Sunteți pe pagina 1din 894

MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE

TEXTBOOKOF

CARDIOLOGY

MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE

Sub

redacia:

CARMEN GINGHIN

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Bucureti,

2010

Copyright

Editura Academiei Romne, ::W 1()

Toate drepturile asupra acestei

ediii

sunt rezervate editurii.

EDITURA ACADEMIEI ROMNE


Calea 13 Septembrie nr. 13, sector 5,
050117, Bucureti, Romnia,
TeL 4021-318 8146,4021-3188106
Fax: 4021- 318 2444
E-mail: edacad@ear.ro
111tcmet: http://www.ear.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale Il Romniei


Carmen Ginghin.

Mic tratat de cardiologie/ sub red.: Carmen UlIlghm. - Bucureti


Editura Academiei

2010

ISBN 978-973-27-1931-2
616.12 (035)
- - - _. . ._.

__._.._---

Redactori: Doina Argeanu


Tehnoredactori: Luiza Dobrin, Dr. Cosmin Clin, Dr. Andreea Clin
Coperta: Mariana
Bun de

erbnescu,Dr.

Cosmin Clin

09.09.2010

Coli de tipar: 112


C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!)

CL pentru biblioteci mici: 61

Imprimat n Romnia

59

AUTORI

Carmen Beladan

Claudia Folescu

medic specialist cardiologie,


asistent universitm;
doctorand

medic primar radiologie-

Andreea

Clin

medic specialist cardiologie,


doctorand

Cosmin

Clin

medic specialist cardiologie,


asistent universitar,
doctorand

Radu Ciudin
medic primar cardiologie,
ef de lucrri,
doctor n medicin

Ioan Coman
medic primar cardiologie,
confereniar universitar,
doctor n medicin

imagistic medical

Daniel Gherasim
medic primar cardiologie,
doctorand

Ioana Ghiorghiu
medic primar pediatrie,
medic specialist cardiologie,
doctorand

Carmen

Ginghin

medic primar cardiologie,


profesor universitm~
doctor n medicin

Ruxandra

Jurcu

medic specialist cardiologie,


asistent universitar,
doctor n medicin

Dan Deleanu

Costel Matei

medic primar cardiologie,


doctor n medicin

medic primar cardiologie,


asistent universitar,
doctorand

Laura Dima
medic specialist
medicin de laborator

Roxana Enache
medic specialist cardiologie,
doctorand

Florin Filipoiu
confereniar

universitar anatomie,
medic specialist radiodiagnostic,
doctor n medicin

Adrian

Mereua

medic primar cardiologie,


ef de lucrri,
doctor n medicin

Denisa Muraru
medic specialist cardiologie,
doctorand

Aura Popa
medic primar cardiologie,
doctor n medicin

Bogdan Popescu
medic primar cardiologie,
ef de lucrri,
doctor n medicin

Monica

Roea

medic ,Ipecialist cardiologie

Monica

Rotreasa

medic primar cardiologie,


asistent universitar

Mihaela

Rugin

medic primar cardiologie/


medic inci intern,
doctor n medicin

Dana Savu
medic rezident cardiologie,
doctorand

Claudiu Stan
medic primar medicin

Dan

nuclear

Stnescu

medic primar medicin nuclear,


doctor n medicin

Andrei

elaru

medic primar cardiologie

Marinela

erban

medic primar cardiologie,


doctor in medicin

Rzvan

Ticulescu

medic specialist cardiologie

CUPRINS
INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13
Capitolul 1
NOIUNI DE ANATOMIE CLINIC A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghin

Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen

Ginghin,

Andrei Se/ani

Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETIC N CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen

Ginghin

Capitolul 4
EVALUAREA CLINIC A BOLNAVULUI CARDIAC. ..................
Carmen

oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

Ginghin

Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61
Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63
Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69

Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINIC ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGIC: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghin, Laura Dima
Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89

Carmen Beladan, Bogdan

Pope~cu

Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACIC ...................................................................................................................... 99

Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105

Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEAR N CARDIOLOGIE .................................................................................. 111

Claudiu Stan, Dan

Stnescu

Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIAC ............................................................................... 121

Ruxandra Jurcu
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETIC CARDIAC ............................................................................................. 125

Ruxandra Jurcu

Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129

Radu Ciudin
Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC

CORONAROGRAFlA...................................................................... 133

Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143

Carmen

Ginghin

Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei elaru, Carmen Ginghin
Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcu
Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu
Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcu
Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghin, Denisa Muraru
Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim
Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu
Capitolul 13
BOALA CORONARIAN ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIAN CRONIC
Capitolul 13.1
ANGINA PECTORAL STABIL .......................................................................................................... 241

Mihaela Rugin, Cosmin

Clin

Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255

Cosmin

Clin,

Adrian

Mereu

SINOROAME CORONARIENE ACUTE


Capitolul 13.3
ANGINAPECTORAL INSTABIL IINFARCTULMIOCAROlC FR

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265

Cosmin

Clin

Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285

Cosmin

Clin

Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329
Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331

Carmen Ginghinc/
Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343

Carmen

Ginghin

Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC ................................................................................................. 345

Carmen

Ginghin

Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIV ......................................................................................................... 357

Roxana Enache
Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIV ..................................................................................................... 367

Ioan Coman, Roxana Enache


Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGEN DE VENTRICUL

DREPT ........................................... 379

Roxana Enache
Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385

A ura Popa, Roxana Enache


Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghin
Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401
CapItolul t 6.1
STENOZA AORTIC ............................................................................................................................... 403

Andreea

Clin

Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTIC ................................................................................................................ .421

Andreea

Clin

Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRAL ............................................................................................................................... 435

Carmen

Ginghin,

Andreea Clin

Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRAL .................................................................................................................. 451

Andreea

Clin,

Carmen

Ginghin

Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469

Bogdan Popescu, Andreea

Clin

Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475

Andreea Clin, Bogdan Popescli


Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485

Andreea Clin, A ura Popa


Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONAR ............................................................................................................ 491

Aura Popa, Andreea Clin


Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECIOAS ........................................................................................................ .497
Marinela erban
Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghin
Capitolul 19

BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527


Carmen Ginghin, Monica Rotreasa
Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache
Capitolul 21
INSUFICIEN A CARDIAC ................................................................................................................ 591
Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIAC CRONIC ................................................................................................ 593

Ruxandra Jurcu, Ioan Coman


Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIAC ACUT .......................................................................................... ,..........609

Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman


Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONAR ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghin, Roxana Enache
Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan
Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghin
CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin

10

Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin
Capitolul 27
MOARTEA SUBIT I RESUSCITAREA CARDIAC .................................................................... 725
l'vfonica Roea, Cosmin Clin
Capitolul 28

TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737


Carmen Ginghin
Capitolul 29

TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749


Ticulescu

Rzvan

Capitolul 30

BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757


Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759

Adrian

Mereu

Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773

Costel Matei
Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787

Roxana Enache
Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793

Carmen

Ginghin

Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERIC ................................................................................................................. 799

Ruxandra Jurat!

Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei
Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N CONDIII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. erban
Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821
Capitolul 32.2
FEMEILE I BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827
Capitolul 32.3
MODIFICRILE CARDIOVASCULARE N SARCIN ..................................................................... 835

Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR LA VARSTNICL. ...................................................................843

11

Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851

Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULAR N ALTE CONDIII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghin, Rzvan Ticulescll
Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR N CHIRURGIA NONCARDIAC I CARDIAC .................................................................................................................. 881
Monica Roea, Carmen Ginghin
ABREVIERI ..................................................................................................................... 893

12

INTRODUCERE

Mutto:
"Actualitatea presupune
sfii contemporan
cu trecutul i cu viitorul"
La Fontaine

S ncerci a scrie, a "aduna" o carte de Cardiologie - este un act de curaj.


Cum s strngi, s comprimi cardiologia n fibra sa esenial?
cum s-i reprimi fascinaia teoriei, s pstrezi msura n refiecia analitic, de
bibliotec?
i

cum

cultivi adresarea la scena

deschis

- de la practician la practician -

expunndu-i experiena direct?


i cum s mbini termenii aparent prfuii ai medicinei clinice cu limbajul tehnic
impactul vizual al imagisticii de ultim or?
Am ndrznit s ncerc s acopr toat aceast problematic bizuindu-m pe
trecutul i prezentul colii, instituiei din care provin eu i nucleul autorilor acestei
cri - vechiul ASCAR, actuala Clinic de Cardiologie din Spitalul Fundeni institu.ie n care studiul i publicarea unor cri de nvtur este un modus vivendi,
cultivat de mentorii notri de la Profesor C. C. Iliescu la Profesor C. Carp i n
contemporaneitate - de Profesor E. Apetrei. Am preluat mesajul efilor notri de
coal: n comunicarea ideilor tiinifice oralitatea poate fi sclipitoare i repede
convingtoare dar efemer n timp ce pagina scris poate nsemna pem1anen i
obligaia la rigoare i profunzime pentru autor i cititor.
n vremurile actuale n care impunerea supremaiei ghidurilor apare ca o form de
globalizare care terge deosebirile, aceast carte triete tocmai prin particularitile
experienei noastre de cardiologi instruii la patul bolnavului ...
i

Carmen

Ginghin

13

14

CAPITOLUL

NOTIUNI
DE ANATOMIE
,
A CORDUI.JUI
Introducere
Localizare ..
Poziie..

................................

Configuraie extern ................................... .


Configuraie intern ....................... .

Atriul drept ............................................... .


Ventriculul drept. ...................................... .
Aparatul valvular tricuspidiall ................... .
Valva pulmonar ................................... .
Atriul stng ............................................ .
Vcntriculul stng .................................... .

15

. ..................... 15
........................... 16
. ..................... 16
........................ 16
....................... 16
. ............................ 18

. ...................... 20
. ......................... 21
...................... 21

Cunoaterea

Vascularizaie ........... .

Artere1e coronare ................. .


Venele cordului ........................... .
lner\"a;a extrinsec acordului .... .

Pcricardul..........
..................... .
Bibliografie ...................................... .

................................. 23
. ..... 25

. ................................ 25
............... .26
. ........ 28
............... .28
. ......... 31
...... 32
..33
................ 33

. ............................ 22

neomogen,

INTRODUCERE
anatomiei cord ului de ctre clinician este
pentru nelegerea fiziologiei i fiziopatologiei
afeciunilor cardiace i, n condiiile locului important pe care
l ocup actual explorrile imagistice n evaluarea acestor
entiti, pentru interpretarea lor corect.
Conform acestei concepii - prezentarea datelor de anatomie
va include trimiteri la tabloul clinic i explorrile paraclinice
(fig. 1).
esenial

Aparatul vahular mitral ................................ .


Valva aortic ................................... .
Scheletul fibros al inimii ..................... .
Sistemul excito-conductor .................... .

ce conine organe variate solidarizate prin esut


conjunctiv. Acesta nu este un simplu esut de legtur. El
conine numeroase structuri de tip glomic i baroreceptori, care
transform mediastinul ntr-un spaiu sensibil la modificrile
de presiune i vibraii. Astfel, balansarea mediastinului poate
declana, mai ales dac se produce rapid, reflexe de tip
vegetativ, ce pot duce la tulburri de ritm, mergnd pn la
stop cardiac.
Mediastinul conine organe "de tranzit" n raport intim cu
cordul (fig. la). Modificrile de volum sau temperatur ale
esofagului, de exemplu, pot influena activitatea cordului.

LOCALIZARE
Inima se gsete n mediastinul mijlociu,
care este o regiune topografic delimitat
astfel 1.2;
-anterior, un plan frontal tangent la
pericard,
-posterior, un plan frontal care trece
posterior i tangent la bifurcaia traheei,
venele pulmonare i pericardul ce acoper
atriul stng,
-superior, un plan transversal ce trece prin
vertebra T4 i unghiul stemal. Acest plan
se gsete inferior de crosa aortei i crosa
venel azygos,
-inferior, mediastinul mijlociu este delimitat de convexitatea diafi'agmei, mai precis
inima st pe centrul tendinos diafragmatic,
-lateral, mediastinul mijlociu este delimitat de pleurele mediastinale ale celor doi
plmni, pleure ce muleaz cordul.
Mediastinul este o regiune topografic

imagine de reZonlll1 ma,gnletic:


externe. Este bine .. ..
.... . care t{<loe
pulmonarestngi i pedieulul pulmonar stng. n spatele atului. stng, prin
tralnsP'are:n31 pleuteUne(:lal,tiilBle, se observ esofagul ~. afhitnveCl1,'itatehnediat euamta;
Im:lgjlllere\lliz:ltlLprmrefonnatare MIP postachiziie de angio RMcugadolinlum -inciden
sagital. .p~of!lpJanl.dcrosei aortiee -cu vizualizar<l simiJara oavitHot cQrduJuii vaselQr mari
(coleoia conf.dr.loana Lupescu).
*Toateimaginile pieselor anatomice reprodl1se In acest capitol fac prute din colecia conf dr. F. FUipoi\).
i

Qbi;,en!,'i'0,fulc'u'vas:ele m:'lrLsi unele raporturi

vs ~ ventriculuLstug, AS -

iitriul stng, Ac- acrta, AP- anera pulmonar.

15

Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie

C ordul este un organ cu o form piramidal, cu baza situat


posterior, la dreapta i superior. Axul lung este oblic spre stnga,
inferior i anterior, unind centrul bazei cu vrful cordului. Poziia
axului cordului variaz':
n inspiru! projimd axul tinde s se roteasc spre dreapta,
devenind mai anteroposterior.
n expirul profimd axul cord ului se Olienteaz spre stnga
i posterior, ax denumit ,,transversal ". Aceast situaie se
ntlnete i la nou-nscui, la obezi i la tipul constituional
picnic, detemlnnd electrocardiografic o ax orizontal la aceti
subieci.

Cnd axul tinde s fie orientat vertical, cu vrful spre inferior,


cordul este denumit "n pictur". Aceast situaie se ntlnete
la tipul constituional longilin, axa electric fiind vertical.
n timpul contracii lor, vrful cordului atinge peretele toracic,
micare ce poate fi depistat palpatoriu ca "oc apexian". Apexul
este mobil cu poziia corpului. In decubit lateral stng, vrful
cordului se deplaseaz de pe linia medioclavicular pe linia
axilar anterioar. De asemenea, apexul coboar din spaiul cinci
intercostal stng (unde se gsete n decubit dorsal), spre spaiul
ase intercostal stng (unde se gsete n ortostatism). Aceast
modificare are semnificaie n special la pacienii supraponderali,
la care ocul apexian nu poate fi pal pat dect n decubit lateral, i
la care trebuie inut cont de deplasarea apexului menionat mai
sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventricular.

CONFJGU

clinic

acordului

Componenta ventricul ar este reprezentat n cea mai mare


parte de ventriculul drept i n mai mic parte de velltriculul
stng, cei doi ventriculi fiind separai prin an!ul interventricular
anterior (inima dreapt este aezat anterior fa de inima
stng). Prin an trec artera descendent anterioar i vena mare
a inimii. Ventriculul drept se prelungete supelior i la stnga
cu o regiune cu aspect conic numit infundibulul sali conul
arterei pulmonare. Aceast regiune se continu cu trunchiul
arterei pulmonare. Componenta atrial a feei sternocostale este
ascuns n cea mai mare parte de emergena celor dou artere
mari, aorta i artera pulmonar. Atriile sunt separate de ventriculi
printr-un an circular incomplet anterior, numit san/u! coronw:
n jumtatea sa dreapt, anul conine aI1era c~ro~ar dreapt
i vena mic a cordului, iar n jumtatea stng conine artera
circumflex i sinusul coronar (fig. 3).
Spre baza cordului, pe faa sternocostal ajung dou prelungiri
atriale numite auriculu! (urechiua) drept i stng. Auriculele
acoper extremitile anterioare ale anului atrioventricular i
par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta i
posterior, iar artera pulmonar la stnga i anterior. Aceste vase
dau senzaia c se rsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faa pulmonar (fig. 3) este reprezentat numai de o parte
din ventricuJul stng. Numele de fa pulmonar se datoreaz
raportului intim cu faa mediastinal a plmnului stng, pe care
(inferior de hil) Ias impresiunea cardiac.
Faa diafragmatic (fig. 4) este orizontal i se sprijin pe
centrul tendinos al diafragmei. Este fonnat n cea mai mare
parte de ventriculul stng i n mai mic paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separai prin al1ul interventricular posteriOl; prin care trec
artera interventricular posterioar i vena medie a cordului. Pe
faa diafragmatic, locul n care anul coronar se intersecteaz
cu anul interventricular posterior se numete crux cordis.

Clasic, mrimea cordului este comparat cu manmea


pumnului drept al individului respectiv. Aceast comparaie este
mai mult sugestiv deet fidel, mrimea cordului variind n
funcie de tipul constituional, vrst, stare fiziologic, eventuala
patologie 2.7
Cordul are fa sternocostal, fa pulmonar, fa
diafragmatic, margine dreapt, baz i vrf Faa sternocostal
ATRIULDREPT
(fig. 2) estc numit astfel datorit raportului su cu sternul i
coastele. Pe aceast fa se pot observa att atriile (n treimea
Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
superioar), ct i ventriculii (n cele dou treimi inferioare),
anterioar numit auriculul drept. n atriul drept se termin
__________-:-________.....________...._________ vena
vena
cav

superioar,

cav injerioar,

anterior

Ventricul

Artere drcumtlex

Figura 2.

16

faa stemocostal

a cordului.

Figura 3.

Faiapulmonar

Vena tav inferioani

acordului.

sinusul coronar,
venele anterioare i venele mici
ale cordului. Orificiul venei cave
inferioare prezint anterior o valv
semilunar incomplet - valva
lui Eustachio. Valva deinea n
viaa intrauterin rolul de a dirija
sngele venos spre comunicarea
interatrial 4 Astfel, i la adult,
fluxul de snge provenind din vena
cav inferioar este direcionat
spre fosa oval, motiv pentru care
vena cav inferioar este abordul

,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE

cel mai bun pentru procedurile transseptale 2 . Spre posterior,


vaivLlla venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urm
este reprezentat de o plic endotelial ce acoper parial,
inferior i la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitnd refluxul
sangelui venos n sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul
vcnei cave superioare este direcionat spre valva tricuspid,
acesta fiind deci abordul optim pentru inseria de device-uri
la nivelul ventriculului drept (sonde ICD,pacemaker)2. Septul
interatrial este. de fapt, peretele posterolateral al atriului drept
(atriul drept este situat anterior i la dreapta fa de atriul
n partea infero-posterioar a septu\ui, la distan de
orificiul atriovenlricular, se observ o depresiune numitfosa
ol'u!. (fig. 5 i 6) Suprafaa sa este mai subire dect restul
septului interatral i este un rest al septului prim interatrial.
Pn la 25% din populaie prezint n partea superioar a
fosci o mic comunicare interatrial - foramen ovale patent,
sub forma unui orificiu t.iat oblic n grosimea septului (fig.
Aspectul oblic al orificiului face ca diferena de presiune
intreratrial s l in nchis, (presiunea din atriul stng fiind
mai mare dect cea din atriul drept). Datorit dispunerii val vei
fosei ovale, comunicarea nu este posibil dect din dreapta
spre stnga, aa cum se ilustreaz n imaginile ecocardiografice
7 i 8). n anumite momente ale ciclului cardiac normal
sau n situaii patologice presiunea din atriul drept depete
presiunea din atriul stng, constituind astfel substratul apariiei
de embolii paradoxale. Perforarea congenital a septuJui
interatrial n regiunea fosei ovale reprezint cea mai frecvent
cauz de apariie a defectului septal interatrial (DSA tip ostium
secundum)8. Fosa oval este delimitat superior, posterior i
inferior de o margine proeminent, numit istmul sau limbul

Sant coronar stng


Sant ceronar
drept

Figura 4. Faa

diafragmalic

a cerdului.

provine din sinusul venos, iar peretele atrial pe care se gsesc


fasciculele musculare ce formeaz muchii pectinai, provine
din atriu\ primitiv. Muchii pectinai ptrund i n urechiua
dreapt., acesta fiind Jocul unde se fixeaz sonda atrial n
stimularea bicameral.
n atriul drept, "podeaua" mai are o regiune important,
plat, cuprins ntre originea cuspei septale a valvei tricuspide,
ostiul sinusului venos i baza septului interatrial.
Cnd subendocardic exist tendonul lui Todaro la baza
septului interatrial, regiunea se numete trigonul lui Koch
(delimitat astfel de originea cuspei septale a tricuspidei,

o vale.
Uneori, valva venei cave inferioare este de dimensiuni
crescute, ajungnd pn la braul inferior al limbului fosei
ovale, pretnd la diagnostic diferenial ecografie cu alte mase
intracardiace (exemplu tumori sau trombi cu originea la nivelul
venei cave inferioare i cu extensie n atriul drept). Podeaua
atriului drept este dificil de intuit deoarece, n multe reprezentri,
atriul este configurat superior de ventricul, n realitate, atriul
drcpt este mai mult posterior dect superior fa de orificiul
atrioventricular drept, iar planul orificiului tricuspid se gsete
pe peretele anterior al atriului. Pe podeaua atriului drept, cornul
stng al valvei venei cave inferioare fuzioneaz uneori cu valva
sinusului coronar--valva lui Thebesius (aceste valve au origine
embriologic comun n valvula dreapt a valvei sinusului
venos primitiv), alteori se continu cu extremitatea anterioar
a limbului fosei ovale. La 2% din populaie se descrie prezena
unei reele neregulate, reminiscen a valvei sinusului venos
primitiv, aflat n continuitate cu valva lui Eustachio, valva lui
Thebesius i crista terminalis, denumit reeaua Chiari, care
poate pune de asemenea probleme de diagnostic diferenial
la examinarea ecografic, Cornul drept al valvei venei cave
inferioare indic zona din care ncepe o proeminen muscular
Cll aspect de cut circular numit creasta terminat. Aceast
creast muscular reprezint de fapt limita dintre cele dou
teritorii ale {{{riului
atrial cu aspect neted

Septul interatrial vzut dinspre atril.lf drept. Se


ostiumul sinllsuilli comna!" cu valva sa, poriunea atrio-ventricular a septului
interventricl.llar i
lui Koch.

17

Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinic acordului

apexian). face comunicarea de la acest nivel strict interatrial,


definind astfel defectul septal atdal tip ostium primum .
segmentul inferior aparine ventricu!ului drept i formeaz
septul membranos inten'entriculm: Acest sept se gsete
imediat sub inelul orificiului tricuspid. are circa 0,5 cm 2 n
suprafa i separ \entriculul drept de vestibulul aortei".

VENTRICULUL DREPT

ostiumul sinusului coronar i tendonuI Todaro)I)13. n aceast


se gsete nodul atrioventricular (n unghiul anterior al
trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre
crux cordis artera nodului atrioventricular. Tendonul Todaro este
o structur fibrocartilaginoas, inconstant, subendocardic,
de 0,5-1 cm lungime i ]-2 m111 grosime, ce se ntinde de la
vrful trigol1ului fibros drept i se ndreapt spre orificiul venei
cave inferioare, la care ns nu ajunge, epuizndu-se n spaiul
subendocardic. Comisura dintre cuspele sertal i anterioar
ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale)
divide partea membranoas a septalui interventricular n dou
segmente:
segmentul superior (inconstant), aparine atriului drept i
formeaz septul membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta
separ atriul drept de vestibulul amtei (ultima parte a tractului
de ejecie al ventriculului stng), n caz de defect septal,
explicnd apariia untului dinspre ventriculul stng spre atriul
dreptUl. Coborrea locului de implantare a valvei mitrale la
acelai nivel cu valva tricuspid (care este de obicei situat mai
zon

Comparnd aspectul celor doi ventriculi, observm c n timp


ce ventriculul stng are aspectul unui glon-cilindru cu v rfiJ 1
conic n jos' - i prin masivitatea i simetria lui pare principalul
element arhitectonic n structura inimii - ventriculul drept are
o aparen mai puin
este asimetric, avnd o form
spaial neasimilabil nici unei forme geometrice cunoscute,
i pare nfurat pe paJiea dreapt i anterior de ventriculul
stng. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu
ajutorul ecografiei clasice bidimensionale]', necesitnd metode
ce pot oferi date multidimensionale" (ecografie tridimensional,
rezonan. magnetic) (fig. 9).
Clasic, pentru ventriculul drept se descriu 11/1 perete anterim;
sau
i un perete
Cavitatea
unul
ventriculului drept ncepe de la inelul tricuspidian, coboar pn
aproape de vrful inimii i se termin apoi antero-superior i la
stnga, cu conul de origine al mterei pulmonare. Respectnd acest
aspect general, cavitatea ventriculului drept este submprit n
trei 20ne 2 .9 : un compartiment initial, de primire sau dc recepie a
sngelui --denumitinlet, un compartimenttrabecular, situatapical
i un compartiment distal de evacuare fractul de
o1ltlet,
10). Compartimentul de primire (in!et)
conus sau infimdibul
i cel irabecular au origine embriologic comun, constituind
o unitate funcionalil. denumit sinus. Contribuia conusului
(lTactuJ de ejec.ie al ventricului
la funcia sistolici'! global
a acestuia este redus, C'ontracia sinusului fiind responsabil de
x()% din volumul btaie. Zona sinusului (compartimentul de
primire) este cea explorat ecografie n fereastra de apical 4 camere. Astfel, datele obinute din aceast. seciune (de exemplu,
variaia procentual a ariei ventriculului drept), pot constitui un
marker surogat pentru fracia de ejecie a acestuia. Ventriculul
drept are un tip particular de contracie, similar mai degrab unei

Figura 7. ECDcardiografie transesofagiallii,


longitudinal. a)
Figura 8. Ecocardiografie transesofagtan, seci
bidimensional n care se vizualizeaz foramen ova!e patent, cu separarea celor dou componente ale une mcdioesofagian la nivelul vaselor mari. Se
scptului interatrial; b) Aceeai seciune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatria! direcionat vizualizeaz tromb inclavmla nivelul Joramell
caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stng (AS).
ovalc, "n tranzit" la acest niveL

18

\iic mllal

de C4RD}OLOCJE

peristaltice, care pemlite ejecia unui volum mare de


a dezvolta presiuni intracavtare crescute.
Compartimentul de primire (inlet) se ntinde de la nivelul
orificiului tricuspidian pn la nivelul muchilor papilari (este
zona din ventriculul drept care conine valva tricuspid). Limita
dintre inlet i compartimentul trabecular poate fi conturat
astfel: marginea inferioar a cuspei anterioare a tricuspidei,
muchiul papilar anterior i o trabecul muscular proeminent<'i
in partea inferioar a septului interventricular, numit trabecu!
.\eptomargina/ (fig. 10). DistaJ, aceast trabecul se desprinde
de pe sept i ajunge ca o punte la baza muchi ului papilar anterior,
devenind bandeleta moderatoare. n grosimea trabeculei
sep10marginale se gsete ramura dreapt a fasciculului Ris.
Bandeleta moderatoare arjuca un rol n omogenizarea contraciei
celor doi ventriculi.
Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muchii
papilari, extillzndu-se pn lajumtatea peretelui liber. La acest
nivel, pereii ventriculari sunt acoperii cu trabecule musculare
(L'1scicule musculare dispuse n reea, ce se insera in general cu
ambele extremiti pe peretele ventricular i au centrul liber).
Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg n literatura
de specialitate, osciInd de la premisa c ele ncetinesc curgerea
pn la supoziia c ele mresc minut-volumul. Pornind
de la noiuni de filogenez, credem c merit amintit rolul iniial
al acestor trabecule de a realiza curgerea laminar a sngelui
n ventriculul unic, mpiedicnd astfel amestecarea sngelui
oxigenat cu cel neoxigenat la cordul tricamera14
De asemenea, nu este lipsit de interes asemnarea dispoziiei
acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare
care unesc nervurile stlpi lor de rezisten. Astfel, trabeculele
realizeaz o structur de rezisten a cordului ce solidarizeaz
bazele muchilor papilari cu vrful i pereii cordului. Prezena
trabeculelor la nivelul apexului favorizeaz fixarea sondelor de
cardiostimulare la acest nivel. Forele ce se aplic asupra planului
inelului tricuspidian prin intermediul muchilor papilari i al
cordajelor tendinoase, determinnd excursia apexian a acestuia
n sistol, se transmit la reeaua trabecular i si gsesc punct
de sprijin n miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolic a
planului inelului tricuspidian ctre apex (TAPSE), msurat
ecografic n mod
reprezint un parametru mult utilizat pentru
uprecierea funciei sistolice a ventriculului drept6 Alturi de
bandeleta moderatoare, reeaua trabecular constituie unul din
elementele care permit diferenierea morfologic a ventriculului
drept n cadrul malformatiilor congenitale.
Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejeclie are
pereii netezi i o form conic, de unde i numele su de conus.
Aceast zon are origine embriologic diferit, provenind din
bulbul cardiac. Aspectul neted al pereilor crete viteza sngelui
la ieirea din ventricul. n partea antero-superioar a peretelui
septal, ntre orificiul tricuspid i cel pulmonar, miocardul
ventricularce muleaz anterior inelul aortic, proemin n cavitatea
ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.
Dat fiind faptul c n clasificarea defectelor septale ventricul are
(DSV), se ine cont de aspectul feei ventriculare drepte a septului
interventricular7 , considerm oportun descrierea mai detaliat a
acesteia.
rar

Figura 9. Reconstrucie tridimensional a ventrculului drept prin ecocardiografie transtoracic 3D. Tehnica permite calcularea volumului
ventriculului drept i reprezentarea grafic a variaiei acestuia P(~ parcursul
ciclului cardiac.

Se disting astfel 8 :

1. scptul membranos interventricular este, aa cum am


precizat la atriul
un segment din
memhranoas
a septului cu suprafaa de circa 0,5 C111 2, situat imediat inferior
de comisura dintre cuspa anterioar i cea septal a tricuspidei
La acest nivel
extensii variabile nspre septul
muscular), se ntlneSC 80% din totalul
denumite DSV
perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in
evantai de la nivelul zonei membranoase.
2.
trahecular este partea din
ioterventricuJar
acoperit. de trabecule musculare. n aceast 70ni1 se
5-20~1.1 din totalul DSV, denumite DSV trabeculare.
3.
conal
tractului de
al v(;;ntriculului

Figura 10. Seciune prin ventJiculul drept Se


muchii papilari
anterior i posterior. Trabecnla septo-margillaJ vine n contact cu muchiul
anterior.

19

Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie

drept i corespunde treimii anterioare a crestei septului


interventricular, pe care este aezat conul mterei pulmonare.
Aici se
7-10% (n unele populaii asiatice pn la 30%)
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet.
4. seplll!
de recepie finlet) este zona cel
mai rar afectat de prezena DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet.

APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN


Evaluarea funciei valye tricuspide, mult timp trecut
oarecum n plan secundar, a cptat n ultima perioad un rol
din ce n cc mai important, recunoscndu-se faptul c patologia
tricuspidian secundar afectrii valvulare stngi, poate evolua
pe cont propriu, dup rezolvarea chirurgical a valvulopatiilor
stngi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienj26,9.
De aici, problemele de decizie terapeutic n ceea ce privetc
abordarea valve tricuspidc n momentul operator, n special n
ceea ce privete regurgitarca tricuspidian moderat funcional,
tiut fiind i faptul c aceasta poate diminua semnificativ iar
intervenie, odat cu scderea presiunii pulmonare.
valvular tricuspidian este format din muchi papi/ari,
cuspe
ineLul
Ansamblul
acestor structuri funclioneaz unitar, asigurnd curgerea
unidirecional a
dinspre atriu spre ventricul. Orificiul
tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 .
10) sunt proeminene musculare relativ
unice sau multiple, cu baza fixat pe unul dintre pereii
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc
lendinoase, ce
se prind cu extremitatea opus pe cuspele val vei tricuspide. n
muchii
o mare variabilitate
ventriculul
cu privire la numr, dimensilmi, poziie i dispoziia cordajelor
tendinoase. Corespunztor peretelui ventricular anterior, cel
mai frecvent exist
pupilar anterior unici, uor
de recunoscu prin
c la baza sa se termin bandelcta
i nu rareori muchiul este meninut n
moderaioare
!
prin prezena unor
tcndil10asefalse (in sensul ca

clinic

{] coru/ui

acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizeaz muchiul cu pereii


anterior sau septal). Corespunztor peretelui posteroseptal, se
descrie clasic un singur muchi papilar posterior n cazurile
n care acesta exist cu adevrat, este un muchi voluminos, cu
vrful ramific3t. Nu de puine ori ntlnim ns 1111 grup popi/ar
posreriOl; format din doi sau trei muchi papilari, avnd bazele
unite sau separate. Nu rareori, muchiul papilar posterior iipsete,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
prin mici proeminene conice, pe pereii ventricul ari septal i
posterior. Aparinnd peretelui septal, de"tul de rar exist un
muchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent
cordajele tendinoase corespunztoare inserndu-se direct pe
septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau dou mici
proeminene conice sugereaz prezena unor muchi p3pilari.
Cnd
dintre aceste mici proeminene musculare este mai
voluminoas, se numete muchi papi/ar conal.
Cordajele tendinoase sunt n numr mai mare dect la mitral
(pn la 170)\ unele dintre ele, dup cum am artat, avnd
originea direct din septul interventricular (element specific
valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liber, fie pe
f3a ventricular a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Exist i
cordaje f/se, care pleac de pe peretele posterior imediat sub
cuspei i se insera n partea bazal a cuspei posterioare,
sau care leag muchii papilari de perei sau unesc diferite
poriuni de perete ventricular. De pe muchiul papilar anterior,
corzile tendinoase se distribuie n general cuspei anterioare i
posterioare. De pe muchiul papilar posterior, corzile tendinoase
se distribuie n general cuspei posterioare i septale. De pe sept,
cordajele tendinoase ajung la cuspa septal i anterioar. Datorit
anatomiei descrise, n timpul procedurilor intracardiace (n special
n timpul biopsici endomiocardice care se efectueaz la nivelul
septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
Inelul tricuspidial1 separ atriul drept de ventriculul drept,
reprezentnd peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
sunt descrise ca inserndu-se la nivelul inelului tricuspidian.
n realitate, acest inel nu are o unitate structural, n cea mai
mare parte a sa constituind locul n care axul conjunctiv al
euspelor se pierde n miocardul atrial i ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continu cu cel al cuspe!or. n zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoas
3 septului i o submparte n sept atriovcntricular i sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descris la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezint un parametru foarte
importam n luarea deciziei de anuloplastie n timpul interveniei
chirurgicale. n general, se consider c un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) msurat ecografie n fereastr de apical 4 camere
la nivelul locului de inselie al cuspelor, ar constitui o indicaie
de anuloplastie, chiar dac gradul regurgitrii tricuspidiene
funcionale nu impune acest lucru, apreciindu-se c de la aceast
dimensiune probabilitate3 de agrava re n timp a regurgitrii este
1()arte mare"
tricuspidian "produce" regurgitare
tricuspidian).

astfel: anrerosuperioar
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se
seplaL cordajcle inscrndll",e direct pe

20

ubserv

absen].a

muchiuJlli

papilal"

J mai este numii i CII.\1)O


este nsa foatie variabil. Ele

formeaz

un

tnl10[ {-le

CARDiOLOGIE

ool,terfoal"

Figura 12. Cuspele


tricuspidiene decupate
de la nivelul inelului

Figura 14. Orificiul artcrei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesfl


anatomic - valv pulmonar normal; b) Ecocardiografie tr"nstoracic imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient Cu dilatare important
de arter pulmonar"

pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorit
spaiale, dar se
dou dintre
cele trei

Figura 13. Ecocardiogra/le transtoracic tridimensional n timp real. Se


vizualizcaz cele trei cuspe ale val vei tricuspide - vedere dinspre ventriculul
drepL
A ".- cuspa

anterioar;

P -cuspa

posterioar;

S - cuspa

septal.

vl

membranos continuu (fig. 12, 13). Aceast continuitate este


de incizuri mai adnci, care definesc comisurile i de
mClzun mal
adnci, care separ segmentcle ("scallops")
valvulare. Exist de obicei o comisur anteruseptal, o comisur
i o comisura
Ecografie, n
inciden de apical 4 camere, se vizualizeaz cuspa septal i
cuspa anterioar. Funcional, cuspele anterioar i posterioar
sunt ataate i solidare pereilor mobili ai ventricul ului drept,
reprezentnd partea aa zis "mural" a valvei, pe cnd cuspa
i solidar peretelui relativ imobil - septul
esle
interventricular. Aceast dihotomie a arhitecturii valvulare se
exprim cel mai bine n cadrul afectrii congenitale a val vei
tricuspide (boala Ebstein), n care cuspa anterioar poate fi
complet
peretelui liber al ventricului drept.
marcat

i mpiedic regurgitarea
in ventricul. Valvulele
semilunare sunt: una antcrioar i dOll. posterioare dreapt
i
Fiecare cusp limiteaz mpreun cu peretele
trunchiului pulmonar un spaiu cu aspect de cuib de rndunic,
numit sinus va/vular (fig. 14a), La jumtatea marginii libere
a fiecrei cuspe se gsete de obicei un mic nodul
care
marginea liber n dou jumti numite /unule.
Datorit poziiei spaiale particulare a tractului de ejecie al
venlriculului drept i a valvei
cl'lc trei cuspe nu pot
fi n
vizualizate ecografie, aa CUlTi se ntmpl 'in cazul
valvci aortice
t
cu
particulare, de
di\al31ea important de arkr;~ pulmonar
1
cte un
Inferior de fiecare comisur, se
subcomisural triunghiular
Aceste
sunt
de structuri cu aspect
ce
conin o mare cantitate de esut
libros i elastic.
Prin intermcdiullor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul
infundibular. Inelul valvular
este solidarizat
de inelul valvular aortic
dens. Acest esut realizeaz o adevrat "simfiz
", ce solidari7(oaz spaiul subcomisural
dintre sinusurilc pulmonare
cu spaiul subcomisural
dintre sinus urile aortice coronariene, Aceast. simfiz aOltoeste numit n multe tratate tendonul infundibular
conal.

VALVA PULMONAR

Valva pulmonar este format din trei cuspc


care
se prind cu marginea fix pe un incI valvular. Valva pulmonar
separ tractul de
al ventricul ului drept (conul arterei
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcre pulmonare

ATRHJL STNG
arc un aspect interior
cea rnai mare parte se formeaz

21

Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnic a

sistola atrial. Tot la acest nivel se gsesc i numeroase focare


ectopice implicate in declanarea fibrilaiei atriale, motiv pentru
care electrofiziologic se realizeaz izolarea venelor pulmonare
ca profilaxie a recurene lor episoadelor de fibrilaie. La unirea
peretelui anterior cu cel lateral, se gsete comunicarea cu
amiculuI stng. Aceasta poate prezenta o structur polilobat
la aproximativ 80% din subieci_ Implicaia practic a acestui
fapt este c, la examinarea transesofagian, prezena lobi lor
urechi uei stngi trebuie cutat activ, pentru a nu rata decelarca
unei eventuale surse de embolie (fig. 16).
Baza atriului stng este format n cea mai mare parte de

orificiul mitra!.

VENTRICULUL STNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagian. Trol11b la nivelul auriculului
stng. pe care l ocup aproape n totalitate.
AS - atriul stdng: VS - ventriculu!

US

urethiua sWng.

venelor pulmonare 4K n consecin, va avea pereii netezi, doar


o mic parte provenind din atriul primitiv. Aceast parte este
reprezentat de auriculul
(urechi ua stng), mpreun
cu un mic teritoriu vecin. n consecin, atriul stng prezint
ran
i cteva fascicule musculare ce ptrund
Atriul stng este parial acoperit de atriul
care se gsete posterior i la stnga. n acest
fel se explic de ce alriul stng f()rmeaz peretele posterior al
sinusului transvers pericanlic. Mai precizm aici un alt raport
i anume raportul posterior al
atriului
cu
toracic (fapt care permite o explorare
foarte bun a acestuia prin ecocardiografie transesofagian).
Cavitatea atriului stng are un aspect globulos, sertul interatrial
partea dreapt a peretelui anterior atrial. Pe
posterior al atriului stng se deschid venele pulmonare
prin patru orificii aezate n dou perechi. Destul de f-ecvent,
orificiile de
parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona i
orificiile din partea opus. Musculatura atrial. ptrunde la
nivelul venelor pulmonare, acionnd sub form de valv n

Figura 17.
musculare:

22

Seciune

a nivelul venlriculului stng. Se obServ cele trei straturi


illtennediar

Ventriculul stng reprezint ntr-un anumit sens principala


cavitate a cordului, condiiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaiei sistemice crora acesta trebuie s le tac
fa impunnd un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
ventriculul stng are pereii mai groi (8-12 mm) i fOfU1
simetric. - de glonte sau obuz cu vrful n jos (fig. 17). Spre
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
i cea de ieire (outlet) formeaz un unghi drept, n cadrul
ventricul ului stng cele dou formeaz un unghi ascuit, fiind
practic suprapuse 2,6 Dac secionm transversal cordul la nivel
ventricular, se observ c ventriculul drept pare ,,nfurat"
peste ventriculul stng. Forma ventriculului stng are consecine
funcionale foarte importante asupra eficienei funciei de pomp.
Modificarea formei acestuia n anumite patologii, cnd cordu!
devine mai degrab globulos - proces denumit remodelare
- detennin o scdere semnificativ a eficienei contractile5.7.
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stng
implic schimbarea rapOliului ntre diferitele pri componente,
i n special intre cei doi muchi papilari, avnd drept consecin
apariia regurgitrii mitraJe.
Pe lng fOfUla ventriculului stng, dispunerea fibrelor
miocardice joac un rol deosebit n nelegerea flll1ciei acestuia.
Exist astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig.
avnd orientare spaial diferit- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
i stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularitilor de vascularizaie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimind colaterale mai mici ce
ptrund n miocard pn la nivel endocardic), n cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, dei fi-acia de ejecie global poate
fi pstrat, funcia longitudinal este prima afectat, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) i scderea velocitilor de contracrie la acest
nivel msurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 n timpul sistoleL vrful cordului rmiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiinduse <1ix:xian. realiznd
scmiarea axului longitudinal i pompa rea s,lngelui n aOlt.
Pe lng micarea
mai exist i ()
de

Afic

C-'."-:RLJ/OLOG1F

Grup papilar posterior

Figura 18. Seciune transversal la nivelul \cntriculului stng,


observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.

pies anatomic (a) i

imagine

ecografic transtoracic. seciune

parasternal ax scurt{b). Se

Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior i posterior cord fbtal de 5 luni;
b) Inseria cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.

bazei corctului

i el

(datorat

care realizeazil un proces de


cu o
prin tOfsionarea sistolidr
diastol.

din atliul

un proces de

""nI''',,)

important il

APARATUL VALVULAR

umplerii diastolice,

MnRAl~

vaivular mitral

cele dOll clispe mitrale i ine/ul mitra!.. Toate aceste


unitar

sistolic

alterarea

In atriul stng
un rol important
a ventriculului

papilari,
acesta contribuind la traciunea
inelului mitral ctre apex n sistoI/,
se d(~scriu doi
papilari ~ anterior i posterior
18). n realitate., de multe ori este vorba despre un grup
ontero-loleral i ul1ul postero-mediol, conurile
musculare fiind mai mult sau mai puin reunite prin baze i
ramificate spre v.rf. Cei doi muchi papiJari au vascularizaie
dif;orit,
muchiul papilar antero-Iateral are o irigatie
dubli], att de la nivelul arterci descendente anterioare,
dt i de la nivelul arterei circumflexe, n timp ce muchiul
posterior este: vascularizat doar de la nivelul artere
interventricularc posterioare, ram fie din artera coronar
fe din artera circumflex, n funcie de dominana
sau
:1 patului coronarian. Din acest motiv,
muchiul papilar postero-mediaJ este mult mai predispus la
ischernie, regurgitarea mitral ischemic aprnd cu precdere
in interesarea teritoriului inferior.
simultan a celor doi muchi papilari joac un
rol
n realizarea comeniei mitrale n timpul sistolei,
fapt ilustrat i de diminuarea gradului regurgitrii mitrale post

23

Capitolul 1.

:Yoiuni

de anatomie clinic a cord111ui

permind prolabarea cuspelor


mitrale n atriul stng. Reperul
pentru reconstrucie l constituie
cordajele comisurale, care nu
sunt aproape niciodat alungite.
Valva
mitral
(bicuspid)
prezint dou cuspe ~ anterior
i posterioar.

Figura 20. Cuspcle mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la I1lvelul valve mitrale:
inelului mitral.
val\'3 mitral posterioar (VMP) cu cordaje scurte (sgeat);
VMA-valva mitral anterioar; US-urechiua stng; VCi
-vena c3v superioar; VCS--vcna cav inferioar.

reSll1croDlzare.
Legtura dintre muchii papilari i cele dou cuspe mitrale
este asigurat de cordajele tcndinoase. Acestea pleac de pe
vrfurile muchilor papilari i se inser pe cuspele orificiului
mitral, mpiedicnd rabatarea nspre atriu a foielor mitra!e,
mpinse n sistol de ctre sngele aflat sub presiune. Dup
emergena de la nivelul muchilor papilari (fig. 19a), cordajele
se ramific "n evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje
primare (marginale), secundare (bazale) i teriare. Cordajele
primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor,
iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul feei
ventriculare a cuspelor.
Cordajele teriare pleac direct de la nivelul peretelui
ventriculului stng sau de la nivelul trabeculelor musculare i
se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Aceast
ramificare a cordajelor are rolul de a distribui ct mai uniform
stresul la nivelul locului de inserie. Acesta poate fi la marginea
liber sau chiar pe faa ventricular a cuspei (Ia nivelul zonei clare
sau zonei bazale), precum i la nivelul comisurilor. Cunoaterea
locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit n chirurgia
reparatorie mitral (fig. 21). Exist i cordaje false, care pleac
de pe pereii ventriculari i se temlin tot pe perei. putnd
crea confuzii cu alte mase intracardiace n timpul examinrii
ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleac de pe muchiul
papilar anterior i se insera pe marginile cuspei anterioare sunt
groase. cu aspect muscular. Corzi le tendinoase ce pleac de pe un
muchi papilar se insera dominant pe cuspa corespunztoare. dar
ajung i pe cuspa opus, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea
stresului sistolic pe o zon ct mai larg. Este u~or de neles
c ruptura unui cordaj teriar poate detel111ina un grad variabil
de regurgitare mitral, mptura unui codaj primar determinnd
o
mitral
iar ruptura muchiuJui papilar ce
survine n timpul inl'arctului acut de miocard este incompatihil
n
interveniei chirurgicale de urgen 7 . Cel mai
ruptura intereseaz cordajele teriare, cauzele obj~nuite
fiind reprezentate, pe
ischemie, de
mixomatoas (ce nsoete adesea
de valv mitral) i
interesa rea endocarditic .
..

Unei cuspe i se descriu: o baz


(zona bazaI), o margine liber,
dens (rugoas) i, ntre acestea,
o zon intermediar, translucid
sau "clar". Suprafaa normal
delimitat de cuspele mitrale n
diastol este de 4~6 cm 2 Dac
decupm cuspele de pe inel,
observm, ca i Ia ventriculul
drept, c ele formeaz un vI

membranos continuu (fig. 20).


Aceast continuitate este mar-cat de incizuri mai adnci care
definesc comis urile i de incizuri mai puin adnci, care separ
segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de
ntrerupere, ci de continuitate, unde ns vlul membranar are
dimensiuni mai reduse. Exist o zon comisural anterolateral
i una posteromedial. Acestea sunt zonele cel mai frecvent
interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conduc.nd
la apariia stenozei mitrale. Inseria cuspei posterioare ocup
mai mult de 60% din circumferina inelului mitral, cuspa
anterioar fiind ns mai lat, semicircular i cu incizuri mici
i inconstante (fig. 20). Cuspa posterioar este mai ngust i are
dou incizur aproape constante, ce o submpart in trei segmente
Pl, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-lateral spre cea
postero-mediaI, crora la nivelul cuspei anterioare le corespund
segmentele Al,
A3. Identificarea cu exactitate a acestora,
ceea ce necesit cel mai adesea examinare transesofagian, are
mare importan n plastia de valv mitraJ, repararea prolapsului
de segment P2 fiind cea mai facil tehnic, i cu nivelul cel mai
mare de reuit, n timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune
adesea probleme deosebite. Marginea liber a cuspei anterioare,
mpreun cu regiunea din septul interventricular care se opune
accstei margini, delimiteaz un orificiu ce submparte cavitatea
ventricular ntr-un compartiment inferior de recepic- inlcl (cu
perei neregulai datorit prezenei trabeculelor musculare) i un
compartiment superomedial ~tractul de eject ic (cu pereii netezi).
In patiea sa tenllinal, tractul de ejecie i schimb direcia spre
dreapta i superior. Aceast ultim poriune a compartimentului
de ejecie, situat imediat sub inelul aortic, i justific numele
de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele dou cuspe va
detenllina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejecie
al ventriculului stng. O cusp posterioar mai lung
sc
adeseori n cardiomiopatia hipertrofic), va determina
coaptarea n plin direcie a jellllui de ejecie, jmpingnd valva
mitral spre septul interventricu!ar i condue<!nd la
SAM _. micarea sistolic anterioar a vah'ci mitralc.
Ultima component a
unde endocardul atTial
este situat n drcptul unui pliu

~---~~~-~~.~_.~-~._"-~--~~-"~-------~~~._-~~----~---_._------_._-_.,._~_.-~,

24

Mic

trOa!

de CARDIOlOGIE

se continua cu endocardul celor dou cuspe. Un segment al


situat n unghiul dintre aOli i atriul
definete
acestui
continuitatea mitro-aortica, n profunzimea acestui pliu circular,
similar cu
ntJllit la valva
conjunctivul din
n miocardul atria! i
realiznd
axul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este
plan, el avnd o form
asemnatoare
situat ntr-un
cu o a de cal.
patologice
inelului mitral
consecutiv dilatarii ventriculului
deveni
De remarcat c
se produce n
n poriunea sa posterioar, zona cu
faptul c interveniile
cea mai sczut., ceea ce
chirurgicale de reducere se adreseaz acestui
(fig. 24).
Un
important de cunoscut este acela al inelului mitral
care l circumscrie n partea sa postero,
i care poate fi
n timpul interveniei
de pmtezare mitral, n I.nomentul suturii protezei
zon se gsete i
la inelul mitraL De asemenea, n
fi folosit n cadrul unei proceduri
percutan a unui inel semicircular,
mitral secundar cardiomiopatiilor
dilatative.

VALVA
Valva aurtic se
la limita dintre vestibuJul aortei
i aorta ascendent. Ea mpiedic intoarcerea sngelui n
ventriculul
n diastol. Este o structur
format
din trei valve semilunare i un inel
pe care acestea se
Valve1e semilunare, dou anterioare stng i
- i lina
delimiteaz mpreun cu peretele
aortic sinus urile aortice, n funcie de
arterelor coronare,
exist. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stng i
un
110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonar,
~i aici exist noduli i [unule. Limita superioar a sinusurilor
este marcat de o
a peretelui aortic numit creast
23).
Ostiile arterelor co/"Onure
de origine) se
partea
a
fi'ecvent sub creasta
dar poziia I numrul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111

aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive n


n dreptul creia se insera marginea fix a fiecrei
valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
trei segmente de cerc, concave superior i reunite la nivelul unor
comisuri valvulare (i valvele scmilunare se reunesc la nivelul
acestor comisuri) (fig. 23).
Forma sa este descris n general ca sinuoas sau crenelat.
Fiecare sinus aortic bombeaz spre exterior, astfel nct originea
amici poate fi identificat prin prezena dilataiilor sinusale.
Ansamblul acestor dilataii formeaz bulbul aortei. Bulbul este
situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se gsete de fapt
n centrul scheJetului fibros al inimii, solidariznd n jurul su
celelalte inele valvulare (fig. 24).

SCHELETUL FIBROS AL INIlVm


Scheletul fibros al cordului (fig.
cuprinde: inelele
atroventriculare (mitral i
inelele arteriale
i (wrtic, spaiile subcomisurale situate inlerior
de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular i
tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stng i
El ndeplinete mai multe roluri:
discontinuitatea electric dintre atrii i ventriculi;
reprezint un teritoriu de inserie pentru miocardul

menine poziia

inimii n interiorul pericardului;


o baz stabil, dar deformabil pentru fixarea
valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simpl schel de susinere,
el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiac, ce
particip la meninerea unitii funcionale a cordului (fig. 25).
Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
poate duce la disfuncionaliti n alte zone ale acestuia (de
exemplu dup interveniile de proteza re aOltic poate aprea
uneori regurgitare mitral semnificativ?
Tot componente ale scheletului fibros sun1 i trigo(Jnele
fibroase stng i drept, mase de esut conjunctiv fibros ce
muleaz rdcina aoriei!!. Ele pot suferi modificri sderoase,
cartilaginoase sau osoase, care, pe lng influenarea funciei
valvulare, interfera foarte adesea cu esutul de conducere.
anterior) muleaz la exteriorul am'tei

25

Capi/o/lifi.

~Yoiuni

de anatomiE

('fiuiD

acordului

==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusal
corn anterior drept, ce merge ctre simfiza aortico-pulmonar.
un corn posterior ce ptrunde in continuitatea mitro-aortic i
Ostiumlll
un cam anterior stng ce se continu cu partea anterioar a
coronarei
Marginea
inelului mitraL
stngi
supra val var
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) muleaz

Vestiblllul aOItic
(partea final a compartimentului de
Figura 23. Traclul de

ejceie

al Hmtricullli stng

ejecie)

i rdcina

aortei.

baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare dect cel


mult mai bine conturat i are o suprafa de circa 1 cm2 i
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dur stmctur a scheletului
fibros. El ine mpreun vah ele mitral. aOltic. i tricuspid.
Sinusul noncoronarian, mpreun cu trigollul drept, determin
o proeminem CI peretelui atriului drept n cavitatea atrial,
numit toms aortic. Cnd este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungete pe treimea posterioar
a crestei septului interventricular De la vrful acestui corn
pleac n general fibre ce ptrund n partea posterioar a
inelului mitraL Cornul anterior stng ptrunde n continuitatea
mitro-aortic. Cornul anterior
muleaz partea superioar
a septului membranos i se continu cu partea anterioar a
inelului tricuspidian (fig. 26).
n vecintatea cornului posterior al trigonului drept,
subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioar a val vei sinusului coronar), se poate
palpa uneori o mic proeminen cu structur fibroas, dens
sau cartilaginoas, numit tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci cnd nu exist, delimitarea trigonului n care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
comisura dintre cuspa anterioar i cea septal;
orificiul sinusului coronar;
linia de inseric a cLlspei septale.
NoduluI se
n
anterior al acestui trigon.

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

l?igura 24. Schil a scheJctului fibros al inimii.


care solidarizcaz celelalle inele valvulare'.

Figura 25.
arteriale.

26

Interdcpcnden2 i

conexiunile dintre inelele alrio-ycntricularc

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un


ansamblu celular 'n care miocitele modificate sunt grupate n
noduli i fascicule ce genereaz i conduc stimulul electric n
masa cordului2.7. Aceste celule musculare cardiace modificate
se numesc miocite de tip "P" (de la pacemaker) i histologic,
de miocitele de lucru, sunt mai mici (5~ J O microni)" sunt
celule mononucleate i au miotibrilele aezate neregulat,
rezultnd striaii mai pUlin evidente. Pe lamele de microscopie
optic, elementele esutului excitoconductor apar grupate n
i sunt nconjurate de o capsul fin conjunctiv.
Citoplasma celulelor de tip P este palid n coJoraiile uzuale i
abundent. n afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem
i celule de tranzitie (cu structur tranziional ntre miocitelc
de lucru i celulele P, avnd specific dimensiuni i viteza de
conducere mai mic dect celulele tip P), precum i fibrele
subcndocardic ).
Fibrck sunt alctuite din cduk musculare
mononucleate i cu diametru mare (30 micron!). Au vitez
de conducere mai man: dec[u miocardul de lucru. Cduli'le de
se
intemodale. reaJiziind
intre

tralOi de CARDIOLOGiE

Figura 26. Trigonul fibros stng la porc. Se observ cele trei coarne: unul
posterior ce merge n continuitatea mitro-aortic, dou coarne anterioare.
unul drept si unul stng de la care pleac fibre pentru orificiul mitra!.

celulele P i miocardul de lucru.


Sistemul excitoconductor are urmtoarele componente:
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,wt,u,;""
Ris, Cli
o ramur
ambele ramuri continucndu-se
/a mioci1e/e
menionm c, dei pe preparatele
se evideniaz prezena inervaiei extrinseci
in vecintatea nodulului
nu au fost evideniate
cuplaje directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P.
De asemenea, nu sunt descrise plci motorii ntre
extrinsec i miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice
ambelor sisteme, simpatic i parasimpatic, se
termin n vecintatea miocitelor. Modularea nervoas are
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial i la nivelul
nodului atrioventricular, fiind absent infranodal, n fascicLtlul
explic, de
de' ce n
His
ramurile sale. Acest
suprastimularea vagaJ din timpul sincopelor mediate neural
se
bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!,
dar nu i bloc de ramur. De asemenea, atropina (substan
parasimpaticolitic) amelioreaz blocurile atrio-ventriculare
situate la nivel nodal, dar nu i pe cele infra-nodale.
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul
cardiac dominant, avnd frecvena cea mai mare (60-100/min),
fiind astfel responsabil de
ritmului sinusal. El este
situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare,
cu extindere pn la nivelul
de fapt o plaj
orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, apariia bolii
de nod sinusal semnific o afectare mai degrab difuz dect
localizat, nsoind adesea o boal de atriu. Poate fi identificat
urmrind locul unde se termin artera nodului sinoatrial.
Aceast arter poate J unic sau multipl, cu originea proximal
doi centrimetri) din artera coronar dreapt (55% din
cazuri) sau artera circumflex (45'10). Prin urmare, apariia unui
bloc sino-atrial de grad 2 sau complet n cadrul unui sindrom
coronarian acuL poate semnifica ocluzia proximal a unuia din
cele dou vase i necesitatea revascularizrii
7Ifodlll atriovenlriculor

Figura 27.

Vascularizaia

sistemului de conducere.

ADA .-. anera descendentA anterioar" Cx --~ artera. circmnfkx, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL

atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlind situat


subendocardic, n aria trigonului Koch (descris la seciunea
despre atriul drept). Are form oval, circa 1 cm lungime i 2-3
mm grosime. Polul
esie aezat subendocardic,
iar cel antero-inferior ptrunde n miocardul atdal, n
vecintatea septului membranos 1. Rolul su principal este acela
de a ncetini conducerea impulsului electric ctre ventriculi,
realiznd astfel asincronismul de contracie atrio-ventricular.
Prezint automatism mai redus dect al noduLui sinoatrial, care
se manifest doar cnd acesta din urm nu mai emite stimuli
cu frecvena adecvat. Artera nodului atrioventricular provine
(care irig de altfel i prima
din artera coronar
ava.nd originea la crux cordis, dup
parte a fasciculuiui
desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig.
Din
acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
inferior trebuie s
i asupra posibi lit51.ii apariiei
unei tulburri de conducere atrio-ventriculare.
Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezint n mod obinuit
singura legtur electric ntre atrii i ventriculi. EI continu
polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurt
distan, fiind situat pe
a septului membranos. Ajuns
i apoi
aici, fie perforeaz septul atrioventricular (vezi mai
se bifurc imediat.. fie se bifurc i cele dou ramuri cuprind
. Fasciculul His ptrunde pe
marginea posterioar il
faa stng a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronar
dreapt i cuspa lloncoronarian. Proximitatea sistemului
de conducere In
cu inelul tricuspidian, dar i cu cel
posibilitatea lezrii acestuia n timpul
mitral i aortic,
interveniilor chirurgicale la acest nivel, cu aparil.ia tulburrilor
de conducere
frt:cvent ireversibile, necesitnd
cardiostimularc. De asemenea, procesele degenerat ive care
intereseaz subiecii vrstnici, mai ales cele de la nivelul val vei
aortice, cu modificri calcare adesea importante, pot detem1ina
tulburrilor de conducere atrio- ventriculare.
coboar subendocardic pe
dreapt
muscular interventric llJ ar,
n trabecula
la baza muchi ului papiJar

27

Cori/olu! 1.

anterior. Aici se rsfir. formnd partea dreapt a reelei


Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreapt este
vasclllarizat de la nivelul artere descendente anterioare, prin
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramur dreapt este
cea mai frecvent tulburare de conducere survenir n timpul
infarctelor anterioare. a\'nd o senmificaie negativ asupra
progJ1osticului, nsoind de regul ocluziile foarte proximale
de arter descendent anterioar (proximal de prima septal
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, n timpul
alcoolizrilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofic, blocul
de ramur dreapt survine foarte
spre deosebire de
mioectomie, nsoit adesea de bloc de ram stng.
Ramura
ajuns pe
omonim a septului
interventricular muscular, formeaz o reea subendocardic ce
se concentreaz n dou tascicule -- anterior (antero-supcrior)
i
(posterojnferior), care se ndreapt spre baza
muchilor papilari OlTlonirni. Cele dou. fascicule se epuizeaz,
formnd partea stng a
care subendocardic
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, n timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaie dubl, din artera
descendenta anterioar i din miera coronar dreapt. Astfel,
apariia unui hemibJoc fascicular postero inferior la un pacient
eoronarian are semnificaia unei afectilri multivasculare.
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru ci. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, i fsciculclc internodale
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) i posterior
Tabelul 1.

Vascularizaia

cordului (modificat

dup

cordu!Ut

(Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul


de fibre musculare care unete anterior
anierior; cele dou atrii n vecintatea orificiului venei cave
superioare, pn in partea antero-superioar a atriului stng.
Exist ns i alte fascicule interatriale (numite inferioare),
cele mai multe dintre acestea gsindu-se n anul interatrial,
deasupra locului in care sinusul coronar pertoreaz peretele
atriului drept. Variabilitatea mare a legturilor interatriale,
privit sub toate aspectele
pozie, numr, grosime),
ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
tulburri de conducere interatriale.
Fasciculele internodale anterim; mijlociu i posteriVl; pleac
de la nodului sinoatrial, coboar pe faa dreapt a septului
interatrial i converg apoi n nodului atrioventricular. Ele nu
sunt foarte clar descrise morfologic, fiind ns demonstrate
c1ectrofziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
se datoreaz prezenei unor f~lscjcule de miocard slab
situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
cel ventricular l2 .
subire

ARTERELE CORONARE
Consideraii

generale. Din punct de vedere al vaseularizaiei,


spune c inima este domeniul regulilor nclcate.

am

r17]).

Sinus coronar drept


Artera

de anatumie

Strflbate jumtatea
anului coronar

dreapt il

coronar dreapt,

aproape de originea acesteia

ctre

Ascende111

Trunchiul arterei pulmonare


NSA

NSA

(55'X))

/\.1iera

coronar dreapt

Ariera

co[onar

dreapti'i

Ctre marginea dreapt a


cordului i apcx
Strbate ~an\ul

posterior,

ctre

VD

illterventricular
apex

Artera circumflex i
ramuri ventriculare
anterioare din an"n
coronara stll g

AD, NSA, NAV i partea


posterioar a septuJui IV

Pamuri intcrvcutJ'iculare

apex

Artem circumikxii
nU11url vcntrie-ulare
anterioare din ~u1cra

\lD, VS, septlV

coronarii
Aliera coronar dreapt, in
apropierea originii arterei IV
posterioarc

CtreNAV

s1fing.

NAV

Jumtatea stng

Sinus coronar stting

a an\ldui
Cea 111ai lTI(l["e
coronar, 'lpoi se mparte n artera
\lS, scptullV,
dcsccndent anterioar ~i altera
ramurile dn'ptc
circumilex

Artera circumflcx (45';;0)


ArL(;ra coronar

stng

Artera

coronar stng

Artera

circurnfiex

Ascendent la nivelul feei


posterloare a AS, ctre NSA
Strbate anul

anterior,

ctre

inlcrvcntricular
apex

AS

IIi, 5i
i

~iNSA

VD, VS

scpllillV

Inconjoarrr cordul prin segmentul


stng al anului comnar, ctre
AS. VS
faa diafragmatic acordului
Urmrete

111arginea

~\l~ing

cordului

-----

AD - alriul drept, AS - atriul stng, VI) - yen1.riculul drept. VS - vcntriculul stimg, IV -intervenlrJ,:ulm.

28

A r1era corouarfi dreaptil

stl1gi

;\.rtera inrc!'vcnrrlcu] lrii


IJ{}~h;rioar[{

.t1ic Im/o! de CARDIOLOGll:

Este locul in care fenomenele se ntmpl


dup reguli de la care exist ntotdeauna
excepii. Putem spune c fiecare individ are
propria sa hart coronarian. La o prim
cordu! pare un teritoriu vascular
indt'pendellt, izolat de celelalte organe. n
realitate, exist anastonlOze cu diametru
mic situate n plexul vascularsubepicardic,
realizate cu ramuri de calibru redus din
arterele pericardof'enice. esofagiene,
mamar intern i mediastinale'.
Vascularizaia intrinsec a cordului este o
vascularizaie
(ntre ramurile
Figura 28. Anem coronar stng - pies anatomic (al i recol1s1fl1cie tridimensional de angio CT
unei artere ce vascularizeaz un anumit
(imagine din coleqia de Smilrhndia Uicu) (b). n imaginea (a) se remarc prezena de puni musculare.
teritoriu nu exist anastomoze cu ramurile
n consecinj, obstructia
arterelor
unui trunchi mterial duce la moartea unui
segmente de
teritorill de miocard. n realitate
dac
arterial se pes1e artera
produce lent, exist de cele mai multe ori timpul necesar
stabilirea de anastomoze i trasee vasculare colaterale. Din acest
fr istoric anginos i carc nu au avut
colateral adecvat, f1c adesea infarcte
lor este asociat cu o
cu
foarte
. Pan la vrsta de un an . exist
""",;,0'''''''1 ischemiei i CI morii subiie2.7 in mod normal, artercie
numeroase anastomoze ntre arterele coronare. Dintre acestea, la
Exist ns cazuri extreme, n
anastomozele persist i la vrsta adult. eare coronarele
un numr de
traversnd vestibulul 80rtei
Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se
sau infundibuluJ
Ia vrful
ntre ramuri din altera de,;cendent ,mic
att de mare, ar fi
rioar, artera descendent posterioar i artera
Ia nivelul cODului pulmonarei, ntre ramuri din artera coronr,pn,"Yldpl'I'111 diastolic, iar
nar dreapt i cea stng.
pe
pulmonar a cordului, ntre ramuri din altera desccndenl anterioar i artera
pe
sternocostal. a ventriculului
ntre ramuri din
arlera descendent anterioar i miera coronar
n
mai ales la baza
relativ IimitaUl a capilarului.
n septul interventrieular,
Nu existil o
ntre teritoriile arterelor
la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari.
o mare variabilitate (tahelul
coronare, j-ind
Artercle eoronare se continu cu o re.ea
individuaEI. Se considert dominant artcra care d natere arterei
exista ns anaslol11oze artcrio-cavitare
interventriculare
. Dominana uneia dintre: mierek
anastomoze arterio-venoase. De regulil, dup ee o arter
mbrca orice
de la ponderat la extrem.
n pro fimzimea unei mase muscu iare, ea nu mai
exist 70% dominant
10%
n cazul eordului, pot exista aa numitele punti musculare
i 20% codominan. (pat vaseular

Artera descendent anterioar

marginal
Figura 29, Anem desccndt'l1t
melil; e) Corollarografk

anterioar.

ID

Desprinderea "n

palisild"

a ramurilor sepraJe: a)

Pies anatomic:

29

Capitolul J ..So!itmi de anafomJe

clinic

(j

CQrdu!lfj

~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:t:n:g~a--~a-n-L-d-u-i-c~o~ro-nar-,-n-t-l~-O
mas de esut adipos. fiind situat ntre
trunchiul alterei pulmonare i urechiua
stng. Dup acest scult traseu, altera
coronar stng se mpalte de obicei
n dou ramuri: anem descendent
anterioar i artera circumflex (fig.
30). Altera coronar stng se poate
mpri n trei ramuri, situaie n care
din tnmchiul comun i are originea i
un ram intermediar.
Artera de.\cendent anterioar este
Coronara stng
considerat c,,1 mai important vas al
inimii, irignd cea mai mare parte a
Figura 30. Altera coronar slng: a)
se vizualizeaz artera coronar stng; ramurile
miocardului ventriculului stng (mai
arlerei deSCendente anterioare i circumflcxei; b) Pies anatomic: artera coronar stng injectat cu
metacrilat de metiL
este denumit "altera morii subite").
Coboar n anul intervemricular
cnd prin an.ul interventricular
coboar ramuri din
anterior mpreun cu vena mare a
fa de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vrfului inimii i se poate
Artera comoar
Altera coronar stang ncepe
continua pe faa diafragmatic cu artera re curent, care urc 1un ostiu
la jumtatea :;inusului aortic coronarian
2 cm n anul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeei acestui ostiu este situat
cu altera interventricular posterioar i cu artera circumflex
deasupra
a valvei semilunare, dar
sa
la vrful cordului. n privina ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, i acestea sunt supuse variabilitii privind modul
artera coronar stng poate avea
n
de origine, diametru!, lungimea i teritoriuL Altera descendent
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioar are n general unntoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecvent cauz de
Ramuri septale anterioare (fig.
30) care se desprind "n
Uneori exist dou sau trei ostii arteriale n
palisad" din altera descendent anterioar. i vascularizeaz 2/3
sinusul coronarian
de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca
Artera coronar stng are de obicei un diametru
drepte i stngi (vezi esutul excitoconductor);
mai mare dect artcra coronar dreapt, msurnd frecvent
Din mtera recurent se desprind ramuri septale posterioare,
ntre 3 i 5 rnrn. n privina raporturilor, altera se ndreapt spre
ce vascularizeaz treimea posterioar a septului interventricular,

la
pot fi variabile ca numr ~i poziie.
peretele anterior al ventriculuJui stng i o parte din
muchiul papilar antero-lateral;
Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puine la
nurn.L Exist de obicei artera stng a conului pulmonarei
(care mpreun cu o ramur. omonimii din mi.era eoronar.
dreapt fonueaz "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendent anterioar se mparte n
trei segmente: primul - de la ostium pn la prima diagonal
(cnd aceasta lipsete pan la prima septaI), al doilea ntre
prima diagonal I a doua diagonal i al treilea distal de a
doua diagonal.
Ar/era
nconjoar corduJ prin segmentul stfing
al anului coronaL acoperit iniial de urcchiua
apoi
merge mpreun cu sinusul venos prin anu! coronar
(inferior de acesta), acoperit de o acumulare de esut adipo'l
(fig.
Se termin variabil, la stnga sau la dreapta fa de
crux cordis, cel mai adesea dup ce d dou sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJu
- anere
(pot avea calibru mai mare dect artera circumflex
30) i ramuri posterolaterale, pentru
lipsi). Nu de
ori . \:nboar n

Ramurile

Ele

Figura 31. Artera coronar dreapt: coronarograJe - se vizualizcaz cele


trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), pn la originea
il1krventricularei posterinare (TVPl.

