Sunteți pe pagina 1din 37

MOTTO: Sntatea este o comoar pe care

pu ini tiu s o pre uiasc, dei


aproape to i se nasc cu ea.
HIPOCRATE
3

MOTIVAIA LUCRRII
Medicina zilelor noastre are un caracter profilactic, iar de la
dreptul de sntate s-a ajuns la datoria de a pstra sntatea.
Existena omului nu poate fi conceput fr boli, de aceea
preocuparea pentru ngrijirea pacientului a fost i va rmne unul din
elurile umanitare ale medicinii. Dintre bolile frecvent ntlnite se
numr i tromboflebita.
Am ales c tem ngrijirea bolnavului cu tromboflebit,
datorit faptului c n activitatea practic pe care am desfurat-o n
timpul stagiului clinic n cei trei ani am acordat ngrijiri de nursing
mai multor pacieni care sufereau de aceast boal.
Folosind o bogat bibliografie de specialitate i nsuindu-mi
noiunile de nursing din cadrul orelor la care am participat la coal,
voi ncerca s subliniez importana acestei boli.
4

CAPITOLUL I
NO IUNI DE ANATOMIE I FIZIOPATOLOGIA
APARATULUI CARDIOVASCULAR
Aparatul
urmtoarele
cardiovascular
componente:
este
inima,
un
sistem
arterele
mari
care
cuprinde
i
arteriole,
ramificndu-se n re eaua capilar prin care se irig esuturile i
organele.
Legtura dintre vene i artere se face prin capilare, care
constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze i substan e
nutritive dintre snge i esuturi.
I.1 INIMA
Este un organ musculo-cavitar. Este format din dou caviti
aezate superior, numite atriul drept i atriul stng, i din dou caviti
dispuse inferior, numite ventricul drept i ventriculul stng. Prezint
trei fe e numite, dup raporturile principale, sterno-costal, pulmonar
(n raport cu plmnul stng) i diafragmatic.
Cordul are un vrf orientat inferior, o baz orientat superior i
o margine numit margine dreapt.
Atriile sunt separate de ventriculi prin anul coronar.
Ventriculul este ntrerupt anterior de originea arterelor mari (trunchiul
pulmonar i artera aort). Ventriculii sunt separai ntre ei prin
anurile interventriculare anterior si posterior.
5

Fiecare atriu prezint o prelungire n fund de sac numit urechiu


(auricul). Acesta ncadreaz arterele mari de la baza cordului, formnd
un ansamblu numit coronacordis.
Fig.1 Structura inimii
Inima este format din:
vena cav inferioar;
vena brahiocefalic dreapt;
vena brahiocefalic stng;
aorta ascendent;
trunchiul brahiocefalic arterial;
artera carotid comun stng;
artera subclavie stng;
trunchiul arterei pulmonare;
artera pulmonar stng;
auricul drept ;
auricul stng;
ventricul stng;
ventricul drept;
6

I.1.1. STRUCTURA INIMII


Epicardul reprezint foi a visceral a pericardului , seroasa
care nvelete inima. Pericardul este alcatuit dintr-o foi parietal
(pericard parietal) i una visceral, epicard. ntre cele dou foi e exist
o cavitate virtual pericardic ce conine o fin pelicul de lichid care
permite alunecarea una fa de alta a celor dou foi e i astfel
amortizeaz frecrile inimii de organele vecine n cursul contraciilor
cardiace.
Mas muscular cardiac poart numele de miocard. Acesta
este acoperit la exterior de epicard (lama visceral a pericardului
seros) i la interior, de endocard.
Endocardul este un epiteliu unistratificat, care se continu la
nivelul orificiilor arteriale i venoase cu tunica intim a vaselor care
vin sau pleac din inim. Este aezat pe un strat de esut conjunctiv
subendocardic care conine numeroase terminaii nervoase.
Scheletul fibros al inimii este suportul conjunctiv fibros pe care
se nser fibrele miocardului. Este format de partea superioar,
membranoas, a septului interventricular i de inelele fibroase, care
limiteaz orificiile atrio-ventriculare i ale arterelor pulmonare i
aorta.
Miocardul nu este uniform repartizat de-a lungul peretelui
cardiac. Astfel, pereii atriilor sunt mai subiri dect cei ai
ventriculilor, iar ventriculului drept este mai subire dect cel stng.
Miocardul este format din esut muscular de tip adult i din esutul
nodal (excito-conductor).
7

