusc capabili s urce rapid scrile, s fug din faa unui pericol
(numita kinezie paradoxal).
Scrisul bolnavului este micrograf, vorbirea este lent, monoton, ntrerupt de
accelerri (tahifemie) n cursul crora ajunge neinteligibil.
Timpul necesar unor aciuni cotidiene obinuite: toalet, mbrcat, alimentaie, se
prelungeste foarte mult (bradikinezie).
Hipertonia realizeaz rigiditatea parkinsonian care ntrunete toate caracterele
hipertoniei extrapiramidale. Ea este global, plastic (ceroas), discontinu (cedeaz n
sacade - fenomenul roii dinate), este exagerat de oboseal, frig, emoii i cedeaz n
somn. Atitudinea parkinsonianului este n flexie : capul i trunchiul sunt nclinate nainte,
membrele superioare sunt n flexie i adductie, cele inferioare n flexie. Mersul se face cu
pai mici, trii ; corpul i pastreaz atitudinea general n flexie, deplasndu-se n bloc,
ca o pies unic.
Tulburrile de echilibru se manifest sub form de greutate n ntoarcere, pulsiuni
(tendine irezistibile de deplasare n anumite direcii) i duc frecvent la cderi i rniri.
Tremurtura are o frecven de 47 cicli / secund, apare n repaus sau uneori la
meninerea unei atitudini (tremurtura de postur), se atenueaz sau dispare n timpul
micrilor i n somn. Are localizare distal la membre, fiind mai frecvent la cele
superioare: evoc gestul de numrare a banilor sau de rsucire a igrii. Tremurtura la
membrele inferioare evoc micrile de pedalare sau de btut tactul. Tremurtura capului
este exceptional, iar interesarea muchilor feei este rar i cu localizare peribucal.
Debutul tremurului se face de obicei la unul din membrele superioare iar dup
bilateralizare tremurul ramne mai evident pe partea unde a debutat.

Tremurtura parkinsonian rezult din contracia ritmic a agonistilor i antagonitilor.


Alte tulburri neurologice sunt :
tulburrile vegetative: sialoree, hipercrinie sebacee a fetei, hipersudoraie, bufee de
caldur, hipotensiune ortostatic, edem sau/i cianoz a extremitilor, constipaie,
instabilitate termic, impoten sexual, disuria (poliurie, retentie partiala de urina,
mictiuni imperioase, incontinenta);
atenuarea sau disparitia reflexului de convergen i limitarea micrilor de verticalitate
ale globilor oculari;
bolnavul acuz dureri musculare foarte mari, cu caracter profund, care se calmeaz foarte
greu ; alteori apar sub forma unor senzaii greu definite, crampe, tensiune sau nelinite
muscular profund ce pot fi calmate prin mobilizarea segmentelor.
exagerarea ROT i a reflexului nazopalpebral, existena reflexului palmomentonier
bilateral
asocierea semnului Babinski este atribuit unei patologii asociate i reprezint un
prognostic nefavorabil.

Tulburri psihice i ale somnului. Numai n stadiile avansate apar deteriorarea


ateniei, memoriei i judecii. Strile depresive sunt frecvente. Bolnavii devin
posaci, ursuzi, nemulumii, egoiti. Persoanele n vrst cu forme grave de boal,
cu sau fr medicaie, pot prezenta halucinaii i iluzii. Au frecvent insomnii prin
tulburarea mecanismelor catecolaminergice i serotoninergice responsabile n
mare parte de organizarea ciclului somn veghe.
Evoluia bolii Parkinson primar este lent progresiv spre agravare.
Stadializarea clinic
Stadializarea clinic utilizat de Hoehn i Yahr este urmtoarea:
1. Stadiul I: afectare unilateral,
2. Stadiul II: afectare bilateral fr tulburri posturale,
3. Stadiul III: afectare bilateral cu mic dezechilibru postural; pacientul duce o via
independent,
4. Stadiul IV: afectare bilateral cu instabilitate postural; sprijin necesar pentru activiti
cotidiene,
5. Stadiul V: evoluie sever a bolii; pacientul este dependent de pat sau de fotoliu.
Examenul paraclinic
CT i IRM nu evideniaz modificri caracteristice bolii Parkinson (poate
exista atrofie moderat cortical, predominant frontal i moderat
hidrocefalie global). Aceste investigaii sunt utile pentru diagnosticul
diferenial cu hidrocefalia cu presiune normal, atrofia multisistemic,
leziunile vasculare cerebrale i procesele expansive intracraniene.