30

irig

imlal

de CARDIOLOGiE

rlosterior ca artera infCl'vei1fricu!ar posterioar (descendent


.
- dominan stng sau codominan. n general,
sa variaz invers proporional cu aceea a arterei
coronare drepte. Tn situatia n care artera circumfiex se
t\:nnin ca arter descendent posterioar, din aceasta din
urm se desprind ramurile
posterioare, pentm treimea
iJosterioar a septului interventricular. Irig peretele lateral
posterior al ventrclllullli stng i o parte din muchiul
antero-lateraL De asem,enea, in 45% din cazuri. d
anera nodului sinusaL !nconstant, poate vascuJariza i nodul
atrioventricular 12 .
Angiografie, i se descriu trei segmente: primul, de la origine
la primul raml11arginaL al doilea, de la primul la al doilea
ram marginal i al treilea pn la terminarea traiectului.
Artera comnara
ncepe n regiunea mijlocie a
sinusului coronarian drept, printr-un ostium a crui suprafa.
aezat majoritar deasupra marginii valvei semiJ unare.
ostiumului poate fi variabil, ca de altfel i nurnrul
orifciilor din sinus -dou sau trei orificii, reprezentnd
unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatriaI.
nconjurat mai ales la origine, dar i n restul traseului su
sLlbepicardic de o atmosfer adipoas, artera coronara dreapt
se angajeaz n jumtatea
a anului coronar. Situat
ntre urechi ua dreapt i trunchiul arterei pulmonare,
artera nconjoar marginea
a inimii i ajunge pe faa
diafragmatic.

l'n caz de dominan dreapt, piltrunde n anul interventricular posterior i devine artera nterventricular posterioar
Aceasta va da ramurile
pentru treimea posterioar a septului interventricuIar. Astfel, septul posterior are o alt vascularizaie dect
ce;;] anterior, fapt important de :;;tiut atunci cnd se estimeaz
teritoriul cOl'Onarian afectat pe baza tulburrilor de cinetic.
Precizm c datorit situalie anului coronar drept, ntr
tin plan aproape fi'ontal, arera coronar dreapt apare n a
doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la
eoronarografie (fig. 31).
se consider c artera coronar dreapt are trei
segmente angiografice:
- de la ostium pn la primul
genunchi al arterei, la intrarea n anul coronar, mediu - 'I'ntre
,
i al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului
anul atrioventricular) i distal (pn lacrux cordis -definit
ca bifurcaia artere Goronare drepte n artera interventricular
i ralTIul postero-lateral). n privina ramurilor
arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile:
altera nodului sinusal, artera nodului atrioventricu Iar, artera
cOllului pulmonarei, care realizeaz. anastomoze Cl! artera
coronar stng ("inelul lui Vieussens"). De asemenea, din
artera coronar dreapt se desprind ramuri pentru peretele liber
al ventriculului drept
Cnd d natere la artera interventricular posterioar, artera
coronar dreapt irig peretele inferior al ventriculului stng,
septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasccl.llul H is, ramul
drept i pon,iunea posterioar a ramului
al acestuia i
paplar postero-medial. 2

VENELE CORDUUJI
Variabilitatea este o
general i pentru teritoriul
venos: de asemenea, i pentru sistemul venos sunt descrise
anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor
si cu vasa vasorurn ale arterelor mari. Exist anastomoze
~rteriovenoase i exista vene ce se deschid direct 1n
. n
general colateralele arterelor principale sunt flancate de dou
vene. Pentru ancrele mari exist. n mod obinuit o
ven corespunztoare.
venelor
prezint
valvule la locul de vrsare.
Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal
de: sinusul coronm; vena mare Ci inimii, veno medie a inimii,
vena 1111ca a Inlmll, vena
vena posterioar
CI vcntriculului
vena oblica a ({friu lui
vencle
cardiace mici i venele cardiace anterioare.
Sinusul coronar este cea mai mare ven a inimii. Se
n jumtatea
a
coronar, subepicardic, pe
diafj'agmatic, situat
de ,uiera circumflex. Uneori
acoper ramura pentru noduluI atrioventricular a arterei
circumflexe. Extremitatea tcrminal a sinusului ajunge la
crux cordis, ntr-o masa de
adipos i ptrunde n peretele
atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe
dreapt
de o valvul incomplet numita valvula os-tiului sinusului
coronar. Sinusul dreneaz circa dou treimi din debiiul venos
coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. n
dreptul CHIX cordis se vars[, n sinus vena medie i vena mic
a inimii. n treimea medie el sinusuJui se vars vena oblic 11
atriului stng i vcna
a ventriculului stng.
Vena mare a inimii
n regiunea apexului. Urc n
~antul interventricular
unde arc
variabil Cll
altera descendenta anterioar. Trece
ramurile din coronara
intr
a antului coronar i se tcnnin
fr limit aparent n cxtrernilatea stng a sinllsului coronar.
Dreneaz
venos din teritorii le vecine. V'rW medie u
inimii ocup antu! intervcnjricular posterior. n
vrfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se tcrnlin
n sinusul coronar, n vecintatea crux cordis. I/ena mic (J
inimii se gsete n partea dreapt a
comnar. nconjoar
marginea dreapt a inimii.,
pe faa diafragmatic[l i se
termin n sinusul coronar. Vena oblic a atriu/ui
are
originea pe faa posterioar a atriului stng n vecintatea
vrsrii venelor
unde continu~ inferior un
cordon fibros numit
venei cavc stngi (un rest al venei
cave superioare
Vena oblic se termin n sinusul
coronar. Vena
a ventriculuilli stng este cea mai
mare ven de pe
diafhlgmatic a ventriculului
se
lermin n sinusul coronar.
Exista i vene care nu dreneaz in sinusul coronar. Acestea
sunt vcnele anterioare ce dreneaz
venos de pe
sternocostal a ventriculului drept i se termin n vena mic a
inimi j sau ( majoritar) n atriul drept prin miflei i
i venele mici., vene de calibru
destul de numeroase, ce
n
miocardului i se deschid n toate
inimii, majoritar ns n atrinl i ventricullli drept,
prin orificii

31

C'apito/ul 1.

INER\/ATIA EXTRINSEC A CORDULlJI


Ambele sisteme vegetative, simpatic i parasimpatic,
la inerva}ia extrinsec a cordului. Aceasta inervaie
este att
ct i motorie.
Receptorii pentru durere (tel111inaiile nervoase libere) sunt
rari in miocardul de lucru i numerosi ln endocard, dar mai ales
in epicard. De asemenea, sunt prezeni n
arterial i
periarteri al.
Durerea cardiac este o durere
una dintre legile
dezvoltrii este metameria. n principiu, dezvoltarea corpului
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintrun visceromer (totalitatea viscerelor ce iau natere din acest
metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un
miomer (totalitatea muchilor derivai) i un dermatomer (un
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). n
cazul durerii cardiace suntem obinuii s spunem c durerea
n teritoriile cunoscute. n realitate este vorba de o
durere
sau referit n dermatomerul eu acelasi
numr cu visceromerul i neuromeruJ
Marginea
cubital a memhrului superior face parte din demlalomerul C8TI. Regiunea anterolateral a gtului din dermatomerul C2, iar
ana
l
scapular din dermatomerele TI-T4.
Precizm e fihrele senzitive vegetative de origine cardiac au
dou trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar
alt parte se a.latur fibre lor specifice spil10talamice ce conduc i
impulsurile cutanate.
n acest contexl, explicaiile durerii raportate nu sunt unitare,
dar sunt
convergen
i'n ci/e spinofalamice
IOil a fibrelor
de o fibr
spi notalamici'l),
-iradierea
din fibrele senzitive viscerale slab
mielinizate sau arnielince n fibrele cutanaie spinotalamice
alturate,

-procesul defixilitare medular: impulsurile dureroase care vin


de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor
somati ci vecini i sensibilitatea somatic ajuns la aceti neuroni
chiar sub pragul dureros, este transmis la centrii
greit ca durere periferic,
de jcilitare cortical: proieciile dureroase viscerale ptc scoara cerebral pem1it recepionarea impulsurilor
cutanate sub
dureros ca senzaii dureroase false.
Durerea visceral de origine cardiac are o semnificaie
impOltalltil. Poate fi nsoit de reflexe somatice i
precum i de modificarea impOltant a afectivitii.
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiac.
Reamintim c activitatea cordului este sub influena reflexelor
reglatoare
sinusale (exist i alte stmcturi glomice, de
mediastina!e sau
care pot modifica indirect
funcia cord ului). Reamintim i fUptul c nu au fost evideniate
directe ntre fibrele nervoase vegetative i celulele P.
De asemenea. n literatur sunt descrise plci motorii ntre
extrinsec i cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase
amielinice apminnd ambelor sisteme simpatic i parasimpatic
se termin. n vecinatatea miocitelor!.

32

de una/alifie

clinic

o ('orduhd

Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial


ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor i musculatura
arterelor coronare.
Exist un plex nervos cardiac la baza cordului, n care ajung
att fibrele simpatice, ct i cele parasimpatice. Plexul este
localizat n jurul vaselor mari i poate fi sistematizat ntr-o
sltperficial (ntre aort i trunchiul pulmonar) i
o
n jurul venei cave i posterior de aorta
ascendent. Plexu! conine i ganglioni considerai n general
ganglioni parasimpatici paraviscerali i intramurali.
Exista i o retea nervoas intramural (ce conine i
celule ganglionare subepicardice) structurat ntr-un plex
U/1 plex intramiocardic i ul1ul subepicardic.
lnervuia parasimpatic se realizeaz prin intemlediul
ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) I toracale (3-4
ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile
drepte ajung
mai ales in partea superficial a
iar cele din
partea profund.
Nervii cardiaci cervicali
se desprind din nervul
vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cardiace
se desprind din laringeul recurent.
Neuronul unu parasimpatic motor se
n nucleul dorsal
al
i n vecinatatea nucleului
1 Neuronul doi
motor parasimpatic se gsete n ganglionii paraviscerali l
intramurali ,
parasimpatic este c:ardiomoderaioare. Exist o
n literatur asupra efectuJm
pe arterele eoronare.
Opinile variaz de la a considera c nu exist inervaie
parasimpatic n arterele coronare,
la a considera c
parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
coronaro-dilatator. 1
1I1ervaia
nervi cardiaci cervicali
precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
toracici.
Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
mduvei. Neuronul doi este n cei trei ganglioni simpatici
nervii tiind de fapt
din rmnuri postganglionare.
Nervul cardiac cervica/ superior are
n ganglionul
cervical superior. El este
nerv cardiac eerent. 1
Restul nervilor cardiaci sunt micti, fibrele aferente ajungnd i'n
coarnele
i lateral ale mduvei.
Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncaz din ganglionul
simpatic cervical mijlociu.
Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Z din
simpatic stelat.
Nervii cardiaci toracali au neuronul unu n cornul lateral
al suhstaniei cenuii medulare, n coloana intemlediolateral
i neuronul doi in primii patru
toracie paravertebraL i ei sunt nervi
senzitive
n coarnele
medularc. Fibre!c """'h"",,~1
f0l111Caz de fapt nervii cardiaci toracali
n plexul cardiac.
Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmeaz
jurul al1erelor coronare i nunurilor acestora. Din
periarteriale filetele nervuase
la miocardul
ventricular i la nodulii sislemului exc:itoco!(luctnr.
i

particip

lYoiuni

mllal

de C4RDIOLOGIE

PERICARDUL

intern

Pericardul este un sac alctuit din dOL1 straturi, care nvelete


cardul i rdcinile marilor vase. El are forma unui trunchi de
201'1 cu baza n jos, la nivelul diafragmului i cu vrful n sus,
marilor vase. Este fon11at din pericardul fibros i
pericardul seros.
J>C'l'icardulfibros este alctuit din fibre elastice i de colagen,
(:are ii confer rezisten ia presiune i traciune i are rol de
mecanic i de fixare a cordului. Rolul su de protecie
s,' exercit n primul rnd asupra atriilor i vaselor mari de la
baza cordului, care ar ceda mai uor la creterile de presiune
intracardiac, pericardul avnd o structur mai dens n dreptul
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la
indoial de prognosticul benign asociat absenei con genitale a
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului i poart denumirea
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continu n partea
':uperioar cu adventicea vaselor mari. n stratul intern, fibrele
au o orientare cvasicircular, ceea ce face ca pericardul s fie
inextensibil, rezistnd la o presiune de 2 atmosfere.
Pericardul saa.\' are o structur asemntoare cu pleura i
i este alctuit dintr-o foi sau lam parietal i
una visceral (epicardic). Lama pari etal nvelete suprafaa

a pericardului fibros i se continu la baza cordului cu


lama visceral. ntre cele dou foie se afl cavitatea pericardic,
care conine o lam fin de lichid seros (5-50 mI), lichidul
pericardic, care este secretat i se absoarbe n mod continuu,
favoriznd alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavittii
pericardice se poate transforma ntr-u~ spaiu real n colecii'le
lichidiene din pericardite, hemopericard. etc. Acest spaiu se
reduce sau chiar dispare n sinechiile pericardice.
Faa epicardic mbrac atriile i ventriculii i se prelungete
1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continu cu lama
parietaJ, fOn11nd aa-numita zon de reflexie a pericardului
serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a dou
prelungiri tubulare; una dintre ele nvelete originea aOliei i a
trunchiului pulmonar, fiind denumit i mezocard arterial, iar
cealalt mbrac venele cave i venele pulmonare - mezocardul
venos. Reflexia mezocardului venos formeaz un fund de sac
la nivelul peretelui posterior al cavitii pericardice, in form
de U rsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
lateral de venele pulmonare, drepte i stngi, iar fundul
corespunde zonei de reflexie orizontal a pericardului. ntre
mezocardul alierial i cel venos se delimiteaz sinusul transvers
al pericardului, mrginit anterior de aort i trunchiul arterei
pulmonare, posterior de faa anterioar a atriilor i superior de
artera pulmonar dreapt l4 .

BlBl,lOGRAFIE

'l.

6.

X.
9.

Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical


Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone,
2004.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007.
Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders,
1986.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs,
2003.
Ginghin C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul n ecocardiografie, Editura
Medical Almalea, 2005.
Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008.
Ginghin C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale abordare
practic, Editura Medical Almatea, 2001.
Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.

10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449458.
11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medical,
1978.
12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
2006.
13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
14. Ginghin C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament, Editura InioMedica, 2002.
15. Jurcu R, Giuc S, La Gerche A, Vasile S, Ginghin C, Voigt .TU. The
echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
16 . .Turcu R, Lcu IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
tomografie computerizat n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
aplicaii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999.

33

Capilolul

j _ -,-Voliuni

dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului

----------------------------~-------.----------------.

34

'\()iuoi

introductive de anatomofiziologie ....

Funcia

cordului..
. ........ " ....... .
ivluchiul cardiac ............ .
Pn,prietile

miacardului
F';citabilitatea (fi.mcia batmotrop) ..
Contractilitatea (funcia inotrop).

. .................. .

. ... 35
.35
... 36
............. 36
............ 36
.... 37

Rclaxabilitatea (funcia

lusitrop).
....................... .
.37
Automatismul i ritmicitatca (funcia crDnotrop) .................................... 38
Conductibilitatea (funcia dromotrop) .....................
.38
Citlul cardiac ................ .
. .......... .39
Fa/cIe ciclului cardiac
......... .39
Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... .
.... ..40
Diagrama presiune-volum
.................................. .
040
c.mceptul de presarcin i postsarcin .................................... .
.041
Presareina .................... .
.. ..41
Postsarcina ...... .
41

Mecanismele principale de reglaTe a forei cardiace


Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace
Funcia sistolic ventl'icuiar st.lng ... .

..... AI
. ............ ..42
..42
Funcia diastolic \cntriclilar stng .. .
. .............. ..43
Funcia ventriclilar dreapt. Particulariti
...44
Cuplarea ventriculo-arterialii .............................................. .
...44
Rezistena vascular periferic
..44
Rezistena vascular sistcmic i rezistena vascuiar puhnollar..
.44
Curgerea sanguin laminar ~i turbulent. Numrulllii Reynolds. . .... A5
Legea lui Poiseuillc...
. ..................... ..45
AC,
Vscozitatea sngelui ..
Lucrul mecanic al inimii
..... .46
Lucrnl mecanic extern
....... ..4C)
Randamentul miocardic mecanic.
..46
0

o.

Bibliografie ........... .

. . .47

dreapt, pulmonar,

cu rezistene vasculare mici i


cu rezistene vasculare mari (fig. 1)1-'1.
Astfel, din atriul stng,
oxigenat trecc prin valva
mitral n ventriculul stng ~i mai departe este ejectat n ami[l i
sistemul arteriaJ prin valva aortic.. n esuturi, la nivel
are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind nlocuit
cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos
conduce apoi
dezoxigenat la nivelul atriului
este golit ulterior n ventriculul
prin valva
i
pompat mai departe
valva pulmonar n artera
la
nivelul plmnului. Aici are loc hematoza (procesul de eliht'rare
a bioxidului de carbon n alveole i rencrcarea cu
a
sngelui).2 s.
Parametrii principali care caracterizeaz funcia cardiac din
acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni i debitc
intracardiace i
veJociti de curgere a i1uxului
sangvin) i de tip oximetric (saturaia hemoglobinei n
Determinarea acestor parametri, utiliznd diverse tehnici de
diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac .a.), a pemlis
buna nelegere a mecanismelor fiziologice cardiace, ct i
stng, sistemic,

FUNCIA

CORDULUI

principal a sistemului cardiovascular este aceea de a


furniza oxigen i substanle nutritive ctre esuturi i de a nltura
hioxidul de carbon i metaboliii rezultai. Aceasta se realizeaz
intennediul a dou circulaii conectate n serie: circulaia

Tabelul]. Valorile fiziologice ale presiunilor n

cavitile

cardiace

Figura 1. CirculaiiJe
sistemic i pulmonar,

dispuse n serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sng,
VS ,-ventricul stng).

Atrill drept

2-6

35

CapiTOlul

Date defi:::iologie

Li

s;sremu!lIi cardioHl5Cufar

.~----~------~

evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele


afeciuni cardiace.
Valorile normale ale presiunilor intracavitare n cordul
n0l111ofuncional sunt redate n tabelul j.I-o.
Valorile fiziologice ale saturaiei 0, sunt de 80-85 % n
sngele venos amestecat i de 95- J 00 ~/;, n sngele arteriaL

:\mCHIUL

CARDIAC

esutului miocardic. Unitatea celular responpentru funcia conlractil a inimii este miocituL Acesta
are o felnll cilindric i dimensiuni ale diametrului i lungimii
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial i respectiv 201100 I1m1a nivel
ventricular. Dei constituie doar 30% din numrul total de
celule c<lrdiace, miocitele ocup circa 75% din volumul celular
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizat printr-o
matrice extracelular compus n principal de fibre de colagen
i discuri intercalare. Se realizeaz astfd o structur muscular
morfofuncional de tip sinciiaI 1 ,27.
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului
sunt:
l.S'{[nolema: membrana celular a miocitului, care se
invagincaz sub forma tubulilor T n interiorul celulei; conine
principalii receptori i canale ionice implicai n depolarizarea
i repolarizarea fibrelor miocardice;
2.Nucleul miocitar: situat de regul central, uneori multiplu,
conine ntregul tezaur genetic al celulei;
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din
lanuri de miozin, actin, troponine, care ocup circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare responsabile de furnizarea energiei necesare contraciei miocardice
prin procesul de fosforilare activ i al cror volum reprezint
25% din cel miocilar;
5.Reticulul sarcoplasmic: reea format din tubuli de reticu!
endoplasmic neted i ribozomi cu rol esenial n homeostazia
intrarniocitar a calciului;

Structura

sabil

6,Sarcoplasma: formeaz coninutul intrasarcoplasrnic de


ioni, substane nutritive, metabolii, organite.
Sarcomerlll Constituie unitatea fimcional conrractil
a miocitului, structurile principale fiind miofibrilele.
Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la
Ziickllng - contracie n limba german) de care sunt conectate
miofilamentele subiri. Acestea sun1 constituite din dou lanuri
de actin impletite helicoidal i n al cror an despritor se
desf.oar lanurile de tropomiozin (cu rol inhibitor asupra
interaciunii actin-miozin). Complexul troponinic cuprinde:
(1) troponina
cu rol n legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actin-miozin i (3)
troponina T, care se leag de tropomiozin (fig, 2).
Miofilamentele groase au la baz moleculele de miozin,
situate central n sare omer i care sunt legate de benzile Z prin
filamentele de titin, molecule gigante cu proprieti elastice.
Moleculele de miozin sunt constituite din dou lanuri grele
alfa mpletite, fiecare tenllinnduse cu un cap globulos, care
conine un situs de legare a ATP. Dup hidroliza ATP are loc
cuplarea capetelor lanuri lor de miozin cu actina, Flectarea
acestora realizat prin energia eliberat de hidroliza ATP
conduce la glisarea fibrelor de actin peste cele de miozin,
apropierea capetelor distale ale lanurilor de mozin de benzile
Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihn i implicit la
scurtarea sarcomerului. n faza de relaxare secundar decuplrii
complexului actino-miozinic se realizeaz extensia capetelor
miozinice, elongarea l11oleculelor de titin i alungirea
sarcomerului. Proteina C de legare la miozin conecteaz
actina i miozina i are un rol modulator al contraciei 1 ,2,7,8.
ap,

Acestea sunt:
1. Excitabilitatea (funcia batmotrop)
2. Contractilitatea (funcia inotrop)
3< Relaxarea (funcia lusitrop)
4, Automatismul i ritmicitatea (funcia cronotrop)
5. Conductibilitatea (funcia dromotrop).

EXCITABILITATEA (FUNCIA
BATMOTROP)
Definiie.

Excitabilitatea este proprietatea


cardiac de a rspunde printr-o
depolarizare (potenial de aciune) la un stimul
electric. Potenialul de aciune (vezi i Capitolul
25) este rezultatul unor modificri secveniale
bine coordonate la nivelul conductanei ionice i
activitii canalelor sarcolemale 1,2.6.7,9.
n stadiul de repaus, poten.ialul transsarcolemal (diferena de potenial intrasarcolema! - extrasarcolemal) este de -80 m V pn
la -90 111 V. Se disting 5 faze ale potenialului de
aciune (fig.
muchiului

Hgura 2. Structura contractila a


n~alileaz prin cuplarea actinei cu miozina.

36

lralol de CARDIOLOGIE

A. Faza O. Faza de depolarizare rapid se caracterizeaz


creterea brusc a conductanei canalelor rapide de Na+
voltaj-dependente care se activeaz atunci cnd potenialul
lranssarcolemal scade la valoarea de circa --55 mV n urma
Ionii de sodiu ptrund n miocite datorit gradientului
electrico-chimic, tapt ce conduce la o depolarizare rapid prin
schimbarea potenialuluI transarcolemal la circa -'- 30 m V.
B. I'aza 1. Este faza de repolarizare rapid prin care
potenialul transmembranar revine n jurul valorii de O m V i
'_'Dre se realizeaz prin (a) nchiderea canalelor rapide de Na,
influxul de Cl- prin canale voltaj dependente i (c) efluxul
dt: ioni de Kc prin activarea canalelor tranzitorii de K+ (IKte).
C. Faza 2. Faza de platou se caracterizeaz prin meninerea
unui nivel constant transmembranar de circa Om V pentru circa
100 msec i se datoreaz unui echilibru ntre influxul ionilor de
Ca+ prin canalele lente de Ca (de tip L) i efluxul ionilor de
prin canalele rectificatoare "anormale" de potasiu (lKI).
D. Faza 3. Faza de repolarizare rapid se caracterizeaz
revenirea in final la potenialul transmembranar de repaus
pan la -90 m V) prin inactivarea canalelor lente de Ca-+ i
d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "ntrziat"
K+ (lK), dar i prin IKte i 1Kl.
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizeaz prin meninerea
potenialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza
care pompeaz n afara celulei Na l acumulat i reintroduce n
celul K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabilete
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H ct i
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din
urm au un rol important nl11eninerea constant a echilibrului
electric transmembranar n diastol n celulele ventriculare,
atriale i ale i ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc n
celulele cardiace cu proprieti de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5,
7T

CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOP)


Definiie.

Contractilitatea, funcia principal a muchiului


capacitatea acestuia de a se contracta i a
efectua lucru mecanic.
Mecanismul principal care declaneaz funcia contractil
inimii este cuplarea excitaie-contracie care are ca rezultat
contracia sistemelor de miofilamente i scurtarea sarcomerului,
necesitnd consum energetic prin hidroliza ATP, aa cum am
descris anterior6
Cuplarea excitaie-contracie. Acest fenomen este consecina modificrilor ionice produse de depolarizare (potenialul
de aciune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul
principal n acest proces 11 constituie homeostazia miocitar
a calciului. Astfel, n faza a Il-a (de platou) a potenialului de
aciune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu
preponderen la nivelul tubulilor T (invaginaii sarcolemale
intracelulare situate In vecintatea unor structuri ale reticulului
sarcoplasmic-RS), se realizeaz un influx discret de ioni de
Ca". Totui, dei mic, aceast cantitate de ioni de de Ca+~
determin, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de
reprezint

+20
o+-~--~~------------

-20
-40

-60
-80

Figura 3. Fazele
potenialului de
aciune (vezi text).

-100
mV

rianodin)

de la suprafaa cistemelor RS, amplificarea eliberrii


de Ca + la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indus
de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatic intens a Ca-+ din
RS declaneaz, prin activarea troponinei C, formarea punilor
actomiozinice i scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
de cuplare excitaie-contracie.
Contracia mllchiului cardiac se ncheie n momentul n care
concentraia caleiului sarcoplasmic ncepe s scad, lucru care se
petrece iniial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
T i implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
7

RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROP)


Definiie. Lusitropismul este funcia cardiac care permite
relaxarea ventricul ului stng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesit consum energetic i care permite
umplerea ventricular n condiiile ullor presiuni normale i
reluarea ciclului cardiac.
Relaxarea miocardic se realizeaza prin desfacerea progresiv
a punilor actino-miozinice secundar scderii caleiului
citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS i
(2) pomparea Ca l + n spaiul extracelular.
Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizeaz cu ajutorul
receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
CaF n spaiul extracelular se face n principal prin pompa
activ de schimb Nal/Ca"" dar i cu ajutorul PMCA (pompa
de Ca++ -- ATP- az). n condi.ij de echilibru ionic i energetic,
reglarea homeostaziei calciului presupune ca ntr-un ciclu
cardiac o cantitate echivalent de Ca f - intrai 1'n sarcoplasm din
mediul extraceJular s fie expulzat i o cantitate echivalent
de Ca+~ eliberat din RS s fie recaptat la acelai nivel. Astfel,
(1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activ de schimb
Na'/Ca+- i prin PMCA i
eliberarea intrasarcoplasmatic de
Ca+ din RS prin canalele de rianodin este egal cu recaptarea
de Ca' n RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).

37

Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar

~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar

constant

cursul diastolei.
Acest fenomen se datorea21\+
z.
(]) absenei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al
l
nodul
atrioventricular (aceste canale au
un rol important n meninerea
gradientului trallsmembranar n
celulele ventriculare, atriale i
CilIIale de
cilldu.le
HisPurkinje) i (2) prezenei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrale,
atrioventriculare i ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol permisiv pentru influxul de joni
monovaleni (Na+, K). n urma
acumulrii intracelulare de ioni
pozitivi n cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lent
diastolic i o reducere progresiv
a gradientului transmembranar de
---.......,." RElAXARE
CONTRACIE
la valoarea potenialului maxim de
de-polarizare diastolic (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali i intramiocitari i al fluxului ionilor de Ca'+ n procesele
la valoarea potenialului prag de
excitajie-contracie, de contrac!ie I de relaxare a vcntriculului stng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Cnd
acesta este atins se declaneaz
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activitii pompei active de
potenialul de aciune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propag ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care
ionii de Na i excedentari. La rndu! su,
Ritmicitatea (funcia cronotrop) const n capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
n care sunt
receptorii de K+ (JKte, IK 1,
Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor n homeostazia calciului este unul cu o frecven de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon.
miocardice dotate cu proprieti de automatism sunt pacemakere
Att contracia
actomiozinic) ct i relaxarea
"latente", care intr n aciune atunci cnd centrul superior
miocardic (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functioneaz, ntr-o ordine dictat de frecvena proprie de
pompa activ de schimb Na/Ca+- i prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesit consum energetic.
minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvena de descrcare
a celulelor pacemaker poate crete ca unnare a scurtrii fazei de
depolarizare diastolic (faza 4) prin (1) creterea potenialLdui
AUTOMATISMUL I RITM ICITATEA (FUNCIA
maxim de depolarizare diastolic - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROr)
potenialului prag de excitaie (Uprag) i (3) prin creterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la baz
COND UCTIBILITATEA (FUNCIA D ROMOTROP )
incapacitatea anumitor celule de a menine un potenial electric
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac

38

Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a 'potenialului de aciune de la nivelul pacemakerului


principal (nodul sinoatrial n condiii fiziologice) la celulele
miocardice contractile (atriale i ventriculare), declannd
depolarizarea i contracia acestora. Acest fenomen se deruleaz
ntr-o secvenialitate apmie, consecin a proprietilor specifice
fiecrei categorii de celule din sistemul excitoconductor i
contractil.

Mic

traial

de CARDIOLOGiE

+20
o+---------+-~-------------

nivelul celulelor subendocardice i apoi mai depm1e ctre celulele


epicardice. Celulele miocardice ventricu1are sunt depolarizate
dinspre endocard spre epicard i de la apex la baz, secven
care favorizeaz o golire ventricular ct mai eficient 6

-20
-40
-60

-100
mV
Figura 5. Potenialul de aciune al celulelor nodului sinusaL Este declanat
atunci cnd valoarea potenialui lTansmembranar a atins valoarea prag
(LJprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizlii diastolice cu pant lent (faza
4); aceasta din urm este secundar In principal inf1uxului de Na' i K' prin
canalele lf (faza 4), Depolarizarea sistolic este lent ( faza O) i nglobeaz
i faza de platou (laza 2). RepolaJizarea (faza 3) este de asemenea lent i
determin atingerea potenialului maxim de dcpolarizare (Umax=65-70 111V);
dUldt ,opanta de depolarizare diastolic (mV Isecund)), Potenialul de aciune
al celulelor nodului atrioventricular i al celor din sistemul PW'kinje prezint
curbe intenncdiare ntre cele ah; celulelor nodului sinusal i cele vClltriculare,

Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propag


n toate direciile prin miocardul airial cu o vitez de circa
1 m/s, determinnd contracia atrial. La nivelul nodului
atrioventricular are loc o scdere a vitezei de conducere pn la
< 0,1 m/s, ceea ce conduce la o ntrziere absolut de 8-12 ms.
Aceast ntrziere permite desfurarea sistolei atriale nainte
de debutul sistolei ventriculare asigurnd umplerea ventricular
complet, De la nodul atrioventricular potenialul de aciune
este condus cu viteze mari (1-2 mls) prin reeaua His-Purkinje la

CICLUL CARDIAC
FAZELE CICLULUI CARDIAC
Ciclul cardiac (revoluia cardiac) descrie variaiile periodice
de presiune, volum i velociti n cavitile cardiace n funcie
de timp. Dei ciclul cardiac este similar din punct de vedere
mecanic n cordul drept i cordul stng, exist diferene care in
de decalajele de activare i de nivelul presional ntre circulaia
pulmonar i sistemic (fig. 6), Ne vom concentra n continuare
pe descrierea ciclului cardiac al cordului stng (tabelul 2)1,56.
La o frecven normal medie de 70 bti/minut, durata ciclului
cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera c ciclul
cardiac ncepe cu sistola atrial, care dureaz 0,08-0,12 secunde i
care constituie faza de umplere atrial a ventriculului. La sfritul
sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva
mitral tinde s se nchid, ntr-un moment n care valva aortic
este nchis iar ventriculul stng este relaxat i are un volum
telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene
ale ciclului cardiac sunt: (1) Contracia veniTiculului stng, (2)
Relaxarea ventriculului stng i (3) lJmplerea ventriculului stng
(fig. 7),
Contracia ventriculului stng are dou faze:
a) Faza de contracie izovolumetric. ncepe dup sfritul
sistolei atriale, la nivelul undei R pe electrocardiogram i dureaz
0,04-0,06 secunde. Detemlin iniial nchiderea complet a valvei

Figura 6. Ecocardiografie transesofagian, seciune ax acUrt


vase
anatOlTIIC prin valvele aortic i mitralil la un subiect normal
(A) i la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizeaz deschiderea simultun valvelor aortic (Ao) i pulmonar (P) la subiectul normal i inversarea
secvenei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramur dreapt: n protosistol deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu

39

Capitolu! :!. Date defi;:j%gie

PRESlUNEA N VS
PRESRJNEAAORIIC

(1

sistemului cardiol'oscular

Umplerea yentricului stng are trei faze:


a) Umplelt'a rapid. Se realizeaz dup deschiderea valvei
mitrale ca urmare a scderii presiunii intraventriculare
sub
cea atrial stng: fluxul sangvin atrioventricular din aceast faz
contribuie la circa 70 % din umplerea ventricular i are o durat
medie de 0,12 secunde(('. Efectul de suciune secundar relaxri
active a miocardului vcntricular are o contribuie semnificativ,
fiind consumatoare de energie.
b) Umplerea lent - diastazis. Constituie perioada diastoJic n
care presiunile atriale i ventricul are s-au egalizaL valva mitrala
este deschis ntr-o poziie intennediar iar fluxul transmitral este
minim. Durata acestei faze este variabil, in medie 0,20 secunde
la o fl'ecven cardiac de 70 btai/minut, fiind cu att mai scurt
CLi ct ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate
disprea n caz de tahicardie sinusal > 100 -110 bti/minut. Este
perioada de umplere ventricul ar cu cea mai mic semnificaie
hemodinamic.

Se realizeaz prin sistola atrial. n


fiziologice, fluxul transmitral realizat prin aceast faz
reprezint 2025% din umplerea ventricular. Durata medie este
de circa 0, 10 secunde.
c) Umplerea atrial.

condiii

Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers.

mitrale. Ventriculul stng este n acest moment o cavitate nchis,


care se contract izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc
o contracie n sens transversal concomitent cu o alungire n sens
longitudinal, pe seama mpingerii planeului atrioventricular ctre
atriul stng. Apoi, n momentul n care presiunea intraventricular
depete presiunea diastolic din aOli, se realizeaz deschiderea
valvei aortice i nceputul ejeciei.
b). Faza de ejecie ventricular maxim. ncepe odat cu
deschiderea valvei aortice i se sfrete cu nceperea relaxrii
ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiogram
(depolarizarea ventricular) i are o durat medie de 0,10
secunde.
Relaxarea ventriculului stng are dou faze:
a) Faza de ejecie lent. Relaxarea ventriculului ncepe
prin scderea concentraiei intrasarcoplasmice de ioni de
Ca' f prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic.
Acest proces determin la rndul su desfacerea progTesiv a
punilor actomiozinice i reducerea forei globale de contracie
a miocardului. Ejecia prin valva aortic continu, dei la
un nivel redus, datorit ineriei curgerii sngelui n sistemul
aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este
de 0,10-0,20 secunde i corespunde, aproximativ cu unda T pe
electrocardiogram (repolarizarea ventricular).
b) Relaxarea izovolumetric. Scderea presiunii intraventliculare sub presiunea intraaortic detemlin nchiderea valvei
aortice. Ventrculul stng este din nou o cavitate nchis (cu
valveJe mitral i aortic nchise), avnd volumul cel mai mic
n cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetric) care, n momentul n care scade sub presiunea
intraatrial stng, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Aceast
faz are o durat medie de 0,05 secunde.
Reducerea pantei curbei presiunii n ventriculul stng n aceast
faz (dp/dt), cuantificat prin indicele tau, constituie un marker
important n cazurile de insuficien cardiac.

40

CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL


CARDIAC CARDIOLOGIC
Dei descriu aceeai succesiune de evenimente fiziologice,
aceste dou concepte prezint o serie de diferene.
Astfel, se consider c sistola fiziologic ncepe odat cu
depolarizarea ventricul ar, cnd presiunea intraventricular o
depete pe cea intraatrial dar valva mitral este nc deschis.
Aceast etap, numit sistola precoce, are ca i consecin
nchiderea complet a valvei mitrale i dureaz circa 0,02
secunde. Sistola fiziologic se termin odat cu vrful fazei de
ejecie ventricular rapid. n acest moment, datorit recaptrii
ionilor de CaH la nivelul reticului sarcoplasmic i desfacerea
punilor actinomiozinice, numrul celulelor miocitare aflate n
faza de relaxare l depete pe cel aflate n faza de contracie,
astfel nct ncepe procesul fiziologic de relaxare miocardic, dei
ejecia continu.

ncepe odat cu nchiderea valvei mitrale


la nchiderea val vei aortice. Astfel, sistola
cardiologic este demarcat de zgomotele cardiace, ncepe cu
foarte puin timp mai trziu dect sistola fiziologic (0,02 secunde)
dar se termin semnificativ mai trziu dect aceasta (0,10-0,20
secunde)5.
Sistola

cardiologic

i dureaz pn

DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
Constituie o modalitate de reprezentare grafic a fazelor
ciclului cardiac independent de timp (fig. 8), Se disting
urmtoarele faze:
Faza L Faza de
ventriclilar: n aceast faz,
presiunea i volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
mitral este deschis iar cea 30liic
la

liie

lralm

de CARDJOUJGI1:

acestei faze se inregistreaz volumul intrav:~e~nt;tljicZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~-(telediastolic - VTD). Pe aceast poriune a diagramei P-V se pot
160
calcula doi parametri importani ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolic (dP/dV) i compliana diastolic (dV!dP). ~
D
//
120
Faza H. fClZa de contracie i::ovolumetrie: Const n
Faza III . Ejecia ventricular
brusc a presiunii intraventriculare la volum constant,
Faza IVatat valva mitral ct i cea aortic fiind nchise.
Relaxarea izovolumetrica
Faza III. Faza de
Presiunea intraventricular crete
80
scade petn n momentul nchiderii valvei aOJi.ice: la
PVS
Faza II- - - - - - - 1
mmHGl
acestei faze se nregistreaz volumul intraventricular
Contracia izovolumetric'
minim (telesistolic - VIS).
40
Faza IV. Faza de relaxare izovolumetric: Cu valvele mitral
I aortic nchise i cu un volum intraventricular constant,
B
Fa~~~,umplerea ventricul ara
intraventricular scade rapid pn la deschiderea
val vei mitrale.
o
25
50
75
100
WS{ml)

Presarcina i postsarcina sunt


mecanice a inimiL

detenninani importan.i

al

PIU;::SARCINA
Definiie. ConstItuie presiunea diastolic ventricular nainte
de nceperea sistolei ventricul are, dup o umplere complet
fazei r a diagramei P_V?,5.
Parametrii de cuantificare sunt (a) presiunea mediC' din capilar-uZ
i (b) presiunea teledlastolicii ventricular stang.
Presarcina reflect presiunea venoas de umplere a atriului
i implicit a umplerii diastolice a ventriculului stng.
Atunci cnd presiunea telediastolic crete, aa cum se nt<mpl
n cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfimcie
sistolic de ventricul stng (cardiomiopatiile dilatative) dar i n
cele
disfuncie diastolic de ventricul
(de exemplu,
arteriaJ), apare o distensie diastolic a ventricului
care determin la rndul su creterea debitului btaie
(DB) prin mecanismul FrankStarling, De asemenea, activare a
baroreceptorilor i mecanoreceptorilor atriali determin creterea
cardiace (FC) i a inotropismului cardiac (prin
mecanismul Ireppe/Bowdiieh),
avnd drept consecin
amplificarea debitului btaie i a frecvenei cardiace, creterea
determin un mecanism compensator de cretere a
debitului cardiac (DC = DB x FC) n unele stri patologice.

a) Stresul sisfolie al peretelui ventricular (SV) este definit


prin legea Laplace:
SV = (P x r)/(2 x fi),
unde P = presiunea ventricular, r = raza ventricular, h =
grosimea pereilor venlricularP,
Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic
de oxigen, crete astfel n cazul creterii presiunii i/sau
volumului ventricular. Hipertrofia ventricular constituie
un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui
ventricular la sportivi i explic meninerea unui debit cardiac
de repaus crescut n condiiile unui consum de oxigen redus.
b) Jmpedana de
arteria/ este un parametru obinut
printr-o funcie complex care ine cont de presiunea arterial,
velocitatea fluxului
elasticitatea peretelui arterial i
vscozitatea sangvin; necesit msurarea n paralel a presiunii
arteriale i a vitezei curgcrii sngel ui; nu are aplicaie clinic.
c) Presiunea arteria! constituie cel mai simplu i practic
parametru de cuantificare a postsarcinii 1 Postsareina cea mai
mare se nregistreaz n boli precum hipertensiunea arteriaJ
sistemic i stenoza aortic. i n aceste cazuri, hipertrofia
ventricular stng determin iniial reducerea stresului
parietal.

MECANISMELE PRINCIPALE DE REGLARE


A FOREI CARDIACE

POSTSARCINA
Definiie.

Constituie presiunea sistolic a ventriculului stng


n momentul nceperii sistolei vcntriculare (nceputul fazei
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt
arterial
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/ i

sistemic.

Figm'a 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea


n ventriculul stng. VVS = volumul ventricular stng. AlB = deschiderea I
inchiderea mitralei; efD = nchiderea I deschiderea valvei aortice. Volumul
ventricular maxim cste volumul telediastolic i este atins n faza de contractie
izovolumctric iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic i c~te
inregistrat n faza de relaxare izovolumetric (conform (l ,2,5]).

Iir

..

,~~-~,,_._---~._---_

_.,~--_

..

Mecanismele principale de reglare a forei cardiace sunt


legea Frank-Starling i efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaia volum for)
. Definiie. Creterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creterea presarcinii determin creterea forei miocardice de
i a volumului btaie. Datorit relaiei nonliniare intre

_-_._-_.

,-~,---_.-,----,.,~---

41

Capifo!ul

. Date defjziologie

sistemului cardiovaseu!ar

.~----~

volumul i presiunea cliastolic ventriclilar (faza 1 a curbei Prelaia se poate


i la presiunea telediastolic.
Legea
att amplificarea debitului cardiac
adaptat la creterea intoarcerii venoase in condiiile unei funcii
cardiace normale
n cursul ef()ftului fizic). ct i
meninerea debitului cardiac in limite nonnale in condiiile unei
reduceri a
mecanice a cordului i a unei fi-acii de
reduse (de ex. n cardiomiopatia

(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch

(relaia frecven-for)

ntoarcerii venoase i a presarcinii determin


creterea presiunii atriale drepte i implicit accelerarea frecwnei
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresiv a fj'ecvenei
cardiace determin. la rndul su creterea forei de contracrie a
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare
a debitului cardiac la efort n cazul unui cord normaL Atunci
limitele fiziologice n cadml
contraciei miocardicc
unor tahiaritmii
ncepe s scad.

genernd un gradient de presiune intraventricular care detennn


un efect de sliciune, facilitnd umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
sczute. Detorsiunea apicali! joac un rol important n generarea
fenomenului de suclIne diastolic.
imersarea rotaiei apicale a fost rapOltat n patologie la
pacieni cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatv (CMD)
non~ischemic (fig. 9); s-a demonstrat c 111 CMD inversarea
rotaiei apicale se coreleaz cu: remodelarea VS. asincronism
electric marcat, disfuncie sistolic
creterea presiunilor de
umplere VS. O posibil explicaie pentru invesarea rotaiei apicale
o reprezint n acest context creterea sfericitij VS pe seama
diametrului seplo-1atera 1ceea ce determin orizontalizarea
helixurilor fibrelor miocardice i a modificrii orientrii forelor
care determin micrile de rotaie i torsiune fcndu-se astfel
legtura ntre modificrile anatomice i cele fiziopatologice l2 .

FIJNCIA SISTOLlC VENTRICULAR STNG

A. Debitul btaie

PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE


A
CARDIACE

Definiie.
ejectat

Debitul btaie (DB) constituie cantitatea de snge


din ventriculul stng n am1: n cursul fiecrei sistole.

Complexitatea anatoll1o-funcional
VS face dificil cuantificarea funciei
sale, Aceasta
este COl1se-cina 1I11('i geometrii particulare bazat
pe ntreptrunderea a dou helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblic la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uor oblic, n
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat c la subiectul sntos
exista (J strns relaie
!
fUllcionaliI lntre sistol, n care are loc
torsionarea VS i mi~;carea spre apex a
inelului mitral
longitudinal
i

radial)

diastola precoce n cursul creia se


produce detorsionarea
i deplasarea
rapid a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea
miscarea
de stoar~
,
cere" determinat de conlTacia fibrelor
joac un rol impOltant
musculare
n contracia i relaxarea cordului. In
sistol apexul se rotete in sens antiorar
J
principala surs a torsiunii
in timp ce baza se rotete n sens orar.
La subiecii normali energia acumulat
n sistolrl prin torsiunea VS este eliberaai
brusc pnn
de detorsiune
de relaxare
n
""

42

Figura. 9. Modifkarea djnamicii de torsiune VS la pacieni cu CMD i grade diferite de remodelare VS:
A) Ecocardiografic transtoracic inciden apical 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotaie
apical (mov) i hazal (verde) obinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) i reprezentarea
schematic a sensuri lor de rotaie bazal!apical Uos). B) Ecocardiografia lral1storacic n inciden
spical 4 camere evideniaz VS uor dilata!. (SHS), curbe de rotatie bazal i apical de amplitudine redus
comparativ cu nOfmalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematic a modificrilor de rotalie
ba7aI i apical (jos). el Ecocardiografia transtoracic inciden apical 4 camere arat dilatare sever VS
(sus) Cl! inversarea rotaiei apicale (curba mov) (mijloc) i reprezentarea schematic a inversrii rotaiei

lrala!

Il]

de CARDiOLOGIE

Este practic diferena dintre volumul telediastolic (maxim)


\cntriculului stng (VTdVS - sfritul fazei t din diagrama
i volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale
\'olumului btaie variaz ntre 60-80 mI.
DB
= VTdVS - VTsVS

H.

Fracia

de

ejecie

Defini.ie. Fracia

dintre debitul

btaie

b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se


o cantitate de ser fiziologic la o temperatur cunoscut (rece sau
cald). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonar se
nregistreaz curba variaiei de temperatur, pe baza crt'ia se
poate calcula DC,
Este metoda de
pentru cuantificarea DC n cazul
pacienilor instabili din punct de vedere hemodinamic.

a ventriculului stng

de ejecje (FEVS) constituie raportul


i volumul lelediastolic al ventriculului

FUNCiA DIASTOLlC VENTRICULARJ..

STNG

FEVS

= (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)


Funcia

Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %.


in cazurile de insuficien cardiac cronic prin disfuncie
~lsjo!ic de ventricul stng care apar de regul n cadmJ
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie divers, intervine
luccanismul Frank-Starling. Creterea diametmlui telediastolic
a presiunii telediastolice ventriculare stngi determin o
!jmeliorare a forei de contracie. Astfel, n stadiile compensate de
cmdiomiopatie dilatativ, n ciuda unei FEVS sczute, creterea
\TTdVS asigur un debit btaie convenabil n stare de repaus.

, Debitul cardiac
Hefiniie.

Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de snge


din ventricul n arlera emergent ntr-un minut; se
rn.soar n litri/minut.
n cazul unui cord normal (absena unturilor) i n condiii
debitul cardiac n circulaia pulmonar este egal cu
cel din circulaia sistemic. Debitul cardiac reprezint produsul
'lmrc debitul btaie i frecvena cardiac. La un debit btaie
mediu de 60-80 mI i o fi'ecven cardiac de 70 b1i/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la baz principiul enunat de Fick In
18~2 conform c.mia debitul sangvin printr-un esut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substane extrase din
de acel esut i diferena arteriovenoas a concentraiei
acestei substane. Aceast lege se poate extrapola la circulaia
sistemic i pulmonar i pennite calculul debitului cardiac.
Substana transportat considerat de referin este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimeaz, n general, pe baza
unor llormograme care in cont n principal de indexul de mas
corporal, vrst i sex, Diferena alteriovenoas sstemicopulmonar se obine prin datele oximetrice de catetersm.

diastolic

ventriclllar stng se CUaJltifidi prin


transmitral i prin presiunile intraventriculu!are
stngi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
de interes major in ceea ce privete redefinirea conceptului de
insuficiena cardiac diastolic (cu fi'acie de ejecie nonnal).
Velocitile fluxului transmitral. Acestea se msoar
ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. n condiii
fiziologice, fluxul transmitral n faza de umplere rapid (cuantificat
prin unda E) este superior fluxului transmitral n faza de umplere
atrial (cuantificat prin unda
ambele avnd valori in jur de
0,5-1 m/secund,
fluxului transmitral n faza de
diastazis sunt mici i de regul nu se pot nregistra. Utilizndu-se
raportul i timpul de decelerare a undelor E i A (eventual
datele obinute prin interogarea fluxului n venele pulmonare)
se pot descrie trei profile de disfuncie diastolic
alterarea relaxrii, pseudonormal i tip restrictiv. Calcularea
raportului E/E' (unde E' reprezint velocitatea protodiastolic:
mioc:ardic nregistrat prin Doppler tisular ~ parametru care
scade progresiv odat cu alterarea relax.rii diastolice)
velocitilefluxului

Presiune

DC = QOz /
Not:

(Diferena atriovenoas

0)(%) x 1,36 x lib x 10

Diferena arteriovenoas de 02 este diferena


Hb ntre circulaia arterial i sistemic. (exprimat
n procente), 1
este coeficientul de transport al oxigenului
de ctre hemoglobin (mI O/g Hb) iar Hb este concentraia
hemoglobinei (mg/dl)IL 12,
, '1 a meto d de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa
saturaiei

ventricular
stng

Deschiderea
mitralei

TRIV
Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxrii izovolumetrice. Pmax
este prcsitmea la care se nchide valva aortic, pmin este presiunea la
care se deschide valva mitral. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetric: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).

p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43

Copitolui

Dati..) defjzio!og-ie

sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar

CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIAL

RV pulmonare

20-120

0,3-1,5

aprecierea

a funqiei diastolice n special la bolnavii cu


Capitolul 21).
anumite condiii
pattcrI1ul eco-Doppler
al fluxului diastolic transmilral. compol1area sa la diferite
manevre, mbrac aspecte caracteristice i cu specificitate
diagnostic crescut
exemplu, in pericardita constrictiv i
cardiomiopatia restrictiv).
sistolic ventricular stng pstrat

ntre funcia ventriculului stng i cea a arborelui arterial


o relaie de interdependen, Interaciunea dintre cele
dou este denumit cuplare ventriculo-arterial i reprezint
un determinant important al performanei i metabolismului
energetic cardiac.
Semnificaia fiziologic a interaciunii ventriculo-vasculare a
fost studiat iniial experimental, pe modele animale i ulterior
la om, invaziv i neinvaziv, prin intermediul raportului dintre
eJastanta arterial i elastana telesistolic de ventricul stng (Eal
exist

Elastana al1erial

Presiunile intraventrkulare
a) Presiunea telediastoJic ventricul ar stng: este parametrul care definete presarcina cu cea mai mare precizie i este
considerat patologic la valori peste 12 mmHg.
b) Parametrii relaxrii izovolumetrice:
- Rata reducerii presiunij ventriculare (dp/dt);
.. Constanta tau: reprezint panta curbei logaritmului natural
al dp/dt, este mai specific i se msoar n milisecunde;
creterea Iau (de exemplu
500 ms) semnific o disfuncie de
relaxare ventricular.

(Ea) este o msur a impedanei sistemului


ca raport intre presiunea sistolic i
btaie VS. Elastana telesistolic VS este o msur a
rigiditii telesistolice ventriculare. Valorile de referin ale
acestor parametri sunt: Ea =
0,8 mmHg/ml, Ees =
1,0
i Ea/Ees = 1
n condiii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este
optim opernd la un raport Ea/Ees unitar. Acest rapol1 de
cuplare permite o activitate mecanic cu o eficien metabolic
maxim. La subiecii sntoi, raportul de cuplare scade la efort
ca urmare a
semnificative a contractilitii n rapOIt cu
vascular
volumul

se

calculeaz

elastana vascular 22

n insuficiena cardiac cu fracie de ejecie pstrat creterea


concomitent

FUNCIA VENTRICULAR DREAPT.

PARTJCULARlTj\ I
Ventriculul drept
venoas

sistemic,

asigur

trecerea sngelui din

circulaia pulmonar.

circulaia

Performana

VD depinde de starea miocardului c.ontractil, presarcin,


dar i de statusul functional al ventriculuJui stng
(VS).
Dei VD prezint o mas muscular de patru ori mai mic
comparativ cu cea a
n condiii normale, el este obligat
s pompeze nn volum bataie asemntor celui VS. Acest
lucru este posibil prin existena unei impedane mai sczute
crescute a arborelui arterial pulmonar
cu ce! sistemie.
Debutul contraciei peretelui liber al VD este ntrziat
cu 35 ms
de cel al apexului i al tractului de ejecliel3
Aceast
longitudinal "peristaJtic" a YD faciliteaz
mobilizarea
prin tractul de ejeqie. n condiii
normale V D prezint o minim
de ngroare, rotaie
i torsilille.
Prin intermediul septului interventriclllar, al pericardului i
al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea
generat In VD provine din contracia VS ca urmare a
intcrdependcnei funcJionale ntre aceste dou structuri 14,
la ncrcare volemic a celor doi ventriculi este
diferit. n cazul VD, suprancrcarea volemic declaneaz
o inversarc a direciei de bombare a septului interventricular
ngreunnd umplerea diastolic a VS fr a afecta semnificativ
performana VDi'. Datorit adaptrii VD la o impedan
sczut a arborelui arterial, creterea minim. a presiunii n VD
are Ins ca rezultat o sciidert' marcat a volumului bataic 16
postsarcin

44

a rigiditii telesistolice ventriculare i a rezistenei


arteriale face ca raportul cuplrii ventriculo-al1eriale s fie
nemodificat n repaus; exist n literatur puine date referitoare
la valorile raportului de cuplare ventricul o-arteriale n timpul
efortului la acest tip de pacieni 21
n insuJ1ciena cardiac congestiv raportul de cuplare poate
crete pn la valoarea 4 din cauza declinului funciei contractile
miocardice (scderea
concomitent cu creterea rezistentei
arteriale (creterea Ea) datorat activrii simpatice i alterrii
sensibilitii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la
un raport suboptimal cu efecte negative asupra performanei
ventriculare i efkienei
miocardice (fig. Il). Terapia
vasodilatatoare mbuntaele cuplarea ventriculo-arterial i
implicit performana mecano-energetic prin scderea rezistenei
vascuJare periferice.

Definiie Rezistena vascular periferic

este suma tuturor


vasculare periferice care trebuie depit prin
ventriculului stng pentru a asigura debitul cardiac

rezistenelor

normal.

REZISTENA VASCULAR SISTEMIC I


REZISTENA VASCULAR PULMONAR
Rezistena vascular periferic (RVP) poate fi calculat
din datele de catetersm cardiac ~ debitul cardiac i presiunile
intracardiace i intravascuIare. R'v'P es1e definit. prin diferena

C4RDJOLOGIE
",t~n,.,,,,,

a presiunii ntre cele dou circulaii mprit la debitul


prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului
electric
= U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U =
de potenial electric i R = rezistena electric) n cel
dinamicii curgerii fluidelor, dup cum umleaz:
RVI) = (Pa - Pv) / Q
RVP = rezistena vascular periferi-c, Pa-Pv =
presional arterio-venos i Q = debitul cardiac).
Calculul rezistenelor vasculare n cele dou circulaii prin
eateterisl11 cardiac:
sistemic:

a)

RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q


RVSt = rezistene vasculare sis-temi ce totale; PAo
inec!ie .~ presiunea aOltic medie; PAD medie = preSlUnea
:nnai dreapt medie; Q = debitul cardiac)
b) Circulaia pulmonar:
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt c rezistene vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonar medie; PAS medie = presiunea
a1xiaJ stng medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate n serie, cele dou. circulaii
sistemic i
au acelai debit cardiac n condiii fiziologice.
ntre rezistenele vasculare ntre cele dou circulaij
determinat n consecin de rapOItul ntre presiunile medii
100 mmHg n cea sistemic i circa 15 mmHg n cea
avnd astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) n
lavoarea rezistenelor vasculare sistemice.

de

vasculare sunt:

CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5


Unitl.i Wood: mmHg/litru/minut
Not: 1 unitate CGS
80 uniti Wood2.9 .

l invers proporional cu vscozitatea sngelui - 11 (uniti


poise) i se cuantific prin numrul lui Reynolds (Re):
Re '''' v . d 'p / '1
Curenii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
ntlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiST
mereu un
de turbulen. n vasele mici nu sunt atinse
aproape niciodat asemenea
aa nct curgerea este
laminar. Un grad crescut de turbuJen exist fiziologie la
nivelul emergenei arterelor mari din inim n timpul fazei de
ejecie (diametru crescut, vitez crescut) cu valori ale Re de
cteva mii de uniti. In consecin, valorile cele mai erescute
ale turbulenei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
valv aortic sau pulmonar, unde Re crete proporional cu
viteza medie a fluxului transvalvular i implicit cu rdcina
ptrat a gradientlllui transvalvlllar mediu:
Re ~ (PVS-Pao}v,
ventricular sting i PAo
(unde PVS =
presiunea aortie)2.

LEGEA LlJl P01SEU1:LLE


Se definete debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
direct proporional cu diferena de presiune ntre capetele
vasului ~. f'.P i cu raza vasului ridicat la puterea a patra - r 4
i pe de alt parte invers proporional cu lungimea vasului
L
i cu vscozitatea sangvin '1:
D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L 11)
Aceast lege, numit i "legea razei la puterea a patra",
explic n
creterea semnificativ a debitului cardiac prin
vasodilataie n condiii fiziologice (efort fizic, sarcin). Astfel,
n cursul efortului fizic debitul cardiac crete de 4-6 ori ca

CURGEREA SANGlJIN
LAMINAR I TURBULENT,
NUMRUL LUI REYNOLDS
Curgerea unui fluid printr-un tub neted,
diametru
la o vitez constant, se
realizeaz n coloane concentriee paralele
care pstreaz o anumit distan fa de
peretele tubului i poart numele de curgere
laminar. n cazul vaselor sangvine curgerea
este turbulent, ceea ce nseamn o micare
a sngelui n toate direciile prin cureni
turbionari, condus de un vector de velocitate
ca.re dicteaz sensul curgerii. Rezistena
vascular n cazul curgerii turbulente este
semnificativ mai mare deet n cazul celei
laminare. Probabilitatea apariiei curenilor
turbionari la curgerea sngelui printr-un vas
este direct prop0l1ional cu viteza fluxului
diametrul vasului
sanguin - v
- d
i cu densitatea simgelui - p (g/ml)

MORFOLOGIA
VENTRICULULUI
STNG

CURBA DE
PRESIUNE-VOlUM
VENTRICUL STNG

Figura 11, Aspectul ccocardiografic n il1ciden~ aplcal 4 camere


curbele
'.
..
n cazul unui pacient cu CMD. a unui subiect normal i respectiva lIliui p,lcit;nt cu insn!1en
cardiae cu FEVS normal. Panta relaiei wlesistolke presiune-volum ,,,te mull mai lenlain cazul
(linia
pacientului cu CMD (A) (linia continu) dect n caLul suhicctuiui normal
Pama
telesistolice presiune-volum este mai uhrupr n cazul
cu re cu
dect n cazul subiectllui Ik)f}Tlal (adaptat dupi't [21 J)

45

Dc:.il2' defi~iologie {/ sistemului cardhy\'oscular

urmare a activrii sistemului nervos simpatic prin vasodilataia


n teritoriul muchilor scheletici i cutanat, creterea frec\enei cardiace.
in teritoriul splanhnic i
renaL creterea presiunii arteriale i creterea inotropisl11ului
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m
i sunt rspunztoare de circa 2/3 din totalul rezistenelor
vasculare sistemice. Creterea medie a diametrului arteriolar
in condiii de efort cu numai 50 % poate determina singur o
cretere de 5 ori a debitului cardiac (1
= 5,06). Vasodilataia
arteriolelor sistemice scheletice i cutanate constituie n
consecin un mecanism principal de ajustare corespunztoare
a debitului cardiac in cursul efortului
alturi de creterea
jjecven.ei cardiace 2l'.

VSCOZITATEA SNGELUI
Poiseui!ie la nivelul circulaiei sistemice i
lui Ohm (RVP
rezult:
RVP = (8 . L' II)! (n . r 4 )
i implicit
c
vascular periferic crete
direct proporional Cll vscozilalea sngelui:
RVP~

;1

Vscozitatea
(11) constituie astfel un determinant
independent i semnificativ al rezisten.elor vasculare periferice
i al debitului cardiac. Factorii de care depinde v.scozitatea
sunt hematocritul
factorul principal, concentraia
proteinelor plasmatice i temperatura sngelui.
Vscozitatea normal a sngelui este de circa 30 uniti poise
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare dect cea
a apei. Aceasta nseamn ci este necesar o
de 3 ori mai
mare pentru a mpinge o cantitate de snge fa de o cantitate
similar. de ap la
n cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aa cum se
intmpltt n policitemii secundme unor cardiopatii con genitale
cu unt dreapta-~stnga dar i n policitemia
vscozitatea
sngelui atinge valori relative de 10 ori mai mari fa de
apiL n aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii crete
pentru a
debitul cardiac necesar.

aortic sistolic medie (mmHg),


unde PaoSm este
iar Fe este frecvena cardiac
DB este debitul btaie
deci lucrul mecanic extern al
(btnninut); L ME
inimii pe minut'.
Se observ c definirea LME ia in calcul att dublul produs
(DP = PaoSm . rC) ct i debitul cardiac (DC = DB . FC).
Astfel, este evident c L\1E este corelat direct cu consumul
miocardic de oxigen.
Lucrul mecanic extern reprezint doar o parte din energia
total consumat de inim pentru realizarea activitii sale.
Energia total consumat de cord mai cuprinde lucrul mecanic
intern (LMI) i lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
denumit mai corect energie potenial (un parametru nc
nu foarte bine cuantificabil), constituie n esen energia
consumat pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
este conveliit n lucru mecanic extern i care Se exteriorizeaz
prin energie termic (rezult din cOllsumulATP pentru pompele
de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
diastolic prin recaptarea Cai + n reti cuiul sarcoplasmic, din
necesar Indeplinirii funciilor batmo- i cronotrope).
Pe de alt parte, lucrul kinetic reprezint energia consumat
de inim pentru ntreinerea curgerij turbulente - micarea
sngelui n
aleatorii care nu contribuie dect parial la
deplasarea nainte a coloanei de snge.
n condiii fiziologice, lucrul kinetic reprezint sub 1 % din
consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
de
50 % n condiii patologice cum ar ti stenoza aortic
n care mivelul de turbulen poate atinge cteva zeci
de mii de uniti Reynolds s .

RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC


Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
mecanic extern
energiei poteniale i lucrului kinetic
(LK) i se coreleaz direct cu consumul miocardic de oxigen

(QO).
Randamentul mecanic cardiac constituie contribuia lllcrului
mecanic extern din consumul energetic miocardic total:

= LME ! Q02 == LME !


(LME + LMl + LK)

Ralldament miocanlk mecanic

MECANIC AL INIMIJ
LUCRUL MECANIC EXTERN
hidrodinamic,

l.ucrul mecanic extern reprezint energia


pentru a deplasa o anumit. cantitate de volum n
unitatea de timp contra unei anumite presiunLLa nivelul
cardiovascular, cantitatea de volum o constituie
debilul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie
arterial. Astiel, formula de calcul a lucrului mecanic extern
cardiac este:
LME = l'AoSm . DB . FC
necesar

46

in condiii fiziologice, energia chimic utilizat pentru


cardiace provine n principal prin consumul
de acizi grai i mai puin prin cel de glucoz i Iacta!i.
Randamentul energetic mecanic al cordului este de 2025 % n cazul unei funcii ventriculare normale. La efort
randanlentul poate
la valori de 40-50 %, n acest caz
consumul energetic fcndu-se preponderent
creterea
consumului de glucoz.
n insllnciena cardiac, randamentul mecanic poate scdea
la valori de :)- J O
prin creterea metabolismului de
acizi
liberi secundar activrii simpatice.
susinerea activitlii

tratal

de CARDiOLOGiE

BIBLIOGRAFIE
1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09.
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediia a Il-a; Editura Medical
Callisto; 2007: 103-160.
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15.
4. Zgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu!
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51.
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537.
6. Hulic L Sabu M. i colab. Fi2iologie Uman: Fiziologia inimii; ediia a
m-a; Editura Medical, 2009:243-309.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium:
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185.
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins
2007:1243-1257.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology;
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983.
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006;
48:1988-2001.
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a

marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.


13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
strain rate imaging of the right \entricle H1 adult plients beforc anei
aler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
2009; IO:499-S02.
16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal Ventricular
lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
!-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342135 i .

47

CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar

48

CAPITOLUL

Introducere ............. oo.o ...........


Concepte de baz n genetic

. ...................... .49
0..49
Definiii.
49
Tipuri de afeciuni cu transmitere genetic ....... 0........
0...
.. ........ 50
Metode de identificare a variantelor ADN n bolile cardiace ................. 51
Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52
Cardiomiopatii ....
52
~
0 0 0 0 . . 00 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

.0 . . . . . 0 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

00 . . . .

00 . . . . . ,

. . . . . . . . . . . . . 0 0 . 0 0 . . . . . . . . . 00 . . . . . . 000 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 . . .

o_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

Boli aritmogeneoooooo .................. oo .. o.o ... o....


Boli valvulareo. o..
54
Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
Boli ale esutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55
0 0 00 0 0 . 0 0 000 00 0 0 0 . 5 3

0.0

O'

Descoperirile ultimelor decade n domeniul biologiei mole"


culare i geneticii i gsesc treptat locul n practic clinic, iar
domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepie,
Informaiile genetice sunt utile n nelegerea patofiziologiei i
diagnosticul precoce al diferitelor afeciuni, existnd premisele
unei posibile individualizri n viitor a stratificrii riscului i
terapiei.

0.54

00

Boli metabolice cu afectare caldiovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ...
Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo ..
57
Bibliografic
.............. o........ o....... o... o.. o........
~
57

00 0000

__________________________

INTRODUCERE

0 0 " ' 0 ' 0 ' 0 0 " ' 0 00 000 0 0 00 0 0 0 0 00 0 0 0

0 0 0 0 0 0 0 0 00 0 . 5 7

Haplotip - combinaie de alele prezente la nivelul unUI


cromozom ce sunt motenite mpreun.
Hart de linkaj genetic - hart a cromozomilor ce arat poziia
relativ a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.
Mutaie- varianta unei secvene ADN prezent n populaia
general cu o frecven < 1%. Modificarea secvenei ADN
poate determina accentuarea funciei moleculei codificate sau
pierderea ei.
Penetran incomplet - gena responsabil pentru o anumit
boala este prezent, dar nu este exprimat clar la toi indivizii
purttori.

CONCEPTE DE

LWL1l.L.iN.

Polimorfism - varianta unei secvene ADN prezent n


cu o frecven> 1%.
Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvene ADN n
populaia general

Procesul fundamental prin care informaia genetic este


din generaie n generaie i translaia de
la cod genetic la funcie poart numele de dogma central
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecional de informaie pornind de la ADN spre ARN
i sintez proteic, fiind un principiu util pentru nelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenei normale ADN 1
Modificarea secvenei ADN poate antrena modificarea
structurii i funciei proteinei codificate, precum i cantitatea
produs. Astfel, variabilitatea secvenei ADN este elementul
cheie al diferenei dintre indivizi, dintre normal i patologic.
stocat, transmis

DEFINIII

Alel - fonn alternativ a unei gene dintr~o pereche.


