Sunteți pe pagina 1din 73

NGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZ HEPATIC

D bolnavilor tiina i
talentul tu, dar nu uita
dragostea i compasiunea.
T.
Ghiescu

CUPRINS
CAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5
I.1. Introducere.........................................................................................................5
I.2. Anatomia morfologica a ficatului........................................................................5
I.3. Structura ficatului...............................................................................................8
I.4. Vascularizatia hepatica......................................................................................9
I.5. Inervatia ficatului................................................................................................9
I.6. Fiziologia ficatului.............................................................................................10
CAPITOLUL II: Ciroza hepatic......................................................................................14
II.1. Definitie...........................................................................................................14
II.2. Forme clinice...................................................................................................15
II.3. Etiologie..........................................................................................................16
II.4. Patogenie........................................................................................................19
II.5. Simptomatologie.............................................................................................20
II.6. Explorri funcionale, paraclinice i morfologice.............................................27
II.7. Diagnostic pozitiv............................................................................................32
II.8. Diagnostic diferenial.......................................................................................32
II.9. Complicaiile cirozei hepatice..........................................................................34
II.10. Tratamentul...................................................................................................36
CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41
III.1. Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatic..............41
III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)..................................................43
CAPITOLUL IV: Studii de caz.........................................................................................47
Cazul nr. 1..............................................................................................................47
Cazul nr. 2..............................................................................................................57
Cazul nr. 3..............................................................................................................67
CONCLUZII.....................................................................................................................77
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................78

CAPITOLUL I
NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI
I.1. Introducere
Ficatul ncepe s funcioneze din luna a IV-a a vieii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este
enorm, organul reprezentnd n aceast faz 10% din greutatea corporal, pentru c la natere s
reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creterea ficatului are loc n mezogastrul ventral, n poriunea sa cranial prin trabecule
epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaiile dintre ele vor fi
umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. Dup natere, creterea ficatului continu,
dar proportional mult mai puin dect restul organelor abdominale.
Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitailor sale de regenerare de
reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dac
ficatul sufer leziuni repetate pe termen lung, modificrile devin ireversibile interfernd cu funcia
acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav ntregul corp sufer.
I.2. Anatomia morfologic a ficatului
Ficatul uman este un organ de culoare rou-caramiziu care se afl localizat n cavitatea
abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se ntinde i n epigastru si chiar i in hipocondrul
stng.
La un adult sntos greutatea ficatului variaz ntre 1500-1700g, ceea ce reprezint circa
1/40 din greutatea total a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este meninut n
poziie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legtur cu peretele abdominal i diafragm pe faa superioar.
2. Ligamentul rotund de legtur cu peretele abdominal la partea anterioar a anului
antero-posterior stng.

3. Ligamentul coronar de legtur cu diafragmul pe faa posterioar.


4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
5. Vena cav inferioar,
6. Brea abdominal
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulat, ce poate fi asemnat cu un ovoid, cu axul cel mai mare
ndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoas ndreptat spre dreapta. Ficatul are
urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-posterior 18 cm i 8 cm
grosime.
Ficatului i se descriu 2 fee:
a) Faa antero-superioar (superioar) rotunjit, este impartita de catre ligamentul falciform (o cut
peritoneal care leag ficatul de diafragm), n dou pari inegale: lobul drept mai mare i mai
convex i lobul stng mai mic si aproape plan.
Aceast fa a ficatului, vine in contact cu diafragmul i prin intermediul acestuia cu pleura,
plmnii, pericardul i inima. anul transvers sau hilul ficatului care unete cele dou anuri
longitudinale. Acesta este hilul hepatic i apare ca o excavaie larg i profund care msoar 6-

8cm lungime si 2-2,5cm laime. Pe aici intr artera hepatic, vena port, filete nervoase i ies din

ficat

b) Faa postero-inferioar (inferioar) sau visceral, care privete n jos, napoi i la


stnga, se afl n raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii i glanda suprarenal dreapt.
Aceast fa este strabatuta de 3 anturi care mpreun descriu litera H, i anume:
anul longitudinal al ficatului (situat mai spre stnga), este anul venei ombilicale si al
canalului venos. Poziia sa corespunde destul de exact cu linia de inserie hepatic a
ligamentului suspensor i contribuie mpreun cu acestea la delimitarea celor doi lobi
hepatici, lobul drept i lobul stng.
6

anul veziculei biliare i al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de anul
precedent i este reprezentat de depresiuni ce gzduiesc formaiunile respective. Este mai
puin adnc dect anul venei ombilicale i al canalului venos i este situate n plin mas
a lobului drept.

canalele biliare, vase limfatice. n hil se mai gsesc i glanglioni limfatici ce se alatur
preferenial ramificaiilor venei porte.
Aceste trei anuri impart faa inferioar a ficatului n patru lobi:
-

lobul ptrat situat naintea anului transvers, ntre anul venei ombilicale
i vezicula biliar,

lobul Spiegel se gsete napoia sanului transvers

lobul stng i lobul drept de o parte i de alta a anurilor anteroposterioare.

I.3. Structura ficatului


Ficatul prezint dou nveliuri:

un nveli seros, care nvelete tot ficatul cu excepia unei benzi transversale la nivelul
suprafeei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

un nveli reprezentat de capsula Glisson, care acoper ficatul i intr la nivelul hilului n
interiorul organului de-a lungul vaselor i cilor biliare.

Lobul hepatic este format din:


o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncional a ficatului),
o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
o vena centrolobular spre care converg sinusoidele
o canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse n spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se
delimiteaz spaii n care se gsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, ntre hepatocite
adiacente, se formeaz canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezint
poriunea iniial a cailor biliare intrahepatice. Ele se continu cu canale din ce n ce mai mari;
astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formnd canalele
perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluena dintre mai multe canale
perilobulare, iau natere canalele interlobulare a caror lrgime este ntre 60-200 microni. Ele se
continu cu canale biliare din ce n ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este
cuprins ntre 200-500 microni.
Vena perilobular de la nivelul spaiului portal patrunde n lobul hepatic i formeaz sinusoidul
hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer.
nainte de a forma sinusoidul ramura perilobular a venei poate prezenta un sfincter
muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobular a arterei hepatice, dup ce d ramuri care vascularizeaz elementele
spaiului portal, ptrunde i iese n lobul i se ndreapt spre sinusoidul hepatic n care se termin.
La locul de patrundere n sinusoid exist un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic
reprezint deci, locul de jonciune al sngelui arterial adus de artera hepatic cu sngele portal adus
de vena port. Aceste sfincte menionate reprezint un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul
ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare n sangele
arterial i mai mic n sangele portal necesar amestecului de snge arterial cu portal.
8

Venele centrolobulare prasesc lobul pe la baza lor i devin vene sublobulare (coletoare).
Ele se unesc i formeaz venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele
prasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
I.4.Vascularizatia ficatului
Este realizat de artera hepatic, care aduce sngele arterial, si de vena port care aduce
snge venos funcional.
Sngele pleac de la ficat prin venele suprahepatice, care colecteaz tot sngele din acest
organ i l vars n vena cav inferioar. Vasele limfatice se adun ntr-o reea subseroas care
ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectat de pe
faa inferioar i din limfaticele septurilor intrahepatice.
I.5. Inervaia ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul
celiac i din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este
n ganglionul celiac.
Se disting dou plexuri nervoase distincte:
anterior (provine din partea stang a plexului celiac i realizeaz o reea n jurul arterei
hepatice medii, inervnd ficatul stng)
posterior (provine din partea dreapt a trunchiului celiac i inerveaz ficatul drept, fiind
alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )
I.6. Fiziologia ficatului
Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia intestinal,
depoziteaz, degradeaz i sintetizeaz diferite substane, menine c
ompoziia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic i hidric, sintetizeaz fermeni necesari
funciilor proprii sau pentru alte organe, controleaz debitul sanguin, are rol antitoxic,
hematopoietic, termoreglator.
Ficatul:
mentine compoziia plasmatic (homeostazei)
menine nivelul glicemiei;

transform grasimile n forme mai usor oxidabile;


sintetizeaz numeroi fermeni necesari activitatilor esuturilor;
degradeaz hormonii circulani n exces;
regleaz metabolismul apei i controleaz debitul sanguin;
oprete ptrunderea toxinelor n organism.
Cele mai importante funcii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

Coagulare

Regenerare

Legate de metabolismul intermediar

Homeostazie circulator

Hematopoetic

Detoxifiere

Antitoxic

Termogenetic
Depozit

Biliger

I.6.1. Functia biliara


Const n formarea i eliminarea bilei din ficat, fiind o funcie secreto-excretoare.
Bila este format n celulele hepatice i celulele Kupffer, ea coninand cca:
o 95-97% ap i 1% sruri biliare (procent variabil cu alimentaia).
o 0,5% pigmenti biliari- reprezentai de biliverdin i bilirubin
o l-2 colesterol- produs de oxidare rezultnd din alimente sau din sinteza
hepatic (variaza cu alimentatia)
o Srurile biliare ajunse n intestin, sunt resorbite prin circulaia port i reajung n
ficat unde-i favorizeaz secreia, realizand astfel circuitul entero-hepatic al
srurilor biliare.
o Mucina cu rol in mpiedicarea precipitarii.
10

o Substane minerale - cloruri, fosfai, carbonai de sodiu ce dau reacii alcaline.


o acizi grai,
o acid glicuronic,
o acid uric,
o uree
Srurile biliare ndeplinesc mai multe roluri: emulsioneaz grsimile i poteneaz lipaza
pancreatic, formeaz cu grsimile i vitaminele liposolubile A, D, E, K, F complexi solubili
uurnd absoria, stimuleaz peristaltismul intestinal (rol laxativ) meninnd echilibrul florei
microbiene intestinale (rol antiputrid), i stimuleaz propria secreie (rol coleretic).
Bila hepatic se formeaz continuu i n perioadele interdigestive se acumuleaz i se
concentreaz n vezicula biliar. Eliminarea n duoden se face pe cale umoral si pe cale reflexa.
Durata eliminrii bilei depinde de natura alimentelor.
I.6.2. Functiile metabolice
A. Metabolismul glucidic
Glucoza se formeaz din glicogen sub influena unui ferment hepatic. n ficat glucidele se
transform n glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub form de glucoz care ajunge la
ficat prin sngele portal funcional. Majoritatea glucozei este transformat hepatic n glicogen
prin glicogenogeneza (glucidele de rezerv). Procesul are loc sub influena insulinei. O mic parte
ajunge n snge determinnd glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g.
Glicogenul se poate sintetiza i din grsimi sau proteine, proces numit gliconeogenez.
Aceast funcie este reglat umoral i reflex.
B.Metabolismul lipidic
Ficatul poate nmagazina o parte a grsimilor cu rol de rezerv la nivelul hipodermului,
dar n anumite condiii poate antrena aceast rezerv pentru nevoile organismului.
Acizii grai i grsimile neutre sunt transformate n fosfolipide, de tipul lecitinei, mai
uor utilizabile de ctre celule.
Suprancrcarea gras a ficatului conduce la ciroz. Tot n ficat are loc transformarea
glucidelor n exces n grsimi i invers.
11

C.Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbii intestinal sunt folosii pentru sinteza proteinelor specifice
diferitelor celule. Astfel, se formeaz protrombina n prezena vitaminei K si fibrinogenul (300500 mg%).Scderea fibrinogenului sub 300 mg% semnific insuficiena hepatic grav. Excesul
proteic neputnd fi depozitat ca atare este transformat n grsimi.
Aminoacizii n exces sunt degradai, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul
prin funcia urogen l transform n uree.
Nucleoproteinele sunt transformate n acid uric, eliminat urinar, ca i ureea.
D. Metabolismul substantelor minerale
Ficatul reprezint un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K i Cl ce pot fi utilizai cnd
nevoile organismului o cer.
E. Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezint un depozit de ap i datorit neutralizrii
hormonului antidiuretic, este un reglator al apei n organism.
F. Metabolismul vitaminelor
n ficat se gsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai
bogat n vitamina A (conine pn la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului)
G. Functia hematopoietica
Ficatul formeaz hematii n perioada intrauterin a ftului, fiind n acelai timp i loc de
distrugere a hematiilor mbtrnite..
H. Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva i elimina substanele strine organismului sau proprii
dar n exces, ce pot avea efecte toxice.
De asemenea are funcie imunogenic datorit eliminrii germenilor prin bil.

