CURS 6+7

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR

1. ASTMUL BRONIC
Definiie: inflamaie cronic a cilor respiratorii distale
caracterizat prin creterea reactivitii bronice la
diferii stimuli si obstrucie bronic difuz i
reversibil.
Clinic, astmul se caracterizez prin crize de dispnee
paroxistic
expiratorie,
wheezing
(respiraie
uiertoare) i tuse cu expectoraie.
Obstrucia bronic apare n urma activrii a trei
mecanisme:
spasmul musculaturii bronice
edemul mucoasei
hipersecreia de mucus vscos i aderent
Clasificare:
Astm bronic extrinsec (alergic)
Astm bronic intrinsec (non-alergic)
Astm bronic extrinsec este prezent n 25-35% din
cazuri i apare la indivizii atopici care prezint
antecedente alergice, au un nivel seric crescut al Ig E i
teste cutanate pozitive la alergenii incriminai.
Inhalarea acestor alergeni activeaz un mecanism de
tip imunologic care produce la primul contact
sensibilizarea (reacia anafilactic)
evideniat prin

producie crescut de Ig E care se fixeaz pe suprafaa

mastocitelor de la nivel traheo-bronic i pulmonar.
Astmul bronic intrinsec apare cu o frecven crescut
(30-50%) mai ales la aduli fiind indus de factori
nespecifici (de tip infecios, iritativ, poluani, emoii,
efort fizic, ageni farmacologici: aspirin, betablocante) a cror mecanism patogenic este greu de
definit. Aceti pacieni nu prezint sensibilizare fa de
alergeni, testele cutanate sunt negative, iar nivelul
plasmatic al Ig E este normal.
1.1. Factorii declanatori ai crizei de astm
Factori alergici
Rolul acestor factori poate fi sugerat de istoricul bolii,
implicarea lor ca factori sezonieri i de asocierea
crizelor cu rinite sau conjunctivite alergice.
Praful de cas cuprinde un mozaic antigenic incomplet
definit, n care antigenul major este reprezentat de
unele specii de acarieni care se dezvolt rapid n
condiii
de
cldur
i
de
umiditate
ridicat
(Dermatophagoides pteronyssinus).
Polenurile reprezint cauza principal a astmului
sezonier. Alergia la polenuri se manifest mai ales prin
rinit, conjunctivit urmate sau nu de crize astmatice.
Polenurile prezint pe suprafaa lor antigene solubile
care constituie factorul sensibilizant.
Sporii de mucegaiuri sau fungi (Aspergillus) predomin
n macro- i microclimate cu umiditate excesiv sau
incomplet aerate.
Alergenii
domestici
declaneaz
frecvent
crize
astmatice, sensibilizarea producndu-se n urma unui
contact regulat cu animalele din mediul domestic.
Alimentele, buturile i medicamentele pot declana
astmul att prin mecanisme alergice dar i nealergice,
fiind rspunztoare de aproximativ 10% din cazuri,

exceptnd sensibilizrile la aspirin care sunt mult mai

numeroase. Alimentele frecvent incriminate sunt:
laptele, oule, petele, cerealele, fructele.
Factori nonalergici
Factorii declanani ai astmului intrinsec (nonalergic)
sunt variai, dar frecvena maxim este dat de
infeciile
virale
ale
cilor
aerifere
superioare,
expunerea la poluani atmosferici (dioxidul de sulf,
azot, ali oxidani)
sau profesionali, efortul fizic sau
factori psihogeni.

1.2. Patogeneza
Clinic, se descriu dou forme de astm alergic:
astm cu apariie imediat, la 10-20 de minute de la
inhalarea alergenului specific i forma cu reacie
ntrziat, la 4-8 ore de la inhalarea alergenului.
Mecanismele nervoase implicate n hiperreactivitatea
bronic
Sistemul nervos autonom intervine n reglarea
tonusului bronhomotor prin trei componente: sistemul
colinergic (nervul vag), sistemul adrenergic i cel
nonadrenergic-noncolinergic (NANC).
Exagerarea
reflexelor
colinergice
hiperreactivitatea
bronic,
prin
mecanisme:

determin
urmtoarele

creterea stimulrii receptorilor afereni de ctre

mediatorii inflamatori
distruciile epiteliale permit un contact direct al
terminaiilor nervoase cu potenialii ageni iritani
celulele int au o receptivitate crescut la acetilcolin.