Miocardul de tip adult, care reprezint cea mai mare parte, are
fibrele dispuse n trei straturi i orientate longitudinal i circular. El
are rol n excitarea contraciei, iar celulele sale se numesc miocite de
lucru.
esutul nodal este format din miocite de tip embrionar care pot
genera i conduce impulsul nervos. Acest esut formeaz sistemul
excito-conductor organizat astfel:
1.Nodulul sinoatrial Keith-Flack se gsete n atriul drept sub
epicard, lng orificiul venei cave superioare. El genereaz stimuli
electrici cu frecvena de72/min i conduce ntreaga activitate cardiac.
2. Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara este situat la baza
septului interatrial pe partea dreapt. ntre cei trei nodului nu exist o
legtur direct cu structura excito-conductoare. Stimulul electric emis
din nodulul sinoatrial ajunge la nodulul atrio-ventricular din aproape
n aproape prin intermediul miocitelor de lucru.
3. Fasciculul atrio-ventricular H este singura cale de comunicare electric ntre atri
i i ventriculare. Pleac de la nodulul atrio-ventricular i coboar pe partea dreapt a s
eptului interventricular. El se
mparte ntr-o ramur dreapt pentru ventriculul drept i o ramur
stng, care strbate septul interventricular, ajunge n ventriculul stng
i se bifurc ntr-o ramur anterioar i una posterioar, subendocardic.
4. Reeaua Purkinje este reprezentat de totalitatea terminaiilor
nervoase n care se mpart ramurile fasciculul H. Fibrele acestei
reele sunt n contact cu miocitele de lucru.
8

I.1.2. CAVITILE INIMII


Atriile sunt separate ntre ele prin septul interatrial, iar
ventriculii prin septul interventricular. Atriile pot fi separate de
ventriculi printr-un plan transversal, numit planul ventil al inimii. n
acest plan se gsesc inelele fibroase, care circumscriu orificiile atrioventricula
re drept i stng i separ, de fapt, atriul de ventricul.
Atriul drept
n el se deschid orificiile venelor cav superioar i inferioar i
orificiul sinusului coronar. Este tapetat pe aproape jumtate din
suprafa cu muchi pectina i (fascicule de fibre musculare, dispuse ca
dinii unui pieptene). Pe septul interatrial se gsete o depresiune
numit fosa oval. Inferior, n atriul drept se observ orificiul atrioventricular drept
mrginit de valva tricuspid (format din trei valvule
numite caspide).
Atriul stng
n el se deschid orificiile celor patru vene pulmonare, dou drepte
i dou stngi. n partea inferioar este orificiul atrio- ventricular stng
i bicuspid sau mitral. La interiorul ambelor caviti atriale se vd mici
orificii prin care se deschid venele mici ale inimii.
Ventriculul drept
Comunic cu atriul drept prin orificiul tricuspid. Pentru fiecare
valvul a acestui orificiu exist n ventriculul drept cte un muchi
alungit proeminent n cavitate, numit muchi papilar. De pe vrful
acestor muchi se ntind pn la marginea liber a cuspidei
corespunztoare aa-numitele corzi tendinoase. Acestea nu permit
valvulelor s se rsfrng n atrii n timpul contrac iei ventriculare.
9

Restul peretelui ventricular este tapetat de fascicule musculare dispuse


nesistematizat, numite trabecule. Acestea proemin fa de peretele
ventricular i au rolul de a mri suprafaa de contact cu sngele. Din
ventriculul drept pleac superior trunchiul pulmonar. El ncepe la
nivelul orificiului trunchiului pulmonar, prevzut cu trei valvule n
form de cuib de randunic numite valvule semilunare.
Ventriculul stng
Comunic cu atriul stng prin valva mitral. n acest ventricul exist
doi muchi papilari legai prin corzi tendinoase de cuspidele
corespunzatoare. i aici exist trabecule musculare dispuse n reea.
Din partea superioar a ventricului pleac aorta ascendent, care
ncepe la nivelul orificiului aortic prevzut cu trei valvule.
I.1.3. VASCULARIZAIA INIMII
Vascularizaia arterial
Cordul primete snge oxigenat prin intermediul a dou artere
coronare, care pleac din prima parte a aortei ascendente numit
bulbul aortic.
Artera coronar stnga, dup un traiect de 1 cm, se mparte n
dou ramuri:
- artera interventricular anterioar, care coboar n anul
interventricular anterior;
- artera circumflex coronar, care merge n partea stng a anului
coronar. Artera coronar dreapt, intr n partea dreapt a anului
coronar.
10

Toate arterele se termin pe fa a diafragmatic a inimii. Ultimele


ramificaii ale vaselor coronare sunt de tip terminal, adic reprezint
unica surs de vascularizaie a unui teritoriu de miocard.
I.1.4. VASCULARIZAIA VENOAS
Cea mai mare ven a inimii se numete sinusul coronar i se
gsete n partea diafragmatic a anului coronar. Se deschide n
atriul drept. Preia prin afluenii si 60% din sngele venos al inimii.
Fig.2. Vasculariza ia venoas
11

n sinusul coronar se deschid venele:


- vena mare a inimii, care vine din anul interventricular anterior,
trece prin partea stng a anului coronar i se deschide n partea
stng a sinusului;
- vena medie a inimii, care vine din anul interventricular posterior;
- vena mic a inimii, care vine din partea dreapt a anului coronar i
se vars n partea dreapt a sinusului venos.
Aproximativ 40% din sngele venos al cordului este preluat de
venele anterioare i venele mici ale cordului. Acestea se deschid prin
mici orificii n toate cavitile inimii.
I.1.5. INERVAIA EXTRINSEC A INIMII
Inervaia simpatic se face prin nervi cardiaci cervicali
(superiori, mijlocii i inferiori) care pleac din lanul simpatic
cervical.
De asemenea, se face prin nervii cardiaci toracici care au
originea n mduva toracic la T4T5 i fac sinapsa n lanul simpatico
paravertebral.
Inervaia parasimpatic se face prin ramuri cardiace superioare i
inferioare din nervul vag.
Toate aceste ramuri formeaz o reea numit plexul cardiac situate
la baza inimii. Din plex ramurile nervoase ajung la inim mpreun cu
arterele coronare. Inervaia extrinsec are rolul de a adapta funcia
cordului la nevoile organismului. Astfel, simpaticul are efect cardioaccelerator
, iar parasimpaticul efect cardio-moderator.
12

I.2. SISTEMUL CIRCULATOR


Acest sistem poate fi comparat cu o reea imens de vase
comunicante prin care sngele este pus n micare datorit forei de
pomp aspiro-respingtoare a inimii.
Fig.3 Sistemul circulator - marea i mica circula ie
Aceast reea vascular poate fi sistematizat n dou teritorii
distincte:
1. Marea circulaie, n care sngele oxigenat plec din
ventriculul stng, este transportat prin artere la organe i esuturi unde
pierde oxigenul la nivelul retelei de capilare. Sngele neoxigenat se
ntoarce prin vene la inim n atriul drept.
2.
Mica circulaie, n care sngele neoxigenat plec din
ventriculul drept, ajunge prin arterele pulmonare n plmni, se
oxigeneaz la nivelul reelei de capilare i se ntoarce prin venele
pulmonare la inim n atriul stng.
13

I.2.1 GENERALITI PRIVIND STRUCTURA VASELOR


Tipurile de vase din care este format sistemul circulator sunt:
Artere, care transport snge oxigenat (excepie arterele
pulmonare care transport snge neoxigenat).
Dup calibrul i esutul predominant n tunica medie, arterele
pot fi :
- artere mari (elastice);
- artere mijlocii (musculo-elastice);
- artere mici sau arteriole (musculare).
Structura arterelor: au peretele format din mai multe tunici:
- tunica intim la interior, reprezentat de un epiteliu
(endoteliu);
- tunica medie format din fibre musculare i elastice n
cantiti i proporii variate;
- tunica extern (adventicea) format din esut conjunctiv,
vasa vasorum i fibre nervoase vegetative dispuse n reea
n jurul arterei.
I.2.2. REGLAREA ACTIVITII INIMII
Adaptarea activitii cardiace la necesitile de O2 ale
organismului impune meninerea unui debit cardiac adecvat, adic o
reglare permanent a forei de contracie i frecven ei. Aceast reglare
se realizeaz prin mecanisme intrinseci (autoreglare) i extrinseci
(neuroreflexe i umorale).
14

Reglarea intrinsec a activitii cardiace asigur adaptarea


cordului la ncrcarea impus n absena oricror influene nervoase i
umorale din afar, n acest mecanism intervine legea inimii (creterea
lungimii fibrelor miocardice determin creterea forei de contracie i
debitul cardiac); frecvena (creterea frecvenei duce la creterea forei
de contracie) i temperatura (hipotermia i piroxin reduc fora de
contracie).
Reglarea extrinsec se realizeaz prin mecanisme nervoase i
umorale.
Inima este inervat de SNV simpatic i parasimpatic care
influeneaz toate proprietile inimii.
Fig.4 Inima n corpul uman
15

CAPITOLUL II
TROMBOFLEBITA
II.1. DEFINI IE
Tromboflebita const n obstrucia total sau parial a unei
vene prin coagulare intravascular, cu inflamarea peretelui venos.
Deoarece principala complicaie este embolia, face parte din boala
tromboembolic.
n evoluie se deosebesc un stadiu iniial, de flebotromboz, de
scurt durat (5 - 6 zile), cnd cheagul ader slab la peretele venos,
dar are o net tendin la embolii, i o faz ulterioar, de
tromboflebit, cnd cheagul este aderent la perete, deci mai puin
emboligen.
Fig.5 Tromboflebita
16