PET i SPECT nu se folosesc n practica curent. PET evideniaz aferenele


striatale dopaminergice (cu 18-fluor-DOPA) i consumul de glucoz cerebral
(cu Fluorodezoxiglucoz). SPECT evideniaz receptorii striatali de
dopamin.
Examenul biochimic sanguin i al LCR-lui poate arta scderea metabolitului
dopaminei, acidul homovalinic.
Diagnosticul diferenial al bolii Parkinson se face n primul rnd cu sindroamele parkinsoniene
plus (parkinsonisme atipice):
Paralizia supranuclear progresiv (sindromul Steele-Richardson-Olszewski) se
caracterizeaz clinic prin paralizia micrilor de verticalitate a privirii (n special n jos),
sindrom pseudobulbar, rigiditate axial n extensie cu cdere precoce i frecvent,
sindrom frontal sau demen. Etiologia nu este cunoscut. PET evideniaz tulburri
metabolice n ariile frontale i prefrontale iar IRM, atrofie ponto-mezencefalo-tegmenal.
Evoluia este progresiv, cu deces dup circa 6-10 ani de evoluie, tratamentul cu
levodopa fiind nesatisfctor.
Atrofia multisistemic a fost numit astfel n 1969 de Graham i Oppenheimer. Clinic
bolnavii prezint unul sau mai multe dintre urmtoarele simptome vegetative:
hipotensiune ortostatic, retenie sau incontinen urinar, incontinen fecal, impoten.
De asemenea sunt prezente disfonia sau stridorul, semnele crebeloase, semnele
piramidale, i bineneles sindromul parkinsonian. Evoluia este mult mai sever ca n
boala Parkinson i nu rspunde la L-dopa iar tremorul este foarte rar prezent. Unii
bolnavi prezint distonie. CT i IRM arat atrofia cerebelului i punii, leziuni putaminale
i depuneri de fier la nivelul putamenului.
Atrofiile olivo-ponto-cerebeloase sunt cele mai frecvente degenerescene cerebeloase.
Clinic se traduc printr-o ataxie cerebeloas cu tulburri de mers i echilibru care se
completeaz ulterior cu un sindrom piramido-extrapiramidal, paralizii de oculomotricitate
i tulburri cognitive. CT i IRM cerebrale evideniaz atrofie cerebelo-bulbo-pontin.
Nu rspund la tratamentul cu levodopa.
Boala difuz cu corpi Lewy (demena cu corpi Lewy) debuteaz dup 70 de ani i se
caracterizeaz printr-o demen rapid evolutiv, asociat cu un sindrom parkinsonian.
Morfopatologic se constat prezena corpilor Lewy predominant cortical. PET
evideniaz reducerea activitii metabolice n regiunile corticale parietale posterioare.
Boala poate fi ameliorat prin tratament cu doze mici de levodopa.
Un alt diagnostic diferenial se face cu degenerescena hepato-lenticular. Este o boal
familial (transmis autozomal recesiv) datorat deficitului de ceruloplasmin (globulin
care asigur transportul cuprului circulant) care determin depozitarea cuprului n
esuturi, n special n ficat, cornee i creier. Clinic apare un sindrom lent progresiv
cerebelo-piramido-extrapiramidal cu tremor postural, spasme opoziionale, micri coreoatetozice, distonie, akinezie, crize epileptice generalizate sau focale, tulburri de tip
psihotic. n formele severe exist o atrofie cerebral important i adevrate caviti
necrotice la nivelul nucleilor lenticulari. Leziunile hepatice duc spre o ciroz
macronodular. La examenul polului ocular anterior se deceleaz inelul verde-maroniu
pericornean (inelul Kayser-Fleisher). Semnele biologice evideniaz scderea
ceruloplasminei i a cupremiei, creterea cupruriei i o hiperaminoacidurie prin
tubulopatie cupric. Cazurile greu de diagnosticat justific puncia bioptic hepatic.

Tratamentul permanent se face cu D-Penicilamin (chelator de cupru).


Tratamentul
Cu toate ca nici un tratament cunoscut nu permite stabilizarea sau regresiunea
degenerescenei neuronale ce st la baza bolii, un anumit numr de scheme
terapeutice pot ameliora considerabil simptomele.
Terapia dopaminergic se face cu levo-dopa sau/si cu agonisti dopaminergici.
Tratamentul cu levo-dopa, precursorul dopaminei, permite o ameliorare iniial
stabil a simptomatologiei, fiind medicamentul cel mai eficient al bolii Parkinson.
Folosirea inhibitorilor de decarboxilaz (benserazid sau carbidopa), care blocheaz
metabolizarea extracerebral a levo-dopei fr s influeneze nivelul dopaminei
cerebrale, permite folosirea unor doze mult mai reduse de levo-dopa (de la 2,5-5 g de
levodopa/zi la 300-600 mg/zi).
Metabolismul dopaminei poate fi prezentat schematic astfel:
Fenilalanin
sub aciunea enzimei fenil alanin hidroxilaz
Tirozin
tirozin hidroxilaz
Dopa
dopa decarboxilaz
Dopaminsub aciunea MAO rezult DopacCOMT: Acid homovalinic
catecol-O-metil- transferaza (COMT)
3Metoxi-tiramin
mono amino oxidaza (MAO)
Acid homovanilic
Preparatele mai frecvent folosite sunt Madoparul (levodopa+benserazid) i Nakomul
(levodopa+ carbidopa). Dozele folosite sunt mici i se cresc lent, n funcie de
rspunsul clinic. Efectele adverse posibile sunt grea, vrsturi, anorexie,
hipotensiune ortostatic. Datorit faptului c levodopa interacioneaz cu aminoacizii
alimentari att n mecanismul absorbiei intestinale ct i n cel al strbaterii barierei
hematoencefalice, rspunsul terapeutic se poate deteriora regulat dup mese.
Pacientul trebuie sftuit s reduc ingestia de proteine la mesele din timpul zilei,
concentrndu-le la masa de sear.
Levodopa se administreaz cu o or nainte sau dup mas. Cele mai importante
probleme pe care le ridic tratamentul cu levodopa n timp sunt fluctuaiile motorii
(fenomenul wearing-off numit i fenomenul de sfrit de doz) i diskineziile (sunt
micri involuntare complexe coreiforme sau coreoatetozice sau distonie), care
recunosc drept cauz major stimularea discontinu, pulsatil, produs de levo-dopa
standard (care are timp scurt de via plasmatic). Pentru ameliorarea complicatiilor
motorii se folosesc doze mici de levo-dopa cu administrare frecventa (nu mai mult de
6 prize pe zi). In tratamentul diskineziilor se foloseste amantadina. Acioneaz prin
creterea eliberrii de dopamin la nivelul terminaiilor presinaptice. Efectele adverse
posibile sunt: grea, anorexie, nervozitate, confuzie, halucinaii, insomnii, comaruri,
etc.
Agonitii dopaminergici care mimeaz aciunea dopaminei prin stimularea direct a