Mecanismele colinergice se pare c intervin i n faza

cronic a bolii n care inflamaia are un rol
preponderent.
-adrenoreceptorii au un rol important n astm:
stimularea lor produce bronhodilataie, creterea
secreiei de mucus i inhibarea eliberrii mediatorilor
mastocitari, prin scderea nivelului de AMPc (care
favorizeaz procesul degranulrii). Aceste date sunt
confirmate de efectul rapid al 2 agonitilor, folosii ca
terapie n remisia accesului astmatic.
Componenta excitatorie este reprezentat de terminaii
nervoase care elibereaz neuropeptide implicate in
reflexul de axon i inflamaia neurogen.
Componenta inhibitorie a sistemului NANC antreneaz
relaxarea musculaturii netede a cilor aerifere prin
intermediul peptidului vasoactiv intestinal (VIP) care
determin bronhodilataie i care
este deficitar la
astmatici prin distrugerea lui de ctre enzime ale
celulelor inflamatorii.
Implicaiile
celularitii
hiperreactivitatea bronic

bronhopulmonare

Alergenii, n special aeroalergenii induc o stare de

hipersensibilitate la persoanele atopice, n urma unei
expuneri intense, perioade ndelungate de timp. Odat
sensibilizarea realizat, o minim expunere la agentul
sensibilizant va declana criza astmatiform. Procesul
de sensibilizare este iniiat de absorbia de antigene la
nivelul mucoasei cilor aerifere, acestea vin n contact
cu macrofagele de la suprafaa mucoasei care le
proceseaz i stimuleaz sinteza limfocitar de Ig E.
Mai multe tipuri celulare prezint receptori pentru Ig E:
mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, trombocite i
limfocite.

Stimulii declanatori induc bronhospasm

(prin
mecanism Ig E independent) i inflamaia mucoasei
bronice (prin mecanism dependent de Ig E).
Aceti factori determin activarea i degranularea
mastocitelor
cu
eliberarea
mediatorilor
primari
(histamina), iar n etapa urmtoare a mediatorilor
secundari, metabolii ai acidului arahidonic (tromboxan,
leucotriene, prostaglandina F i factorul activator
plachetar, PAF).
Cascada mediatorilor inflamatori determin faza acut
n cteva minute cu inducerea crizei de astm
(obstrucia reversibil).
Faza tardiv a astmului alergic este rezultatul
mediatorilor chemotactici i a efectorilor celulari
secundari pe care i recruteaz. Aciunea mediatorilor
pe celule int la nivel bronic poate fi modulat de
mecanismele
neurogene.
Efectele
biologice
ale
mediatorilor eliberai realizeaz ansamblul tulburrilor
caracteristice astmului: bronhoconstricie, creterea
permeabilitii vasculare, hipersecreie de mucus i
alterri epiteliale. Modificrile la nivelul microcirculaiei
cu exprimarea moleculelor de adeziune la nivel
endotelial, migrarea i activarea celulelor inflamatorii,
n special eozinofilele, determin cronicizarea procesului
inflamator.
Rspunsul tardiv apare n zile sau sptmni i duce la
formarea infiltratului inflamator cronic datorat celulelor
care elibereaz mediatori de tip inflamator.

Infiltratul inflamator cronic determin

apariia
hiperreactivitii
bronice
(prin
inflamaia de tip neurogen)
obstrucie bronic ireversibil i remodelarea
cilor respiratorii caracterizat prin urmtoarele
modificri structurale:
edemul i ingroarea mucoasei bronice
fibroza submucoasei
hipertrofia glandelor submucoase i a
celulelor musculare netede bronice.