12

I.Sinteza fermentilor
Fermenii sunt arginaza i ureeaza pentru funcia urogen; fosfataza i fosforilaza pentru
metabolismul glucidic i lipidic; colinesteraza pentru degradarea acetilcolinei, transaminaze
pentru metabolismul proteinelor.
J. Mentinerea echilibrului acido-bazic
Ficatul are rol n reglarea echilibrului acido-bazic intervenind n transformarea acidului
lactic n glucoz, formarea amoniacului din acizi aminai. Datele mai noi arat c, la nivelul
hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o protein hem cu rol n reglarea secreiei de
eritropoietin.
K. Functia termoreglatoare
Funcia termogenetic a ficatului const n aceea c n acest organ, datorit metabolismului
su foarte intens, se produc mari cantiti de cldur necesar meninerii temperaturii corpului.
CAPITOLUL II
CIROZA HEPATIC
II.1. Definiie
Denumirea bolii provine de la cuvntul grecesc kirrhos (culoare galben-maro rocat ) i a
fost dat de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatic reprezint stadiul final al multor afeciuni hepatice, fiind definit ca un
proces difuz n care predominante sunt fibroza i formarea de noduli, existnd ns i necroze
hepatocelulare. Fibroza nu este sinonim cu ciroza.

13

Formarea de noduli fr fibroz se observ n transformarea nodular parial a ficatului,


aspect care nu reprezint ciroz. Rspunsul ficatului la necrozele celulare este limitat la colapsul
lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze i apariia nodulilor de regenerare hepatocitari
lobulare i la fibroz. Necrozele mici, punctiforme, produc fibroz focal. Necrozele sunt urmate
de apariia nodulilor, care stric arhitectura hepatic, ducnd n final la apariia cirozei.. Indiferent
de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza urmnd necrozelor hepatocitare, care nu
sunt gasite obligatoriu la necropsie.
Piecemeal necrosis determin apariia de puni fibroase porto-portale. Necrozele confluente
conduc la formarea de puni portocentroII.2. Forme clinice
A.

n raport cu etiologia:
1 Ciroza alcoolic
2 Ciroza posthepatitic
3 Ciroza biliar primitiv

14

4 Ciroza biliar secundar


5 Ciroza pigmentar
6 Boala Wilson
7 Ciroza cardiac
8 Ciroza cu deficit de l-antitripsin
B. n raport cu evoluia:
1 Ciroza activ
2 Ciroza inactiv
C.

Dup stadiul evolutiv:


1 Ciroza compensat
2 Ciroza cu decompensare portal
3 Ciroza cu decompensare parenchimatoas

D. Din punct de vedere morfologic: 1.micronodulara


2.macronodulara
3.mixta
II.3. Etiologie
Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:
A. Virusuri: - virusul hepatitei B
- virusul hepatitei C
- virusul hepatitei D
B. Substante toxice si medicamentoase:
-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza, consumat in
cantitati mai mari de 160g/zi.
-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)
- anticonceptionale
- Metildopa

15

- Metrotrexat
C.Imunologici: - hepatita autoimuna
- ciroza biliara primitiva
D. Boli vasculare: - primare

a) sindromul Budd Chiari


b) boala veno-ocluziva

- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta


b) obstructia venei cave inferioare
E. Boli metabolice: - Hemocromatoza
- boala Wilson
F. Boli genetice:

1.Deficitul de alfa1-antitripsina
2.Tirozinemia
3.Stocare de glicogen

4.Galactozemia
5. Intoleranta la fructoza
6.A-beta-lipo-proteinemia
G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza
2.Schistomiaza
3.Tuberculoza
4.Litiaza coledociana
5.Cancerul coledocian
6.Fibroza chistica
7.Structuri coledociene benigne
8.Colengita sclerozanta
9.Atrezia de cai biliare, etc
II.4. Patogenie si fiziopatogeneza

16

n producerea cirozei, exist dou momente:


1

momentul etiologic, iniiator, care difer din punct de vedere al calitii i cantitii

agresive i al timpului de leziune primar a structurii hepatice.


2

momentul patogenic i anume ntreinerea leziunilor iniiale i inducerea altor

leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.


Iniial are loc necroza hepatocitar.
n hepatita viral B, necroza hepatocelular este rezultatul conflictului imunologic,
imunitatea imediat celular fiind implicat.
ntinderea necrozei este condiionat de gradul replicrii virale i intensitatea rspunsului
imun. n formele severe de hepatit au loc necroze extinse, producndu-se veritabile colapsuri
stromale, element posibil iniiator al procesului cirogen.
n cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari i a consumului ndelungat, leziunilor de
steatoz li se adaug cele de necroz hialin, rezultat al hepatotoxicitii etanolice. Se realizeaz
tabloul morfologic de hepatit cronic alcoolic, etap obligatorie n patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroz are loc o intens regenerare celular cu caracter
compensator. Aceast regenerare, n hepatite cronice agresive i mai ales n ciroz se face dup
model nodular i nu dup arhitectura normal a ficatului.
Legtura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea
compromis.
Insuficiena vascularizaiei din centrul nodulilor determin necroza celular chiar dup ce
factorul etiologic a fost ndeprtat.
Rezult c intensitatea procesului regenerativ este corelat cu cea a necrozelor celulare.
De aici explicaia aspectelor macro i micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroz i regenerare celular se
desfaoar procesul de fibroz hepatic care presupune dezvoltarea la nivelul
organului a unui esut conjunctiv bogat n fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progreseaz de la stadii reversibile la stadii ireversibile, cnd se
dezvolt septuri permanente acelulare n zonele portale i n parenchimul hepatic. Distribuia
septurilor fibroase este corelat cu etiologia leziunilor. Astfel, n ciroza posthepatic i cea
alcoolic, fibroza este mai difuz, nsoind zonele de necroz.
Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaug:

17

inflamaia intralobular sau portal

staza biliar local sau difuz

proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic, care


confer un caracter activ, dinamic procesului cirogen.
Consecinele fiziopatologice ale acestor modificri sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcional
B- Compromiterea circulaiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.
A. Reducerea parenchimului hepatic funcional
Deficitul funcional hepatocelular este responsabil de urmtoarele perturbri prezente n
grade diferite de forma i stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complex (componenta hepatocelular i component
hemolitic legat de hipersplenism, alteori o participare mecanic datorit angiocoledocitei i
litiazei coledociene asociate).
b Sindromul hemoragic - consecin a deficitului hepatocelular de sintez a factorilor
coagulrii (fibrinogen, protrombin, factorii V i VII).
c Hipoalbuminemia - factor iniiator al sindromului ascito-edematos (se adaug
mecanismele de feed-back ale reglrii homeostazei hidroelectrolitice i anume: sistemul reninaangiotensina-aldosteron).
d Insuficiena neutralizrii unor produi toxici rezultai din degradrile i/sau dereglrile
metabolice, ca i a unor hormoni.
e Principalele tulburri metabolice consecutive deficitului funcional hepatic:
-

scderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulrii)

creterea sintezei de colagen

tulburri n degradarea aminoacizilor eseniali

tulburrile sintezei ureei

tulburri ale metabolismului lipoproteinelor

tulburri n metabolismul i circulaia acizilor biliari

tulburri n metabolismul galactozei i fructozei

tulburri n degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)

18

tulburri n sinteza factorilor tumorali implicai n reglarea homeostazei sodiului


(factorul natriuretic).
B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii portale
Hipertensiunea portal din ciroz se instaleaz datorit obstacolului portsinusoidal i/sau

sinusoidal realizat de nodulii regenerativi i procesul de fibroz ca i aportului crescut de snge


arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.
Presiunea n sistemul port depaete 25-30 cm H 2O. Consecinele fiziopatologice ale
hipertensiunii portale sunt:
a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe
(circulaia colateral abdominal, periombilical i n flancuri) si interne (cardioesofagiene,
hemoroidale).
b Splenomegalia de staz
c Encefalopatia portal expresie a resorbiei produilor toxici resorbiti, care produc la
nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei i neurotransmitatorilor cerebrali.
C. Tulburari electrolitice
La nivel renal, retenia de sare se datoreaz n primul rnd retroresorbiei crescute de
sodiu i ap n tubul proximal, astfel ca n tubul distal ajunge mai puin sare i ap care sunt i
aici resorbite, aa c n final procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-1 ) rmne micorat.
Alte modificari la cirotici sunt:
- scderea magneziului i mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vrsturi si
diaree, diuretice)
- alcaloza (creste eliminarea renal de K).
Un rol important in constituirea dereglrilor electrolitice la cirotici l are vasopresina, datorit
creia bolnavul pierde capacitatea de a-i dilua urina.
II.5. Simptomatologie
Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:
1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv)
2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si zgomotoas.
Ciroza compensat

19

Prin ciroz compensat se neleg primele stadii evolutive ale acesteia, naintea instalrii
ascitei, a edemelor i a manifestrilor avansate de insuficien hepatocitar (icter, manifestri
hemoragipare, encefalopatie, hepatic, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de
depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml).
Surprinderea acestui stadiu nu este facil ntruct n aceast perioad pacienii nu se
recunosc bolnavi, de obicei i continu activitatea n producie i au simptomatologie funcional
destul de srac (oarecare astenie, exacerbat postprandial digestii mai dificile, flatulen,
gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uoar la bolnavii cunoscui i tratai pentru hepatit
cronic agresiv. Apariia splenomegaliei, indurarea ficatului, cu suprafa neregulat i margine
ascuit, a palmelor hepatice i eventual a varicelor esofagiene i a steluelor vasculare sunt date
eseniale pentru recunoaterea bolii.
n ultim instan, la paroscopie i PBH ne confirm subpoziia clinic i ne ajut s
defereniem forma activ de cea inactiv.
Ciroza cu decompensat
Ciroza cu decompensare portal reprezint stadiul n care este de regul necunoscut
ciroza dup apariia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube i
deplasat, circulaie colateral de tip portal pur, porto-cav sau cavo-cav splenomegalie, ficat cirotic,
matitate decliv, cu concavitate superioar, deplasabil pe flancuri, transudat cu citologie srac,
varice esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este precedat i/sau nsoit de oligurie,
edeme gambiere, meteoris acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub
tensiune se poate nsoi de anasarc; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinic.
n acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% i apar semne de dezechilibru
funcional tubulo-renal i de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau hiponatremie n low
salt syndrome, hipokalemie, natriurez sczut, deprimarea rapotrului Na/K urinar).
Ciroza cu decompensare parenchimatoas este stadiul cel mai avansat al cirozei, de cela
mai mult ori nsoit i de decompensare portal. Din punct de vedere clinic impresioneaz semnele
de encefalopatiei hepatic cronic: astenie marcat, oarecare obnubilare, tulburri de vorbire, fetor
hepatic, flapping tremor. n plus, menionm scdere ponderal, icter sau subicter, sindrom
hemoragipar. Ficatul se atrofiaz.