II.2. ETIOLOGIE
Formarea trombilor sau inflamarea venelor au la origine o
multitudine de cauze. Cea mai frecvent este inactivitatea prelungit,
cum se ntmpl n cazul cltoriile lungi cu maina sau avionul i n
situaia afeciunilor care imobilizeaz la pat pacientul (recuperarea
postoperatorie, atacul miocardic, fracturi, paralizie provocat de un
accident vascular cerebral, etc).
Printre factorii de risc se numr:
Anumite tipuri de cancer (cancerul pancreatic produce o cretere a
nivelului de procoagulan i din snge);
Sarcina i luzia (crete tensiunea arterial n membrele inferioare i
n zona pelvian);
Administrarea unei medicaii pe baz de hormoni sau administrarea
anticoncepionalelor (cresc nivelul substanelor coagulante din snge);
Varice (trombi se pot forma n venele superficiale dilatate,
producnd tromboflebita superficial);
Traume fizice la nivelul venelor;
Infecii ale venelor;
Obezitatea;
Fumatul;
Prezena unor cazuri de tromboflebit la ali membrii ai familiei;
Disfuncii hepatice i la nivelul splinei;
Dereglri ale sistemului endocrin (suprarenale, ovare, tiroida).
17

II.3. CLASIFICARE
Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau
Este caracterizat de tromboza repetat dezvoltat n venele
superficiale ale membrului inferior. Este frecvent n asociere cu
carcinomul pancreatic, dar i cu neoplasmele altor organe interne.
Tromboflebita venelor superficiale ale sinului - boala Mondor
Tromboflebita este localizat n zona anterolateral a poriunii
superioare a sinului sau n regiunea care se ntinde de la zona
inferioar a sinului pn la pliul submamar, marginea costal i
epigastru. Caracteristic se descoper un cordon dur, sensibil la
ntinderea braului. Cauza este necunoscut, dar se indic un control
pentru neoplasm. Mai poate apare dup consum de anticoncepionale,
chirurgia sinului i deficitul de proteina C.
Trombozarea hemoroidal
Este un alt exemplu de tromboz superficial venoas. Evacuarea
trombusului este dureroas dar eficient. Compresele cu sulfat de Mg
pot ameliora tumefierea i durerea.
Tromboflebita septic.
Este rezultatul unei infecii prin canulare pentru a administra venos
fluide sau medicamente. Tromboflebita supurativ este sever, chiar
letal. Este o complicaie a cateterizrii venoase i terapiei i este
18

caracterizat de formare de puroi n ven. Este asociat frecvent cu


septicemia. Organismele implicate n infecie sunt: Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides
fragilis i mai recent fungii.
Tromboflebita care apare n mod repetat la venele normale este
denumit migratorie. Poate indica o boal de baz sever cum ar fi
cancerul unui organ intern. Cnd tromboflebita migratorie i cancerul
de organ intern se asociaz afeciunea este denumit sindromul
Trousseau.
Tromboflebita superficial a braelor este cauzat de obicei de
cateterizri la acest nivel. Frecvent tromboflebita apare la persoanele
cu varice. Chiar i o leziune minim poate determina venele varicoase
s devin inflamate. Fa de tromboza venoas profund care dezvolt
rar fenomene inflamatorii, tromboflebita superficial implica o reacie
inflamatorie acut care determin aderarea trombusului ferma la
peretele venos i intervine dizlocrii acestuia. Fa de tromboza
venoas profund, venele superficiale nu beneficiaz de muchii
gambei care s se contracte i s rup trombusul. De aceea
tromboflebita superficial determin rar embolii. Decesul cauzat de
aceast condiie patologic este rar, dar poate s favorizeze
dezvoltarea tromboflebitei venoase profunde i formarea de emboli
care vor migra pulmonar.
Tromboflebita superficial apare de obicei la brae i picioare
dar a fost descris i la penis i sn, denumit boala Mondor.
Tromboflebita superficial este o afeciune foarte ntlnit i adesea
ignorat, astfel c obinerea de date valide care s arate frecven a
acesteia este foarte dificil.
19

Tromboflebita superficial pur este uor de diagnosticat, dar


diagnosticarea clinic este corect doar n 50% din cazuri, chiar dac
pacientul prezint semne clasice ale bolii. O treime dintre pacienii
din unitatea de terapie intensiv dezvolt tromboflebit care va
progresa spre venele profunde.
Aproximativ 40% dintre pacieni care sunt n repaus la pat
pentru infarct miocardic acut dezvolt flebita superficial care
progreseaz spre tromboza de vene profunde.
Inciden a tromboflebitei superficiale la pacienii cu varice
netratate a fost estimat la 20-50%, cu tromboz venoas profund
nediagnosticat de pn la 45%.
Recanalizarea venelor trombozate determin un canal venos
fr valve, conducnd la o circulaie venoas lent i presiune venoas
crescut cronic n membrele inferioare. Presiunea venoas crescut
determin instalarea sindromului postflebitic cu durere cronic, edem,
hiperpigmentare, ulcerare i risc crescut de tromboflebit recurent i
embolism pulmonar.
Cel mai frecvent tromboflebita superficial se rezolv spontan.
Pentru durere se recomand analgezice uoare precum aspirin sau
alte antiinflamatorii nesteroidiene. Dac tromboflebita este extins i
sever se indic flebectomia segmentelor implicate.
Formele foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea
membrului afectat i meninerea sa n aceast poziie pentru a favoriza
circulaia normal a sngelui i aplicarea de comprese umede calde.
Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu ap cald. Unele
forme de tromboflebita se trateaz cu succes i cu anticoagulante.
20