1.3.Tulburrile funcionale
Hiperreactivitatea musculaturii bronice, inflamaia
cronic i
remodelarea cilor aerifere determin
creterea rezistenei la flux (Rf) a cilor aeriene distale.
Efectele creterii rezistenei la fluxul de aer
Efect
Disfuncie
ventilatorie
obstructiv
Hiperinflaie

Caracteristici
scade VEMS i
IPB

Manifestri
Dispnee expiratorie

crete VR
scade VIR i CV

Tulburri de
distribuie a
ventilaiei

Alterarea
raportului V/Q

Inspir amplu (crete

travaliul respirator)
IC dreapt (CPC)
Stare de ru astmatic
- cianoz (hipoxie)
- acidoz respiratorie
(hipercapnie)

Spirografia permite nregistarea grafic a curbei

corespunztoare capacitaii vitale (CV) i VEMS-ului
(volumul expirator maxim eliminat n prima secund a
unui expir maxim ce urmeaz unui inspir maxim).

n astmul bronic datorit hiperinflaiei (prin creterea

volumului rezidual) i a obstruciei bronice are loc
scderea VEMS-ului i a indicelui de permeabilitate
bronsic (IPB) calculat pe baza CV i a VEMS.

Rolul VEMS-ului
stabilete alturi de CV i IPB tipul disfunciei
ventilatorii
stabilete gravitatea bolii
permite evaluarea ventilaiei maxime indirecte care
indic gradul de adaptare a ventilaiei n timpul
efortului fizic
indic eficiena agenilor farmacologici; testul este
pozitiv dac:
VEMS scade cu > 20% dup administrarea
agenilor
bronhoconstrictori
(histamina,
metacolina)
VEMS crete cu > 12% n urma administrrii
agenilor bronhodilatatori (2- adrenergici)

2. BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)
Reprezint o entitate patologic rezultat n urma
asocierii dintre bronit cronic i emfizemul pulmonar.
Noxele inflamatorii implicate n patogeneza BPOC induc
o reacie inflamatorie i bronhoconstricie reversibil
care determin creterea rezistenei la fluxul de aer.
2.1. BPOC tip A (Emfizemul pulmonar)
Reprezint dilatarea anormal, permanent a cilor
aeriene distal fa de bronhiola terminal care poate fi
nsoit de distrucia pereilor alveolari.

Fig. Patogenia emfizemului secundar

(modificat dup Mc Phee SJ. Pathophysiology of Diseases, 2009)

Clasificare:
Dup etiologie:
Emfizem primar: deficit genetic de 1-antitripsin cu
distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar;
debutul bolii < 40 ani la fumtori dar i la nefumtori
Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai
ales la fumtori. Cauze: fumatul, poluarea atmosferic,
infecii respiratorii repetate
Dup localizarea leziunilor:
Emfizem centroacinar: leziuni localizate doar la nivelul
bronhiolelor respiratorii i ductelor alveolare (alveolele
sunt intacte). Este cea mai frecvent form la fumtori

Emfizem panacinar: leziunile afecteaz ntreg acinul

(bronhiole respiratorii, ducte alveolare i alveole) cu
formarea de bule de emfizem. Este forma ntlnit la
btrni i la cei cu deficit de 1-antitripsin

Fig. Emfizem centriacinar

(modificat dup Copstead L.E. Pathophysiology, 2009)

Fig. Emfizem panacinar

(modificat dup Copstead L.E. Pathophysiology, 2009)

2.2. BPOC TIP B (BRONITA CRONIC)

Se caracterizeaz prin tuse cronic, productiv timp de
3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv.
Etiologie: fumatul, poluarea atmosferic i infeciile
respiratorii repetate
Clasificare:
Bronita cronic simpl
afectarea bronhiilor mari i mijlocii
hipersecreia
muco-purulent
determinat
de
hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase - absena
disfunciei ventilatorii obstructive
Bronita cronic obstructiv (complicat)
afectarea bronhiolelor (obstrucie distal)
mecanismele obstruciei:
alterarea clearence-ului muco-ciliar (distrugerea
surfactantului)
distrucii epiteliale
edemul i infiltrat inflamator n submucoas
hipertrofia i hiperplazia musculaturii netede, a
glandelor mucoase
fibroz peribronhiolar
prezena disfunciei ventilatorii obstructive
VEMS, IPB, PEFR) - fluxul expirator de vrf.