Fenotip - caracteristicile observabile ale unui organism,
rezultnd din interaciunea genotip - factori de mediu,
Genom - totalitatea ADN-ului unui individ, ce cuprinde
ADN
Protein
ARN
44 de cromozomi autozomi, 2 cromozomi sexuali i ADN-ul
mitocondrial.
Figura 1. Jnformaia genetic este stocat n ADN. Segmentele ce codific
Genomica - studiul expresiei unor secvene genice ca ARN,
elemente funcionale sunt transcrise nARN mesager, ce reprezint "matria"
o
scopu I pri n cipal fiind identific:a:re:a::;g::e:n:e~lo:::r~ex::p:::r:.:i:m:.:a:t:e:.:.o,____--===Sl~on=::te=::z::el~'P=f:: O: ;:tc:=ic: ;e: .A==st==fe=l::s==e=fa~c:=e~tr=e=ce=r=ea==de=Ia~g=e=n=ot=iP~ia::Ji=:oe=no::t:=ip=:.======

49

CapiTolul 3. Elemenle de genetic in cardiologie

G A
G G

- CCT
- CCT

Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotde. ntre cele 2 secvene


o nucleotid diferit, care nu influeneaz lns structura aminoacizi lor
n proteina codificat; att secvenele GAA ct i GAG codific acelai
aminoacid, acidul glutamic.

exist

care o singur nucleotida (adenin, timin, citozin sau guanin)


din genom difer ntre membrii unei specii sau ntre perechile de
cromozomi ale unui individ, fr a altera structura aminoacizilor
din protein codificat (fig. 2); variantele ADN sunt prezente
n populaie cu o frecven > 1%. Acest poliformism este
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetic a
speciei umane.
Proteomica - studiul proteinelor exprimate n cadrul unei
celule sau organism cu accent asupra nelegerii interaciunilor
interproteice.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariiei unei
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezint ansa unui
individ de a dezvolta o boal. El poate fi determinat cu acuratee
n cazul bolilor monogenice. n cazul bolilor poligenice efectul
motenirii unei anumite susceptibiliti genetice este exprimat
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a dou populaii
(o populaie "normal", cu risc 1 versus o populaia susceptibil,
cu risc supraunitar).
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi n vederea
identificrii genelor capabile s determine sindroame genetice.
Variabilitate genetic - variaia unei trsturi fenotipice ntro populaie ce rezult din heterogenitatea genetic.

TIPURI DE AFECIUNI CU TRANSMITERE


GENETIC

Genele/proteinc1e implicate n bolile cardiace cu determinism


genetic pot fi mprite n trei clase funcionale mari2:
- structurale,
- electrice,
- de reglare.
Mutaiile proteinelor structurale sunt asociate cu cardiomiopatii structurale - cardiomiopatia h ipertrofi c, cardiomiopatia
dilatativa, cardiomiopatia aritmogen a ventriculului drept.
Afectarea proteinelor implicate n excitabilitate determina
apariia bolilor aritmogene cu substrat genetic - sindromul QT
lung, sindromul Brugada, n timp ce afectarea proteinelor cu rol
reglatar (mesageri secunzi etc.) poate fi asociat att cu afectare
structural ct i cu aritmii.
Afeciunile genetice pot fi mprite dup modul de transmitere
i genele afectate n afeciuni monogenice, cu transmitere
mendelian i afeciuni poligenice "complexe" (tabelul!).
Afeciuni monogenice cu transmitere mendeliun. Bolile
monogenice sunt determinate de mutaii ale unei singure gene
50

i sunt frecvent recunoscute clinic datorit modului predictibil


de transmitere n cadrul unei familii. Sunt afeciuni relativ rare
n comparaie cu majoritatea afeciunilor cu baza genetic ce
rezult din interaciunea a multiple gene cu factori de mediu,
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominant - o alel mutant este suficient
pentru apariia bolii. ansa de transmitere a bolii ctre urmai
este de 50%.
2. Autozamal recesiva - doar homozigoii sunt afectai clinic,
n timp ce heterozigoii sunt "purttori sntoi". Probabilitatea
transmiterii bolii ctre urmai este de 25%.
3. X-linkat dominant - att femeile ct i brbaii pot fi
afectai. Nu exist transmitere pe linie patern ctre um1aii de
sex masculin n timp ce transmiterea de la tati ctre fiice este
100%.
4. X-linkat recesiv - femeile heterozigote sunt purttori
sntoi i 50% din urmaii lor de sex masculin sunt afectai.
Nu exist transmitere direct pe cale matem a bolii ntre
mam-fiic, dar 50% din fiice sunt purttori sntoi.
5. Matrilinial - transmiterea are loc prin ADN-ul mitocondrial prezent doar n ovul.
Prezena unui defect genetic cu transmitere clasic.
mendelian nu este ns obligatoriu urmat de apariia aceluiai
fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetic:
A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
iar
B) O gen (sau chiar o mutaie) poate detennina mai multe
fenotipuri.
De exemplu, exist mai multe gene implicate n apariia
cardiomiopatiei hipertrofice. n acelai timp, mutaii ale
aceleiai gene se pot exprima fenotipic diferit la mai muli
membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofic la unii sau
dilatativa la alii.
Mai mult, chiar n prezena aceluiai defect genetic,
manifestrile bolii pot fi diferite ntre purttori datorit:
- expresivitii variabile - gradul n care o boal genetic

l!l O
!

'

tS 0 rro, O
f!)
c

[2JXY

O
.,~

fZ]xv .,xx

0xx [a~! ~xx IL 0,. G~t! ~

xx

Figura 3. Transmiterea bolilor mendeliene: a. autozomal dominant (ans


de 50% de a transmite boala urmailor; prezena unei alele este suficient
pentru apariia fenotipului); b. autozoJ11al recesiv (doar homozigou SWlt
afectai clinic; heterozigoii sunt "purttori sntoi"); c. X-linkat recesiv
(doar urmaii de sex masculin pot fi afectai, fiicele putnd fi purttoare); d.
X -linkat dominant (pot fi afectai att urmaii de sex masculin ct i cei
de sex

\1ic IlUlal

CARDIOLOGiE

se manifest la un individ; este


prin variabilitatea
gradului de afectare ntre indivizi
cu aceeai mutaie;
- penetranei incomplete raportul subunitar ntre numrul
de indivizi afectai clinic I
numrul de purttori ai unei
mutaii. Penetranta unei boli este
influenat i de timp, expresia
fenotipic devenind progresiv mai
impOliant odat cu naintarea n

Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- i poligenice (conform [3]).

demonstrat

vrst.

Numrul geue!orimplicilt

Frecven\a varianei genice

Rar (mutaie

- vezi ,.concepte de

baz/definiii")

Comun.

(polimorfism)

Erectul.arilfnei gCl1iJ;;e
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
proteilll~icodincate .

Efectul varianei genice asupra

+++ (relaie

cauz-efect

sau

+ (susceplibilitate sau relaie

Alelele mutante au de multe ori


fenotipului
deterministi c)
probabilistic)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explic afectarea
efe.mediU
pluriorganic din unele boli cu
Diagnostic prenatal
n general posibil
transmitere mendelian (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...------------------------Aceast metod nu se bazeaz pe infonnaii a priori legate de
Unele mutaii sunt motenite, dar altele pot fi sporadice, "de
novo", atunci cnd apar pentru prima dat ntr-o familie (sau implicarea unei anumite gene n apariia unei boli. in practic
la nivel germinal la un printe). Ele sunt importante datorit diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
anumitor markeri cu localizare cunoscut n genomul unor
riscului transmiterii ctre urmai.
familii cu o anumit boal. Aceste date, coroborate cu date
Afeciuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei
cardiovasculare se ncadreaz n capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip i pedigree sunt introduse ntr-un algoritm
- cu component att genetic ct i de mediu. n aceste situaii biostatistic ce calculeaz gradul n care informaia marker este
identicntre descendeni i gradul de corelaie ntre similaritatea
exist o predispoziie genetic, de multe ori determinat de mai
multe gene, care se asociaz n timp cu expunerea la diferii genetic i cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu i determin n final apariia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantific probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronarian ischemica, ca un marker i locusul posibil incriminat n apariia bolii
hipertensiunea arterial, majoritatea dislipidemiilor. Bolile s fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente dect cele cu transmitere semnificativ, ansa observrii unui rezultat n cazul n care nu
exist linkaj ntre marker i locusul semnificativ fiind mai mic
mendelian, iar relaia ntre prezena unui defect genetic i
de 1: 1000 5 Un scor ntre 2 i 3 este considerat sugestiv pentru
apariia bolii este probabilistic. Mai mult, n timp ce studiul
bolilor monogenice aduce informaii importante privind o relaie ntre cele 2 10cusur, Odat identifcat regiunea
mecanismele unor boli i face posibil n unele situaii testarea cromozomial. ce conine un locus incriminat n apariia
fenotipului bolii, studiul este orientat n etapa urmtoare ctre
genetic i modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2),
definirea tututor variantelor genice asociate cu creterea sau identificarea genei responsabile.
Aceast metod este util pentru identificarea bazei genetice
scderea riscului apariiei bolilor complexe este un proces mult
a bolilor rare, dar mai puin util n formele frecvente de boli
mai dificil.
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omic. Studiile de asociere
genic au la baza conceptul conform cruia prezena mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influena riscul de de
dezvoltare
a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales n cazul
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu
bolilor
complexe,
de exemplu boala coronarian ischemic,
bolile cardiovasculare sunt utilizate n prezentI: analiza de
Utiliznd
informaii
privind anumite gene de interes,
linkaj genetic, studii de asociere genomica i profilul expresiei
"candidat",
frecvent
selectate
pe baza unor cunotine a priori
genice.
funcia
genei,
fie
date
din studii de linkaj genetic sau
fie
despre
1. Studiile de linkaj genetic" n cadrul procesului de meioz,
ambele,
diferite
regiuni
de
interes
sunt scanate att la persoane
n momentul recombinrii dou alele situate n apropiere
anumit
boal
et
i
la
persoane
neafectate, urmrindu-se
cu
o
pe acelai cromozom au anse mai mari de a fi transmise
depistarea
unor
diferene
semnificative
statistic ntre grupuri n
mpreun. Astfel, urmrind tipul de motenire a lmor alele cu
regiunile
de
interes,
Odat
cu
progresul
tehnologic, procesul de
poziie cunoscut la nivelul cromozomilor la indivizi nrudii
analiz
a
asocierii
a
fost
extins
de
la un numr limitat de
ce prezint sau nu acelai fenotip clinic pot fi formulate ipoteze
n
aceste
studii sunt analizate
gene
la
nivelul
ntregului
genom.
asupra unor alte alele apropiate.
51

Capitolul 3. Elemente de genetic n cardiologie


Tabelul 2. Testarea

genetic

n principalele boli cardiace monogenice - aspecte

pn

la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice n cadrul


unui individ4
Dezavantajul acestei tehnici const n imposibilitatea de a
ti dac datele evaluate sunt implicate direct n patogenia bolii
sau sunt doar asociate cu alte determinante.
3. Profilul expresiei
Dei identificarea unor locusuri
sau alele asociate genei responsabile de apariia unei boli aduce
informaii valoroase, simpla asociere statistic nu dovedete
direct o relaie cauz-efect. Profilul expresiei genice urmrete
caracterizarea profilului transcripional ADN-ARN.
Astfel, prin urmrirea expresiei genice a unor secvene
genomice largi i compararea ei ntre indivizi cu o boal i fr
ea se poate determina ce gene sunt transcrise n cadrul unui
anumit fenotip clinic.
n practic, utilitatea testrii genetice n bolile monogenice
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai muli factori, de
la aspecte tehnice (procentul de pacieni ce pot fi genotipai
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie
illvestigat- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevana
clinic a diagnosticului precoce n stadii asimptomatice, a
identificrii purttorilor sntoi sau influena rezultatelor
testelor genetice asupra stratificrii riscului sau terapiei"Astfel, exist situaii n care testarea genetic este extrem de
util, cu rol diagnostic, prognostic i terapeutic dar i situaii
n care datorit heterogenitii genetice importante tehnologia
actual nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare
genetic. Un alt aspect impOItant este cel al utilizrii testrii n
vederea consilierii genetice.

nou

CUANOMALH

GENETICE
CAIWIOM1 OPATI1
Clasificarea actual a cardiomiopatiilor a Societii Europene
de Cardiologie ia n considerare n primul rnd mprirea n
fenotipuri specifice morfologice i funcionale, fiecare fenotip
fiind ulterior subclasificat n forme familiale i nonfamiliale.
Aceast ultim clasificare are drept scop principal
sensibi lizarea asupra componentei generice importante n
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, ct i asigurarea unui
context
al investigaii lor necesare/o
Cardiomiopatia hipertrofic (CiVIli). CMH este o afeciune
heterogen, i variabiliatea sa este exprimat n fenotip (vrst

52

de debut, evoluie clinic) fiind dificil identificarea unui


singur fenotip clinic. CMH este caracterizat prin penetran
incomplet, dependent de vrst 2 .
Au fost identificate peste 400 mutaii E a cel puin 21 gene
ce codific diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
mitocondriale sau implicate n transportul calciului. n
majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
sarcomerice, n acest caz hipertrofia miocardic fiind singurul
fenotip clinic. n cazul afectrii genelor ce codific proteine
nonsarcomerice, sunt asociate frecvent i alte ienotipuri
cardiace i extracardiace precum ci accesorii de conducere,
surditate senzorineural, atrofie muscular etc. 2
Cele mai frecvente mutaii apar la nivelul genelor ce
codific lanul greu de p-miozin, proteina C care leag
miozina, troponina 1 sau troponina T 9 n peste 80% din cazuri
genele afectate sunt MYH7 i MYBCPV, n timp ce mutaiile
la nivelul genelor ce codific lanurile uoare de u-miozina,
a-tropomiozina, actin sau titin sunt mai puin frecvente. n
majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
dominant, existnd ns i variante cu transmitere autozomal
recesiv, X-linkat sau mitocondrial. Mutaiile sunt n
general unice n cadrul unor familii, de tip nonsens i rezult
n nlocuirea unui singur aminoacid n secvena polipeptidica
codificat9
Datorit penetranei incomplete i dependenei apariiei
fenotipului de vrst, identificarea precoce, nainte de apariia
hipertrofiei, este difkil n absena diagnosticului genetic.
Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesit screening i monitorizare cardiovascular periodic.
Mai mult, definirea mutaiei responsabile are i informatii
prognostice. Anumite mutaii ale lanul greu de B-miozin
(MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
important i risc crescut de momie subit cardiac, n timp
ce anumite mutaii ale genei ce codific troponina T (TNNT 2)
determin doar hipertrofie uoar-moderat, dar risc crescut de
moarte subit IO
ntre morfologia septuJui, ce poate fi determinat
ecocardiografic i probabilitatea identificrii unui defect genetic
pare s existe o legtur Il. 12. Astfel, prezena unei curburi
septale inversate este asociat mai frecvent cu mutaii ale
miofilamentelor i ans mai mare de detectare a substratului
genetic, n timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaii la
nivelul discurilor Z i ans mai redus de detectare a mutaiei
responsabile prin tehnicile actuale.
Dei asocierile genotip-fenotip i riscul diferit al anumitor
mutaii ar putea fi baza unei clasificri pe baza mutaiilor

Imla!

de C1RDIOLOG1E

genetice, n multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure


familii, neexistnd posibilitatea extrapolrii datelor existente
pentru grupe mici de paceni 2 n prezent exist pe pia un test
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'9, ce testeaz 8
dintre genele frecvent implicate n apariia CMH. Aproximativ
5% din pacienii cu CMH prezint mai multe mutaii, fie n
cadrul aceleiai gene sau gene diferite, fcnd necesar evaluarea
genetic complet chiar i dup identificarea primei mutaii.
Cardiomiopatia diiatativ (CMD). Aproximativ 50%
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l ,
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominant.
Proteinele codificate de genele afectate n fonnele de CMD
cu substrat genetic controleaz n general rezistena mecanic
a miocitelor sau a jonciunilor intercelulare, existnd 6 grupe
majore de molecule afectate2 :
1. proteine ale anvelopei nucleare i laminei nucleare (lamina
emerina, timopoietina, presenilina)
2. proteine sarcomerice (actina, lanul greu de miozin,
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina)
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina)
4. proteine ale jonciunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rmne complex i nu face
parte din rutina clinic. n primul rnd, cazurile de CMD pentru
care s-au identificat genele afectate apar frecvent n contextul
unor sindroame cu afectare extracardiac, de exemplu distrofii
musculare etc. n al doilea rnd, rezultatele screeningului unor
serii extinse de pacieni cu CMD idiopatic sugereaz c doar o
mic proporie din ei pot fi genotipajlJ. Ca i n cazul CMH exist
o mare variabilitate privind vrsta de debut sau gradul de afectare
clinic. Identificarea defectelor genetice n CMD este efectuat
mai mult n domeniul cercetriF6, studiul genetic neavnd n
acest moment rol n stabilirea sau confimlarea diagnosticului.
Totui, n cazul unei forme paIiiculare de CMD asociat cu
tulburri de conducere testarea genetic este recomandat. n
30% din aceste cazuri a fost depistat o mutaie (LMNA) a genei
LJ\1N Ale. Aceast. mutaie, ca i asocierea CMD cu tulburri
de conducere este caracteristic distrofiei musculate EmeryDreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fr anomalii asociate ale
musculaturii scheletice. Deoarece afeciunea prezint penetran
dependent de vrst, identificarea precoce a purttorilor poate
fi util pentru iniierea terapiei i consiliere genetic6 . Asocierea
CMD cu tulburri de conducere reprezint n acest moment o
indicaie de testare genetic 2 .
Mutaiile genelor ce codific proteine sarcom eri ce pot fi
asociate att cu CMD ct i cu CMH, n acest moment nefiind
cunoscut mecanismul prin care mutaii ale aceleiai gene pot
detennina dou. fenotipuri clinice diferite.
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept. Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept se transmite n general
autozomal dominant, cu penetran incomplet, dar exist i
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin
afectare miocardic asociat cu anomalii tegumentare (keratoza
palmar) i ale prului.

Fonna autozomal dominant a


este asociat cu mutaii
ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicat
n 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
cardiomiopatie aritmogen de Yentricul drept'.
Datele actuale sugereaz apariia unei afectri a desmozomilor
sau a cupllii mecanice n un11a mutaiilor, unnate de remodelarea
discurilor intercalare. Tolerana sczut la stresul mecanic
determin n final activarea apoptozei i infiltrarea fibrograsoas
caracteristic: .
Noncompactarea miocardic. ncadrat n clasificarea
actual european n capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile
noncompactarea miocardic prezint att forme familiale ct i
sporadice. Cel puin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7
n cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
familial de transmitere este n general autozomal dominant sau
X-Iinkat.
c

BOLI ARITMOGENE
Aceste afeciuni sunt cunoscute i sub numele de boli
genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
boli i sindroame ce apar rar afectare cardiac morfologic i
sunt caracterizate n principal prin aritmii cardiace. Cel puin
14 gene sunt implicate n apariia acestor tipuri de afeciuni
(sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventricular
catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi i Capitolul 25).
Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
este caracterizat prin prezena unui interval QT prelungit, cu
predispoziie pentru aritmii maligne n absena unor afectri
structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
K, ce conduc fie la creterea influxului de Na, fie Ia scderea
eftuxului de K; exist. ns i mutaii ale unor gene doar cu
rol reglator. Dou fenotipuri au fost descrise la nceputul
anilor '60 - o variant cu transmitere autozomal dominant
(sindromul Romano-Ward) i una cu transmitere autozomal
recesiv ce asociaz surditate neurosenzorial (sindromul
lervell i Lange-Nielsen). n acest moment exist 12 tipuri
de sindrom QT lung congenitaF n funcie de genele afectate.
Primele 3 mutaii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
cu transmitere autozol11al dominant) sunt la nivelul genelor
canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
LQT2) i de sodiu (SCN5A pentru LQT3) i sunt regsite la
peste 90% din pacieni.
Dei cel mai important parametru prognostic i de stratificare
a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
evideniat o relaie ntre gena afectat i supravieuirea rar
evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
stratificare a riscului n funcie de testele genetice, sex i durata
QT. Persoanele cu LQT! i LQT2 cu QT>500ms precum i
brbaii cu LQT3 indiferent de durata QT prezint cel mai mare

53

C'opilOlul 3. Elememe de genetic

risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace n


tipul] al sindromului, dar asigur doar protecie parial n
tipul 2 i JlS.
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot
fi difereniate pe baza aspectelor clinice i a anomaliilor
genetice.
Screeningul genetic n cazul formelor autozomal dominante
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic
n 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv n
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rud a unui pacient
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant n stabilirea
diagnosticului i a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales n
condiiile n care n 25-50% din cazuri durata intervalul QT la
aceti indivizi este nondiagnosticJ 6 17. Pe de alt parte un test
genetic negativ la o persoan cu fenotip clinic prezent nu este o
baz pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului c mutaia nu se ncadreaz n cele 5 genotipuri
testate.
O form particular de sindrom QT lung congenital cu
transmitere autozomal dominant este sindromul Timothy
(numit i LQT8), ce asociaz sindactilie, tulburri de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie
i malformaii cardiace. n acest subtip toi pacienii prezint
aceeai mutaie la nivelul genei CACNAlc, crescnd astfel
acurateea testrii genetice spre 100%2. Informaiile genetice
au rol n acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boal, a
prognosticului, n diagnosticul antenatal i consiliere genetic.
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afeciune
cu transmitere autozomal dominant, cu penetranta incomplet,
caracterizat prin modificri ECG tipice i risc crescut de
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai important este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de
pe cromozomul 3, la nivelul creia au fost descrise mai multe
mutaii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat
dehidrogcnaza 1 like), a crei mutaie scade transportul Na
la nivelul membranei celulare i gene ale canalelor de calciu
CACNAIC i CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena
SCN5A identifc mutaii la doar 15-20% din pacieni i exist
o proporie crescut. de purttori sntoi, testarea n vederea
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea
purttori lor sntoi nu modific strategia terapeutic, fiind
mai degrab util pentru confirmarea diagnosticului clinic
i instituirii supravegherii n vederea identificrii precoce a
manifestrilor clinice.
Fibrilaia atrial. n majoritatea cazurilor fibrilaia atrial
este asociat CLI patologie cardiovascular precum valvulopatii,
boala coronarian ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
aprea i pe cord indemn. n aceast ultim situaie se ia n
considerare prezena unui substrat genetic. Studii de asociere
genomic ali identificat dou polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaia
de origine
prezint cel puin una dintre cele dou

variante, asociate cu o cretere de 1,7, respectiv 1,3 ori a


riscului de fibrilaie atrial I8 Mecanismul nu este clar n acest
moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
impOliant n dezvoltarea cordului. De asemenea exist i forme
rare familiale de fibrilaie atrial, cu transmitere autozomal
dominant sau recesiv l9 . Au fost identificate mai multe gene
implicate n aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codific diferite subuniti
ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codific subunitatea
a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogenez, ea
fiind implicat i n tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
Mutaia genei KCNQ J responsabil de apariia fibriJaiei atriale
determin accentuarea funciei moleculei codificate n timp ce
n LQTI determin pierderea funciei ei.

BOLI VALVULARE
Prolapsu! de valva mitral. Prolapsul de valva mitral este
o afeciune frecvent n care componenta genetic pare a juca
un rol important. Poate aprea izolat sau n cadrul bolilor de
colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
osteogeneza imperfect etc). Studiul f0l111elor familiale far
alte sindrome asociate sugereaz o transmitere n general
autozomal dominant cu penetran incomplet. Cu excepia
cazurilor asociate cu alte sindroame, n formele familiale izolate
nu s-a reuit pn n acest moment identificarea unei mutaii a
genelor implicate n sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
prolapse) 1, MlvlVP 2 i gena pentru filamina A, cu localizare
la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkat
i fenotip cu afecta re att a valvei mitrale ct i aortice20 .
Ul.cuspidia aortic i calcificrile valvei am"tice. Bicuspidia
a fost mult timp considerat o afeciune sporadic.
Identificarea unei agregri familiale semnificative a stat la baza
conceptului conform cruia bicuspidia aortic are de fapt o
component genetic important. Un studiu de linkaj genetic a
evideniat trei regiuni cu posibile gene implicate n bicuspidie la
nivelul cromozomilor 18q, 5q i 13q21. Dei modul de transmitere
nu este clar, fiind posibil interaciunea mai multor gene,
agregarea familial este un argument n favoarea screen ing-ului
ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
comun n dezvoltarea calcificrilor valvulare n bicuspidie
i stenoza aortic calcific este sugerat de implicarea gen ei
NOTCHI de pe cromozomul 9 n ambele situaii. Mutaii ale
acestei gene au fost identificate att n familii cu bicuspidie ct
i cu stenoz aortic22 NOTCH 1 este un represor al factorului
de transcripie Runx2, implicat n formarea osteoblatiloL
aortic

ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
Antecedentele heredocolaterale de boal coronarian
(BCI) la vrste tinere sunt un factor de risc

ischemic

.--~--~----~--~--------------------~----------~~~

54

cardiologie

tmlnl

C4RDJOLOGlE

recunoscut. n unele situaii agregarea familial este deterde fapt de prezena unor factori de risc fie cu transmitere
mendelian, precum dislipidemia familial sau cu
baza genetic asociat precum hiperhomocisteinemia, etc. n
majoritatea cazurilor ns boala coronarian ischemica are
baz o susceptibilitate individual poligenic. Procesul
complex al aterosclerozei implic multiple ci biochimice,
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaiei, factorii
minat

coagulrii.

Variante genetice ale oricrei din aceste ci metabolice pot


determina accentuarea sau reducerea funciei unor proteine
cu alterarea consecutiv a homeostaziei i accelerarea
procesului aterosclerotic. Mai mult, n aceste situaii
susceptibilitatea genetic este influenat de factorii de mediu,
dar i de ali factori de risc precum HTA, diabetul zaharat,
dislipidemia, la rndullor determinate poligenic.
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenial asociate
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele
3 i 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu
creterea riscului de BCI. Dei ntlnite frecvent in populaie,
riscul atribuibil fiecreia dintre aceste variante este n general
de magnitudine redus. Asocierea la un individ a mai multe
fcnotipuri cu risc poate aciona ns sinergic, crescnd riscul
de BCF].
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc
pentru ateroscleroz. Unele forme de hiperlipidemie familial
cu transmitere mendelian sunt bine caracterizate, fiind asociate
cu dislipidemie sever i afectare aterosclerotic precoce. Dei
severe i cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de
rare la nivel populaional.
Hipercolesterolemia familial poate avea transmitere
autozomal dominant sau recesiv. n primul caz elementul
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol,
ce afecteaz clearance-ul LDL. Exist peste 1000 mutaii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- i heterozigoii
prezint grade diferite de cretere a lipidelor plasmatice.
Forma autozomal recesiv este determinat de mutaii ale
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) i este asociat
cu un fenotip mai blnd dect forma autozomal dominant, cu
rspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante.
O alt form de hipercolesterolemie familial este
asociat cu mutaii ale apolipoproteinei B, principalul
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaii ntlnite n
hipercolesterolemia familial sunt localizate la nivelul genei
PCSK-9, dar mecanismul lor de aciune este nc neclar24 .
Testarea genetic are rol n stabilirea diagnosticul exact,
identificarea precoce a membrilor afectai ai familiei i iniierea
precoce a terapiei, farmacologice i nonfarmacologice.
Funcia endotelial. Prezena aterosclerozei este necesar,
dar nu i suficient pentru aterotromboz. Mai multe mutaii
ale genei MEF2u, un factor de transcripie localizat la
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate n familii
cu aterotromboz coronarian cu transmitere autozomal
dominant 25 .

Inflamaia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei


ALOX5AP sunt asociate cu risc uor crescut de infarct
miocardic i accident vascular cerebral n diferite populatii.
Proteina codificat de aceast gen este implicat In calea
leucotrienelor, purttorii unor variante prezentnd nivele
crescute de leucotrien B4.
Tromboza/hipercoagulabiliatea. ntr-o metaanaliz a peste
66000 de cazuri, dou variante ale genei factorului V (l69IA)
i ale genei protrombinei (20210A), ambele crescnd nivelul
trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boal
coronarian ischemic 26 .

lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomic au


identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
boal coronarian ischemic/infarct miocardic.
Cea mai important regiune este localizat la nivelul
cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din aceast zon
au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic i boal
coronarian ischemic. H0l110zigoii prezint un risc relativ de
1,64, independent de ali factori clasici de risc aterosclerotic.
Mecanismul nu este cunoscut, mai ales c aceast regiune
cromozomial nu are rol n codificarea unei proteine, fiind ns
n apropierea a dou gene (CDKN2A i CDKN2B) implicate
n controlul proliferrii celulare i a apoptozei. n populaia
european probabilitatea de a fi purttor a una sau dou alele
cu risc este de SO, respectiv 25%.
Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar dou afecteaz
i factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
(1 p13.3) i lipoproteina a (6q26-27), astfel nct mecanismul
prin care prezena unor alele confer risc cardiovascular crescut
este n mare msur necunoscut.
Dei fr un rol clinic n momentul actual, identificarea
tuturor variantelor genetice asociate cu creterea susceptibilitii
pentru boala coronarian ischemic. (Cazul clinic 1) va putea
permite n viitor o abordare individualizat a stratificrii
riscului i ~ posibil ~ a terapiei.

BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU


AFECTAREA AORTEI
Mutaiile

esutul conjunctiv J matricea


n general afectare multiorganic i
multisistemic, patologia sistemului cardiovascular fiind ns
cauza principal de mortalitate i morbiditate.
Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
30) este o afeciune cu transmitere autozomal dominant i
penetranta variabil. Principalul defect genetic asociat cu
sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
(FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
300 de mutaii ale fibrilinei- J, neexistnd ns o relaie clar
ntre tipul mutaiei i fenotipul clinic. Subunitile afectate ale
fibrilinei, o component a microfibilelor matricei extracelulare,
exercit un efect negativ asupra subunitilor normale i
determin inhibiia polimerizrii corecte a fibrelor de colagen.
Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
detenninat de mutaii ale proteinelor implicate n formarea

ce

afecteaz

extracelular determin

55

CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetic

8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional n ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaia IH)
Ischemie subacut membru inferior stng - trombembolectomie cu sond Fogarty
Diagnosticul ECG i ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dat nedetenninat (fr istoric de angin. dispnee,
investigaii suplimentare.

sincop)

cardiologie

conduc la efectuarea de

A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R n VI-V4, supradenivelare de ST n V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine n VS)

B i C, Corcnarografie: Stenoz 70-80% a. descendent anterioar segment II (B); a.cofOnar dreapt hipoplazic cu plci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoz foarte rezistent ce necesit postdilatare cu balon la 28 atm; stenoz rezidual intrastent 20-30%, flux
distal normal

Tabel cu panel de probe de trombofilie necesare diagnosticului unui status


procoagulativ (valorile normale pot varia n

funcie

lup,,$ ant'eoagl.l'arlt

A"tltorpl anti"cardiOlipi ..." " Ig<>,


Anticorpi lmti

f2:

I~M

glicoprot",na 1 . IgG, IgM

Mutati., p(Otrombin"i (G20Z10Aj

M)N

APeR (ProC Glob,,!)


APeR (APTI bau.d)
Te$tADN

MiHl1': 1\1'<98C
P'roteina C

ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti

56

de laborator).

Testele au condus la decelarea mutaiei protrombinei G 202 JOA status


heterozigot, hiperhomocisteinemie seric = 19,4 umol/l i mutaia
MTHFR C677T status homozigot. Pacienla a primit tratament pe
termen IWlg cu: dubl 3nliagregare plachetar, anticoagulare oral,
acid folie i complex vitamine B6,B12, slatna i bela-blocant.

de CAIWJOLOG1F

co j agen ul ui. Ex j st mai mu lte vari ante descrise n functie:---;T:ab;e~I:U;1;3.:A:;fe:c:ta:rc:'a::c:'a:r:dl:o:v:a:sc:u:la:r::':l:c:ad:r:u:1=a':10:n:la=l:ij:lc:,r:c:n:ll:l1:0:zo:n:l:ja=le::::


tipul de colagen implicat. Afectarea cardiovascular este
caracteristi-c tipului IV defectul genetic fiind localizat la
nivelul genei pentru tipul III de procolagen de pe cromozomul
.2q24.3-q31.
Sindromul Loeyz-Dietz. Sindromul Loeyz-Dietz, descris
Coarctaie de aort, bicnspidie aortic,
45X
Turner
drenaj venos pulmonar aberant
recent, are anumite caractere fenotipice asemn-toare
~;jndromului 1\1arfan sau Ehler-Danlos. Este caracterizat
hipertelorism, palatoschisis sau uvul bifid i afectare
Dextrocardie, defect septal atria 1,
vascular de tip anevrism/disecie. Au fost descrise 2 tipuri,
Trisomie 13
Patau
defect septal ventricular
cd de al doilea prezentnd doar manifestri cardiovasculare.
Defectul genetic asociat acestui sindrom afecteaz receptorii 1
frecvent ntlnite includ cardiomiopatie restrictiv. i calcificri
i pentru TGF -~ i este transmis autozomal dominant. Pacienii
ale val vei aortice i mitrale.
CiJ sindrom Loeyz-Dietz prezint afectare vascular la vrste
Boala Pompe aparine grupului glicogenozelor, afeciuni ale
rnai mici dect n sindromul Marfan i evoluie mai agresiv,
necesitnd screening mai frecvent i indicaie chirurgical mai metabolismului glicogenului cu transmitere ereditar. Exist 22
precoce 2R Se consider c multe dintre persoanele cu fenotip de tipuri de glicogenoze, n trei dintre ele fiind afectat i corduL
rnarfanoid care nu ntrunesc criteriile de diagnostic pot avea de Boala Pompe are transmitere autozo111al recesiv i se asociaz
cu hipertrofie ventricular concentric.
sindrom Loeys-Dietz'!.
Hemocromatoza poate fi ereditar, cu transmitere autozomal
recesiva sau secundar posHransfuzional. Depozitarea fierului
la nivel cardiac determina cardiomopatie, cu aspect restrictiv.
AFECTARE
Mucopolizaharidozele de tip 1 (sindromul Huder) i II
(sindrom Hunter), boala Danon i boala Nicmann-Pick sunt
Bolile metabolice au drept cauz defecte genetice ce alte exemple de afeciuni lizozomale cu transmitere genetic i
afectare cardiac asociat.
afecteaz elemente cheie ale unor ci metabolice, n general
enzime. Afectarea cardiovascular este secundar acumulrii la
nivel miocardic a produilor nemetabolizai. Evaluarea genetic
ANOMALII
i metabolic are rol important n stabilirea diagnosticului, mai
CU BOLI
ales odat cu apariia unor terapii specifice.
Boala Fabry-Anderson are transmitere X-linkat recesiv i
Anomaliile cromozomiale (tabelul 3) determin afectare
este determinat de deficitul (Xgalactozidazei. Glicosfingolipidele
ncmetabolizate se acumuleaz n plasm i n lizozomii diferitelor pluriorganic, implicarea sistemului cardiovascular fiind relativ
celule, inclusiv la nivelul cordului, detem1innd macroscopic frecvent i asociat cu morbiditate i mortalitate important.
Cunoaterea anomaliilor cardiovasculare asociate este
hipelirofie miocardic.
Boala Gaucher se caracterizeaz prin deficit de glucocerebro- important mai ales n cazul sindroamelor cu supravieuire
relativ ndelungat precum Down sau Turner.
zidaz, cu transmitere autozomal recesiv. Manifestrile cardiace

1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010.


2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2;
Oxford Univcrsity Press; 281-312.
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation
2006; 113: e450-e455.
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot
Williams@Wilkins; g74-886.
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcional Genomics and
Translaional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007;
115:2E78-290l.

6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:


Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.101135.
7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270276.
8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S n the gcncs for
cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin n hypertrophic cardiomyopathy.
N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiographyguidcd genetic testing

57

Capitolul 3. Eieniente de gcne&' n cardiologie


n hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67.
r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification
12.
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379.
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837.
Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll n the long QT
15. Priori
syndrome.
EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874.
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome:
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12.
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.

58

J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.


22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:13271336.
23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
for candidate genes n combination to predict coronary heal1 disease risk.
Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A n an inheriled disorder
with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
2006; 367(9511):65 -658.
27. Schunkel1 H, Erdmann J. amani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Athcrothrombosis n 2 vascular tcrritories n a young W0111an: impol1ance of
trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
20 I 0, in press.

59

60

Abordarea bolnavului cardiac ncepe cu istoricul i examenul


tlzic.
O anamnez direct i meticuloas i un examen fizic atent
sunt eseniale pentru diagnostic, abordarea terapeutic i
prognostic.
Locul tradiional fundamental al celor dou componente ale
examenului clinic continu s fie recunoscut n prezent, dar
este supus comentariilor.
Astfel, sunt n discuie patru aspecte:
n condiiile multiplelor solicitri la care sunt supui
medicii, ale schimbrilor rapide de strategii de diagnostic i
tratament -- pe care acetia trebuie s i le nsueasc - rezerva
de timp este limitat i economisirea acestuia se realizeaz
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul.
Cu alte cuvinte, n ideea "eficientizrii" actului medical,
prioritatea n special a interviului direct, detaliat, se pierde!).
Dar economia de timp astfel realizat este neproductiv 2
anamnez direct i minuioas aduce informaii unice i
valoroase, poate oferi cheia legturii ntre diversele faete ale
prezentrii bolnavului i este o "investiie" pe termen lung.
Inelegerea cazului va ctiga n profunzime i nuane.
n plus, se va crea o legtur ntre medic i bolnav; ncrederea
i respectul l vor determina pe bolnav
istoriseasc n
amnunt suferina i s urmeze cu rigoare indicaiile de
evaluare i tratament ale medicului 4
Datorit progreselor in tehnologia explorrilor cardiovasculare i a creterii disponibilitii lor, cu posibilitatea
lltilizrii chiar la patul bolnavului (de pild, a tehnicilor
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite dup o
anamnez i un examen clinic sumar sau chiar naintea sau n
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 .
Dar interpretarea rezultatelor explorri lor paraclinice rar
introducerea lor n contextul clinic poate fi surs. de pierdere de
timp i fonduri: cazul este interpretat iniial incorect, eronat i
este apoi reevaluat.
Creterea utilizrii precoce a imagisticii medicale poate fi
stopat dac evaluarea clinic se efectueaz anterior i indicarea explorrilor paraclinice este dictat de gradul probabilit.ij
pretest a existenei unei patologii semnificative.
Nu exist dovezi, studii riguroase care s probeze corelaia
dintre datele de anamnez i examen fizic, respectiv simptomele
semnele bolilor i severitatea, prognosticul afeciunilor
cardiovasculare, dect limitat, pentru cteva entiti man

(ca

insuficiena

cardiac,

Recunoaterea tradiional

boala ischcmic coronarian).


a valorii simptomelor i semnelor

nu apare ca suficient'.
Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
bazate pe dovezi, valoarea semnelor i simptomelor este de
dat relativ recent. i lipsa dovezilor poate fi legat n bun
parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (exist
numai cercetri pe eantioane mici, fr controale adecvate,
retrospective ).
Chiar dac unele simptome analizate jzolat par a avea o
valoare limitat (de pild - n cadrul insuflcienei cardiace ortopneea este un element de predicie modest pentru creterea
presiunii de umplere)'), interpretarea lor n contextul general
le schimb valoarea. Definiia insuficienei cardiace prin
"msurareadisfunciei cardiace care acompaniaz simptomele"
promovat de Societatea European de Cardiologie ilustreaz
limpede acest concepL
Se nregistreaz un declin al educaiei medicale la diverse
niveluri (studeni, rezideni, specialiti) privind evaluarea
clinic, respectiv nsuirea regulilor unui bun interogatoriu i
ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micorat timpul
acordat acestor aspecte n programele de educaie i a sczut
expertiza prin lipsa exerciiului didactic dedicat. Exist cri
moderne de cardiologie fr capitol pc aceast tem 7 .
Dar tehnicile educaionale se pot perfecta prin instruire
punctual, repetiie, prezentarea n paralel a datelor clinice
cu cele ale explorri lor (de pild auscultaia cu datele
ecocardiografiei Dopplelf n procesul de nvare prin
exemple practice (de exemplu, nregistrri audio ilustrative
pentru auscultaia car-diac. mpreun cu nregistrri video
ale pacienilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
examenului fizic) se poate ilustra creterea acurateei
diagnosticului prin asocierea unei bune instrucii clinice
cu stpnirea metodelor tehnice. S-au fcut chiar studii JO
care compar beneficiile instruciei medicale convenionale
clasice cu cea care utilizeaz "pacientul virtual", programe
computerizate pentru ameliorarea calitii examinrii
aparatului cardiovascular.
Datorit rolului esenial n ghidarea diagnosticului i a
strategiei terapeutice i n condiiile costului lor relativ redus,
anamneza i examenul obiectiv rmn prioritare n evaluarea
bolnavului cardiac.

61

Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei

BIBLlOGfL:\HE
1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third
Ed,2007:186-19:>0
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31,
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>51470
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medical t',ational 2002, voI, 1: 1952150
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol
20()6; 48:2156-70
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac

62

examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a


muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
!vledicinco Black\\'elL 20060
80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
Am J Cardio12005:96:1002-60
9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
2008:31.7:334-9,

CAPITOLUL

ANAMNEZA
. ....................... 63
Introducere .....
Durerea toracic ......................... .
................................................. 63
Dispneea ................. .
......................... 65
. .............................................. 65
Sincopa ........................... ..
. ................... 66
Palpitaiile ......... .
Edemele............
. .............................................................................. 66
Alte simptome ............................................................................................. 67

INTRODUCERE
A obine o anamnez bun este o ntreprindere deloc uoar.
Ea presupune o bun capacitate a medicului de a comunica
cu pacientul i poate conduce la stabilirea unei relaii bazate pe
ncredere i respect, care faciliteaz actul medical ulterior1.56.
Bolnavul i va formula acuze le n funcie de capacitatea
sa de a-i analiza simptomele i statusul su socio-cultural.
Medicul l va consulta i va conduce cu profesionalism
interogatoriul astfel nct s poat defini motivele prezentrii,
istoricul bolii, contextul medical globap7.
Medicul va evalua bolnavul ntr-o perspectiv general
informndu-se despre istoricul de familie (de interes extrem n
era geneticii)2; istoricul de boli non-cardiovasculare (dintre care
unele ca anemia, hipertiroidia, infeciile respiratorii recente,
chirurgia oral pot influena direct statusul cardiovascular);
medicaia sub care se afl pacientul; existena factorilor de
risc cardiovascular; statusul nutriional/dieta; consumul de
alcool, eventuale :mbstanele toxice, droguri; nivelul activitii
pentru femei statusul menstrual, eventual tratamentele
allticoncepionale sau de substituie hormonal; "portretul"
psihosocia ]4,5.6.
Simptomele cardinale asociate cu bolile cardiace sunt

durerea

toracic,

dispneea, sincopele,

palpitaiile,

f atigabi litalea .................. .


Tusea .....
Hcmopiizia
Cianoza..
. ................ ..
Claudic3\ia ......................... .
Bibliografie ........................... .

. ....... 67
..67
.. 67
..... 67
. ....... 67
. ................................................... 67

hipertensiunea pulmonar. n cadrul durerilor provocate de


afectarea aorici se citeaz, pe lng cele declanate de disecia
de aort, cele aprute datorit, dilataiei, expansiunii unui
anevrism aortic sau ulcerului penetrant, i cele din aOliite 4
Ischemia miocardic produce durerea tipic de
pectoral (vezi Capitolul 13). Heberden l1 a descris-o nc
din 1768 subliniind apariia la efort i dup mese, localizarea
retrosternal, caracterul constrictiv sau compresiv i de tip
crescendo/des crescendo i anxietatea nsoitoare. Frecvent,
durerea iradiaz spre gt, mandibul i spre umeri, brae (n
special pe marginea ulnar. a membrului superior stng).
Dureaz n jur de 15, maximum 20 de minute i rspunde
prompt la nitroglicerin. Angina de efort stabil cedeaz la
ntreruperea efortului. Pot exista localizri atipice ale durerii

edemele.

Alte simptome - ca tusea, hemoptizia, fatigabilitatea - pot


ii prezente. Claudicaia intermitent poate indica o suferin
vascular.

toracic este simptomul pentru care bolnavul se


cel mai frecvent medicului. Ea poate fi expresia
unei suferine cardiovasculare sau a suferinei altor organe i
sisteme (tabelul 1).
Unii autori; separ durerile cardiace - aici ncadrnd angina
pectoral, infarctul, pericardita - de cele vasculare - aici
incluznd durerile din
de aorta,. embolismul pulmonar,

Durerea

adreseaz

63

Capitolul 4.2. Anamneza

(epigastru, torace posterior) sau numai jen, disconfort strict


n maxilarul inferior, umeri, mini, conditii n care este util
a ntreba bolnavul dac simptomele act~ale sunt similare
tabloului clinic obinuit al durerilor sale anginoase. n infarctul
miocardic, durerea este sever i prelungit i se nsoete de
simptome care exprim solicitarea sistemului nervos autonom,
ca transpiraiile, greaa, voma. Un tip particular de durere
anginoas este durerea din angina Prinzmetal care apare in
repaus, relativ tipic n a doua parte a nopii.
n Ghidul American (.A.CC!AHA) privind sindroamele
coronariene acute sunt notate punctual 12 descrierile durerii care
nu sunt caracteristice ischemiei miocardice:
durerea pleuritic (ca un cuit, ritmat de micrile
respiratorii i tuse);
localizarea primar sau unic a dureriildisconforiului n
zona abdominal medie sau inferioar;
durerea descris ca interesnd o arie foarte mic, indicat
cu vrful degetului de obicei hl a1)cxul
ventricul ului st.n'Y"
f
b'
durerea reprodus la palparea loracelui;
durerile foarte scurte (secunde);
durerea care iradiaz n membrele inferioare.
Cu toate acestea, prezentrile atipice pot corespunde unei
ischemii miocardice reale, Pentru a afirma/nega caracterul
de angin al unei dureri toracice nu se folosete de regul un
singur argument/contraargument.
Criza de angin pectoral nu exprim obligatoriu o boal a
aJierelor coronare; ea poate fi expresia altor suferine cardiace
care pot determina scderea debitul ui coronarian prin reducerea
ofertei de flux coronarian i creterea necesarului (ca de pild
stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv) sau
poate fi declanat de boli non--cardiace ca tireotoxicoza,
ancmia (tabelul 2).
Necesitatea evalurii severitii simptomeJor anginoase cu
documentarea mai precis a modificrilor, progresiei bolii, a
condus la elaborarea unor clasificri functionale. dintre care
cea a Societii Canadiene de Boli Cardiov~scula;e (tabelul 3)
este acceptat i larg utilizat, dei criticat fiindc opereaz
cu date semicantitative, n pofida asocierii scalei specifice de
act iviti 1o.
Durerea toracic din disecia de aort survine de obicei
la bolnavi cu factori de risc pentru aceasta (ca, de pild,

Uoar

fi

IV

64

Boal

hipertensiunea arterial, boli de colagen ca sindromul Marfan


etc.), are de obicei lin debut brutal, intensitate foarte mare
localizare care reflect locul de debut i progresia diseciei:
Astfel durerea din disecia de aort ascendent se poate
manifesta cu dureri la nivelul toracelui anterior, cea din disectia
de aort descendent prin dureri la nivelul toracelui posteri'or
(interscapulovertebral). n funcie de vasele afectate de disectie
aprea alte simptome. De pild poate aprea ischen~ie
abdominal, ischemie acut de membre inferioare. Circulatia
coronarian poate fi afectat secundar disectiei rdcinii aOJi~i
cu apariia i a durerilor anginoase. Difel:enele de tensiun~
arierial ntre membre la un bolnav cu durere toracic lancinant
pot fi argumente pentru diagnosticul pozitiv al diseciei.
Durerea din pericardita acut are caracter pleuritic- n
condiiile n care suprafaa visceral i o bun par1e din cea
parietal a pericardului sunt in sensibile la durere s. Ea se
accentueaz cu respiraia, tusea, schimbarea de poziie. Are
de regul localizare toracic anterioar, dar poate iradia spre
epigastru dac se asociaz iritai a diafragmului. Prezenta unei
frecturi pericardice, existena n antecedentele recente' a unei
infecii acute respiratorii pot facilita diagnosticul.
Mai mult de jumtate din bolnavii cu trombembolism
pulmonar acut se prezint cu durere toracic, de regul
de tip pleuritic (localizat, intensificat de inspir), uneori
difuz toracic anterioar, n emboliile mari (cnd e atribuit

limitare a activitii fizice. Durerea apare la mers sau la urcarea


a scrilor dup mese, n frig, vnt, n condiii de slres e111oional, n
prImele orc dup trezire; la mers la o distan mai mare de 500 m sau la
urcarea a mai mult de un etaj n condiii normale.

rapid

lncapacitatea de a efectua orice activ'itate


Angina poate s apar i in repaus.

fizic fr angin,

a al'tel'e!or coronare

Leziuni coronariene obstructiyc fixe


Boal comnarian cu limitare dinamic a fluxului
Angin mierovascular

Pacienii pot face diverse activili care presupun consum moderat


de energic (de exemplu grdin5rit, dans etc.) dar nu pot termina
activitile din clasa imedial supcrinar (clasa f).

Pacienii

energie

nu pot face sau i limiteaz activitile cu consum mic de


in mod evidel1lnll pot efecwo activitile din clasa IIl.

irlilat de CARDIOLOGIE

distensiei arterei pulmonare) i cnd se asoci-az frecvent


a hemoptiziei, a insuficienei cardiace drepte.
Existena unor condiii favorizante (ca, de pild, imobilizare
prelungit, tromboflebite periferice, operaii recurente n sfera
Oliopedic etc.) poate constitui o cheie a diagnosticului.
Existena unui numr mare de bolnavi care se adreseaz
serviciilor medicale pentru "durere toracic" i dificultile
diagnosticului corect la camera de gard au condus la
propunerea (i - n msur limitat - realizarea) unor "uniti
medicale pentru durerea toracic" (Chest Pain Units), uniti
gndite a se afla n proximitatea zonei de primire a urgenelor
i a unui serviciu de cardiologie, utilate pentru obinerea unui
bilan biologic adecvat, plus electrocardiograf (inclusiv ECG
efort), ecograf, eventual explorare izotopic (n repaus i
efort). Aici s-ar putea obine o anamnez i un examen clinic
minuios completate de o explorare paraclinic intit - totul
find realizat de personal instruit dedicat problemei 7 J1 ,13,
prezena sincopei,

DISPNEEA
Dispneea este definit drept percepia contient, neplcut, a
respirator J5 Dificultatea respiratorie este un simptom
cardinal al bolilor cardiace. Pacienii cu afeciuni cardiace
pot prezenta dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistic
l!octurn, edem pulmonar acut; uneori este prezentat respiraia
C'heyne-Stokes- cu perioade de hiperpnee urmate de apnee
'in special la vrstnici, cu tulburri circulatorii cerebrale,
insuficien ventricular stng. Apneea de somn se noteaz
special la cardiacii supraponderali i poate fi un factor de
declanare - ntreinere a hipertensiunii pulmonare.
Tipic, dispneea cardiac este o dispnee inspiratorie cu
polipnee. Diagnosticul pozitiv presupune excluderea celor mai
ih:cvente cauze non, cardiace de dispnee, respectiv:
boli pulmonare, ale cilor respiratorii i pleurei (ca
pneumonie, pleurezie, astm bronic, bronhopneumoatie cronic
obstructiv, pneul110torax),
afeciuni ale cutiei toracice (ca anomalii scheletice, boli
neuromusculare ),
suferine cu impact general (ca tireotoxicoza, anem ia,
eKidoza metabolic),
dispneea psihogen.
Pentru evaluarea eventualului substrat al dispneei poate fi
util observaia clinic 9 centrat pe trei elemente:
,.~fortului

- Rapiditatea de instalare a dispneei


rapid - aritmii, boal valvular acut,
minute - angin, infarct miocardic,
ore/zile - insuficien cardiac,
sptmni/Juni - pericardit constrictiv, cardiomiopatie
restrictiv,

intermitent - aritmii,

insuficien

ventricul ar

- Simptome asociate
durere toracic - angOl", infarct miocardic,
embolie pulmonar,

stng.

pericardit,

Tabelul 4. E\aluarea clasei funcionale a dispneei


insuficienei cardiace (conform [10])

a altor simptome ale

Pacieni

cu boal cardiac cu uoar limitare a activitii fizice.


simptome n repaus.
Activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee
sau angin pectora I.

Fr

II

Pacieni

IV

fr

cu boal
simptome.

cardiac

incapabili s

fac

orice activitate fizic

palpita ii - aritmii,
hemoptizii - embolie pulmonar,
sincop - aritmii, infarct, embolie pulmonar,
- Semne asociate
paloare, tegumente umede infarct miocardic, insuficien ventricular stng,

febr- endocardit infecioas,


suflur cardiace noi - boal valvular acut; insuficien
mitral, ruptur de sept interventrieular n infarct
miocardic,
edeme - insuficien cardiac congestiv,
tromboflebit membre inferioare - embolie pulmonar.
Desigur, toate elementele de anamnez i examen obiectiv
se interpreteaz n contextul general propriu bolnavului n
discuie.

Clasificarea funcional a dispneei ca i a celorlalte simptome


ale in suficienei cardiace, ct i a insuficienei cardiace (vezi
Capitolul 21 ) ca entitate n sine 2.31O , se face n practica medical
i n cercetarea clinic conform normelor Asocia.iei Americane
de Cardiologie- New York Hear! Association (NYHA) care
ofer o apreciere semicantitativ, conform unei scale de
activiti specifice, uor de mnuit, a severitii statusului clinic
al pacientului (tabelul 4).

SINCOPA
Este definit ca pierderea contienei secundar perfuziei
inadecvate a creierului (vezi Capitolul 26).
Anamneza i examenul clinic pot diferenia sincopa de stri
similare non-sincopale. Condiiile care se nsoesc de pierderi de
contien i mimeaz sincopa sunt epilepsia, unele intoxicaii,
hipoglicemia; exist i situaii fr o real pierderea a contienei
care mimeaz sincopa (leinul, atacul ischemie tranzitor,
"sincopa" psihogent
Dup etiologia lor sincopele pot fi clasificate (fig. 1) ca fiind
cardiogene, neurogene sau "neuro-cardiogene"4. Frecvent
etiologia lor este l11ultifactorial i4 . Patologiei cardiace i se
atribuie 15% din totalul episoadelor sincopale.
cardiace
n condiiile unor tulburri de ritm

65

Capitolul 4.2. Anamneza

la culcat aezat" la trecerea "n picioare" care pot interveni,


de pild, n producerea sincopei la bolnavii cu cardiomiopatie
hipertrofic, mixom atrial, prolaps de valv mitral.

PALPlTATIILE

Figura 1. Cauzele principale ale sincopelor(modificat dup.(4)J,

(tahiaritmii paroxistice, disfuncie de nod sinusal, bloc atrloventricular, la bolnavi cu sindroame care predispun la aritmii,
ca sindromul Brugada, WPW, QT lung) sau ale prezenei
unor afeciuni cardiovasculare organice ca stenoza aortic,
cardiomiopatia hipertrofic, disecia de aort, tamponada
pericardic, hipertensiunea pulmonar, embolia pulmonar,
mixomul atriaI 4,9,14.
n evaluarea sincopei, cardiologul trebuie s analizeze cele trei
faze ale acesteia:
- etapa prodromal (simptomele de avertizare),
- faza de "pierdere", "cdere",
-- etapa de recuperare.
Caracteristice sincopei cardiace sunt:
pierderea brutal a contienei, fr aur, fr simptome de
avertizare; prezena cefaleei, a confuziei, a hiperexcitabilitii, a
halucinaiilor olfactive sugereaz etiologia neurogen;
episodul sincopal dureaz pulin; sincopa aritmic este foarte
sCUli, cea vaso-vagal tinde s fie ceva mai lung. Existena
unei pierderi de contient prelungit, cu micri anarhice ale
corpului, mucarea limbii, incontinen urinar pledeaz pentru
epilepsie;
recuperarea dup sincopa cardiac este, de regul, rapid.
Sincopa vaso-vagal poate il ns. uneori urmat de eritem
cutanat, grea i transpiraii. Sillcopa neurogen este frecvent
urmat de stri de slbiciune, oboseal marcat, confuzie,
cefalee, uneori paralizii postictale care pot dura ore.
Medicul trebuie s-I interogheze pe bolnav 9 privind cei ,,3 p":
- factorii provocativi (de pild, efortul - pentru sincopa
din stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
hipeliensiunea pulmonar; stimularea prin gesturi sau
mbrcminte neadecvat a sinus ului carotidian pentru cei cu
posibil sincop prin hipersensibilitatea acestuia; consumul unor
medicamente intens vasodilatatoare sau bradicardizante i, nu
n ultimul rnd, istoricul de familie de sincope, sindroame cu
potenial aritmogen);
- elementele prodromale - utile n special pentru diagnosticul
diferenial;

.- factorii posturali - n:spectiv

66

modificrile

de

poziie

"de

n general, Plin "palpitaii" se definete percepia neplcut


a btilor cardiace. De fapt tem1enul include o gam larg de
simptome care pot reflecta patologia cardiac (de regul aritmii:
extrasistole, tahi- i bradimitmii, dar i o regurgitare aortic
impOliant, o persisten de canal arterial, o tstul arteriovenoas)
sau non-cardiac (anemie, tireotoxicoz, feocromocitom, sindrom
carcinoid). Tahicardia sinusal care nsoete febra, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipotensiunea postural, anxietatea,
poate fi resimit ca "palpitaii". Uneori palpitaiiJe sunt absolut
benigne, necorespunznd unor modiilcri obiective; ele pot
reflecta percepia exagerat a bt.:'iilor inimii n condiiile unei
hipersensibiliti a pacientului s.g
Obinerea prin anamnez a unor date privind factorii precipitani,
modul de debut, condiiile asociate, poate ajuta diagnosticu149
Astfel:
- efortul:
poate suprima palpitaiile dac ele exprim o extrasistolie
pe cord nomlal;
poate provoca o tulburare de ritm ventricular pe fond de
ischemie miocardic;
- emoiile:
pot determina tahicardie sinusal;
pot determina uneori tahiaritmii supraventriculare (cu
debut brusc);
- postura:
poate produce reacie vaso-vagal cu hipotensiune plus
bradi cardi e/tahi cardie;
- alcoolul:
poate favoriza instalarea tahicardiei sinusale;
poate favoriza instalarea fibrilaiei atriale;
- un debut i o ntrerupere brusc a palpitaiilor sugereaz:
tahicardie paroxistic supraventricular, flutter atrial;
- o cretere i descretere lent;
tahicardia sinusal:
- o disfuncie ventricular stng cunoscut anterior va
favoriza cel mai probabil;
aritmii ventriculare:
- iregularitatea ritmului poate indica:
fibrilaia atrial:
- manevrele vagele ce opresc accesul (Valsalva, tuse,
vrstur) indic:

tahicardie

paroxistic supraventricular

cu participare no-

dal.

EDEMELE
Existena
insuficieni3.

edemelor la membrele inferioare poate sugera


cardiac-fi (condiie n care, de regul, edemele

Hu: lratal de CARDiOLOGiE

sunt simetrice i tind s progreseze de jos n sus, nedureroase,


cianotice, reci) sau insuficien venoas cronic (cnd se
asociaz frecvent i modificri trofice cutanate: pigmentare,
uJcere).
Pentru bolnavii cu by-pass aorto-coronarian la care s-a
utilizat o ven safen - edemele pot fi asimetrice n condiii de
insuficien cardiac.

La

pacienii

indelungat

se

cu

insuficien cardiac cronic

asociaz

fenomene de

cu

evoluie

insuficien venoas

cronic i tulburri

trofice.
Edemele presacrate sunt frecvente la bolnavii cu insuficien
cardiac sever care stau mult la pat.
EdemeJe generalizate (anasarca) apar n decompensrile
globale i oblig la diagnostic diferenial cu sindromul nefrotic,
ciroza hepatic.
Dac edemeJe de origine cardiac nu se nsoesc de dispnee,
ortopnee i sugereaz o afectare predominant de cord drept
vor intra n discuie ca posibiliti de diagnostic pericardita
constrictiv, cardiomiopatia restrictiv, afectarea organic a
valvei tricuspide, n special stenoza tricuspidian, tumori n
atriul drept, eventual cu migrare din vena cav inferioar6 ,8.

ALTE SIMPTOME
FATIGABILITATEA
Strile

pot s
sau pot exprima scderea
hipotensiunea arterial, pot fi echivalente
survin intermitent, la efort) sau pot aprea
lerapii agresive cu diuretice, beta-blocante.
de

oboseal, slbiciune

cardiovascular

nu aib o cauz
debitului cardiac,
ale anginei (cnd
n condiiile unor

TUSEA

HEMOPTIZIA
n stenoza mitral hemoptizia
aprea n repaus sau
la efort, n sarcin. n hipertensiunea pulmonar idiopatic
hemoptiziile sunt mici i recurente. Hemoptizia poate aprea
secundar unei embolii pulmonare, n infarctul pulmonar. Bolile
congenitale, n special cele cianogene cu circulaie bronic
exagerat, se pot manifesta prin hemoptizii. O cauz rar de
hemoptizie masiv, letal, este mptura anevrismului aortic
n arborele bronic. Terapia fibrinolitic, anticoagulant
- n exces - pot determina hemoptizii. n edemul pulmonar
acut, expectoraia poate fi spumoas, rozat, cu striuri
sangvinolente.

CIANOZA
mucoasele devin cianotice cptnd o
atunci cnd hemoglobina redus
depete 4 g/dl i saturaia oxigenului n sngele arterial
este sub 85%, Este un simptom i semn totodat. Se descrie
o cianoz "central", n bolile cardiace cu unt dreapta--~>
stnga, n afectri severe ale funciei pulmonare, i o cianoz
"periferic" n insuficiena cardiac (prin mecanism complex:
debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic, detiaturan,
crescut a hemoglobinei oxigenate). Modul de instalare i
localizarea cianozei pot sugera posibilul diagnostic. O cianozi'l
instalat din copilrie sugereaz o boal cardiac congenital.
Cianoza instalat brusc la un bolnav cu tromboflebit periferic
sau n insuficien cardiac congestiv poate sugera o embolie
pulmonar, Cianoza apare doar la o extremitate n ocluziile
arteriale. Ea poate fi localizat doar la membrele inferioare in
persistena de canal arterial cu unt dreapta- stnga,
Tegumentele

coloraie albstruie nchis

CLAumCAIA

Este un simptom frecvent, cu specificitate mic.


Se poate datora bolii de baz (stenoza mitral, hipertensiunea
pulmonar, anevrism de aort cu compresie traheal), stadiului
funcional al afeciunii (insuficiena ventricular stng),
medicaiei (inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei cel mai frecvent), bolilor supraadugate (infecii pulmonare),
Tusea asociat cu rgueal (sindromul Ortner) se constat
n stenozele mitrale cu atriu stng mare i arter pulmonar
dilatat cu compresia nervului recurent laringian J5 Disfagia
i durerea toracic posterioar apar n condiii de atriu stng
foarte mare, de obicei secundar unei regurgitri mitrale cronice
severe.

Se manifest intermitent, ca o durere n masele musculare


ale extremitilor, la efOIi i nceteaz la oprirea acestuia.
Este expresia clinic a unei afectri vasculare arteriale. Locul
de apariie a durerii poate sugera zona de stenoz/obstrucie
(de pild, o durere la nivelul muchilor fesieri poate sugera o
afectare a aortei terminale - sindrom Leriche). Gravitatea ei
este invers proporional cu gradul efortului la care survine.
Paleta simptomelor asociate bolilor cardiace este foarte mare
(cefaJee, insomnie, simptome neurologice, scdere ponderal
etc.) i ele vor fi judecate individual la bolnavul n cauz,

BIBLIOGRAFIE
l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31.
Hunt K, Emslie

e, Watt Gc

Lay conslructions ofa family history ofheart

disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet


2001: 357:1161\-1171.
3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde

el\!!.

el

al. Competency in cardiac

67

CapilOlul 4.2. Anamneza


eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a

anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:

multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6.

aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-

4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier,

5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases,


6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third

for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement


elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c

Ed,2007:186-192.
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son,

13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
Ingl J Med 2000;342: 1187-95.

2007:175-177.
Medical Naional,

2002, VoL

1:195-215.
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd,

2006: 15-40.
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility

68

11.
12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update

Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148.

R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura

1234.
Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-

2005:154-161.

14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
15. Bruckncr L Semiologie

IO(i,

medical.

Editura

Medical, Bucureti,

2007:41-

CAPITOLUL

Examenul fizic general ............................................................................... 69


Examenul aparatului cardiovascular.. ....................................................... 70
Evaluarea pulsului arterial... .................................................................. 70
E\aluaJ'ea pulsului vcnos ........................................................................... 72
Msurarea tensiunii arteriale ..................................................................... 73

Examinarea cordului. ..................................... .


Inspectia i palparea ...................... .
Percuia ........................... ..
Auscultaia..
.. .................... ..
Bibliografie ........................... .

mitraI),

EXAMENUL FIZIC GENERAL

aspect bronzat

.. ................................. 74
.. ....... 74

(hemocromatoz,

.. .. 75
. ............... 75
.. ........... 82

tratament cu

amiodaron);

Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face


sistematic: iniial inspecia i examenul general, ulterior
examinarea aparatului cardiovascular.
Examenul general i propune s analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificri structurale

prezena telangiectaziilor (sindrom Rendu


Osler,
sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,

i funcionale.

Se vor urmri:
- statusul general al bolnavului: stare

bun, mediocr,

alterat;

- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaie,


anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociat frecvent cu afectare
aterosclerotic), caexie (asociat uneori cu insuficien
cardiac sever), sindrom Marfan (afectare valvular aortic
mitral, disecie de aort) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvular, defect septal atrial i ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogenez imperfect (regurgitri mitrale i aortice),
facies "mitral" (stenoz mitraI), facies elfin (stenoz aortic
supravalvular), hipertelorism (stenoz pulmonar);
- poziia (ortopneea din insuficiena ventricul ar stng,
poziia "mahomedan" n pericardit lichidian, squattingul
n bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare n antecedente, boli neurologice);
- modificrile respiraiei (polipneea, respiraia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificrile cutanate
de temperatur - calde (febr, endocardit infecioas?),
reci (debit sczut), cu sau fr sudoraie;
de culoare - paloare (perfuzie deficitar, anemie), cianoz
central (hipoxie n insuficiena ventricular stng, embolism
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecii
pulmonare supraadugate), cianoz periferic (debit cardiac
sczut, vasoconsticie), icter (congestie hepatic, pericardit
constrictiv,

stenoz

(poliglobulie,

vasodilataie),

tricuspidian,

hemoliz).,

pletor

rash mala1" (lupus,

stenoz

Figura 1. Modificri fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect


septal interatrial lip ostium secundum i displazia membrului superior):
facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joas a pavilioanelor
urechilor, implantare vicioas a dinilor (a); retrognaie; torace graeil,
cifoscoliotic, stcm nfundat (b); agenezia po!icelui stng, deformarea
articulaiilor carpiene (c).

69

Capitolul 4.3. Examenul obiectiv

FigUnl 2. Modificri legumenlare i articulare la un pacient cu sindrom


Ehlers Danlos tip m i insuficien mitral i aOl1ic: hiperelasticitatea
pielii (a); hiperla.xitatea articular (b).

cardiomiopatie hipertrofic, stenoze valvulare), a eritemului


marginat i nodulilor subcutanai (reumatism poliarticular acut),
peteii, noduli Osler, leziuni laneway (endocardit infecioas),
xantoame tendinoflse i tuberoase (dislipidemii) etc.;
de elasticitate- hiperelasticitate tegumentar n boli de
esut conjunctiv (fig. 2);
- modificri particulare in unele zone anatomice:
cap i gt: bolt palatin nalt (sindrom Marfan), limb
mare, protruziv (amiloid), hiperplazie lacrimal (sarcoidoz),
gu tiroidian (hiper/hipotiroidie);
torace: pectum excavatum/carinatum (boli de esut conj unctiv), defol111r asimetrice de perete toracic anterior
(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale
(coarctaie de aort);
-abdomen: splenomegalie (endocardit infecioas), aort
pulsatil vizibil i palpabil (anevrism aort);
extremiti: degete hipocratice (boli cardiace congenitale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficiena
cardiac, insuficiena venoas cronic), atrofie muscular
(ischemie atterial cronic sau boli neuromusculare).
Datele prezentate nu epuizeaz toate posibilele modificri
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac;
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice.