II.4. PATOGENIE
Dei etiologia este obscur frecvent, tromboza venoas
superficial este cel mai adesea asociat cu una din componentele
triadei lui Virchow: lezarea intimei, care poate rezulta din traum,
infec ie sau inflamaie, staz sau modificarea constituien ilor sngelui
care determin alterri ale coagulabilitii.
Statusul de hipercoagulabilitate
Anumite stri de hipercoagulabilitate primare sau secundare pot
fi descoperite la anamneza i evaluarea diagnostic atent a
pacientului. 60-70% dintre pacieni sunt descoperii cu trombofilie
ereditar.
Strile de hipercoagulabilitate motenite sunt mprite de
experi n 5 categorii principale:
defecte cantitative sau calitative ale factorilor de inhibare a
coagulrii,
creterea nivelului sau funciei factorilor coagulrii,
hiperhomocisteinemia,
defecte ale sistemului fibrinolitic i alterarea funciei
plachetare.
Majoritatea acestor boli motenite prezint modificri genetice
care sunt utilizate n diagnosticare. Deficitul de proteina C singur
prezint
peste
160
de
mutaii
hipercoagulabilitate.
21
asociate
cu
afeciuni
cu

Rezisten a la proteina activat C este cel mai frecvent factor de


risc asociat cu tromboza venoas profund. Majoritatea cazurilor
sunt datorate unei mutaii punctiforme n gen factorului V Leiden
care previne secundar clivarea factorului V activat de ctre
proteina C reactiv i promoveaz dezvoltarea de trombui.
Deficite de factori de anticoagulare motenite.
Dei se crede c lezarea endoteliului este necesar pentru apariia
trombozei simptomatice, tromboza venoas poate fi asociat i cu
deficitul a unul sau mai muli factori anticoagulani. Prevalen a cea
mai crescut se regsete pentru deficitul de factor antitrombinic III,
de proteina C i S. Defectele sistemului fibrinolitic, n special a
plasminogenului apare la peste 10% din populaia sntoas. Cnd
acesta este unul singur riscul de tromboz este mic.
Anticorpii antifosfolipidici
Sunt o cauz pentru tromboza venoas i cea arterial, precum i
pentru avortul spontan recurent. Se pot prezenta ca o afeciune
trombofilic primar sau pot fi asociai secundar unei afeciuni
autoimune. Anticoagulanii lupuslike sunt prezeni n 16-33% dintre
pacienii cu lupus eritematos, ca i la muli pacieni cu afeciuni
autoimune. Tromboza poate apare la 30-50% dintre aceti pacieni.
Consumul de contraceptive orale i terapia cu suplimente
estrogenice.
Mecanismul bolii tromboembolice la femeile care consum
contraceptive
orale
este
multifactorial.
22
Ambii
estrogenul
i

progesteronul sunt implicai n promovarea trombozei, chiar i la


terapii cu doze mici. Studii arata c riscul crete predominant n
perioada de consum i n prima sptmn dup ntrerupere.
O alternativ terapeutic care trebuie luat n vedere la femeile
la care suplimentele de estrogen nu pot fi stopate este 17-betaestradiolul trans
dermic. Eliberarea direct a estradiolului n circulaia
periferic elimin primul efect la pasajul hepatic. Aceast metod
crete estrogenul hepatic cu minimalizarea secundar a alterrii
proteinelor coagulante.
Consumul de tamoxifen
Rare i nc nenelese sunt efectele adverse ale tamoxifenului:
tromboflebita i tromboza venoas profund. Aceste complicaii apar
la 1% dintre pacieni.
Sarcina
n timpul sarcinii apare o cretere a majoritii factorilor
procoagulanti i scderea activitii fibrinolitice. Nivelul de
fibrinogen plasmatic crete gradat dup luna a treia de sarcin. n a
doua jumtate a sarcinii cresc nivelele de factor VII, VIII, IX i X.
Scderea activitii fibrinolitice se datoreaz scderii nivelului de
plasminogen activator circulant. n plus se evideniaz i o
reducere cu 60% a nivelului de protein S n perioada de sarcin i
post-partum. Aceasta se ntoarce la normal abia dup 12 sptmni
dup delivren. Aceste modificri sunt necesare pentru a preveni
hemoragia n timpul separrii placentare.
23