(scade

Patogeneza:
Factorii etiologici
determin:

incriminai

(noxele

inhalatorii)

inflamaie cronic la nivel bronhopulmonar

alterarea activitaii sistemului proteaz-antiproteaze

apariia stresului oxidativ caracterizat prin producie

exagerat a speciilor reactive a oxigenului i/sau
scderea capacitii de aprare antioxidant.
Aceste mecanisme induc modificri structurale i
funcionale pulmonare:
alterarea clearance-ului muco-ciliar
bronhoconstricie
edemul / ngroarea mucoasei
alterarea schimburilor gazoase

Clasificarea BPOC n funcie de severitate

(conform ghidului GOLD)
Stadiul
Stadiul I:
BPOC uor

Stadiul II:
BPOC moderat

Stadiul III:
BPOC sever

Stadiul IV:
BPOC foarte sever

Caracteristicile
Limitarea uoar a fluxului de aer, de
obicei, tuse cronic cu expectoraie
VEMS / CVF < 70%
VEMS 80% din valoarea prezis
Accentuarea limitrii fluxului de aer,
dispnee de efort, tusea i producia de
sput prezente uneori
VEMS / CVF < 70 %
50 % VEMS <80% din valoarea
prezis
Accentuarea limitrii fluxului de aer,
agravarea dispneei, scderea
capacittii de efort, fatigabilitate i
exacerbri repetate cu impact asupra
calitii vieii pacientului
VEMS / CVF < 70%
30% VEMS < 50% din valoarea
prezis
Limitare sever a fluxului de aer,
calitatea vieii este sever afectat, iar
exacerbrile pot fi cauza de deces
VEMS / CVF <70%
VEMS <30% din valoarea prezis sau

VEMS <50% din valoarea prezis i

insuficien respiratorie cronic
(definit prin scderea PaO2 sub 60
mm Hg)
VEMS- volumul expirator maxim/ secund,
CVF capacitatea vital forat.

Formele clinice ale BPOC

Tipul A
(Emfizem pulmonar)
Scdere ponderal
Dispnee intens
Cord: aspect normal
Torace dilatat,
hipersonor, murmur
vezicular diminuat
Fr edeme i cianoz
Tuse productiv (tardiv)
IC dreapt absent
Hematocrit normal
Hipoxemie (scade pO2)
moderat
Normo-/hipocapnie

Tipul B
(Bronita cronic)
Greutate normal
Dispnee moderat/absent
Cardiomegalie cu hiluri dilatate
Torace aspect normal, raluri
bronice
Cianoz
Tuse productiv (precoce,
simptom caracteristic)
IC dreapt prezent
Policitemie (Ht >60%)
Hipoxemie marcat
Hipercapnie (pCO2)

Tulburri funcionale:
Procesul obstructiv la nivelul cilor aerifere
determin:
sindromul de hiperinflaie pulmonar

mici

alterarea
surfactantului
cu
creterea
tensiunii superficiale i tendina la colabare
a alveolelor.

La nivelul cilor aerifere mari obstrucia determin

sindromul obstructiv cu creterea rezistenei la flux
(Rf) si scderea VEMS < 75% din CV.
Tulburarea major este reprezentat de scderea
reculului elastic i creterea rezistenei la flux cu
deplasarea PPE spre captul distal al cilor aeriene.
Conceptul punctului de presiuni egale (PPE)
Punctul n care presiunea intrabronic i cea pleural
sunt egale se numete punct de presiuni egale (PPE)
care mparte cile aerifere n dou segmente: unul
distal, dilatabil, nspre alveole, i unul central,
comprimabil, de la PPE la trahee.
La nceputul expirului, PPE este situat n trahee apoi
coboar iar debitul de aer va depinde de reculul elastic
i rezistena la flux din cile aerifere periferice. n
aceast faz, segmentul central, deasupra PPE este
comprimat de presiunea pleural.
n astmul bronic, datorit alterrii recului elastic
pulmonar care se opune compresiunii dinamice a cilor
intratoracice, la sfritul expirului, PPE se va deplasa n
zona distal a cilor aerifere. Acest mecanism poate
duce la colabarea bronhiilor mari cu apariia
fenomenului de supap ("air trapping"): expirul se
desfoar sacadat, n trepte, fiind ntrerupt de pauze
scurte.