EXAMENUL APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL
n timpul evalurii iniiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmresc: volumul, fora,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaia simultan a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aii privind ntrzierea undei pulsului; palparea
concomitent a mterelor radiale, brahiale i a femuralelor
poate depista prezena unei coarctaii de aOlt 1 . 3
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alctuit din dou
unde: unda incident care reflect fluxul anterograd,
imediat dup zgomotul I i este monofazic i
o a doua und, de amplitudine mai mic -- care reflect
ntoarcerea sngelui din patul vascular periferic spre cord

care unneaz incizUlii dicrote. Aceasta separ cele dou unde,


fiind concomitent cu nchiderea valvelor aortice S,6.9.
Caracteristicile, morfologia undei pulsului depind de cord
(de bitul btaie, velocitatea ejeciei) i vase (capacitan,
complian, rezisten). Secundar modificrilor acestor parametri,
pulsul poate fi:
puls arterial "hiperchinetic", "sltre(, caracterizat printr-o
cretere rapid a undei incidente, care apare nalt, ascuit, i o
rapid nclinare a celei de-a doua unde (fig. Sa). EI poate apare
secundar:
- creterii volumului btaie (post-efOlt; n strile cu debit cardiac
crescut ca, de pild, al1emia, hipertiroidismul; n regurgitarea
aortic; in bradicardii marcate ca, de pild, bloc atrio-ventricular
total);
sau creterii rigiditii i scderii complianei arterelor
perifelice (la vrstnicii cu hipertensiune arterial sistolic);
pulsul Corrigan ("al ciocanului hidraulie") este tipic pentru
regurgitarea aortic cronic important i se caracterizeaz prin
ascensiunea abrupt a pulsului urmat de colaps rapid.
puls arterial "hipochinetic", de volum sczut, caracterizat
prin faptul c este greu de palpat, unda incident are o amplitudine
mic, durat scurt. Este prezent n situaiile cu debit cardiac
sczut, hipovolemie.
puls "parvus et tardus" este un puls slab i ntrziat care
prezint o ascensiune lent i un vrf al undei incidente ntrziat
(apropiat zgomotului 2) i este prezent n condiiile unei obstmcii
fixe n calea de ieire a ventricului stng:
- denumirea de puls anacrot se utilizeaz i pentru f0l111a
accentuat a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
lent i neregulat, cu posibil aparent ntrerupere, vrf foarte
tardiv; este caracteristic stenozei aortice strnse (fig. Sb).
pulsul bifid presupune prezena a dou unde pozitive,
ambele sistolice: prima se datoreaz ejeciei rapide a ventricului
stng, a doua (de obicei mai mic) exprim refluxul sngelui
de la periferie (unda reflectat), ntre cele dou vrfuri exist
o incizur sistolic (fig. Sc). Prezena lui se constat cel mai
frecvent n regurgitarea aortic semnificativ, boala aortic
cu predominena insuficienei, cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv, mai rar poate fi observat n persistena de canal
arterial cu unt mare stnga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
pulsul dicrot prezint i el dou unde bine marcate: una
sistolic (rezultat din combinaia undei incidente cu unda de
reflux sistolic tardiv) i o alta diastolic, separate printr-o

.~~~~~~~==~~~~~

70

fra[ol

de CARDiOLOGIE

A.M., 36 ani. i P.F., 13 ani (mam i fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic i cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanvel cardiac
la mam.
Istoric: fiul i mama au fost diagnostic ai n urm cu 3 ani cu sindrom Marfan datorit somatotipului parti(:U!Jif

al fiului: defom1area toracic anterioar prin pectus


escavatus (2), cifoscolioza dorsolombar c0111pensatorie
deformrii toracice (3), arahnodactilie (4), hiperlaxitate
articular la nivelul policelui (5), semnul policelui (6).

a fiului: seciune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei n "bulb


ceap" la
sinusurilor
111111
la examenul Doppler color (8) i seciune apical patru camere -eolJ1primareacavitilordrepte datoratdeformriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracic a mamei: seciune parasternal ax lung - dilatarea aorte! n "bulb de ceap" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficien aortic i insuficien l11itral uoare la examenul Doppler color (11) i valve mitrale redundante(l2).
Ecocardiografa

transtoracic

insuficien aortic semnificativ

71

Capitolu! 4J Examenul obiectiv

amplitudinii pulsului arterial n


timpul inspiraiei. Aceasta este
nsoit de o scdere marcat
(cu mai mult de 15-20 mmHg) a
tensiunii arteriale sistolice n inspir.
Este caractenstlc tampon adei
cardiace; mai rar se poate constata
n pericardita constrictiv, embolia
pulmonar, boli severe pulmonare,
'C
obstrucia venei cave superioare,
il
~
t,
it
oc hemoragic, obezitate marcat.
A2 P2
Zg 1
- pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal nregistrat la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematic:
asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltic a Zg 2, P2=componenta pulmonar a Zg 2, unda dicrot (sgeat); b)
pacienii cu tamponad cardiac,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune
cu vizualizarea undei de
a cror frecven respiratorie este
jumtate din frecvena cardiac 5 ;
incizur dicrot accentuat (fig. Sd). Prezena sa se noteaz n
- un puls paradoxal inversat - cu cretere n inspir a amplitudinii
insuficienele cardiace severe, ocul hipovoJemic, tamponada
se
descrie n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv5 .7.
cardiac, stri septice, dup nlocuirea valvei aortice',7.
n
practica clinic ncercm s apreciem calitatea peretelui
pulsul alternant se caracterizeaz prin altemarea unor
alterial
(rigiditatea i elasticitatea) prin palparea vasului
pulsaii puternice cu unele slabe n prezena unui ritm regulat.
Se percepe prin palpare la artera radial i poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radial - pe esuturile subiacente);
5
prin msurarea tensiunii arteriale sistolice (cnd se constat cu ct vasul este mai rigid cu att este mai puin compresibil .
Lipsa sau reducerea pulsului arterial unilateral (sau bilateral)
variaia intensitii zgomotelor n condiiile unei diferene de
exprim cel mai adesea existena unei Iezi uni stenozante sau
20 mmHg ntre bti). Este caracteristic in suficienei cardiace
severe; se mai poate constata n stenoza aortic important, stri obstructive de natur aterosclerotic, dar se poate constata i n
coarctaia de aort, disecia de aort, anevrismul de aOlt toracic
hipovolemice2 ,7.
1 58
pulsul paradoxal presupune o reducere important a descendent sau abdominaI

,I'.

EVALUAREA PULSULUI VENOS

;:;1

II

Zg 1

A, P,

t~l

~
Zg 1

'"

I m

;~~

II
A2

-~

V2

~~

P2

~ ~

Zg 1

A2

'"

ri
Zg 1

P2

~I
~;
y

A2 P 2

Figura 5. Curba pulsului carotidian n condiii patologice:


a. Vrstnic cu hipertensiune arlerial -- puls hiperchinetic
b. Stenoz aortic puls anacrot
c. Insuficien aortic - puls amplu, bifid
d. Insuficien cardiac sever - puls dicrot.
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortic a Zg 2, p, =componenta pulmonar
a zgomotului 2.
-

Examinarea pulsului i presiunii venoase se realizeaz de


obicei la nivelul venei jugulare interne (care este n linie direct
cu vena nenumit, vena cav superioar i atriul drept i este
nevalvulat), observat la pacientul aflat n semidecubit la 45
(sau mai ridicat, la 60-90, dac este n insuficien cardiac cu
presiune venoas mare).
Pulsaiile venoase jugulare vor fi difereniate de cele arteriale
carotidiene 1,S,6,7, observndu-se urmtoarele caracteristici distinctive:
a. anatomic - artera este plasat anterior de muchiul stemoc1eidomastoidian, vena n spatele acestuia;
b. la nivelul venei se observ dou unde pentru fiecare ciclu
cardiac (puls bifazic) n timp ce la nivelul arterei exist o singur
und (puls monofazic);
c. pulsul arterial este palpabil, pulsul venos nu (cu excepia
regurgitrii tricuspidiene severe);
d. la inspir profund pulsul venos se modific (se reduce) n
timp ce pulsul arterial rmne neschimbat;
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
influenat.

Evaluarea fluxului venos poate presupune:


- aprecierea semicantitativ a presiunii venoase i din cordul
drept prin observaie la patul bolnavului;
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;

==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativ a presiunii venoase centrale


72

'dk' trata! de CARDiOLOGiE

s-au propus markeri clinici simpli (toi considerai imperfeci)3,6,


respectiv:
unghiul stemal Louis peste care o cretere a "coloanei"
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologic (acest
marker subestimeaz),
zona de proiecie toracic a atriului drept, respectiv partea
medie a torace lui drept,
un punct la 5 cm sub spaiul lV-V intercostal, pe marginea
stng a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului
stng612 ,
un punct pe linia axilar anterioar la nivelul spaiului IV
intercostal,
clavicula (n ideea c distana dintre ea i atriul drept este de
10 cm).
Unii investigatori apreciaz c evaluarea presiunii venoase
centrale prin msurtori la patul bolnavului este orientativ
i nu ar trebui folosit pentru cuantificare ci numai pentru a
distinge patologicul de nom1al. Oricum, msurtoarea la pat
care se exprim n centimetri coloan de ap trebuie convertit
n milimetri coloan de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg).
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) i dou
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnific:
unda a = creterea presiunii venoase datorit contraciei
atriale; ncepe odat cu contracia presistolic a atriului drept,
este concomitent cu unda P pe ECG i precede zgomotul 1
cardiac;
unda c = nchiderea val vei tricuspide, cu creterea presiunii
n atriul drept;
unda x = relaxarea atrial i suciunea exercitat de
ventriculul drept asupra valvei tricuspide i atriului drept; la
normal este unda dominant pe curba pulsului venos;
unda v = creterea presiunii atriale drepte datorit fluxului
continuu din sistemul venos n timpul sistolei ventricuJului
drept, cnd valva tricuspid este nc nchis; la normal - cu
atriul drept compliant - unda veste mai mic dect unda a;
unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sngelui
din atriu n ventriculul drept.
Modificrile undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaii patologice 2.\6.7:
- unda a - nalt: stenoza tricuspidian, mixol11ul AD,
stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar

- gigant (und "de tun''): bloc atrio-ventricular total, ritmuri joncionale, tahicardii yentriculare.
- absent: fibrilaie atrial.
- unda x -pozitiv: insuficien tricuspidian
-pronunat negativ, cu aspect de "w" n
pericardita constrictiv
unda y - pozitiv i "unit" cu x pozitiv: insuficiena
tricuspidian (fig. 6b)
- unda y - negativ, adnc, cu coborre i ascensiune
rapid i semn Kussmaul (creterea presiunii venoase n inspir)
n pericardita constrictiv (fig. 6b)
- cu coborre lent, scurt: stenoza tricuspidian, cardiomiopatia restrictiv.
Analiza combinat a aprecierilor privind presiunea venoas
i aspectul undei pulsului venos n context clinic poate oferi
chei diagnostice. Astfel:
presiune venoas crescut cu und y adnc negativ, cu
pant descendent abrupt, semn Kussmaul, fr modificri la
auscultaia cardiac ("precordium tcut"), sugereaz pericardit
cOl1strictiv;

presiune

venoas crescut

cu und y cu pant descendent


de hipertensiune pulmonar i
sugereaz cardiomiopatia restrictiv;

abrupt, scurt i evidene

regurgitare tricuspidian
presiune venoas crescut fr pant descendent evident
und x i und y i linite auscultatorie cardiac mpreun cu
puls paradoxal - probabilitate tamponad cardiac.
La pacienii cu probabilitate de insuficien cardiac
congestiv se efectueaz testul refluxului hepato-jugular prin
compresia cu mna timp de cel puin 10 secunde a cadranului
superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
dac manevra produce o cretere mai mare de 3-4 cm a presiunii
venoase pentru cel puin 15 secunde. La normali poate exista
o cretere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
jugulare.

MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE


Msurarea

presiunii arterialc se realizeaz n practica


de regul indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza i direct
clinic

x
~

~
~

i
$

I~

, I
~

~
~

~
~
~

ZP

figura 7. Reprezentare schematic a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Und li ampl i o,unit" cu und x pozitiv in insuficiena tricuspidian
sever; c) Und y proeminent dup deschiderea valvei tricuspide n pericardita constrictiv (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).

73

Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv


considerat anormal i poate exprima o stenoz a
arterei subclavii, o stenoz aOliic supravalvular,
manetej
arterial
coarctaie sau disecie de aort.
mmHg
Fr zgomote
Deasupra
Tensiunea arterial la membrele inferioare
Nu se percepe puls
presiunii sistolice
Ocluzia arterei
trebuie
s fie cu cel puin 20 mmHg mai mare dect
Sistolic
.
.'.
cea
de
la
brae. Calcularea indicelui glezn-bra se
-- - - - ---"""'i~= ~.'
~
La nivelul
Zgomote audibile
presiunii sistolice
~Arn
__ru_s_e_de_sC_hi_de~p_u~m-+____________- i________--;
bazeaz pe cele dou msurtori.
Hipotensiunea arterial ortostatic este definit
intre presiunea sistolic Zgomote audibile
_
Artera
pentru o
i presiunea masto1ic
prin
scderea valorilor sistolice cu mai mult de 20
mai lung perioad a sistole
- Diastolic
mmHg i/sau a celor diastolice cu mai mult de 10
-------,.~
La nivelul
Zgomote audibile
Artera deschis
mmHg n condiiile trecerii de la poziia culcat la
presiunii diastolice
aproape toat 5i8to1a
poziia n picioare n intervalul de 3 minute.
Zgomotele dispar
Chiar sub presiunea
Pseudohipertensiunea se nregistreaz la
Anem deschis
(faza 5)
diastolic
tot timpul
vrstnici, la cei cu artere rigide, necompresibile:
tensiunea din sfingomanometru este mai mare dect
Figura' 7. Relaia ntm presiunea de la nivelul malletei tensiometmlui, zgomotele
Korotkolf i tensiunea arterial (modificat dup [l]).
cea din arter.
Rigiditatea arterial poate fi apreciat prin
evaluarea
presiunii pulsului- diferena dintre
("sngernd", cu un manometru conectat la
tensiunea
arterial
sistolic
i tensiunea arterial diastolic
O evaluare corect a presiunii arteriale (vezi Capitolul 12)
(o
valoare
mai
mare
de
50
mmHg este un argument pentru
presupune msurarea acesteia n anumite condiii: bolnav
creterea
acesteia)
i
prin
calcularea
indicelui de augmentaie
relaxat, aflat ntr-o poziie confOltabil, cu braul la nivelul
(procentul
de
cretere
a
presiunii
sistoJice
datorit ntoarcerii
cordului, cu o manet a tensiometrului cu o lungime/lime de
precoce,
n
sistola
tardiv,
a
undei
reflectate)
(fig. 8).
80%/40% din circumferina braului.

Presiunea

Starea arterei sub


maneta tensiometrului

Presiunea la nivelul

Zgomotele

deschis

Maneta tensiometrului va fi umflat la 30 mmHg peste


presiunea sistolic prezumtiv i presiunea va fi sczut cu
2-3 mmHg pe secund. Primul zgomot Korotkoff audibil
marcheaz ten si unea sistolic, ultimul zgomot tensiunea
diastolic (fig. 7)16
Uneori zgomotele Korotkoff pot disprea precoce dup
primul zgomot i reaprea trziu, Inaintea dispariiei din faza
5. Acest fenomen, cunoscut
"pauza auscultatorie", apare
mai frecvent la btrni, hipertensivi cu afectarea organelor
int i poate reflecta fluctuaiile intraarteriale ale presiunii";
fenomenul se poate elimina prin ridicarea braului timp de
30 secunde i strngere a pumnului de cteva ori nainte de
msurarea tensiunii arteriale. Zgomotele Korotkoff se pot auzi
pn la OmmI-lg cu maneta complet dezumflat la pacienii cu
insuficien aortic sever, fistule importante arteriovenoase.,
la copii i la gravide; n aceste cazuri se noteaz valorile
tcnsionale din faza 4 i 5 KorotkofI.
Tensiunea arterial trebuie controlat la ambele brae n
succeSlUne rapid. O diferen mai mare de 10 mmHg este

Tensiunea sistolici!
Presiunea de augmenta!ie
Presiunea
!)lIlsului

Timpul
Figura 8. Calcularea indicelui de augmemaie: raportul dintre presiunea de
augmenraie i pn"siunea pulsului.

74

EXAMINAREA

,-"'J"U'p

Examenul clinic al inimii cuprinde: inspecia, palparea,


ausculataia. Aceste metode de examinare au
valoare inegal i variabil n funcie de patologia bolnavului;
prin coreJarea lor se obin de obicei informaii eseniale pentru
diagnostic.
percuia i

INSPECTIA

PALPARE A

La inspecia i palparea zonei precordiale la individul nom1al se


poate evidenia apexul ventriculului stng situat n spaiul al V~lea
intercostal pe linia medioclavicular.
Existena unei zone pulsatile vizibile (i/sau palpabile) in afara
acestei arii poate sugera o anumit patologie1.24. Astfel, prezena
unei pulsaii:
- lateral stng fa de linia medioclavicular poate indica o
mrire a volumului cardiac;
- n spaiul al lI-lea intercostal drept sau n zona stemoclavicular
dreapt poate sugera un anevrism al aortei ascendente;
- n zona suprasternal ar putea indica un anevrism al crosei
aortice;
- n spaiul II-III intercostal stng - o dilatare a arterei
pulmonare;
parastemal stng spaiul IV - ncrcare de presiune sau volum
a ventriculului drept;
-- mediocardiac - un anevrism al ventriculului stng;
- subxifoidian i n epigastru - insuficiena ventricular dreapt,
hipelirofia ventricular dreapt (semn Harzer) sau anevrism al
aOliei abdominale.

Mic Imlui de CARDJOLO(ifE

Este de notat c i unele afectri extra-cardiace pot "deplasa"


apexul ventriculului stng de la poziia sa clasic: fibroza
pulmonar, pleurezia. pnew11otoraxul, deformaiile toracice S7
Inspecia mai poate evidenia:
existena unui impuls dublu sau triplu (n cardiomiopatia
dilatativ devin vizibile micarea spre peretele toracic a
ventriculului stng, umplerea diastolic precoce i unda de
umplere atrial; n cardiomiopatia hipertrofic al treilea impuls
poate corespunde zgomotului 4);
o pulsaie hepatic sistolic simultan cu cea a venelor
jugulare n insuficiena tticuspidian,
o pulsaie presistolic jugular i hepatic n stenoza

pulmonarei

tricuspidian;

retracii

sistolice ale

spaiilor

intercostale n pericardita

constt"ictiv;

pulsaii mari la fiecare sistol n zona precordial n condiii


de insuficien ventricular stng, unturi stnga-drcapta, bloc
atrioventricular total i, uneori, la tineri sntoi cu sindrom
hiperchinetic.
Palparea zonei precordiale se realizeaz cu bolnavul n poziie
semieznd la 30 sau n decubit lateral stng. Aria la nivelul
creia se simte impulsul apexian este mai mic de 2 cm n diametru.
Evaluarea cea mai bun se realizeaz la sfrirul expirului cnd
cordul este cel mai aproape de peretele toracic. Va fi palpat cordul
i toate zonele de pulsatilitate observate/descrise la inspecia zonei
precordiale.
Se va aprecia calitatea impulsuJui apexian care poate fi normal
(localizat i scurt, fr extinderea semnificativ n faza de ejecie a
ventricul ului stng), hiperdinamic (cu amplirudine mare), susinut
(de durat prelungit i fi"ecvent pe o arie mai mare- exprimnd
cel mai frecvent disfuncia sistolic a ventriculului stng)4-6.
Uneori, n condiii patologice, se mai pot palpa:
- un impuls presistolic corespunztor zgomotului 4,
- un impuls protodiastolic corespunztor galopului, respectiv
zgomorului 3,
- o micare presistolic corespunznd unei unde "a" de umplere
atrial,

-- o micare n telesistol corespunztoare componentei P2 a


zgomorului 2.
La palpare vor fi cutate zonele cu freamt (re simit ca o vibraie
n zonele cu flux rurbulent i velocitate crescut) i se determin
timpul sistolic sau diastolic al acestora prin auscultaia n paralel a
inimii i palparea arterei carotide 7 Vom palpa un freamt:
sistolic - n defectul septal ventticular, stenoza aortic
valvuJar i subvalvular, stenoza pulmonar i, mai rar, n
regurgitarea mitral i tricuspidian;
diastolic - n stenoza mitral, insuficiena aortic;
sistolo-diastolic - n persistena de canal arterial, fisrule
vasculare.

PERCUTJA
Este un mod de examinare mai puin folosit azi, se
celelalte metode de evaluare clinic plus tehnicile
radiologice i ultrasonografice ofer informaii care o pot face
consider c

Figura 9.

Schia simplificat

a j,xarelor clasice de

auscultaie.

nenecesar 2 ,4.

O poziie particular a cordului n torace (dextrocardia sau


dextroversia), cardiomegalia, pericardita Iichidian important
pot fi depistate la percuia toracelui 7

AUSCULTATIA
Auscultaia trebuie efectuat n mod sistematic, respectnduse cteva reguli simple privind:
poziia bolnavului- acesta va fi examinat culcat i n decubit
lateral stng; auscultaia n a!te poziii (bolnav aezat, n picioare,
aplecat n fa) va fi dictat de suspiciunea de diagnostic;
focarele de auscultaie- trebuie parcurse n totalitate: se
poate ncepe cu apexul (aria mitraI), apoi spaiul IV intercostal
stng (aria tricuspidei), spaiul II i m intercostal stng (aria
pulmonarei), spaiul Il intercostal drept (aria aortei), focarul
Erb. n funcie de probabilitatea de diagnostic pot fi incluse i
alte zone (de pild: axila stng pentru regurgitarea mitral,
toracele posterior pentru coarctaia de aOli) (fig. 9);
secvena analizei datelor auscultaiei - iniial zgomotele
(cele obinuite i eventuale cele supraadugate) i ulterior
suflurile;
tehnica examinrii - cu diafragmul stetoscopului se ascult
zgomotele cu frecven nalt, cu plnia cele cu frecven
joas;

auscultaia "dinamic" - se pot asocia, n funcie de


contextul clinic, manevre (efort, reglarea respiraiei, teste
fam1acologice) care pot lmuri diagnosticul.
auscultaia "repetat"- se urmresc posibilele modificri
n timp (scurt i la distan) ale zgol11otelor/suflurilor.
Datele obinute la auscultaie sunt interpretate specific la
bolnavul individual n corelaie cu toate celelalte informaii
medicale.
75

Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'

ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------

120

Presiunea (mmHg)

80

Ventriculul stng

40

. Atriul stng

o
130
Volumul
ventricular (mI)
100

70
Valvele atrio-ventriculare

Deschise

nchise

Deschise

Valvele aortic i pulmonar

nchise

Deschise

nchise

2a

2b

Atriul stng
Atriul drept
Ventriculul stng
Ventriculul drept
Umplerea

Contracia

Contracia

Ejecia

Relaxarea

Umplerea

ventricular

atrial

lzovolumetric

ventricular

lzovolumetric

ventricular

Umplerea ventricular
(mezodiastol-telediastol)

Sistola ventricul ar
(atriul n diastol)

Protodiastola

Figura 10, Relaia intre zgomotele cardiace, electrocardiogram, curbele de presiune i fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele dou componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice ipulmonare;
zgomotul 3 apare n faza de umplere rapid; zgomotul 4 n timpul sistolei atriale.

76

C1RDiOLOGlF

Zgomotele. Zgomotele cardiace apar prin sumarea tuturar fenomenelor din complexul cardio-hemic (respectiv
cardio-vasculo-sanguin), fenomene care se petrec n cursul
revoluiei cardiace. Reprezentarea lor la intersecia curbelor
de presiune din cord i vase este edificatoare n acest sens
10). Zgomotele fiziologice, comune, sunt zgomotele 1 i
Temporal - ntre zgomotul 1 i 2 se deruleaz sistola; ntre
zgomotul 2 i I diastola.
Zgomotul 1 (Zg 1) include sunetele realizate de nchiderea
"alvelor mitral i tricuspid urmate de deschiderea valvelor
pulmonar i aortic (MjTiPIlAD)' Intensitatea Zg 1 este
determinat dominant de intensitatea componentei mitrale; ea
depinde n esen de mobilitatea valvei mitrale / veloctatea de
inchidere i de distana pe care aceasta trebuie s o parcurg
pn la planul inelului la nceputul sistolei.
Intensitatea Zg I va fi crescut n:
stenoze/obstrucii ale valvelor atrioventriculare (ca, de
pild: stenoza mitral, stenoza tricuspid);
creterea fluxului prin valvele atrioventriculare (de exemplu:
defectul septal ventricular, defectul septal atrial, persistena de
canal arterial);
intervalul PR sCUli (n sindromul de preexcitaie);
creterea raportului i1P1 i1 T la nivelul ventriculului stng (n
strile hiperchinetice, tahicardii, prolapsul de valv mitraI);
Intensitatea Zg 1 va fi sczut n:
Iezi uni severe ale valvelor atrioventriculare cu restricia
micrii acestora (stenoze calcificate mitrale sau tricuspide);
lipsa apoziiei valvelor atrioventriculare (cu regurgitare
mitral, tricuspidian);

tulburri

de conducere (interval PR lung, bloc de

ramur

stng);

stri cu presiune diastolic crescut n ventriculul stng care


valva mitral seminchis n presistol (insuficien aortic
acut, cardiomiopatie dilatativ, ventricul stng necompliant);
situaii care mpiedic o bun transmitere a sunetelor
(obezitate, bronhopneumopatie cronic obstructiv, pericardit
Iichidian).

O variahilitate a intensitii Zg 1 se va nregistra n:


fibrilaia atrial;
disociaia atrioventricular;
tamponada cardiac (doar uneori, de obicei asociat alternanei electrice i pulsului paradoxal)16.
Uneori Zg 1 poate aprea dedublat (n tulburri de conducere,
boala Ebstein) i, foarte rar, dedublarea poate fi paradoxal
(aritmii, tulburri de conducere).
Zgomotul 2 (Zg 2) include suntele realizate de nchiderea
valvelor aOliic (A2) i pulmonar (P) suprapuse vibraiilor
produse de decelerarea fluxului retrograd din arterele aort
z;j pulmonar i urmate de deschiderea valvelor tricuspid i
mitral (AljTIJM,J
Componenta aortic este de intensitate mai mare dect cea
pulmonar, deoarece gradientul presional este mai mare n
aort comparativ cu cel pulmonar.
-- componenta aortic (A~) poate crete n intensitate (de
n hipertensiune~ atierial, anevrismul de aort

Figura 11. Date fonocardiografice i ecocardiografice n stenoza aortic


strns: suflu sistolic ejecional care ncepc dup zgomotul 1 i se ntinde
pn la zgomotul 2, cu maxim n mezosistol; zgomotul 2 are o singur
component din cauza lipsei zgomotului de nchidere a valvelor aortice
curba Doppler continuu pemlite calcularea unui gradient sistolic ventricul
stng aort de 144 mmHg.
ascendent)

sau poate scdea n intensitate (de pild, n stenoza


cu valve calcificate, n regurgitarea aortic);
- componenta pulmonar (P 2) crete n intensitate n
hipertensiunea pulmonar i scade n stenoza valvular
aortic

pulmonar.

Dedublarea normal a zgomotului 2 presupune prezena


componentei aortice (A 2) naintea celei pulmonare (P), deoarece
ejecia ventricul ului stng debuteaz cu cteva milisecunde
naintea celei a ventriculului drept datorit depolarizrii mai
precoce a cordului stng;
dedublarea zgomotului 2 se poate lrgi prin ntrzierea
componentei pulmonare n condiii fiziologice n ins pir i
n condiii patologice ca stenoza valvular sau subvalvular
pulmonar, hipertensiunea pulmonar, tulburri ale conducerii
la nivelul cordului drept;
- dedublarea paradoxal de zgomot 2 presupune ntrzicrea
componentei aortice A, i apare n tulburri de conducere
la nivelul corduJui stng, stenoz valvular sau subvalvular
aortic, regurgitare aortic;
- dedublarea fix (neinfiuenat de respiraie) a Zg 2 este
caracteristic defectului septal atriaJ.
Zgomotul Il devine unic cnd a doua component,
lipsete
sau este inaudibil (din motive extracardiace ca obezitatea, boal
obstructiv pulmonar, dar i cardiacc- tetralogie Fallot, stenoz
pulmonar sever, atrezie pulmonar); cnd prima component,
A" nu se aude (stenoz aortic sever) (fig. 11) sau cnd cele
d~u componente se suprapun _. cum se ntmpl la vrstnici, la
care ntrzierea fiziologic a P2 scade datorit modificrilor de
complian a arterei pulmonare.
Zgomotul 3. Este un zgomot de frecven joas nregistrat n
faza de ll11lplere
a ventriculului, la 120-200 111S dup
Este generat de decelerarea
a coloanei de snge care
intr n ventricul
deschiderea valvelor atrioventriculare,
producnd o vibrare a sistemului cardiohemic 5.910 .
Se
nregistra la copiL adolescenti, tineri aduli sntoi
- cnd se folosete termenul de Zg .3
nregistrat n
77

CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv

Figura 12. Ausctltaia dinamic


n prolapsulde valv mitral:
A. Auscultaia n condiiibazale:
- - - - - - clic mezosistolic i stf!t mezotelesistolic;
B. Clicul se apropie de
zgomotul I i suflul se a.iungete
la manevrde care cresc
contractilitatea (efort izometric),
_ _ _ _ _~ scad volumul (ridicarea n
picioare), scad impedip1a
(vasodHatatoare);
Zg2
C. j)impotriv, dicul.se
deprteaz de'zgomotull
suflul se scurteaz)a scdel'ea

Zg 1

Zg 1 C

contractilitii, creterea

Zgl

.......- - - - - - volumlui, creterea impedanei.


Zg 1 = zgomotull, C = clic
sistolic, Zg 2 = zgomotul 2.
Zg2

condiii

patologice este denumit galop protodiastolic.


Zg 3 st.ng se aude mai bine la apexul VS, n decubit lateral
stng;
3 drept n partea inferioar a marginii stngi a
sternului sau subxifiodian, cu pacientul n decubit dorsaL Se
aude mai bine cu plnia stetoscopului.
n multe condiii patologice - cum ar fi regurgitarea aOliic,
insuficiena mitral i tricuspidian severe acute, cardiomiopatia
restrictiv i pericardita constrictiv 3 poate semnifica o
cretere a presiunii teJediastolice VS. Exist i condiii n care
prezena Zg 3 nu implic o funcie ventricular modificat;
astfel sunt situaiile cu debit cardiac crescut precum sarcina,
tireotox icoza, boli le cu unt mare stnga -+ drea pta, regurgitrile
cronice mltrale i tricuspidiene\,7.
Zgomotul 4. Se nregistreaz n timpul fazei de umplere
atrial a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abrupt a coloanei de snge care
intr n ventricul n timpul contraciei atriale.
Este denumit i galop presistolic sau galop diastolic atrial.
Zg 4 stng se aude mai bine la apex, cu bolnavul n decubit
lateral
n expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, n inspir.

Zg I

Figura 13. Reprezentareaschematic a auscultaiei la normal

--11+----.-."'---~.-.-+----- (A) i n stenoza mitral uoar


(B) i strans (C). n stenoza
mitral strns intervalul A,
'- CDM se micoreaz, durata
Zg I
diastolei crete, suflul (uruitura)
este hoJodiastolic.
-~-4H--~4~!If,,"~---"'i~----- Zg I ~zgomotul 1,
A 2=componenta aortic a Zg 2,
P,=componenta pulmonar a
Zg2,
CDM = clacmentul de
deschidere a mitralei.

78

Condiiile patologice care se nsoesc cel mai frecvent


de prezena Zg 4 sunt cele pentru care contribuia sistolei
atriale la umplerea ventricular sunt importante. Astfel Zg
4 stng se percepe la bolnavii cu hipertensiune arterial,
stenoz aortic, cardiomiopatie hipertrofic, boal ischemic
coronarian acut (angin, infarct) cnd este adesea i
palpabil, anevrism VS, cardimopatie dilatativ ischemic,
insuficiena mitral acut. Zgomotul 4 drept se deceleaz n
hipertensiunea pulmonar, stenoza pulmonar.
n condiii de tahicardie sau prelungire important de PR,
Zg 3 i Zg 4 pot fuziona i detell11ina galopul de sumaie.

Alte zgomote
Clicurile de ejecie. Sunt sunete de frecven nalt care
survin la scurt timp dup debutul ejeciei ventriculare. Pot fi
valvulare (cu origine de la nivelul valvelor modificate) sau
vasculare (produse de ejecia brutal a sngelui n marile
Clicul e:jecional valvular aortic coincide cu incizura
anacrota de pe panta ascendent a curbei de presiune aOliic.
Este prezent n stenoza aortic cu valve mobile. CEcul ejecional
vascular aortic se aude mai trziu dect cel valvular i se
nregistreaz n hipertensiunea arterial, anevrismul de aort,
uneori n insuficiena aortic cu dilataie mare de ami.
Clicul ejecional valvular pulmonar se aude n stenoza
pulmonar uoar i moderat (n cea strns se unete cu Zg 1
i devine nedecelabil); se accentueaz n inspir. Clicul ejecional
OZlleaortlca

Protez

cu hil
(Starr-Edw31'ds)

CI
Protez

monodisc
(Bjork-Shiley sau
Medtronic-Hall)

CI

Proteza hidisc
(St. Jude)

Bioprotez

(Hancock sau
Carpentier
Edwards)

Figura 14. Caracteristicile auscultatorii normale ale diferitelor tipuri de


proteze n poziieaortic i n poziie mitral. 1 = zgomot 1, CD = clic de
deschidere; CI = clic de nchidere, P2 = componenta pulmonar a zgomotului
2; IA = mchiderea aorlei; IM = nchiderea mitralei; DM= deschiderea mitralei;
SSE ~ suflu sistolic de ejeeie; Il = zgomot 2; SD = suflu diastolic.

CU

al1er

pulmonar

UJli:tldl\lC

(idiopatic

sau secundar hipeliensiunii


. .
pulmonare); nu variaz semnificativ cu fazele respiraiei.
Clicul nonejenional sistolie CEcul nonejecional, de obIceI
mediosistolic, se produce cel mai frecvent n prolapsul de valv
mitral i apare datorit tensionrii valvelor n sistol (n timpul
prolaps ului maxim).
..
.,
.
Este un zgomot de frecven nalt, uneon Izolat alteon ll1solt
i de alte clicmi sistolice, frecvent unnat de un suflu mezotelesistolic.
Are un rspuns caracteristic la manevrele care cresc volumul
VS (poziia culcat, squatting) cu creterea intervalului Zg 1 ~
clic si scurtarea suflului; manevrele care scad volum diastolic
(poziia ridicat, faza a Il-a a manevrei Valsalva, inhalarea de
nitrit de amil) scurteaz intervalul Zg 1 ~ clic i alungesc suflul
mezo-telesistolic (fig. 12).
Clicmi neejecionale mai pot fi auzite n anevrismul de
anevrism plus defect septal ventricul ar, mixoame atriale,
pericardit adeziv 5 .7.

Clacmentul de deschidere. Este un zgomot protodlastohc (la


40-100 ms dup Zg
cu frecven nalt, produs de deschiderea
rapid, maxim, a valvelor atrioventriculare. Producerea lui
presupune mobilitate valvular pstrat.
Este audibil n stenoza mitral i stenoza tricuspidian.
Analiza intervalului dintre zgomotul 2 (componenta aOliic
i clacmentul de deschidere a mitralei poate oferi infonnaii
privind severitatea stenozei: cu ct intervalul Al -- c!acment de
deschidere este mai scurt cu att stenoza este mai strns (Fig.
13).

_.

. d'
pencar IC
are o frecven nalt, apare precoce dup Zg II, n momentul
opririi brute a expansiunii ventriculare dup deschiderea
valvelor atriovcntriculare, concomitent cu unda negativ
a pulsului venos jugular; crete n intensitate cu inspiruL Se
lnregistreaz n pericardita constrictiv.
Zgomotul de tumor. Zgomotul ("plescitura") tumoral se
nregistreaz la bolnavii cu mixom at1'ial (stng sau drept) I
se aude precoce n diastol, cnd tumora trece n ventricul i
se oprete brusc. Se poate auzi numai n anumite poziii ale
bolnavului. Este mai tardiv dect clacmentul de deschidere a
mitralei i are o tonalitate mai joas2 S 7 .
Zgomotul de protez. Zgomotele produse de protezele
metalice depind de tipul protezei. n general, zgomotele vaIveJor
artificiale au o frecven mai nalt i sunt mai putemice dect
cele ale valvelor naturale; de regul este prezent un zgomot de
deschidere i unul de nchidere; uneori aceste zgomote sunt
compuse din mai multe clicuri. Tipul protezei mecanice (cu bil,
cu disc, bi-disc) i locul de inserie (orificiul aortic, mitral) confer
trsturi auscultatorii distincte (fig. 14). De pild, pentru proteza
oi-disc St. Jude (cea mai folosit azi) secvena auscultatorie n
cazul implantrii aortice va fi: Zg 1 ~ Clic de deschidere ~ Scurt
suflu de ejecie ~ Clic de nchidere ~ Componenta pulmonar P2
a Zg 2 (fig. 15); iar n cazul implantrii mitrale: Clic de nchidere
~ Sistol tcut ~ Zgomot 2 ~ Clic de deschidere ~ Scurt suflu
diastolic (fig. 14).
Protezele biologice produc zgomote asemntoare valvelor

Zgomotul peri cardie. Zgomotul ("cJOcal1ltura

")

Figura 15. Date fonocardiografice i ecocardiografice la un pacient ~u


protez metalic bidisc n poziie Olti c nODl1ofunclOnal: ml.C suflu slstohc
ejecional dup clicul de deschidere a protezei; anvelopa Doppler contmuu
permite calcularea unui gradient transproletic de 25 mmHg.

nonnale.
Modificrile

auscultatorii (lipsa clicului de deschidere,


scderea marcat a intervalului A? ~ clic de deschidere, apariia
unor sufluri inexistente anterior) pot sugera disfuncii ale
protezeloL
Zgomotele de pacemaker. Coincid cu stimulii de pacemaker
si
, dispar cnd stimularea este ntrerupt. Sunt. sunete de.
frecvent nalt si durat sCLIlt. S-ar produce pnn contractJa
muchdor interc~stalj datorit stimulrii nervilor intercostaJi
prin pacemakerul cu sond n ventriculul drept'o
Frectura pericardic. Frecturile pericardice sunt zgomo
te cu frecvent nalt, cu caractere pmticulare (aspect de
frecare, scrit), care se aud bine precordial la bolnavul In
poziie eziind i aplecat Inainte, n expir- n condiiile unor
afeciuni pericardice (pericardit acut, neoplazic, uremic,
post-traumatic, sindrom Dressler etc.). Uneori frecturile pot fi
simite i la palpare.
Sunt produse prin micarea cordului i "frecarea" ntre
..
.
pericardul visceral i parietal.
Pot avea una, dou sau trei componente: n tlmpul slstolel
atrale, n timpul sistolei ventricul are i n timpul fazei de umplere
ventricular rapido

Pot exista

frecturi

mixte, pleuro-pericardice, cnd boala


ambele seroase.
Suflurile. Suflurile se definesc ca vibraii audibile produse prin
creterea turbulenei fluxului sanguin.
subiacent intereseaz

slab audibi! numai cu un efort special:


cu un stetoscop bun ntr-o incpere linitit.

Sullu slab, dar usor de auzit cu lin stclOsCOp.

Suflu de intensitate moderat, uor de auzit cu un stetoscop.

Sufu foarte puternic.

Suflu extrem de putemic, se aude chiar la atingerea pielii cu


stetoscopll L

Sufu extrem de puternic, se aude


din contactul ClI tcgumentuL

la

ndeprtarea

stetoscop ului

79

Capitolul 4J Examenulobit'cliv

DIAGRA.\1

Zg2

SISTOLlC
HOLOSISTOL

MEDlOSISTOL

PROTODlASTOL

DfASTOLlC

MEZODlASTOL

TELE-

DlASTOL

CONTINUU

SISTOL
DlASTOL

Figura 16. Schema principalelor tipuri de sufluri. Diagrama auscultaiei


ar putea aparine: 1. Unui tnr nonnal, "suflu inocent"; 2.
Prolaps de valv mitral cu clic - suflu mezotelesistolic; 3. Insuficien

schiat

mitral semnificativ;

4. Stenoz aoltic; 5. Insuficien aortic; 6. Stenoz


7. Stenoz mitral n ritm ,inusal (de obicei cu ntrire presistolic
a uruiturii); 8. Persisten de canal arterial.
mitral;

1 = zgomot l; 2 = zgomot 2; C = clic sistolic lleejecional; CE


- clacment de deschidere a mitralei.

= clic de ejecie; CDM

Evaluarea unui suflu presupune precizarea:


--locului unde intensitatea este maxim ~ care poate indica
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unneaz, de regul, direcia
fluxului sanguin i poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluia cardiac pe care l ocup, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvena sunetelor ~ nalt, joas;
--particularitile auscultatorii - de pild, suflu muzical,
rugos;
-configuraia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, n
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc n funcie de momentul sistole
n care se aud, respectiv:
protosistolice (la nceputul sistolei),
mezossiolice (n mijlocul acesteia),
telesisiolice (la
holosistolice (ntreaga sistol);
i n funcie de mecanismul de producere:
sufluri de ejecie--care ncep dup zgomotul] i nu Se extind la
2; au de obicei o configuraie crescendo-descrescendo;

80

sufluri de regurgitare care pot fi holosistolice: ncep cu Zg 1 i


se extind pn la sau dup componentaA 2 a Zg 2 (suflurile produse
n inima stng) sau Pc (suflurile din cordul drept); protosistolice:
ncep cu Zg 1, dar nu se extind la Zg 2; telesistolice: ncep dup
Zg 1 i se extind la Zg 2.
La patul bolnavului, unnrindu-se cele dou elemente
- momentul suflului (fig. 16) i posibilul mecanism ejecie/
regurgitare ~ se poate face un diagnostic clinic pozitiv i diferenial
al suflului (tabelul 2). Astfel:
- Suflul care ncepe la Zg 1 i nu se extinde pn la Zg 2 - suflu
protosistolic, poate senmifica:
insuficiena mitral uoar sau sever, cel mai adesea acut
(cnd are configuraie crescendo-des crescendo);
insuficiena tricuspidian - mai rar primar, mai frecvent
secundar hipertensiunii pulmonare (cnd P 2 este accentuat);
suflul se accentueaz n inspir.
defect septal ventricul ar de tip muscular sau cel nerestrictiv, cu
hipertensiune pulmonar (condiie n care suflu 1iniial holosistolic
i-a schimbat durata cu creterea presiunii pulmonare).
- Suflul care ncepe dup Zg 1 i se extinde dincolo de Zg 2
- suflu mezotele- sau tele-sistolic ~ poate evidenia:
prolaps de valv. mitral n cadrul cruia se aude clic
neejecional mediosistolic care precede suflul; manevrele care
stimuleaz inotropismul i/sau scad volumul VS reduc distana
Zg 1 - clic, respectiv Zg 1- nceput suflu i deci cresc durata
suflului;
prolaps de valva tricuspid cu regurgitare; suflul se accentueaz
la inspir.
- Suflul care ncepe la Zg 1 i se extinde la Zg 2 sau dup el
~ suflu holo- sau pansistolic, poate semnifica:
regurgitare mitral - suflu cu iradiere specific (axiI, baz),
regurgitare tricuspidian - suflul se accentuez n inspir,
defect septal ventricular - suflu cu iradiere "n spie de roat",
nsoit de freamt.
- Suflul care ncepe dup Zg ! i se extinde pn la Zg 2 - suflu
sistolic ejecional- se aude n:

i ecocardiografice n stcnoza
suflu sistolic ejecional care ncepe dup Zg 1 i se
extinde pn la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate sczut;
curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept31ter pu!mol131' de 97 mmHg.

Figura 17 Date fonocardiografice


pulmonar strns:

IraiaT

de CJRDlOLOG1E

situaii nepatologice la copii - suflu inocent,


stri hiperchinetice (de pild, dup efOli, hipertiroidism),
stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare aici incluzndu-se i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
stenoz pulmonar valvular (fig. 17), subvalvular (inftm-

Tabelul 3. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri diastolice


om/milele boli subiacente

lnsuficiena

dibular dinamic), supravalvular,

dilataii de aOli ascendent,


dilataii de arter pulmonar.
De mentionat c suflul din defectul septal ventricular este greu
ncadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecie) dar, prin poziia sa
in revoluia cardiac, respect criteriile regurgitrilor.
O meniune special merit suflul sistolic din scleroza
aortic, o condiie clinic apreciat actual ca exprimnd un risc
de dezvoltare a fenomenelor aterotrombotice. Este un suflu
de ejecie mediosistolic, uneori muzical, cu frecven nalt,
audibil cel mai bine n spaiul II intercostal drept i stng, rar
iradiere pe vasele gtului.
Sufiurile diastolice. Prezena unui suflu diastolic semnaleaz,
de regul, existena unei boli cardiace.
La patul bolnavului, urmrindu-se situarea suflu lui n diastol (proto-, mezo-, tele-diastolic) (fig. 18) plus alte elemente
specifice fiecrei situaii, se poate contura un diagnostic pozitiv
clinic (tabelul 3). Astfel:
- Suflul diastolic care ncepe la zgomotul 2 i cu un caracter
descrescendo, suflu protodiastolic, poate indica:
regurgitarea aortic prin mecanism valvular (bicuspidie
congenital, modificri reumatice, endocardit, prolaps,
traum), uneori cu afectarea numai a comisurilor (sifilis)
sau prin dilatare a inelului aortic (ectazie anuloaortic~,
necroz chistic a mediei, disecie de aort, hipertensiune). fn
l'abelul 2. Prezentarea simplificat a principalelor tipuri de sufluri sistolice
cu posibilele boli subiacente.

Protosisto I

Insuficien mitral acut


Insuficient tricuspidian cu HTP
Defect septal ventricular nerestrictiv

Holosislol

Insuficien mitral
Insuficien tricuspidian
Defect septal ventricular

Regurgitare

Ejecj:ie

aortic

Valvular

Dilatare inel
lnsuficiena pulmonar
Proto-diastol

Valvular

Dilatare inel
boli COJlgen1tal.e

Asociat

afectarea valvular se vor regsi toate semnele auscultatorii


ale insuficienei aortice, n afectarea primar vascular. poate
exista i un scurt suflu sistolic de ejecie precedat de un clic;
regurgitarea pulmonar prin mecanism valvular (endocardit, carcinoid, postvalvulotomie, reumatism) cnd, de obicei,
nu exist modificri de P2; dilatarea inelului pulmonar (sindrom
Marfan, hipertensiunea pulmonar) - n ultima condiie
existnd i semnele auscultatorii ale unei presiuni pulmonare
crescute, n primul rnd accentuarea P 2; sau n cadrul unor boli
congenitale (defect septal ventricular, tetralogia Fallot). Suflul
se accentueaz n inspir.
- Suflul diastolic care ncepe dup zgomotul 2 i se poate
extinde pn la zgomotul 1, poate semnifica:
stenoz mitral organic, n care suflul este precedat de
un clacment de deschidere a valvei mitrale i este prezent
componenta presistolic;
creterea fluxului sangvin prin valva mitral nonstenotic (n regurgitarea mitral mare, defect septal ventricular,
persistena de canal arterial, stri cu debit cardiac crescut,
blocul atrio-ventricular complet);
stenoz tricuspidian organic -- cnd suflul este precedat
de c1acment de deschidere a tricuspidei;
creterea fluxului prin valva tricuspid llonstenotic (n regurgitarea tricuspidian sever, defect septal atrial);
mixom de atriu stng sau drept -- cnd suflul variaz cu
poziia bolnavului;
regurgitarea aortic sever sau excentric care "mpinge"
valva mitral (suflu Austin Flint).
Merit a fi comentate cteva din suflurile diastolice particulare cunoscute sub numele proprii ale celor care le-au descris:
-suflul Carey Coombs - se aude la apex, n medio-diastol,
la bolnavii cu reumatism poliarticular acut, exprimnd prezena
valvulitei mitrale;
--suflul Austin Flint- se auscult la apex, n mezotelediastol,
n insuficiena aortic sever sau cu jet excentric; este precedat
de Zg 3 (nu de cIacment de deschidere a mitralei);
-suflul Graham Steel -- exprim regurgitarea pulmonar,
poate fi protodiastolic (n caz de hipertensiune pulmonar cnd

::::::~~:::::::::===~==::=::::::::::::::::::::~i P: este accentuat) sau pandiastolic (n sindromul Eisenmenger

81

Cuphol/il 4.3. Examenulobiectil'

asociat defectului septal atrial sau persistenei de canal arterial);


intensitatea sa crete n inspir;
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, n mediodiastol,
la bolnavii cu bloc complet la care exist o cretere a fluxului
anterograd prin valva mitral; preteaz la diagnostic diferenial cu
stenoza mitral, dar nu exist dacment de deschidere, Zg 1 are
intensitate variabil:
- suflul Dock - se aude uneori n diastol la pacienii cu stenoza
a arterei descendente anterioare; diapare dup dilataia stenozei.
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenei
unei comunicl; ntre o camer (vas) cu presiune nalt i o alta
cu o presiune mai joas, n condiiile persistenei unui gradient de
presiune n timpul sistolei i diastolei.
De obicei, aceste SUflUl; ncep n sistol i se extind peste
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), n diastol.
Telmenul de "continuu" nu nseamn obligatoriu ocuparea ntregii
durate a sistolei i diastolei prin suflu.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcin, suflul
("zumzitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziie
eznd) sau patologice - cnd apar n dou condiii distincte:
- trecerea fluxului dintr-o zon cu presiune nalt ntr-una cu
presiune joas prin comunicli ntre:
circulaia sistemic i circulaia pulmonar (de pild,
persistena de canal, fereastra aorto-puJmonar),

circulaia sistemic i cordul drept (anevrismal de sinus


Valsalva rupt, fistulele coronare),
circulaia arterial i venoas (fistulele arterio-\enoase),
cavitile cardiace stngi i drepte (sindromul Lutembacher),
vene (unturi veno-venoase porto-sistemice).
- trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
coarctaia de aOlt - n care suflul continuu se datoreaz
constriciei vasculare i dezvoltrii unei circulaii colaterale
tortuoase, n special intercostaL i se aude frecvent att
interscapulovertebraJ stng ct i latero-toracic bilateral;
stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
Iezi uni cardiace - ceea ce complic auscultaia;
stenozele carotidiene.
Suflurile continue trebuie difereniate de suflurile asociate
sistolice i diastolice (precum cele din boala aortic, boala mitral)
n care suflul are "discontinuitate" n zona tenninal a sistoJei i de
nceput a diastolei, "respectnd" zgomotul 2.
Conforul recomandrilor societilor savante l3 , examenul clinic
nu trebuie unnat de alte explorri n cazul suflurilor mediosistolice
de gradul 2 sau mai mic la pacienii care nu au simptome i nici
semne de boal cardiovascular i nici n cazul sufturilor continue
inocente. Ceilali bolnavi cu suHuri sistolice sau continue i toi
bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluai i paraclinic - n
primul rnd prin ecocardiografie transtoracic 6 .\O.

BIBLIOGRAFIE
1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120.
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed,
2()()6:2-22.
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. ThiemeVigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15.
lin E. Topol Textbook of
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226.
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidencebased approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine,
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medical Naional, 2002, Voi l' 216261.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1.
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medical,
1977.
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future!

82

Circulation 2006; J 13: 1255-1259.


Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
1995;92: 1994-20()O.
13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
2006;.48: el-148.
14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
2004: I039-l160.
15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
expresie fenotipicii. diferit n cadrul aceleiai familii. n: Imagistic la
bolnavii cardiaei: din pagina crii la ecranul computerullli. Sub red.:
Cal1nen Ginghin. Bucureti, Ed. Medical, Vol.ll, 2008;96-97.

83

INTRODUCERE
Metodele de evaluare paraclinic a bolnavului cardiac (fie ele
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cunoscut o continu diversificare i perfecionare n ultimii ani.
Prezentarea fiecreia n detaliu poate constitui subiectul
unei monografii.
n contextul unei cri adresate clillicianului, descrierea lor

84

se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii


tehnice, a indicaiilor/contraindicaiilor acceptate de societile
savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanei
lor pentru diagnostic n situaii relativ tipice.
De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinic
apare mai pregnant n capitolele concrete de patologie
cardiovascular.

Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine


curente, de rutin i i se recolteaz probe pe care contextul
clinic al pacientului individual le sugereaz. Nu exist teste
sanguine universal specifice afeciunilor cardiovasculare.
Exist
ns
biamarkeri utili n evaluarea bolilor
cardiovasculare l .2.
Biomarkerul este definit ca o caracteristic care poate fi
evaluat, msurat obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor
biologice nonnale, a celor patologice sau a rspunsului
farmacologic la o intervenie terapeutic2.3. Biomarkerul poate
f o component a produselor biologice (snge, urin, esut)
sau poate fi obinui prin nregistrare (ECG) - sau explorare
imagistic (ecocardiografie, CT etc.). Ideal ar fi i determinarea
markerilor genetici (care pot fi reprezentai de gen n sine,
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta l produce, proteinele
codificate de ARNm)2. Acurateea unui biomarker se exprim
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real
pozitive) i specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile
real negative); astfel un biomarker performant il ajut pe
c1inician n evaluarea optim a bolnavului.
n funcie de utilitatea lor maxim biomarkerii pot fi
adecvai screeningului, diagnosticului, stadializrii, aprecierii
prognosticului unei boli.
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenial prezeni
in afeciunile cardiovascuJare sunt notai n tabelul 1.
Reprezentanii fiecrei clase de biomarkeri sunt teoretic
numeroi dar n cercetare i n practica clinic se detennin un
numr limitat dintre ei.
Astfel principalii reprezentani pot fi considerai
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I i T,
creatinkinaza MB, lanurile uoare de miozin-kinaz, acizii
grai cardiaci legai de proteine;
-pentru markerii inflamaiei: proteina C reactiv, factorul
de necrez tumoral alfa, interleukinele, Fas (APOI);
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu
Tabelull.
cardiovascuJare

densitate joas oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.


biopirinele urinare;
-pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglOtensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
(BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii rcmodelrii matricei extraxcelulare:
metaloproteazele
matriceale,
inhibilorii
ti sul ari
al
metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
Exist i markeri incomplet caracterizai: cromogranin,
adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de difereniere
cretere etc.
Exist un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
performani unici cu valori standard de referin internaional
acceptate i - la cellalt capt al spectrului - pentru generarea
unor strategii multimarke?4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
fost propuse n special pentru entiti cu spectru larg, sindroame
clinice frecvente - ca de pild ateroscleroza, boala coronarian
ischemic, insuficiena cardiac - i sunt utilizate n special
pentru predicia riscului. De pild combinarea a doi sau mai
muli biomarkeri circulani care reflect aspecte diferite ale
fiziopatologiei insuficienei cardiace (ca nivelul troponinelor i
al peptidului natriuretic B) crete puterea prognostic a scorului.
Folosirea concomitent. a mai multor indicatori prognostici
independeni serologici i imagistici (cu nivelul peptidelor
atriale natruretice i ventriculografia radionuclidic) pernlite o
mai bun stratificare a riscului 40
Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
multimarker este criticabill n special din cauza efectului
sinergie al markeriJor inclui.
Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaii multiple: de
pild creterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fr
supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
necrozei ci i al formrii trombusului coronarian i al emboJizrii
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponin n
sindroamele coronariene acute poate fi considerat un indicator
al probabilitii crescute de rspuns la tratamentul antiplachetar
i antitrombotic; n insuficiena cardiac troponina este crescut
chiar n absena ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
n plus pentru a deveni un instrument de rutin n practica
clinic scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaie, de diverse etniciti, din diverse arii
o

85

Capitolul
Tabelul 2. Biomarkerii seriei ai aterosclerozei -ln raport cu
ateroscicrolicc (modifical dup [8-10])

evoluia plcii

lDL
oxLDL
CRP

TL-6
IL-la
iL -18
FIBRINOGEN

TNF

TJ\F, J:1clorul de DccroLillisular; VCAM, moleculele de adezlune- ale cdulelor yasculare:


P1CiF. fflctOruJ de crt'tere placcntar; PAPP-A, proteina plaS1113tic asociat sarcinii;
V\vF. n--wtorut \/un \Villcbrand

Determinarea serial va schimba continuu spectrul markerilor.


Astfel, la un bolnav cu ateroscleroz biomarkerii scriei vor diferi
in raport cu tipul de plac prezent (tabelul 2) respectiv cu tabloul
clinic existent -- ateromatoz subclinic, boal coronarian
cronic, sindrom coronarian acut
i Capitolul 10). De
altfel
momentul (de pild pentru sindroamele coronariene
acute timpul de la debutul simptomatologiei ischemice la
prelucrarea probei) i locul recoltrii (departamentul de primiri
urgente. unitatea coronarian) schimb semnificaia prezenei i
valorii biomarkemlui,ll.
Pentru practica clinic s-a ncercat definirea biomarkerilor
care caracterizeaz pacientul cu risc cardiovascular, pacientul

Evaluarea

biologic. IeSle

de laborator, biomarkeri seriei

vulnerabil (tabelul 3). Teoretic vulnerabilitatea include o triad


de anomalii: placa, sngele i miocardul vulnerabil. Pentru
evaluarea prin biomarkerii dou din aceste trei componente
(placa i miocardul vulnerabil) sunt mai greu accesibile n
raport cu a treia (sngele vulnerabil). Exist rezerve privind
acest tip de strategie:
-bunul sim clinic refuz ideea determinrii exhaustive de
markeri seriei la pacieni;
--abordarea apare simpli st, procesele complexe i dinamice
cardiace nu pot fi reflectate fidel de un grup de markeri seriei;
-nu exist ntotdeuna o corelaie cert ntre valoarea
biomarkerilor i fenotipul clinic.
Mai mult, adaugarea unor markeri noi nu aduce ntotdeauna
un plus de informaie asupra riscului (de pild homocisteina
exprim riscul doar dac este recoltat n situaii selectate}
Din acest motiv adugarea unui nou biomarker este un
proces laborios. El necesit demonstrarea prin evidene, dovezi
susinute tiinific c poate fi msurat i prezint potenial pentru
uzul clinic.
Exi st chiar structuri/reete dedicate cu mai multe componente:
laboratoare pentru dezvolatarea biomarkeriJor, laboratoare
pentru validarea acestora, centre clinico-epidemiologice i
centre de management i coordonare a datelor (cu infrastructur
adecvat analizelor statistice i bioinfol111aticii?
Aparent biomarkerii sunt aceiai n diverse situaii clinice
- dei ei exprim momente fiziopatologice diferite. Din acest
motiv "listele" biomarkerilor potenial prezeni ntr-o entitate
clinic ar trebui prezentate, interpretate n funcie de locul
cunoscut actual al acestuia n fiziopatologia bolii. Pentru

Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat dup [2,8,9,11])

PROFILUL L1PIDIC PATOLOGIC


APOB
Lp(a)
LDL (NR. PARTICULE)
CETP
Lp-PLA2
INFLAMATIA
hsCRP
sICAM-l
JL-6

IL-Iti
SAA

MPO
sCD40
LDL OXlDAT
ACTIVITATEA GPXl
NTTROTTROZINA
HOMOCTSTETNA
C!STATIN-C
PEPTIDELE NATRIURETICE
ADMA
1\1MP-9 !TIMP-I
i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociat fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C nalt
sl:l/ltiv: slCA~l-molccuJcle
adezlUlie intercdular soluhile; IL--nterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip -inhibitorii tisular ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltorulu tisular al plasrninogenului.

86

iViic iralar de CARDIOLOGiE


itIsuficiena cardiac I12 exist

o astfel de abordare (tabelul 4)


Capitolul 21).
Aceast prezentare a biomarkerilor din insuficiena cardiac
~ perfect raional ~ nu oglindete ns potenialul diferit
al biomarkerilor in evaluarea riscului, prezenei, gravitii
sindromului. Astfel, dei rolul negativ al neurohormonilor
eliberai de sistemul nervos simpatic i sistemul renin
angiotensin-aldosteron este nendoilenc ~ nu exist dovezi
privind beneficiul clinic realizat prin determinarea de rutin a
nivelului plasmatic al catecolaminelor, reninei, angiotensinei
II i aJdesteronului pentru monitorizarea insuficienei cardiace,
modularea terapiei 12
Ghidurile privind abordarea insuficienei cardiace pstreaz
doar peptidele cardiace natriuretice (BNP, NT proBNP)
ca biomarkeri validai pentru susinerea diagnosticului i
aprecierea prognosticului disfunciei cardiace.
Valoarea lor predictiv nalt i face utili n excluderea cauzelor cardiace ale dispneei. Totusi multitudinea de condiii n
care pot crete (ca de pild embolismul pulmonar, insuficiena
renal, sepsisul) oblig la interpretarea lor n contexutul clinic
special n departamentele de terapie intensiv).
Trialurile terapeutice actuale privind insuficiena cardiac
includ valoarea BNP printre criteriile de introducere n studii
~i urmresc i modificarea acestora sub terapie ca obiectiv
secundar.
Bolnavii cardiaci sunt adesea pacieni compleci care
(vezi

Tabelul 4. Tipurile de biomarkeri ai

insuficienei

cardiace in

funcie

de locul

cardiorenal (confoffil [13])

SER:
TIP 2
Sindromul
Cardio-renal
Cronic

CREATININ,

CISTATJNA C,
BNP
NT-proBNP
PCR

UREE

ACID URIC,
PCR
FILTRAT GLOMERULAR
SCZUT

CREATININ,
CISTATINA C,
UREE,
ACIDURIC,
FILTRAT GLOMERULAR

SER:

TIP 4
Sindromul
Reno-cardiac
Cronic

BNP
NT-proBNP
PCR

SCZUT

Tropinina cardiac 1 i T
Miozin - ki11aza cu lanuri uoare
Acizii grai cardiaci legai de proteine
Creatinkinaza, creatinkil1aza MB
Albumina modificat de ischemie
Matrix metaloproteinazele
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor
mn'~OI" (1f'0 l

NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accyl-B-(D) glucosmini


dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profein C reaet/v.

asociaz i

alte suferine. S-a propus utilizarea unor biomarkeri


ai bolilor cardiace i extracardiace pentru o mai buna
evaluare i terapie a pacientului.
De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul biomarkerilor cardiaci i renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
tratamentului 2 . 13 .
Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut n sindromul
cardio-renal acut ca o consecin a insuficienei cardiace acute
decompensate. El este reacionat i n sindromul cardio-renal
cronic. Pacienii cu boal renal cronic au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP dect subiecii de aceiai vrst i sex n
absena reducerii filtru lui glomerular i n absena insuficienei
cardiace; aceste nivele nalte ale peptidelor natriuretice au fost
atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice i n sindroamele reno-cardiace
acute i cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau
integrai

Protcina C reactiv
Factorul de necroz (umoral alfa
Fas (apo- J)
lntcrleukinele 1, 6, i 18
Lipoproteinele cu densitate joas oxidate
Mieloperoxidazele
Malondialdchida

Sistemul renin-al1giotensin-aldosteron:
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11
Aldosteron

87

Capitolul 5.1. Evaluureo

toxice i cistatina C, un predictor al funciei glomerulare mai


bun dect creatinina seric n boala cronic renal, sunt mai
bine integrai n practica clinic 13. Ele sunt modificate n grade
diferite n diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL n
tipurile 1,3,5; cistatina C n tipurile 1-4.
Biomarkerii serici pot fi gndii mpreun cu biomarkerii
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedan (care definesc
statusu! de hidratare al pacientului) n combinaie cu valorile
BNP i ale NGAL poate ghida strategia administrrii fluidelor
- deorece hidratatrea inadecvat poate influena negativ att
funcia cardiac, ct i pe cea rcnal.

biologic: feSlt.?

de

!ah()rol0J~

hiomorkeri seric;

Se ateapt de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,


metabolomicii i bioinfonl1aticii o cretere a infom1aiilor despre
potenialul testelor de laborator n general i a biomarkerilor
seriei n special n um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
terapiei 2 . 14 Progresele n integratomic vor stimula strategia
multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
biomarkeri serologici actuali.
n paralel i independent de progresle tehnologice
clinicianul trebuie sa in cont de limitele testelor de laborator, a
biomarkerilor seriei i s lc interpreteze n contextul clinic.

BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362.
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end-

4.

6.
7.

8.

88

points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol


Ther. 2001 ;69:89-95.
Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med
2008; 358:2107-16.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes:
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763.
Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940.
Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1
1999;99: 178-182.
Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable

patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
Circulation 2003;108:1772-1778.
10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
2004: 109;lV-6.
12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
Failure Clin 5 (2009) 463-470.
13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
Beart J 20) 0:31 ;703-711.
14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
Metab. 2009; 43 :9-1 ) .

CAPITOLUL

Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezint


cel mai t<ecvent folosit n cadrul
examenului cardiologie. Interpretarea ei ofer informaii cu
implicaii diagnostice, terapeutice i prognostice eseniale n
special n managementul pacienilor cu sindroame coronariene
acute, tulburri de ritm sau conducere, diselectrolitemii,
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care
doresc s practice sporturi competiionale precum i a celor
care desfoar activiti profesionale cu risc nalt. I
investigaia paraclinic

Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflect


activitatea electric a inimii printr-o succesiune de unde i
segmente avnd ca substrat procesele de depolarizare i
repolarizare miocardic.
n repaus interiorul miocitului este electronegativ n raport
cu exteriorul, diferena de potenial ntre interiorul i exteriorul
celulei, cunoscut sub numele de potenial de repaus, fiind
de aproximativ -90 111 Y. Distribuia inegal precum i fluxul
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice,
structuri moleculare complexe localizate n membrana celular,
Un stimul electric detenl1in activarea acestor canale urmat
de influxul ionilor pozitivi de sodiu i calciu, depolarizarea
celulei i apariia potenialului de aciune. Ulterior efluxul
ionilor pozitivi de potasiu tinde s restabileasc polaritatea
membranei, iniiind procesul de repolarizare.
Diferenele de potenial existente la nivelul unei singure
celule sau al unui mic grup de celule nu genereaz suficient
curent pentru a putea fi nregistrate de electrozii plasai la
suprafaa corpului. nscrierea traseului electrocardiografic este
consecina activrii majoritii miocitelor atriale i respectiv
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un
vector, se deplaseaz dinspre celulele depolarizate ncrcate
pozitiv ctre cele aflate n repaus. n miocardul normal
sensurile depolarizrii i repolarizrii sunt opuse, depolarizarea
avnd loc de la sub endocard ctre subepicard, repolarizarea
avnd un sens invers, de la subepicard ctre subendocard. In
mod convenional, sensul vectorului de depolarizare este de
la negativ la pozitiv i atunci cnd vectorul se ndreapt spre
electrodul explorator va fi nregistrat de acesta ca o deflexiune
pozitiv, iar dac se ndeprteaz de acesta ca o deflexiune
negativ.

Electrocardiograma standard n 12 derivaii nregisde potenial, variabile pe parcursul unui ciclu

treaz diferenele

cardiac, ntre zone prestabilite ale suprafeei corporale.