Dou treimi dintre pacientele care dezvolt tromboza venoas


profund prezint i vene varicoase. Datorit efectelor adverse asupra
ftului, scleroterapia trebuie evitat pn coagulopatia revine la
normal.
Tromboza venoas asociat cu cltoriile
Relaia dintre cltoriile aeriene i tromboza venoas a fost
descoperit prima dat n 1954. Embolismul pulmonar a fost
confirmat la aviatorii din timpul Rzboiului al II-lea mondial. Factorii
hipercoagulabilitatii au fost descoperii la 72% dintre pacieni. Cel mai
ntlnit a fost rezisten a la proteina C.
Neoplasmele i strile de boal
Hipercoagulabilitatea apare n asociere cu anumite neoplasme,
exemplul clasic fiind sindromul Trousseau. Patologia acestei asocieri
este puin neleas. Sunt implicai factori precum proteinaza cisteinei,
molecule circulante de mucina i hipoxemia tumoral. Pacienii
bolnavi prezint un risc de 10% de a dezvolta tromboza venoas
profund.
Interveniile
chirurgicale,
spitaliceasc sunt toate implicate.
24
traum
i
imobilizarea

II.5. SEMNE I SIMPTOME


Pacienii cu tromboflebit superficial prezint o instalare
gradat a sensibilitii localizate, urmat de apariia unei zone de
eritem pe traseul unei vene superficiale.
Examenul fizic
Fig.6 Semnele tromboflebitei
Inspecia. Tumefierea poate fi secundar obstruciei venoase
sau prin refluxul venos profund sau superficial, sau poate fi cauzat de
o alt afeciune cum ar fi insuficien hepatic, renal, decompensarea
cardiac, infecia, trauma. Limfedemul poate fi primar sau secundar
hiperproduciei de limf prin hipertensiunea venoas.
Venele care sunt n distensie n mod normal sunt cele ale labei
piciorului, gleznei i ocazional n fosa poplitee, dar nu i n restul
membrului. Venele normale sunt albastre.
25

Piele nchis la culoare, decolorat sau cu ulcere care nu se


vindec sunt semne tipice ale stazei venoase cronice, vizibile mai ales
pe laba piciorului fa a anterioar i fa a medial a gleznei. Mai pot fi
observate varicoziti cronice i teleangiectazii. Obstrucia acut a
venelor profunde poate s determine apariia de vase noi, mici sau
mari, care au devenit dilatate pentru a se transforma intr-un by-pass.
Palparea unei zone dureroase sau sensibile poate evidenia o
ven dur, trombozat, ngroat. Palparea permite diferenierea
varicelor de instalarea recent a varicelor cronice. Varicele noi se
gsesc la suprafaa tegumentului, dar cele cronice erodeaz canale n
suprafaa muscular sau osoas, formnd buzunare adnci n muchii
gambei i nodoziti palpabile n osul tibiei anterioare. Dac pacientul
este pus s stea n picioare o perioad, palparea evideniaz alte vene
superficiale care nu au putut fi vzute. Marea ven safen devine
palpabil la majoritatea pacienilor dup cteva minute n poziie
ortostatic.
Percuia. Testul Perthes este o manevr clasic util pentru a testa
dac segmentele venoase sunt interconectate. n timp ce pacientul este
n ortostatism, un segment venos este clipat la un anumit nivel n timp
ce se palpeaz pulsul venos n alt locaie. Propagarea pulsului
sugereaz c vena este conectat la cele dou localizri.
Testul Trendelenburg este o manevr de examinare fizic clasic
care ajut la diferenierea refluxului venos superficial de incompetena
venoas profund. Piciorul este ridicat pn cnd toate venele
superficiale colapseaz, iar punctul suspectat de reflux din sistemul
venos profund este ocluzat manual sau printr-un elastic. Apoi
pacientul este rugat s stea n ortostatism, iar varicozitatea distal
este observat pentru reumplere.
26

Dac aceasta rmne goal, calea de reflux a fost ocluzat.


Umplerea rapid dup compresia trunchiului venos proximal
sugereaz reflux prin sistemul venos profund sau insuficien a
valvular a venelor perforante.
II.6. STABILIREA DIAGNOSTICULUI
Studii de laborator:
- timpul de protrombina i tromboplastina activat parial nu sunt utile
deoarece sunt normale;
- lipsa leucocitozei scade ansele unui proces infecios cauzator ;
- D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei; acesta este msurat
prin aglutinare latex sau ELISA cu rezultate pozitive la peste 500
ng/mL ;
- alte teste evalueaz deficitele de proteina C, S, antitrombina III ;
- nivelul de Ac antifosfolipidici, nivelul homocisteinei;
- anticoagulan ii lupici, rezisten a la proteina C activat
- factorul V Leiden.
Studii imagistice.
Echografia duplex este testul iniial pentru pacienii cu flebita. Un
rezultat negativ nu garanteaz un prognostic favorabil. Nu este 100%
sensibil pentru tromboza venoas profund care nsoete frecvent
trombiflebita superficial.
27