Fig. Punctul de presiuni egale

(modificat dup Mc Phee SJ. Pathophysiology of Diseases, 2009)

3. FIBROZA CHISTIC (MUCOVISCIDOZA)

3.1. Definiie
Este boal genetic (apare la tineri) caracterizat prin
disfuncie generalizat a glandelor exocrine cu alterarea
transportului lichidian la nivelul epiteliilor aparatului
respirator i digestiv, ceea ce duce la creterea
vscozitii secreiilor cu obstrucia progresiv a
ductelor excretorii.
triada clinic caracteristic:
boal respiratorie cronic deces prin
insuficien respiratorie
insuficiena pancreasului exocrin
afectarea glandelor sudoripare creterea
[NaCl] peste 60 mEq/l n lichidul sudoral
Etiopatogenie:

mutaiile genei responsabile de apariia bolii determin

impermeabilitate pentru ionii de Cl- cu creterea
resorbiei de Na+ la nivelul membranei apicale a
celulelor epiteliale
3.2.Tulburri funcionale:
Respiratorii (principala cauz de deces)
Cauza: reabsorbia integral a lichidului periciliar ceea
ce duce la creterea vscozitii mucusului
Manifestri:
tuse cronic
obstrucie cronic cu:
staz i infecii recurente
hipoxemie ce determin
hipocratice

cianoz

degete

disfuncie ventilatorie obstructiv

Digestive
Cauza: creterea vscozitii secreiilor digestive
Manifestri:
obstrucie intestinal complet / incomplet
diaree cronic cu steatoree datorit malabsorbiei
determinata de insuficiena pancreatic exocrin si
ciroza biliar
3.3. Diagnosticul pozitiv:
Testul sudorii (creterea [Cl-] peste 60 mEq/l n lichidul
sudoral la dou determinri
Dozarea tripsinei imunoreactive:

creterea nivelul seric a tripsinei la nou nscui (prin

obstrucia ductelor pancreatice) duce la scderea
excreiei intestinale a tripsinogenului
Teste digestive pentru diagnosticul insuficienei
pancreatice
scderea concentraiei enzimelor pancreatice
bicarbonatului
Testele genetice confirm diagnosticul .

4. AFECIUNI PULMONARE VASCULARE

4.1. Embolia pulmonar
Definiie:
Reprezint obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare
prin:
tromb (tromboembolie)
bul de aer (embolie gazoas)
grsime (embolie grsoas)
n 95% cazuri, originea embolilor este dat de
tromboza venoas profund a membrelor inferioare
Cauzele trombozei venoase
Etiopatogenie
Factorii de risc

Factori favorizani induc

starea de
hipercoagulabilitate
Factorii declanani
(factori embolizani)

Cauze
Staza venoas
Lezarea endoteliului vascular
Strile de hipercoagulabilitate
Predispoziie ereditar
Deficit de factori anticoagulani
Intervenii chirurgicale pe micul
bazin / Repaus prelungit la pat
Obezitatea
Sarcina

Tulburri funcionale
Cauza: obstrucia mecanic vascular

Consecine:
Tulburri hemodinamice
Alterarea ventilaiei
Alterarea schimburilor gazoase
IR prin mecanism dublu:

tulburri de distribuie
tulburri de difuziune

Efectele obstruciei mecanice vasculare

Tip
Tulburri
hemodinamice
Alterarea
ventilaiei

Alterarea
schimburilor
gazoase

Manifestri
Creterea rezistenei
vasculare pulmonare
Disfuncia ventriculului
drept
Bronhoconstricie reflex
Hipoperfuzia alveolar
Edem/hemoragii
alveolare

Alterarea raportului V/Q

(ventilaie/perfuzie)

Caracteristici
Obstacol mecanic i
vasoconstricie
IC dreapt acut
Scderea ventilaiei
alveolare
Scderea complianei
pulmonare
Hiperventilaie cu
tahipnee
Creterea spaiului
mort
Scderea PaO2
(hipoxemie)