20

Explorrile funcionale atest amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub 2,5 g%,
indice de protrombin sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub 12 mg/min./100
ml. Amoniemia i aminele biogene sunt moderate crescute.
Bilirubinemia este moderat, dar constant crescut, sindromul hepatocitolitic prezent.
Scintigrama evideniaz fixarea hepatic foarte sczut, captare extrahepatic depind uneori de
10 ori fixarea de la nivelul ficatului.
n acest stadiu sunt prezente n grad variabil simptome i semne ce constituie expresia
clinic a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestrile clinice se pot
sistematiza n 5 sindroame i anume:
1

Sindromul hipertensiunii portale.

Sindromul ascito-edematos

Sindromul icteric

Sindromul hemoragipar

Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portale


Are ca expresie clinic o triad simptomatic ce se instaleaz treptat.
a Dispepsia gazoas i meteorismul ireductibil datorit tulburrii resorbiei gazelor i
hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaug hipopotasemie cu pareza consecutiv a
musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore ale HTP. Cnd flatulena
este rebel anun instalarea ascitei.
b Dezvoltarea circulaiei colaterale externe i interne, expresie a untrii sngelui portal.
Reeaua vascular extern este vizibil, periombilical uneori foarte dezvoltat cap de meduza i
n flancuri.
c Encefalopatia portal expresie a intoxicaiei sistemului nervos cu produi de
degradare intestinal (amoniac, amine, derivai fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie metabolizai n
ficat datorit shuntului portosistemic.
Tablou clinic: modificrile psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei
hepatoportale.

21

n perioada iniial apar: alterri n comportare i judecata, alterri fa de personalitatea


sa, tulburri de emotivitate ce merg pn la apatie-depresie sau euforie-agitaie; somnolen,
inversarea ritmului somn-veghe.
Apoi se adaug astenia cu ngreunarea activitii mentale, tulburri de orientare, confuzii,
fatigabilitate. Dificultatea de exprimare i defecte de vorbire pn la dezordine, inexactitate,
incoeren.
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburri de atitudine (ca n Parkinson),
dischinezii orale, micri coreale, flapping tremor, mai trziu pot aprea tulburri de mers.
Semnele clinice precoce: erupii de stelue vasculare limba uscat zmeurie, diminuarea
rapid a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase i cutanate, scderea
capacitii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al respiraiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatic (coma hepatic este
entitatea clinic majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul caracteristic, asterixis,
flapping tremor precoma.
La nceputul comei apare hipertonia muscular pn la rigiditate cu hiperreflexie
osteotendinoasa, dizartrie, tremor i miscri involuntare.
2. Sindromul ascito-edematos
Este cel care realizeaz aa-numita "decompensare vascular a cirozei. Ascita este
acumularea de lichid transsudativ n cavitatea peritoneal care se instaleaz lent i nu este
decelabil clinic cnd lichidul se afl sub 0,5 1 l; cnd aceasta este voluminoas duce la
distensia i hemierea ombilicului. Edemele localizate ndeosebi la nivelul membrelor inferioare
sunt albe, moi.
3. Sindromul icteric
Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip hepatic
caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoit de ascit.
n ciroza biliar primitiv, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se nsoete de
urini nchise i scaune decolorate. Se adaug pruritul persistent, generalizat, produs de retenia
srurilor biliare.
4. Sindromul hemoragipar
Se manifest prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate (purpur,
hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie i vasculopatie.

22

5. Sindromul neuroendocrin
Manifestarile neurologice sunt consecina encefalopatiei portocave, a insuficienei
hepatocelulare avansate i a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hipopotasemie).
A par destul de precoce tulburri de memorie la care se adaug tulburri psihice. Acestea
sunt: delir, dezorientare, crize de agitaie, tulburri ale strii de consisten de somnolenta
(obnubilare) pn la coma profund.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau asterixis: micri involuntare,
scurte, de flexie, extensie ale minii din articulaia metacarpo-falangian sub form de secuse,
asemntoare cu btaia aripilor psrilor.
Modificari cutanate
a) Steluele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei
superioare. Ele pot s dispar sau s se accentueze n funcie de redresarea sau progresiunea
insuficienei hepatice.
b) Eritemul palmar: coloraia rou-aprins a eminenelor tenare i hipotenare i a pulpei
degetelor. Pacienii se plng de pulsaii i funicturi n palme.
c) Pete albe pe brae i fese: zone cutanate rotunde mai palide dect restul pielii,
corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
d) Modificari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scdere a prului axilar i
pubian. Brbaii pierd prul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De asemenea se
ntlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) i hipocratism digital.
Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizeaz glandele sexuale. Se constat o diminuare a potenei i
libidoului la brbai, ginecomastie (adesea unilateral) i atrofia testiculelor, iar la femei tulburri
menstruale i sterilitate.
Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi gsit mrit, normal sau atrofic n funcie de faza evolutiv i de tipul
etiopatogenic al cirozei.
Urmrirea dimensiunilor hepatice arat tendina spre micorare a ficatului.
Consistena organului este totdeauna ferm., uneori dur, iar marginea inferioara simte
subiat n faze avansate - tioas.
Uneori lobul stng este redus la o simpl lama subire, uor acroabila.

23

Suprafaa accesibil palprii poate fi regulat dar deseori se simt neregularit macro sau
micronodulare dure n special n faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul sensibil i dureros din
hepatitele cronice n ciroze ficatul este insensibil i nedureros
n cirozele cu ascit abundent, ficatul este mpins spre torace, greu palpabil sau numai n
pozitie de decubit lateral stng.
Splina este totdeauna mrit n ciroze. Splenomegalia poate fi moderat, palpabil la
nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaete cu 2-4 laturi de deget marginea
costal. Este ferm, nedureroas i n general pastreaza forma organului. Splenomegalia se poate
dezvolta descendet n flanc sau transversal spre epigastru
Manifestari sistemice
a

Manifestri digestive
Varicele esofagiene apar ca o consecin a hipertensiunii portale. Hemoroizii reprezint

echivalentul varicelor la extremitatea distal a tubului digestiv. Ei se dezvolta n colateralele venei


mezenterice inferioare.
Litiaza vezicular este atribuit hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului.
Evoluia litiazei biliare la cirotici este benign, clinic latent, obstrucia coledocului sau colecista
acut survenind foarte rar.
Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorit unturilor porto-cave,
histamina scap de aciunea degradant a ficatului i exercit efect gastro-secretor puternic.
Ali factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenei mucoasei,
staza venoas, deficite nutriionale.
Gastrita cronic se asociaz frecvent cu ciroza etilic, fiind considerat consecina
alcoolismului.
Pancreatita cronic predomin tot n ciroza alcoolic; contribuie la alterarea strii de
nutriie.
b

Manifestri pulmonare
Hipoventilaia (scderea ventilaiei alveolare se nsoete de cresterea CO 2 alveolar i

arterial) se ntlnete n ascitele voluminoase.


untul porto-pulmonar - sngele venos se amestec cu cel arterial.
Raport ventilaie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonar n ciroza este compromis
datorit dilatrii vaselor mici, creterii permeabilitii capilare i creterii fluxului limfatic.

24

Manifestri cardiovasculare
n ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaie, creterea debitului

cardiac, reducerea rezistenei vasculare. Creterea debitului cardiac se instaleaz datorit


hipovolemiei produs prin fuga lichidului din sistemul circulator n spaiul interstiial.
d

Modificri renale
Insuficiena renal este o complicaie n stadiile avansate ale cirozei. Este precipitat de

hemoragia digestiv, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea ascitei.


Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dac are origine renal. Factorul
care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor. Tratamentul diuretic al
ascitei se nsoete de reducerea cleareance-ului la creatinin cu 50% i o uoar cretere a
creatininei i ureei sanguine.
e) Modificari hematologice
Defectele coagulrii reprezint principala manifestare hematologica a cirozelor. Factorii
de coagulare sintetizai de hepatocit scad n ciroz proporional cu gradul insuficienei hepatice.
Testarea acestora reprezint un bun criteriu de evaluare a insuficienei hepatocitare i
anume: scderea protrombinei, a factorilor VII i X, factori dependeni de vitamina K, ca i a
fibrinogenului, proaccelerinei i a factorului XIII (factor stabilizator al fibrinei).
Anemia se datoreaz diluiei prin creterea volumului plasmatic (hipervolemie). Cea mai
evident este anemia hipocrom microcitar, secundar hemoragiei digestive. Anemia
macrocitar are loc datorit deficitului de acid folic, depozitrii deficitare a vitaminei B 12 n ficat,
carenelor nutriionale i absoriei intestinale.
Leucopenia este atribuit hipersplenismului: acestea fiind primele elemente reinute n
splin din cauza mrimii i capacitii lor de aderen.
Trombocitopenia - tot datorit hipersplenismului.
f). Dezechilibre electrolitice
Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
Hiponatremia apare n stadiile avansate ale bolii.
II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE I MORFOLOGICE
Explorarea functionala a ficatului

25

Modificrile parametrilor funcionali biochimici pot fi cuprinse n 4 sindroame majore i


anume:

Sindromul de hepatocitoliz

Sindromul de deficit funcional hepatic sau sindromul hepatopriv

Sindromul de inflamaie sau de reacie mezenchimal

Sindromul colestatic (excretobiliar)

Explorarea sindromului de hepatocitoliz

Sindromul de hepatocitoliz reprezinta alterarea integritii hepatocelulare.


n acest scop se fac urmtoarele determinri:
-

Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvic)- are valori


mult crescute n ciroza alcoolic

TGO (transaminaza glutanico-oxalacetic)

n ciroza hepatic nsoit de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale


ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
-

Aldalozele i alte enzime 1-2 U.S.L.