Fig.7 Venonografia
Venografia ar trebui evitat datorit complicaiilor asociate
administrrii contrastului intravenos, care poate conduce la flebit.
Dac sunt necesare evaluri ale fluxului sanguin iliac sau pelvic se
prefer venografia cu computer tomograf.
Venografia cu rezonana magnetic este un test non-invaziv
care prezint o sensibilitate i specificitate mai mare fa de echografie
n detectarea tromboflebitei venoase.
Teste fiziologice ale funciei venoase sunt utilizate pentru
cuantificarea funciei sistemului venos superficial i profund. Criteriul
standard este monitorizarea presiunii venoase. Aceasta este msurat
prin plasarea unui cateter ntr-o ven dorsal a piciorului sau a gambei
i nregistrarea presiunii venoase n timp ce pacientul efectueaz
anumite manevre.
28

Testele non-invazive cele mai utilizate sunt pletismografia de


impedan , fotopletismografia i pneumopletismografia.
n fiecare tip de test sunt nregistrate modificrile presiunii
venoase n timp ce pacientul merge sau urc pe o scar i efectueaz
dorsiflexii ale gleznei. ntr-un picior normal fiecare ciclu de pompaj
scade presiunea pe msur ce sngele este pompat n sus i n jos. ase
cicluri sunt suficiente pentru a atinge reducerea maxim a presiunii.
Presiunea crete normal din nou lent pe msur ce piciorul este
reumplut, atingnd un maxim n 3-5 minute.
Parametrii fiziologici msurai sunt fluxul sanguin venos maxim
de ieire, fracia de expulzie a pompei musculare gambiere i timpul
de reumplere venoas.
Fig.8 Tromboz venoas profund
29

Diagnosticul diferenial
Se face cu urmtoarele afeciuni: celulit, venele varicoase,
vasculit, tromboz venoas profund, neurit, limfangit, chistul
Baker, insuficien venoas cronic, hematomul, lipodermatoscleroza,
limfedemul, sindromul post-flebitic.
II.7. TRATAMENT
Tratamentul trombozei depinde de localizare, etiologie,
extindere i simptome.
Pentru tromboflebita superficial, uoar, localizat care
apare pe vene varicoase, tratamentul include anlgezice
uoare, cum ar fi aspirin i ciorapi elastici. Pacienii sunt
ncurajai s continuie activitile zilnice. Dac varicozitile
extinse sunt prezente sau simptomele persist, flebectomia
segmentului implicat poate fi indicat.
Tromboflebita sever, indicat de gradul de durere i
roeaa i extindere, trebuie tratat prin repaus la pat cu
ridicarea piciorului i aplicarea de comprese masive, umede
i calde. Ciorapii elastici sunt indicai cnd pacientul devine
mobilizabil.
Pacienii cu tromboza venei safene lungi sau scurte necesit
anticoagulante sau ligaturarea venei.
30

Dac tromboflebita este asociat cu canularea venoas sau


cateterizarea, dispozitivul trebuie nlturat imediat i
efectuat o cultur bacterian. Dac pacientul este septic sunt
necesare antibiotice. Dac se suspecteaz tromboflebita
supurativ este indicat excizia complet imediat a
segmentului implicat. Dac se suspecteaz progresia spre
tromboza venoas profund se indica terapia anticoagulant.
Terapia medical
Heparina cu greutate molecular mic este tratamentul de optat
pentru
tromboflebita
superficial.
Aceasta
are
proprieti
antiinflamatorii alturi de cele anticoagulante. Dozele mari sunt mai
eficiente dect cele profilactice.
Aspirin sau alte antiinflamatorii nesteroidiene ajut la
ameliorarea durerii i inflamaiei. Salicilaii, indometacinul i
ibuprofenul au fost raportate ca fiind eficiente. Salicilaii, ibuprofenul
i dipiridamolul au fost utilizate c ageni antitrombotici.
Pentru tromboza venelor membrului superior se folosete cu
succes gelul Essaven.
Terapia chirurgical
Interveniile chirurgicale pot fi eficiente n prevenirea complicaiilor.
31

Punc ia-incizie venoas


Un segment dureros venos care conine un coagulum palpabil
intravascular poate fi tratat prin incizie-punc ie cu evacuarea
cheagului. Aceast procedur determin ameliorarea rapid a
inflamaiei i durerii. Poate fi necesar anestezia local. Puncia i
evacuarea este mai puin eficient la o sptmn de la instalarea
sinptomelor, deoarece peretele venos este gros iar trombusul aderent.
Terapia local fibrinolitica transcateter
Poate opri progresia bolii i este terapia principal cnd flebita
safenei mari se apropie de jonciunea safeno-femural. Procedeul mai
este indicat i atunci cnd trombusul progreseaz n ciuda terapiei
anticoagulante, cnd un trombus mare amenin s embolizeze sau
cnd un embol este observat lng inima dreapt.
Agenii fibrinolitici cuprind: reteplaza, alteplaza, urokinaza,
streptokinaza.
Terapia profilactic
Ciorapii elastici de compresie
Reprezint o terapie adiional eficient care ajut la creterea
presiunii venoase. Compresia reduce volumul capacitiv venos cu 70%
i crete velocitatea sngelui de 5 ori. S-a demonstrat faptul c crete
i activitatea fibrinolitic regional.
32