4.2. Hipertensiunea pulmonar (HTP)

Clasificare:
HTP primar: datorat hipertrofiei mediei i fibrozei
concentrice a intimei
Evoluie: nefavorabil, progresiv spre insuficien
respiratorie
HTP secundar

Cauzele HTP secundare

Afeciuni
BPOC

Mecanisme
Hipoxie cronic

Boli pulmonare interstiiale

fibrozante
Tromboembolia pulmonar
recurent
IC stang
Stenoza mitral
Cardiopatii congenitale

Obliterarea/obstrucia vaselor
pulmonare

Creterea presiunii n atriul

stng
Creterea fluxului sanguin
pulmonar secundar suntului
stg-dr

Din punct de vedere hemodinamic, HTP prezint o mare

variabilitate n funcie de parametrii de presiune, debit,
rezisten de la nivelul circulaiei pulmonare.
Clasificarea hemodinamic a HTP se face pe baza valorii
presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) i a
debitului cardiac (DC) i se refer la HTP pre-capilar
i post-capilar .
Din punct de vedere al severitii hemodinamice, HTP
poate fi uoar (PAPm ntre 24-40 mm Hg), moderat
(PAPm ntre 41-55 mmHg) i sever (PAPm >55 mm
Hg).
Clasificare funcional a hipertensiunii pulmonare
(OMS/ NYHA):
Clasa
I

Descriere
Pacieni cu hipertensiune
limitarea capacitii de efort

pulmonar

fr

II

Pacienii cu hipertensiune pulmonar cu

limitare uoar a capacitii de efort (apare
dispnee, fatigabilitate, durere toracic sau
presincop)

III

Pacienii cu hipertensiune pulmonar cu o

limitare marcat a capacitii de efort ( nu
exist simptomatologie de repaus)

IV

Pacieni cu hipertensiune pulmonar care nu

pot efectua activitate fizic/ semne de

insuficien cardiac dreapt

(dispnee i /sau fatigabilitate)

repaus

5. INSUFICIENA RESPIRATORIE (IR)

Reprezint o entitate patologic determinat de
alterarea schimburilor gazoase pulmonare care se
nsoete de modificarea presiunii pariale a gazelor
sanguine respiratorii
5.1. Clasificare:
n funcie de schimbul de gaze care este afectat
IR parial (este afectat doar schimbul pentru O2):
Pa O2 < 60 mmHg (hipoxemie)
Pa CO2 normal sau
< 40 mmHg
(normo/hipocapnee)
IR global (este afectat schimbul pentru O2 i CO2):

Pa O2 < 60 mmHg (hipoxemie)

Pa CO2 > 50 mmHg (hipercapnee)

n funcie de condiiile de apariie:

IR latent: modificrile gazelor sanguine raspiratorii
apar numai n timpul efortului fizic.
Dup gradul de efort la care apare IR poate fi: uoar,
medie sau sever.
IR manifest: modificrile gazelor sunt prezente i n
repaus
5.2. Hipoxemia reprezint scderea PaO2 < 60 mmHg
care va determina apariia hipoxiei tisulare.

Hipoxemie central
Cauze
Altitudine,poluare,

Mecanism
Carena n oxigen a aerului

Gaze toxice
DVR centrale i periferice
(pulmonare i
extrapulmonare)
DVO, DVM (stadii finale)
Edem pulmonar, fibroz
pulmonar, inflamaii
pulmonare
Rezecii pulmonare, emfizem
pulmonar, TBC
Astm bronic,bronita
cronic, BPOC (DVO)

respirat
Alterarea ventilaiei cu
Hipoventilaie alveolar
global (CPC)
Alterarea difuziunii alveolocapilare
Scderea permeabilitii
membranei alveolo-capilare
Scderea suprafeei de
difuziune
Tulburri de distribuie:
teritorii hipo/ hiperventilate,
IR parial (hipoxemie,
normo-/hipocapnie)
unturi arterio-venoase
extrapulmonare
unturi arterio-venoase
pulmonare