Derivaia este un circuit constituit din doi electrozi
plasai n contact cu subiectul i conectai la bornele unui
electrocardiograf
ECG standard este constituit din 12 derivaii obinute
prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
electrozi pe membrele inferioare i ase n locaii standard de
pe piept: ase deriva.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
trei augmentate sau mrite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) i ase
derivaii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaii formeaz dou planuri
perpendiculare unul pe celJalt. Primul, denumit planul frontal,
este constituit din cele ase derivaii ale membrelor, iar cel
de-al doilea, planul transversal, este format din derivaiile
precordiale<
n mod clasic derivaiile sunt descrise ca bipolare atunci
cnd se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaii standard
ale membrelor) i unipolare sau mOl1opolare atunci cnd un
electrod este activ (explorator) i al doilea este indiferent
(plasat la un potenial constant). De fapt toate derivaiile
sunt "bipolare" i n documentul elaborat recent de Colegiul
American de Cardiologie pentru standardizarea i interpretarea
ECG, este descurajat utilizarea acestei tenl1inologij2.
Calitatea nregistrrii traseului ECG poate fi influenat de o
serie de factori:
-legai de pacient: tremor muscular, micri respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
-tehnici - legai de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorect a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
pregtirea insuficient a tegumentului i contactul insuficient al
acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci cnd
nu e cunoscut de operator).
Poziionarea eJectrozilor membrelor se face n mod tradiional
la nivelul ncheieturii minilor i respectiv la nivelul gleznelof
cu pacientul n decubit dorsal. Ulterior s-a observat c plasarea
electrozilor la nivelul braelor i a gambclor reduce artcfactele
de micare, dar influeneaz i amplitudinea i durata undelor
ECG impunnd redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
moment nu exist recomandri clare n acest sens i se sugereaz
precizarea poziiei electrozilor pe nregistrarea ECG!.
O eroare frecvent o constituie poziionarea electrozilor
precordiali VI i V2 in spaiile intercostale 2 i 3, ceea ce duce
la o scdere a amplitudinii undei R iniiale in aceste derivaii
cu 0,1 m V pe interspaiu, progresie slab a undei R i aspect

89

Capilolul

DI

D3

aVR

1.
I
Figura 1.

Derivaiile

electrocardiografice

ale membrelor

sugestiv pentru infarct anterior. S-a demonstrat ue asemenea


la pacienii cu boli pulmonare cronice obstructive poziia
joas a diafragmului face ca electrozii V3 i V 4 s fie situai de
fapt deasupra ventriculului stng, nregistrnd astfel def1exiuni
negative care simuleaz infarctul anterior. Plasarea electrozilor
VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau mai jos influeneaz
amplitudinea undelor i diagnosticul hipertrofiei ventriculare
stngi (HVS). De altfel plasarea greit. a electrozilor este una
dintre sursele importante de variabilitate n diagnosticul HVS
bazat pe criterii de voltaj.
Utilizarea derivaiilor suplimentare drepte (V3R, V4R, V5R
i V6R - n oglind fa de derivaiile precordiale standard) i
c.

extreme stngi (V7-1inia axilar posterioar, V8subscapular i V9-paravertebral) este recomandat


111 cazul pacienilor cu infarct inferior sau
posterior, contribuind n acest context la decizia
terapeutic. Nu se recomand utilizarea de rutin
a derivaiilor suplimentare In afara sindroamelor
coronariene acute".
Pentru a asigura interpretarea corect a electrocardiogramei parametrii de calibrare (viteza de
derulare a hrtiei - 25 mmls i gradul amplificrii
-10 mm/m V recomandabil) trebuie s figureze pe
traseul nregistrat.
Responsabilitatea final a interpretrii corecte a
nregistrrii ECG revine medicului care trebuie s
fie capabil s recunoasc erorile posibile induse de
factorii anterior mentionai.
Utilizarea electrocardiografelor cu posibilitatea
interpretrii computerizate a traseului ECG a
reprezentat mult timp un subiect controversat. n
prezent, se accept c acestea pot avea o valoare
adiional n special n calcularea frecvenei
cardiace, a intervalelor i a axei electrice, dar nu
pot nlocui interpretarea medicului i nu permit, n
absena reevalurii de ctre medic, fundamentarea unor decizii
terapeutice 2
Indicaiile efecturii dectrocardiogramei standard in 12
derivaii n practic cardiologic
Electrocardiograma face parte n mod tradiional din setul
de explorri de rutin n cadrul evalurii cardiologice. Odat cu
apariia ghidurilor de practic medical, locul ei n algoritmul
examenului cardiologic a nceput s fie tot mai bine precizat,
fiind formulate recomandri precise pentru utilizarea ECG n
scop diagnostic, de iniiere a tratamentului i monitorizare a
rspunsului la tratament i de stratificare a riscului l (tabelul 1).
- Una dintre situaiile clinice n care rolul ECG standard cu
12 derivaii este decisiv din perspectiva diagnostic, terapeutic
i nu n ultimul rnd prognostic o constituie infarctul 111iocardic
(lM) acut (fig. 3).
Electrocardiograma
cele dou modaliti de prezentare ale IM: infarctele cu supradenivelare de segment ST
(care beneficiaz de tratament trombolitic) de infarctele fr
supradenivelare de segment 8T care beneficiaz de o alt
abordare terapeutic. Prin aprecierea topografiei i ntinderii
infarctului ECG ofer i elemente cu valoare prognostic.
Predictori importani de mortalitate decelai cu ajutorul ECG
n 12 derivaii la aceast categorie de pacieni sunt: numrul
mare de derivaii pe care se surprinde supradenivelarea de
segment ST, blocul de ramur stng i aspectul ECG de infarct
miocardic acut anterior.
in absena supradenivelrii de segment ST, beneficiul
tratamentului fibrinolitic nu este dovedit i poate fi chiar
duntor. Cu toate acestea, fibrinoliza este recomandat atunci
cnd subdenivelarea de segment ST surprins n derivatiile
Vl-4 se asociaz cu unde R nalte n derivaiile precord'iale
drepte i unde T pozitive, indicnd injurie miocardic n

=F=:ig=:u=:r=:a=:2~.D~e~r~j\~ca=\i~ile=el=:e~='t=ro=:c=:ar=:d=io=g=:ra~fi=:ce=:.=:Pf=:e=co=:'r=:dI='a=le========-_t_e~r~it~o~ri~u~~l~p~o~s~t~er~i~or

90

Elecirocardiograma

i ocl uzie de arter ci rcumf1ex. n acest

.'viie tratat de CARDIOLOGIE

Evaluarea
Rspuns

iniial

la terapie

pacieni
pacieni
pacieni

la care sunt probabile modificri ECG determinate de rspunsul la tratament sau de progresia bolii
la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
la care nu ne ateptm ca tratamentul s determine modificri ECG

Monitorizare
- pacieni care prezint o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacieni cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacieni el! afeciuni cardiovasculare care necesit evaluri seriate la intervale prestabilite
.. pacieni cu afeciuni cardill\asculare fr potenial de progresie cn excepia situaiei n care ,;e produc modiflcri ale statusului
clinic
- pacieni Cli boli cardiace cronice stabile evaluai periodic (intenale sub 4 luni), tar l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemic cronic, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaie atrial izolat)
Preopcrator
..- toi pacicnpi cu boal cardiac cunoscut
- pacienii cu boli cardiace congenitale sau dobndi te nesemnificative hemodinamic, HTA

uoar

sau extrasistole

fr boal

cardiac organic cunoscut

Evaluarea iniial
... pacieni cu suspiciune de boal cardiacil
- pacieni cu risc crescut de boal cardiac[l
- pacieni care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacieni care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Rspuns la terapie
- evaluarea rspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacieni cu suspiciune de boal cardiac
- evaluarea rspunsului la terapii care pot induce modificri cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea rspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraia clectroliilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci cnd se suspectcazii valori sczute ale Mg sau K
- evaluarea rspunsului la droguri care nu afecteaz structura sau funcia cardiae
Monitorizare
- modificri ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariia disfunciei cardiace
- evaluarea periodic (1-5 ani) a pacienilor cu risc crescut de a dezvolta o aJeciune cardiac
- evaluarea pacienilor dup rezoluia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomand pacienilor clinic stabili, care nu prezint risc crescut de a dezvolta
afeciuni cardio-vasculare i la care evaluri anterioare nu au demonstrat boal cardiaei!
Preoperator
_.

Toi pacienii

Evaluarea

cu suspiciune sau risc crescut de

boal cardiovascualar

iniial

- pacieni >40 de ani supui unui examen fizic de rutin


- evaluarea pacienilor care urmeaz s fie tralai cu ageni farmacologici cunoscui a avea o inciden. crescut a efectelor
adverse cardiovasculare
.- evaluarea pacienilor naintea testului de efort
- evaluarea pacienilor de orice vrst implicai n activiti care necesit o bun performan cardio-vascular sau a cror
performan e legat de sigurana public (oferi, piloi, control ori de trafic etc.)
- evaluarea atlei lor implicai n activiti competiionale
- evaluarea de nlt.in a persoanelor <40 de ani asimptomatiee i fr factori de risc cardiovascular (neincluse n categoriile de mai sus)
Rspuns

la terapie

- evaluarea pacien\ilor care


- evaluarea pacienilor care

urmeaz
urmeaz

tratamente cu electe adverse cardiovasculare


triltamente Iar efecte adverse eardiovaseulare cunoscute

Monitorizare
evaluarea pacienilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulilor asimp(omatici clinic stabili,

tar

factori de risc, cu ECG

efectuat

recent normal

Preoperator
- pacieni >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacieni ntre 30 i 40 de ani
- pacieni sub }O de ani tar factori de risc pentru cardiopatie ischemic

91

Cupiroiill

EleClrocardiograma

II

III

context utilizarea derivaiilor suplimentare extreme stngi este


recomandat i poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3
Exist riscul ntrzierii tratamentului n cazul n care
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc
de ramur stng. n acest caz, pentru precizarea diagnosticului
se recomand urmrirea urmtoarelor criterii ECG cu valoare
92

Figura 3. Electrocardiograme n evoluie n cazul unui pacient cu infarct


miocardic acut anterior cu prezentare la camera de garda la 4 ore de la debutul
durerii:
(A) Electrocardiograma la prezentare evideniaz aspect de leziune
subepicardic n teritoriul anterior (supradenivelare de segment ST de maxim
0,25 mV n derivaii1e V2-V4) sugestive pentru un infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
(B) Electrocardiograma la 25 de minute de la debutul trombolizei cu
streptokinaz evideniaz accentuarea supradenivelarii de segment ST (5mm
n derivaiile V2-3) pe fondul accenturii durerii toracice.
(C) Electrocardiograma la sfritul trombolizei arat reducere de potenial
al undei R nderivaiile V2-V3.
(D) La 1 or i 30 de min de la sfritul trombolizei se observ reducerea
supradenivelrii de segment ST la 1,5-2 mm n derivaiile V2-V4, unda q n
V2-V3.
(E) La 3 ore de la staritul trombolizei se constat dispariia supradenivelrii
de segment ST n teritoriile anterior i lateral i reapariia undei R n derivaia
V3.

diagnostic independent: supradenivelare de segment ST


mai mare sau egal cu 0,1 mV n derivaiile cu complex QRS
pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egal cu
0,1 m V n derivaiile V 1-V3 i supradenivelare de segment ST
mai mare sau egal de
m V n derivaiile cu QRS negativ 3
Electrocardiograma permite i aprecieri asupra eficacitii

IraM

de C4RDTOLOGIE

trombolizei prin indicatori ECG ai reperfuziei:


- regresia parial (peste 50%) a supradenivelrii ST este specific reperfuziei i are
valoare predictiv bun mai ales cnd se
realizeaz rapid: diminuarea supradenivelrii cu
80% din valoarea sa n primele 3 ore de
la apariie se coreleaz cu reducerea mortalitii
i cu efectul favorabil asupra prognosticului la
distan;

evalurii cardiologice iniiale (conform [3 - 8])

SiJldtoaule coronarlcneacute
Sincopa
Ev"hnitea

ventricuJare
Evaluarea

iniial

a pacienilor cu

disecie acut

de aort

le

- de notat ca regres ia total a supradenivelrii


de ST dupa reperfuzie este rar..
Alte situaii clinice n care electrocardiograma
Evaluarea preoperatoric a pacienilor care unneaz s fie
J 2 derivaii joac un rol important n
supui unei intervenii chirurgicale non-cardiace:
evaluarea iniial a pacientului i pentru care au
- pacicni cu factori de risc prezeni i intervenie
In
fbst elaborate recomandri cu nivel de eviden
chirurgical cu risc intcrmediar-nal1
pacieni
cu
fac10ri
de
risc
prezenti
i
interventie
sunt menionate n tabelul 2.
lfa(B)
chirurgical cu ri se sczut
- Dintre informaiile cu valoare prognostic
- pacieni Hir factori de risc prezeni i interwntie
IIb(B)
furnizate de electrocardiogram hipertrofia
chirurgical cu ribc intermediar
vcntricular stng este un parametru cu
valoare prognostic independenta. 9 Cel mai
recent ghid de management al pacienilor cu
hipertensiune arterial elaborat de Societatea
substratul electrofiziologic pentru declanarea i ntreinerea
European de Cardiologie lll recomand ECG ca explorare
aritmiilor ventriculare reintrante.
obligatorie n cadrul evalurii iniiale a tuturor pacienilor
Principiul EeC cu mediere de semnal const n analizarea
hipertensivi nou diagnosticai n vederea stratificrii riscului i medierea unui numr mare de complexe QRS succesive,
de evenimente cardiovasculare adverse.
cu aceeai morfologie i eliminarea artefactelof ("zgomot de
Principalele criterii ECG de diagnostic al hipertrofiei fond") care nu se sincronizeaz cu complexele QRS. Scopul
ventriculare stngi folosite n practica clinic curent sunt incluse medierii semnalului este de a mbunti raportul semnal
in indicii Sokolow-Lyon, Cornell produs i voltaj, scorurile
-"zgomot" (generat de exemplu de activitatea musculaturii
Romhilt-Estes 4 i 5 i Perugia 9 Studiile au demonstrat o mare scheletice), Medierea temporal a semnalului permite elimivariabilitate i o sensibilitate semnificativ mai mic a ECG n narea "zgomotului" care apare aleator. Analiza semnalului se
comparaie cu ecocardiografia n diagnosticarea HVS mai ales
poate face: n domeniul temporal (utilizat frecvent) (fig. 4)
atunci cnd se utilizeaz criteriile de voltajll. Una dintre sursele sau n domeniul spectral
limitat)I3.
importante de variabilitate n diagnosticul HVS bazat pe criterii
Criterii de diagnostic pentru PTV (analiza n domeniu
de voltaj o constituie plasarea greit a eJectrozilor (plasarea
dectrozilor membrelor la nivelul braelor i a gambelor i nu
plasarea electrozilor VS i V6 n spaiul 6 intercostal sau
lllai jos).
Pe de alt parte electrocardiografia i ecocardiografia nu
,;\]111 superpozabile ca informaie i ECG este mai mult dect un
al ecocardiografiei n diagnosticarea hipertrofiei VS. Mai
exact ECG nu este un instrument de cuantificare a masei VS, ci
mai curnd aduce infonnaii legate de proprietlile electrice ale
miocardului hipertrofiat 12
Electrocardiograma cu medierea semnalului permite
analiza poriunii terminale a undei P i a complexului QRS
cu detectarea semnalelor de amplitudine joas (125 Il V) i
t'ecven nalt -- poteniale tardive atrale i ventriculare
(PTV) - care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de
suprafa obinuit.

Mecanismul de apariie al PTV const n fragmentarea


depolarizrii prin ntrzierea anumitor zone din miocard,
secundar

Figura 4, Electrocardiograma cu medierea semnalului.


QRSd (QRS dura/ion) = durata complexului QRS filtrat; RMS 40 (Roat-AleanSquare voltage of terminal 40 ms) = rdcna ptrat din yoltajul ultimelor

heterogeniti i structurale induse de


cicatrici postoperatorii etc. Importana clinic a
40 ms ale complexului QRS filtrat; LAS iLow-Amplitude Signat dura/ion) =
durata poriunii terminale a QRS filtrat care se menine sub 40 IlV
.
1 f
deceJarii PTV se bazeaz pe faptul c prezena 01' url1lZca:z:3~=========================
fibroz,

93

Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma

temporal)!3.14:
- durata complexului QRS filtrat (QRSd) 2: 114-120 ms
- Root-J1ean-Sqllare voltage of terminal 40 ms (RMS 40)
<20 !lV
-- Lmv-Amplitude Signal duration (LAS) 2: 39 ms
Principalele recomandri certe de utilizare ale electrocardiogramei cu medierea semnalului sunt rezumate n tabelul 3.
Aceasta nu este recomandat pacienilor cu cardiopatie
ischemic i tahicardie ventricu]ar susinut (TVS) documentate sau pentru stratificarea riscului de TVS la pacieni fr
boal cardiac documentat.

Monitorizarea ECG ambulatorie este utilizat n practica


cardiologic pentru decelarea, documentarea i
caracterizarea anomaliilor electrice cardiace survenite n cursul
activitilor zilnice obinuite.
Echipamentele moderne de monitorizare ambulatorie a ECG
permit decelarea i analiza tulburrilor de ritm i a deviaiei de
segment ST, precum i analiza variabilitii intervalului R-R,
a morfologiei complexului QRS i undei T, alternanei undei
T, dispersiei intervalului QT, decelarea prezenei potenialelor
tardive veniriculare 5
Exist dou tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
- dispozitive care permit nregistrarea continu a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru surprinderea
simptomelor i a modificrilor ECG care au probabilitate mare
de apariie n acest interval de timp,
- dispozitive care permit o nregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (sptmni, Juni), utile n cazul
evenimentelor sporadice.
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, n
de specificul clinic al fiecrui pacient.
Monitorizarea ECG continu este n mod deosebit util n
cazul pacienilor simptomatici prin sincope, care nu ar putea
activa n timp util un dispozitiv cu nregistrare de tip intermitent
sau n cazul pacienilor cu simptome care survin zilnic sau
aproape zilnic (episoade recurente de palpitaii).
Monitorizarea ECG intermitent este recomandat
pacienilor cu simptome sporadice sau de foarte scurt durat,
capabili s activeze dispozitivul astfel nct s stocheze n
clinic

Tabelul 3. Recomandri cClie pentru utilizarea ECG cu medierea semnalului


(conform [13])

memoria acestuia traseul ECG imediat premergtor episodului


simptomatic.
Principalele indicaii ale monitorizrii ambulatorii a ECG
sunt prezentate n tabelul 4.
Testul ECG de efort este explorarea cea mai utilizat n
scop diagnostic i/sau pentru stratificarea riscului la pacienii
cu angin stabil, angin instabil stabilizat terapeutic, la
pacienii postinfiifct sau post revascularizare miocardic.
Principalele indicaii ale efecturii testului ECG de efort sunt
rezumate n tabelul 5.
Testul de efort se realizeaz prin monitorizarea ECG a pacientului n timpul mersului pe biciclet sau covor rulant i
poate fi maxima] (presupune atingerea unei frecvene cardiace
egal cu 220 - vrsta pacientului) sau submaximal (pn la
85% din frecvena cardiac maximal). Electrocardiograma
se monitorizeaz nainte, n timpul i dup ncetarea efortului
(perioada de recuperare), urmrindu-se simptomele (angin,
dispnee, oboseal), semnele (creterea sau scderea TA,
modificri le pulsului) i modificrile electrocardiografice
sugestive pentru ischemie sau aritmii.
Cea mai utilizat definiie pentru un rezultat pozitiv la
interpretarea testului ECG de efort este de subdenivelare
orizontal sau oblic descendent 2:1 mm sau supradenivelare
2: lmm a segmentului ST, persistent 60-80 m5 de la sfritul
complexului QRS. 16
Subdenivelarea lent ascendent de segment ST lmV/s)
este n general considerat ca rspuns anormal la efort dei
utilizarea acestui criteriu scade specificitatea testului (numr
mai mare de rezultate fals pozitive) mai ales dac se utilizeaz
pentru subdenivelarea de segment ST aceeai valoare de 1
mm de la punctul J. Exist autori care sugereaz creterea
specificitii testului prin utilizarea valorii de 1,5 mm drept
criteriu de pozitivitate n acest caz 17 .
Alte criterii de pozitivitate ale testului ECG de efort, mai
puin folosite sau controversate sunt reprezentate de l8 ;
--gradul devierii segmentului ST de la linia izoelectric n
relaie cu creterea frecvenei cardiace (evaluat manual sau
computerizat)
-inversarea undei U la efort chiar n absen unui rspuns
anormal al segmentului ST
-creterea magnitudinii undei U la efort n derivaiile
precordiale (2: 0,05 m V) (sugestiv pentru ischemie n teritoriul
de ditribuie al arterei circumflexe sau coronarei drepte)
-creterea amplitudinii undei R(> 2 mm) imediat postefort
la pacienii cu boal multivascular
-scderea amplitudinii undei Q n derivaia V5, sugestiv
pentm afectarea arterei descendente anterioare de obicei n
contextul afectrii multivasculare
-creterea duratei undei P
-modificri tranzitorii ale axului complexului QRS sau alte
tlllburri de conducere intraventricular
-alungirea segmentului QT
S-a demonstrat c anumite modificri survenite n timpul
testului [CG de efort, mai ales n asociere, au valoare
prognostic pentru leziune de trunchi comun sau boal sever

======~~=~==~=""~'-----~-~-~,----~._94

Imlul

de CARDIOLOGiE

pacienti cu sincop, presincopa i ameeal de cauz neexplicat


cu episoade recurente de palpitaii de cauz neexplicat
pacieni cu episoade (le: dispnee, durere toracic sau fatigabilitate de cauzf, necxplicat
pacieni cu evenimente neurologice ia care se suspecteaz episoade de fibrilaie atrial sau nutter aU'ial
pacieni cu sincop, presillcop, ameeal sau palpitaii pentru care s-a identificat o cauz non-aritmic i la cafC
simptomele persist in ciuda tratamentului acestei cauze
pacieni

pacieni

pacieni
pacieni

pacieni
pacieni
pacieni

post-IM cu disfuncie de VS (FEVS<40%)


cu insuficien cardiac cOllgestivi'i
cu cardiomiopatie hipertrofic

post IM cu disfuncie de VS
cu ICC
cu cardiomiopatie hipertrofic

evaluarea rspunsului la terapia antiaritmica la pacienii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc i suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenei cardiace n cazul pacienilor cu fibrilaie atrial
documentarea episoadelor aritmice nesusinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienii
ambulatori

evaluarea pacienilor Cli episoade frecvente de palpitaii, sincop sau presincop pentrn evaluarea funciei
cardiostimulatorului i exclllderea illhibrii acestuia prin miopoteniale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programrii unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a i switch mode
automat
evaluarea pacienilor cu suspiciune de malftmcie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea rspunsului la terapia farmacologic adjuvant la pacienii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat dup implantarc ca alternativ la monitorizarea continu de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defbrilator Implantabil

pacieni

cu suspiciunea de Hngin variant ( Prinzmetal)


evaluarea pacienilor cu durere toracic. care nu pot li supui testelor de eforl
evaluarea preoperatorie pentru chirurgie vascular In cazul pacienilor care nu pot il
pacieni cu cardiopatie ischemic cunoscut I dureri loracicc atipicc
multivascular. Dintre acestea sunt de menionat: subdenivelarea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendent
de segment ST, un rspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 i
persistena subdenivelrii de segment ST peste 6 minute n
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST n cinci
sau mai multe derivaii i hipotensiunea la efOlt ls .
Contraindicaiile absolute ale testului ECG de efort sunt
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de
la debut), angina instabil cu risc crescut, aritmiile cardiace
necontrolate simptomatice sau care evolueaz cu instabilitate
hemodinamic,
stenoza aortic strans, simptomatic,
insuficiena cardiac decompensat, embolia pulmonar acut
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acut, disecia
acut de aOlt. Exist i contraindicaii relative: stenoza de
trunchi comun cOl'Onarian, stenoze valvulare de severitate
medie, dezechilibre electrolitice, hipertensiunea atterial sever
necontrolat (sistolic peste 200 mmHg i diastolic peste 110

supui

testelor de efort

obstructiv sau alte afec.iuni care determin obstrucie la golirc<l


ventriculului stang, afeciuni fizice sau psihice care DU permit
efOltul, blocul atrio-ventricular de grad nalt.
Oprirea testului ECG de efort se face n cazul sdlderii tensiunii
arteriale sistolice cu peste 10 mmHg fa d~~ valoarea inilial in
ciuda creterii pragului de efort atunci cond se asociaz i cu
alte semne de ischemie, n cazul apariiei anginei moderatil/
sever, a simptomelor de tip ameeal, ataxie sau
a
semnelor de hipoperfuzie (cianoz sau paloare). Alte
impull oprirea imediat a testului ECG de efort sunt reprezentate
de dificultile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
arteriale, de apariia tahicardiei ventriculare susinute sau a
supradenive!rii de segment ST2: 1 m111 n
tar und. Q
UI<l'191U'Hi,-a (altele dect a VR i VI).
Electrocardiograma i
locul i importana, n
contextul dezvoltrii celorlalte tehnici de
ea fiind
adesea un factor cheie n decizia clinic..

95

Capitolul
Tabelul 5. lndicapile

etCeturii

testului ECG de efort (modificat

dup

~ Pacieni aduli

-~
~
~
~
~

(inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreapt, sau suhdenivelare de segment ST n repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediar de cardiopatie isehemicil apreciat pe baza sexului. varstci i simptomelor,
Pacieni cu angin vasospastic
Pacieni cu probabilitate pretes! nalt de cardiopatie ischemic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
Pacieni cu prohabilitate pretest joas de cardiopatie isehcmic apreciat pe baza sexului, vrstei i simptomelor,
Pacieni Cli subdenivcJare de segment ST n repaus sub 1 111m aflai Sllb tratamem cu digoxin
Pacieni cu criterii ECG de hipertrofie ventricular stang i subdenivclarc de segment ST n repaus sub 1 ml11
Pacieni cu urmtoarele anomalii ECG:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de prccxcitaie (IVI'\\')
Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
Bloc complet de ramur stang
Pacieni cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arat leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemic

Evaluarea iniialii a pacienilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemic cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramur
dreapt, sau subdenlvelare de segment ST n repaus sub 1 mm)
~ Pacieni cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemic care au suferit o modificare semnificativ a statusului clinic
~ Pacieni cu angin instabil cu risc sczut aflai la i -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint fenomene
de insuficien cardiaei
Pacieni cu anginii instabil cu risc intenncdiar, aflai la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezint
fenomene de insuficien canllaCl\
~ Pacieni cu angini instabil cu risc intermediar cu markeri de necroz miocardic. negativi si ECC] fr modificri semnificative
la evaluarea iniial, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezint creterea markcrilor de necroz miocardic sau alte
semne de ischemie miocardic pe parcursul observaiei,
~ Pacieni cu mmtoarele modificri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimularc
Sindrom de preexcitaie (WPW)
Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
Bloc complet de mmor stang sau orice tulburare de conducere intraventricular cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacieni cu evolUie clinic stabil monitorizai n scopul ghidrii tratamentului,
~ Pacieni cu comorbiditli severe, posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare,
~ Pacieni cu angin instabil cu risc nalt

Inaintea externrii pentru evaluare prognostic, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostic, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardiovascular, dac testul de efort nu s-a efectuat inaintea externrii (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv dup cxlcrnare pentnl evaluare prognostic, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului i recuperare cardiovascuJar, dac testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 sptmni)
Dup extcrnarc pentru consiliere in legtur cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supui mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacieni cu urmtllarcle modifcilri pe ECG de repaus:
Ritm de cardiostimulare
Sindrom de preexcitaic (WPW)
Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
Bloc complet de ramur stang sau orice tulburare dc conducere intraventricuJar cu durata QRS de peste 120 ms
Hipctrofie ventricular stng
Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodic a pacienilor care continu s participc la programe de recuperare
- Pacieni cu comorbiditi severe posibil amenintoare de via i/sau candidai pentru revascularizare
Evaluarea pacienilor cu infarct miocardic acut i insuficien cardiac decompensat, aritmii cardiace sau alte afeciuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externrii 111 cazul pacienilor care au fost deja revascularizai sau selecta.i pentru proceduri de revascularizarc, Dei un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau dup coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,

96

Electrocal'diograma

eL

Kligteld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe


srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitc statemenl
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography.
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221I22R
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees:
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM);
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology;
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association;
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society.
[uropace.2006;g:746-837
Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion,
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642-1681.
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.

8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative


Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
(ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
Study. Ano Intern Med 1970:72:813
10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135232 (am repozilionat)
11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
1981 ;63;1 39 I -139g
12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
29:238-49
14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
(Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
J Cardiol 1976; 37:19-22
18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.

97

Capitoful

98

E!ectrocardiograma

Dei tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid n


ultimii ani. radiografia toracic rmne o examinare imagistic
frecvent folosit. Ea are avantajul c pem1ite evaluarea
cordului i a cavitilor sale, ofer informaii despre circulaia
pulmonar i aorta toracic, precum i despre eventuale afeciuni
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uor accesibil i
repetabil, pennind astfel monitorizarea afeciunilor cardiace
i a tratamentului. De asemenea, radiografia toracic este
important n monitorizarea postoperatorie a pacienilor i a
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l 2

PRINCIPIUL METODEI
Radiaia Roentgen este produs sub forma unui flux energetic
fotonic pe suprafaa anodei tubului radiogen. Ea are proprietile
de a fi absorbit de corpul de radiografiat (radiaie absorbit),
de fi mprtiat (radiaie secundar) i de a impresiona emulsia
fotosensibil a filmului radiografic (radiaie rezidual)J.
Radiografia reprezint tehnica imagistic prin care fasciculul
de radiaie Roentgen rezidual, care conine infonnaia privitoare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu
sensibil fotografic (radiografia analogic)4. Compunerea cu
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care
insumeaza valoric densitile din perimetrul lui realizeaza o
radiografie digital.

Tehnicile de investigaie radiologic a cordului i vaselor


mari sunt:

-radiografia

efectuat

incidene

standard

(incidena

postero-anterioar
fr

i radiografia de profil stng cu sau


esofagul opacifiat cu past baritat) i incidene

speciale(incidenele oblic-anterioar dreapt i oblic-anterioar


stng),
~~jluorosc()pia.

n practic, n cele mai multe cazuri, radiografiile n inciden


postero-anterioar i

profilul stng sunt suficiente pentru a


permite aprecierea cavitilor cordului i a vaselor mario.
Radiografia n inciden postero-anterioar (PA). Este o
radiografie care se efectueaz la o distan film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul

de

mrire

a siluetei cardiace secundar efectului de


Deoarece cu ct un organ este mai departe de film i mai
aproape de sursa de radiaii imaginea lui radiologic este mai
mare, se efectueaz radiografia n inciden postero-amerioar,
respectiv profilul stng (cordul s fie mai aproape de film).
Elementele anatomice ale opacitaii cardiovasculare care se
urmresc pe o radiografie toracic n incidenta PA sunt (J1g.
conturul marginii drepte a opacitaii cardiovasculare:
- unghiul cardiofrenic drept ntre opacitatea cordului i
hemidiafragmul drept,
- vena cav inferioar vizualizat uneori ca o handa
opac la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
- atriul drept care fomleaz arcul inferior drept al
cordului,
- limita dreapt a pediculului vascular (arcul
drept) este format n general de vena cav~i superioar, continuat
cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior i medial
de vena cav superioar se afl aorta ascendent~j care formeaz
arcul superior drept atunci cnd este dilatat 'ii depete vena
conc.

cav superioar.

conturul marginii stngi a opacitii cardiovasculare :


~- unghiul cardiofrenic stng ntre oJlacitatea cordului i
hemidiafragmul stng,
La
- ventriculul stng care fonneaz arcul inlerior
nivelul apexului cardiac se gsete un panicul adipos de form
triunghiular, cu opacitatea inferioar celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stng) are aspect concav
sau rectiliniu i este format n 2/3
de trunchiul arterei
pulmonare i 1'n 1/3 inferioar de urechi ua
- butonul aortic formeaz arcu [ superior stiing i
proiecia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
descendent,

- artera subclavicular stng.

Radiografia in inciden latem-latend stng (profil


stng). Marginea anterioar a opacitii cardiovasculare este
format

din (fig. 2 ):
- unghiul cardiofrenic anterior,
- proiecia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
xifoid,
- marginea anterioar a arterei pulmonare,
- conturul anterior al aortei ascendente.
cardiovasculare este format
Marginea posterioar a
din (fig. 2):
venei cave
venel cave inferioare

99

Capito/u! 5.3. Radiografia IOracic

inferioare) vizibil la nivelul unghiului format ntre hemidiafragm i conturul


al cordului,
- ventriculul stang,
- atriul stng- cranial de \entriculul stng,
Posterior de opacitatea cardiovascular pna la marginea
anterioar a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul
retrocardiac.
Aona descendent nu este de obicei vizibil la persoanele
normale. Creterea opacit.ii aoriei la varstnici face ca aceasta
s
fi vzut. Esofagul este situat imediat posterior de
atriul stng i poate fi vizualizat doar opacifiat cu substan
de contrast. Incidenta de profil stng cu esofagul opacifiat cu
past baritat este foarte util pentru aprecierea gradului de
mrire a atriului stng.
Radiogmfia n incidenta oblic-anterioar dreapt (OAD)
45 sau 60, Marginea anterioar. a opacitii cardiovasculare
este format din
3 ):
- ventriculul stng pe o Intindere mic,

Figura 1. Radiografie

toracic

in

incidena

posiero-anterioar.

\entriculul drept pe o ntindere mare,


artera pulmonar.
- aorta ascendent,
Marginea posterioar (arcul posterior) este format pe
aproape toat ntinderea de atriul drept. Atriul stng devine
vizibil la 60 c (fig.3).
Radiografia n inciden oblic-anterioar stng (OAS).
Marginea amerioar este format din ventriculul drept i
aU'iul drept care formeaz un arc unic i limita anterioar
a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioar este dat
de vena cav inferioar i ventriculul stng i atriul stng
separate printr-o depresiune de obicei vizibil. Incidena
OAS permite vizualizarea ntregii aOlie, este util n special
pentru aprecierea mririi ventriculului stng.
Radi.ografia n inciden antero-posterioar (AP) i poziia
decubit dorsaJ se efectueaz la pacienii a cror stare de sntate
nu penTlite efectuare unei radiografii n inciden standard. n
acest caz
film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mrit. n general,
opacitatea cardiovascular este mai larg
i mai scurt, segmentatia arcurilor fiind
mai puin evident i golful cardiac mai
4--I--~'f"
puin individualizat. Pediculul vascular
--,~-"'l"\ \
este lrgit i butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea clavicular stng.
Transparena pulmonar este sczut.
Radiografia la pat se efectueaz
6
n
inciden
antero-posterioar,
cu
7 .-JI..~~-~pacientul n decubit dorsal sau n poziie
8
semieznd.
Se utilizeaz n cazul
1
pacienilor netransportabili.
Opacitatea cardiovascular este mrit
deoarece distana film radiografic-tub
Figura 2. Radiografie toracic n incidcna
Roentgen este de aproximativ I m.
profil stng.
Fluomseopia este o investigaie
radiologic mult mai iradiant dect
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitat. Este n principal indicat
pentru aprecierea funcionrii proteze lor
valvulare vechi, detectrii calcificrilor
coronariene, valvulare i pericardice,
identificrii Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen n dinamic, este util pentru
aprecierea mobilitii diafragmului, a
pulsaiilor opacitii cardiovasculare I
pentru disocierea unor opaciti,
INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE

Figura 4. Radiografie

toracic

Figura 3, Radiografie toracic n incidena

oblic-anterioar dreapt,

incidena oblic-anterioar stng.


cav inferioar,

drept,
cay superioar,

100

5-

ar(erei pulmonare,
6 - atriul stng (urechiua stng pe incidenta
7 - veniTicuiul stng,
8 - ventriculu! drept.

Interpretarea radiografiei trebuie s fie


n context clinic i
paraclinic",7 i trebuie s parcurg paii
prezentai n tabelul 1.
sistematic, integrat

CORnULUI

Expresie radiologic are doar dilataia cavitailor cordului,


bipertrofia este puin sau deloc exprimat radiografie.
Mrirea de volum a atriului stng. Atriul stng este cea
[nai cranial i posterioar cavitate a cordului i se proiecteaz
pe incidena de fa n mijlocul opacitii cardiace. Posterior are
rapOJiuri cu esofagul.
Radiografia de fa - mrirea se produce n urmtoarele
sensun:
- spre dreapta - n funcie de dimensiunea atriului stng se
pot evidenia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
dublu contur concentric al arcului inferior drept
dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior
marginal aproape pe toat ntinderea arcului inferior drept.
acest caz, diferenierea celor dou atrii se face innd cont
de faptul c AS mrit nu atinge diafragmul dect n cazuri
excepionale, atunci cnd are dimensiuni anevrismale.
Diametrul transvers al atriului stng mrit, msurat ntre
conturul su drept i bronia principal stng este mai mare
de 7 cm;
- spre stnga - detennin bombarea urechiuei stngi,
vizualizat ca un arc su-plimentar la nivelul 1/3 inferioare a
arcului mijlociu stng (fig.5);
- n sens cranial- de-termin creterea unghiului de bifurcaie
al traheei, n special pe seama ori-zontalizrii broniei primitive stngi (fig.6).
Radiografia de profil stng cu esofagul opacifiat cu past

Tabelul 1. Analiza

secvenial

-se
i

a radlOgrafiei toracice

verifIc

ncadrarea corect a vrfi.lrilorpuhnoliare

a sinusmilor costodiafragmaLice
apreciaz poziionarea corect urmrind

simettia
stemo-c!aviculare
-se apreciaz efectuarea radiografiei n i:nspiT p)'oflmd
dup poziia cupolei diafragmatiee drep(llcare
trebuie s fie la nivelul arcului costal anterior V!
-se verific imaginea omoplailor care trebuie s se
proiecteze n afara cmpurilor pulmonare.
Suprapunerea lor peste cmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaj n~lnl(){"{',,
-se

articulaiilor

2. Aprecierea
calitilor

tehnice

baritat:

drept, mai mult de 5,5 cm spre dreapta fa. de linia median


pe o radiografie bine poziionat
- unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz
Radiografia de profil - atriul drept detennin opacifierea
spaiului retrosternal, far a putea face o difereniere precis a
atriului drept, vcntriculului drept sau ali.erei pulmonare care au
proiecie la acest nivel.
Mrirea atriului drept este de obicei nsoit de mrirea
ventriuculului drept i de aceea termenul folosit este "cord
drept mrit"(fig.l O).
Mrirea de volum a ventricul ului stng. Din punct de
vedere radiologic, ventriculul stng se proiecteaz la nivelul

Aprecierea gradului de mrire posterioar a atriului stng


se face n raport cu esofagul i corpii vertebrali toracali astfel
(fig.9, fig. 10):
amprenta atriului stng pe esofag
mpingerea posterioar a esofagului, fr depirea marginii
anterioare a corpilor veliebrali
mpingerea posterioar a esofagului cu depirea marginii anterioare a corpi lor vertebrali
mpingere a posterioar a esoc
fagului pn la peretele toracic
posterior i apoi deplasarea lateral
a esofagului. Pe radiografia de fa,
esofagul apare arcuit lateral, de
obicei spre stnga.
Mrirea de volum a atriului
drept
Atriul drept este cavitatea cea
mai etalat pe diafragm, care pe
radiografia de fa formeaz arcul
inferior drept. fn mod normal,
striu! drept nu are o proiecie clar
Figura 5. Radiografie toracic n incidena PA: A S mrit
pe radiografia de profil.
(dublu contur concentric drept, diametrul tramers mai
Radiografia
mare de 7 cm, urechi ua stng proeminent - sgeat
bombarea arcului inferior

Figura 6. Radiografie toracic n incidena PA; AS


mrit (dublu contur excentric drept ~ sgei. creterea
unghinlui de bifurcaic al traheei).

101

Capitolul 5.3. Radiogrqfia

arcului inferior
pe radiografia de fa, tormnd apexul
cardiac i pe radiografia de profil stng la nivelul segmentului
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1rirea sa se
produce n dirt:cia axului longitudinal al cordului.
,.,/lu. . ",,,17'" de
- mrirea se face spre stinga si caudal
producind:
- alungirea arcului inferior stng, apexul fiind ,,ngropat" n
diafragm,
- deplasarea lateral spre stnga a arcului inferior, apropiind
apexul de peretele toracic (fig.7).
/ulin/TP,,hn de profil - mrirea ventricul ului stng se face
spre posterior. n mod normal, ventriculul stng este situat
ventral de intersecia venei cave inferioare cu diafragmul.
Gradul su de mrire n sens posterior se apreciaz folosind
urmatoarele repen':
intersecia vcnei cave inferioare cu diafragmul,
intersecia esofagului cu diafragmul,
proiecia anterioar a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O),
deplasarea posterioar a ventriculului stng mrit face
ca versantul posterior al apexului cardiac s apara proiectat
subdiafragmatic,
Hipe11rofia venlriculului stng duce la o crestere a volumului
apexului cardiac, acesta aprnd rotunjit, globulos.
Mrirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept
este situat anterior de ventriculul stng i nu particip la formarea
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se
proiecteaza n poriunea cea mai caudal a marginii anterioare,
ncepnd de la unghiul cardiofrenic anterior.
de
bombarea poriunii craniale a arcului inferior stng,
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm i deplasarea
spre peretele latero-toracic stng (fig.8),
-- unghiul cardio-frenic
este ascuit.
Radiografia de profil: spaiul retrostemal este opac, ocupat
de ventricullll
in poriunea caudal (fig, 1O).
Dimensiunea cordului poate fi msurat cu ajutorul indicelui
cardiotoracic
care reprezint raportul dintre diametrul
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al
toracelui msurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie.

Figura 7. Radiografie toracic n il1cidena PA: VS


(arcul inferior stng al cordului deplasat spre
stnga).

mrit

leT poate fi mai mare de 50% n condiiile unui cord normal:


radiografia n inciden antero-posterioar, pectus excavatum,
obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
este anormal: hipertrofia ventricul ului stng, modificri ale
contururilor cardiace.
leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
cordului, de aceea este indicat aprecierea dimensiunilor
cordului pe caviti,
Mrirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
radiologic, pe o radiograt1e de fa, pot fi fcute aprecieri despre
urmatoarele segmente ale aortei:
- poriunea ascendent care formeaz arcul superior drept,
~~ poriunea orizontal a crosei care fOn11eaz butonul aOltic,
-~ poriunea descendent, vizibil ca o band care dubleaz
conturul stng al corpilor vertebrali toracali.
Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
fiind nglobat n opacitatea cordului.
Mrirea aartei ascendente apare pe radiografia de fa ca o
bombare a arcului superior drepL
Mrirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
proeminent (bombat) i posibil ascensionat. n mod normal,
butonul aortic se proiecteaz la circa 1,5 C111 sub articulaia
sterno-c1avicular stn-g i are diametrul de maximum 3,5
cm, msurat de la peretele lateral stng al traheei.
Mrirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
Mrirea de volum a trundJului arte rei pulmonare.
Trunchiul arterei pulmonare are proiecia radio logic la nivelul
arcului mijlociu stng, unde se vizualizeaz poriunea sa cea mai
distaJ.

Radiografia defa:
arc mijlociu stng proeminent, cu pstrarea incizuriJor care
l separ de butonul aortic i arcul inferior stng,
- arc mijlociu stng rectiliniu, cu tergerea inczurilor de
separaie faa de cele dou arcuri conexe.
Radiografia de profil:
- mrirea arterei pulmonare se evideniaz la nivelul poriunii
medii a marginii anterioare a opacitii cardiovasculare, cranial
i 'in continuarea proieciei ventriculului drept.
Circulaia pulmonar i

Hgura 8. Radiografie toracic n


drept. mrit: apex cardiac supradialragmatic
mrit), arc inferior drept bombat (AD mrit).

sindromul vascular pulmonar.

Elementele de circulaie pulmonar


vizibile pe radiografia pulmonar
sunt:
trunchiul arterei pulmonare
cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
vasele arteriale intraparenchimatoase care fonl1eaz desenul pulmonar normal. Ele au contur net i se
divizeaz dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelai
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
net, iar ramificaia este de tip lateral.
Circulaia capilar pulmonar nu se
vede n mod nom1al pe radiografie.

====~==========================~-102

Toracic

}fic Iratal

de CARDIOLUGiE

Poate fi uffi1arit la nivelul mantalei


pulmonare.
Regimul presional normal n ortostatism este n funcie de efectul gravitaiei,
care creeaza diferene ntre presiunea
hidrostatic la baze. n poriunea medie i
apical astfel:
- n poriunea apical: presiunea alveolar
este superioar celei arteriale i venoase.
Ca urmare. transparena pulmonar este
mare i desenul pulmonar srac,
- n poriunea medie: presiunea alveolar
este superioar presiunii arteriale i veFigul'l19. Radiograjiato-racc l1. incldcna de profil
noase,
stng: amprenta AS mrit pe esofagul opacifiat cu
- n p0l1iunea bazal: presiunea mteriaJ past baritat (sgei). Protez mctalic n poziie
i venoas este superioar celei alveolare.
mitral. bine vizibil.
Ca urmare, plmanul este mai puin
transparent, iar desenul pulmonar este mai
bogat.
n clinostatism, gravitaia nu mai
-artera pulmonar dreapt are diametrul mai mare de 17 mn1.
acioneaz asupra presiunii vasculare de la baze, iar pe
Hipertensiunea pulmonar arterial
radiografia efectuat n decubit se va observa o uniformizare a
-dilatarea tnll1chiului arterei pulmonare (arc mijlociu stng
circulaiei pulmonare (fenomenul de redistribuie vascular).
convex),
Pentru aprecierea circulaiei pulmonare trebuie evaluate:
-hiluri pulmonare mari datorit. vaselor centTale foarte dilatate
-diametrul artere pulmonare drepte (la femei este de 9-14
comparativ cu cele periferice,
111111, iar la barbai de J 0-15 m111, cu variaii de I m111),
- reducerea brusc de calibru ntre arterele pulmonare loban:
-distribuia circulaiei pulmonare n lobii superiori comparativ
i cele segmentare (aspect de "amputare").
cu lobii inferiori i central comparativ cu periferic.
Staza venoas pulmonar este produs de afeciuni care
HljJervascularizaia arteria/ pulmonar
pulmona- blocheaz calea de ntoarcere a sngelui spre atriul stng sau cel
se datoreaz unei creteri a fluxului arterial pulmonar
mai frecvent prin obstrucia valvular mitral.
datorit. unui debit sangvin suplimentar circuJant n unturile
Staza venous pulmonar acut este produs prin insufciena
din cardiopatiile con genitale, hipervolemii i
acut a ventriculului stng. Aspectul radiologic este de edem
Radiografic se evideniaz (fig.1l):
pulmonar acuL
dilatarea tuturor vaselor pulmonare,
Edemul pulmonar acut se prezint radio logic ca opaciti difuze,
- distribuia circulaiei se menine normal,
imprecise delimitate, unice sau multiple, uni- sau bilaterale, mai
-- uniformizarea desenului pulmonar,
mult sau mai puin ntinse, cu sediu predominant perih il ar., cu
scderea global a transparenei pulmonare.
evoluie de la o or la alta.
lJipovascularizaria arteria/ pulmonar (oligohemia) poate
Edemul pulmonar acut prin staz venoas veche poate avea
fi dobndit sau congenital, difuz sau localizat, definitiv
localizri nespecifice (Ioban" apical, dou segmente puhnonare
sau reversibil.
la distan unul de celalalt) i nu mai apare odat cu instalarea
HipovascuJarizaia pulmonar difuz bilateral este de regul
semnelor de hipertensiune pulmonar arterial.
secundar unei afeciuni congenitale (obstrucie la nivelul
Staza venoas pulmonar cronic produce modificari n
cii de ieire a ventriculului drept sau pe traiectul arterei
interstiiu, n septuri i apoi n alveole (!1g.I3)_ Primul semn
pulmonare).
radiologic de staz venoas este redistribuia vascular venoas.
Radiografic se observ (fig. 12):
Edemul interstiial mbra-c urmatoarele aspecte radiografice:
-desen pulmonar gracil, cu reducerea numrului de benzi pe
--liniile
Kerley: liniile Kerley B au mare specificitate pentru
unitatea de suprafa,
cronic
i au aspect radiologic de linii opace de aproximativ
staza
-hiluri mici, simetrice,
2-3
cm,
de
grosime
uniform, situate bazal, perpendiculare pe
-hipeltransparena pulmonar difuz i simctric bilateral.
conturul
pleural
cu
care
sunt n contact i atest staza limfatic
Hipovascularizaia difuz unilateral poate fi congenital.
(fig.]
3b).
Liniile
Kerley
A
au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
Radiografie se observ aceleai modificri ca in
i
se
proiecteaz
n
cmpurile pulmonare superioare, fr
oblice
hipovascularizaia difuz bilateral, dar localizarea lor este
a
avea
legatur
cu
hilurile
sau
regiunea perihilar. Liniile Kerley
doar la nivelul unui plmn.
C
sunt
mai
greu
de
evideniat
~i produc un aspect reticulat n
Hipertensiunea pulmonar venoas
cm]Jurile
pulmonare
mijlocii
i
inferioare,
Radiografie se constat:
- desen areolar perialveolar bine vizibil,
-vasele din cmpurile pulmonare superioare devin
sau
- band opac pleural axilar sau bazal produs de edemul
mai mari dect cele bazale (cefalizare),

103

Capitollii

Rodiogrtfio

lOf'Qcic

~;;;;~~~:=;;;;;;;;;~::'-;;;;-;;;;-=;~::~';;-=~~~~~~~;;;;;;;;~~;;;~~;;;;;;;;;;-:s~u~b~p~le;ural i ulterior pleurezie,


- nodulii interstiiali sunt Iezi uni cu specificitate mare, dar tardivi. Sunt de dou tipuri:
hemosiderotici (numeroi, de intensitate mare,
dispui bazal i predominant perihilar. cu contur
net i diametru! maxim de 3 mm, produi de
impregnarca celulelor alveolare cu pigment
sangvin ce detennn o fibroz reactiv) i de
osificare pulmonar (rari, cu diametrul de pn
la J cm, calcari, cu centrul clar, dispui aleatoriu,
reprezentnd calcificri ectopice n esutul de
necroz al unor infarcte pulmonare vechi),
-- modificri ale configuratiei cordului, cea mai
sugestiv fiind mrirea atriului stng, uneori ca
semn de baraj mitral,
- transudatul alveolar sub form de opacitai
nodulare, n parte confluente, localizate n special
la baze i perihilar, cu caracter bronhopneumonic.

venoas pulmonar

n
cronic,

b) magnificarc

baz

pulmoll drept: linii Kcrley B

(sgei).

1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in


Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiologyLippincot Williums&Wilkins, 2007.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams &
Wilkins, 2008.
4. Georgescu SA. Radiologie i imagistic5 medical. Ed.Universitar C.
Davila . 2003.

104

5. lruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,


Churchill Livingstone, 200g.
6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
2003.

Ecocardiografia este o

tehnic imagistic

nemvaZlva si

neiradiant care utilizeaz ultrasunetele pentru a recompune I'n


timp real imagini n

micare

ale aparatului cardiovascular,


actualmente cea mai folosit
investigaie imagistic n cardiologie, Se estimeaz c n
Statele Unite ale Americii se efectueaz anual peste 5 milioane
de ecocardiografii i c peste 2% din populaia general este
examinat ecocardiografic n decursul unui an 1,
Aceast larg utilizare se datoreaz numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizeaz cu acuratee foatte bun multiple informatii
structura i funcia inimii;
,
-este practic lipsit de riscuri (poate fi efectuat repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficient
(atunci cnd e folosit adecvat) i larg disponibil, uor
repetabil la nevoie i uor de efectuat chiar la patul pacientului
i n condiii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
exemplu, terapie intensiv, laborator de cateterism s~u
clcctrofiziologie, sal de operaii),
Dezavantajul principal al ecocardiografei const J'n
dependena de operator, de unde i variabilitatea dintre
observatori diferii ("inter-observator").
Acest dezavantaj poate fi combtut prin urmtoarele msuri:
pregtire adecvat ntr-un mediu corespunztor 2 ; dotare
adecvat (variabilitatea este direct legat de calitatea imaginii);
standardizarea examinri lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
ntlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
cazurilor dificile i a rezultatelor discordante, pentru identificarea
sursei de eroare4
n plus, mbuntirea permanent a tehnologiei disponibile a
determinat n timp ameliorarea substanial a calitii imaginilor
cGografice, Aceasta determin att reducerea semnificativ a
proporiei pacienilor cu imagine ecografic inadecvat, ct i
reducerea variabilitii inter-observator.
Principalele modaliti ccocardiografice utilizate de rutin
sunt:
ecocardiografia n mod M,
ecocardiografia 2D (bi-dimensionaI),
ecocardiografia Doppler.
Ecocardiografia fn mod M permite afiarea reprezentrii
grafice a micrii structurilor cardiace n timpul ciclului cardiac,
Modalitatea unidimensional afieaz pe vertical .adncimea"
la care se gsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar
orizontal
'
Ecocardiografa

este

Figura 1. Ecografie mod M ghidat.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta'I"I":~"""


vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTcllf~liui
stang (VS) i peretele posterior (PPVS). Se pot msura dimensiunile VS atiil
n diastoJ, ct i n sistol, standardizat cu posibilitatea calcularii t-1\c!c! de
scurtare, net redus la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativ, Prin acecili
metod se
calcula masa VS,

Folosirea i afiarea simultan a traseului electrocardiollrafk


pe monitorul ecografului este esenial pentru aprecierea c~;rect
a momentului din timpul ciclului cardiac,
Imaginile de mod M corect achiziionale permit efectuarea
unor msurtori precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
reprezint principala utilizare actual a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii const n dilcultatea aprecierii
detaliate a relaliiJor spaiale dintre structuri (rezoluie spaial
joas), ca i n dependena de fereastra acustic disponibil,
care nu permite intotdeauml poziionarea fascicuJului ultrasonic
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
msuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
face ghidat de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
direct a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitnd
nteJegerea i analiza imaginilor obinute
1),
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
disponibil acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
M n orice plan, examinatorul putnd astfel s-I plaseze
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
anatomice ale pacientului n cauz (fig.'
,

Ecocardiografia \)i-dimensionaI (2D)


Ecocardiografia 2D permite vizualizarea direct a structurilor
cardiace in timp reaL cu aprecierea corect att a relaiilor

105

CL~7iIO!ul

Figura 2. Ecografie
'M analmmc. Se vizuahzeaz pla5urea n
2D a unui cursor de mod 'Vi anatomic (de culoare verde) perpendicular pe
axul lung al VS pentru obtinerea msuratorilor corecte. Poziia cursorului
convenjional ar li
supraestimarea dimcnsiunilor msurate. n
cazul modului 'Vi anatomic. rezoluia temporal a imaginii de mod 'Vi depinde
nsa de rezoluia imaginii 2D din car" a fost derival,

ct i a micrii acestora (fig. 3).


actualmente principala modalitate
ecograik de evaluare a structurilor anatomice cardiace.
transtoracic 2D la aduli necesit utilizarea
de minim
MHz. Actualmente,
moderne dispun de sonde multifrecven. care permit selectarea de ctre examinator a
frecvenei
n funcie de particularitile pacientului.
Folosirea unor frecvene nalte duce la:
sdderea penetranei ultra sunetelor
creterea rezoluiei
ecograJice.
De aceea, se recomand folosirea sondei cu cea mai mare
care permile o penetrare adecvat a structurilor de
Folosirea imagisticii armonice duce la ameliorarea
n cazuri tehnic mai dificile. n acest caz,
reprezint

5.4, Ecocol'diogrqfw

sonda emite cu o anumit frecven (exemplu 1,8 MHz)


i recepioneaz selectiv semnalul corespunztor dublului
frecvenei emise (exemplu 3,6 MHz). Astfel se combin
avantajele unei frecvene joase (penetrare bun) cu cele ale
unei ll'ecvene inalte (reLo!uie bun).
Ecocardiografia 2D pem1ite aprecierea corect a anatomiei
cordului. putnd fumiza relaii eseniale despre structura
valvelor i mobilitatea lor, dimensiunile cavitilor i ale
vaselor. funcia ventricular, existena lichidului pericardic, a
unor structuri anormale intracardiace (vegetaii, trombi, tumori
- fig. 4). sau a unor comunicri anormale (defecte septale, alte
malformaii congenitale) (fig. 5),
Metoda furnizeaz o multitudine de informaii utile n
majoritatea patologiilor cadiace,
Deoarece In ecografia 2D fiecare seciune afieaz doar ,,0
felie" subire din volumul cardiac este esenial interogarea
fiecrei structuri cardiace din mai multe incidene pentru
obinerea de informatii complete. Acest fapt subliniaz
importana unei examinri complete i standardizate. cu
n
nregistrarea tuJuror sectiunilor standard la normali

Figura 4. Ecografie bidimensional (2D). Seciune apical de patru caviti


la un padont cu eardiomiopatie dilatativ. Se vizualizeaz atriu! stng (AS).
ventriculul stng (VS). atriul drept (AD) i vel1triculul drept (VD). Cavitile
stng! SW1t dilatate, iar VS are sfericitatc <Tcscu\, La nivelul apexului VS
se vizualizeaz () formaiune rotund-oval ar, reprezentnd un tromh Ia acest
nivel

Figura 3. Ecografie bidimensional (2D), Seqiuneparasternal longitudinal.


Se ,izualizeaz atriul stng (AS). valva mitral (VM)., ventriculul stng (VS).
aona (Ao), SIV ~i VD, La ni\ elul VM anterioare se vzualizeaz o wgetaie
rIlrrfC ce ptrunde n AS in sistol, in micare se puteau aprecia mobilitatea
Vl\! ~i a \ egetaiei, contractilitatea VS i a VD, ca i mohilitatea yalvei
aortice.

106

caviti.

Se vizualizeaz aceleai structuri ca n tlgura 4. Se obsen dilatarea


a cavitilor drepte i lipsa de continuitate la nivelul septului
intcratrial
cu defect
Btrial mare, semnifi"ativ,
important

Mic tratat de CARDIOLOGIE

funcie de patologie, a seciunilor nestandardizate relevante


pentru patologia respectiv3 ,6,

Tabelul!. Comparaie ntre ecocardiografia bidimensional i Doppler

Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
n ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funciei, Metoda, bazat pe aplicarea principiului Doppler,
permite msurarea vitezei de curgere a sngelui i obinerea cu
acuratee bun a informaiilor legate de funcia inimii.
Dei
este considerat o modalitate complementar
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaiei
furnizate i aplicaiile clinice difer substanial. Comparaia
dintre cele doua tehnici este prezentat n tabelul 1.
Cea mai important regul n ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru msurarea cu acuratee a vitezei de curgere a
sngelui I vitezei de micare a miocardului, direcia fasciculului
ultrasonic trebuie s fie paralel cu direcia fluxului sangvin I
micrii miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecven
cunoscut se poate determina cu uurin diferena dintre
frecvena undei receptate i cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculeaz pe baza ecuaiei Doppler, care include
frecvena ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a intei V
i unghiul 8 dintre direcia ultrasunetelor i cea de deplasare a
intei:

lif= 2fo x V x cos8/c


(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor n mediul
sangvin).
De aceea, cu ct unghiul 8 este mai mare cu att velocitatea
este mai sever subestimat, pn la omisiune complet atunci
cnd unghiul este de 90 (cos 90=0).
Eroarea determinat de aliniere este acceptabil atta timp ct
unghiul 8 dintre direcia fluxului sangvin i cea a ultrasunetelor
este < 20.
Exist mai multe modaliti Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafic
a relaiei dintre velocitatea sngelui I micrii miocardului i
timp, numit spectrogram.

- " . r - - - - Transductor

Unda de sunet transmis

Figura 6. Principiul Doppler. Transductorul emitetiltrasonetetUS)inte.


rognd inta (aici fluxul sangVin). Unghiul e dintre direcia fa&Cieultilni<\e
US si direcia fluxului sangvin trebuie s fie ct mai mic pen:trUlllllsUfre;
cu acuratee a vitezei de curgere a sngelui.

Figura 8. Doppler
volum Doppler PW
aortic. Se inregistiea~
transductor, apare figurat

n cazul velocitilor situate deasupra liniei de zero (pozitive):


fluxul sangvin se apropie de transductor (fig. 7).
n cazul velocitilor situate sub linia de zero (negative):
fluxul sangvin se deprteaz de transductor (fig. 8).
Anvelopa Doppler spectral ofer informaii legate de
velocitate (cantitativ); timp (cantitativ) i intensitatea
semnalului spectral (calitativ).
Doppler-ul pulsat (PW) const n emisia succesiv de
"pulsuri" scurte i repetitive de ultrasunete, cu msurarea
diferenei dintre frecvena undei receptate i a celei emise.

107

Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia

figura 9. Doppler continuu (CW). Seciune apical 5 caviti. Inn,o-l!,tr~n,~


fluxului transvalvu[ar aortic la un pacient cu stenocL aortic strns. Se
lnregistre~z velocitiili mari, cu posibilitatea calculrii. gradienilor maxim
i mediu folosii n cuantificarea severitii stenozei aortice.

Aceasta permite msurarea velocitii sngelui la nivelul unei


mici arii interogate ("eantion de volum"). Doppler-ul PW nu
poate msura velociti mari (>2 111/S), dar permite localizarea
precis a veiocit1i msurate (n aria interogat)(fig. 7 i 8).
Doppler-ul continuu (CW) const n emisia i recepia
continu a ultrasunetelor, iar ateptarea ntoarcerii semnalului
emis. nregistrarea frecvenelor receptate are loc concomitent cu
emiterea undelor. Doppler-ul CW nu poate aprecia localizarea
exact a sectorului eantionat, ci afieaz toate velocitlile
ntlnite pe direcia de propagare a ultrasunetelor, permind ns
msurarea unor velociti foarte: mari (pn la 9 m/s)(fig. 9).
Principalele diferene dintre Doppler-ul pulsat i cel continuu
sunt prezentate n labelu12.
Ecografia Doppler color folosete o tehnologie similar
Doppler-ului pulsat, avnd n consecin aceleai limite legate
de aliniu-e.
Reprezentarea sa este suh forma unei imagini codate color
suprapuse n timp real fie peste imaginea bidimensional, fie
peste nregistrarea de mod M.
Doppler-uJ color ofer o reprezentare a fluxului sangvin
n
de
de curgere a acestuia n raport cu
transductoru L
Prin convenie, rou semnific apropierea de transductor,

Rezoluie spaial

Da

joas i

localizare

detemlinat

108

Figura li. Ecografie Doppler color. Seciune apical de 4 caviti cu


plasarea sectorului de Doppler color la nivelul valvci milrale i al alriului
stng. Se vizualiLeaz un jet de insuficien milrai sever cu zon de
convergen proximal pe fala ventricul ani a VM la un pacient cu boal
coronarian i anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant i a fraciei de rcgurgitarc.

Nu

Amplitudinea ma~iJnia
veilldtilor mMurable
Ikstiuat

figura 10. Codificarea Doppler color a velocitilor. imagine ecografic


transcsofagiana arMnd fluxul sangvin la nivelul aortei descendente. Esle
ilustrat principiul Doppler: un acelai flux sangvin este reprezentat n culori
i nuane diferite n funqie de modificarea pennanent a unghiului dintre
fluxul sangvin (aiei n micare de la dreapta spre stnga) i transductor
(fix).

Yelocitate mare
(prin yalve/defecte
restrictive )

Figura 12. Doppler tisular pulsat. Seciune apical de 4 caviti cu


plasarea eantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
inelului mitra!. Se nregistreaz, elocitile undelor sistolic S (pozitiv)
i ale undelor diastoiice: protodiastolic E' i telediastolic A' (negative).
furniznd informaii despre funcia sistoli.c i diastolic a VS.

Mic tratal de CARDIOLOGIE

albastru nseamndeprtareadetransductor(BART: Blue=Away;


Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenial n evaluarea regurgitrilor valvulare, n diagnosticarea
i evaluarea altor fluxuri patologice, acurateea examinrii fiind
n astfel de cazuri net ameliorat fa de examinarea Doppler
spectral (fig. 11).
Dac ecocardiografia Doppler convenional interogheaz
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interogheaz
micarea esutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferene dintre Doppler-ul convenional i cel
tisular sunt prezentate n tabelul 3.
Aceast tehnic a permis creterea acurateii evalurii funciei
ventriculare, principala aplicaie actual fiind evaluarea funciei
diastolice i a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severitii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funciei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, avnd aplicaii multiple n toat patologia

Tabelul 3. Comparaie ntre Doppler sangvin i Doppler tisular

Velocitile

nalte (pn la 150 cmls n

circulaia arterial normal, Jo~e (de obicei pn la 20

mult mai mari n patologie)

cmls)..

cardiovascular.
Datorit diferenelor enunate

n tabelul 1, cele mai bune


pentru vizualizarea structurilor cardiace n mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortic se vizualizeaz adecvat 2D
din seciuni parastemale, dar se interogheaz Doppler cel mai
bine din seciuni apicale)6. Aceasta subliniaz necesitatea unui
examen ecografic integrat i complet, care s in cont att de
caracteristicile fiecrei modaliti utilizate, ct i de cele ale
pacientului examinat.
Datorit multiplelor sale avantaje exist riscul unei utilizri
n exces a ecocardiografiei, cu implicaii asupra prioritii
diferitelor solicitri i asupra costurilor suplimentare pe care le
implic o examinare nejustificat.
n acest sens au fost publicate indicaii ale ecocardiografieF
n care adecvarea utilizrii metodei n diferite situaii clinice a
fost descris prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaie imagistic este considerat adecvat atunci cnd
surplusul de informaie pe care o aduce, combinat cu judecata
clinic, depete suficient de mult posibilele consecine
negative ale respectivei investigaiF. Consecinele negative
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaii sau la substana de contrast) i consecinele
unei examinri inadecvate: ntarziere n diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaie adecvat de ecocardiografie
transtoracic este evaluarea iniial a unui pacient cu stenoz
valvular nativ, cunoscut sau suspicionat clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutin a unui pacient
asimptomatic, cu stenoz valvular larg la care nu a aprut
nicio modificare n statusul clinic este un exemplu de indicaie
inadecvat (scor de adecvare minim)1.
Ecocardiografia transesofagian - date eseniale
Ecocardiografia transesofagian (ETE) se efectueaz prin
introducerea unei sonde n esofagul pacientului (de obicei sub
anestezie local), de unde pot fi obinute imagini tomografice
ale cordului i vaselor.
seciuni

Figura 13. Ecogralietransellofagian. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~t,,()lu!;a6;rte


descendente toracce. Se vizualizea;z; faIdde disecie.ce seRitr:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
de trombozare. Acurateea ecograliei transesofagiene n detectarea diecjiei
de aort descendent este excelent:

Tabelul 5. Principalele
torii dup [9])

indicaii

ale ecocardiografiei transesofagiene opera-

Metoda permite obinerea unor imagini de calitate superioar,


n special n privina structurilor localizate posterior, n
vecintatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
afecteaz adesea calitatea imaginii transtoracice (pImn, esut
adipos, esuturi moi, etc). Faptul c n acest caz transductorul se
afl la mic distan de structurile examinate permite folosirea

109

Capitolul 5.4. Ecocardiografia

unor frecvene nalte de emisie (5-7 MHz), care asigur o foarte


bun rezoluie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea
foarte bun n condiiile date (fig. l3). Principalele indicaii i
aplicaii clinice ale ETP,9 sunt prezentate n tabelul 4.
n plus, metoda mai are i avantajul de a putea fi folosit
pentru ghidajul terapiei n timpul unor proceduri chirurgicale
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau
intervenionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru
nchiderea defectelor septale atriale), ca i n terapia intensiv,
la pacieni n stare grav, intubai i ventilai, la care examinarea
ETT este suboptimal.
Principalele indicaii ale ETE operatorii sunt prezentate n
tabelul 5. Dezavantajul ETE const n caracterul ei semiinvaziv
i n disconfortul pe care l creeaz pacientului, riscul asociat
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuat numai
n condiiile unei indicaii precise, ale unui raport risc-beneficiu
optim, de ctre medici cu acreditare n efectuarea ETE i n

condiiile
arterial,

unei monitorizri adecvate (linie venoas, tensiune


ritm cardiac, oximetrie) i ale unor dotri pentru

de urgen2 8
Introducerea n ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
tridimensionale n timp real a permis ameliorarea adiional
a calitii imaginilor obinute i furnizarea de informaie
diagnostic adiional. Este de ateptat ca aceast metod
s devin n curnd standardul examinrii n ecografia
transesofagian, cu utilitate major n examinri le intra- i
periprocedurale.
Ecocardiografia continu s evolueze i dezvoltarea de
noi modaliti sau perfecionarea i rafinarea celor existente
continu s amelioreze capacitatea diagnostic a acestei tehnici
larg utilizate.
Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual n cadrul
unor situaii patologice n care utilizarea lor este edificatoare.
situaii

BIBLIOGRAFIE
1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of
Echocardiography recommendations for training, competence and quality
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of
Echocardiography recommendations for standardization of performance,
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J
Echocardiogr 2008;9:438-448.
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.

110

C, Popescu BA, Jurcu R. Esenialul in ecocardiografie. Editura


Antaeus 2005.
7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
2001;2:8-21.
9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
6.

Ginghin

medical

CAPITOLUL

Imagistica cu radionuclizi n cardiologie include posibilitatea


scintigramei miocardice de perfuzie, a ventriculografiei
radionuclidice i a tomografiei cu emisie de pozitroni.
efecturii

SCINTIGRAFIA
Principiul metodei const n utilizarea radiofarmaceuticelor
(tras ori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu
modificri de perfuzie. Metoda depisteaz dou evenimente
secveniale importante: distribuia trasorului ctre miocard
i captarea sa de ctre celulele miocardice viabile, metabolic
active. Astfel, scintigrama poate fi gndit ca o hart a perfuziei
miocardice regionale a unui esut miocardic potenial viabil.
Dac exist o scdere relativ a perfuziei regionale, semnificativ
hemodinamic, aa cum ntlnim n boala coronarian (EC), sau
dac exist o pierdere a viabilitii celulare n cazul infarctului
miocardic, depistm scintigrafic o arie "rece", foton-deficient
(hipocaptare).
Radiofarmacel.l.ticele de perfuzi e mi ocardi c se administreaz
intravenos. Emisia fotonic de la suprafaa corpului este
captat de sistemul detector al camerei de scintilaie i astfel se
nregistreaz distribuia tisular temporal i spaial selectiv

a radiotrasorului. Pentru imagistica de perfuzie cu SPECT


(tomografie cu emisie fotonic), se utilizeaz de rutin: thaliu201 eOITI) i radiofannaceutice marcate cu teclmeiu-99m ('J9IllTc)
- sestamibi i tetrofosmin.)
cOITI este un analog al potasiului, din punct de vedere
farmacokinetic, i dup administrare 4% din doza injectat se
distribuie la nivel miocardic prin transpOli activ (60%) folosind
pompa Na-K-ATP-az; restul (40%) difuzeaz pasiv, probabil
datorit gradientului de potenial electric. Distribuia la nivel
miocardic este proporional cu fluxul sanguin miocardic, ntrun interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore dup
administrare are loc redistribuia lOITI, datorit echilibrului cu
sistemul circulator i cu celelalte organe n care s-a acumulat thaliul
iniial. Imaginile de redistribuie, la 4 ore post-injectare, corespund
perfuziei n repaus i reflect viabilitatea miocardic. Captarea 20) TI
indic viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat
nu i reia imediat contractilitatea, dei
este restaurat.
Miocardul hibernant este un esut cu ischemie cronic sever,
care este
dar apare
n imagistica de perfuzie, i cu
modificri de kinetic ecografie sau
rnet(lbolic
tehnica PFT ,~.,-,~~.. "";

18F-FDG (fluordeoxiglucoz) confirm viabilitatea esutului. l )


Un alt radiofam1aceutic folosit pentru explorarea perfuziei
miocardice este 99mTc-sestamibi, complex cationic cu difuzie
transmembranar pasiv, motiv pentru care extracia miocardic
imediat (1,2% din activitatea administrat) este mai lent dect
pentru 2)T!. Intracelular se fixeaz la nivelul mitocondriei, de a
crei integritate depinde retenia i implicit viabiJitateamiocitului.
Dei eliberarea din miocard este lenta (njumtire biologic la
5-6 ore) nu apare o redistribuie semnificativ, (comparativ cu
20ITl), probabil datorit scderii rapide a activitii sanguine, prin
preluarea si eliminarea hepatic si renal.
are
famlacokinetica similar cu sestamibi, cu excepia redistribuiei
mai reduse i a unui clearance hepatic uor mai acceleratlA. .
Testele de stres uzuale folosite n imagistica de perfuzie
miocardic sunt: efortul dinamic i testele farmacologice
cu vasodilatatoare (adenozin sau dipiridamol) sau cu
simpatomimetice (dobutamin.).
Protocoalele de stres uzuale i dozele pentru testul fannacologic
cu vasodilatatoare sau simpatomimetice, ct i administrarea
radiotrasorului la nivelul maxim de stres sunt schematizate n
tabelul 1. 1.4
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziie la 5-10
minute de la administrare, n condiii de stres i o alta in repaus,
la 4 ore de la injectare, care suprinde imaginile de redistribu\ie.
Comparaia imaginilor de stres i redistribuie difereniaz.
defectele reversibile, corespunztoare hipopcrfuziei induse
de defectele fixe, datorate necrozei miocardice.EvaJuarea
viabilit.ii sau prezena defectelor de perfuzie severe la stres,
impune reinjectarea de 21llTl n repaus. Pentru a crete acurateea
diagnostic se administreaz nitroglicerin (400-800 !.lg) , cu 5
minute naintea injectrii thaliului.
Datorit. redistribuiei nesemnificative a radiofal1llaceuticelor
marcate cu 99"'Tc, este necesar o a doua injectare, n repaus, atunci
cnd studiul la stres este anormal.
Imagistica de perfuzie miocardic sincnmizat (gated)
presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
Ciclul cardiac este uzual mparit n Il i uneori 16 intervale.
mprirea ciclului cardiac in 16 cadre ofer o mai bun detenninare
a il'actiei de
VS
i Ci volum(;lor telesistolice
(Imbuntirea rezoluiei
dar 8 intervale ofer o mai
bun evaluare a motilitii
a pereilor VS (mbun.tirea
care
bidimensional.