receptorilor de dopamin n striat sunt considerai cei mai eficieni dup levodopa.
Exist 5 tipuri de receptori (D1-D5) i agonitii dopaminergici stimuleaz neselectiv
aceti receptori n grade diferite. Agonitii dopaminergici se impart n dou grupe:
derivai de ergot (bromocriptina i pergolidul) i nonergot agoniti (pramipexolul i
ropinirolul).
Tratamentul cu agonitii dopaminergici nonergolinici (pramipexolul i ropinirolul)
amelioreaz funcia motorie, permite reducerea dozelor de levodopa, acionnd direct
asupra receptorilor dopaminici. Se folosesc att n primele stadii de boal ct i n forma
avansat (sub 65-70 de ani). Aceste medicamente au o via plasmatic ndelungat i
efect neuroprotector. Ele permit amnarea tratamentului cu levodopa cu luni sau ani. Sunt
posibile urmtoarele efecte secundare: grea, vrsturi, hipotensiune ortostatic, vise
strlucitoare i colorate, psihoz cu halucinaii i iluzii, tendine de adormire brusc n
timpul zilei.
Tratamentul cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferaz (COMT) mpiedic
degradarea levo-dopei i dopaminei dup absorbia intestinal, ameliornd penetrarea lor
prin bariera hematoencefalic. Crete timpul de njumtire al levodopei i prelungete
efectul su clinic. Se administreaz minim 4 prize de levodopa asociat cu entacapone
(inhibitorul COMT de elecie preparatul se numete Comtan). Efectul secundar este
modificarea culorii urinei prin acumularea unui metabolit.
Exista si medicamentul Stalevo care reprezinta o tripla asociere: levo-dopa +carbidopa
+entacapone.
Tratamentul la pacienii sub 65 de ani, cu boala Parkinson la debut, se face cu un
inhibitor al MAO-B, pramipexol sau ropinirol. Tratamentul bolii n forma avansat
necesit asocierea levodopei.
Tratamentul chirurgical presupune anumite intervenii operatorii la pacienii tineri, cu
complicaii motorii severe, care nu rspund la metodele farmacologice cunoscute i care
nu prezint afectare cognitiv i psihologic.
Inhibitorii de monoamin-oxidaza B (MAO-B) sunt folositi mai ales la debutul bolii
Parkinson. Ei inhiba degradarea dopaminei la nivel central. Tratamentul cu selegilin (un
inhibitor al MAO-B) ntrzie introducerea levodopei sau a agonitilor dopaminergici,
putndu-se folosi ca monoterapie iniial n boala Parkinson. Selegilina se poate folosi i
n combinaie cu levodopa, scznd doza de levodopa necesar. De asemenea selegilina
ntrzie apariia fluctuaiilor motorii. n ambele situaii se administreaz 5 mg de dou ori
pe zi (diminea i prnz). Rasagilina (Azilect) a avut rezultate mai bune in studiile
clinice atat in monoterapie, la debutul bolii, cit si in asociere cu levo-dopa in formele
moderate de boala. Rasagilina exercita si efecte neuroprotective si anti-apoptotice in
modelele experimentale. Se administreaza o singura doza pe zi de 1 mg.
Tratamentul chirurgical este rezervat pacienilor tineri, cu complicaii motorii severe, care
nu rspund la metodele farmacologice cunoscute i care nu prezint afectare cognitiv i
psihic. Stimularea cerebral profund la nivelul nucleului subtalamic Luys pare a fi cea
mai bun. Se bazeaza pe stimularea cu o frecventa foarte inalta 130 Hz a structurilor
cerebrale, realizind o depolarizare permanenta si astfel o inactivare acestor structuri. Se
amelioreaza rigiditatea, bradikinezia si tremorul. Se poate efectua la bolnavii sub 70 de
ani, levodopa responsivi, fara comorbiditati majore si fara semne non-dopaminergice
importante (hipotensine ortostatica, tulburare de echilibru, tulburare de vorbire sau blocaj

motor frecvent).
Tratamentul nonfarmacologic cu exerciii fizice (mersul pe jos sau pe biciclet, nnotul,
tenisul), terapie ocupaional i fizioterapie au rol important n meninerea unei motiliti
corespunztoare.
Psihoterapia i educaia bolnavului i a familiei acestuia asupra acestei afeciuni au rol
important n combaterea depresiei, a anxietii i n meninerea unei stri psihice de bine.
COREEA CRONIC HUNTINGTON
Definiie
Este o boal cronic progresiv, ereditar (autosomal dominant; studii genetice mai
recente au artat ca gena mutanta este localizata pe portiunea terminala a bratului scurt al
cromozomului 4 i codific o protein cu funcie nc necunoscut-Huntingtina htt), cu
micri coreice, nsoit de tulburri psihice care evolueaz spre demen.
Patogenie
Patogenia bolii este nc necunoscut. Htt mutanta ar induce moartea celulei prin
apoptoz neuronal favorizat de tulburarea metabolic i mitocondrial.
Exist ipoteze (R.Prodan) care au n vedere fenomenele de excitabilitate direct
favorizate de glutamat sau indirect prin disfuncie mitocondrial (a pompelor ATPazice
de Na+, K+ i Ca2+) cu activarea canalului de calciu care ar induce cascada excitotoxic
ca urmare a stresului oxidativ.
Semne clinice
Semnele clinice debuteaz n general ctre vrsta de 40 de ani. Debutul este insidios:
nelinite motorie, iritabilitate, nendemnare cu cderea obiectelor din mn, neglijarea
inutei, i a ndatoriilor profesionale.
Cele trei simptome caracteristice ale bolii sunt micrile coreice, tulburrile de
personalitate i deteriorarea mintal. Ele pot apare concomitent sau n trepte, la un
interval de civa ani.
Micarea coreic este involuntar, aritmic, dezordonat, neregulat, de amplitudine
variabil, ilogic. Diminueaz n repaus i izolare i dispare n somn. Se accentueaz cu
ocazia micrilor voluntare, a mersului, a frigului, oboselii i a emoiilor. Poate
predomina la nivelul rdcinii membrelor sau n partea lor distal, poate s cuprind
corpul n ntregime sau o jumtate a lui (hemicoree) sau numai un segment de membru.
n formele fruste se poate recurge la semnul indicelui Kreindler: bolnavul st cu ochii
nchii i ine cele dou degete arttoare ntinse nainte; de partea unde exist coree se
produce o flexie relativ brusc a degetului. Micarea coreic se asociaz cu hipotonia
muscular i formeaz simptomul dominant n coreea cronic Huntington.
La nivelul feei, contraciile apar nti la nivelul muchilor peribucali apoi cuprind
pleoapele, fruntea, mandibula. Limba este cuprins de micri anormale: ea execut
reptaii, torsiuni pe ax, protruzii. Meninerea limbii in afara cavitii bucale este foarte
dificil. Micrile anormale ale laringelui, faringelui, diafragmului i muchilor
intercostali explic tulburrile de vorbire.
La nivelul membrelor superioare micrile coreice ncep la nivelul degetelor, n special la
police, unde se observ secuse permanente. Ulterior pumnul se flecteaz sau extinde, se