Cardiopatii congenitale cu
unt dr-stg
Pneumonie, atelectazie,
embolii pulmonare,
anevrisme arterio-venoase
DVO - disfuncie ventilatorie obstructiv; DVR - disfuncie
restrictiv; DVM - disfuncie ventilatorie mixt

Hipoxemia periferic
Cauze:
vasoconstricia generalizat din: oc, IC congestiv i
expunerea la frig
creterea afinitii Hb pentru O2 datorit Hb patologice
(carboxiHb, metHb)- pseudocianoza
Mecanismele compensatorii n hipoxemie:
hiperventilaie reflex determinat de stimularea
chemoreceptorilor
stimularea eritropoiezei n urma eliberrii renale de
eritropoietin, ceea ce va duce la policitemie secundar
vasoconstricie pulmonar determinat de hipoxemie
deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu
creterea eliberrii tisulare a O2
Tulburrile induse de hipoxemie:

prin activarea mecanismelor compensatorii apare

tahicardie i creterea uoar a TA
prin afectarea centrilor vitali apar tulburri nervoase i
ale strii de constien
prin creterea
concentraiei de
Hb redus apare
cianoza
5.3. Cianoza
Definiie: coloraia albastr
mucoaselor determinat de:

tegumentelor

creterea [Hb] reduse > 5g%

prezena n snge a unor hemoglobine patologice
policitemie
Clasificare:
Cianoz central, de tip arterial
Cianoz periferic, de tip venos
Cianoz mixt
Patogenia cianozei
Tip
cianoz
Central,
de tip
arterial,
cald

Periferic,
de tip
venos, rece

Mixt

Cauze

Mecanisme

Caracteristici

Cardiopatii
congenitale
cu unt drstg
Hipoxemie
central cu
IR global
Hipoxie
periferic

Scade
oxigenarea
sngelui la
nivel pulmonar
scade SaO2
a Hb

Este accentuat
de efort
Administrarea
de O2
amelioreaz
cianoza

Creterea
extraciei
tisulare de O2
scade SvO2
a Hb

scade SaO2

Oxigenare

Persist dup
administrarea
de O2
Poate fi
generalizat
(oc, IC
sever) sau
localizat
Apare tipic n

scade SvO2

insuficient a
sngelui venos
la nivel
pulmonar
Creterea
extraciei
tisulare de O2
pe fond de
staz venoas

CPC

SaO2aHb saturaia hemoglobinei n sngele arterial;

SvO2aHb - saturaia hemoglobinei n sngele venos

5.4. Hipercapneea reprezint creterea

presiunii
pariale a CO2 n sngele arterial (PaCO2) 45/50 mm
Hg.

Cauzele i mecanismele hipercapneei

Cauze
Alterarea schimburilor
gazoase alveolocapilare
Creterea produciei
metabolice de CO2
Alterarea mecanicii
respiratorii

Alterarea reglrii
nervoase a respiraiei

Mecanisme
Hipoventilaia alveolar global
unturile arterio-venoase
Creterea metabolismului energetic
(febr, boli consumptive, efort)
Creterea
travaliului
respirator:
DVO cu creterea rezistenei la flux
Boli
neuromusculare,malnutriie,
anemie, dezechilibre ionice
Creterea acut a CO2 la nivelul
neuronilor
bulbo-pontini
cu
stimularea ventilaiei
Creterea
cronic
a
CO2
cu
hipoventilaie, administrarea O2 pur
este contraindicat

Tulburrile determinate de hipercapnee

Tip
Acidoz respiratorie
Tulburri SNC

Vasodilataie
generalizat

Manifestri cardiorespiratorii

Mecanisme
Compensat renal prin creterea
reabsorbiei / generrii de HCO3Creterea PaCO2 > 70 mm Hg
somnolen
Creterea PaCO2 > 85 mm Hg com
Creterea PaCO2 > 100 mm Hg
deces
Cerebral tulburri nervoase
Periferic hiperemie
cutanat/conjunctival
Creterea moderat a TA
deprimarea centrilor respiratori
PaCO2 > 70 mm Hg

la