111

Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie


Tabelull. Protocoalele de stres

dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat dup [2]

Adenozin

->

14011g/kg/min. 5-6 min.

*5011g

Dobntamin

10llg/3 min.

pn

Ad.
7S11g

Rt.- radiotrasor; Ad.- adenozin; Dd.- dipiridamol; At.-atropin


'Pacieni cu risc de complicaii la care doza poate ncepe de la valori mai mici,
min., ***Dac AV > 85% AV max. predictibil pentru vrst

12 13 14 min.
4011g
At**

*'Dac AV<85% AVmax.predictibil pt.vrst,

Aceast

reprezentare faciliteaz evaluarea prezenei, extensiei i


anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativ
(exemplu, stres-repaus) este necesar delimitarea i orientarea
identic a VS pe cele dou studii. Imaginile tridimensionale ale VS
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari
(ecocardiografie, angiografie coronarian). Cuantificarea perfuziei
miocardice regionale mbuntete interpretarea vizual prin
metoda SPECT. Analiza cantitativ a extensiei i severitii
defectelor de perfuzie, utilizeaz o baz de date care cuprinde o
localizrii

a. Segmentaia Ventricnlulni Stng


l.anterior bazal
2.anteroseptal bazal
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal
5 jnferolateral bazal
6.anterolateml bazal
7.anteriormediu
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu
Il.inferolateral mediu
12.anterolateral mediu
13 .anterior apical
14.septal apical
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical
17.apex

b. Teritoriile Arterelor Coronare


Apical

Ax scurt
Mediu

Ax scurt

13
14

16
15

10

ADA

Ax lung vertical
Mediu

Baza)

~"

c::::J

CD

CX

Figura 1. Modelul segmentar al brii polare i teritorile vasculare


corespondente: a. Harta polar-segmentaia i nomenclatura; b.Modelul celor
17 segmente miocardice i corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendent anterioar), CD (artera coronar dreapt) i Cx
(artem crcumflex stng) [modificat dup (1)].

112

[4])

-> Ad. nc 1-2min. <lOOllg 14011g/kg/min


Rt. la 3-4 min. (*la 1 min.

Omin. 3
6
9
5-IOllg
2011g 3011g
Rt.***

la 4011g

in

doz

de O,25mg i.v. 1 pn la 3 ori la interval de 1/2

populaie de referin, la care se raporteaz scorul de cuantificare al


perfuziei. n modelul segmentarl7 al hrii polare, fiecare segment
este nregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
la O (captare normal) pn la 4 (captare absent). Scorul total al
VS se refer la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) i
diferena scorurilor (SDS).
Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
specific este orientativ, datorit variabilitii interindividuale
mari (fig.l ).1
Acurateea diagnostic a tehnicilor tomografice (SPECT)
i de sincronizare ECG (Gated) este superioar n cazul
radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, fa de 20lTI datorit
proprietilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflect condiia
la momentul injectrii trasorului (stres sau repaus), n timp
ce datele funcionale (SPECT gated) reprezint imaginile
miocardului VS n timpul achiziiei (n general n condiii de
repaus). O situaie particular apare dac injectarea se realizeaz
la momentul ischemiei induse de stres, atunci cnd anomalia de
motilitate tranzitorie i posibil VS dilatat si FE redus, pot persista
i pot fi observate n timpul fazei de achiziie, sau pn la 90 de
minute, sau chiar mai trziu, pn n momentul n care ischemia
s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecia pe studiile
SPECT-gated dup stres, poate furniza informaii independente cu
valoare prognostic i sensibilitate diagnostic crescute, n boala
coronariana sever (fig. 2).
Analiza imaginilor include aprecierea motilitii regionale i a
grosimii pereilor (fig. 3).
Exist variante de motilitate de pild micarea septal paradoxal n cazul pacienilor cu bloc de ramur stang, sau pacemaker
ventricular. Discordana ntre motilitate i ngroare sistolic poate
apare de exemplu la nivelul septului dup by-pass coronarian,
sau n cazul suprancrcrii ventriculului drept: motilitatea este
sczut, n timp ce ingrosarea parietal este pstrat. Funcia
regional poate fi normal, hipokinetic cnd ingrosarea parietal
i/sau motilitatea sunt scazute, akinetic definit prin absena celor
doi parametri i diskinetic - absena ngrorii sistolice asociat
micrii paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice i FE ale
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafa corporale pentru
c valorile de referin au un interval de variaie mai restrns
(tabelul 2)1.

tratal

al' CARDIOLOGlE

Figura 2. Cuantificare tomografic de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPEC) "7 aspect
de la apex la baz, n axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizonta.1
anterior. Fr anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polar (dreapta jos), cu scor de stres normaL

Figura 3. Cuantificare tomografic sincronizat ECG la stres


- aspect Il
stnga
evideniaz seciuni tomogralce paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv telesistolei (TS), pe unntoatele axe: scurt(AxS)
(apex-->baz), lung orizontal (AxLO) i lung verical (AxLV). Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul biditnellsional al perfuziei (%) la momente diferite {TD,
T5)" al motilitii (in mm), i al ngrorii sistolice (%). Pe ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS,la momente diferite
(rD i TS). n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de ngroare parietal (STS)pe schema hrii polare. Parametrii funcionali sunt reprezentai de:
\olumclc TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie CEF), aria i extensia anomaliilor dc motilitate i ngroare(%"cm') ale ventriculului stng.

113

Imagistica nuclear/] in cardiologie

Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs i n repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibil pentru vrst) la cicloergometru. Seciuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la baz, n axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral i n axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare sever la nivelul apexului, extins
antero-septal i infero-apical nemoditJcat pe ambele studii (arie de necroz). Mic zon de hipocaptare indus de stres., teversibiln repaus, adiacent ariei
de necroz la nivelul peretelui anterior i infero-Iateral, sugestiv pentru ischemie.

Figura 5. Cuantificare tomografic sincronizat ECG post.-stres (QGS patologic


Primele dou coloane din stnga evideniaz seciuni tomografice paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv t"lesistolei (TS),
pe urmtoarele: ax scurt (AxS) (apex->baz), respectiv ax lung orizontal (AxLO) i ax lung verical (AxLV).
Coloanele 3 i 4 reprezint: aspectul bidimcnsionaJ al perfuziei (%) ia momente diferite (TD, TS), al motilitii (n mm), i al ngrarii sistolice ('Vo). Pe
ultimul rnd se schieaz aspectul tridimensional al epi- i endocardul VS, la momente diferite (TD i TS).n dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) i de
ngroare parietal!! (STS) pe shema hrii polare. Parametrii fUllcionali sunt reprezentai de: volumele TD (EDV) i TS(ESV), fracia de ejecie (EF). aria i
extensia anomaliilor de motilitate i ngraare(%,cm') ale ventriculului stng. Hipokinezie sever la nivelul apexului i moderat 3ntero-septal i infero-lateral
periapical, mai accentuat post-stres (efectuat dup 3()-60 min de la injectarea trasorului). Fracie de ejecie estimat aproximativ 45% pe ambele studii.

114

Mic Iratat de CARDIOLOGIE

Figura 6. Cuantificare
tomografic
sincronizat ECG n repaus, la 24 de ore
dup exerciiul dinamic - aspect patologic.
Se obsev reducerea ariei de hipokinezie
periapical i valori ale scorurilor de
motilitate i ngroare sistolic usor
ameliorate fa de achiziia post-stres
- posibil arie de miocard siderat n zonele
de hipokinezie moderat periapical.

scdere uoar a captrii regionale a trasorului poate


reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezena motilitii i a ngrorii sistolice pot ajuta n diferenierea
acestor posibiliti, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de
stres, deoarece imaginile reflect funcia miocardic n repaus.
Viabilitatea miocardic este puin probabil dac captarea regional
a trasorului este absent i foarte probabil dac captarea trasorului
este similar cu cea a segmentelor cu funcie normal. Segmentele
miocardice cu o captare de cel puin 55% din activitatea de vrf, i
cu o ngrosare sistolic detectabil au anse crescute de recuperare
funcional dup revascularizaie.

Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardic rezidual


este prezentat mai jos (fig. 4, 5 i 6) ntr-un protocol
imagistic de dou zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelai pacient.
asociat

IMAGISTICA RADIONUCLIDIC A FUNCIEI


CARDIACE
reprezentat de tehnici speciale pentru determinarea
a fraciei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) i
stng (VS), precum i a volumelor VS. S-au impus dou tehnici
de ventriculografie radionuclidic (VRN): la prima trecere (PT)
i la echilibrul (E).
Avantajele principale ale VRN, fa de ventriculografia
radiologic de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, i
capacitatea de a efectua msurtori repetate (exemplu nainte
i dup stres fizic)2.
Ventriculografia radionuclidic la prima trecere (VRNPT) nregistreaz o secven scurt de cicluri cardiace,
achiziionate de-a lungul tranzitului prin cavitile cadiace
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrrii presupune
injectarea rapid, folosind un cateter cu diametru mare, n vena
antecubital dreapt, pentru c ntoarcerea venoas are traseul
cel mai scurt i mai puin tortuos ctre atriul drept. Metoda

Este

precis

ofer un contrast optim ntre volumele ventriculare int i


fond, cu o separaie temporal bun a VD i VS, dar imagistica
este posibil numai ntr-o singur proiecie (achiziie planar).
Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
- pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dac se urmrete
numai o achiziie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
dac sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardic
(99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): aceast opiune
face posibil obinerea imagisticii funcionale i pentru VD cu
un singur trasor (fig.7).
Ventriculografia radiolluclidic la echilibru (VRN-E)
planar sincronizat ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
presupune achiziia a 16-24 cadre n intervalul R-R , pentru
o msurtoare de precizie a FE (fig.8). n timpul fiecrei bti
cardiace, datele sunt achiziionate secvenial n memoria
intermediar a frame-ului corespunztor din ciclul cardiac.
Achiziia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistic suficient a impulsurilor pentru o analiz
cantitativ precis i o rezoluie spaial rezonabil. VRN-E
sincronizat presupune prezena unui ritm sinusal.
n VRN-E se folosesc de elecie hematiile marcate cu 99mTc.
VRN-E prin tomografie sincronizat ECG permite evaluarea
simultan a funciei VS i VD i a volumelor VS, dei este o
tehnic mai laborioas. Teoretic, tehnica depeste dificultile
VRN planare n separarea cavitilor cardiace datorit seturilor
de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziie sunt
similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
Pentru msurarea FEVD, metoda VRN-PT este optim, n
timp de VRN-E nu este recomandat datorit suprapunerii

Tabelul 2. Limitele inferioare de referin post stres pentru FEVS'i volume


(modificat dup [1])
II \

I'n
~

t]

! ~

~(",,)

fU;;

"1 Il(ml !Il')


""

1\ I S(mllll')
~-

'ii!

"''W

FEVS - fracia de ejecie a ventricul ului stng;


IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.

115

CapilOlul

ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method
.Total Beats
Accepted Beats
Rejected 8eats
Max R-R Time [ms ...
Min. R-R Tme
!

imagistica nuclcard n cardiologie

fON/ard

5
5
O
682

558

Figura 7. Ventriculografie radionuclidic sincronizat la pdm trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracia de ejecie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate i fereastra
btilor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) i tclcsistolicc (TS); adiional imagini de faz ~l' dU11'1ltUUllll:

of Useful
Frame Time [msec}
Beat Wi ndOVtl [% 1
Framing Method
Total Beats
A<:cePl'eO Beats
Rejected Beats
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;=".Max. R-R Time [ms ...
Mln. R-R Time [msec}

24
23
11
PCNT
538
538

O
591

527

Figura 8. Ventriculografie radiolluclidic la echilibru, sncronizat pentru evaluarea \'cntriculului stng (VS) aspect normal. EF - fi'acia
ejecie il
vcnlriculului stng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm btalor cardiace (milisecunde/btaie) - grafic: Imagini TO, TS i FEVS regionale; adiional imagini de faz, amplitudine i volum btaie

116

Mic iralm de CARDJOLOCJJL


Tabelul3.lndicaii

clinice n imagistica

cardiologic nuclear

(modificat

dup

[2])

VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fr surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardic de perfuzie sincronzat EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idic, PT--prim trecere, E---echilibru.

atriului drept cu VD. Evaluarea vizual a pasajuJui bolusului


radioactiv prin cavitile cardiace, ct i imaginile de
amplitudine i de faz pot fi utilizate n:
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace,
-detecia unei posibile regurgitri tricuspidiene,
-detecia unui posibil unt intra-cardiac,
VRN-E este modul de achiziie preferat pentru
msurtorile de precizie ale FEVS, i pentru urmrirea
valorilor n timp.VRN-E planar este singura tehnic
imagistic radionuclidic validat pentru evaluarea funciei
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des msurai sunt:
PFR (peak filling rate - rata de umplere maxim), PFR sv
(PRF normalizat la volumul btaie) i TPFR (timpul pn
la PFR).
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizat
pentru determinarea voJumelor ventriculare, n special
in compararea modificrilor volumetrice n repaus i
dup stres. Funcia ventricul ar regional a VS poate fi
apreciat prin VRN-E (dar este limitat, fiind tehnic
planar). SPEC.gated cste util n evaluarea motilitii i a
ngrorii sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, ofer
informaii cu valoare diagnostie i prognostic (tehnic
multiplanar).

Analiza de faz presupune evaluarea asincronismului


interventricuiar, considerat ca o ntrziere mai mare de 40
de milisecunde ntre VS i VD (media 14 m8); defectele de
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice
18 gradc (media 11).
Testele de strcs prin exerciiu fizic, n special cu bicicleta
ergometric se pot folosi cu succes pentru evaluarea funciei
VS. Poziia n supinaie cu fixarea umeri lor i suporii
de mn, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi n
achizitiile secveniale la diferite nivele de efort, sau numai
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de
perfuzie, stresul farmacologic n ventriculografie nu are
aceeai valoare clinic i se prefer efortul fizic.
Indicaiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare
sunt schematizate n tabelul Y.

TOMOGRAFIA CU EMISIE

(PET)

Emitorii de pozitroni sunt izotopi cu numr sczut de


neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaie nuclear
a unui proton ntr-un neutron. Acest proces implic i emisia
unui eleetron pozitiv (pozitron). Dup. emisie pozitronul pierde
energie prin interaeia cu esutul nconjurtor, unde este anihilat
eu un electron, i rezult doi fotoni care sunt emii n direcii
opuse i detectai n coinciden (detectori plasai la 180) (fig.
10)2.
Radiofarmaceutice. Imagistica miocardic PET include
trasori de perfuzie i trasori metabolici pentru evaluarea
studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie n repaus,
sau dup teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
-detecia ischemiei miocardice i/sau a infarctului la pacieni
cu SC cunoscut sau n observaie,
-determinarea extensiei si severitii bolii,
-evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
n vederea strategiei terapeutice.
Aplicaii clinice. lmagistica metabolic C8 F-FDG) este
cea mai frecvent aplicaie clinic n PET-ul cadiac. Captarea
trasorului depinde de cOl1centraiile plasmatice ale glucozei i
insul inei i de rata de utilizare a glucozei n esuturi. Imagistica
acumulrii FDG-ului la nivel miocardic se degradeaz datorit
creterii glicemiei, i se optimizez n prezena factorilor care
cresc utilizarea regional a glucozei (lucru mecanic cardiac,
insulina i scdereaniveleJorplasmatice ale acizilor grai liberi).
Se efectueaz la pacienii la care exist segmente miocardice
hipoperfuzate i disfuncionale, pentru a determina beneficiul
dup revascularizare. Activitatea metabolic rezidual este un
indicator al viabilitii miocardice i astfel a reversibilitii
dis funciei contractile. Captarea regional crescut a FDGului, asociat hipoperfuziei indic viabilitatea (neconcordan
metabolism/perfuzie), n timp ce sc.derea segmentar a
captrii FDG-ului proporional cu perfuzia, sugereaz Iezi uni
miocardice ireversibile (concordan metabolism/perfuzie)
(tabelul 8).
Acurateea diagnostic general a studiilor PET este
n jur de 90%3 I diferenele fa de SPECT, reflect n

117

Capitolul 5.5. Imagistica nuclear n cardiologie


Tabelul 7. Trasori pentru imagistica miocardic PET (modificat dup [10])
N-NII

Limite

(azot

'Rb

-dIllOllld(j

Cuantificare posibil Tl/2 de 10 min.


protocoalelor

Crete

durata

(IUbldJU

Rezoluie spaialmai slab comparativ

cu "N sau 18F;

Figura 9. CUlmtificare pentru ventriculografia radionuclidic la echilibru, prin tehnica tomografic


sincronizat ECG (QBS - quantification bloodpool SPEC1) - studiu normal. Primele douli coloane
din stnga reprezint: seciuni paramediane n axul scurt (AxS) de la apex la baz,.axullung orizontal
(AxLO) i axul lung vertical (AxLV) att n telediastol (TD) ct i n telesistol (TS). n coloanele
3 i 4 sunt reprezentate de imaginile bidimensionale ale peretelui liber (FW) ale VDi VS, de Sus n
jos-motilitate, amplitudine, faz. Imaginile 3D i parametrii funcionali n mililitri(culoare VS-rou,
VD-albastru) i curbele timp activitate. EDV-volum telediastolic , ESV-volum telesistolic, SV"':volum
btaie; EF-fracia de ejecie; RV-ventricul drept, LV-ventricul stng; PER':"rata de ejecie maxim;
PFR- rata de umplere maxim.

p .. n+ e+ +

Ve

Figura 10. Principiile emisiei i deteciei pozitronice: a. Dezintegrarea unui izotop cu numr sczut de
neutroni, prin transmutaia unui proton (p) ntr-un neutron (n), cu emisia unui pozitron (e+) i a unui
electon neutrino (ve). b. Detecia n coinciden a fotonilor rezultai din anihilarea e+ cu un electron
(e-) n fereastra temporal de 2, ns (modificat dup [10]).

118

'1-11)(,

(IlUDI

c!c'O"glllUJ7d)

Gaptarea depinde de .mediul metabolic

principal creterea specificitii (cu


avantaje minore asupra sensibilitii).
n boala arterial coronarian, technica
PET sincronizat ECG (gated) ofer
avantajul evaluarii funciei VS la repaus
i la nivelul de vrf al stresului (fa de
SPECT). La nivelul maxim de stres cu
vasodilatatoare, efectuat la subiecii
snatoi, FEVS crete. n prezena
BC modificrile FEVS sunt invers
proporionale cu intensitatea anomaliilor
de perfuzie din timpul stresului. Astfel la
pacienii cu BC multivascular, sau cu
leziune de trunchi principal stng, FEVS
scade la nivelul maxim de stres, chiar
n absena modificrilor de perfuzie.
Valoarea predictiv negativ a cresterii
FEVS 2:5% (repaus stres maxim) pentru
excluderea BC multivasculare, sau de
trunchi principal stng este de 97%.3
Estimrile cantitative ale hemodinamicii
coronariene prin PET, permit o definire
mai exact a extensiei anatomice a BC.
Cuantificarea neinvaziv a fluxului
sanguin miocardic (n ml/min/g de esut)
i a rezervei vaso-dilatatoare coronariene
(raportul ntre fluxul sanguin miocardic
la stres maxim i n repaus), se utilizeaz
pentru: detecia disfunciei la nivelul
microcirculaiei i determinarea efectelor
terapeutice i a cilor de prevenie
n stadiile precoce ale BC. Valoarea
predictiv n imagistica de perfuzie crete
prin adugarea FEVS: la orice FEVS,
valorile crescute ale scorului la stres
(SSS) traduc un grad nalt de risc i n
aceelai timp la orice sum a scorului de
stres, o FEVS sczut implic agravarea
riscului de complicaii cardiovasculare.

;ilie iralal de CARDJOLOeil1:

Rezumnd se poate afirma c aplicatiile clinice ale te/mici/oI' cu radiol1ucli:::i sunt multiple ele incluznd diagnosticuL
stratificarea riscului, evaluarea tipului de terapie i a prognosticului in mai mai multe stri patologice6 ,7.
Principalele aplicaii clinice privesc boala coronarian
lschemic \".
Acurateea diagnostic n evaluarea volumelor ventriculilor, a FEVS i V D, ct i n modificrilor de kinetic i
perfuzie este utilizat i ln urmtoarele circumstane:
- valvulopatii (msurarea volumclor i FE, ct i a Be

asociate),
- cardiomiopatij i miocardite (modificrile dimensiunilor
i a funciei ventriculilor, FE),
- evaluarea efectelor drogurilor cu potenial cardiotoxic
(urmrirea FEVS pentru doxorubicin),
--- boli pulmonare (aprecierea volul11eJor i a FE n special
pentru VD),
- boli cardiace congenitale (detecia unturilor stngadreapta sau dreapta-stnga i calcularea raportului indexat de
unt).

IJIBLJOGRAFIE
Hesse B.. Tgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11.
org.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8.
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793.
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart.
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 10591066. 93:1111-1121 .
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll,
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide

myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J


Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
1996;3: 150-6.
9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1999; 100:2140-5.
10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.

119

Capi/oluIS.S. Imagistica nuclear n cardiologie

120

CAPITOLUL

TOMO GRAFIA COMPUTERIZAT


CARDIAC

Evoluia tehnicilor de tomografie computerizat (computed


tomography, CT), cu apariia primelor scannere CT multislice
i creterea numrului de detectori, i cu dezvoltarea tehnicilor
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigrii
non-invazive a cordului printr-o metod independent de
ecogenicitate i capabil de o rezoluie spaial i temporal
bun. Un loc important l are explorarea coronarian, unde
interesul pentru acest tip de investigaie are la baz caracterul su
minim invaziv, i limitele inerente examinrii coronarografice:
evaluarea strict luminografic (fr a aduce informaii despre
peretele arterial sau plcile aterosclerotice cu remodelare
vascular pozitiv), caracterul su invaziv, iradierea asociat,
complicaiile posibile asociate (locale de abord vascular,
disecie coronarian, infarct miocardic acut, aritmii, deces,
precum i riscul de alergie la substana de contrast)J.
Premize tehnice. Tomografia computerizat este capabil s
ofere imagini secionale prin suprapunerea cu ajutorul computerului a unor succesiuni de seciuni radiografice 2 . Razele X,
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului
localizat n cmpul de scanare. Structurile anatomice ale
acestei regiuni atenueaz razele X din fascicul nainte de a
fi nregistrate de un sistem de detectori - ce const tipic ntrun ir de 500-100 de piese, localizat de partea opus sursei.
Fiecare element al sistemului de detectori msoar intensitatea
razelor X atenuate i o transform ntr-un impuls electric, care
este transmis computerului. Folosind o ecuaie de absorbie,
intensitatea semnalului este transformat n valori de atenuare
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare n
funcie de angularea poziiei sursei de raze X. Coeficienii de
atenuare sunt transformai n Uniti Hounsfield (UH) - i pe
aceast baz imaginile sunt afiate ca scal de nuane de gri
sau scal color. Unitile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024
i + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru
aer, -50 UH pentru esut grsos, O UH pentru ap, 30-70 UH
pentru snge i esut muscular, 130-500 UH pentru calcificri
i 500-1500 UH pentru os.
Aparatele moderne, numite i "multislice" sau multi detector,
sunt echipate cu o reea de detectori compus din rnduri paralele de detectori care sunt adiacente n direcie longitudinal i
deci au capacitatea de a achiziiona un volum mai mare dintrun obiect adic mai multe felii - ntr-o singur rotaie.
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane
de contrast intravasculare iodate, uzuale n examinarea
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque
(iodixanol), etc. Volumul total de substan de contrast

administrat pentru o examinare este de 50-100 mI, iar


examinarea poate fi finalizat n 10-15 minute.
Aplicaii clinice. Tomografia computerizat are mai multe
aplicaii posibile (tabelul 1):
determinarea scorului de calciu coronarian,
angiografie coronarian CT cu substan de contrast,
CT cardiac cu evaluare cavitilor cardiace, pericardului etc.
Scorul de calciu coronarian reprezint un marker surogat,
care poate aduce informaii privind ncrctura aterosclerotic
a vaselor coronare, cu preul unei iradieri mai mici. Explorarea
poate fi efectuat att prin CT cu multi detector (multidetector
CT, MDCT) ct i prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat n
funcie de ntinderea i densitatea leziunilor cu coninut calcic
pe o anumit arie investigat CT4. Categoriile standard de scor
de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uor; 10 1-400 moderat;
>400 sever.
Absena calcificrilor (scor de calciu O) face extrem de
improbabil prezena de plci aterosclerotice asociate cu stenoze
semnificative, inclusiv plci instabile, fr s exclud prezena
de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
sczut de calciu se asociaz cu un risc sczut cardiovascular la
2-5 ani. Cu toate acestea, n prezena simptomelor i dovezilor
de ischemie miocardic, scorul de calciu sczut nu poate avea
rolul de a ghida terapia.
Prezena unui scor de calciu ridicat nu oblig la efectuarea
coronarografiei, dac aceasta nu este indicat n context clinic
(deoarece acesta nu ofer informaii despre gradul stenozelor).
Practic scorul de calciu nu ofer informaii privind severitatea
stenozelor, i nici n ceea ce privete stabilitatea plcilor. n
plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificil
vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
create.
Principala utilitate a metodei apare n cazul pacienilor cu
risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boal
cardiovascular (ntre 10-20 % la 10 ani conform scorului
Framingham), pentru o apreciere mai exact a gradului de risc 7
Consecina terapeutic o constituie intensificarea tratamentului
la aceti pacieni (avnd ca scop atingerea unor inte mai sczute
de colesterol, adugarea aspirinei la tratament etc.).
Screening-ul pacienilor asimptomatici sau acceptarea
deciziei pacienilor de a efectua o astfel de examinare sunt
nerecomandate. Nu se justific efectuarea scorului de calciu la
pacienii cu risc nalt (care oricum necesit terapie i eventual
investigare coronarografic), sau la pacienii cu risc sub 10%5.

121

CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizat cardiac

Tabelul 1. Indicaiile acceptate pentru tomografia


cardiac5 i a vaselor mari (dup [5,6])

computerizat

Pacieni

simptomatici cu pfobahilitme

intermediar

pretest pentru

Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de


et(,ri
sau echivoc
.- Pacieni simptomatici cu test de
- Pacieni simptomatici
l~,aluarea

CU

suspiciune d.e. anomalie coronarian

durerii ioradc' acute

- Pacienti simptomatici cu

pretcst pennl

BCl, fr modifiori ECGi teste enzimatlee seriate negatiVe

.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluznd anomalii


coronariellt', ale vaselor mari i eavit\i!Of i valvelorcardiace
,"va luarea arterelor corolmre la llldenii CII insuficien
cardiac

recent Instalat pen!Ttl

bilaa

etiologie

Mapping artC'rial comJlariall neinvaz\, incluznd anem mamar

interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicni. !emtiv

o data cu apariia aparatelor cu 16 sau 64 rnduri de detectori,


de seciuni submilimetrice i timp de rotaie redus
la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabil
a ramurilor coronariene mici i a stenozelor coronariene sau
intrastent prin angiografie coronarian CT .
O meta-analiz a mai multor studii R, avnd coronarografia
ca metod de comparaie, i care au nglobat mai mult de 800
de pacieni, a artat o sensibilitate de 89% cu o specificitate
dc 96% i o valoare predictiv pozitiv (VPP) i negativ
de 7X'Yo,
98%. Valoarea predictiv negativ
(procentul de pacieni cu adevrat fr Iezi uni aterosclerotiee
semnificative din totalul pacienilor care la angio-CT au
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare n toate studiile
efectuate. De aici reiese de fapt i punctul forte al metodeiacela de excludere a unei afectri aterosclerotice coronariene.
n principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justific
pc aceast linie, Trebuie
ns
c rezultatul este operator-dependent,
medicului
imaginile avnd un rol deosebit
pozitiv sczut arat c aproximativ
care
un rezultat pozitiv la angio"
Iezi uni coronariene semnificative. Exist o
faii de
a Jeziunilor n cazul
cu

obinerea

pn

122

coronarografic.

interpretrii

hemodinamic).

Angingrafie CT coronarianil
Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI)
-

Este de inut cont i de dificultatea


imaginilor la pacienii cu calcificri extensive
(ceea ce nu nseamn automat i leziuni cu semnificaie
explorarea

n consecin, pe baza excelentei VPN, rolul principal


al coronarografiei CT este de excludere a prezenei bolii
coronariene la pacienii cu probabilitate intermediar pre-test.
Aceast indicaie a fost preluat i de ghidurile europene, astfel
inct n ghidul din 2006 al Societii Europene de Cardiologie
privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
indicaie de clas Ifb la pacienii cu teste de stres ECG sau
imagistice echivoce 9 .
De notat c tehnici modeme de tip tomografie optic de
coeren 1() intra vascu Iar ar putea oferi imagini intracoronariene
utile pentru evaluarea calitativ i cantitativ a afectrii
aterosclerotice.
Celelalte indicaii de CT cardiac, dup cum este sintetizat n
1abelul 1, sunt limitate la situaii speciale n care ecocardiografia
sau RM nu aduc informaii suficiente. Detalierea extensiei
calcificrilor pericardice n pericardita constrictiv reprezint
una dintre situaiile clinice n care examinarea CT are avantaje
evidente fa de alte tehnici imagistice, datorit caracterizrii
excelente a coninutului n calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aort
toracic sau artere pulmonare) poate fi realizat cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitnd mai puin sincroniz~
re ECG.
Limitele metodei. Exist cteva limitri "fiziologice" ale
utilizrii metodei de care trebuie inut cont pentru obinerea
unor imagini optime i evitarea artefactelor:
- prezena aritmiilor (extrasistolie, fibrilaie atrial), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac i aduce implicit
o calitate sczut a imaginilor.
- tahicardia sinusal conduce la scderea duratei diastolei,
perioada de achiziie a imaginii. Pentru scderea frecvenei
cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
or naintea examinrii CT, sau, n caz de intolerant blocante
de canaIe de calciu sau ivabradin).
' ,
- prezena calcificrilor produce un grad nalt de artefactare.
De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
specializate n imagistic cardiac definete un prag al scorului
de calciu peste care nu se mai realizeaz coronarografia prin
tomografie computerizat, iar pacientul este trimis direct la
cateterism.
Pentru obinerea unor imagini corespunztoare, se
administreaz nitroglicerin, studiile demonstrnd o crestere a
diametrului lumenului coronarian pn la 20% (miznd~-se pe
efectul coronaro-dilatator al acesteia),
De asemenea, la indicarea investigaiei CT trebuie inut cont
i de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
dect a unei coronarografii, care contraindic metoda n sarcin
i ullizarea ei iterativ), precum i de contra indicaiile generale
ale administrrii de substan de contrast (insuficien renal
cronici] sau

Mic

tratal

de C4RDlOLOGIE

Figura t. imagine angiografie CT coronarian cu artere eoronare normale. a. Jmagine secional. b.c. i d. Imagini de reconstrucie 3D. Sgeata albasU'
- miera coronar dreapt; sgeata alb - trunchiul comnar stang; sgeata verde - artera descendent anterioar; sgeata roie - artera circumflex (fmagini din
colecia dr. Smrndia Lcu).

BIBLIOGRAFIE
1. JurCU\ R, Lcu lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghin C. Angiografia prin
lomografie computfrizal n evaluarea circulaiei coronariene: tehnic si
aplicaii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341.
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl'
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe MultiEthnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols,
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007.
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography:
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl
J 2008; 29: 531-556.
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American

Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,


Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 oMuItiSliee Computcd TOl11ography
in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.

123

Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::at cardiac

124

CAPITOLUL

REZONANTA
, MAGNETIC CARDIAC

Introducere. Imagistica de rezonan magnetic (RM)


are indicaii clasice pentru evaluarea anatomic
a cordului i vaselor mari, iar mai recent a cptat un rol
central pentru caracterizarea miocardic, cu aplicaii n studiul
viabilitii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor
infiltrative miocardice.
Premize tehnice. Imagistica de rezonan magnetic
depinde de interaciunea ntre nucleii atomilor ce alctuiesc
diverse esuturi (ce pot fi privii individual ca nite mici
magnei) i undele de radiofrecven create de prezena
cmpului magnetic l . n practica clinic se utilizeaz n
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezeni n
organism i abundeni n ap i grsime 2 Scanerul RM are un
magnet de diverse intensiti - cea mai utilizat actual n clinic
fiind cel de 1.5 Tesla. Dup emiterea unui puls de excitaie,
are loc scderea magnetizrii nete a esuturilor (relaxare) i
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizeaz tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri n imagini. Exist
dou procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinal) i T2 (timp de relaxare transversaI), ce
variaz semnificativ n funcie de esut.
Tehnicile de RM cardiac pot oferi mai multe tipuri de
informaii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvene "dark blood" (n care sngele apare negru,
utiliznd secvene spin-echo, cu sau fr supresia semnalului
grsimii) utile pentru caracterizarea structural cardiac sau
cardiac

- adenozin, dipiridamol (cu studiul perfuziei i viabilitii


miocardice ).
Substane de contrast utilizate. Se utilizeaz substane de
contrast intravasculare pe baz de gadolinium, capabile s
modifice timpii de relaxare ai esuturilor i fluidelor n care
sunt prezeni. Exemple de astfel de substane sunt Omniscan
(Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
Doza utilizat n general pentru RM cu contrast este de
O,lmmol/kgc, putnd ns varia n funcie de tipul de examinarea i segmentul examinat.
Administrarea de substan de contrast n RM cardiac ofer
informaii suplimentare, cele mai importante fiind:
- imagistica de perfuzie dinamic
imagistic de
prim-pasaj dup administrarea substanei de contrast; dac
aceasta este preluat neomogen n miocard, secvena permite
Tabelul 1.

Indicaiile

coronarian, cardiac i

acceptate pentru imagistica de


a vaselor mari (dup [3,4])

rezonan magnetic

vascular;

- secvene de cine-RM "bright blood" (n care sngele


apare alb, utiliznd secvene steady-state free precession
imaging, b-SSFP): ofer o imagine n timp real a dinamicii
cardiace cu evidenierea tulburrilor de cinetic parietal;
datorit contrastului foarte bun miocard-snge, aceste secvene
"bright blood' se utilizeaz i pentru msurarea volumelor
cardiace;
- secvenele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaie T2, capabil s
caracterizeze coninutul n ap al esuturilor, astfel nct aria de
hipersemnal identific zona de edem miocardic;
- secvene special de tip T2* pentru evaluarea coninutului
de fier al miocardului n situaii ca hemocromatoza cu
determinri cardiace.
n plus, este posibil efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamin (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substane vasodilatatoare coronariene
125

identificarea de regiuni de hipoperfuzie;


- imaginile de contrast tardiv (achiziionate la 10-25 min
post-injectare de
cu coninut de gadolinium ntr-o
secven Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identific arii miocardice
cu dezimcgrare miocitar, n care stagneaz contrastul datorit
incapacitlii de
a acestuia (fie prin necroz miocardic,
fie prin prezena de fibroza sau infiltrare cu substane de tip
mniloid, granuloame etc.).
Aplicaii clinice, Evoluia n ultimii ani a tehnicilor de RM
cardiac a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate
n cteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti,
radiologilor' (tabelul 1).
n sintez, examinarea prin RM cardiac este util pentru:
--evaluare structurii cardiace i a vaselor mari la pacieni cu
ecogenitate suboptimal sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie
segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaie de aort, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisular miocardic i diagnosticul diferenial
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza,
hemocromatoz, sarcoidoz cardiac, miocardit, tumori
cardiace i pericardice etc.)

cardimasculare (modificat dup [7])

Majoritatea - siguran RM
Tip Zenith AA.A - nou-siguran RM
(confraindic

Stent-graft aortic

Rl"I)

N.B. Tipurile Endologix AA.A i Litepath


AAA crea/ii numeroase artefacte i de
aceea se prefer metode !1on-~\1 pentru
evaluarea lor

Occludere cardiace

Majoritatea - siguran RM
Unele tipuri slab feromagnetice necesit
dlntrirea indicaiei RM. sau ateptare -6
sptmni postimplant

Paccmakere,
defibrHatoare
implantabile

Contraindic

Figura 1. Examen de RM cardiac:


VS

mrit

n dimensiuni cu as"n clepsidr", prezentnd n


regiunea apical o voluminoas
imagine adiional sacul ar (anevrism) cu pexete extrem de subire
i parial trombozat. Comunicare
relativ larg cu cavitatea principal
a VS, procesul de tromboz avnd
o grosime maxim de 42 ml11 (din
colecia coni'. dr. ioana Lupescu).

2. Imagine de RM la o
cu coarctaie de aortii:

126

RM

- explorarea ntr-o singur investigaie a perfuziei miocarviabilitlii miocardice i anatomiei coronariene (dei tehnica nu este cea preferat pentru depistarea stenozelor corol1aavnd o rezoluie spaial i timpi de achiziie mai puin
favorabili dect angiografia prin tomografia computerizat).
Cteva ilustriri ale tehnicii de RM cardiac sunt prezentate
n
1-3.
Limitele tehnicii. Principala limitare a telmicilor de RM
este rerrezentat de imposibilitatea de efectuare a examinrii
la pacieni care prezint implanturi feromagnetice. n mod
palticular, n cazul pacienilor cardiovasculari se ridic problema
siguranei RM la pacienii cu "implanturi" cardiovasculare de
tipul stenturilor, protezelor valvulare eic. Datele actuale privind
sigurana examinrii 6 sunt prezentate n tabelul 2. Rmne
contrandicat RM la pacienii cu pacemakere sau defibrilatoare.
neurostimulatoare, implanturi cohleare, pompe de insulin,
prezena de f'agmente metalice n sistemul nervos central sau la
nivel ocular. Prezena unui catcter SVv'an-Ganz de termodiluie
sonde de conductan) poate conduce la nclzire local
sondei. Claustrofobia limiteaz accesul la aceast

tm/al de CARD/OLOGJF

Investigarea RM poate fi necesar n patologii CV cu risc


matern i fetal n .sarcin, cum ar fi displazia aritmogen de VD,
cardiomiopatia peripartum sau depistarea de boli congenitale
complexe materne sau fetale. Datele privind sigurana
examenului RM n sarcin sunt deocamdat srace mai ales n
ceea ce privete primele 12 sptmni de sarcin. Din trimestrul
~ de sarcin R?v1 este n general acceptat. preferabil fr
substan de contrast. Nu sunt dm edite pn la ora actual efecte
adverse ale RM asupra sarcinii-.
Efectele ad\"lcrse ale substanei de contrast sunt mai rare
dect n cazul mediilor de contrast utilizate la tomo grafia
computerizat. Reactiile alergice la aceste substane sunt rare.
Dei pentru mult timp nu au fost considerate nefrotoxice,
substanele de contrast pe baz de gadolinium au fost implicate
n ultimul deceniu in apariia a aproximativ 200 de cazuri de
sistemic nefi<ogen la pacienii cu insuficien renal
la care s-a administrat contrast pe baz de gadoliniumB Iniial
boala se manifest prin modificri localizate tegul11cntare cu
evoluie fibrozant, care poate duce la limitri n mobilizarea
articulaiilor, n paralel dezvoltndu-se fibroza organelor interne
ales ficat, plmni, muchi, inim). Mecanismul patogenie
nu este complei cunoscut, dar EMEA a emis n 2009 atenionri

1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular


'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009.
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep
OC1;42(2): I 49-56.
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography,
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97.
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac

Figura 3. Examen de RM cardiac.


contrast cu gadoiinium: ventricul drept dilatai, cu perete subire, de aspect
trabeculat spre versantul diafragmatic. Mici hipersemnale TI, post-FS (FSsupresia grsimii), n band. ce intereseaz. peretele liber al VD, aspect ce
pledeaz pcn1TU infiltrate lipol11alOaSC (sgei). Examenul cine-RM il artat
mici zone diskinetice cu aspect pscudoanevrismalla nivelul peretelui liber al
VD. Aspect sugestiv pentru disp!azie aritmogen de VD.(din colecia conf.
dr. Ioana
utilizrii gadoliniumului la pacienii cu insuficien
transplant hepatic recent sau planificat, i nou-nscui
4 sptmni, cu funcie renal imatur)'J Din acelai motiv,
EMEA a recomandat oprirea alptatului pentru 24 ore dup
administrare de contrast RM.

asupra

magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006


(www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
"1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
nephrogcnic ibrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic ibrosis?
Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
'). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
7391\ I X0gen.pdi).

127

Capitolul 5. 7.

128

Rezonana magnetic cardiac

CAPITOLUL

STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC

Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF)


este o metod relativ nou de evaluare a pacientului cu patologie
cardiovascular. Astfel, primele nregistrri intracardiace
ale activitii electrice au fost efectuate n 1959 de Stuckey
i Hoffman n timpul operaiilor pe cord deschis (cnd se
nregistreaz activitatea fasciculului His) i, ulterior, n 1960 de
Giraud i Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar.
Ultimele dou decenii sunt marcate de trecerea ctre
electrofiziologia interveniona1 terapeutic punndu-se bazele
electrofiziologiei intracardiace specifice, n aritmii precum
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaia
atrial.

Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de


diagnostic invaziv, intracardiac a tulburrilor de ritm i
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de
suprafa reprezint o metod foarte bun de apreciare a aritmiilor
cardiace prezentnd o multitudine de semne i aspecte pentru
ncadrarea i clasificarea acestora dar totui este limitat n ceea
ce privete detaliile intrinseci ale caracteristicilor esutului de
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exact a
cilor accesorii sau focare lor de automatism.
SEF reprezint de asemenea i primul pas, uneori absolut
necesar, pentru deciziile de tratament intervenional, fie c
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie c
ghideaz tratamentul ablativ al aritmiilor1.
Alte indicaii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificrii
riscului vital al unor aritmii sau al morii subite.
Tehnica SEF. Presupune n esen pe de o parte nregistrarea pasiv a semnalelor electrice intracardiace din apropierea
structurilor esutului de conducere i din cavitile cardiace
iar pe de alt parte stimularea/pacingul acestor structuri i
nregistrarea efectelor acestuia.
nregistrrile se realizeaz prin intermediul unor catetere
electrod - n fapt nite conductori metalici subiri izolati,
acoperii de materiale plastice sintetice ca dacronul sau
poliuretanul care le fac maleabile i mai uor de plasat n
zone diverse intracardiace. La captul distal aceste catetere se
termin cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - i
la captul proximal extravascular se continu cu conectoare
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, n fapt un
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtreaz i amplific
semnalele intracardiace.
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe i nclinri
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul

n mod precis i dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma


i numrul de electrozi distali de nregistrare pot diferi n
funcie de scopul pentru care se utilizeaz cateterele electrod.
Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
mai adesea prin venele femurale dar i prin alte aborduri:
vena jugular intern sau extern,vena subclavie sau chiar
vena antecubital. Uneori, n special pentru electrofiziologia
intervenional abordul poate fi i arterial (pentru accesul n
ventriculul stng retrograd transaortic).
Plasarea cea mai frecvent a cateterelor pentru un SEF bazal,
obinuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) n
atriul drept, un al doilea quadripolar n ventriculul drept i un
cateter octa-/decapolar transtricuspidian n zona fasciculului
His. Frecvent se completeaz cu nc un electrod decapolar
introdus n sinusul coronar pentru nregistrarea epicardic a
semnalelor din zona cordului stng.
Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
tehnica Seldinger similar celei din cateterismul cardiac clasic
doar c aici este necesar plasarea prin puncii venoase separate
a mai multor teci percutane endovasculare.
Cateterele pot avea diverse mrimi, adesea fiecare de 5F,
6F sau 7F iar electrozii distali metalici de nregistrare pot avea
2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separai ntre ei de 2-5 mm de
conductor izolator.
Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncie transeptal
i trecerea din atriul drept prin fosa ovalis n atriul stng sau
percutan prin puncie pericardic i abord epicardic. SEF poate
fi efectuat i n timpul unor intervenii pe cord deschis prin
contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
unor aritmii.
Pregtirea pacientului este o etap important. n general,
bolnavii sunt mai puin familiarizai cu SEF i de aceea
necesit explicaii clare despre modul n care decurge aceast
investigaie i la ce beneficiu trebuie s se atepte. Trebuie
descrise i eventualele riscuri i complicaii procedurale nainte
de a cere consimmntul pacientului sau prinilor/tutorelui
pentru efectuarea acesteia.
Trebuie avute n vedere sedarea pre- i intraprocedural
fie cu derivai de benzodiazepin i/sau narcotice, eventuala
prezen a unui medic anestezist, statusul anticoagulrii,
prezena sau ntreruperea medicaiei n special antiaritmice.
Toate aceste pot influena rezultatul i interpretarea SEF.
Personalul echipei ce efectueaz SEF este reprezentat de
un cardiolog cu experien n procedurile de electrofiziologie
diagnostic i intervenional, 1-2 asisteni i tehnicieni
129

Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac

familiarizai i p~~~;entru efectuarea SEF. n multe


laboratoarele de electrofiziologie interventional
tehnicieni care programeaz i manipuleaz n timp
real computerele ce afieaz imagistica integrat pentru
cartogmfierea tridimensional.
Do/area tehnic a laboratorulu de electrofiziologie este
complex i presupune cel puin unntoarele:
-faciliti de radioscopie cu posibiliti de scopie n di\erse
planuri i capaciti de nregistrare i redare a imaginilor,
-masa radiotransparent,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare n
milisecunde i cu minim trei extrastillluli,
-sistem consol de achiziii electrocardiografice filtrate i
amplificate multicanal,
-ecrane multiple de afiare n sala i camera de comand,
--echipament de resuscitare i defibrilare de preferat bifazic
i cu padele dispozabile aplicate cutan i declanare de la
distan a cardioversieildefibriJrii,
-pulsoximetru,
-inj ectomate,
-generator de radiofrecventa/crio,
-analizoare pentru sondele de pacemaker,
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF
putnd fi efectuat i prin intermediul programelor cu care unele
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate.
Nu n ultimul rnd sunt necesare respectarea unor principii
cum sunt:
meninerea siguranei i igienei regimului dc radiaii
meninerea siguranei i izolrii electrice,
controlul i prevenirea infeciilor.
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol
al SEF bazal presupune ca dup poziionarea intracardiac
a cateterelor electrod s se realizeze nregistrarea activitii
electrice intracardiace - electrograma intracardiac. Diferena
semnificativ dintre nregistrarile ECG de suprafa i
eJectrogramele intra cardiace este reprezentat de faptul ca
ECG-ul de suprafa ne prezint o sumaie a activitii electrice
cardiace pe cnd electrogramele intracardiace nregistreaz
doar activitatea electric a unor mici zone ale inimii aflate n
imedi-ata vecintate a electrozilor metalici aflai pe cateterul
din

exist

electrod - frecyent bipolare


2 eJectrozi intracardiaci).
Electrogramele intracardiace iniial au fost nregistrare analog,
cu penie cu jet de cerneal asemntor electrocardiogramei
dar amplificate i filtrate, Acum aceste operaiuni sunt realizate
digital prin programe computerizate. Afiarea electrogramelor
intracardiace se face simultan de la mai multe nivele i locaii
intracardiace n paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
suprafa. Frecvent nregistrrile ba7ale sunt formate din o
electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept n zona
nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
2-5 electrograme din sinusul coronar i o electrograma de la
apexul ventriculului drept. Evident exist multe alte posibi liti
n funcie de scopul unnrit n timpul SEF.
n figura 1 se pot vedea nregistrri simuitane ale activitii
atriale, fascicului His i ventricul ului drept n paralel cu unele
conduceri ale ECG-ului de suprafa. la o derulare a hrtiei de
100 mm/s.
reprezint electrograma atrial, "H" potenialul
fasciculului His i
electrograma venlricular dreapt.
IntervCllele bClZale msurabile sunt: A-H ce
timpul
de conducere prin nodul atrio-ventricular i poate varia sub
influenja sistemului nervos autonom i I-IY ce reprezint
timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
Durata normal a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
iar H-V=33-55 ms, aceasta variind ns n funclie de vrst (n
general alungindu-se cu
Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare nregistrate
pasiv tehnicile de
intracardiac sunt cele
care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
esutului de conducere i miocardului atrial i ventricular de
lucru dar i direciile i vitezele de propagare ale depolarizrii
intracardiace 5 Cele dou tehnici majore de
sunt:
tehnica extrastimulului ce permite scanarea
diastole
electrice atriale i ventriculare i tehnica pacingului
incremental (cresctor ca
Ambele tehnici sunt
folosite i pentru njierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
automatism n vederea localizrii i ielentificrii mecanismelor
i/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
n figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfritul
unui tren de 8 stimuli determin iniierea unei tahicardii supraventriculare.

Figura 1. Inregistrarea unei electrocardiograme intracardiace: interyale de bazA-H, Ii-V.

130

de CARDIOLOGIE

Imlal

~---

~--,'\

DU

"'.,~

'-'

_,,;;:::7

HRA

,/,

His dist.

Figura 2.

fI
)

m
His

v~

l
Iniierea

If

II

tahicardiei (prin reinlrare n nodul atrioventricnlar ~ clasic Slow-Fast),

Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fix


rapid dect ritmul de baz, burst ("rafal") pacing foarte
i fix dar pentru o perioad foarte scurt, ramp (pacing
I apid dar cu o sc.dere mic, fix ntre stimuJi succesivi).
Conducerea i perioadele re/i'actare. Definirea vitezei
de conducere a depolarizrii n anumite structuri cardiace i
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezint unul
din scopurile principale ale SEF.
Stimularea atrial permite aflarea perioadei refractare
il miocardului atrial dar i caracteristicile de conducere ale
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractar
acestuia i punctul de apariie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.rlnT tip 2.
Tot stimularea atrial permite prin utilizarea unor protocoale
specifice interogarea funciei nodului sinusal prin msurarea
timpilor de recuperare ai nodului sinusal (TRNS) respectiv
TRNS corectat (TRNSc). Principiul const n stimulare fix
pentru perioade de timp stabilite i msurarea duratei necesare
NS de a se recupera dup ultimul stimul. Corectarea TRNS
presupune scderea duratei ciclului de baza RR din TRNS.
Valorile normale sunt TRNS= maxim 1500 ms respectiv
TRNSc= maxim 550 ms cu variaii n funcie de grupa de
vrsta i de literatura consultat.
Stimularea ventricular permite msurarea perioadei
refractare ventriculare, evaluarea conducerii retrograde
vetriculo-atriale i a rspunsului venlricular la extrastimuli sau
pac ing incremental sau a pace-mappingului pentru localizarea
unui focar de automatism ventricular prin comparaie cu
rnorfologia n 12 conduceri a tahicardiei ventriculare clinice
spontane nregistrate anterior.

mai

Tehnici de mapping

i navigaie

moderne. Sisteme de

imagistic integrate i echo-ntracardiac. n ultimul deceniu

in completarea tipurilor descrise de electrograme intracardiace

i a tehnicilor de pac ing au aprut modaliti de nregistrri


intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
hri 30/40 spaio-temporale a depolarizrilor intracavitarc.
Aceste prelucrri ale semnalelor sunt posibil de suprapus i
peste achizitionri 3D ale cavitilor cardiace obinute anterior
prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
sau rezonanei magnetice nucleare sau n timp real prin
reconstrucie 3D a ecografiei intracardiacc.
Indicaiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
HRS)1:

Figura 3. Studiu electrofiziologic intracardiac pentru terapia ablativ cu


A. eleclrod de ablaie. B. electrod de stimulare a ventriculnlui
drepi, C. electroduJ de inregistrare a potenialului 1asciculului [-fis, D. clectrod
poziionat n atliu! drept

radiofiecven.

131

Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac

evaluarea funciei nodului sinusal la pacienii la care


dis funcia de nod sinusal nu a fost dovedit sau la care evaluarea
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker,
blocul atrioventricular dobndit la pacienii la care
se suspecteaz dar nu s-a dovedit prezena bolii de esut de
conducere la nivelul reelei His-Purkinje,
deficienele de conducere intraventriculare cronice la
pacieni simptomatici sau care necesit terapie ce poate
accentua gradul de bloc,
tahicardiile cu complex QRS subire prost tolerate sau
fr rspuns la terapia antiaritmic sau la pacieni care prefer
ablaia terapiei farmacologice,
tahicardiile cu complex QRS larg ce necesit un diagnostic
corect pentru alegerea terapiei,
sindromul WPW ce necesit evaluare pentru terapia
ablativ sau care prezint sincope neexplicate sau prezint
istorie familial de moarte subit,
sindrom de QT prelungit ce prezint sincope sau pentru

testarea efectelor proaritmice ale unor medicaii,


sincope de cauz necunoscut,
supravietuitorii unei mori subite resuscitate,
palpitaii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusinute
sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
n mod evident acestea reprezint indicaii bazale majore i
de clasa 1 n imensa lor majoritate dar trebuie interpretate n
contextual patologiei cardiace prezente, ale funciei ventriculare
sau terapiei anterioare.
Complicaiile SEF. Sunt legate att de procedura de
cateterizare ct i de manevrele specifice ale SEF: hematom la
locul de puncie, hemoragie local, tromboflebit, complicaii
embolice, pericardit i tamponad, pneumotorax, hipotensiune
i rarisim chiar moarte.
De multe ori SEF reprezint doar primul pas ctre terapia
electrofiziologic intervenional ablativ i se efectueaz ntro singur procedur cu aceasta.

BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias n Braunwald's
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778.
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing n Clinical
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology,
Saunders 2000
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2002

132

5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999


6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
Ed., Saunders Eisevier, 2009
7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
on practice guidelines developed n collaboration with North American
Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535

CAPITOL UL

CATETERISMUL CARDIAC
I CORONAROGRAFIA

Cateterismul cardiac este o explorare invaziv a aparatului


cardiovascular care include multiple testri - de la determinarea presiunilor i oximetriilor din cavitile inimii, a debitelor
cardiace i rezistenelor vasculare pulmonare i sistemice,
pn la diagnosticarea angiografic a bolilor coronariene i
aortice 1,2.
Cateterismul cardiac este o procedur combinat, ce
cuprinde o parte hemodinamic i una angiografic, efectuat
n scop diagnostic sau terapeutic. Datorit faptului c este o
procedur invaziv, decizia de a efectua cateterism cardiac
unui pacient trebuie s aib n vedere raportul ntre riscul
procedurii i beneficiul ateptat pentru acel pacient.
Cateterismul cardiac se efectueaz pentru a confirm
prezena unei maladii cardiace presupuse, pentru a defini
severitatea ei anatomic i fiziopatologic i pentru a determina
prezena unor boli asociate. Aceasta se ntmpl deseori cnd
exist semne de deteriorare clinic important i cnd se pune
problema unei atitudini terapeutice diferite tratamentului
medicamentos.
Cateterismul cardiac ofer informaii extrem de importante
pentru a aprecia necesitatea unei proceduri de angioplastie
coronarian, a unei operaii de chirurgie cardiac, precum i a
aprecia riscurile i beneficiile unei astfel de proceduri pentru
un anumit pacient.

ventriculografia i aortografia n evaluarea unor boli


valvulare, congenitale complexe i cardiomiopatii, n stabilirea
variantei terapeutice optime medical sau chirurgical;
n terapia intervenional a leziunilor vasculare prin
angioplastie cu balon i/sau implant de stent.
Indicaiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societii
Europene de Cardiologie4 - 7, indicaiile coronarografiei sunt
adecvate condiiei clinice a bolnavului dup cum urmeaz:
A.

Pacieni

cu

angin stabil

sau asimptomatici

Indicaia
'!~.i\?

Clasa
"~~,,

CCS-Canadian

Cardiovascular

~~1,~,

Society;

~ .. ~"

ll/,:'

\\'i1"~

TVNS-tahicardie

ventricular

nesusinut.

B. Angina instabil
APLICAII

CLINICE

Evaluarea hemodinamic este indicat3 ,7,8:


ca explorare complementar cu investigaiile noninvazive, n stabilirea prognosticului i strategiei terapeutice sau
a momentului operator optim (n funcie de severitatea
leziunilor i modificarile hemodinamice asociate) n prezena
malformaiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori n
evaluarea valvulopatiilor,
monitorizarea invaziv (debit cardiac, presiune blocat
n capilarul pulmonar) a rspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor n cazul pacientilor gravi cu
oc cardiogen i sindrom de debit cardiac sczut,
evaluare pre- i post-transplant cardiac.
Angiografia cardiac are aplicaii clinice multiple 4-6 :
coronarografia pentru diagnosticul anatomic al bolii
cardiace ischemice, a anomaliilor congenitale ale arterelor
coronare;

Se consider c dac pacienii cu angin instabil au risc


crescut de complicaii trombotice pe termen scurt, respectiv
dac exist: diabet zaharat, angin de repaus re curent,
angma precoce post-IMA, instabilitate hemodinamic,
aritmii ventriculare (TV, FiV), modificri dinamice de
segment ST (subdenivelare/supradenivelare ST tranzitorie> 1
mm), creterea troponinei 1, T sau CK-MB, acetia necesit
coronarografie i PCI, dac este fezabil, n < 48 ore (urgen
imediat) (indicaie IA).
133

Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

G. Coronarografia la pacientii cu valvulopatii semnificative

Pacieni

sever

D.

cu oc cardiogen sau cu semne de congestie pulmonar


sau cu sindrom de debit cardiac sczut

Pacieni

nainte de chirurgia valvular la pacieni cu multiplii factori de


risc, cu/fr dureri toracice, la brbai > 40 ani i femei dup

cu ischemie miocardic postrevascularizare


H. Coronarografia n bolile cardiace congenitale (BCC)

Angin recurent
noninvaziv

sau prezena criteriilor de risc nalt la. tes~rea


n primele 9 luni dupa o procedUl;' PCI

Pacieni cu criterii de risc nalt

E.

Pacieni

la testele nonmvllZivepostCABG

lla

de corecia chirugical a BCC, la pacieni cu suspiciune


de anomalii coronariene (stenoze congenitale de coronare, fistule
arteriovenoase coronare, anomalii de origine ale coronarei

cu lMA cu supradenivelare ST (STEMI)

a. Coronarografie la pacieni la care se planific PCI primar


ca strategie de revascularizare
I.Coronarografia n

b. Angioplastia coronarian post-IMA, n timpul

insuficiena cardiac congestiv

spitalizrii

iniiale

J. Alte

condiii

care

Pacieni cu cardiomiopatie
tratamentul medical

necesit

coronarografia

hipertrofic i angin, refractar

la

Pacieni

cu risc nalt de afectare coronarian, care sunt


pentru o intervenie chirurgical pe cord (exemplu
pericardiectomie sau extracia chirurgical a embolilor
planificai

F. Coronarografia pentru stratificarea riscului postIMA


Indicaia
~

t" U

Pacieni

Clasa
mh

'*

.~

*'

n ~

tii",,,

cu fenomene de

4~

'4

insuficien

' {li hB

cardiac

,,A'

Yliii

'" _

conges~v
Pacieni

cu traumatism toracic recent i suspiciune de

boal coronarian cunoscut

134

Ha

i1ie Imla! de CARDiOLOGIE

DATE TEHNICE
Msuri de siguran

preprocedurale. Cateterismul cardiac


fie efectuat sau supervizat doar de operatori cu
n laboratoare echipate corespunztor. Experiena
iiperatorului eSle extrem de important pentru sigurana
:,rocedurilor intervenionale,
j

rebuie

nainte de internare:
Pacientul trebuie nf0l111at asupra:
spitalizrii,

metodologiei interveniei (trebuie asigurat c implic un


disconfort minim),
riscurilor potenliale,
beneficiilor ateptate (de exemplu, permite planificarea
procedurilor terapeutice viitoare, se poate aprecia dac progno~ticul pacientului se poate mbunti prin revascularizare),
Atunci cnd nu este contraindicaie absolut, se recomand
mtreruperea tratamentului anticoagulant oral cu 2-3 zile nainte
de intervenie. Restul medicaiei cardiovasculare (cu excepia
diureticelor) se va administra n mod obinuit n ziua procedurii.
]Vretformin-ul trebuie ntrerupt periprocedural.

n timpul intcmi'irii:
Se va relua istoricul bolii i examenul clinic:
-se vor nota angiografiile anterioare i rezultatele altor
explorri,
-interveniile

anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile


tratate, tipul grafturilor utilizate,
-modificri ale statusului clinic fa de ultima examinare,
-se va determina pulsul arterial n periferie pentru
stabilirea accesului arterial.
Se va obine consimmintului scris al pacientului pentru
diagnostic i orice tip de intervenie anticipat cu
aceast ocazie.
Se vor efectua teste de laborator:
--hemoleucograma,
-grupul sanguin,
--INR la pacienii aflai sub tratament anticoagulant cronic
trebuie s fie < 1.5 nainte de cateterismul cardiac
-creatinina, ureea seric (agenii de contrast pot fi
nefrotoxici),
-glicemia
i profilullipidic.
Un nou traseu ECG, util pentru comparaie.
Pacienii cu alergie la substan de contrast, cunoscut sau
llSl)ec:tala. trebuie s primeasc prednison per os 1 mg/kgc/zi,
cu 2 zile nainte de procedur.
Msuri

preprocedurale:

Nu va mnca cu cel puin 4 ore Inainte;


Premedicae - la pacienii anxioi se va considera admiuistrarea:
-diazepam p.os J O mg cu 1 or nainte de procedur,
-diazepam IV 5-10 mg n plus, la pacienii extrem de
Pacienjii cu
renal (creatinina > 1,8 mg/dl),
au risc de deteriorare suplimentar a funciei renale datorit
de contrast utilizai, ceea ce va determina creterea

semnificativ a morbiditii postprocedurale. Riscul poate fi


redus prin urmtoarele msuri:
-ser fiziologic 500-1000 mI 0,9% perfuzie iv cu 8-12 ore
nainte de procedur,
-N-acetil cisteina per os 600 mg x 2!zi. jncepnd cu o zi
nainte,
-utilizarea agenilor de contrast cel mai puin nefrotoxici,
-utilizarea de elecie a ecocardiografiei pentru evaluarea
unor parametrii (funcia sistolic VS, severitatea
valvulopatiilor), cu scopul de a evita ventriculografia
stng sau aOltografia,
-evitarea utilizrii injectrii-tcst nainte de injecia
coronar,

-utilizarea unei cantiti minime de contrast pentru


vizualizarea coronarelor,
-administrarea a 500 mI soluie salin 0,9% piv 8-12 ore
postprocedural,
--verificarea funciei renale n ziua urmtoare procedurii,
apoi monitorizare zilnic dac funcia renal se
deterioreaz, cu ncurajarea apOltului optim de lichide.
Pacienii diabetici ar trebui programai astfel nct s nu
piard masa principal a zilei. Dac acest lucru nu este posibil
i pacientul este insulino-dependent, se recomand:
-perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu, cu administrare
intermitent de insulin n funcie de nivelul glicemiei,
--perfuzie iv de soluie de glucoz + potasiu + insulin (GKI)
(exemplu 8U insulin solubil + la mmol KCl n 500 mI
glucoz 10%, administrat cu un ritm de 125 ml/h),
-administrarea se. a dozei de insulin uzuale i cu
administrare suplimentar de glucoz n funcie de nivelul
glicemiei,
--la pacienii diabetici aflai pe tratament cu metformin,
nu se va administra doza n dimineaa zilei cu procedura
(crete riscul de nefrotoxicitate) i n urmtoarele 48 ore
postprocedural.
Achiziia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac
utilizeaz sisteme de achiziie a imaginii fie n monoplan,
fie 1n biplan. lmaginea n biplan utilizeaz dou C<lmere
care nregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
Imaginile pot fi stocate n variate moduri. Cinefilmul a fost
nlocuit de achiziia digital a imaginilor, care pemlite () mai
mare flexibilitate de manipularea i de analiz a imaginilor.
Examinrile sunt apoi stocate pe compact disc.
Agenii de contrast radioopaci folosii pentru coronarografie
i ventriculografie sunt substane nonionice sau cu osmolaritate
mIca ce conin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
(Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
Volumul total de substan de contrast administrat pentru o
examinare este variabil depinznd de multipli factori inclusiv
dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
dificultile
tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
alteriale, wnoase), funcia renal etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important s se verifice pulsul
alierial fcmural nainte de procedur.
Artera femural dreapt este cel mai des utilizata, deoarece
accesul este cel mai uor de realizat. Totui, exist situaii cnd
135

Capitolul

abordul brahial sau radial sunt mai sigure i sunt de preferat:


coarctaia de aort.
boala aortoiliac sever sau postinterventii chirurgicale
aorto-iliace,
pacienii aflai sub terapie anticoagulant cronic.
hipertensiunea arterial necontrolat (hemostaz este mai
uoar la accesul brahial).
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomand de obicei
cnd abordul arterial se face pe cale brahial sau radial.
Cateterismul cardiac. nainte de a ncepe procedura, este
necesar s se revizuiasc toate informaiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Cte grafturi
de bypass trebuie cutate? Este necesar o aortografie? Este
necesar determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii
importante poate conduce la o evaluare incomplet, necesitatea
repetrii procedurii i probabilitatea ca pacientul s primeasc
un tratament greit.
Dac procedura dureaz >20 minute, este necesar s se
administreze heparina nefracionat iv. 50 U/kg pentru a reduce
riscul de tromboembolism. Dup procedur, anticoagularea
poate fi combatut utiliznd protamina iv. (l mg la 100 U
heparina administrat), cunoscnd totui riscul de alergie la
anumii pacieni.

Protocolul cateterismulu cardiac. Majoritatea pacienilor


care efectueaz cateterism cardiac, necesit cel puin o
coronarografie i o veniriculografie stng. Ventriculografia
poate fi omis dac exist date concludente obinute 11011invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce
cantitatea de contrast utilizat (exemplu insuficiena renal sau
edem pulmonar).
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar n caz de:
valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe,
insuficiena cardiac de cauz neprecizat,

Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stngicusondaJudkins.

. Cateterismul cardiac

i COFO!1o!'ogr{!{ia

hipertensiunea pulmonar,
suspiciune de pericardit constrictiv sau cardiomiopatie
restrictiv,

evaluare n vederea transplantului cardiac.


Aortografiaeste util la pacienii cu suspiciune devalvulopatii
aortice. anevrism de aort toracic sau ruptura sinusului
Valsalva. Poate fi util, de asemenea, pentru identificarea
grafturilor de bv-pass sau atunci cnd se susplcioneaz o
anomalie de origine a arterelor coronare.

CATETERISMUL CARDIAC STNG


Ventriculografia stngiL Se efectueaz prin introducerea
unui cateter tip ,,pigtail" n VS prin teaca femural. CateteruJ
este avansat pe ghid n aorta toracic descendent. Apoi, ghidul
este extras, iar cateterul este conectat la presiune i avansat
prin arcul aortic pn la rdcina aortei. La acest nivel, se poate
nregistra presiunea n aorta ascendent. Apoi, cateterul este
avansat uor spre valva aortic. se f1ecteaz cnd ajunge la acest
nivel, iar prin torsiune n sens orar i mpingere uoar, trece
n VS. Este mpins spre apexul VS pentru a evita producerea
unei regurgitri mitrale prin cateter, dar i pentru a obine o
opacifiere optim a ventriculului. La acest nivel se determin
presiunea telediastoiic n VS. Ventriculografia stng se
efectueaz n incidenele OAD (oblic anterior drept) 30 i
OAS (oblic anterior stng) 60, n inspir. Pacientul trebuie
avertizat c va simi o senzaie de caldur n corp i uneori, o
senzaie de urinare imperioas. Se injecteaz sub presiune cca
35-40 mI contrast n 2-3 s n VS. Volumul de contrast utilizat
se poate adapta n funcie de marimea i funcia VS anticipate,
precum i de gradul regurgitrii mitrale. Dup ventriculografie,
se detennin presiunea n VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
nregistrare continu n timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dac se suspicioneaz un obstacol subvalvular sau obstrucie
intracavitar (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortic),
gradientul la retragere se determin cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal i nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dac este necesar, se poate efectua dup
ventriculografie. Se utilizeaz aceleai incidene. Cateterul
pigtail se pozitioneaz la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortc indus de cateter. Se injecteaz
n aorta sub presiune 40-60 mI de contrast n 2-4 s. Dac se
suspicioneaz regurgitare aOliic, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru nregistrrile efectuate n monoplan,
ventriculografia i aortografia sunt obinute de obicei ntr-o
singur seciune: OAD 30 pentru ventriculografie i OAS 60
pentru aortografie.