deplaseaz n abductie sau adductie. Antebraul se flecteaza sau se extinde, trece din
supinaie n pronaie. Braul este aruncat departe de torace sau se lipete de el, umerii se
ridic sau coboar. Scrisul este tulburat precoce. Sunt atini de asemenea muchii gtului,
ai trunchiului i membrelor inferioare. Mersul este dansant (coreia = dans).
Hipotonia muscular se localizeaz la nivelul muchilor care sunt sediul micrilor
involuntare. ROT sunt vii dar foarte rar exist semne piramidale certe.
Inaintea apariiei micrilor anormale se constat o slbire, uneori considerabil (30 kg
ntr-un an).
Tulburrile mintale constau n tulburari de caracter: nervozitate, excitabilitate i accese
de furie cu durat de cteva ore, declanate de cauze minore. n astfel de mprejurri se
pot observa homicide sau suicide.
Funciile intelectuale sunt puin alterate la nceput. Ceea ce predomin este alterarea
ateniei. Tulburrile de memorie cantitativ sunt constante. Mai trziu tabloul clinic va
evolua spre demen global.
Crizele epileptice sunt mai frecvente dect n restul populaiei.
Evoluia merge spre deces n 15 20 de ani de la debut. n cazurile avansate bolnavii i
pierd total autonomia i devin caectici.

Anatomopatologie
Anatomopatologic exista o atrofie a nucleului caudat i, ntr-un grad mai mic, i a altor
structuri ale ganglionilor bazali (putamen si palidum). Exist o atrofie difuz a
girusurilor, mai sever la convexitatea creierului n special la nivelul lobilor frontali,
parietali i temporali. Apare o dilataie a ventriculilor laterali, mai mult a coarnelor
anterioare.
Studii neurochimice au artat scderea important a acidului gamma-aminobutiric
(GABA) i a enzimei sale de sintez, decarboxilaza acidului glutamic, n nucleul caudat,
putamen, palidum i pars reticulata din substana neagr.
Scaderea GABA explic din punct de vedere fiziopatologic micrile coreice.
Exist o hiperactivitate dopaminergic, ceea ce explic ameliorarea micrilor coreice la
neuroleptice.
Examen paraclinic
Examenul paraclinic folosete CT i IRM cerebral, care arat ventriculi laterali mrii de
volum, cu aspect caracteristic de fluture(datorit atrofiei nucleului caudat, mult mai
important dect atrofia cortical). SPECT i PET arat o activitate metabolic sczut a
glucozei n lobii temporo-parietali, n caudat i putamen, care poate precede atrofia
acestor structuri nervoase.
Testarea genetic se face la pacienii cu coree cu debut la vrst adult, fr istoric
familial clar pozitiv.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial n formele hiperkinetice se face cu ticurile, micrile atetozice i
hemibalismul.
Un alt diagnostic diferenial se poate face cu coreea acut Sydenham care este o

complicaie a infeciei streptococice. Poate precede sau urma unui reumatism articular
acut (RAA). Se poate complica cu aceleai tulburri cardiace ca si RAA. Rarele cazuri
autopsiate au artat o vasculit difuz cu leziuni degenerative, predominant la nivelul
striatului, nucleului subtalamic (corpul lui Luys), talamusului i nucleului dinat. Clinic,
afeciunea intereseaz cel mai frecvent fetiele ntre 6 i 15 ani i debuteaz prin tulburri
de caracter: nervozitate, iritabilitate, neascultare, copilul devine neatent la coal, i
modific scrisul. Uneori copilul scap obiectele din mn sau merge opit. Treptat
micrile coreice devin mai evidente.
Micrile coreice sunt involuntare, spontane, ilogice, far scop, contradictorii, neadaptate,
brute, aritmice i dezordonate. Prin comparaie cu cele din coreea cronic, micrile din
coreea acut sunt mai rapide, mai neateptate, mai dezorganizate i predomin distal. In
coreea cronic micrile predomin proximal.
In cazurile grave activitatea bolnavului este compromis: nu mai poate mnca, nu se mai
poate spla, mbrca, mersul devine imposibil, vorbirea devine bolborosit, exploziv,
agitaia coreic poate deveni att de violent nct copilul se poate rni. Insomnia
accentueaz i mai mult alterarea strii generale.
Pentru forma frust exist un test foarte sensibil pentru evidenierea bolii: bolnavul st n
poziie eznd, menine ochii nchii i limba parial scoas afar printre buzele strnse,
membrele superioare i inferioare complet extinse. In aceast situaie se poate observa cu
uurin apariia unor micri involuntare la nivelul feei, limbii i extremitilor.
Hipotonia muscular se recunoate prin punerea n eviden a hiperextensibilitii
articulare: toate segmentele membrelor sunt mai balante dect la un copil normal.
Tulburrile psihice din coreea acut sunt reprezentate de: labilitatea emoional,
iritabilitatea, insomnia, dificultatea de concentrare cu scderea ateniei; ele pot persista
mult timp i dup ncetarea micrilor involuntare, intrziind reluarea unei activiti
colare normale.
Examinarea cordului trebuie s fie ntotdeauna principala grija a medicului deoarece
atingerea inimii este frecvent i adesea serioas.
Examenele biologice sanguine nu evideniaz dect rareori un sindrom inflamator. LCR
poate arta o pleiocitoz limfocitar iar EEG arat o disritmie generalizat nespecific.
Evoluia coreei acute este favorabil, dar suicidele sunt frecvente, favorizate de emoii i
sarcin. Se poate vindeca spontan n 4 8 sptmni. In general, dupa un interval de 2 ani
de la primul atac, recidiva are mai puine anse s apar. Testul clasic de vindecare const
n redobndirea unui scris normal. Prognosticul coreei depinde de fapt de starea cordului
Tratamentul const n penicilin pn la dispariia micrilor coreice dup care se face
profilaxia endocarditei i a recidivelor cu Moldamin, cel puin 5 ani.
Corticoterapia este rezervat mai ales formelor febrile, formelor asociate cu RAA,
formelor nsoite de semne biologice inflamatorii.
Tratamentul simptomatic are drept scop ameliorarea agitaiei i a micrilor coreice
(Haloperidol).
Coreea senil se ntlnete sporadic la persoane peste 60 de ani. Evoluia este benign,
fr demen.
Coreea vascular apare n AVC-urile ischemice care afecteaz ganglionii bazali.
Coreele cronice sifilitice nsoesc paralizia general progresiv, n care demena apare
brusc, cu elemente delirante iar n snge i LCR apar modificri specifice.