Sideremia (fierul seric) 90-140 g%

Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem gsi i n
sclecroza altor organe.
b Explorarea sindromului de deficit funcional hepatic sau sindromului
hepatopriv.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt urmtoarele teste:
1. Teste care evalueaz activitatea metabolic i de sintez
a) Teste care se refer la metabolismul protidic.
Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei
semnific iminena instalrii ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indic un prognostic sever.
-

Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraia de


protrombin. Scderea indicelui de protrombin sub 70%
necorectat de administrarea parenteral de vitamina K, se
coreleaz cu masa hepatocitar funcional restant. Valori sub

26

50% ale indicelui de protrombin au prognostic foarte rezervat.


-

Testul Koller: precizeaz dac alterarea timpului Quick se


datoreaz unei insuficiene hepatice ori unei cauze extrahepatice,
cum ar fi: deficitul de absorie a vitaminei K la nivelul
intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajut la
difernierea unui icter mecanic de unul parenchimatos.

Dozarea fibrinogenului: scderea fibrinogenului seric apare n


stadiile avansate de boal. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului
au semnificaie prognostic grav.

Amoniemia: ne ofer date referitoare la encefalopatia portal.

N=14 4 Ug % n plasma
b) Teste care se refer la metabolismul glucidic.
-

Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranei la glucoz).

Testul toleranei la galactoz - capacitatea ficatului de a


metaboliza galactoza fr intervenia insulinei.

c) Teste care se refer la metabolismul lipidic


- Determinarea lipidemiei.
2. Teste care exploreaz fenomenele metabolice excretorii i circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetat prin:
-

Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenia de B.S.P

Clearence-ul B.S.P (volumul de plasm epurat de celulele hepatice ntr-un minut


scade n afeciuni hepatice).
a

Explorarea sindromului de inflamaie sau de reacie mezenchimal.

Pentru aceasta efectum:


-

VSH

Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.

Electroforeza - albumine 60%

globuline 40% din care 1=6%, 2=9 %, 3=14 %, =15-18%

Puntea beta-gama indic prezena cirozei.


n ciroza alcoolic se constat: hipergamaglobulinemie 20, hiper 2-globulinemie.
-

Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.

27

n ciroza postviral imunoelectroforeza arat creteri a IgG peste 350 U.I./ml.


n ciroza alcoolic au loc creteri ale IgA peste 250 U.I./ml. n ciroza biliar au loc
creteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezena Ag HBs, ca i a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum i a raportului dintre
Ag HBs i Ag HBc n ficat au semnificaie pentru etiologia cu virus B a cirozei.
-

Hemoleucograma arat anemia frecvent la cirotici, precum i


trombocitopenia, martor a hipersplenismului.

Dozarea electroliilor ce ne poate arta hiponatremie, hipokaliemie.

Glicemia.
b

Explorarea sindromului excretobiliar

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% direct 0-0,2 mg %, indirect 70% din cea total.
n ciroza hepatic bilirubinemia este n general uor crescut cu valori medii.
Indirect/Total = 10,6/1,750,8 mg%.
Bilirubina atinge valori mari n stadiile finale ale CBP.
-

Determinri enzimatice: fosfatoza alcalin = 2-6U Bodansky


= 15-35U%

nregistreaz i ea creteri moderate, valoarea medie fiind 13751 UI.


-

Determinri urinare (bilirubin, urobilinogenul).

Explorri funcionale cu semnificaie etiopatogenic


Se fac urmtoarele determinri:
-

Ag HBs (antigen Australia) este prezent n sngele bolnavilor, n hepatita


viral de tipB

Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariia anticorpilor are o semnificaie


favorabil pentru evoluia procesului hepatic.

Complementul seric

Alfa feto-proteina este prezent la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv


hepatic.

IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice
a

Puncia biopsie hepatic - furnizeaz materialul pentru examenul histologic, caruia

28

i revine rolul principal n confirmarea diagnosticului de ciroz.


Puncia este obligatorie n toate cazurile de ciroz cu excepia contraindicaiilor (indice
de protrombin < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolit acut, ascit infectat).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimeaz n exclusivitate la examenul histologic dup
proporia de parenchim transformat n noduli: pn la 10% = stadiul I 50% = stadiul II, 100% =
stadiul III.
b

Laparoscopia - vizualizarea direct a ficatului cu ajutorul unui aparat numit


laparoscop. Este indicat n stadiile incipiente, compensate, dar nu este o
metoda frecvent utilizat.

Metoda este contraindicat n: - indice de protrombin mai mic de 50%


c

ascita infectat.
Ecografa abdominal - poate

s aduc date n sensul susinerii

diagnosticului i anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezena


semnelor de hipertensiune portal, prezena lichidului de ascit,
dimensiunile venei porte, pereii dublii ai colecistului.
d

Scintigrama hepatic - este o metod prin care se evalueaz starea


funcional a ficatului i n situaia n care acesta este dificil de palpat
(obezitate, ascita sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur
coloidal, roz bengal, albumina uman.

Radiografia baritat a esofagului - pune n eviden varicele esofagiene.

Esofagoduodenoscopia - este o metod direct pentru vizualizarea varicelor


esofagiene ct i pentru stabilirea mrimii acestora. Vizualizarea varicelor
pe cale endoscopic ne permite o mai bun apreciere a numrului,
volumului i a localizrii acestora.

Explorri angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridic probleme


de diagnostic i tratament al hipertensiunii portale, mai ales dup
sngerare.

Metoda splenoportografic ne ofer posibilitatea msurrii presiunii


splenice, care n genere, corespunde presiunii portale.

Paracenteza se practic de regul n mod explorator pentru detectarea


ascitei i pentru examinarea lichidului de ascit. Cnd volumul ascitei este

29

apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facil i se


execut dup tehnica obinuita n fosa iliac stng, la unirea treimii medii
cu cea extern a liniei ombilico-iliace.
Dac volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectueaz fie dup
meninerea bolnavului n ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza colectarea ascitei, fie
aeznd bolnavul n poziie genu-pectoral sau numai n decubit ventral cu abdomenul suspendat
ntre dou paturi. n aceste poziii se puncioneaz abdomenul n regiunea cea mai decliv.
Lichidul de ascit obinut este supus examenului macroscopic, biochimic (dozarea
proteinelor), citologic i bacteriologic. n ciroze acesta este clar, galben-citrin. Intensitatea culorii
galbene depinde de gradul bilirubinei i de concentrarea lichidului n proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dac este pasager se
datoreaz unui vas nepat, dac este persistent semnific fie un sindrom hemoragipar n cadrul
cirozei, fie existena unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugereaz infecia.
Reacia Rivolta este n generel negativ, iar concentraia n proteine sub 25%.
Concentraii mai mari n proteine se ntlnesc n ascitele inflamatorii i neoplazice.
II.7. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al cirozei rezult din nsumarea datelor clinice cu cele funcionalbiochimice i mai ales morfologice.
Diagnosticul de suspiciune vizeaz mai ales pe butorii cronici cu hepatomegalie i pe cei
cu hepatit cronic postvirotic cu teste hepatice constant pozitive.
Sunt cunoscute 3 stagii de recunoatere a cirozei hepatice:
1

Suspicionarea acesteia n baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv i a


examenelor de laborator.

Diagnosticul de ciroz devine evident la un bolnav cu hepatit virotic n antecedente,


mai ales cu virus non A non B i cu persistenta Ag HBs n snge sau cu o istorie ndelungat de
consum abuziv de alcool, care n prezent se plnge de astenie, tulburri dispeptice, manifestri
hemoragipare, scdere ponderal i icter. Este necesar ca boala cronic de ficat s fie recunoscut
n stadiul de hepatit cronic sau de ciroz incipient cnd poate fi controlat sub tratament.

30

Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub 6% cu Ti2
prelungit peste 10 minute.
2 Confirmarea morfologic a diagnosticului de ciroz prin PBH i laparoscopie. PBH
este foarte sugestiv mai ales n ciroza micronodular n care leziunile au distribuie
acinoas dect n ciroza macronodular n care distribuia leziunilor este neregulat.
3 Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic i evolutiv al cirozei, a complicaiilor, a
caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
Indicaii asupra etiologici cirozei se obin din istoric (icter infecios, mai ales hepatita
acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente neigienice) i din
depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe i anti HBe n snge ori a Ag HBc si HBs n
ficat.
Fiecare cirotic trebuie investigat i prin: testul glicemiei provocate, radiografie
gastroduodenal, test secretor gastric, dozarea grsimilor n scaun, teste imunologice.
II.8. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se adreseaz:

n faza compensat: hepatomegaliei

n faza decompensat: ascitei

Hepatomegalia trebuie deosebit de cea din:


a

Hepatita cronic are simptomatologia asemntoare cu cea din ciroz cu


deosebirea c: manifestrile hemoragipare sunt mai puin evidente, lipsesc
steluele vasculare, lipsete ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu exist
circulaie colateral, consistena ficatului este mai puin ferm i marginea
anterioar nu este ascuit. La acestea se adaug explorarea morfologic care este
decisiv.

Cancerul hepatic primitiv este nsoit de dureri de icter. La precizarea


diagnosticului contribuie: alterarea rapid a strii generale, testele de explorare
hepatic sunt normale, este prezent alfafetoproteina, ecografia i scintigrafia
evideniaz imaginea caracteristic.

Chistul hidatic evolueaz cu o stare general bun i testele pentru hidatidoz


pozitive. i n acest caz scintigrafia are imaginea caracteristic.

31

Sifilisul hepatic prezint o stare prelungit febril i seroreacii pozitive, survine


n cadrul altor visceropatii luetice.

Ficatul alcoolic necirotic

Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolic, steatoza, steatofibroza, fibrociroza) pot duce la
confuzie cu ciroza hepatic prin prezena hepatosplenomegaliei, uneori i a icterului, steluelor
vasculare, a palmelor hepatice.
Diferenierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotund n toate
stadiile, n hepatita alcoolic i steatoz, consistena ficatului este moale, splenomegalia este mai
puin evident dect n ciroz, semnele de hipertensiune portal lipsesc.
2

Ascita trebuie difereniat de cea de cauze nehepatice.


Acest lucru se face dup simptomatologia de nsoire i anume: icter, stelue vasculare,

palmele roii, mucoasa bucal carminat, hepatosplenomegalie sau ficat atrofic cu splenomegalie,
sindrom hemoragipar, tulburri dispeptice, probe funcionale hepatice alterate.
Ascita trebuie difereniat de alte revrsri peritoneale:
-

peritonita tuberculoas i carcinomatoza peritoneal n care examenul


local pune n eviden formaiunile tumorale sau matitatea n tabla de
ah, testele hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat

sindromul Budd - Chiarri: ascita gigant, instalat rapid cu lichid bogat n


proteine

sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

revrsatele peritoneale ale cardiacilor n cadrul insuficienei cardiace


congestive.

Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natur canceroas, nu cirotic, dar poate fi i
suprainfectat.
Probleme de diagnostic diferenial pot fi puse de apariia unei hemoragii digestive (n
primul rnd cu ulcerul gastroduodenal i de prezena unui icter).
II.9. COMPLICAIILE CIROZEI HEPATICE
1

Hemoragia digestiv superioar (HDS)


Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea survine prin

ruperea varicelor esofagiene si se manifest n functie de intensitatea sa, prin hematemez i/sau

32

melen.
De cele mai multe ori HDS este brutal i masiv cu instalarea strii de soc hemoragic,
datorita hipertensiunii venoase (creterea presiunii portale), riscul ruperii varicelor fiind cu att
mai mare cu ct acestea sunt mai voluminoase si gradientul de presiune suprahepatic depete
12 mmHg.
Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrit hemoragic sau sindrom Mallory - Weiss, n
special n ciroza hepatic.
Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuat de urgen n plin sngerare.
Tratamentul de urgen prevede meninerea bolnavului ntr-un echilibru care s permit
aplicarea msurilor radicale:
- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul creia se evacueaz sngele
gastric i se fac splaturi cu ap i ghea.
- montarea unui cateter venos prin care se introduce snge proaspt izogrup pentru
refacerea volemiei.
2

Encefalopatia portohepatic
Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine fa de tolerana

sczuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom hemoragie,
medicaie tranchilizant, narcotice, diuretice (hipopotasemie) paracenteze masive, intervenii
chirurgicale, tetraciclin administrat n sarcin, abuz acut de alcool, infecii acute.
Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lng evacuarea sngelui din stomac, se
vor face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacteriana spontana
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana spontana se
defineste

ca

fiind

infectia

lichidului

ascitic

in

absenta

unei

surse

infectioase

intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).


Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv. Mortalitatea la
bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.
4. Hepatomul (adenociroza)
Reprezinta complicaie major a cirozei hepatice, incidena sa fiind de 15-20% n cazurile
de ciroz posthepatic i de 5% n ciroza alcoolic.

33

Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroas, voluminoas, dur, neregulat,


dureroas spontan i la palpare, nsoit de febr rezistent la tratament.
Biologic prezenta n ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru
diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin laparoscopie.
5.Tulburri funcionale i complicaii renale
a Reinerea Na de ctre rinichi i implicit formarea ascitei i edemelor.
b Insuficiena renala circulatorie caracterizat prin: oligurie, azotemie, hiponatremie de
diluie; funcia tubular - nealterat; osmolaritatea urinar crescut; natriureza sczuta.
6.Alte complicaii
Litiaza biliar, pancreatita cronic i calcificarile pancreatice, herniile abdominale,
ulcerele i ulceraiile gastrice (duodenale), tromboza i tromboflebitele, infecii.
II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA
Obiective:
- Oprirea evoluiei procesului cirogen (prin nlturarea factorilor etiologici daca este
posibil) insotit de terapia patogenic
- Meninerea capacitii funcionale a parenchimului restant prin menajarea igienodietetica a organului i stimularea sa funcional.
-

Prevenirea i tratarea complicaiilor.

Realizarea acestor obiective se obin prin:


-

msuri igieno-dietetice

tratament medicamentos

tratament chirurgical

1. Tratament igieno-dietetic
Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi n faza compensat
-

absolut n faza ascitic.

regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;


raia caloric normal 2500-3500 calorii.
n cazul riscului de encefalopatie portal se vor reduce proteinele.

34

Mesele vor fi fracionate deoarece enzimele digestive sunt n deficit. Se vor elimina din
alimentaie conservele, grsimile prjite.
Alimente permise: carnea de animal tnr, brnza de vaci, ca, pete de apa dulce, lapte,
ou, pine alb fr sare, paste finoase, zahr 30-40 g/zi, orez, gri, legume i fructe proaspete,
uleiuri vegetale i cantiti mici de grsimi animale (unt 10-15 g/zi), smntn sau frica 50 g/zi.
n sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodat sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru care se
vor exclude alimentele srate: carnea de vac, de miel, porc, vnat, pete, mezeluri,
margarina, msline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu sodiu i apa mineral.
2.Tratament patogenic
a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:
Msuri restrictive: suprimarea alcoolului i a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la pat 12
ore/zi. Internarea n sanatoriu de 2 ori pe an, cte 3-4 sptmni pentru control.
Dieta: n caz de asociere a diabetului zaharat i/sau a pancreatitei cronice, aportul de glucide i
grsimi va fi redus n mod corespunztor; dac malabsorbia i starea de nutriie nu pot fi
corectate cu dieta obinuita se vor introduce n alimentaie trigliceridele cu lanuri medii
Medicaie: -suplimentare cu vitamine din grupul B
-administrare zilnic pe cale bucal a 4 dragee Electovit sau 4 capsule Eseniale.
-Datorit malabsoriei asociate se recurge i la calea parenteral, administranduse i.m. sau n perfuzie endovenoas, o dat sau de doua ori pe sptmna: vitamina B1 100
mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg i i.m o data pe sptmn vitamina B12 1000
mg, cu efect de stimulare a regenerrii hepatice.
- De asemenea se administreaz: Purinor 25 zile pe lun - 4 comprimate/zi,
Metaspar

pe

cale

bucal,

Aspatofort

perfuzie,

fiole/zi

-Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g%


-Silimarina influeneaz distrofia hepatocitar. Se administreaz 4 comprimate/zi,
15 zile pe lun.
b).Tratamentul n forma activ a cirozei hepatice
Se administreaz medicaie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozant.

Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se administreaz

35

Prednison si Prednisolon continuu i prelungit n doze 30-40 mg/zi cu descretere lent a


dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atent supraveghere a pacientului.

Azathioprina are aciune antiinflamatoare si se asociaz corticoterapiei n doze medii. Se


administreaz 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.

Ciclosporina A produce ameliorri obiective n ciroza biliar primitiv.

Colchicina inhib fibroza hepatica prin scderea sintezei de colagen i creterea degradrii
acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/sptmn pe parcursul a 2 ani

c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice


Tratamentul ascitei i edemelor
-

Se va practica o paracentez exploratorie pentru examen citobacteriologic si dozare de

proteine.
-

Se vor practica urmtoarele dozri: albuminemie, uree, creatinina, ionograma sanguin,

ionograma urinar (raport Na/K).


-

Se urmrete ca scderea lichdului s nu se fac brutal (n medie 500-600 ml/zi) mai ales

dac nu sunt edeme.


-

Daca exist edem se urmrete o scdere a greutii cu maximum l kg/zi, se impune

control zilnic al greutii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile, la bolnavii
afebrili se poate restrnge cantitatea de lichide la l litru/zi i institui regim hiposodat 2-3 g/zi. Se
asociaz diureticele n caz de eec. Diureticele se administreaz sub control strict al ionogramei
sanguine i urinare. Se administreaz iniial diuretice cu aciune pe tubul distal care economisesc
K i Mg.
-

Diuretice folosite: Spironolactona prin aciunea ei de reinere a K apare drept diuretic

ideal n ciroze; se administreaz 100-200 mg/zi i se poate creste doza pn la 400 mg/zi.
Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Cnd terapia combinat
Spironolacton + Furosemid per os rmne ineficace (de obicei este suficient) se recurge la calea
i.v. dar numai cnd clearance-ul la creatinin depete 30 ml/minut, cnd nu exist insuficien

36

cardiac i nici antecedente de hemoragie prin varice esofagiene. La aceste diuretice se asociaz
de obicei o substituie de K (clorura de K 2-3 g/zi).
Metoda de aplicare: se administreaz Spironolactona 2 zile cte 400 mg/zi i.v, n ziua a 3a se instituie o perfuzie cu albumin 250 ml sol. 5% care se continu cu Furosemid 20-60 mg
dup care se continu cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2 ore. Aceast metod de
tratament se poate repeta, dar prezint riscul unei hiponatremii de diluie, ceea ce impune control
periodic al electroliilor.

Complicaiile ce pot apare datorit administrarii n exces a diureticelor poate produce:


1. Creterea ureei peste 0,50% se ntrerup diureticele i se adaug 1-2g NaCl/zi.
2. Hiponatremia se suprim diureticul i se restrnge aportul de lichide.
3. Hiperkaliemia apare dup administrarea de Spironolacton, cnd exist insuficien
renal.
4. Encefalopatia hepatic produs de diureze provocate (de obicei Furosemid). Tratamentul
de durat cu albumin este ineficace, deoarece trece repede din snge n lichidul ascitic.
Se indic paracentez evacuatoare n ascitele voluminoase care duc la hernii ombilicale
sau la ngreunarea respiraiei.
Tratamentul sindromului hemoragipar i al hemoragiilor
-

Tratament parenteral cu vitamina K

Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)

sclerozarea endoscopic a varicelor sau sunt porto-cav

hemoragiile din varicele esofagiene


-

Antifibrinolitice n hemoragiile cataclismice (fibrinoliz acut)

Heparina n sindromul de coagulare intravascular diseminat

Perfuzia i.v. cu vasopresina n hemoragiile digestive nalte

Tratamentul n encefalopatia portal


-

nlturarea sau tratarea factorilor precipitani


Restricia de proteine este necesar

37

Evacuarea coninutului intestinal bogat n produse toxice de putrefacie prin purgative sau

clisme nalte, de preferin cu tampon acid de acetat de sodiu


-

Corectarea echilibrului hidroelectric i acido-bazic, sub control repetat al HT, ionogramei

sanguine i pH-ului sanguin.


-

Hipokalemia important poate fi cauza principala a encefalopatiei: n aceast situaie, se

fac perfuzii n cantiti mari cu K 100-200 mval ClK/zi. n acidoz se perfuzeaz bicarbonat de
Na.
-

Administrarea de lactuloz, crete producia de acid lactic care acidific coninutul colic,

inhib flora de putrefacie patogen. n doze mai mari 5x30 g/zi, dup mese are o aciune laxativ
util.
-

Administrarea de aminoacizi, n perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei

hepatice a ureei.
-

Tranchilizantele i sedativele se vor prescrie cu grij. Se vor evita cele ce pot leza ficatul:

opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice: Haloperidol,


Scopolamina, Oxazepamul.
Tratamentul in Insuficiena renal funcional terminal (sindromul hepatorenal)
-

Se administreaz albumin uman sau Dextran cu scop de a crete volumul plasmatic

efectiv, cu urmrirea atent a diurezei (exist risc de hemoragii din varice esofagiene).
-

Dializa renal a dat rezultate cnd insuficiena hepatic are anse de reversibilitate (n

ciroza hepatic nu este indicat, putnd provoca hemoragii grave, cderi tensionale, scderea
duratei de supravieuire).
Indicaii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliar primitiv,
ciroza infantil consecutiv atreziei cilor biliare.
Letalitatea interveniei este mare iar supravieuirea a fost n unele cazuri pn la 36 luni.
La bolnavii cu ciroz post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, n ficatul transplantat
dezvoltndu-se o hepatit B.
d). Tratamentul chirurgical
-se indica n ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcia hepatic relativ bun care au
riscul de a se complica cu insuficien cardiac, respiratorie sau renal.

38

- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice nealcoolice,
ciroza biliar primitiv, ciroza infantil consecutiv atreziei cilor biliare, caz in care se indica
transplantul hepatic.