CORONAROGRAFlA

Figura 2. Tehnica de cateterizarc a coronarei drepte cu sonda Judkins.

136

Se realizeaz utiliznd cel mai fl'ecvent cateterele Judkins


care se introduc pe cale femurala, Coronarografia prin abord

Mic tratat de CARDIOLOGIE

radial se poate efectua cu acelai tip de sonde sau cu un cateter


special prin care pot fi canulate ambele ostii coronare. Cateterul
Judkins destinat abordului coronarei stngi are dou segmente
angulate n apropierea vrfului care-i permite s se angajeze n
ostiumul coronarei stngi. Cateterul pentru coronara dreapt este
drept, cu excepia vrfului. n >90% din cazuri, se utilizeaz
catetere Judkins numrul 4, att pentru coronara stng, ct
i pentru dreapta. Este important ca atunci cnd cateterul se
angajeaz n ostiumul coronar, s se verifice curba de presiune,
deoarece o cdere de presiune n acest moment poate indica fie
o stenoz ostial, fie spasm indus de cateter.
Artera coronar stng. Utiliznd incidena AP (anteroposterioar), cateterul Judkins este avansat n aort, prin arcul
aortic, cu atenie, pn la nivelul ostiumului coronarei stngi
(fig. 1). Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n anumite
incidene standard: OAD 30, OAD25-CAU25, OAD10-CR40,
OAS45-CR20, OAS50-CAU25 i OAS90.
Incidena OAD cranial permite vizualizarea LAD fr
suprapunere de diagonale.
Incidena OAS caudal (spider) permite vizualizarea bun a
trunchiului coronarei stngi.
Artera coronara dreapt. Utiliznd, incidena OAS,
cateterul Judkins pentru coronara dreapt este avansat pn
la nivelul valvei aortice, apoi retras uor i rotit n sens orar,
permiand astfel inserarea n ostiumul coronarei drepte (fig. 2).
Imaginile sunt obinute n timpul inspirului, n dou incidene
standard: OAS i OAD. Segmentul distal al coronarei drepte se
vizualizeaz bine n OAS cranial n timpul expirului.
Modul de vizualizare a arterelor coronare este ilustrat n
figurile 3,4,5,6.

CATETERISMUL CARDIAC DREPT

Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan-Ganz


este util la pacienii cu instabilitate hemodinamic sever i
permite calcularea debitului cardiac, a rezistenelor vasculare
sistemice i pulmonare, saturaia venoas n O2, presiunile n
AD, respectiv AS i presiunea n AP.
Indicaiile cateterizrii AP:
o ocul cardiogen;
o edemul pulmonar;
o ocul de etiologie necunoscut;
o infarctul de VD;
o suspiciunea de ruptur de sept ventricular (permite
estimarea mrimii untului stnga-dreapta);
o permite managementul optim al pacienilor cu disfuncie
sistolic important VS i cu sepsis, hipovolemie sau postintervenii chirurgicale majore,
o dup interveniile chirurgicale pe cord,
o embolia pulmonar masiv.
n plus poate fi necesar pentru:
o Msurarea simultan a presiunii diastolice VS i n capilarul
pulmonar, util pentru calcularea gradientului presional transmitral n stenoza mitral;
o Msurarea presiunilor n AD i VD, simultan cu presiunea

Figura 4. Artera coronar


stng, 12-artera descen(lent
2, 14-ADA segment:3, J
circumflex, 28;am intennediar.

din VS n caz de suspiciune de pericardit constrictivJ


cardiomiopatie restrictiv.
n funcie de indicaia de cateterism cardiac drept, se
determin saturaia sangelui n O2 n diferite puncte. Atunci
cnd exist suspiciunea de boli cardiace congenitale sau de
sunturi intracardiace, se determin oximetriile la urmtoarele
niveluri:
o artera pulmonar (AP);
o ventricul drept (VD) - subvalvular, medioventricular i la
apex,
oatriul drept (AD) - etaj bazal, mediu i superior,
o vena cav superioar (VCS) bazal i superior,
o vena cav inferioar (VCI),
137

Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

de asemenea, informaii cardiologului intervenionist


n timpul diverselor proceduri de implant de stent.

COMPLICAIILE

CARDIAC

CATETERISMULUI
CORONAROGRAFIEI

Complicaiile severe, cu risc vital, sunt rare


(111000) i includ: infarctul miocardic, accidentul
cerebral vascular, disecia aortei sau arterei coronare,
ruptura
cardiac, embolia cu aer, pneumotorax,
Figura 5. Comnara stng n OAS4S
trombembolism pulmonar, aritmii i complicaii
CR20: 13-artera descendent anterioar CAU2S: 13-artera desceni:lel1t anterioar
vasculare periferice. Complicaiile apar mai frecvent
(ADA) segmentul 2, 14-ADA segmentul (ADA) segrilent2, 17-ramuri seplale,
19-artera circumflex(Cx), 20, 21, 22, 24
3, lS-artera diagonal.
la pacieni cu afeciuni severe, ca de exemplu la cei cu
- ramuri marginale din ex.
afectare de trunchi de coronara stng, afeciuni severe
aortice sau vasculare periferice. Alte complicaii
ventriculul stng (VS),
frecvente sunt hematomul la locul punciei, angina,
aort.
reacii vasovagale, reacii alergice la agenii de contrast i
medicamente.
Complicaiile vasculare periferice. Sunt complicaii
ECOGRAFIA INTRAVASCULAR
frecvente postprocedurale, iar riscul apariiei lor este corelat
cu:
Ecografia intravascular ("Intravascular Ultrasound" durata de timp de meninere a tecii arteriale,
IVUS), este o metod invaziv de analiz a peretelui vascular
lungimea tecii,
cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui cateter
tratamentul anticoagulant,
special care este introdus n lumenul vascular printr-o tehnic
tehnica extragerii tecii arteriale,
asemntoare angioplastiei coronariene. Prin folosirea unor
prezena hipertensiunii arteriale i a regurgitrii aortice,
transductori speciali se obine o imagine a structurii peretelui
obezitatea.
vascular/coronarian pe toat circumferina sa. n vasele normale,
Majoritatea hematoamelor se resorb spontan i nu necesit
imaginea IVUS prezint trei straturi distincte: o demarcare net intervenie. Dac ns hematomul este n tensiune, prezint
ntre lumen si intim, o medie sonolucent, clar i o adventice suflu la acest nivel, are tendina la expansiune sau este foarte
ecodens. Astfel pot fi identificate i caracterizate plcile de
dureros, atunci foarte probabil s-a constituit un pseudoanevrism
aterom n faza subclinic a aterosclerozei.
al arterei femurale.
Ecografia intravascular a demonstrat existena fenomenului
Pseudoanevrismul reprezint o ruptur parial a peretelui
de remodelare pozitiv care compenseaz ncrcarea arterei femurale, care determin formarea unui fals anevrism.
aterosclerotic progresiv, n lipsa detectrii prin coronarografie
Diagnosticulesteconfirmatecografic.Pseudoanevrismelesimple
i n absena simptomelor.
(mici, cu "gt" ngust) pot fi tratate prin compresie prelungit
Tehnicile de "histologie virtual" (VH -IVUS), permit analiza (20-30 minute), sub ghidaj ecografic. Pseudoanevrismele mari
compoziiei plcii de aterom. Ecografia intravascular ofer,
sau complexe necesit tratament chirurgical.

Figura 8.
stng n
ADA segmentul 2 (sgeat), cu rencarcarea prin calaterale septale a ADA segmentul 3 (14). Stenoza 60"10 la
originea diagonalei 2 (16).

138

Figura 9.Coronara stng in vr.".."-,-,''-4V.


sllmoz 7S% trunchi comun(ll), n..:.ADA segm'ent
2, 28-ram intermed!lT, 17-prima a. septal.l8-a.circumflex.

;\1ic

lralol

de C1RDfOLOGIE

Figura 10. Coronara stng n OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoz 70% Cx (18). b): faza de injectare tardiv: rencarcarca
ADA segment 2

3 (13,14) prin

circulaie colateral.

Complicaiile

hemoragice. Atunci cnd


la locul
n pofida unei
locale prelungite
minute), se recomand. s se utilizeze o metoda mecanic
de clampare a vasului sau un
hemostatic.
s se
Trebuie verificat statusul anticoagulant i la
U"'UF".H"U~L~ efectul heparinei cu protamina. Este important de
reinut c protamina n exces are efect anticoagulant. 1 mg de
neutralizeaz 100 U heparina, dar este necesar o
doz mai mic de protamin dac heparina s-a administrat cu
mai mult de 15 minute nainte.
Complicaiile infecioase. Se manifest
inflamaie sau
exsudare la locul punciei
apariia febrei. Se recomand s
culturi locale i hemoculturi i s se administreze
tratament antibiotic adecvat.
Ischemia membrului inferior. Este o complicaie rar i
apare de obicei la pacienii cu afeciuni vasculare
semnificative. Este foarte important s se verifice pulsul
arterial la nivelul extremitii nainte i dup procedur. n
caz de apariie a ischemiei, se recomand intervenie rapid de

punciei continu,

la

subtana de contrast i la protamin


minore (Ulticaria, subfebra) pot dispare fr
tratament, se rezolva
sub tratament cu clorfeniramina 10
mg p.os sau iv.
Se administreaz antiemetice pentru
Protamina
poate determina dureri lombare, iar tratamentul cu oplacee
poate necesita administrarea de hidrocortizon iv 100-200 mg
i de clorfeniramin J O mg iv.
1 mg,
Se adminstreaz adrenalin im.
hidrocOliizon iv 200 mg, clorfeniramina 10 mg iv J,

Reaciile

Sunt frecvente
Msuri

se

manifest

se administreaz atropin iv 1 mg,


se administreaz plasma-expanderi iv 200-500 ITil, rapid.
Aritmiile. AritmiiJe supraventriculare sunt de obicei
tranzitorii i nu necesit. tratament. Episoade scurte de
tahicardie ventricular sau salve de extrasistole ventriculare
sunt frecvente, in special cnd se instrumenteaz. valva
tricuspid sau VS. Ele dispar de obicei spontan.
Fibrilaia ventricular poate apare n momentul injectrii
coronarei, n special atunci cnd se injecteaza cu presiune
foarte mare ntr-un vas de calibru mic. Se trateaz ca i aritmiile
ventricul are survenite 'in alte situaii.

INTERPRETAREA REZULTATELOR
CARDIACE INVAZIVE
iNTERPRETAREA COR01\lAROGRAFlEI
Necesit o abordare foarte atent i metodic, att n timpul
procedurii, cnd poate fi necesar efectuarea de incidente
adiionale celor standard, ct i dup procedur, nainte de
elaborarea rapOliului finaL
Este foarte important cunoaterea perfect a anatomiei
coronare (vezi i Capitolul 1). Afirmarea severit.ii i
excentricitii unei stenoze se face prin studierea mai multor
incidente.
Severitatea unei stenoze coronare se estimeaz prin
"n"'>('lP"'P~ reducerii lumcnului n raport cu diametru! vasului
att
ct i prin angiografie
O stenoz de >70% este considerat
dar deseori severitatea este

de

se ridic5

139

Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac i coronarografia

.,-um-... - - - - . - . - - - - . -..---.. - - - - - . - - . - - - - - . - . -

STENOZ VALVUL.AR AORTIC

lr-LLVv-lJ~

Figura 11. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateternlni din VS


n aort (pullback). Se constat existena unui gradient de 85 mmHg la
nivelul valvei aortice.

ALVULAR AORTll...

STENOz1. SUB-V
VENrRICULSTNGVRF
.

i-1.1i-1.,++,I+-rH-rl--l-tl-l4,

. VENTR.

STNG

'''" "OM"'''