Sunt recomandai n sarcin deoarece previn tromboza venoas


profund, dezvoltarea venelor varicoase i
incidenta flebitei
superficiale n aceast perioad.
II.8. COMPLICAII
Complicaiile tromboflebitei sunt:
tromboflebita migratoare sau recidivant
tromboflebita varicoas
tromboflebita cu spasm arterial (flebita albastr, nsoit de
gangren).
obturarea venelor musculare, numit tromboflebit profund,
reprezint un risc major ntruct trombii se pot desprinde de
peretele venos i pot provoca embolia pulmonar, infarctul
miocardic sau atacul cerebral vascular.
II.9. PROFILAXIE
Profilaxia cuprinde urmtoarele aciuni:
- dac pacientul este obez este indicat scderea n greutate;
- n timpul repausului la pat este eficient meninerea picioarelor pe un
cadrul elevat;
- evitarea perioadelor de imobilizare prelungit ;
- evitarea dozelor nalte de estrogeni;
- pacien ii care au suferit o inteven ie chirurgical sunt instrui i s se
mobilizeze de cteva ori pe zi;
33

- n perioada dureroas sunt indicate compresele locale, umede, calde;


- evitarea fumatului.
II.10. PROGNOSTIC
Prognosticul este n general bun dar procesul patologic va mai
persista 3-4 sptmni. Dac apare n asociere cu varicele riscul de
recuren este mare dac venele nu sunt excizate. Rar conduce la
embolism pulmonar, doar dac procesul nu se extinde la venele
profunde, cnd acesta este inevitabil.
Fig.9 Tromboflebit superficial cu celulit abcedat
34

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENEI MEDICALE N NGRIJIREA
BOLNAVULUI CU TROMBOFLEBIT
Procesul de ngrijire reprezint un set de aciuni prin care se
ndeplinesc ngrijiri de nursing de care pacientul are nevoie.
Procesul nursing este un proces intelectual compus din diferite
etape, logic coordonate avnd ca scop obinerea unei stri mai bune a
pacientului. Acesta permite acordarea de ngrijiri individualizate
adaptate fiecrui pacient.
35

Aceste etape sunt:


1.
Culegerea de date
2.
Analiza i sinteza datelor
3.
Planificarea ngrijirilor
4.
Implementarea ngrijirilor
5.
Evaluare
1. Culegerea de date este etapa iniial a procesului de ngrijire,
aceasta reunete toate informaiile necesare ngrijirii unui pacient. Se
ncepe de la internarea bolnavului i reprezint primul contact cu
bolnavul care este foarte important pentru obinerea acceptului
colaborrii acestuia.
Asistentul medical prin comportamentul su trebuie s-i creeze
bolnavului imaginea unei persoane competene i s contribuie la
ngrijirea s.
2. Analiza i sinteza datelor presupune: examinarea datelor,
clasificarea datelor n independente i dependente, identificarea
resurselor pacientului, stabilirea problemelor de ngrijire i a
prioritilor i stabilirea cauzelor sau a surselor de dificultate.
Asistentul medical trebuie s cunoasc exact cauza problemei
ca prin aciunile proprii s acioneze asupra acestei cauze.
36

3. Planificare ngrijirilor se face prin stabilirea unui plan de


aciune a etapelor, mijloacelor ce se impun n ngrijire, adic
organizarea ngrijirilor conform unei strategii bine definite innd cont
n mod deosebit de ngrijirile i tratamentele prescrise de medic.
4. Implementarea sau aplicarea ngrijirilor constituie momentul
realizrii interveniilor. Scopul este aducerea pacientului ntr-o stare
optim de independen, de satisfacerea nevoilor.
5. Evaluarea constituie aprecierea muncii asistentului medical n
funcie de rezultatele obinute. Se face evaluarea dup o anumit
perioad; n general un obiectiv indic n ce ritm trebuie fcut
evaluarea.
Scopul mobilizrii este micarea pacientului pentru a prevenii
complicaiile ce pot aprea din cauza imobilizrii i pentru
rectigarea independenei.
Obiectivele urmrite:
normalizarea tonusului muscular;
meninerea mobilitii articulare;
asigurarea strii de bine i independena pacientului;
37

stimularea metabolismului;
favorizarea eliminrii de urin i fecale (pacientul poate s urineze
i s-i evacueze scaunul mai bine n afara patului dect n prezena
altora sau n poziia culcat pe bazinet);
stimularea circulaiei sanguine pentru: profilaxia trombozelor,
pneumoniilor, escarelor, contracturilor.
Mobilizarea face parte din terapia prescris de medic, n funcie
de afeciune sau starea pacientului, mobilizarea se face progresiv
crescnd treptat gama de micri.
38