CAPITOLUL III
III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU
CIROZ HEPATIC
Cadrele medii medicale trebuie s aib cunotinte temeinice despre aceast boal, dar nu
numai, ele trebuie sa inteleag semnificaiile simptomelor, caci din analiza lor se poate stabili
diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravrilor sau apariiei unor complicaii.
Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii. Bolnavii cu
ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic cat si fizic, de aceea
rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia este foarte important.
La indicaia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregatete pacientul in
vederea diferitelor explorari att fizic cat si psihic, insotete pacientul la aceste examinari. Totul
trebuie facut cu blndete, tact, sigurana, finee, sprijinind moral bolnavul i contribuind la buna
reuita a investigaiilor i deci la aplicarea urgent a tratamentului.
Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o munc foarte dificil,
complex, asigurat de echipa de ingrijire a carei membru este i asistenta medical .
Munca asistentei medicale const in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea bolnavului:
igiena mediului, patului, bolnavului, poziia in pat, efectuarea tuturor examinarilor parachimice
cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i urmrirea efectului medicaiei, deci
realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanent a
bolnavului.
Pentru a-i indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca i s
dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute i stpnite;
examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dac pregatirile si executarea lor sunt
corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-repaosul in ciroza hepatic nu
este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar exista o anumit restricie pe care bolnavii au
tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problem serioas pentru ca nu este o

39

diet uor de respectat , dar cu intelegere i mai ales prin cunoaterea alimentelor permise si
nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos
cere cunoaterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) i posibilele reacii
adverse. Frecvent aciunea medicamentelor e intalnit de influena psiho-terapeutic (efect
Placebo), adic de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul s capete incredere in
medicamentatia administrat. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea
bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.
Ciroza hepatica constituie o referinta speciala chiar cu un tratament corect prognosticul
este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu cat evolutia este mai
imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia. Educatia pentru sanatate facuta de
asistenta medicala se indreapta spre un regim adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si
medicamente spre tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)


Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) const in traversarea peretelui abdominal cu ajutorul
unui trocar in diferite scopuri.
n cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascit) care poate avea drept cauz:
o obstacole n circulaia portal, ceea ce determin hipertensiune portal (in ciroza hepatic,
insuficiena cardiac, tumorile peritoneale)
o inflamaie in peritonita tuberculoas.
Scop:
o explorator :

punerea n eviden a prezenei lichidului peritoneal

recoltarea lichidului i examinarea sa n laborator pentru stabilirea naturii


sale

o terapeutic:

evacuarea unei colecii libere de lichid in ascitele masive


40

pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaii:
o ascitele masive care provoac tulburri circulatorii si respiratorii prin presiunea asupra
diafragmului, venei cave inferioare
o ascitele care nu se rezorb prin metode obinuite de tratament
o traumatismele nchise ale viscerelor abdominale, cnd se banuiete hemoperitoneu
o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei
Contraindicaii:
o chisturi ovariene mari, hidronefroz bilateral, sarcin
o se execut cu pruden la pacienii cu diateye hemoragice i n precom
o coleciile de lichid nchistate se evacueaz numai chirurgical
Locul punciei:
o pe linia Monroe-Richter- n fosa iliac stng, la punctul de unire a 1/3 medie cu cea
mijlocie a liniei ce unete ombilicul cu spina iliac antero-superioar stng
o pe linia ombilico-pubian, la mijlocul ei
Pregtirea punciei:
o materiale:

de protecie a patului pe care se execut puncia

pentru dezinfecia tegumentului

instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un


mandren ascuit i unul bont de rezerv, seringi de 5 i 20 ml, ace de 5-6
mm, bisturiu, pense hemostatice, cmp chirurgical, manui chirurgicale,
comprese, tampoane, tuburi prelungitoare

pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, gleat


gradat de 10 l

pentru ngrijirea locului punciei- cearaf mpturit pe lungime, romplast

41

sunstane medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace

paravan, tvi renal

o pacientul:
pregtirea psihic- se informeaz asupra necesitaii punciei, i se asigur

securitatea i intimitatea
pregtirea fizic: - se invit s urineze iar dac este cazul se face sondaj

vezical; se dezbrac regiunea abdominal; se aeaz pacientul n decubit


dorsal n pat, peste ceraful mpturit n lung, la marginea patului i
trunchiul uor ridicat; se msoar circumferina abdominal
Execuia punciei:
o se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente
o se deruleaz n salon sau in sala de tratamente
Medicul

Asistenta 1
i spala minile, le dezinfecteaz

Alege locul punciei

Asistenta 2
-Pregatete patul cu mu-ama,
alez, ceraf
-aeaz pacientul n poziie
corespunzatoare locului a-les

Pregatete locul punciei


Servete seringa ncrcat cu
anestezic
Face anestezia local

Menine pacientul n poziia


dat
Servete manuile chirur-gicale

medicului
Protejeaz locul punciei cu Servete cmpul chirurgical
cmpul steril
Dezinfecteaza locul punciei
Servete bisturiul sau direct
trocarul
Execut

incizia

sau

direct

Supravegheaz

puncia cu trocatul, scoate

faciesul,
42

permanent

respiraia,

starea

mandrenul

bollnavului
Recolteaz in eprubete lichidul
de ascit
Servete tubul prelungitor al
canulei

Adapteaz tubul prelungitor

trocarului

evacuare)
Supravegheaz

(pentru
scurgerea Supravegheaz pacientul

lichidului n vasul colector


Schimba poziia pacientului dac se intrerupe scurgerea lichidului
Retrage trocarul
Aplic agrafa Michel dac a Dezinfecteaz locul punciei
folosit bisturiul pentru incizie

Face o cut a pielii


Aplic

pansament

uscat

compresiv
Se strnge ceraful n jurul abdomenului, fixndi-se cu ace de
siguran

Ingrijirea ulterioar a pacientului:


o se aeaz comod n pat, astfel ca locul punciei sa fie ct mai sus pentru a evita presiunea
asupra orificiului i scurgerea lichidului n continuare
o se asigur o temperatur optim n ncpere i linite
o dup 6 ore se ndeparteaz ceraful strns n jurul abdomenului
o se masoar circumferina abdominal i se noteaz
o se suplinete pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale
o se monitorizeaz pulsul, TA, se noteaz valorile nregistrate in 24 ore
o pansamentul se schimb, respectnd masurile de asepsie
o agrafele se scot dup 48-72 ore

43

Pregtirea produsului pentru examinare:


o ezamenul macroscopic const in masurarea cantitii de lichid evacuat, aprecierea
aspectului dat, determinarea densitii
o reacia Rivalta
o examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit la
laborator
Notarea punciei n foaia de observaie:
o se noteaz cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncia
o se noteaz circumferina abdominal nainte si dupa puncie
Accidente:
o colaps vascular prin decomprimare brusc a cavitii abdominale
o hemorafie digestiv manifestat prin hematemez si-sau melen
o perforarea intestinului determin peritonit
o persistena orificiului de puncie prin care se scurge lichid

CAPITOLUL III
STUDII DE CAZ

CAZUL I
CULEGEREA DATELOR
NUME SI PRENUME : Ionescu Georgeta
VRSTA:

67 ani

SEX:

feminin

DOMICILIUL:

Galati
44

STAREA CIVIL:

casatorit

OCUPAIA:

pensionar

NAIONALITATEA:
RELIGIA:

roman
ortodoxa

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroz hepatic cu ascit diagnosticat cu 2 ani in urm.


ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importan.
GRUPA DE SNGE:

BIII negativ.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica decompensata vascular.

Encefalopatie

Hernie ombilicala

MOTIVELE INTERNARII:

Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa

Cresterea in volum a abdomenului

Edeme ale membrelor inferioare

Stare de disconfort abdominal.

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internat datorit dispneei

marcante,

cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie ombilicala. S-a
stabilit diagnosticul de ciroz hepatic decompensat vascular si parenchimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTEI
-dispnee
-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei
-edeme la membrele inferioare
NEVOI:
1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie
2. Nevoia de a se alimenta si hidrata
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a evita pericolele

45

Diagnostic de

Obiective

Interventii

Evaluare

ingrijire
1.DISPNEE

Pacienta va avea o

Am asezat pacienta in

Dupa masurile

respiratie cu o

pozitie ortopneica pentru a

aplicare la o ora

frecventa in limite

favoriza respiratia,

starea pacientei este

fiziologice in decurs

asezand in spatele

usor ameliorata

de 4-5 zile.

pacientei doua perne.

frecventa repiratiei

Am aerisit salonul.

fiind de 20/min-la 12

Am invatat pacienta sa

ore de la interventii

respire corect (sa inspire

starea pacientei s-a

profund pe nas si sa expire

mai imbunatatit,

pe gura)

frecventa respiratiei

Pacientei I s-a administrat

fiind de 18/min

oxigen pe masca 6l/h cu

pulsul este de 90/min

intermitenta 10 min de

iar TA=140/60mmHg

doua ori pe ora.


Am supravegheat cu mare
atentie modul de
administrare a O2 debitul
lui si frecventa
administrarii oxigenului.
S-a efectuat paracenteza
pentru a usura respiratia

2. ALIMENTATIE

Pacienta sa fie

Am prezentat pacientei

In primele 2 zile

INADECVATA PRIN

echilibrata

necesitatea unei diete

pacienta s-a

DEFICIT

nutritional si

hiposodate.

alimentat si

46

hidroelectolitic in 3

Am intocmit o lista cu

hidratat per-

zile

alimentele permise si

insuficient

intersise, educand familia

In urmatoarele zile

si am cerut de la bucataria

pacienta a reusit sa

spitalului respectarea

manance satisfaca-

regimului.

tor si sa se hidra-

Au fost explorate

teze cu 1500ml

gusturile pacientei.

lichide.

Alimentele au fost servite


la ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece pacienta
prezenta encefalopatie.
Alimentatia era bogata in
glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a administrat
Polivitamine 3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i sa administrat Aspatofort
2x1f in 500ml glucoza
5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a

47

administrat hidrolizante de proteine


3. ELIMINARE

Pacienta sa fie

(Amnioplamal ) 500ml/zi
Zilnic s-a efectuat bilantul

Pacienta e

INADECVATA

echilibrata

hidro-electrolitic.

echilibrata hidro-

CANTITATIV

hideoelectrolitic si

Ingestia

electrolitic

sa nu prezinte risc al

-glucoza 10% 500mlxS

edemele si ascita

infectiilor urinare

+10U.I. insulina

s-au micsorat iar

-dextran 40-500ml

tegumentele sunt

-suc 1000ml

suple.