Coreea n bolile imunologice (LED, vasculite) se instaleaz de obicei acut. Coreea este
mai localizat, adesea reversibil i periodic.
Tireotoxicoza apare la adult. Determin uneori micri involuntare asemntoare celor
coreice dar care sunt totui reversibile.
Nu exist tratament care s modifice progresia bolii. Antagonistii receptorilor
dopaminergici (butirofenone i fenotiazine) pot ameliora parial coreea. Dintre
butirofenone cel mai mult se folosete Haloperidolul, 6-10 mg/zi. Simptomatic se poate
incerca si valproatul de sodiu. La ora actual se utilizeaz studii genetice pentru
diagnosticul presimptomatic i prenatal.
Analiza cazurilor familiale devine un element important de orientare. Tratamentul
profilactic const n sfatul genetic competent. Diagnosticul prenatal se poate face din luna
a doua de sarcina.
Evoluia este lent progresiv ntr-o perioad de 10-20 de ani din momentul declanrii
bolii.
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)
Motilitatea activ voluntar se bazeaz la om pe o activitate condiionat. Ea este legat de
analizorul motor cortical i este dependent de calea corticopiramidal. Calea eferent
analizorului motor este format din doi neuroni: neuronul motor central i neuronul motor
periferic.
Originea fasciculului piramidal se afl situat la nivelul cortexului motor primar (aria 4)
reprezentat de frontala ascendenta girus precentral (fata laterala a emisferului cerebral) i de
lobul paracentral (fata mediala e emisferului cerebral).
Proiecia schemei corporale pe cortexul motor primar (homunculus motor) este invers: n
poriunea inferioar a frontalei ascendente se gsesc motoneuronii corespunztori nervilor
cranieni, n poriunea mijlocie cei corespunztori membrului superior iar n partea superioar i la
nivelul lobului paracentral cei corespunztori membrului inferior. Axonii acestor neuroni trec prin
coroana radiat i converg spre capsula intern alctuid astfel fasciculul piramidal.
Aria 6, aria premotorie, este o arie motorie de asociere.
Aria motorie suplimentara, care este portiunea cea mai anterioara a ariei premotorii situata pe fata
mediala a emisferei cerebrale, induce prin stimulare miscari grosiere ipsi si controlaterale, miscari
conjugate ale capului si globilor oculari (oculocefalogire), contractii tonice bilaterale ale
membrelor etc.
La nivelul capsulei interne fasciculul piramidal ocup genunchiul (se numete fasciculul
geniculat sau cortico-nuclear i conine fibre care fac sinaps cu neuronii periferici ai nervilor
motori cranieni de partea opus) i poriunea anterioar a braului posterior (se numete fasciculul
cortico-spinal i conine fibre care fac sinaps cu neuronii motori din coarnele anterioare
medulare). n pedunculul cerebral i la nivelul punii fasciculul piramidal este situat la nivelul
picioarelor acestor structuri iar n bulb ocup piramidele bulbare. n poriunea inferioar a
bulbului 90% din totalul fibrelor se ncrucieaz formnd fasciculul piramidal ncruciat iar 10%
formeaz fasciculul piramidal direct.
Semnele clinice ale sindromului de neuron motor central sunt: deficitul motor intins,
hipertonia piramidala, ROT exagerate, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate, prezenta
reflexelor patologice caracteristice, existenta sincineziilor.

Deficitul motor este intins cuprinde un membru sau mai multe membre (monoplegii,
hemiplegii, paraplegii, diplegii brahiale, tetraplegii), predomin pe musculatura cu aciune
voluntar mai fin i difereniat, n special la extremitile membrelor, interesnd mai ales
flexorii membrelor inferioare i extensorii membrelor superioare, se pune-n evidenta prin probe
de pareza si se poate cuantifica prin scala de deficit motor. Deficitul motor uor se numete

parez iar cel accentuat se numete plegie.