-alimente 250g

In urma

-plasma 150ml

tratamentului

Excretia

administrat ,

- diureza 2800ml

pacienta nu mai

-scaun 300ml

prezinta infectie

-lichid ascitic 4000ml

urinara.

pacientei i s-a indicat sa nu

In urma efectuarii

consume mai mult de 1 l

paracentezei s-au

de lichide /zi mai ales din

eliminat 4l de

cele bogate in Na.

lichid ascitic

Am recoltat urina pentru

In acest mod

examenul rumar de urina

acienta respira mai

si bacteriologic La

usor , frecventa

aplicarea sondei vezicale

respiratiilor fiind

am respectat regulile de

de 18/min

asepsie, sonda fiind


schimbata la 72 de ore.
In urma examinarilor
efectuate s-a decelat
prezenta in examenul de

48

urina a puroiului si
leucocitelor. Datorita
acestui lucru s-a introdus
adminis-trarea Ampicilinei
6g/24h
Am participat la efectuarea
paracentezei prin
pregatirea materialelor si
instrumentelor necesare
servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa terminarea
4. INCAPACITATEA DE

Pacienta sa-si

punctiei.
Am ajutat pacienta sa se

In urma masurilor

A-SI REALIZA

poata efectua

mobilizeze.

luate la 5 zile,

SINGURA INGRIJIRI

singura ingrijirile

La solicitarile pacientei am

pacienta e curata si

MEDICALE

personale in

raspuns cu promtitudine.

ingrijita, dar refuza

decurs de 5 zile

Pacienta a fost ajutata in

sa execute singura

Sa-si exprime

efectuarea toaletei,

si activitatiile ce o

acceptul de a

asigurandu-i la pat toate

solicita putin. La

indeplini ingrijiri

cele necesare.

10 zile pacienta

de igiena in

este mai

termen de 10 zile.

cooperanta si
incearca sa se
imbrace si sa-si
efectueze toaleta
singura.

49

Examinari hematologice si biochimice:


Denumirea analizei

Mod de

Valori normale

recoltare
VSH

0,4 Citrat de Na+

Hematocit

1,6 sange venos


2ml sange venos

Valori
obtinute

13-15 mm

29-60 mm

EDTA sau 0.5ml

40-50 %

17%

de EDTA
-2ml de sange

Hemoglobina 13-15%

8,6g%

venos pe cristale

Leucocite

11800/mm3

de EDTA sau

4200-8000/mm3
Trombocite

152000/mm3

pe cristale de

Hemoleucograma

0,5ml solutie
Glicemie

EDTA
1-2ml sange

150000-400000/mm3
80-120%

venos pe 2-4 mg
florura de Na

50

101mg%

Proteinograma

- 5-8 ml sange

Proteine totale

6,3g%

venos simplu

7%
Albumine

40%

53-59%
1 globuline
3-5 %
2 globuline

8,6%
10,6%

8-9%
globuline

7%

11-13%
globuline

9%
24,8%

Proteinograma

15-19%
5-8ml sange
Lipide

venos fara

600-800mg%

712mg%

180-200mg%

130mg%

anticoagulant
5-8ml sange
Colesterol

venos fara
anticoagulant
5-8ml sange

Tymol

venos fara
anticoagulant
5-8ml sange

Bilirubina

venos fara
anticoagulant

Fosfataza alcalina

Transaminaze

GT

2-4U/l

Totala 1mg%
Directa 0,1-0,2mg%
Indirecta0,8-0,9mg%

3U/l
0,69

0,69

0,31 0,25
0,38

0,44

5-8ml sange
venos fara

80-306U/l

462U/l

anticoagulant
5-8ml sange

TGO=2-20U/l

124U/l
33U/l

venos fara

TGP=2-16U/l

19U/l

anticoagulant
5 ml sange venos

7-40 U/l

120U/l

simplu

51

0,5ml citrat de

TQ=12-14

13(73%)

Na+4,5ml de

APTT=sub 40

35

Ionograma serica

sange venos
5ml sange venos

Na+=137-140mEq/l

Na+=140mEq/l

Uree

simplu
5ml sange venos

K+=3,4-5,4mEq/l
20-40mg%

K+=4,5mEq/l
73mg%

Creatinina

simplu
5ml sange venos

0,6-12mg%

0,9mg%

simplu
5ml sange venos

-negativ

-negativ

simplu

-negativ

-negativ

Coagulograma

AgHBc

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:


Ecografie abdominala

Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in volum cu
contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra, splina14,5cm in
ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale. Stomac cu ingrosare
parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica, decompensare portala litiaza
veziculara.

Examinare secretie peritoniala:

Glicemia= 122mg%

LDH=66 U/l

Proteine= 2,7%

Rivalta pozitiv

Lichid steril.

Examinare secretie gastrica

52

Elemente celulare rare

Limfocite 2-3/camp

Rare celule mezoteliale

5-7 hematii /camp.

Examinari urina:

proteine: urme

puroi: pozitiv

glucoza: negativ

Urobilinogen-slab pozitiv

Sediment calitativ:20-30 leucocite


5-7 hematii
multe celule epiteliale

53

CAZUL II
CULEGEREA DATELOR
NUME SI PRENUME : Rdoi Ioana
VRSTA:

62 ani

SEX:

feminin

DOMICILIUL:

Galati

STAREA CIVILA:

cstorit

OCUPAIA:

pensionar

NAIONALITATEA:
RELIGIA:

romn
ortodox

ANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscut de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroz hepatic


decompensat vascular, cu repetate internri, cu ameliorarea strii generale.
-

consumatoare cronica de etanol

nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)

nefumatoare

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
-

mama- diabet zaharat

tata- nesemnificativ

GRUPA DE SANGE:

AII pozitiv.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular

MOTIVELE INTERNARII:

astenie fizic marcant,

tuse cu expectoraii

napeten,

greuri,

vrsturi

54

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza

hepatica decompensata

vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta, inapetenta, greturi, varsaturi,
ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile
de tratament ale medicului si nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii
pentru tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTEI
- alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului
- anxietate moderata
- dispnee
- cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei
-edeme la membrele inferioare
- dificultatea de a se odihni
- riscul unor complicatii infectioase
NEVOI:
1. Nevoia de a se alimenta si hidrata
2. Nevoia de a respira
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a dormi si se odihni
5. Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre
6. Nevoia de a evita pericolele

55

Diagnostic de ingrijire
1.DISPNEE

Obiective

Interventii

Evaluare

Pacienta va avea o

Am asezat pacienta in

Dupa masurile

respiratie cu o

pozitie ortopneica pentru a

aplicare la o ora

frecventa in limite

favoriza respiratia

starea pacientei este

fiziologice in decurs

,asezand in spatele

usor ameliorata,

de 4-5 zile.

pacientei doua perne.

frecventa repiratiei

Am aerisit salonul.

fiind de 20/min-la 12

Am invatat pacienta sa

ore de la interventii

respire corect (sa inspire

starea pacientei s-a

profund pe nas si sa expire

mai imbunatatit,

pe gura)

frecventa respiratiei

Pacientei i s-a administrat

fiind de 18/min

oxigen pe masca 6l/h cu

pulsul este de 90/min

intermitenta 10 min de

iar TA=140/60mmHg

doua ori pe ora.


Am supravegheat cu mare
atentie modul de
administrare a O2 debitul
lui si frecventa
administrarii oxigenului.
S-a efectuat paracenteza
2. ALIMENTATIE

Pacienta sa fie

pentru a usura respiratia


Am prezentat pacientei

CARENTIALA

echilibrata nutri-

necesitatea unei diete

pacienta s-a

DATORITA

tional si hidroelec-

hiposodate.

alimentat si

INAPETENTEI

tolitic in 3 zile.

Am intocmit o lista cu

hidratat insuficient

alimentele permise si

In urmatoarele zile

intersise, educand familia

pacienta a reusit sa

si am cerut de la bucataria

manan-ce

spitalului respectarea

satisfacator si sa se

56

In primele 2 zile

regimului.

hidrasQqteze cu

Au fost explorate

1500ml lichide.

gusturile pacientei.
Alimentele au fost servite
la ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece pacienta
prezenta encefalopatie.
Alimentatia era bogata in
glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a administrat
Polivitamine 3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i sa administrat Aspatofort
2x1f in 500ml glucoza
5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
administrat hidrolizante de proteine
3. ELIMINARE

Pacienta sa fie

(Amnioplamal ) 500ml/zi
Zilnic s-a efectuat bilantul

INADECVATA

echilibrata hidro-

hidro-electrolitic.

57

Pacienta e
echilibrata hidro-

CANTITATIV

electrolitic si sa nu

Ingestia

electrolitic

prezinte risc al

-glucoza 10% 500mlxS

edemele si ascita

infectiilor urinare

+10U.I. insulina

s-au micsorat iar

-dextran 40-500ml

tegumentele sunt

-suc 1000ml

suple.

-alimente 250g

In urma

-plasma 150ml

tratamentului

Excretia

administrat ,

- diureza 1400ml

pacienta nu mai

-scaun 300ml

prezinta infectie

-lichid ascitic 4000ml

urinara.

pacientei i s-a indicat sa nu

In urma efectuarii

consume mai mult de 1 l

paracentezei s-au

de lichide /zi mai ales din

eliminat 4l de

cele bogate in Na.

lichid ascitic

Am recoltat urina pentru

In acest mod

examenul rumar de urina

pacienta respira

si bacteriologic La

mai usor ,

aplicarea sondei vezicale

frecventa

am respectat regulile de

respiratiilor fiind

asepsie, sonda fiind

de 18/min

schimbata la 72 de ore.
Am participat la efectuarea
paracentezei prin
pregatirea materialelor si
instrumentelor necesare
servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa terminarea
punctiei.

58

4. DIFICULTATEA DE

Pacientul sa

Pacientei i se

In urma masurilor

A SE ODIHNI

beneficieze de

administreaza lichide calde

luate, pacienta

somn cantitaiv si

(lapte, ceai de musetel, de

doarme mai bine

calitativ

tei ) inainte de culcare.

noaptea iar

satisfacator

Se intocmeste un program

dimineata se simte

de odihna in comun de

mai odihnit.

acord cu pacientul
Se realizeaza un climat de
liniste si confort care sa nu
suprasolicite analizatorii
auditivi si vizuali.Nu se pot
administra medica-mente cu
efect sedativ. In acest scop
se administreaza
medicamente cu efect usor
sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la
culcare sau Feniramina 1tb
seara la culcare pentru a
evita efectul toxic hepatic al
barbituricilor.

Am explicat pacientei
necesitatea respectarii
repaosului fizic si al
tratamentului.
5. RISC AL

Pentru a nu-i periclita

COMPLICATIILOR

Pacienta sa nu

respiratia si functia

Pacientul nu

INFECTIOASE

prezinte riscul

cardiovasculare

prezinta

59

complicatiilor

pacientului i s-a efectuat

complicatii

paracenteza eliminand 4l

respiratorii si

lichid ascitic.

cardiovasculare

Dupa efectuarea tehnicii

Respiratia=18/min

am dezinfectat locul puntii

TA=100/80mmHg

si am aplicat o compresie

Puls=90/min

sterila pentu prevenirea

Pacientul nu

infectiei.

prezinta

Am sfatuit pacientul sa nu

complicatii

se miste prea mult in pat si

infectioase,

sa nu se ridice dupa

valoarea

efectuarea puntii.

temperaturii

Am asigurat ca pacienta sa

corpului fiind de

fie echilibrat nutritional

370 C

administrandu-i o dieta

In urma ingrijirilor

bogata in glucide, itamine

efectuate pacientul

si proteine.

nu prezinta leziuni

Se asigura curatenia

tegumentare

lenjeriei de pat si de corp


al pacientului pentru a
prevenii alterarea
integritatii tegumentare.
Am supravegheat
cateterele venoase aplicate
pentru realizarea
perfuziilor si m-am
asigurat sa fie schimbata la
72 de ore.