Aprecierea unor deficite piramidale uoare se face cu ajutorul probelor Barre, Mingazzini i
Vasilescu pentru membrele inferioare i probele braelor ntinse i flexiei degetelor la membrele
superioare.

n proba Barre bolnavul este n decubit ventral, cu gambele flectate n unghi drept pe
coapse. Membrul paretic cade ncet pe pat (n mai puin de 10 minute).

n proba Mingazzini bolnavul este n decubit dorsal, cu gambele n flexie pe coapse i


coapsele flectate pe abdomen. Membrul paretic cade pe pat.

n proba Vasilescu bolnavul este n decubit dorsal. I se cere s flecteze rapid i simultan
membrele inferioare. De partea paretic membrul inferior rmne n urm.

n proba braelor ntinse pacientul menine membrele superioare n poziie orizontal


nainte, cu braele n supinaie i minile ntinse cu palmele n sus. De partea paretic membrul
ncepe s cad i braul ia poziia de pronaie.

Dac bolnavul este pus s strng n mini degetele examinatorului, fora de partea
paretic este mai slab.

Tulburrile motilitii active se noteaz dup intensitatea lor ca n tabelul urmtor:


0
Nici o contracie
1 (schiat)
Contracie minim, care nu determin micarea
2 (foarte
Micare de amplitudine complet dar fr fora necesar pentru a se opune
diminuat)
micrii examinatorului
3 (diminuat)
Micare de amplitudine complet, posibil contra rezistenei reduse a
examinatorului
4 (uor
Micare de amplitudine complet, posibil contra rezistenei medii a
diminuat)
examinatorului
5 (normal)
For muscular segmentar normal

Hipertonia piramidal este elastica si "in lama de briceag" predominind pe flexori la membrul
superior si pe extensori la membrul inferior.
Hipotonia muscular prin leziunea neuronului motor central se produce numai cnd aceast
leziune se instaleaz brusc (accidente vasculare cerebrale acute, traumatisme cranio-cerebrale,
encefalite acute etc) rezultnd n acest fel o stare de inhibiie a neuronului motor periferic care
dureaz 1-3-8 sptmni dup care urmeaz faza hipertonic sau spastic, arcul reflex tonigen
fiind eliberat de sub actiunea moderatoare a neuronului motor central.
Leziunile neuronului motor central instalate lent (procese expansive intracraniene, scleroza
multipla etc) duc de la inceput la hipertonia caracteristica.
Reflexele osteo-tendinoase (ROT) sunt vii, exagerate. ROT ale membrelor superioare sunt: stiloradial (C5-C6), bicipital (C5-C6), tricipital (C7-C8), cubito-pronator (C7-C8-D1); la nivelul
membrelor inferioare cele mai folosite sunt rotulian (L2-L3-L4) si achilian (S1-S2). Ca si tonusul
muscular, cind leziunea NMC se instaleaza brusc, ele sunt abolite apoi revin si se exagereaza in
faza spastica. Ele sunt exagerate de la inceput cind leziunea piramidala se instaleaza lent.
Reflexele cutanate (abdominale, cremasteriene sau cele din teritoriul nervilor cranieni) sunt
diminuate sau abolite in leziunea NMC indiferent de faza flasca sau spastica. Reflexul
cremasterian (L1-L2) se obine prin excitarea feei supero-interne a coapsei, membrul inferior
fiind n abducie i rotaie extern; rezult contracia cremasterului, care are ca urmare ridicarea
testiculului n burs.

Reflexul plantar este inversat in leziunile piramidale (semnul Babinski si variantele sale). Semnul
Babinski (care este reflexul cutanat plantar patologic) reprezint unul din cei mai siguri indicatori
de leziune piramidal: extensia halucelui la excitaia marginei externe a plantei. Reflexul plantar
inversat (semnul Babinski) poate fi obinut i prin alte manevre: Oppenheim (apsarea puternic a
crestei tibiei, mergnd de sus n jos), Gordon (compresia puternic a maselor musculare din
regiunea posterioar a gambei), Schaeffer (ciupirea puternic a tendonului lui Achile).
Se intilnesc de asemenea o serie de reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal
(Rossolimo, Bechterew-Mendel, Hoffmann, palmo-mentonier): Hoffmann (ciupirea brusc a vrfului
ultimei falange a mediusului bolnavului produce o flexie reflex a ultimei falange a policelui), semnul
Rossolimo (reflex tendinos S1: percuia interliniei digito-plantare determin flexia plantar a ultimelor
patru degete).
Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) se obine prin excitarea pielii palmei n dreptul
eminenei tenare, obinndu-se n mod patologic contracia muchilor brbiei homolateral. Se ntlnete
n mod patologic n sindromul pseudobulbar i n scleroza lateral amiotrofic.
Sincineziile globale, de coordonare sau de imitaie pot apare in sindromul NMC.
Sincineziile sunt micri involuntare ale membrelor paralizate ce se efectueaz n acelai timp cu
unele micri voluntare ale membrelor neafectate.
Exist trei tipuri de sincinezii:
sincinezii globale: micri involuntare ale membrelor paralizate ce apar atunci cnd bolnavul
tuete, casc, strnut.
sincinezii de imitaie: micri lente ale membrelor paralizate cnd bolnavul face micri cu
membrele sntoase. De exemplu, strngerea pumnului de partea sntoas duce la flexia
degetelor la mna paralizat.
sincinezii de coordonare: de exemplu, ridicarea la vertical a braului este nsoit de extensia
minii i degetelor.
Se pot constata i fenomene de automatism medular, leziunea neuronului motor central provocnd
doar pierderea motilitii voluntare, nu i a celei reflexe, automate i sincinetice.

Diagnosticul topografic al hemiplegiei


Hemiplegia cortical este uor de recunoscut atunci cnd este nsoit de fenomene
corticale sigure: crizele de epilepsie jacksonian, afazia n leziunile emisferului dominant,
agnozii, apraxie, hemianopsie, tulburri de sensibilitate de tip cortical, reflexul de apucare
forat unilateral.
Hemiplegia este parcelar, urmnd reprezentarea somatotopic din frontala ascendent.
Este afectat mai mult un membru dect cellalt: faa i membrul superior, n leziunile poriunilor
medii i inferioare ale frontalei ascendente (irigate de artera cerebral mijlocie), membrul
inferior, n leziunile poriunii superioare ale circumvoluiei frontale ascendente i a lobului
paracentral (irigate de artera cerebral anterioar). Lezarea ariei suplimentare poate provoca
paralizie n partea proximal a membrului superior, cuprinznd i muchiul trapez, cru faa i
intereseaz distal membrul inferior.
Spasticitatea este mai puin marcat n leziunile corticale dect n cele subcorticale.
Hemiplegia capsular intern i capsulo-talamic este masiv i atribuit egal
membrului superior i inferior deoarece fibrele cortico-spinale sunt strnse ntr-un spaiu mic n
braul posterior al capsulei interne. Recuperarea ulterioar este mai accentuat la membrul
inferior, fr s se evidenieze o diferen att de mare ntre deficitul membrelor, ca n cazul
hemiplegiei corticale parcelare. Spasticitatea este precoce i intens.
Tulburrile de sensibilitate profund i hiperpatia talamic apar numai n cazul lezrii
concomitente a talamulsului (cu capsula intern). Hemianopsia nu apare dect n leziunile
talamice sau ale bandeletei optice.
Hemiplegia prin lezarea trunchiului cerebral. Leziunile trunchiului cerebral se
caracterizeaz prin hemiplegii alterne: hemiplegie de partea opus leziunii i paralizia unuia sau
mai multor nervi cranieni de aceeai parte, la care se pot asocia tulburri de sensibilitate,
cerebeloase, vestibulare, etc.
Exemple de sindroame alterne mai des ntlnite n practica medical:
Sindromul Weber (leziune peduncular) const n hemiplegie controlateral i paralizie
ipsilateral de nerv oculomotor comun.
Sindromul Millard-Gubler (leziune pontin) are hemiplegia controlateral, iar homolateral
paralizii de nervi facial (paralizie periferic) i oculomotor extern. Sindroamele alterne de bulb
cuprind paralizii ipsilaterale de nervi bulbari i sindrom piramidal controlateral leziunii.
Hemiplegia spinal este ipsilateral i intereseaz numai membrele, leziunea fiind
deasupra umflturii cervicale; leziunile situate sub umfltura cervical cru membrul superior.
De cele mai multe ori hemiplegia spinal este nsoit de fenomene de hemiseciune medular
(sindromul Brown-Sequard) : tulburri de sensibilitate profund i hemiplegie de partea leziunii
i tulburri de sensibilitate superficial de partea opus leziunii.
Hemipareza ataxic asociaz un sindrom cerebelos kinetic cu un sindrom piramidal de
aceeai parte, leziunea fiind la nivelul pedunculului cerebral deasupra decusaiei Wernekinck
(decusaia pedunculilor cerebeloi superiori).

Diagnosticul etiologic al hemiplegiei


Leziunile vasculare sunt cauza cea mai frecvent a hemiplegiilor. Hemiplegiile brutale i
reversibile n mai puin de 24 ore, pot fi accidente vasculare ischemice tranzitorii care pot
preceda o obstrucie arterial definitiv. Intereseaz mai frecvent teritoriul arterial carotidian
dect cel vertebro-bazilar. De asemenea micro-infarctele (lacunele hipertensivului) pot aprea
ca i accidente ischemice tranzitorii.
Anumite procese expansive intracraniene i mai ales anumite hematoame subdurale, se
pot manifesta iniial ca o hemiparez tranzitorie. O criz epileptic somato-motorie poate fi
urmat de o hemiparez tranzitorie. O hipoglicemie poate fi urmat de o hemiparez tranzitorie.
De asemenea exist foarte rar migrena hemiplegic.
Hemiplegiile brutale i durabile evoc o obstrucie arterial sau o hemoragie cerebral.
Starea de com, semnul Babinski bilateral, redoarea de ceaf i starea de vom sunt prezente
n hemoragia cerebral, dar exist i infarcte mari cu edem cerebral i mici hematoame. CT
cerebral permite diagnosticul cert etiologic: imagine hipodens n AVC ischemic i imagine
hiperdens n AVC hemoragic la care se poate asocia hiperdensitatea hematic n interiorul
ventriculilor cerebrali. Trebuie de asemenea reinut c anumite tumori intracraniene acute din
cauza unei hemoragii intratumorale, seamn clinic cu AVC.
Procesele expansive intracraniene (tumorile cerebrale primitive sau secundare,
hematoamele, abcesele cerebrale, parazitozele intracraniene), determin frecvent un sindrom
compresiv cu instalarea lent a hemiplegiei. Debutul ictal este mai rar i este determinat de o
hemoragie intratumoral.
Meningoencefalitele provoac mai rar hemiplegii, leziunile fiind de obicei bilaterale.
Traumatismele provoac hemiplegii mai frecvent prin intermediul patogeniei vasculare
(hematom, hemoragie) i mai rar prin rnirea direct a parenchimului cerebral.
Encefalopatiile infantile pot prezenta hemiplegii datorate ntinderii leziunii i stadiului de
dezvoltare al sistemului nervos central.