Explorari paraclinice

60

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si


ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in
lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de
15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica
urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.
Examinarea lichidului ascitic
-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%
Examinari hematologice si biochimice
Denumirea analizei
Hematocrit
Hemoglobina
Leucocite
Trombocite
Reticulocite
Neutrofile
Limfocite
Monocite
VSH
Sideremie
Glicemie
Proteine totale
Albumine

Valori obtinute
28%
9,3%
5500/mm3
225000/mm3
12%
68%
26%
6%
30-70mm
55%
103mg%
6g%
7,7g%
34%
34,2%

61

globuline

6,1%

2 globuline
globuline
globuline
Lipide
Colesterol
Tymol
Bilirubina totala
Bilirubina directa
Bilirubina indirecta
Fosfataza alcalina
GT
Transaminaze

9,3%
5,9%
36%
712mg%
156g%
10U/l
1,9mg%
0,88mg%
1,62mg%
196U/l
35U/l
27U/l

Coagulograma

10U/l
TQ=20

Ionograma serica

APTT=38
Na+ =130mEq/l

Rezerva alcalina
Uree
Creatinina

K+ =4,5mEq/l
27mEq/l
22mg%
0,9mg%

62

CAZUL III
CULEGEREA DATELOR
NUME I PRENUME :

Stroiu Marin Gigel

VRSTA:

54 ani

SEX:

masculin

DOMICILIUL:

Galati

STARE CIVILA:

cstorit

OCUPAIA:

pensionar

NAIONALITATE:

romn

RELIGIA:

ortodox

ANTECEDENTE PERSONALE

- hepatit cronic diagnosticat in 1999.


- cardiopatie ischemic
- angor de efort

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
-

mama cardiaca si diabet zaharat

tata- depresie

GRUPA DE SANGE:

0I pozitiv.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular si parenchimatos, clasa


CHILD C12 , varice esofagiene grupa I, II

MOTIVELE INTERNARII:

Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri precordiale


la efort

Cresterea in volum a abolemenului (ascita)

Edeme ale membrelor inferioare

63

Stare de disconfort abdominal.

Inapetenta

ISTORICUL BOLII:
-pacientul in varsta de 54 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a fost internat pentru astenie
extrema, dispnee respiratorie la eforturi mici ,dureri precordiale la efort ,ascita volumioasa, edeme
marcate ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.Bolnavul este cuncoscut din 1983 cu
cardiopatie, angor de efort , in tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat
tratamentul cu Silimarina, Spironolatona, Furosemid, Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a
renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala:
- ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta.
Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de
reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de 15mm.
Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm.
Vezica urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

64

Examinarea lichidului ascitic


-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%
Examinari hematologice si biochimice
Denumirea analizei

Valori obtinute

Hematocrit
Hemoglobina
Leucocite
Trombocite
Reticulocite
Neutrofile
Limfocite
Monocite
VSH
Sideremie
Glicemie
Proteine totale
Albumine
globuline
2 globuline
globuline
globuline
Lipide
Colesterol
Tymol
Bilirubina totala
Bilirubina directa
Bilirubina indirecta
Fosfataza alcalina
GT
Transaminaze

28%
9,3%
5500/mm3
225000/mm3
12%
68%
26%
6%
30-70mm
55%ml
103mg%
6g%
7,7g%
34%
34,2%
6,1%
9,3%
5,9%
36%
712mg%
156g%
10U/l
1,9mg%
0,88mg%
1,62mg%
196U/l
35U/l
27U/l

Coagulograma

10U/l
TQ=20
65

Ionograma serica

APTT=38
Na+ =130mEq/l

Rezerva alcalina
Uree
Creatinina

K+ =4,5mEq/l
27mEq/l
22mg%
0,9mg%

PROBLEMELE PACIENTEI
1. Alimentatie carentiala datorita inapetentei, alcoolismului si lipsei cunoasterii acestui risc.
2. Anxietate moderata
3. Eliminare inadecvata cantitativ si calitativ
4. Dificultatea de a se odihni
5. Incapacitate de autoingrijire
6. Risc al complicatiilor infectioase
NEVOI:
Nevoia de a se alimenta si hidrata
Nevoia de a elimina
Nevoia de a dormi si se odihni
Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre
Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de

Obiective

Interventii

Evaluare

ingrijire

1.. ALIMENTATIE

Pacientul sa fie

ZIUA 1

Ziua1- pacientul e

CARENTIALA

echilibrat

pacientul a fost alimentat

echilibrat

DATORITA

hidroelectolitic

parenteral cu glucoza 5%,

hidroelectrolitic

INAPETENTEI

in 3 zile si

2x500ml cu 1f vitamina C, 1f

fapt confirmat de

66

nutritional in 5

vitamina B1si B6 si 1f de

rezultatele

zile

gluconolactat de Ca.

ionogramei serice

ZIUA 2- pe langa alimentatia

si rezervei alcaline

parenterala pacientului i s-a

Ziua 5- pacientul

administrat ceai indulcit, supe

e echilibrat

strecurate.

nutritional si

ZIUA3- pacientului i s-a introdus

hidroelectrolitic,

masa de pranz formata din supa de

are pofta de

zarzavat, pilaf de orez cu carne de

mancare, nu se

pui fiarta , toate fara sare

mai simte slabit.

ZIUA 4-pe langa alimentatia


parenterala pacientului i s-au
introdus toate cele 3 mese
principale
ZIUA 5- pacientului i s-a servit 56 mese pe zi la ore regulate si in
volum redus. Alimentatia e bogata
in fier , vitamine, proteine si
glucide. Am educat familia si am
cerut de la bucataria spitalului
respectarea regimului.
Multivitamine 3x1tb/zi preparate
din fier pentru combaterea
anemiei-sulfat de fier 3x1tb/zi
Pentru corectarea deficitului de
proteine pacientului i s-a
administrat hidrolizate de proteine
(amino-plasmal)150ml/zi
Pentru refacerea parenchimului
hepatic s-au administrat 2 fiole
Aspatofort.

67

2. ELIMINARE

Pacientul sa fie

Zilnic am realizat bilantul

Conform

INADECVATA

echilibrat hidro-

hidroelectrolitic :

bilantului

CANTITATIV SI

electrolitic si sa

Ingestia-

hidroelectrolitic si

CALITATIV

nu prezinte risc

250ml suc de fructe

rezultatele

al infectiilor

150ml alimente

ionogramei serice

urinare

500ml glicoza 5%

Excretia- 2000ml diureza


- 100ml scaun

si rezervei alcaline
pacientul e

4000ml lichid ascitic

echilibrat

transpiratie

hidroelectrolitic

nesemnificativa

Dupa 3 zile de

Pacientul afost zilnic cantarit.

tratament edemele

Pentru a diminua ascita si edemele

s-au diminuat insa

pacientului i is-a administrat

ascita este inca

Spironolactona 3x2tb/zi Furosenit

volumioasa

1tb/zi

Dupa efectuarea

Pacientului i s-a efectuat

paracentazei

paracenteza

pacientul respira

Am participat la efectuarea

mai usor,

interventiei prin pregatirea

frecventa

materialelor si instrumentarului

respiratiilor fiind

medical

de 18/min

Am servit medicul cu materiale


necesare.
Am aplicat pansamentul
compresiv dupa efectuarea
tehnicii.

68

3. DIFICULTATEA

Pacientul sa

Pacientului i se administreaza

In urma masurilor

DE A SE ODIHNI

beneficieze de

lichide calde (lapte, ceai de

luate, pacientul

somn cantitaiv

musetel, de tei ) inainte de culcare.

doarme mai bine

si calitativ

Se intocmeste un program de

noaptea iar

satisfacator

odihna in comun de acord cu

dimineata se simte

pacientul

mai odihnit.

Se realizeaza un climat de liniste si


confort care sa nu suprasolicite
analizatorii auditivi si vizuali.Nu se
pot administra medica-mente cu
efect sedativ. In acest scop se
administreaza medicamente cu
efect usor sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la culcare sau
Feniramina 1tb seara la culcare
pentru a evita efectul toxic hepatic
al barbituricilor.
Am explicat pacientului
necesitatea respectarii repaosului
fizic si al tratamentului.
Pentru a nu-i periclita respiratia si
functia cardiovasculare
pacientului i s-a efectuat
paracenteza eliminand 4l lichid
ascitic.
4. RISC AL
COMPLICATIILOR
INFECTIOASE

Pacientul sa

Dupa efectuarea tehnicii am

Pacientul nu

nu prezinte

dezinfectat locul puntii si am

prezinta

riscul

aplicat o compresie sterila pentu

complicatii

complicatiilor

prevenirea infectiei.

respiratorii si

Am sfatuit pacientul sa nu se

cardiovasculare

69

miste prea mult in pat si sa nu se

Respiratia=18/min

ridice dupa efectuarea puntii.

TA=100/80mmHg

Am asigurat ca pacienta sa fie

Puls=90/min

echilibrat nutritional adminis-

Pacientul nu

trandu-i o dieta bogata in glucide,

prezinta

itamine si proteine.

complicatii

Se asigura curatenia lenjeriei de

infectioase,

pat si de corp al pacientului pentru

valoarea

a prevenii alterarea integritatii

temperaturii

tegumentare.

corpului fiind de

Am supravegheat cateterele

370 C

venoase aplicate pentru realizarea

In urma

perfuziilor si m-am asigurat sa fie

ingrijirilor

schimbata la 72 de ore.

efectuate
pacientul nu

Am educat pacientul in vederea

prezinta leziuni

acceptarii si efectuarii toaletei

tegumentare.

corporale
Am simulat dorinta pacientului de
a-si efectua singur toaleta
personala, de a se barberii, de a-si
spala cateva obiecte personale.
Am ajutat pacientul sa se
mobilizeze.

70

5. INCAPACITATEA
DE
AUTOINGRIJIRE

Pacientul sa-si

In urma masurilor

efectueze

luate pacientul e

singur

ingrijit si curat,

ingrijirile

executa activitati ce

personale pe

nu-l supra-solicita

perioada

fizic.

spitalizarii si
la domiciliu

CONCLUZII

71

Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA este


structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe subcapitole.
Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului digestiv, in
special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia ficatului , inervatia si
vascularizatia ficatului.
Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre Ciroza hepatica in general: forme, cauze ale
aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic diferential si pozitiv si tratament.
Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul a trei cazuri de pacienti suferinzi de ciroza hepatica in care
sunt prezentate simptomatologia pacientilor, investigatii clinice si paraclinice, precum si planul de
ingrijire al acestora.

BIBLIOGRAFIE

72

1. Borundel C. Manual de medicina interna pentru cadre medii


Editura ALL , 1966 , Bucuresti
2. Chira Olimpia Bolile cronice ale ficatului , Editura Medicala ,1992 , Bucuresti
3. Galea Gheorghe Ciroza Hepatica , Editura Medicala ,
1983 , Bucuresti
4. Miu Nicolae Patologia hepatica a copilului , Editura Dacia,
1992 , Cluj-Napoca
5.Mocos Viorel Nutritia si dietetica , EDP 1994 , Bucuresti.

73