Diagnosticul topografic si etiologic al paraplegiei


Paraplegia spinala este cea mai frecventa. Interesarea bilaterala a fascicolului piramidal de orice
cauza (inflamatorie, traumatica, compresiva) determina deficit motor al membrelor inferioare. Nivelul
leziunii medulare se determina prin modificarile reflexe (abolire, inversare etc) si prin nivelul tulburarilor
de sensibilitate. Examenele paraclinice sunt foarte importante in stadiile incipiente.
Paraplegia pontina poate fiindusa de tromboza arterei paramediene, de mielinoliza pontina
centrala si in general de leziuni bilaterale ale piciorului protuberantei. Se insoteste de simptome de trunchi
cerebral.
Paraplegia corticala apare ca urmare a leziunilor bilaterale ale lobului paracentral, prin
meningiom de coasa, tromboflebita de sinus longitudinal, sindroame bilaterale de artera cerebrala
anterioara. Deficitul motor poate fi precedat sau insotit de crize jacksoniene la membrele inferioare si de
tulburari sfincteriene.
Paraplegia prin leziuni multiple

Leziunile mici, multiple si bilaterale se insumeaza si produc parapareza sau paraplegie. Fibrele
corticospinale ale membrelor inferioare sunt mai usor lezate decit cele ale membrelor superioare deoarece
au traiectul mai lung si pot fi lezate mai frecvent. In ateroscleroza cerebrala lacunele ischemice pot afecta
fibrele corticospinale ale membrelor inferioare la nivel emisferic sau de trunchi cerebral. In scleroza
multipla placile din trunchiul cerebral si maduva pot interesa fascicolul piramidal al membrelor
inferioare. La fel in sindromul Little unde exista leziuni encefalice multiple.
Diagnosticul topografic si etiologic al tetraplegiei
Tetraplegia spinala se produce prin leziuni medulare aflate deasupra umflaturii cervicale. Apare
mai frecvent in mielite si tramatisme cervicale.
Tetraplegia pontina se asociaza intotdeauna cu coma. Este generata de hemoragii pontine si de
tromboza arterei bazilare.
Sindromul de neuron motor periferic
Neuronul motor periferic (NMP) reprezinta calea finala comuna a actului motor. Pericarionul
(corpul neuronului) NMP este situat n cornul anterior al mduvei spinrii pentru nervii spinali si in
nucleii nervilor motori cranieni din trunchiul cerebral. La acest nivel NMP primeste prin dendrite sau
corpul celular aferente motorii voluntare prin fascicolul piramidal (corticospinal pentru nervii spinali, si
corticonuclear sau geniculat pentru nervii cranieni) sau involuntare prin cai extrapiramidale
(reticulospinal, olivospinal, tectospinal, rubrospinal). NMP primeste si fibre provenind din neuronii
ganglionului spinal care alcatuiesc componenta aferenta a reflexului miotatic. Aceste umeroase sinapse,
depasind 1000 pentru fiecare neuron explica cmplexitatea functionala a NMP.
Axonii NMP spinal ies din mduv, constituind rdcina anterioar a nervului spinal care se
unete cu rdcina posterioar alctuind nervul radicular. Acesta se divide intr-un ram posterior care
inerveaza muschii paravertebrali si un ram anterior ce constituie nervul spinal (intercostal) iar la nivelul
membrelor superioare i inferioare aceste ramuri anteroare se unesc i formeaz plexurile nervoase din
care apoi se desprind nervii.
Nervii cranieni parasesc cavitatea craniana prin orificiile ale bazei craniului si inerveaza teritoriul
capului.
Nervii motori se termin n muchi (organul efector) la nivelul plcii motorii.
n sindromul de neuron motor periferic deficitul motor este limitat, exist hipotonie muscular
cu reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite i apar atrofii musculare la nivelul paraliziei.
Deficitul motor este limitat la un grup muscular cu aspect poliomielitic, radicular, plexular sau
nevritic. Paralizia intereseaz toate componentele activitii motorii (voluntar, automat i sincinetic).
Hipotonia muscular intereseaza acelasi sector muscular ca si paralizia.
Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau abolite.
Reflexele cutanate pot fi diminuate sau abolite in raport cu sediul leziunii.
Atrofiile musculare se instaleaza lent dupa saptamini de la agresiunea NMP. Aceasta atrofie se
numeste secundara deoarece se produce ca urmare a lezarii nervoase si trebuie diferentiata de atrofia
primara care se intilneste in bolile musculare. Reactia idiomusculara reprezinta contractia musculara
determinata de percutia mecanica a muschiului. Aceasta este conservata o perioada indelungata in
atrofiile musculare neurogene si alterata rapid in cele miogene.
n leziunile cu evoluie lent asupra corpului neuronului motor periferic apar fasciculaii
musculare care sunt contractii spontane dezorganizate ale unitatilor motorii in grupele musculare
denervate care se pot observa la inspectia tegumentelor respective, insa care nu pot deplasa segmentul
respectiv (exemple: poliomielita anterioar cronic i scleroza lateral amiotrofic). Exista si fibrilatii:

contractii cu aceleasi caractre, care se rezuma la fibre musculare izolate; nu se pot vedea la inspectie ci
numai prin examenul elecromiografic (EMG).
EMG arat modificri neurogene.

Diagnosticul topografic si etiologic al sindromului de NMP


Intr-o leziune in care este lezat cornul anterior medular (leziune pericarionala) ROT sunt afectate
precoce, amiotrofia este severa, deficitul debuteaza asimetric, nu apar tulburari de sensibilitate.
EMG: denervare cu reinervare variabila reducerea numarului de potentiale de actiune motorii cu
cresterea amplitudinii si durata acestora, cu viteze de conducere nervoasa motorie normale.
Sindromul radicular prezinta deficit motor si atrofie semnificative; daca este afectata si radacina
posterioara durerea localizata insoteste sindromul de NMP. Etiologia este reprezentata prin compresiuni
(tumori, hernii de disc), radiculite inflamatorii, traumatisme. In poliradiculonevrita sunt afectate teritorii
intinse ducind spre tetrapareza uneori cu prindere respiratorie si bulbara.
Leziunea plexului nervos se caracterizeaza prin sindrom de NMP cu distributie intermediara intre cea
radiculara si cea nevritica la care se asociaza constant tulburari de sensibilitate.
Nervii periferici de la mononevrita la polinevrita, au numai deficit motor, sau numai tulburari de
sensibilitate sau ambele, asociind uneori si disfuncii vegetative. Etiologia poate fi metabolica, toxica,
carentiala, inflamatorie paraneoplazica sau traumatica.