AORTA

~_

~~~b~~l~~J~~~~

Debitul cardiac i funcia ventriculului stng


Calculul volumelor cardiace. Permite calcularea fraciei
de ejecie VS (FEVS) i n combinaie cu msurarea pereilor
VS, permite calcularea masei VS. Volumele VS telediastolic
i telesistolic (VTDVS i VTSVS) pot fi calculate utiliznd
formula lui Dodge. Lungimea VS (L [cm] ntre planul valvei
aortice i apexul VS) i aria VS (A [cm2] sunt calculate
n sistola i diastola, n timpul ventriculografiei stngi, n
incidena OAD 30 .
Volumul VS (ml)= 0,849 x N x f31 L
unde f reprezint factorul de amplificare, obinut prin
calibrarea imaginii fa de un element de referin, cum ar fi
diametrul cateterului.
Determinarea debitului cardiac. Reprezint produsul dintre
volumul btaie i alura ventricular i n mod normal, este
aproximativ 5 llmin (vezi i Capitolul 2). Cel mai frecvent
se determin utiliznd metoda termodiluiei, cu un cateter
pulmonar flotant. Se injecteaz rapid un volum fix de soluie
salin rece printr-un cateter venos central i se determin rata
variaiei de temperatura nregistrat la vrful cateterului. Se
fac 3-5 injectri, pentru o estimare mai corect. Metoda nu
este fezabil n cazul unei regurgitri tricuspidiene moderatsever.

USI$

Figura 12. Determinarea presiunii in momentul retragerii cateternlui din


VS n aort (pull-back). Se constat existena unui gradient important
subvalvular aortic 117mmHg. Nu exist gradient de presiune la nvelul
valvei aortice - stenoz aortic subvalvular.

alt metod de calcul folosete principiul lui Fick. Acesta


se bazeaz pe determinarea difereei ntre saturaia sngelui n
02 ntre artera pulmonar i aort. Pentru o apreciere mai corect
este necesar s se calculeze consumul de 02' dar n practic se
face o aproximare, care nsa poate fi o surs de eroare, deoarece
pacientul poate fi hiper- sau hipometabolic, ceea ce determin
creterea sau reducerea consumului real de 02'

.
..
consumul 02 (ml/min)
Debltul cardlac(l/mm)= (Ao Sa02 _PA Sa(2) x Hb x 1.34
unde Hb=hemoglobina seric (g/l). Aceast ecuaie neglijeaz
02 dizolvat n plasm (0,34 mi 02 sunt dizolvai n 100 mI
plasm pentru fiecare 10 kPa SaO).
Consumul mediu de 02 se obine din produsul dintre indexul de
consum al 02 i suprafaa corporal (BSA).
BSA=

Inaltimea (m) x Greutatea (kg)

36
Figura 13. Detenninarea presiunii n momentul retragerii cateterului din AP
n VD i apo n AD. Se constat existena unui gradient valvular important
(124 mmHg) la nivelul valvei pulmonare stenoza pulmonar valvular.

EVALUAREA CANTITATIV A FUNCIEI


CARDIACE
Efectuarea ventriculografiei stngi, aortografiei, determinarea curbelor de presiune i a saturaiei n 02' furnizeaz
informaii despre:
debitul cardiac i funcia VS,
severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale,
prezena i severitatea unturilor stnga-dreapta,
rezistenele vasculare sistemice i pulmonare.
140

Valvulopatiile
Stenozele valvulare. Cateterismul cardiac furnizeaz date
importante pentru aprecierea severitii stenozelor valvulare
(fig. 11-13) determinnd gradientul presional "la vrf' - "peakto-peak" (de exemplu, ntre presiunea maxim din aort i VS
n cazul stenozei aortice), gradientul mediu i, n combinaie,
cu detelminarea debitului cardiac, permite calcularea ariei
orificiului valvei. n cazul pacienilor aflai n fibrilaie atrial,
se recomand s se efectueze media a 10 msurtori pentru
estimarea ariei valvei.
Se pot determina:
Gradientul presional "peak-to-peak". Se determin
presiunile maxime n VS i Ao n timpul retragerii cateterului
pigtail prin valva aortic i se calculeaz diferena dintre ele.

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Nu este o metoda fidel, datorit diferenei de timp ntre cele


dou momente de nregistrare n cazul stenozei aortice.
Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel dect primul
i utilizeaz un cateter pigtail cu 2 lumene, care nregistreaz
simultan presiunea n VS i n Ao. Gradientul maxim
instantaneu reprezint gradientul maxim din orice moment al
ciclului cardiac i este comparabil cu gradientul transvalvular
nregistrat prin ecocardiografie Doppler.
Gradientul mediu:
Aria valvei
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolic
I

Aria valvei
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - timpul de umplere diastolic
Formula lui GorIin permite estimarea ariei valvulare utiliznd
simultane de presiuni:

nregistrri

Aria valvei

Debitul cardiac(ml/ min)

aortice (cm2) = 44.3 x SEP x HR x JGra(lientul aortic mediu (mmHg)


Aria valvei
mitrale (cm2)=
Debitul cardiac (mi / miu)
37.7 x D FP x HR x JGradientul transmitral mediu (mmHg)
unde:
- SEP = durata timpului de ejecie sistolic pe bataie, cnd
presiunea VS > presiunea Ao ;
- DFP = perioada de umplere diastolic VS, pe btaie, cnd
presiunea capii arul pulmonar> presiunea VS;
Aria valvei pulmonar i respectiv, a tricuspidei se estimeaz
utiliznd ecuaii similare celor pentru valva aortica, respectiv
mitral. Formula lui GorIin subestimeaz aria valvular cnd
debitul cardiac este sczut.
Regurgitrile

valvulare. Severitatea regurgitrilor aortic,


respectiv mitral se aprecieaz utiliznd aortografia, respectiv
ventriculografia stng. Regurgitarea aortic sever determin
opacifierea VS n una sau dou bti cardiace de la injectarea
contrastului, n timp ce regurgitarea mitral sever determin
refluxul contrastului n atriul stng (AS) i n venele pulmonare.
Regurgitarea aortic indus de cateter apare atunci cnd acesta
este poziionat prea jos, la rdcina aortei. Regurgitarea mitral
poate fi determinat fie de extrasistole ventriculare, fie de
interferena cateterului cu aparatul subvalvular mitral.
Regurgitarea aortic sever determin presiuni telediastolice
mari n VS. Regurgitarea mitral sever se asociaz cu unde V
proeminente pe curbele de presiune din capilarul pulmonar, dar
acest efect este dependent parial de compliana AS (AS mare
i compliant mascheaz undele V).

unturile stnga -dreapta


Determinarea saturaiei n 02 ntre cavitile inimii n timpul
cateterismului cardiac, permite cuantificarea unturilor stng
-dreapta. Creterea saturaiei n 02 ntr-o cavitate cardiac
corespunde nivelului untului. Nu se poate aprecia ntotdeauna
exact nivelul untului (exemplu defect septal atrial versus
anomalie parial de ntoarcere a venelor pulmonare).

Raportul ntre fluxul pulmonar i cel sistemic este:


Fluxul Pulmonar
Fluxul8istemic
unde 98%
pulmonare.
Saturaia

Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat


98-PA8a02

reprezint

Sa02 considerat la nivelul venelor

sngelui venos amestecat

3 x VCS 8a02 + VCI 8a02


4

Rezistenele

vasculare pulmonare i sistemice


Se calculeaz n funcie de debitul cardiac
presiunilor.

valorile

Pr es. medie Ao - Pr es. medie AD

RVS = - - - - - - - - - - Debitul cardiac


unde:
- presiunea medie n aort reprezint presiunea arterial medie
n periferie,
presiunea medie n AD se poate determina pe cateterul venos
central, prin cateterismul cordului drept sau se estimeaz n
funcie de presiunea n venele jugulare,
- debitul cardiac se calculeaz prin metoda termodiluiei sau
pe baza principiului lui Fick, sau mai puin fezabil, prin
ecocardiografie.
Cateterizarea cordului drept (Swan-Ganz) este necesar
pentru calcularea att a rezistenei vasculare sistemice (RVS),
cat i a rezistenei vasculare pulmonare (RVP).

Pres.art medie AP - Pres medie AS

RVP = - - - - - - - - - - - - - -

Debitul cardiac
unde:
- presiunea medie n AP se obine prin cateterismul cordului
drept,
- presiunea medie n AS este egal cu presiunea din capilarul
pulmonar masurat prin cateterismul cordului drept,
- debitul cardiac calculat similar ca i pentru estimarea RVS.
RVS i RVP sunt exprimate n dyne.s/cm 5 sau uniti Wood
(mmHg/l/min), unde 1 unitate Wood = 80 dyne.s/cm5 Rezistena
vascular pulmonar (RVP) este un indicator prognostic foarte
important pentru pacienii cu valvulopatii semnificative,
insuficiena cardiac sau hipertensiune pulmonar. Este deosebit
de util pentru pacienii cu indicaie de transplant cardiac.

141

CapiTolul 5<9,

Catetcri.~mul

cardiac ~vi coro}1arogro/ia

BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia.
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006,
pag.

3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics,


in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell
4. Thc
Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the
European Society of CanJiology n EHJ 2006:27: 1341-1381.
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology n EHI 2007;2g: 1:"98-1660.

142

6. The Task Foree on the management of


elev'alion acute
myocardial infarction of the European
EHJ
2008:29:2909-2945.
7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
European Soeiety ofCardiology n EIIJ 2007:28:230-268,
8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
2002: 55: 118-128.

Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinic va fi dekrminat de contextul clinic al bolnavului i de "eficacitatea"
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este
tradiional direct prin acurateea diagnostic a
metodei (sensibilitate, specificitate) i capacitatea sa de
'otratificare a riscului; ea se exprim indirect prin efectul
asupra managementului /
pacientului - n condiiile
costurilor medicale pe care metoda le implic!.
Exist in momentul actual un efort concertat al societilor
savante de cardiologie i al diferitelor asociaii de imagistic
pentru definirea riguroas a condiiilor pe care trebuie s le
un t.est pentru a fi adecvat,
unel
situaii clinice.
o modalitate de explorare este definit
ca adecvat atunci cnd "ofer inf()fmaii care combinate cu
clinic - depesc cu mult posibilele consecine negative i procedura apare ca o abordare rezonabil corespunz
toare indicaiei"2; posibilele consecine negative ar fi: riscul
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substan de contrast)
sau performanele limitate ale testului care pot conduce fie la
inadecvat (fals pozitiv) fie la ntrziereadiagnosticului
negativ).
Pentru metodele imagistice s-a stablit
prin aprecierea
rapOltului bencfciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii
clinice - o scal numeric de scorurP care msoar gradul
ildecvrii (tabelul 1).
Astfel pe o scal de la 1 la 9, valorile superioare de la 7
la 9 .. indic faptul c testul este adecvat n timp ce valorile
inferioare de bIla :-1 - arat c procedura nu constituie o metod
Tahelul L Aprecierea

NES!.GUR

rezonabil de
este inadecvat. Valorile cuprinse ntre
4 i 6 definesc testele
, nencadrate actual ca adecvate
(necesitnd cerecetri ulterioare pentru
locului lor).
Aa cum apare n tabelul 1 -- aceast mprire se spijin pe
medicina bazat pe evidente
de recomandare, nivelul de
eviden).

S-a sperat c precizia acestei aprecieri a valorii testelor va


avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui n alegerea
procedurilor. Rezultatul este parial fiindc scenariile clinice
din
real sunt adesea
i valoarea metodelor se
sdlimbii n funcie de context.
Astfel
de
a
unei metode
i poate schimba adecvarea. De pild pentru
folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
face competitiv 5 cu tehnici
ca ideal adecvate unui tip
de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
analoag rezonanei magnetice dac utilizeaz combinaia
opacifierii ventriculului cu contrast i reconstrucia 3D. In
evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar dei tehnicile cu
radionuclizi i rezonan magnetic sunt mai automatizate ~i
din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluznd
i speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
longitudinale ci i a celei transversale) i evaluarea 3 D a
volumelor segmentare devine egal /superioar acestora mai
ales n condiiile rezoluiei ei temporale nalte. Toate metodele
imagistice utilizate la efort pot evalua
cardiac, rezerva
contractil; n condiiile excelentei sale rezoluii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
gradului adec,rii metodei de evaluare (J1lodiJicat dup [2,:\ J)
(testul de stres diastolic) s reduca populaia
heterogen etichetat ca avnd insuficien
cardiaca cu f-acrie de ejecie pastrat 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai nalt
nivel al performanei sale ii crete adecvarea i
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur
clinic de la care se
pornete modific gradul adecvarii. De exemplu
6
im3gistica nuclear de perfuzie de tip tomografie
IIb
B-C
5
computerizat cu emisie unifoionic utilizat n
4
stralifcarea riscului" apare ca inadecvat (scor 1)
dac
are conform scalei Framingham
risc sczut de boal coronarian i adecvat
dac bolnavul are risc Framingham
moderat (scor 8) sau nalt (scor

143

Capitolul

Jo. Alegerea metodei de evaluore

TalJelu12. Limitele unor modaliti imagistice n evaluarea bolilor pericardului(modificat dup [2.14])

efectuarii diverselor tehnici i rezultatul


anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pild n
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CTului coronarian dup ce testele de stres (de tip ECG de efort.
ecocardiografie de stres) au evideniat ischemie moderat-sever
apare inadecvat (scor 2) n timp ce dac. rezultatul testelor de
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului
coronarian devine adecvat (scor 8).
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - n practic
alegerca/secvena utlizrii metodelor de explorare ine con1 n
primul rnd de locul testelor n algoritmul clinic de evaluare
Ordinea.

explorrilor

secvena

a entitii respective
adaptat la condiiile concrete ale
pacientului n discuie.
Dar i aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ele includ explorrile paraclinice n scopul dirijrii evalurii
bolnavului i rar sau deloc pentru aprecierea unor modificri
prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
aducnd informaii strict anatomice sau strict funcionale utile
n dirijarea simplificat practic a evalurii pacientului. n plus
bolile sunt complexe i n unele dintre ele nu poate fi folosit o
singur schem de abordare: de pild n probabilitatea de boala
coronarian 2 . 11 poate fi necesara urmrirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilitii plcilor), un altul de evaluare a
semnificaiei durerii
un altul de apreciere a
riscului etc. n acest context aceeai explorare poate
apare n mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizat pentru virtui punctuale. n alte afeciuni
ca de pild bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie,
au indicaii
i limite nesuperpozabile (tabel 2) i de obicei dup
efectuarea ecocardiografiei exist dificulti 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aa-numltel "imagistici ml.lltimodale"7,k0 ar putea fi o soluie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziia serial secvenial a mai multor
imagini (de pild angiografie CT coronarian urmat
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
i a modificrilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziia simultan (SPECT sau PET i CT
realizate n aceeai sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaiale i eventual
temporale de mare
i obinerea unei noi

Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizrii imagisticii multimodale. Jnfonnaiile anatomice


privind arterele coronarc i ventriculul stng furnizate de lomografia computerizat (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcionale
obinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - n ax lung vertical; d)
n ax scurt)
faciliteaz. interpretarea. n acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale.

144

anatomo-funcionale.

Imagistica multimodal permite:


unor noi informalii. complementare,
abilitilor tehnicilor
h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-

Ilclla!

de CARDiOLOGIE

maii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile


thzionate privite separatS, , i.
Seobin date anatomo-funcionale, se pot identifica modificrile preclinice, se pot planifica i urmri procedurile terapeutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluia bolnavilor.
Se sper de la acest tip de abord facilitarea realizrii imagisticii moleculare (folosind ageni imagistici cu int molecu Iar precis) pentru evi deni ere a, de exemplu, a inflamaiei n
placa aterosclerotic sau a modificrilor metabolice i neuronale
din cord (creterea inervaiei simpatice) n cardiomiopatia non-

Exist un consens absolut privind medicul care indic


testele de evaluare: el este clinicianul care ngrijete bolnavul.
Exist ns discuii privind tipul de specialiti (cardiologi.
imagiti) care necesita a fi educai sistematic pentru a interpreta
imagistica i care i pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
rezultat. S-a propus obinerea unei competene de imagistic
prin instruire (dup rezideniat) a specialitilor cardiologiIG,l';
s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
diagnosticisl 9 Actualmente, n practic, cardiologii i imagitii
colaboreaz,

ischemic.

i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of

noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test


case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15.
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo!
46, no 8:! 606-13,
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006;
4g:1475-97,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124,
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184,
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605,
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs
? Heart 2007;93:16-22,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44S55,

11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac


imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
!2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from standalone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
2010;3;333-343,
15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
2005; J 12:3769-3776.
16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
2009;53;1: 125-46,
17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
2009;53; 1:76-90,
18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.

145

Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare

146

CAPITOLUL

EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147
Diciouar de termeni ................................................................................... 147
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147
Clasificri. ............................................................................................. 148
Clasificarea Murray i Lopez .................................................................. 148
Clasificarea Bncii Mondiale .................................................................. 148
Tranziia epidemiologic ............................................................................ 149
Definiie. Caracteristici .............................................................................. 149

INTRODUCERE
Bolile cardiovasculare (BCV) cuprind, ntr-un cadru larg,
boala cardiac ischemic - BCI (BCI cronic, sindroamele
coronariene acute, decesul de cauz coronarian), bolile cerebrovasculare, boala periferic vascular, hipertensiuneaarterial
(HTA) , insuficiena cardiac congestiv (ICC), valvulopatiile
i cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea
au loc n zonele cu venit mic sau mediu, care nglobeaz circa
85 % din populaia globului. BCV constituie cauza principal
de deces n lume n fiecare zon geografic, singura excepie
Iacnd-o zona Africii Subsahariene, unde prevaleaz ca i
cauz bolile infecioase 1 . 3 .
Modificrile epidemiologice observate n cursul secolului
XX, care au artat o cretere progresiv a speranei de via
concomitent cu o modificare major a cauzelor de morbiditate
i mortalitate n lume, au condus la conceptul de tranziie
epidemiologic.

DICIONAR

bolilor cardiovasculare (BCV), cuantificarea riscului relativ


de a dezvolta o boal cardiovascular n urmtorii 10 ani i
modificarea acestuia n funcie de corecia factorilor de risc
cardiovascular (FRCV) se efectueaz prin apelul la tabelele
SCORE care au la baz datele studiului Framingham.
Riscul populaional atribuibil (RPA): RPA reprezint
proporia incidenei unei boli n populaie care este datorat
expunerii. Reprezint incidena bolii n populaie care ar fi
eliminat dac expunerea ar fi eliminat.
Mortalitate: Numr de decese printr-o anumit boal
raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).1
Incidena: Numr de noi mbolnviri printr-o anumit
boal raportat la populaia int ntr-o anumit perioad (1 an).
Prevalena: Numr de persoane cu o anumit boal raportat
la populaia int la un moment dat. 4
Rata de deces printr-o anumit boal: Contribuia acestei
boli la mortalitatea total n populaia int. 5

CUANTIFICAREA POVERII PRIN BOLI


CARDIOVASCULARE
DE TERMENI

Epidemiologie: tiina care studiaz distribuia i


determinanii bolilor n populaii diferite, precum i aplicarea
rezultatelor serviciilor medicale asupra controlului problemelor
de sntate. 1
Factor de risc: Orice condiie care se asociaz cu apariia
unei anumite boli sau cu o frecven superioar celei ateptate
(msurat prin riscul relativ).
Asociere epidemiologic: Relaia care se poate dovedi c
exist ntre dou categorii de evenimente diferite: factor de risc
i boal.

Riscul relativ (RR): Definit prin raportul riscul bolii la


bolii la neexpui, reprezint principalul parametru
de cuantificare a forei asocierii epidemiologice. n cazul
expui/riscul

Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149


Perioadele tranziiei epidemiologice ........................................................ 149
Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Factori legai de stilul de via .................................................................. 150
Factori metabolici .................................................................................... 150
Situaia epidemiologic a bolilor cadiovasculare n Europa ................... 151
Situaia epidemiologic a bolilor cardiovasculare n Romnia ............. .151
Bibliografie ................................ O" 154

n 1993, Harvard School ofPublic Health, Banca Mondial i


OMS au elaborat Proiectul "Povara Global a Bolii" ("Global
Burden of Disease" - GBD Project) 9,10.11,12.14 care a permis
crearea celei mai complexe baze de date privind cauzele de
morbiditate i mortalitate prin diverse afeciuni, grupate n
funcie de sex, vrst, zon geografic.
A fost introdus astfel noiunea de DALY - disability adjusted
life years, un parametru care permite cuantificarea poverii unei
anumite boli n populaie asamblnd morbiditate a i mortalitatea ntr-o msur metric comun. DALY extinde conceptul
de ani poteniali de via pierdui prin moarte prematur prin
includerea i a anilor de via "sntoas" pierdui n urma
unei condiii de dizabilitate (parametru complex care definete
incapacitatea unui individ de a interaciona corespunztor cu

147

Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare


i>

85 % n cele cu venit mare);

3. Grupul III: traumatisme, accidente (constituie 6-lO% din


cauzele de deces n ambele categorii).7,IO

CLASIFICAREA BNCII MONDIALE

Figura 1. Tendinta evoluiei procentului de deCes prin


(conform estimri lor OMS) [7,16,181.
cerinele societii

n care triete).
Astfel, DALY reprezint suma dintre:
DALY = YLL + YLD,
unde:
YLL (years of life lost) reprezint anii poteniali de via
pierdui raportai la sperana medie de via ntr-o populaie
standard (referin fiind cea a Japoniei, unde sperana de via
este cea mai mare n acest moment) iar
YLD (years /ived with disability), parametrul complex
amintit mai sus.
Astfel, un DALY poate fi privit ca 1 an de via sntoas
pierdut. Integrarea ntr-o anumit populaie a valorilor
DALY individuale d msura poverii bolii respective n acea
populaie. 2 21 ,22

Din cauza faptului c 85 % din populaia lumii triete n ri cu


venit mediu i mic, evoluia prevalenei i mortalitii prin BCV
n aceste ri - care vor suferi treptat tranziia epidemiologic
prin trecerea n stadiile 2 i 3 - va dicta i tendina general a
impactului BCV n urmtoarele decenii. Astfel, se estimeaz o
cretere progresiv a cauzei de deces prin BCV de la 28 % n
1990 la 33 % n 2030, odat cu creterea populaiei (de la 5,2
miliarde locuitori n 1990 la peste 8 miliarde n 2030) i implicit
a poverii prin BCV (fig. 1)2,7,11,13,23.

Clasificarea se face n funcie de venitul pe cap de locuitor i


zona geografic n 7 zone (care au i caracteristici epidemiologice distincte), ce pot fi grupate n dou mari categorii:
A. ri cu venit mare:
- cuprind SUA, rile Europei de Vest, Australia i reprezint
circa 15% din populaia globului;
Caracteristici: ri aflate n faza 4 sau 5 (vezi mai jos) a
tranziiei epidemiologice cu o rat a decesului prin BCV de circa
39 % i cea prin boli transmisibile de circa 7 %.
B. rile cu venit mediu sau sczut, reprezentnd circa 85 %
din populaia globului i cuprind:
- Zona Asiei de Est i Pacific (contribuia decesului prin
BCV 30,6 %);
- Zona Europei de Est i Asia Central (contribuia decesului
prin BCV - 58,1 %);
- Zona America Latin i Zona Caraibelor (contribuia
decesului prin BCV - 27,8 %);
Zona Orientul Mijlociu i Africa de Nord (contribuia
decesului prin BCV - 35 %);
- Zona Asia de Sud
(contribuia decesului prin BCV 25,2%);
- Zona Africa Subsaharian (contribuia decesului prin BCV
-9,7 %).
Caracteristici: variabilitate mare din punct de vedere al
stadiului de tranziie, majoritatea n stadiul 2 sau 3 dar i cu

CLASIFICRI
Pentru o riguroas convertire a datelor
epidemiologice se utilizeaz clasificri
oficiale ale bolilor i zonelor geografice:

CLASIFICAREA MURRAY
I LOPEZ
Definete

trei categorii de boli:

1. Grupul 1: boli transmisibile,

afeciuni

matemale i perinatale, deficiene nutriiona


le (constituie 7% din cauzele de deces din
rile cu venit mare i circa 35 % n rile cu
venit mic-mediu);
2. Grupul II: boli netransmisibile de tipul
BCV i cancerul (constituie > 50% din
cauzele de deces n rile cu venit mic-mediu

148

Fq;urtll""I'l'{jceliltpldecesellor IPrir! BCYlncele. 7 zone geografice definite de OMS (sursa: "Deaths


aniJ disease hur,.rkn by ca~e: Global Bun]en. of disease estimates for 2001 by the World Bank
County G/Y)ups") {7,1l,12J.

Ira/al

de CARDIOLOGIE

regiuni n stadiul 1 (n special Asia de Sud,


A fIica Subsaharian) (fig. J

DEFINIIE.

CARACTERISTICI

Tranziia epidemiologic

constituie procare descrie modificrile majore


rlprute n ponderea cauzelor de morbiditate
mortalitate prin boli acute i cronice n
decursul timpului2.l2.
Caracteristici. Pe parcursul acestui proces,
care nu se desfoar ns ntr-un mod
simultan n diversele regiuni geografice ale
lumii, se produce o reducere a impactului
J1lOlialitii prin boli transmisibile (n special
infecii) i a celor careniale, concomitent cu o cretere a ratei
mobiditii i mortalitii prin boli netransmisibile, degenerative (n special BCV i cancerul).
Cauzele acestei tranziii sunt industrializarea, urbanizarea,
descoperirea i dezvoltarea antibioticelor, ameliorarea condiiilor de trai, modificarea stilului de via 22
Astfel, n acest moment, la scar. mondial, se constat o crete
re alarmant a poverii BCV din punct de vedere medical, social
economic i implicit o preocupare maxim pentru politicile
sanitare de reducere a factorilor de risc cardiovascular,6,7,R.
cesul

DATE EPIDEMIOLOGICE
n urm. cu un secol, BCV reprezentau sub J 0% din cauzele de
deces, bolile nutriionale i cele infecioase ocupnd prim-planul
acestora. Ameliorarea condiiilor de via i politicile sanitare (n
primul rnd vaccinrile i dezvoltarea industriei antibioticelor)
au condus la ameliorarea acestor cauze de deces i la creterea
speranei de via.
La nceputul secolului XXI BCV ocup primul loc ca i
cauza de deces (peste 30 % din cauzele de deces), urmate de
neoplazii< Aceast situaie se datoreaz. creterii prevalenei
BCV n populaie secundar creterii speranei de via, n ciuda
reducerii mortalitii prin BCV prin ameliorarea tehnicilor de
tratament i a FRCV - aa-numitul paradox al BCV: mortalitate
versus prevalen. 15
ncepnd din anul 2001 mortalitatea prin BCV a devenit
principala cauza de deces n rile n curs de dezvoltare, situaie
care se constat nc din anii 1950 n rile dezvoltate 7,'!.

PERIOADELE TRANZITIEI EPIDEMIOLOGICE


Se disting cinci etape:
1. Perioada molimi/or i/oamefei
Se caracterizeaz prin predominana bolilor

infecioase i

malnutriiei

ca i cauz de deces i o speran mic de via<


Dintre cauzele de deces prin BCV predomin bolile valvulare
reumatismale, cardiomiopatiile careniale i infecioase iar BCI
reprezint < 10%.
2. Perioada de declin a pandemii!or
Se caracterizeaz prin reducerea mortaJitii i morbiditii
prin infecii, malnutriie, afeciuni perinatale i creterea
proporiei cauzelor de deces prin BCY. BCr reprezint 1035% din mortalitatea cardiovascular, alturi de valvulopatiile
reumatismale i HTA.
3. Perioada de boli degenerative i auto-dobndite
Se caracterizeaz prin creterea prevalenei HTA i a BCI,
creterea cronic a consumului de grsimi i a fumatului i
reducerea activitii fizice, creterea prevalenei diabetului
zaharat (DZ). BCV i cancerul depesc cu mult cauzele
infecioase, careniale i perinatale. Din BCV, BCI i accidentul
vascular cerebral constituie 35-65%.
4. Perioada bolilor degenerative la vrst naintat
Se caracterizeaz prin faptul c BCV i cancerul constituie
cauza preponderent de deces. Reducerea mortalit.ii n
cazurile de sindroame coronariene acute i amnarea debutului
evenimentelor primare datorit ameliorrii msurilor de
prevenie (n primul rnd, prin controlul mai bun al HTA, DZ,
dislipidemiilor) i a celor terapeutice (laboratoare de cateterism,
centre de chirurgie cardiovascular, tTombolitice) au condus
la o cretere a prevalenei BCl n populaie concomitent cu o
reducere global a mortalitii prin BCV ajustat n funcie de
vrst ("paradoxul mOltalitate/prevalen").
5. Perioada inactivitiijizice i a obezitii
Este o posibil nou perioad de tranziie care poate ncepe
iniial n rile cu venit mare< n pofida reducerii unor factori de
risc (cum ar fi n special fumatul), sedentarismul i obezitatea ar
putea conduce la o cretere statistic a prevalenei HTA, DZ i
a dislipidemiilor i n consecin la o recrudescen a incidenei
BCJ i AVC."<6c.l~
Tranziia epidemiologic a avut loc n paralel i n
interdependen cu alte fenomene tranzi.ionale pe plan economic,
social, nutriional i demografic.

149

Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

prin programe de sntate public, n rile cu venit


crescut se constat n ultimii ani o reducere relativ a
contribuiei grsimilor n alimentaia zilnic 7 ,17.
3. Sedentarismul. Recomandrile curente sunt: activitate fizic peste 30 minute/zi cel puin 5 zile/sptmn;
25 % din populaia SUA i doar 10 % din cea a Chinei
este sedentar, n aceste condiii 7 .

FACTORI METABOLICI

Tendina mortalitii

1. Dislipidemia. Dislipidemia este rspunztoare


de 56% din mortalitatea prin BCV, de 18% a celei prin
AVC, i implicit de peste 4 milioane de decese anual pe
glob (studiul INTERHEART). Nivelul colesterolemiei
i trigliceridemiei crete n medie pe msura parcurgerii
etapelor tranziiei epidemiologice.
Astfel, n rile cu venit mare populaia prezint valori
crescute (circa 200 mg/dl nivel mediu al colesterolemiei),
avnd o tendin de scdere. n rile cu venit mediu populaia
prezint variaii mari ale colesterolemiei, cu o tendin de
cretere a valorilor medii, care depeste n general capacitatea
de depistare i de tratament activ eficient. n rile cu venit mic
(de exemplu Nigeria) valorile colesterolemiei sunt sczute
(120-150 mg/dl)7.22.
2. Obezitatea: (index de mas corporal> 30 kgim2):
Afecteaz 50-75 % din populaia peste 35 ani conform datelor
din proiectul WHO-MONICA. Prevalena este n cretere n
general n toate zonele, n special n rile cu venit crescut, aflate
posibil la trecerea n faza 5 a evoluiei epidemiologice7.
3. Hipertensiunea arterial. Este responsabil de circa 7
milioane de decese anual prin BCI i boli cerebrovasculare.
n rile cu venit crescut are o prevalen crescut datorat
creterii speranei de via, n ciuda msurilor de prevenie i
tratament adecvate. n rile cu venit mediu are o prevalen
variabil, cu o proporie crescut a cazurilor nedecelate i
netratate corespunztor. n rile cu venit mic are o prevalen

standardizate n funcie de sex i grupe de vrst n


ri ale Europei Centrale i de Est (dup datele European Society ofCardiology
- Cardiovascular Diseases n Europe: Euro Heart Survey tind Nationa1 Regfstries 6f
Cardiovascular Diseases and Patient Management, 2004) [7,16,18}.

Figura 4.

DINAMICA FACTORILOR DE RISC PENTRU


BOLILE CARDIOVASCULARE
Prezena n populaie a factorilor de risc pentru ateroscleroz
este strns legat de incidena, prevalena i mortalitatea prin
BCV, n special prin BCI (vezi Capitolul 7). n consecin,
modificarea factorilor de risc la nivel populaional se reflect
n dinamica poverii prin BCV, cu o laten de ani - decenii.

FACTORI LEGAI DE STILUL DE VIA


1. Fumatul. Procentul de fumtori este n descretere n rile
cu venit mare (a suferit o reducere de la 42 % la 21 % n SUA
n ultimii 50 ani). Pe de alt parte, procentul de fumtori este
crescut n rile cu venit mic-mediu (> 35 % n rile Europei
de Est?,13.
2. Regimul alimentar. Consumul caloric (i a produselor cu
rol n aterogenez - grsimi animale saturate i grsimi vegetale
hidrogenate) crete odat cu dezvoltarea economic, n relaie
direct cu venitul anual pe cap de locuitor. Totui, datorit
popularizrii msurilor de prevenie a BCV i implicrii active

redus7 ,2I.

4. Diabetul zaharat (tip I

tip II).

Intolerana

la

glucoz.

Afecteaz actual 5 % din populaia general a globului. Estimrile

OMS prevd o cretere cu circa 70 % n urmtorii 15-20 ani 7,22.

Figura 5. Cauzele principale de deces n Romnia (%) (conform


2006)[23].

150

8SCV

.B.nauJU1l8ihice

.Tumori~ne

CI B. digestive

B.muscubeeheletlce

B.18IIpiIakIrii

Figura 6. Ponderea DALY datoraiim0r grupe.de \)oii netralllllliisibilen


raport cu numrul total de DALYdatorai bOltlor tletransmisiliile in Romnia
(confurm OMS, MSPR, 2006) [23].

,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE
EUROPA
n cazul rilor Europei de Vest tendinta m0l1alitii
c;landardizate este n continu scdere (fig. 3).
n ceea ce privete grupul rilor din Europa Central i de
Est, din care face parte Romnia, caracterizate prin termenul
de ri cu "economie n curs de dezvoltare", se observ o rat
mare de mortalitate prin BCV (58 %), n special prin BCI i
dfeqiuni cerebrovasculare. n aceste rri, aflate n faza 3 a
tranziiei epidemiologice, vrsta medie la care apare BCI este
mai mic decat n rile cu venit mare. Exist ns diferente
majore n1re zone, Astfel, dac n ri precum Cehia, Ungaria,
Polonia s-a constatat o reducere continu a mortalitii prin
ElCV n ultimii 30 de ani, Romania face parte din grupul rilor
t~st-europene (alturi de Bulgaria i Ucraina) n care n aceeai
perioad aceasta a crescut progresiv (fig.

Din pcate, ca i n cazul majoritii rilor cu venit mediu,


in Romnia nu exist date clare n ceea ce privete incidena,
morbiditatea i mortalitatea prin diverse boli,
inclusiv n ceea ce privete BCV. Datele epidemioJogice
parametrii epidemiologici ai BCV n ara noastr
fi extrapolate din cateva studii populaionale, rapoarte
epidemiologice i analiza unor baze de date disponibile.
Principalele surse de informaie sunt:
A. Raportul asupra politicilor existente i a capacitilor
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor netransmsibile,
inclusiv cancerul realizat n anul 2006 de OMS i Ministerul
Sntii Publice,
B. Registrul RO-STEMl,
C. Studiul SEPHA R,
D. Studiul Urziccni.,
E. Studiul Cardio-zone,
F. Studiul Multicentric Romn pentru Sindrom Metabolic
(ROMES),
G. Analiza raportrii cazurilor DRG la nivelul Casei
Naionale de Asigurri de Sntate.

Figura 7. Distrihuria factorilor de risc cardiO\'ascular la


RO-STEMI (conform [24,25]).

pacienii

[24,25]),

A. "Raportul asupra policilor existente i a


pentru prevenia i controlul integrat
netnmsmisihile, inclusiv cancerul'023

capacitilor

al

bolilor

A fost realizat n cadrul Contractului Bianual de Colaborare


2006-2007 dintre Organizaia Mondial a Sntii (OMS)
i Ministerul Sntii din Romnia (MSR) i a condus la
idemifcarea domeniului bolilor netransmisibile ca o prioritate
a politicii de sntate din Romnia.
Date raportate:
Structura deceselor dup cauz. Proporia deceselor cauzate
prin boli cardiovasculare a ocupat detaat primul loc (62 %
din totalul deceselor), devansand cu mult alte cauze cum sunt
- n ordine - tumori le (17,6 %), afeciunile tubului digestiv
(5,5 %), afeciunile aparatului respirator (4,9 %) i accidentele,
Iezi unile, intoxicaiile i traumatismele (4,9 %) (fig. 5).
Rafa standardizat de mortalitate prin BCV, la toate vrstele:
Romnia se situeaz printre rile europene cu valori crescute,
cu o valoare de 2,5 ori mai mare decat valoarea medie pentru
rile UE.
Decesele evitabile prin msuri de prevenie primar: BCV
ocup locul doi la brbai (dup cancerele traheobronice) i
locul LlJ1U la femei.
Decesul prematur. BCV s-au situat pe locul doi att la femei
(dup tumorile maligne) ct i la brbai ( dup accidente).
DALY BCV au ocupat locul principal n ceea ce privete
povara bolii prin 60 DALY la 1000 locuitori, devansand
celelalte cauze (fig. 6):
Prevalena. BCV ocup de asemenea primul loc cu peste
37 de cazuri la 100 persoane examinate peste 15 ani, devansand bolile digestive, bolile reumatismale, bolile endocrine i
de nutriie; astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 7 milioane de persoane cu afeciuni cardiovasculare (3 milioane cu
hipertensiune arterial, 2,8 milioane cu BeL 400000 cu boal
cerebrovascular) .
Incidenta. BeI a fost de 256,411 00000 locuitori n 2004;
incidena bolii cerebrovasculare in Romnia a fost de 108/1 00000
locuitori n 2004.
Morbidilatea la cei spitaliza!!. BCV ocup locul dO (13,3 %),
dup afeciunile respiratorii (14,3 %).
Concluziile Raportului OMSiMSR din 2006/2007 arat c
bolile netransmisibile reprezint circa 81 % din povara bolii

151

Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

din Romnia; dintre acestea, BCV constItuIe detaat cauza


de mortalitate n Romnia (62 % din cazurile de
deces). Mortalitatea prin BCV i boli cerebrovasculare este
n cretere. Rata standardizat de mortalitate prin BCV i boli
cerebrovasculare se situeaz mult deasupra mediei europene. 23

principal

B. Raportul Registrului Romn pentru Infarctul Miocardie Acut cu Supradenivelare de Segment ST (ROSTEMI)24
Registrul s-a derulat n perioada 1997-2008 n mai multe
clinici de cardiologie din Romnia, cu o reprezentativitate
adecvat din punct de vedere teritorial. Au fost nrolai 13480 de
pacieni iar principalele date rezultate cu interes epidemiologic
n ceea ce privete IMA n Romnia sunt:
Vrsta i sexul. Vrsta medie la debutul IMA a fost de 62,0
(+/-13) ani; 68,5 % din subieci au fost de sex masculin, 31,5%
de sex feminin; media de vrst n subgrupul de sex feminin a
fost cu 8 ani superioar celei din subgrupul de sex masculin;
n cursul celor 12 ani de nregistrare s-a constatat o cretere
progresiv a vrstei medii de nrolare de la 60 ani (1997) la
63 ani (2008), aceasta fiind consecina creterii mediei vrstei
n subgrupul de brbai (de la 57 la 60 ani), n timp ce media
vrstei n subgrupul de femei a rmas constant (67-69 ani).
Factorii de risc coronarian. S-a constatat preponderena
HTA (51,9%) i a tabagismului (47,3 %), urmate de dislipidemie
(36,6%), obezitate (21,1 %) i diabet zaharat (21 %) (fig. 7). Sa constatat ca tabagismul rmne principalul factor de risc la
vrsta sub 60 ani, fiind depit ulterior de HTA.
Mortalitatea. Mortalitatea global anual n cazul pacienilor
RO-STEMI a fost de 13,16%; de menionat c peste 50% din
pacieni (50,37%) au fost tratai convenional, 46,6% prin
tromboliz i doar 3,02% intervenional (fig.8).
Autorii au raportat o rat redus de utilizare a medicaiei
specifice n STEMI - att tromboliza ct i angioplastia primar
- fa de rile vest-europene.
n Romnia, mortalitatea intraspitaliceasc n STEMI este
de 12,7 %, mult mai mare dect cea raportat n Euro Heart

10. Distribuia celor 42 de judee n Romnia n funcie de incidena


IMA raportat n anu!2008 (pe vertical este reprezentat numrul de judee cu
incidena IMA corespunztoare orizontalei) (sursa [31]).

Survey 7%) sau n US National Registry of Myocardial


lrifarction (8%).15
Alt diferen semnificativ fa de rezultatele unor registre
internaionale (Euro Heart Survey - EHS 1 i II, Global
Registry ofAcute Coronary Events - GRACE) s-a constatat n
ceea ce privete timpul mediu scurs de la debutul simptomelor
revelatoare de IMA i momentul internrii: 235 minute la
pacienii RO-STEMI, cu 25 minute mai mare decat pacienii
din EHS 1 i cu 65 minute peste cei din EHS Il,24.25 Concluzia
a fost c n ara noastr tratamentul inadecvat n cazurile
de STEMI contribuie att la mortalitatea intraspitaliceasc
crescut ct i la mortalitatea global prin BCI.

c. Studiul SEPHAR
Studiul SEPHAR26 (Study for Evaluation of Prevalence of
Hypertension and cardiovascular risk in an Adult population
in Romania) este un studiu epidemiologic naional care a avut
ca scop determinarea prevalenei HTA i a unor factori de risc
cardiovasculari (FRCV) n rndul populaiei adulte. Studiul s-a
desfurat n perioada februarie-noiembrie 2005.
Rezultate: (a) 40% din populaia adult a Romniei sufer de
HTA i doar 1/5 din aceti pacieni respect ntocmai tratamentul
i i controleaz tensiunea arterial; (b) riscul cardiovascular
pentru complicaii cardiace acute la 10 ani n populaia adult a

Figura 9. Distribuia pe judee a cazurilor de infarct mQcardic'ltcut rapo:tiire n 2008 (confom [31 D.

152

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Romniei este de 3,5% ; (c) doar una din dou persoane adulte
tie ce valori tensionale are i cunoate complicaiile pe care le
poate produce HTA.26
D. Studiul "Urziceni"
Studiul "Urziceni"27,28 a avut ca scop evaluarea FRCV ntro localitate din Romnia reprezentativ din punct de vedere
demografic, incluznd un numr de 5893 subieci (2001-2005).
Rezultatele au artat o prevalen mare a FRCV n populatia>
25 ani, dup cum urmeaz: (a) HTA (TA> 140/90 mmHg)57,7% (locul 3 n Europa); (b) Dislipidemie (Colesterol total>
200 mg/dl) 22,6%; (c) Fumat - 22, 1%; (d) Sindrom metabolic
- 17%; (e) Diabet zaharat - 10,7%. Obezitatea i sedentarismul
s-au observat de asemenea n proporii crescute.
Chiar i n populaia < 25 ani s-a observat o prevalen
crescut a FRCV, n special n ceea ce privete fumatul i
sedentarismul. 27,28
E. Sudiul Cardio-zone
Este un studiu naionaF9 de evaluare a prevalenei FRCV
n populaia de pacieni ai medicilor de familie din Romnia,
divizat n 8 Euroregiuni (Bucureti, Muntenia, Oltenia, Banat,
Criana, Transilvania, Moldova i Dobrogea) i a fost realizat
n anul 2007.
Prevalena FRCV a fost: HTA 39,1%, DZ 11,8%, hipercolesterolemie 31,4 %, fumat 21,7 %, obezitate 26,3 %. Nu s-au
sesizat diferene notabile ntre regiuni, cu excepia Banatului
unde prevalenele obezitii i a HTA au fost mai mari (38,3 %
respectiv 42,7 %) i a Munteniei, unde prevalena DZ a fost mai
mare (22,6 %). Prevalena anginei pectorale i cea a istoricului
de accident vascular a fost mai mare la diabetici dect la non~iabetici (33,2% versus 11,5% respectiv 9,3% versus 2,5%).
In ciuda tratamentului, controlul adecvat al tensiunii arteriale,
glicemiei i colesterolemiei s-a obinut la numai 22,3% din
pacienii cu HTA, 19,6% din cei cu DZ i 39% din cei cu hipercolesterolemie.
Concluziile au fost: prevalena general a BCV i FRCV n
Romnia este crescut i nu exist diferene semnificative ntre
cele 8 Euroregiuni. La nivelul medicului de familie, controlul
FRCV este inadecvat. 29
F. Studiul Multicentric Romn pentru Sindrom Metabolic
(ROMES)
Sindromul metabolic (SMB) este o entitate cu o prevalen
n continu cretere n lumea modern. Scopul principal
al studiului 30 a fost determinarea prevalenei 5MB ntr-o
populaie selectat, fiind inclui 1176 pacieni din 15 secii de
cardiologie.
Pentru includere s-au utilizat att criteriile NCEP-ATP-III
(the 3th Report ofthe National Cholesterol Education Program
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment ofHigh
Blood Cholesterol in Adults) ct i cele ale IDF (International
Diabetes Federation), care nu au artat diferene mari:
prevalena 5MB a fost de 40,6% i respectiv de 44,2%, cu o
preponderen a sexului feminin.
Astfel, prevalena 5MB i a obezitii abdominale s-a dovedit

Figura HA. Definirea celor 4 zone de incident a IMAraVKjIt~.mll~'~OOg


conform prelucrrii datelor Casei Naionale d~ Asigurri de ~~i~l;
(inciden foarte mic); Zona II (inciden medie); Zona III(in~d!Ji~~)i
Zona IV (inciden foarte mare). {31]

Figura 11D., Cele 4 zone cu inciden distinct a IMAn Romnia n


200& (dup prelucrarea datelor raportate de Casa Naional de Asigurri de
Sntte)[31].

a fi crescut n populaia cu FRCV. Prevalena este mai mare


n rndul femeilor. Riscul relativ de BCI asociat cu 5MB a fost
semnificativ doar n cazul anginei stabile. 30
G. Situaia cazurilor de IMA raportate de ctre spitale
prin sistemul DRG la Casa Naionala de Asigurri de
Sntate n anul 2008
Incidena medie raportat a fost de 75,6 cazuri de IMA la
100000 locuitori n 2008 31 (fig. 9).
Analiza datelor a artat o distribuie multifazic a incidenei
IMA (fa de o distribuie gaussian normal) care permite
distingerea a 4 zone (fig. 10).
Aceste 4 zone distincte din punct de vedere al incidenei IMA
au de asemenea i particulariti geografice i administrative
diferite (fig. 11.A i 11.B):
Zona I: inciden foarte mic 201100000 locuitori):
Cuprinde 3judee - Ilfov, Giurgiu i Botoani care au o distan
mai mic i acces mai rapid ctre un spital cu facilitate de PCI
din afara judeului dect fa de spitalul judeean (Bucureti n
cazul primelor dou, Iaiul n cazul Botoanului).
Zona II: incidena medie (20-80/100000 locuitori/an):
Cuprinde majoritatea judeelor (31 din 42; 72%). Incidena
medie este apropiat incidentei globale (circa 65/100000
lOCUItori/an). n majoritate ac~ste judee nu au faciliti de
angioplastie n IMA. Situaia acestor zone reflect lipsa general

153

Capitulul 6. EjJiderniologia buli/uf" carc/iovasculare

de acces a pacienilor cu TMA la tratamentul intervenional de


revascularizare prin angioplastie n Romnia.
Zona III: inciden mare (inciden medie circa 90!] 00000
locuitori):
Cuprinde 6 judee cu o inciden peste media global
(91/100000 locuitori) cu o aglomerare in zona de vest a
rii (Timi, Bihor, Arad, Hunedoara). O treime din judeele
respective au faciliti de angioplastie primar.
Zona IV: inciden foarte mare (> 160 cazuri IMA/1 00000
locuitori/an):
Cuprinde doujudee (Cluj i Bucureti). incidena IMA este
de peste de 2 ori media pe ar. Aceste judee dispun de mai
mult de 2 centre de cateterism i au o adresabilitate foarte mare
din judeele limitrofe i sunt judee cu centre universitare.
Astfel, se estimeaz c n Romnia exist circa 2,8 milioane
de persoane cu BCL Aceast prevalen extrem de mare este
rspunztoare de mortalitatea prin BCV, n principal prin IMA
i prin complicaiile acestuia (moarte subit, aritmii maligne,
insuficien cardiac, complicaii mecanice). Statistica DRG n
anul 2008 privind cazurile de IMA (cazuri cu unul din primele
2 diagnostice corespunztoare codului de IMA transmural) a
raportat 14382 cazuri n Romnia.
Prin analiza datelor raportate se constat c bolile BCV
constituie o problem major de sntate pe ntregul glob, fiind
responsabile de peste 30 % din cauzele de deces i ocupnd
primul loc fa de alte cauze conform estimari lor OMS.

Contribuia principal o constituie mortalitatea prin BCI i boli


cerebrovasculare.
n Europa, Romnia face parte din zona cu venit mediu.
Romnia ocup prima poziie n Europa n ceea ce privete
mOlialitatea standardizat prin BCV. L\1A constituie cauza
principal de deces prin BCI. ara noastr are o distribuie
geografic inegal a incidenei cazurilor de fMA. Majoritatea
judeelor nu au faciliti de angioplastie primar n IMA
iar rata de tratament conservator este toarte mare (> 50 %).
Centrele judeene cu faciliti de angioplastie primar prezint
o inciden crescut a IMA datorit transferuri lor de cazuri
din judeele limitrofe, fiind supraaglomerate. Timpul crescut
de transfer scade eficiena tratamentului intervenional de
reperfuzie n aceste centre.
Situaia dramatic
a poverii bolilor cardiovasculare n
Romnia se poate ameliora prin intervenia activ prin programe
guvernamentale de prevenie a FRCV ct i prin dezvoltarea
numrului i activitii centrelor de tratament invazv al
complicaiilor BCl- n special IMA. Rezultatele preconizate a
aplicrii lor ar putea fi: (a) pe termen scurt - stoparea tendinei
de cretere a poverii prin BCV; (b) pe termen mediu - obinerea
unei tendine de reducere a mOlialitii standardizate prin BCV
ca i n alte ri din Europa Central i de Est i (c) pe termen
lung - obinerea unor rezultate comparative cu rile Europei
Vestice din punct de vedere al epidemiologiei BCV

BIBLlOGnAl?1E
1. Minca D, Marcu M. Sntate 'ublicfl i Management Sanitar - suport de curs
destinat lnvmntului postuniversitar, Ediia a ll-a - Editura Carol Davila,
BUCllresti, 2004 : 98-104.
2. Rall1achandran S, Bcnjamin .1, Sullivan M. The Burdcn of incrcasing
worldwide eardiovascular diseasc, Thc Bcart - Hurst's, 12-th Edition, chapter
2, 20()8: 17-40<
3. Declinc in dcalhs from hemt disease and stroke - United Starcs, 1990-1999,
MJVIWR, Morb Vital Wkly Rep 48, 1999: 621
4. Kirkwood R., Sterne J.,Medical Statistics, second edition, 2003: 146-147.
5. Bcaglcholc S, BOBita R, Kjellstrol11 T. Bazele epidemiologiei, Editura ALL
1997.
6. Omran AR.: The epidcmiological transition: a key of the epidemiology of
populational change, Millbank Memorial Fund Q. 1971: 509-538.
7. Gaziano M. Global Burden of Cardiovascular Disease, Heart Disese Braunwald's eighl edition, 200g, chapter 1: 1-21 <
g. Rudd ,1, Davics . .r, Weissberg P. Atherosclerotic Biology and Epidemiology
Textbook of Cardiovascular Medicinc - Eric l Topol, third edition, 2007,
chartcr 1: 2-10.
9. Lore? AD, Mathers CD, Ezalli M. Global Burden of Disease and Risk
Factors, Oxford< England, Oxford University Press and Washington, The
World Bank, 20()6.
10. Murray CI, Lopt'z AD: The Global Burden of Discasc, Cambridge, Mass,
Harvard School of Public Jlealth, 1996<
II <Mathers CD, Lopez A, Slein D el al. Deaths and disease burdcl1 by emise:
Global Burdcn of diseasc estimatcs felr 200 I by thc World Bank Countr)'
Groups< Disease Control Priorities Working Paper: April 2004 . rc\ised
2005<
12.ivlathers CD< Srcin C. Fat DfvI. Global Burdcn of Discase 2000, \'CrSiOll 2,
methods 3nd results, Global program on cyidence for Ilealth policy discussioil.
WHO: Octobcr 2002< Paper no 50<

154

13. Mackaz J, Mensab G. Atlas of tleart Disease and Stroke, Geneva, WHO,
2004.
14. Murray C.I, Lopez AD. Global Burden of Disease 2000: A Comprehensivc
Assesmcnt of Mottality and Disability rrom Disease, Injuries and Risk
Faclors in 1990 and Projecled 10 2020, Cambridge, MA: Harvard School of
Public Heallh; 1996.
15. Cardiovascuiar Diseases in Europe: Euro Hearl Survey and National
Registrics of Cardiovascular Discase.> and Patient Management, 2004.
16. WHO. The World l-lealtb Reporl 2000: Health Systcms: Improving
Perfol1nance. Geneva, WHO, 2000.
17. Physical activity tren as - Unitcd Statcs, 1990-1998. IvlMWR Morb
MorlalWklz Rep 50, 20()]: 166.
J 8. World HeaJth Rcport 2002: Reducing risks, promoting hcalthy life. Geneva.
WBO,2002.
19. Erasmus RT, Uyol C, Pakcye T. Plasma cboleslerol distrihution in a rural
Nigcrian population - rclationship to age, gender and body mass. Cent Afr J
Meci 40, 1994: 299.
20. Kcil U, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project:Risk fllctors. lnt J Epidemiol
181996: 46<
21. Chobanian AV, 8akris GL, Black HR: The Sevenlh Report of the 10int
National Commiltee on Preventiol1. Deteciioll, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure: The mc 7 Report, 54:1, 2006.
22< GhafEtr A, Reddy KS, Singhi M: Burden ofnon-commullicablc diseases in
South-Asia. 8MJ: 328,2004:807<
23< Marcu A, Galan. A.: Raportul asupra policilor existente i a capacitilor
pentru prevenia i controlul integrat al bolilor nctransmisibile, inclusi,
cancerul: Contractul 13ianual de Colaborare 2006-2007 dintre Organizaia
!\londial a Sntii i l'vlinisterul Sntii Publice din Romnia; Date
statistice publicate pe site-ul il1inistcrului Snat\ii Publice din Romnia.
Tatu-Chitoiu G (coordonator RO-STE\11), Arsenescu-GeorgesCll C. Rabe

tra/al

de CAIWiOLOGfL

K, si col, Raportul Registrului Romim pentru infarctul miocardic acut cu


supradenivelarc de segment SI (RO - SIE\l1) (1997 - 2008), Revista
Romn de Cardiologie, VoL XXIV, Nr, 3,2009; 182-206.
25, Iatu-Chi,oiu G, Petri A, Ghid de Diagnostic i Tratament n Faza PreSpital Al lnfarctului Miocardic Acut cu Supradenivclarc de ST, Editura
Curtea Veche, Bucuresti, 2009, lSB'\:978-93-1983- ] 4-1,
26. Dorobanu M, Darahont R. Bdil E i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalen a Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardim ascular
n Romnia, Partea l-a- 'I1etodologie, Revista Romana de Cardiologie, voi.
XXI, Nr. 2, 2006; 89-95.
Doroban\u M, Bdil E, Darabont R i colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalena a Hipcrtensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascuJar
n Romania, Partea a []-a- Rezultate, Revista Romna de Cardiologie, voI.
XXi, NI'. 3,2006: 179-189,
28. Apetrei E, Kulcsar 1, Stnescu R, Ginghin C. Studiul Urziccni - Studiu
populaional prospectiv de screening al factorilor de risc pentru bolile

cardiovasculare: Revista Roman de CanJioiogie, 2008:3: 136-145.


29. Apetrei E, Kulcsar L "vi atei C. Ginghin C. Studiul LJrziceni - Studiu
populaionaJ prospecti\' de scrcening al faciorilor dc risc pentru bolile
cardiovasculare: Revista Romimo de Cardiologie, 2008:4: 305-316,
30, Cintez M, Pan M, Cochino \1. i coiab. Prevalence aod control of
cardiovascular risk factors in Romania - Cardio-zone national study:
'Iledica a Journai ofCJinical "vledicil1e; VoI. 2, Nr. 4., 2007: 27'-2gg.
31, :VIatej C. Pop 1, Jurcu R, Ginghin C. i colab. Romaniall rvlulticcntric
Study ol'Metabolic Syndrome, Hellenic JOllrnal of CarJio!ogy, 20()~:49:
303-309.
32, Date raportate prin sisttmul DRG la Casa "laionala de ,\sigurri de
Sntak Romnia n anul 2008. Sursa - coala Naional J" Sntate
Public i Management Sanitar, Societatea Romn de Cardiologie,
33. Gcrsh B, Sliwa K, Nayosi B, Yousuf S, The epidemie of cal'lJiol'3scuiar
discase in the developing II mld: global implications Eul' Heart .1., 20! 0,
31 :642-48.

155

Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

156

..1 ';7
.. ..... 157
.......................... 157
..158
.. ... 158
............. 159
. ....... 159
... ........ 159
. ........... ! 59

i Iltmducere .................................... .
Factorii de risc cardioyascular clasici ........................ ..

Vrsta ......... .
Sexul. ....... .
Ereditatea .. .
Obezitatea .. .
Sedentarismul ......
Fumatul. ... .
Alcoolul. ... .
Hipertcnsiunea artcrial
Dislipidcmia .....

......... IAO
................................................. 160

I NTROD UC E!(}<;
Deciziile privind managementul riscului cardiovascular (att n
ct i secundar) Sf bazeaz pe profilul complet
el 1 factorilor de risc cardiovascular (FRCV). Acetia pe1111it
stabilirea riscului cardiovascuIartotal, ca fiind riscul de evenimente
cardiovasculare fatale ntr-o perioad predefinit de timp. Este
important nu numai numrul de FRCV acumulai de o persoan.,
ci i magnitudinea fiecrui factor, ambele fiind prop0l1ionale cu
riscul cardiovascular (RCV) (vezi Capitolul 1
Studii clinice i populaionale extensive au identificat mai muli
factori care cresc riscul de boal aterosclerotic (coronarian sau
perif(~ric). Sunt cunoscute mai multe clasificri ale FRCV.
Astfel, exist factori de risc majori (a cror asociere cu
riscul de boal cardiovascular [BCV] a fost nalt semnificativ),
factori de risc contribuitori (care cresc riscul CV ntr
o manier mai puin semnificativ). Factorii de risc majori au
fost definii de ctre OMS prin trei criterii:
... prevalen nalt n populaie,
-- impact semnificativ independent asupra riscului de boal
coronarian ischemic sau accident vascular cerebral,
- tratamentul sau controlul lor conduce la sdlderea riscului,
De asemenea, fRCV pot fi considerai modific abili (factori
care pot fi controlai prin diet sau tratament, de exemplu, fumat,
obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterial)
sau nemodificabili (de exemplu,
sex, staturlnlime,
ereditate).
Se mai utilizeaz i noiunile de tactori de risc clasici (cei
demollstrai de nW11eroase studii populaionale a fi corelai cu
riscul
respectiv noi (pentru care exist studii mai recente i
care pot fi implicai n diverse puncte ale verigii fiziopatogenice
e.g. lipoproteina(a), hOlllocisteina, factori proinflamatori sau
protrombotici ).
Un studiu de referin ce a inclus populaia din 52 de ri de
5 continente
n 2004
nn',,,,'nt,,,, primar

Factorii p,ibosociali ......... .

Factorii de risc eardio,>ascular recent

descri~i

Homocist"ina.
Lipoproteina (a) .....
Factori proinftamatori ................. .
Factori prolrombolici ..

Swruri de risc canlio\'3scular ..


Scorul Framintlham
Scorul SCORE

............ 164
... 164
..... 164

... [64
...... 16~
..... 1f,S
..... 165
............................ 166

Bibliognlfie

.... 166

identificat 9 factori de risc uor de masurat care sunt responsabili


de peste 9()(% din riscul de apariie al unui infarct miocardic acut
(lMA): fumatul, dislipidemia, hipelicnsiunea artcrial, diabctul,
obezitatea,
activitatea
consumul de alcool, factorii
psihosociali.
Exist i factori de risc cardiovascular care nu cresc riscul
aterosclerotic dar pot conduce la alte afeciuni cardiace (e.g.
alcoolul poate conduce la cardiomiopatie dilatativ). Majoritatea
studiilor privind RCV s-au concentrat asupra bolii coronaricne
ischemice

VRSTA
Peste 83% din populaia care este afectatii de boal coronarian
are o vrst de
65 ani. La ambele sexe., riscul de Bel
cu vrsta. Se consider c limita de vrst pentru apariia ris(;ului
de BCV este de peste 45 ani la brbai i peste 55 ani la femei.
O dat cu avansarea n vrst, avantajul i;'l1leilor privind RCV
sczut nainte de menopauz este pierdut.
Una dintre explicaii st i n faptul c lmjoritatea FRCV au
o prevalen mai mare cu vrsta
arterial,
dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat).
La vrste mai naintate. f'emelle cu inf~lrct miocardic au o
supravieuire mai micii dect
l.

SEXUL
Bel este semnificativ mai

mic

la femei dect la
ReVal

157

Capitoiul 7, FaC/ori! de risc e<lrdiovascular

femeilor crescnd progresiv, ajungnd similar cu al brbailor


n a opta decad de via. In populaia de vrst medie, riscul de
BCI este de 2-5 ori mai mare la brbai dect la femei".
Un substudiu al lNTERHEART~ a artat c femeile fac n
medie primullMA cu 9 ani mai trziu dect brbaii. Factorii de
risc asociai cu riscul de 1\1A n mod similar ntre femei i brbai
sunt dislipidemia, fumatul actual, obezitatea, dieta i factorii
psihosociali. TOllli au existat diferene ntre sexe, riscul asociat
cu hipertensiunea, diabetuL sedentarismul i antecedentele de
tabagism aprnd ca mai mare la femei. Vrsta mai tnar de
apariie a IMA la brbai a fost explicat prin nivelele mai nalte
de lipide plasmatice i de fumat nainte de 60 ani la brbai,
mai ales c fumatul este mai frecvent la sexul masculin n
majoritatea rilor.
Ca urmare, riscul mai mare la 10 ani al brbailor fa de
femei trebuie luat 1n considerare pentru a aborda terapii mai
agresive ale hipertensiunii arteriale sau hipercolesterolemiei
la acetia. Cu toate acestea, consiJirea privind fumatul, dieta,
activitatea fizic, evitarea obezitii trebuie s fie egal la
ambele sexe. Femeile cu BCV manifest sau diabet au acelai
RCV cu brbaii cu aceleai asocieri, astfel nct msurile de
prevenie secundar trebuie s nu in cont de sex4 .
n trecut, estrogenii erau considerai ca factori protectori
pentru ateroscleroz la femei, Ins studiile randomizate privind
terapia de substituie h0n110nal au condus la reconsiderarea
relaiei dintre estrogeni si riscul de IMN. Rmne dovedit
c estrogenii au un efect pozitiv asupra profilului lipidic i
amelioreaz funcia vascularla femei, darstudiilepopulaionale
de tipul Women Health Initiative (att studiul princeps ct i
substudii le ulterioare) au adus rezultate controversate asupra
protectiei vasculare oferite de terapia de substituie h0l1110nal
(vezi i Capitolul 32).

ERED1TATEA
Este considerat FRCV istoricul familial de BCI prematur,
ca BCI (de exemplu IMA) la mde de gradul 1 de sex
masculin <55 ani, respectiv de sex feminin <65 ani.
Alturi de factoml ereditar este implicat i factoml rasiaL De
exemplu, afroamericanii au hipertensiuni mieriale mai severe
dect caucazienii, i RCV mai mare. Aceste diferene trebuie i
ele luate n calcul la stabilirea riscului global.
definit

Indicele de mas

corporal

(IMC) (kg/m')

Raportul circumferintei talie la circumhip rato. WHl?)

Cerina oldului (waisllO

Obezitatea reprezint un FRCV major cu prevalen n cretere


n arile dezvoltate, n special datorit factorilor de mediu i
sociali, particularitilor de diet i sedentarismului. Obezitatea
este mai tj'ecvent n populaiile cu nivel socioeconomic sczut,
asociind deci i factori de risc psihosociali.
Definiia obezitii utilizeaz mai multe msurtori (tabelul 1)
ce pot fi utilizate complementar sau separat.
Statusul supraponderal i obezitatea sunt corelate i cu
existena altor FRCV: hipertensiune, dislipidemie aterogen,
diabet zaharat, procese proinflamatorii i protrombotice 6
Cteva studii recente au artat obezitatea (msurat prin lMC)
ca fiind un predictor independent al RCV', mai ales pentru
valori nalte ale IMC; efectul este parial mediat de asocierea
dar rm.ne semnificativ i ca factor
cu ceilali factori de
independent.
Limitarea parametrului IMC ine de faptul c el nu reflect
distribuia esutului adipos (subcutanat versus visceral) i nici nu
difereniaz ntre masa muscular i adipoas. Au fost ca urmare
propui ali parametri cum sunt circumferina abdominal i
rapOliul circumferinei taliei la circumferina oldului (waist
ta hip ratia, WHR). Circumferina abdominal (CA) este corelat cu cantitatea de grsime intraabdominal sau visceral,
caracterizat. prin activitate lipolitic nalt cu expunere crescut
a ficatului prin circulaia port la nivel crescut de acizi grai,
precum i prin secreie de substane cu efecte vasculare directe
(e.g. leptina, rezi stina, TNF-alfa, PAJ-l).
RapOlil11 circumferinei taliei la circumferina oldului este
un parametru derivat pentru a raporta grsimea abdominal la
dimensiunile corporale generale. n studiulINTERl-l.EART, acest
raport s-a corelat semnificativ i progresiv cu riscul de lMA.
O situaie special apare n legatur cu aa numitul "paradox al
obezitii", descris n ultimii ani n mai multe studii populaionale
la pacieni cu insificien cardiac, dar i cu hipertensiune arterial
sau boal aterosclerotic g Acesta este definit ca un prognostic
mai bun pe termen sculi sau lung la pacienii supraponderali
sau obezi. Au fost lansate mai multe explicaii posibile (rezerv
metabolic mai bun, efecte protectoare ale unor citokine
activitate reninic mai sczut,
secretate de esutul
etc), dar nu exist pn acum o explicaie fiziopatologic unic
mulumitoare. La ora actual se consider c efOliurile legate
de meninerea unor indici de mas corporal normali trebuie s

Raportul dintre greutate (exprimat n kilograme) i


ptTatululimii (exprimate n metri) (G/b')

Raportul celor

dou circumferine

obezitii

IDF--- Jnh:i"llatioJla! DiaberC5 Fcdcralon: L\lC--, indice de

158

OBEZITATEA

mas corporal;

ce

reflecl

tipul

IMC=25-29,9 kg/m' ~ supraponderal


lMC>30 kglm' ~ obezi tate
IMC>40 kgim 2 ~ obezitate morbid

>0,95 (B)
lnalt

>0,81 (F)

~ asociaz

RCV moderat-

l\CEP,AfPtll-- },,'ari(;ilu/ Cho/csrcrol t-ducofion Program ,-Adul! Trl!(/tmcJlI Pom?! IT!;

RCV~-

risc

,v~acv",""~,,

moderat de alcool (modificat

continue la nivel populaional.


n ultimii ani se atrage atenia asupra unui nou factor de
risc cardiovascular i anume obezitatea cu greutate nomlal. 60
Aceasta este definit prin indice de mas corporal nonnal
25 kg/m 2 ) i esut adipos corporal n exces. Valoarea prag
peste care se consider c adipozitatea corporal este crescut
la aceti pacieni nu a fost nc stabilit dar cel mai mare studiu
publicat pn n prezent definete excesul de esut adipos pe
baza terilelor specifice sexului (peste 23,1 % la brbai i peste
la femei, esut adipos din masa corporal). Obezitatea
cu greutate normal se asociaz cu anomalii cardiometabolice
precum sindromul metabolic i componentele sale, cu status
proinf!amator, stres oxidativ crescut ct i mortalitate cardiovascular crescut la femei.

SEDENTARlSMUL
Sedentarismul reprezint o problem n cretere n lumea
Peste 60% din populaie nu ndeplinete cerina celor
minim 30 minute de activitate fizic zilnic, iar un sfert din
populaie nu efectueaz nicio activitate fizic ntr-o sptmn 9
Sedentarismul este asociat cu o cretere a RCV de 1,5-2 ori fa
de persoanele active.
In studiul INTERHEART, exerciiul fizic a fosi definit ca
moderat pentru efectuarea de plimbri, ciclism, grdinrit, sau
important constnd n alergri, fotbal, not viguros, n ambele
cazuri lundu-se n considerare efectuarea de exerciiu fizic
timp de minim 4 ore/sptmn. Studiul a artat c exerciiul a
reprezentat un factor de protecie, cu OR pentru apariia IMA de
(95% interval de confiden 0,76-0,97).
Mecanismele prin care activitatea fizic joac un rol protector
CV sunt multiple: meninerea unei greut.i corporale adecvate,
creterea HDL-colesterolului, scderea trigliceridelor, creterea
insulino-senzitivitii, reducerea tensiunii arteriale, ameliorarea
captrii de oxigen de ctre miocard, creterea diametrului
arterelor coronare (vezi i Capitolull
dezvoltat.

FUMATUL

dup

ale efectelor protectoare


[14] i [1

Alte mecanisme antiaterogenc

Ameliorarea
NO

funciei

endoteliale:

crete

miocitar

CM.N celule musculare- netede; .\1CP-I


n

de oxigen
--1110110(rtc che!l1oattr(Jc!ul1l jJrotcin-l:

fumatului se produce nainte de vrsta de 15 ani ll .


Mecanismele
care fumatul crete RCV sunt: creterea
colesterolului total i scderea HDL colesterolului, activarea
plachetar i leucocitar, creterea fibrinogenului circulant,
disfullcie endotelial cu promovarea fisurii plcilor vulnerabile,
creterea frecvenei cardiace i a tensiunii alteriale, vasoconstricie
3lterial (inclusiv spasm coronarian), efecte de agravare a
ischemiei miocardice datorate monoxidului de carbon.
Oprirea fumaiului reprezint o metod. eficient de reducere
a RCV. n prevenia primar. s-a dovedit c oprirea fumatului
scade riscul de !MA sau AVe, iar n prevenie secundar, o
metaanaliz asupra beneficiilor opririi fumatului a artat o
reducere a mortalitii la pacienii cu BCI stabilit. cu 36% (RR
de ncredere (CI) 95% 0,58-0,71) pentru cei care
nu mai fumeaz I2 Substituia nicotinic ajut la procesul de
sevraj tabagic n condiii de siguran. Riscul CV al fotilor
fumtori scade rapid, ajullgnd la aproximativ 3 ani dup oprire
similar cu al nefumtorilor.

ALCOOLUL
Legtura consumului de alcool cu RCV este mai complex.
Este descris o corelaie in J ntre efectului CV al alcoolului
i volumul consumat, cu RCV maxim pentru consumatorii
i RCV mai sczut pentru consumatorii moderai fa
de abstineni.

Fumatul este un factor de risc maior pentru boala aterosclerotic


inclusiv fumatul pasiv fiind
dovedit a crete RCV IO Stratificarea riscului trebuie efectuat pe
baza consumului total de igri (exprimat de exemplu ca numr
pachete-an; acest parametru este calculat ca produsul dintre
numrul de
fumate pe zi cu numrul de ani de fumat)
Riscul CV este cu att mai mare cu ct debutul
(coronarian, carotidian, periferic),

159

Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular

Tabelul 5. intele pentru LDL-colesterol


NCEPATPIII

Sczut

'0-1 factori de risc

nonHDL-colesterol conform

<16'0

<19'0

Factorii majori de risc: fumat. HTA (peste 140190 mmHg), HDL-colesterol 40 mg/dl),
istoric familial de boal coronarian prematur, vrsta (B > 45 ani, F > 55 ani).
Echivalenele bolii coronariene: artenopatia periferic, inclusiv anevrismele aortei
abdominale, boala carotidian (accidentele ischemiee tranzitorii, accidentul vascular
cerebral, stenoza carotidian >50% asimptomatic), alte boli cardiovasculare de origine
aterosclerotic (stenoza de arter renal), diabetul zahara!.
intele opionale se refer la pacieni cu risc foarte mare de deces sau infarct miocardic
i anume pacienii cu boal cardiovascular dovedit care asociaz una sau mai multe
dintre urmtoarele: multipli factori majori de risc, factori de risc incomplet controlai
(continuarea fumatului), factorii de risc ai sindromului metabolic sau pacienii cu
sindroame coronariene acute.

Astfel, este cunoscut faptul c un consum excesiv de alcool


(>90 g/zi timp de minim 5 ani) reprezint un factor de risc pentru
apariia cardiomiopatiei dilatative (CMD)l3, reprezentnd
cauza a peste un sfert din cazurile de CMD.
De asemenea, consumul excesiv de alcool crete riscul
hipertensiv i, n paralel, riscul de apariie a accidentelor
vasculare cerebrale hemoragice, sau de hemoragie
subarahnoidian I4 .

Consumul n cantitate mare de alcool poate conduce i la


de aritmii n special supraventriculare (e.g. fibrilaia
atrial n cadrul aa-numitului "holiday-heart syndrome").
Pe de alt parte, toate studiile epidemiologice recente sunt
de acord c un consum moderat de alcool apare a avea un
efect protector CV, cu dovezi acumulate n special pentru vinul
rou. n cazul acestui tip de alcool, mai mult dect efectele
etanolului, apar a fi benefice efectele polifenolilor coninui n
vin IS Se accept c un consum zilnic de pn la 150-300 mI
vin rou/zi scade RCV cu cca 30%. Acest efect a fost atribuit
unor mecanisme multiple (tabelul 3).
Totui, se consider c dat fiind absena (i dificultile
etice) unor studii randomizate nu se poate indica pacienilor
consum moderat de alcool n scopul reducerii RCV.
apariia

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Hipertensiunea arterial (HTA) definit ca valori ale TA peste
140/90 mmHg, reprezint una dintre cele mai importante cauze
prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ
jumtate din mortalitatea CV global. Astfel, mortalitatea CV
se dubleaz pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a TA diastolice,
respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice I6 Exist o corelaie
linear ntre valorile tensionale i riscul de deces prin BCI sau
AVC, ncepnd nc de la valori de 115/85 mmHg. n studiul

160

INTERHEART, HTA a contribuit la RCV cu 18% din riscul


populaional atribuibil.
Nu numai valorile absolute ale TA sunt FRCV, ci i presiunea
pulsului (diferena dintre TAS i TAD), a crei cretere reflect
prezena unei HTA predominent sistolice, reprezint un
factor de risc independent pentru mortalitatea CV (n special
coronarian i pentru AVC) mai ales dup vrsta de 55 ani.
n consecin, reducerea valorilor TA prin msuri de
modificare a stilului de via i tratament farmacologic are
un impact foarte important asupra reducerii mortalitii CV
n prevenie primar. Dintre msurile de stil de via, rmn
eseniale dieta hiposodat, scderea n greutate i moderarea
consumului de alcool pentru consumatorii de etanol. La acestea
ns trebuie adugate msuri farmacologice pentru obinerea
de valori TA normale (vezi i Capitolul 12).
i n prevenia secundar, este dovedit c un control optim
al valorilor TA scade semnificativ riscul de recidiv al unui
AVC ischemic I7 , respectiv mortalitatea CV dup un accident
coronarian 18 .

DISLIPIDEMIA
Dislipidemia reprezint unul dintre factorii cu mare
susceptibilitate de a fi modificat; ea include
o serie de tulburri ale metabolismului lipidic cu potenial
de inducere i ntreinere a fenomenului aterosclerotic: de
la anomaliile clasice (creterea colesterolului total, a LDLcolesterolului i scderea HDL-colesterolului) la elementele
mai recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificrile
apolipoproteinelor, creterea numrului de particulele LDL
mici i dense, a lipoproteinei(a), a lipoproteinelor bogate n
triglicedide i a fragmentelor acestora) (tabelul 4) (vezi i
Capitolul 8).
Studii epidemiologice (studiile Framingham, Multiple Risk
Factor Intervention Trial - MRFIT, Atherosclerosis Risk
in Communities - ARIC etc.) au evideniat o relaie direct
ntre valorile serice ale colesterolului total i morbiditate a i
mortalitatea cardiovascular4 Riscul cardiovascular crete
cu 2-3% pentru fiecare procent de cretere a concentraiei
colesterolului total. In studiul INTERHEART, dislipidemia
definita prin raportul apoB/apoAI a contribuit cu 49% din
riscul populational atribuibil. Exist populaii speciale n care
hipercolesterolemia izolat nu crete RCV (e.g.femei tinere
nefumtoare); ns asocierea cu ali FRCV (fumat, hipertensiune
arterial sau diabet zaharat) conduce la creterea cumulativ
prevalen i

Tabelul 6. Clasificarea controlului glicemie conform ghidurilor IDF/OMS


( l:t,itl"aH'

(.Ikcmit:1 il'lIn
(III)!, tiI)

Cli,'('mit, 2 on'
I 1(.0 (llIg!ll)

Ira!a!

de C1RDJOLOG1E

a RCV. De asemenea, studiile clinice (LRC-CPPT - The Lipid


Research C/inics COrDl1ary Prim an' Prel'entiol1 Trial) care
au utilizat terapii hipolipemiante au demonstrat c reducerea
valorilor colesterolemiei se asociaz cu reducerea morbiditii
si mortalitii prin afeciuni cardiovasculare la pacienii cu sau
fr boal cardiovascular stabilit.
Datorit rezultatelor a numeroase

studii clinice (WOSCOPS,


/\FCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA, 4S, L1PlD, HPS) care au
demonstrat c scderea valorilor serice ale LDL-colesterolu\ui
se asociaz cu scderea RCY, determinarea fraciunii LDL a
dcvenit unul dintre elementele eseniale ale bilanului lipidic.
Studiile epidemiologice i clinice au artat c pentru reducerea
cu 30 mg/dl a nivelului LDL-colesterolului plasmatic se
lnregistreaz o reducere cu 30% a RCV. Ca urmare, reducerea
concentraiei serice a LDL-colestcrolului reprezint prima int
a terapiei la persoanele cu dislipidemie, determinnd reducerea
marcat a riscului dc deces coronarian, infarct miocardic
nonfatal, proceduri de revascuJarizare i accidente vasculare
cerebrale.
Ghidul National Cholesterol Education Program Adult
Treatment PanelIli (NCEP ATP 111)23 a stabilit la pacienii cu
boli cardiovasculare inte ale concentraiei LDL-colesterolului
<100 mg/dl sau chiar <70 mg/dl (n funcie de cumulul de
factori de risc) (tabelul 5).
Spre deosebire de LDL, nivelul crescut de HOL cholesterol
reprezint un factor protector Cv. Aceast relaie invers ntre
nivelul HDL i RCY este explicat prin rolul HOL n transpOliul
invers al colesterolului care este mobilizat din perifcrie spre
a fi catabolizat n ficat, dar i implicarea n alte mecanisme
antiaterogenice: funcia antioxidant, ameliorarea cascadei
inftamatorii, protecia mpotriva activitii procoagulante.
O valoare a HDL-colesterolului serie sub 40 mg/d! este
un factor predictiv impOliant pentru BCV. Nivelul sczut de
HDL mpreuna cu hipertrigliceridemia reprezint elcmente ale
sindromului metabolic, asocierea lor i cu ali FRCV (obezi tate
abdominal, HTA, diabet zaharat) fiind frecvent i conducnd
la o cretere a RCV.
Rolul prognostic independent al creterii trigliceridelorfa.de
celelalte componente ale Iipidogramei nu este complet stabilit,
existnd ns o corelaie invers clar ntre HOL i trigliceride.
O metaanaliz incluznd peste 50000 indivizi a artat
capacitatea prognostic independent a hipertrigliceridemiei
de a prezice RCVI').

DIABETUL ZAHARAT
Insulinorezistena, hiperinsulinemia i hiperglicemia sunt
asociate fiziopatologie cu boala cardiovascular aterosclerotic.
Chiar i n afara valorilor glicemiei definitorii pentru diabet
cxist o relaie ntre glicemie i RCV. Pentru valori nonse utilizeaz n clasificarea pacienilor att valori
a
ct i testul de toleran la glucoz oral (TTGO) (cu
msurarea valorilor la 2 ore dup administrarea a 75 g de
(tabelul 6).
Heart Studv
O analiz a studiului

(care a inclus peste 13000 participani) a artat c diabeticii


au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori crescut, independent
de ali FRCy21 . La pacienii cu toleran alterat la glucoz
exist o cretere de aproximativ 1,5 ori a RCY fa de populaia
nOllual 22 .

Este dovedit c mortalitatea general a pacienilor cu DZ este


cu a celor cu un IMA n antecedente, astfel incat
raportul NCEP a inclus in 2002 DZ ca echivalent de BCI cu risc
nalt"'. In studiul INTERHEART, prezenta diabetului zaharat
(DZ) a contribuit cu 10% la riscul populational atribuibil.
Trebuie reinut c RCY al pacienilor cu DZ de tip 1 i respectiv
de tip 2 nu sunt echivalente. Astfel, n cazul pacienilor cu DZ
tip 1, creterea de 2-3 ori a RCY se produce numai la cei care
au dezvoltat nefropatie diabetic, n timp ce n DZ tip 2 RCY
nu este condiionat de apariia celorlalte complicaii.
n plus, pacienii diabetici asociaz mai frecvent ali FRCV:
obezitate, HTA, dislipidemie aterogen, cretereafibrinogenului
plasmatic.
Controlul acestor factori de risc precum i al valorilor
glicemice trebuie s fie agresiv la aceti pacienii (e.g. valorile
LDL colesterolului<lOO mg/dL iar valorile optime TA< 130/80
mmHg). Controlul optim al diabetului zaharat conduce i la
scderea ratei de complicaii cardiovasculare. Astfel, n studiul
UKPOS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA 1c s-a obinut
o scdere cu 14% a RCV24
comparabil

FACTORI PSIHOSOCIALI
Factorii psihosociali, aa cum au fost definii n studiul
lNTERHEART, includ stresul profesional sau personal, stres
financiar, evenimente de via stresante, depresia, percepia
abilitii de a controla situaiile din via, lipsa suportului
social. Rezultatele studiului au artat c factorii psihosociali
pot contribui ntr-o proporie important la riscul de IMA
(Cazul clinic 3).
Efectul lor global a fost mai mic dect al fumatului, dar
comparabil cu al HTA sau obezitii abdominale. Efectul
stresului asupra riscului de IMA a fost similar la brbai i
femei, indiferent de vrst, i n toate regiunile geografice
studiate (vezi i Capitolul 33).
Depresia clinic a fost dovedit a fi asociat cu un risc crescut
de BCI la ambele sexe 25 , iar la pacienii cu BCI instalat i
depresie exist un risc crescut de evenimente CV recurente.
Un alt FRCY dovedit este reprezentat de statutul socoeconomic precar, corelat cu incidena i prevalena BCY i
respectiv cu mortalitatea n BCy26
Rmne
dificil
cuantificarea factorilor psihosociali
precum i diferenele interindividuale de percepie a stresului.
Literatura este srac i n date privind rolul unor intervenii
terapeutice n controlul acestor factori. n plus, nu exist date
definitive privind mecanismele prin care factorii psihosociali
cresc RCV.
Au fost propuse 9 n diverse studii efecte asupra disfunciei
endoteliale27 i progresici aterosclerozei, implicnd factori
inflamatori, protrombotici sau scderea fibrinolizeF'.
161

Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascular

,CAZ CLINIC 3
AM,76ani,B
Boal aterosclerotic cu determinri coronariene, carotidiene i arteriale periferice documentate. Infarct miocardic antero-lateral i inferior in antecedente. AVC n antecedente. Arteriopatie obliterant de membre inferioare stadiul IIB Fontaine.

Istoric

','

Factori de risc cardiovascular:


Fumatul - oprit ulterior definitiv
Hipertensiunea arterial moderat - cunoscut de la 22 ani, controlat
terapeutic
Hipercolesterolemia - controlat ulterior, iniial prin diet, apoi prin
terapie cu statine
Stres psihic asociat profesiei

1987 - ocluzie de arter femural superficial stng - by-pass femll~


ro-popliteu stng cu autogrefon safen; angin de efort stabil
1988 IMA antero-lateral cu angin postinfurct ~ Coronarogtafte:
75% ADA II, 95% Cx II, ocluzia ACD II
1989 - By-pass aorto-coronarian cu AMI pe ADA, grefoane v.\ln<llSIij".
pe DgI i ram intermediar
1995 - IMA inferior

1
1995 - februarie: IMA inferior; AVC ischemic cu hemianopsie
dreapt

- septembrie: ecocardiografie - tromb apical intraventricular


stng, FE 49%
2001- aprilie: angin agravat, ecocardiogtaftcFE 3S-40%;coronaro,
grafie: 90% i 95% Cx II, ocluzie Mgl, 60%Mg2, 8ubocluzie
Mg3, stenoz RVP; ,PTCA cu balon CxIl, Mgl, Mg2
- septembrie: angin agravat, PTCA CI:! 2 stentori pe Cx II
2002 - angin agravat, PTCA cu balon pentru 90% Dgl iocluzie
RVP

Coronarografie (mai 1995) ~ ocluzie by-pass-uri venoase, by-pass pe ADA permeabil, ocluzie Cx II, subocluzie ACD II, fr soluie intervenional n acel moment.
martie 2009 - angot agravat, PTCA cu
balon pentru ocluzie Cx inainte de
stenturi
- atero111l/.toz carotidian
bilateral, stenoz semnificativ
arter vertebral stng

iunie 2009 -coronarografie: 50~60%


ADAia orig1!le, ocluzieADAII,
8.o%Dg2, ocluzie Mgl, 9(l%Mg2,
stenturi Cx permeabile, 80-90%
Cx distal, ocluzie ACD II
septembrie 2009 - PTCA cu'IJalonpeCx
distal

2010 - reevaluare clinicL i paraclinic

Arteriografie membre inferioare (2009) ocluzia by-pass-ului femuro-popliteu stng i dezobstrucie i


angioplastie cu stent pe arter femural superficial stng n 1/3 distal cu rezultat final bun,

162

lfic lruial

de CARDiOLOGIE

Coronarografie (O 1.2010) stenoze de 80% la origi- PTCA (O 1.20 1O) cu implantare de stentuTi active
nea ADA i ACx,
famlacologic pentm stenoze ADA i ACx la
origine (tehnica kissing stents).

ReZl,lItaul angiografie bun. potWrCAcustenturi

aetive pe ADA

Terapie farmacologic:"MctoprololrOOrnglZi;filaIaIJl:iI20ing/zi,AspIJ'II1l00ing
Nitroderm plasture/noaptea.

163

Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascu/ar

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR


RECENT DESCRII
HOMOCISTEINA

Prima asociere dintre concentraia crescut a homocisteinei


(Hcys) serice i ateroscleroz s-a bazat pe studii necroptice
la pacieni cu deficit homozigot al unor enzime necesare n
metabolismul homocisteinei (e,g. cistation-betasintetaza, CBS;
metilentetrahidrofolat reductaza, MTHFR)29. La pacienii
cu aceste defecte, ateroscleroza sever se dezvolt nc din
copilrie, i muli dintre ei prezint un prim IMA nainte
de vrsta de 20 ani, Homocisteina are efecte toxice asupra
endoteliului, este protrombotic, crete sinteza colagenului i
scade disponibilitatea oxidului nitric30 .
n funcie de laborator, hiperhomocisteinemia se definete
printr-un nivel al Hcys mai mare de 12-16 )lmol/l. Un nivel
ntre 15-100 )lmol/l este condierat moderat crescut, iar peste
100 )lmol/l este sever crescut.
Cauza principal a hiperhomocisteinemiei rmne cea
genetic. Principalele mutaii ntlnite n populaie sunt
mutaii le genei MTHFR de tip C677T respectiv A1298C.
Nivelul plasmatic al Hcys poate fi crescut i la pacieni fr
defecte genetice ale metabolismului su, cu deficit de folai sau
metabolism alterat al acidului folic, cu hipotiroidie, insuficien
renal, psoriasis etc.
Tabelul7,Teste uzuale de trombofilie
""lori de
I\fl'tiIIIH'

Iesi de laboraior

,'efl'rini

dl'

lahm aiur

Aceti pacienti au un risc aterosclerotic crescut la nivelul


arterelor coronare, periferice i cerebrale. De asemenea,
nivelul homocisteinei este un factor de predicie independent
al mortalitii la pacienii cu boal coronarian dovedit
angiografic 3l .
Concentraia seric poate fi readus la normal prin tratament
cu acid folic, dar sunt nc necesare studii pentru a determina
dac acest tratament previne progresia i eventual produce
regres ia leziunilor aterosclerotice 32 . Datele din literatur
rmn controversate; n 2006 s-au publicat dou studii privind
efectele tratamentului cu acid folic n reducerea riscului
cardiovascular. Astfel, studiile NORVIT33 i HOPE2 34 au artat
c tratamentul prelungit cu acid folic i vitaminele B6 i B12
nu reduce incidena evenimentelor cardiovasculare, n ciuda
reducerii semnificative a nivelului homocisteinei plasmatice.
n 2009, Mager i colab. 35 au dovedit c tratamentul pe termen
lung cu folai >400 )lglzi conduce la scderea independent a
mortalitii la pacienii cu BCI i hiperhomocisteinemie.

LIPOPROTEINA(a)

Lipoproteina(a) [Lp(a)] este o particul ce conine un ester de


colesterol i o apolipoprotein B 100, diferind de LDL colesterol
prin prezena glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen.
Studiile in vitro i in vivo au dovedit c favorizeaz aterogeneza
i trombogeneza, reprezentnd un FRCV independent moderat.
O metaanaliz incluznd 31 de studii prospective a raportat
un risc relativ de 1,5 (95% CI, 1,3-1,6) la pacienii cu valori
al Lp(a) n treimea superioar fa de treimea inferioar a
distribuiei Lp(a) (corespunznd la valori medii n aceste
categorii de 50 versus 5 mg/dL)36. Mai recent, o metaanaliz
incluznd 126634 indivizi a gsit o asociere independent ntre
Lp(a) i riscul de BCI, dar cu o cretere modest a riscului - risc
relativ de 1,13 (95% CI, 1,09-1,18) pentru creteri de 3,5 ori ale
valorii Lp(a)37. Riscul relativ de AVC ischemic a fost de 1,10
(95% CI, 1,02-1,18). Coexistena unui nivel crescut de LDL,
sczut de HDL sau HTA crete suplimentar RCV la pacienii cu
nivel crescut de Lp(a).

FACTORI PROINFLAMATORI

Sindrom

antifosfolipidic

Anticoagl,llant lupic
Anticorpi anticardiolip11ici
Anticorpi anii beta2 glicoprotein
I(IgM,IgG)

Negativ
Negativ

<lHJlml

NB, Valorile de referin sunt prezentate cu titlu general, putnd varia ntre laboratoare,

164

Numeroase observaii fiziopatologice au condus la


formularea ipotezei producerii aterosclerozei ca rspuns la
injurie 38,39, Aceasta propunea denudarea epitelial ca prim pas n
ateroscleroz. Cea mai recent formulare a ipotezei nlocuiete
denudarea cu disfuncia endotelial. Dar oricare ar fi procesul de
iniiere, fiecare leziune carcateristic aterosclerotic reprezint
un anumit stadiu al unui proces inflamator arterial, ceea ce l
ndreptea pe Russel Ross s scrie n 1999 n primele rnduri
ale articolului sau "Ateroscleroza este o boal inflamatorie"40.
Acest proces complex care se petrece la nivelul vascular
poate transforma placa aterosclerotic n placa vulnerabil i
reprezint rspunsul la factorii de risc tradiionali care conduc
ntr-un prim timp la disfuncie endotelial.

\Iic

lralal

de CARDIOLOGiE

Dovezile clinice legate de acest proces sunt reprezentate de


nivelurilor circulante ale markeri lor inftamatori n
cadrul bolii vasculare aterosclerotice, cu precdere n condiii
de instabilitate (exemplu fibrinogen, proteina C reactiv,
amiloid seric A 41, interleukina-6 42 , inteleukina-18 43 , TNF -u,
proteina plasmatic asociat sarcinii - PAPP-N\ moleculele
de adeziune Jeucocitar ICAM-l, VCAM, selectine 45 .a.).
Aceast teorie este sprijinit i de studii epidemiologice care
au demonstrat implicaiile prognostice ale creterii markeri lor
inflamatori circulani, n corelaie cu studiile fiziopatologice
descrise anterior.
Dintre toi aceti posibili markeri inflamatori, cea mai
extensiv studiat a fost proteina C reactiv (PCR)46. Produs
n ficat ca rspuns la interleukina-6, PCR este un reactant de
faz acut care a fost iniial considerat mai degrab un martor
"pasiv" al inflamaiei vasculare. Studiile ultimilor ani au adus
dovezi bogate n sprijinul ideii ca PCR joac de fapt un rol
activ n aterogenez. Numeroase studii epidemiologice mari
efectuate att la indivizi sntoi ct i la pacieni cu sindroame
coronariene acute au dovedit rolul PCR ca predictor independent
puternic al evenimentelor cardiovasculare adverse 47 - 51 .
n Women~' Health Study, s-a notat c, dei femeile aparent
sntoase prezentau nivel sczut de LDL colesterol (:::130
mg/dl), hsPCR continu s prezic o cretere de aproximativ
3 ori a riscului cardiovascular la femeile din cuartila 4 fa de
prima cuartil52 . Acelai studiu a dovedit c dintre mai muli
biomarkeri de risc, PCR a asociat cea mai mare i semnificativ
cretere a riscului cardiovascular ntr-o populaie de femei
aparent sntoase.
n plus fa de evenimentele coronariene, hs-PCR reprezint
i un predictor al afectrii cerebrovasculare i bolii vasculare
periferice, precum i al morii subite 53 . A fost dovedit i
asocierea dintre sindromul metabolic, i creterea PCR,
precum i efectul aditiv ca marker de risc al acestor elemente
n prezicerea riscului coronarian i de dezvoltare a diabetului
zaharat 54 ,55.
n 2003, s-a publicat o declaraie tiinific de ctre American

FACTORI PROTROMBOTlCI

creterea

Heart Association i Center for Diseases Control and


Prevention 56 care subliniaz c, dintre markerii infl amatori ,
dovezile actuale sprijin introducerea n practica clinic doar
a PCR, i anume a te strii de tip high sensitivity (hs)-PCR,
exprimat n mg/!. Categoriile de risc relativ dovedite i nivelul
hs-PCR sunt unntoarele: mic < lmg/dl, mediu 1-3 mg/dl, nalt
> 3 mg/dL
Astfel, n prevenia primar este indicat dozarea la pacienii
cu RCV la 10 ani ntre J 0-20%. Nu este necesar dozarea sa
la pacienii cu RCV>20% sau la cei cu boal aterosclerotic
demonstrat unde tratamentul trebuie fcut oricum intensiv,
indiferent de nivelul hs-PCR ; la risc < 10% este puin probabil
s existe un risc crescut apreciat prin hs-PCR.
n prevenlia secundar la pacienii cu boal coronarian stabil
sau sindroame coronariene acute, hs-PCR poate fi folositor ca
marker independent de apreciere a evenimentelor recurente
(deces Cv, IMA, restenoz dup PCI); nu exist nc dovezi
c interveniile terapeutice n prevenia secundar cu eficacitate
dovedit ar trebui modificate n funcie de nivelul hs-PCR,

Tromboza joac un rol central n patogeneza sindroamelor


coronariene acute, prin procese ce implic att plachetele ct i
factOlii de coagulare. Un factor hemostatic imporrant asociat cu
riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul nalt de fibrinogen
este semnificativ asociat cu RCV independent fa. de profilul
lipidic. Ali factori hemostatici corelai cu RCV crescut sunt
factorul VII activat, inhibitorul activatoru!ui plasminogenului-I
(plasminogen activator inhibitor-l, PAl-l), activatorul tisular al
plasminogenului (tPA), factorul von Willebrand (care reprezint
i un marker de disfuncie endotelial).
Defecte genetice relativ rspndite n populaie ce conduc la un
potenial procoagulativ sunt cunoscute sub numele de trombofilii
(e,g. mutaia factor V Leiden, mutai a factorului II - protrombinei
G20210A, deficitele de protein C, S sau antitrombin lll).
Actual nu sunt recomandate detern1inri de rutin ale acestor
factori la pacienii cu BCI sau alte patologii aterotrombotice.
Totui, n cazul apariiei bolii la vrst tnr (sub 45 ani), a
agregrii sale familiale, a asocierilor de tromboze arteriale cu
tromboze venoase, este necesar stabilirea profilului complet
trombofiJic pentru a caracteriza complet riscul de recuren
al evenimentelor CV i a ghida necesitatea de tratament
anticoagulant (tabelul 7)(vezi i Capitolul 33).
De notat c exist un interes constant pentru reconsiderarea unor
FRCV cunoscui (de exemplu, reevaluarea prin metaanaliz 62 a
riscului hipostaturalitii, care s-ar nsoi de un RCV cu 50% mai
mare fa de indivizii nali) i pentru evaluarea unor noi factori
de risc, fie ei caracteristici clinice sau de evaluare paraclinic
(adesea sublinici) sau asocieri. De pild hiperactivitatea glandei
pituitare hipotalamice este un factor de risc (tradus prin creterea
cortizolului secretat n saliv ca rspuns la stresul mental) care se
coreleaz cu calcificrile coronariene evideniate la tomografia
computerizat - ele nsele cu putere predictiv independent
pentru boal coronarian63 .

SCORURI DE
Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbiditij i
cardiovasculare necesit utilizarea unor scoruri de
risc, n care factorii de risc majori s fie inclui pe baza ponderei
lor prognostice (vezi i Capitolulll). n acest scop s-au publicat
mai multe astfel de scoruri de risc cardiovascular, bazate pe
studii populaionaJe mari (e,g. scorul Framingham 57 ), adaptate
unor regiuni geografice specifice (e.g. scorul SCORE5~). Aceste
scoruri utilizeaz vrsta, sexul, statutul de fumtor, colesterolul
toial i tensiunea arterial pentru estimarea riscului coronarian
pe o perioad de 10 ani.
mortaliii

SCORUL FRAMINGHAi\1

SCOllJl Framingham se calculeaz pe baza unor ecuaii ce iau n


calcul sexul, vrsta, colesterolul to1<'11, nivelul de HDL colesterol,

165

Capitolul

Factorii de risc cardiu\"Uscuiar

statusul de fumtor i TA
atribuind un numr de puncte
In funcie de prezena i magnitudinea fiecrui factor'3. O form
mai simplu de utilizat n
curent este derivat din acest
scor sub forma unei hl1i a riscului coronarian (Corol1wy Risk
ChartY'. Pentru evaluarea riscului de morbiditate i mortalitate
CV, scorul a stabilit limite arbitrare de <1 0% pentru riscul sczut,
10-20'% pentru riscul intermediar i >20% pentru riscul crescut
ce necesit intervenie farmacologic.

SCORUL SCORE
Scorul prognoslic SCORE are ca avantaj faptul c este
derivat din studii de cohort europene ce au inclus peste
200000 indivizi; el poate fi calculat cu ajutorul unui calculator
pus la dispoziie de Societatea European de Cardiologie la
Spre deosebire de scorul Framingham'L
- se raporteaz la mortalitatea CV, i nuIa evenimentele CV
totale,
- sunt luate n considerare i decesele prin ateroscleroz n
teritorii non-coronariene (AVe),
- scorul este adaptat vrstelor medii, la care modificarea
riscului cu vrsta este mai abrupt,
- exist scoruri separate pentru ri europene cu risc nalt,
respectiv cu risc sczut, acolo unde au existat date complete
despre mortalitate.
Scorul este implementat pentru pacienii fr boal vascular
cunoscut n vrst de pn la 65 ani.
Pacienii cu boal vascular aterosclerotic au deja un risc
crescut cardiovascular i trebuie tratali intensiv conform bolii
de baz.
Se propune ameliorarea capacitii predictive a hrii SCORE
prin luarea n calcul i a markeri lor de afectare subclinic de
prezena plcilor aterosclerotice la nivelul arterelor
organ
carotide, velocitatea undei pulsului, creterea indexului
de mas VS). Acetia au putere de predicie a decesului,

Figura 1. SCORE chart: risc la 10 ani de deces CV n

populaii

din

risc crescut: Albania, Algeria, Armenia, Austria, Belarus, Bulgaria,

ari

cu

Croaia,

Cehia, Danemarca, Egipt, Estonia, Finlanda, Georgia, Islanda, Irlanda,


Israel, Letonia, Liban, Libia, Lituania, Macedonia, Marea Britanic, Maroc,
Moldova, Norvegia, Olanda, Romnia, San Marino, Serbia

Muntenegru,

Slovacia, Slovenia, Tunisia, Turcia, Ucraina, Ungaria.

independent de SCORE i pot ameliora predicia SCORE-ului


prin combinaie. 64
Este de reinut c n Romnia se aplic scorul pentru ri cu
risc cardiovascular crescut (fig. 1).
Fa de scorul Framingham, un prag de 20% de risc de
morbiditate i mortalitate CV corespunde cu un prag de 5% de
mortalitate cardiovascular n scorul SCORE.
Astfel, pacienii cu risc de deces CV peste 5% confoD11
acestui scor sunt considerai la risc crescut i necesit urmrire
i tratament intensiv adaptat facloriJor de risc prezeni.
Persoanele cu risc sczut vor primi consiliere de stil de via
astfel nct s menin nivelul de risc sczut.

BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Hawken
Ounpuu S el al. Effecl of pOlentia!!)' modifiable
risk Elclors associated with mYllcardial infarction in 52 countries
(the lNTERHEART study): case-control study. Lance!. 2004 Sep 1117;364(9438):937-52.
2. Shaw LI. Bairey Merz eN, Pepinc CJ el al. lnsights fj'om the NHLBlSponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study: ParI J:
gCl1dcr diJkrences in traditional and Ilovcl risk factors, symplom evaluation,
and gendcr-optimizcd diagnostic str8tcgics. J Am Coli Cardiol (2006)
47(Suppl. 3):S4 S20.
3. Anand SS. Islam S. RosengrenA el al. Risk factors for myocardial infarction
in \\ omen and mcn: insights I'rom the INTERHEART study. Eur Heart J
20()S 29(7):932-940.
4. Roscngrcn A, Perk J, Dallongeville J. Prcvention 01' Cardiovascular Discase.
[n "ESC Textbook of Cardimascular Medicinc", 2nd Ed: eds John Camm
Luscher T, Scrrays P, 2009.

5. Mcndelsohn ME, Karas RH. HRT and the young al heart. N Engl J Med
(2007) 356:2639-2641.
6. Caterson ID, Hubbard V, Bray GA cI al. l'revention Conference VI[:
Obesity, a Worldwide Epidemie Relatcd 10 Hcarl Disease and Strokc: Group
Il!: Worldwide C0l110rbidities ofObesity. Circulatiol1, 2004: 110(IIl):e476
- e483.
7. Jousilahti 1', Tuomilehto J, Vartiainen E, el al. Hody wcight, cardiovascular
risk factors, aneI coronary mortality. 15-year follO\\-up ofmiddle-agcd men
and women in eastern Finland. Circulat ion 1996: 93: J 3729.
R. Lavie CI, Milani RV. Ventura HO. Obesity and cardio\ ascular disease.
Risk taClllr, paradox. and impact of wcight 1055. J Am ColI Cardiol 2009;
53: 19251932.
9. Rosengrcl1 A. Perk.J, Dallongc"ille J. Prevcntioll of Cardiovascular Disease.
In "ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd Ed; eds John Camm
A, Luscher T Serruys P 2009 .

.------~------~~----~------------

166

Jfic rra!(I1 de CAf?LJlOLOGIE

10. Teo KK,


S. HaI\ ken S. e! aI. Tobacco use and risk of myocardial
infarctiol1 in 52 coulltries in the INTERHEART study: a case-control study.
Lance! 2006: 368: 647-58.
Il Christakis ;\A, Fo\\ler JH. The colkctive dynamics of smoking in a large
social llctwork.1\ Engl J lVlcd 2008:.358: 2249-58.
" Critchley J, Capewell S. Smoking cessatioll for lbe secondary prevention of
coronary heart disease. Cocbrane Database Sysl Rev. 2004:( 1):CD003041.
i 3. Laonigro 1, Correale '-1. Di Biase :VI. Altomare E. Alcohol abuse and heart
l'ai1ure. Eur J !-leart Fail. 2009 MaO': 11(5):453-62.
!-+ Klalsky AL Alcol1ol and cardiovascular health. Physiol Behav. 20 I O in
prcss; dodO.1016j.physbeh.2009.12.019.
S.onitko PE, Vcrma S. Anliatherogenic potential of red wine: clinician
updak. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):1-12023-30.
16. Lev,ington S, Clarke R, Qi7ilbash N, el al. Age-specific relevance of usual
hlood prcssure 10 ,ascular mortality: a mda-analysis of individual data for
onc million adults in 61 prospect\ e sludics. Lancet 2002; 360: 1903-13.
17. PROGRESS Collaboralive Group. Randomised trial of a perindopril-bascd
blood-pressurc-IO\vering regimen among 6,105 individuals ".ith previous
stroke OI' transient isehaemic attack. Lancct. 2001 Sep 29;358(92g7):103341.
I g. The Acute Infarct ion Ramipril Efflcacy (ArRE) Study fnvestigators. Effeet
of ramipril on morwlily and morbidily of survivors of acute l11yocardial
illtarclion with clinical evidence of hearl failure. Lancd. 1993 Oct
2:342(SS75):821-S.
19.1-Iokanson .lE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for
cardiovascular disease indepcndcn1 of high-densitO' lipoprotein cholesterol
levcl: a Illcta-analysis ofpopulation-hased prospcctiw studies.] Cardiovasc
Risk 1996; 3: 2.13-1').
20. World Health Organisation/lnlernational Diabetes Federation, Definition and
DiagJ10sis ofDiabcles Mellitus and lntenncdiate Hyperglycaemia, 2006.
21. Almdal, T. Scharling, H, Jenscn, JS, Vestergaard, H. The independent effect
of type 2 diabetes mellilus on ischemie heart diseasc, stroke, and dcath: a
population-based studO' of 13,O()() men and women with 20 years offollowar. Arch Intern Med 2004; 164: 1422.
Graham J, Atar D, Borch-Johnsen K el (II. European guidelines 011
cardiovascular disease prevemion in clinical practice: fi,ll1 text Em J
Cardiovasc Prev RehabiJ. 2007 Sep;14 SuppI2:S1-113.
Third reporl of th" National Cholestcrol Edueation Program (NCEP) Expert
Panel on detectioll, evaluation, and lrealment of high blood cholesterol in
adults (Adult Trcatment Pancllll). Circnlation 2002; J06:3143.
24. Slratton IM, Adiel' AI, Neil HA el (//. Association of glO'caemia with
macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetcs (UKPDS
35): prospcctive obscrvational study. BI\1J. 2000;321(7258):405-12.
25. Rugulics R. Deprcssion as a predictor for coronary Ilcmt discase. a rcview
and meta-analysis. Am J Prcv Meel 2002; 23: 51-61.
26. Kaplan G.A, Keil JE. Socioeconomic factors and cardjovascular disease: a
rcvicw ofthc Iiterrrturc. Circulation 19')3; 88(4 Pt 1): 1973 n.
Ghiadoni L, Donald AE, Croplcy 1\1, el al. Mcntal stress induces transient
cndothclial dysfullction in humans. Circulation 2000; 102: 2473-g.
28. von Kanel R, MiJis J>J, Fainman C, el (I/. Effecls ofpsychoJogical stress and
psychiatric disorders 011 blood coagulatiol1 and fibrinolysis: a biobehavioral
pathway to coronary arfeI)' disease" Psychosol11 Med 2001; 63: 531--44.
2lJ. Welch GN.. Loscalzo .1, Mechanisms of disease: homocysteine and
atherothrombosis_ N Engl J l\1ed 1995. 338: 1042:50.
30. Atanasiu V Stanciu B, Rolul homocistcinei in patogeneza bolilor vasculare,
Spitalul 1997, IV(3): g-l1.
,1. Nygard O, Nordrehang JE, Refsum H el al. Plasma hOl11ocysteine levels
and mortality in pmients with coromu)' artery disease, N Engl .1 Med 1997,
337:230-6.
B0510111 AG, Garher C. Endpoints for homocysleine lowering trials, Lancet
2000,355:511-2.
33. Bonaa KH, Njolstad r, Ucland PM el al. HOl11ocysteinc Lowcring and
Cardiovascular Events atler Acute Myocardial Ini1lfction, N Engl J Med
2006;354: 157/1-RR.
34. The !-learl Outcomes PrcvLl1tion Evaluation (HOPE) 2 Jmestigators.
Homocysteine Lo'Vering ,\ itil Folie Acid anei B Vitamins in Vascular Disease.
'i Engl.f J\1cd 2()()6:354:1567-77.

n.

35. iVlager A, On in K, Koren-Morag 1\ el al. Impact of Homocysteine-Lowering


Vitamin Therapy on Long-Tenn Oulcome of Paliem, Viith Coronary ArterO'
Disease. Am J Cardiol2009; 104:745-749.
36. Bennet ADi Angelantonio E, Erq<lu S: el al. Lipoprotein(a) levels and risk of
fu ture coronary heart disease: large-scale pruspective data. Arch lntcm Med.
2008: 168(6):598-608.
37. En1erging Risk Faclors Collaboration~ Erqou S, Kaptoge S. Peny PL el al.
Lipoproteill(a) Concentration and the Risk ofCoronary Heart Disea.,e, Stroke,
and 1\omascular l\10nality. .lAMA. 2009 JuI22;302(4):4 J2-23.
38. Ross R, The palhogenesis of atherosclerosis: an update, 1\ Engl J \<Ied i 9)\6.
314:488-5()().

39. Ross R, The pathogenesis of atberosclerosis: a perspective tor the J 99lK


1\aturc 1993,362:1\01-9.
40. Ross R. Atherosclerosis - an infiammatory disease, N Engl J Med 1'199,
340: 115-26.
41. Liuao G. Biasucei LM, Gallimore JR el al. The prognoslic value of Creactive protein and serum amyloid A protein in severe unstablc angina, N
Engl J Med 1994,331:417-424.
42. lkeda U, lto 1', Shimada K. Jnterlcukin-6 and acute coronary syndrome. Clin
Cardiol 2001, 24:701-4.
43. Blankenberg S, Tiret L, Bickel C el al. lntcrleukin-l g ls a Strong Predictor
of Cardiovascular Death in Stahle and UnslabJe Angina, Circulation
2002;106:24-30.
44. Bayes-Genis A, COl1over CA, Overgaard MT el (I/. Pregnancy associatcd
plasma protcill A as a l11arker of acute coronary syndromes, N Engl J Mcd
2001,345: I 022-9.
45. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrelt AR el (/!. Circulating adhesion molec;ules
VCAM-I, lC AM J and E-selectin in carotid athcrosclerosis and incident
coronary hcart disease cases: thc Atherosclcrosis Risk in Communities
(ARIC) smdy, Circulation 1997; 96:4219-25.
46. 5zmitko PE, Wang CI-I, Weisel RD el a!. New Markers oflnflammalion and
Endolhelial Cell Activation. Circulatiol1 2003; 108: 1917-1923.
47. Blake GJ, Ridkcr l'M, C-reactive protein and other inflammatory riskmarkers
in acute coronary syndromes. J Am Coli Cardiol2003; 41 :37S-425.
48. Ridkcr PM, Buring lE, Shib J, Matias M, Hcnnckens CH. Prospective stutiy
of C-reactive protein and tbe risk of futurc cardiovascular events among
apparently hcallhy women. Circulalioll 1998;98:731-3.
49. Ridker PM, Rifai N, Clcarfield M, el al. Measurement ofC-reactive protein
for the targeting of statin therapy in thc primary prevention of acute coronary
cvents. N Engl J Med 2001 ;344: 1959--65.
50. Ridker PM, Stampfer M.J, Rilai N. t\ovel risk tactors for systemic
alherosclerosis: a comparison ofC-rcactive prolein, fibrinogen, homocysleine,
lipoprotein(a)., and standard cholcsterol scrccning as predictors ofperipheral
arterial discase . .lAMA 2001 ;285:2481-5.
51. Danesh J, Whincup P, Walker M, el a/. Low grade infiaml11ation and coronary
hearl disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000;
321:199-204.
52. Ridker PM, Hennekens Cl-!, Buring .lE. Rifai N. C-reactive protein and
other markcrs of infiammation in the prediction of coronary artcI)' disease in
\\'omen. N Engl J Meci 2000; 342:1l36-843.
53. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens ClI. Plasma
concentration ofC-reaclive protcin and risk ofdevcloping peripheral vascular
disease. Circulation 1998;97:425--428.
54. Festa A, D'Agostino R, Howard G, MO'kkancn L, Tracy RP, Hafll1er
SM. Chronic subclinical infiammation as pat1 of the insulin resistance
syndrome: the lnsulin ResistaDce Atherosclerosis Study (lRAS). Circulation
2000; 102:42-47.
55. Frohlich M, ImhofA, Berg G, el al Association between C-reactive protcin
and fcaturcs of the metabolic syndrome: a population-based study. Diahetes
Care 2000;23:1g35-IR39.
56. I'earsoll TA, Men5ah GA. Markers of inflamalion and Cardiovascular Discase.
Aplicationto clinical and Public Health Practice; A Statement for Heallhcare
Professionals From tlle Centers for Disease Control and Prevention and
American !-leart Association.Circulation, 2003; 107:499:511.
57. Anderson KM, Wilsoll P\V. OdeI! PM, ('f ,,!. An updated coronary risk profile.
A statemcnt for hcalth proCessionals. Circulation 1991; 83: 356--62.
58. Conroy RM, Pyorala K. Fitzgerald AP, el al. Estimation of ten-year risk of

167

Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular


fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;
24:987-1003.
59. Pyiirala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention
of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations ofthe Task
Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis
Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J. 1994
Oct;15(10):1300-31.
60. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight
obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular
mortality. Eur Heart J 2010; 31 : 737-746.
61. Matei F., Beladan C., Deleanu D., el al. Istoria "natural" a cardiopatiei

168

ischemice influenat prin abord invaziv, n Ginghin C., (sub redacia)


Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
62. Paajanen T, Oksala N, Kemkasjarvi P, Karkunen P. Short stature is associated
with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a metaanalysis. Eur Heart J 2010; 31: 1802-1809.
63. Haner M, O'Donnel K., Lahiri A., Streptoe A., Salyvary, Salivary cortisol
responses to mental stress are associated with coronary artery calcification in
healthy men and women, Eur. Heart J 2010; 31 :424-429.
64. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen T, el al. Risk prediction is improved by
adding markers of subclinical organ damage to SCORE, Eur. Heart J 2010;
31 :883-891.

CAPITOLliL

Definiie i terminologie ......................................... ..


Nletabolismul i transportullipoproteillclor .. .
Dislipidemii. Tipuri, clasificri.. .................... .

.. .............. 160

.. ..... 170
.. .............. 170

Anomaliile lipoprotcinclor cu dctcnninism genetic ................................ 170


Jvlecanismc implicate n aterogenez ....................................................... 171

Om' ezi din studii randomizate controlate ............................................... 171


Tratamentul dislipidemiilor..
.. ........................................... 172
Modijicarca stilului de via.........
.. ............................................ 172
Tratamentul hipcrcolesterolemiei.
............................................... 172

Dislipidemiile sunt printre cei mai frecveni i poteni factori


de risc cardiovascular dovedii, n general l110dificabili prin
tratament fannacologic i/sau schimbarea stilului de viat.
Dislipidcmiile se dezvolt ca reacie la o serie de factori genetici
sau ambientali. Depunerea de lipide modificate Ia nivelul intimei
arteriale deine rolul central n patogeneza aterosclerozei, din
acest motiv corecia terapeutic a dislipidemiilor are un rol critic
In prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau
periferice.

TERMINOLOGIE
Termenul de "hiperlipidemie", dei utilizat n trecut pentm a
face referire la nivelurile crescute de lipide plasmatice, a fost
treptat nlocuit cu termenul de "dislipidemie/dislipoproteinemie", ce reprezint mai bine spectrul tulburrilor fraciunilor
lipoproteice (inclusiv creterea sau reducerea diverselor
fraciuni, fr modificarea nivelului plasmatic de colesterol
total). Termenul comun de "disfipidemie mixt (combinat)" se
refer la prezena mai multor anomalii ale fraciuni lor lipidice
asociate n general, este utilizat pentru desemnarea niveluriJor
crescute de trigliceride (TG) i de LDL-C, frecvent nsoite i de
HDL-C redus.

TRANSPORTUL

Colestcrolul este o substan lipidic prezent n structura


membranelor celulare i este precursor de acizi biliari i hormoni
sterolici, n plasm. colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe,
circul
de
sub forma lipoproteinelor circulante.

Preparate care cresc HDL-colesterolul ........... .


Terapia combinat .....

Managementul practic al dislipid('miilor ....


Scrcciling-ul pentru detectarea dislipidemiei .......

.. ....... 176
.177
..177

.177
Diagnostic
................................... ..
.177
Iniierea tratamentului ........................................................................... 178
Dificulti terapeul ice n practica zilnic
.................... 179
Tratamentulul10r categorii speciale ...
.............................
. ..... l~
Bibliografie......
.. ............ ..
. ................................................ 1W

Exist trei clase majore de lipoproteine serice: LDL (low density


lipoproteins), HDL(high density lipoproteins) i VLDL
lo~}
dens iZv lipoproteins). Exist n plus IDL
density
lipoprotein), care este ns practic inclus n dozarea LDL.
Odat. realizat absorbia intestinal sub f01111a chilomicronilor, colesteroJul i TG intr n circulaia sistemic pe calc
limfatic (prin intermediul duetului toracic), unde chilomicronii
sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante
sunt preluate de receptorii hepatici i metaboJizai de ficat, cu
generarea VLDL.
Rolul metabolic i potenialul aterogen allipoproteinelor difer
n funcie de densitatea, dimensiunea i structura particulelor:
LDL-C este principala form de transport a colesterolului n
plasm (60-70% din colesteroluJ total plasmatic! . LDL-C conine
un singur tip de apoprotein (apo B-l 00). LDL-C este aterogen
i proporional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
independent de nivelul colesterolului total. n mod particular
asociate cu aterogeneza sunt particulele mici i dense de LDL,
ca i lipoproteinele modificate chimic (oxidate) de LDL, IDL
i speciile mici de VLDL. Particulele de LDL funcioneaz ca
vehicul al coJesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui
arteriaJ, traverseaz bariera endotelial i sunt nglobate de ctre
macrofageJe intimale ("celulele spumoase").
HDL-C (20-30% din colesterolul totan are proprieti
anti-aterogene, protejnd sistemul arteriaJ mpotriva injuriei
aterogene. Nivelurile crescute de HDL-C sunt invers corelate cu
riscul de boal cardiovascular, fiind astfel considerate un factor
de risc "negativ", protector. HDL-C conine dou tipuri majore
de apoproteine (apo A-I i apo A-II). Apo A-l (circa 70% din
molecu la de HDL-C) este secretat de ficat sub fOl1na HDL pre-~
srac n lipide, mediator critic al procesului de "revers-transport"
al colesterolului: HDl extrage colesterolul celular n exces i l
transport napoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinal.
Transformarea HDL ntr-o molecul. ncrcat lipidic este
mediat de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferaz), iar CETP

169

Capitolul 8. Dislipidemiile

(proteina de transfer a esterilor de colesterol) promoveaz


transferul esterilor de colesterol din componena HDL-C ctre
lipoproteinele coninnd apo B.
VLDL-C sunt lipoproteine bogate n TG, dar i precursori
de LDL-C i conin circa 10-15% din colesterolul totaJl.
Apoproteinele din componena VLDL sunt de mai multe
tipuri (apo B-I00, apo CI, apo CII, apo CIII i apo E). TG
din chilomicroni i speciile mari de VLDL nu sunt aterogene,
dar n concentraie crescut pot induce pancreatita2 Cu toate
acestea, particulele degradate de VLDL i chilomicroni au un
coninut relativ de esteri de colesterol crescut, avnd potenial
aterogen.
Non HDL-C. Deoarece particulele degradate de VLDL
conin colesterol i sunt aterogene, combinaia lor cu LDL-C
crete puterea predictiv pentru riscul cardiovascular al LDLC singur atunci cnd TG sunt crescute (200-500 mg/dL). Non
HDL-C reprezint deci suma dintre LDL-C i VLDL-C, i se
calculeaz de rutin prin diferena ntre colesterolul total i
HDL-C. Datorit corelaiei strnse cu nivelul de apoprotein
B, non HDL-C reprezint un marker surogat util n practic
pentru cantitatea total de apoprotein B (msurtorile uzuale
ale apoproteinei B nefiind disponibile de rutin). n consecin,
atunci cnd TG sunt crescute i o fraciune semnificativ de
non HDL-C este coninut n VLDL, LDL-C nu mai reprezint
singurul agent aterogen i non HDL-C devine o int secundar
important pentru terapieI. Recent, exist dovezi care atest o
valoare predictiv a non HDL-C pentru riscul cadiovascular
cel puin similar cu cea a LDL-C 3
Apolipoproteinele. n prezent, se consider c dozarea
apoproteinelor reprezint o alternativ practic i sigur fa
de determinarea fraciuni lor lipidice, fiind markeri cu valoare
predictiv similar sau superioar fa de cea a LDL-C4. Apo
B, apolipoproteina major din LDL, VLDL, i IDL, reflect
cantitatea de particule aterogene din plasm, iar Apo AI
estimeaz concentraia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI i
raportul lor Apo BIApo AI sunt n mod special utile la pacienii
Tabelull. Cauze de dislipidemie secundar (adaptat dup [5,6])

Medicamente

Diuretice
Betablocante
Contraceptive orale, terapia de substituiehopnonal
Glucoconicoizi
Derivai de acid retinoic

cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de


particule LDL mici i dense. Astfel, dislipidemia din sindromul
metabolic ar putea fi redefinit n viitor prin includerea Apo B
i Apo AI n anomaliile fraciunilor lipidice4
Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificat drept un
alt marker cu valoare predictiv pentru riscul cardiovascular.
Dozarea sa poate fi util n anumite cazuri ce asociaz afectare
aterosclerotic n absena factorilor de risc tradiionali (LDL-C)
i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.

DISLIPIDEMII. TIPURI, CLASIFICRI


Dislipidemiile pot fi clasificate n funcie de mecanismele
patogenice implicate n dou categorii principale: idiopatice
(fr cauz aparent) i secundare (identificarea de factori unici
sau multipli corelai cu apariia dislipidemiei - tabelul 1).
Importana practic a acestei distincii rezid n faptul c
persistena unor cauze secundare necorectate/insuficient tratate
conduce la diminuarea eficienei tratamentului hipolipemiant i
la dificultatea atingerii intelor terapeutice recomandate. Odata
identificate, tratamentul dislipidemiilor secundare trebuie
s vizeze att factorii agravani (stil de via, boli asociate,
medicamente), ct i anomaliile n sine ale fraciunilor lipidice.
Din punctul de vedere al existenei determinismului genetic
n apariia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
familiale (primare - vezi mai jos Anomaliile lipoproteinelor cu
determinism genetic) i dobndite (rar transmitere ereditar
documentat).

Anomaliile familiale ale lipoproteinelor au fost iniial


clasificate de Fredrickson, Lees i Levy pe baza predominanei
fraciunilor obinute prin separarea acestora prin electroforez:
- Chilomicroni - tipul I
- Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
- Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
- Boala beta extins ("broad beta" disease) - tipul III
- Pre-beta lipoproteine (VLDL) tipul IV
- Chilomicroni i VLDL - tipul V
Dei intuitiv, aceast clasificare omite HDL-C i nu face
distincia ntre anomaliile monogenice severe de cele poligenice
ale lipoproteinelor.
O alt clasificare simpl utilizat frecvent n practic mparte
dislipidemiile n hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie i
dislipidemie combinat (mixt). n funcie de nivelul absolut
al diverselor fraciuni lipidice n plasma, ghidul NCEP-ATP III
a propus ulterior o clasificare pe criterii de severitate a fiecrei
anomalii (tabelul 2).

ANOMALIILE LIPOPROTEINELOR CU
DETERMINISM GENETIC

Anomaliile genetice ale lipoproteinelor pot afecta


LDL, VLDL, HDL, Lp(a), fragmentele de lipoproteine i
chilomocronii. n cadrul fiecrui tip de anomalie, modificrile

170

Mic tratat de CARDIOLOGIE


Tabelul 2. Clasificarea ATP III a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, HDL-C
iTG

[1]

oculare, iar pentru diagnostic identificarea a cel puin unei rude


de gradul 1 cu aceeai anomalie este obligatorie.
Deficitul familial de HDL-C i boala Tangier - sunt
dou anomalii genetice caracterizate prin niveluri foarte
reduse/aproape absente de HDL-C, fiind corelate cu un risc
cardiovascular crescut (dei asociaz i niveluri foarte reduse de
LDL-C, care confer un parial efect protector)5.

MECANISME IMPLICATE N ATEROGENEZ

genetice pot cauza fie excesul, fie deficitul lipoproteinei


respective.
Cu excepia hipercolesterolemiei familiale (HF), anomaliile
monogenice sunt rare sau foarte rare. De cele mai multe
ori, expresia fenotipic a dislipidemiilor rezult n urma
interaciunilor ntre profilul genetic predispozant i vrsta
naintat sau stil de via (sedentarism, obezitate, dieta etc).
Hipercolesterolemia familial (tipul II) - cu transmitere
codominant, este cea mai frecvent (1 :500) i mai studiat
dislipidemie genetic, fiind identificate circa 600 mutatii
ale genei receptorului pentru LDL (LDL-R) ce promoveaz
acumularea n plasm a unor concentraii crescute de LDL-C.
Subiecii afectai au frecvent manifestari clinice (arc comeean,
xantoame eruptive, xantelasme - fig. 1), afectare aterosclerotic
sever precoce (decadele 3-4 la brbai i 4-5 la femei) i un
rspuns dificil la tratament.
Hipertrigliceridemia familial (tipul IV) - nu se asociaz
cu semnele clinice de dislipidemie i este mai slab corelat
cu boala cardiovascular dect tipul II. Se caracterizeaz prin
nivele moderat sau sever crescute de TG (mai ales postprandial
sau dup consum de alcool >1000 mg/dL), VLDL, n timp ce
LDL-C i HDL-C sunt reduse.
Hiperchilomicronemia familial (tipul 1) - rar, cu
hipertrigliceridemie foarte sever (> 1000
mg/dL jeun), xantoame eruptive i
pancreatite recurente.
Aspectul plasmei la aceti pacieni este alb-Iptos i pot exista
manifestri clinice asociate de tip
xeroftalmie, xerostomie i tulburri de
comportament.
Hiperlipidemia combinat familial
destul de frecvent, caracterizat
de niveluri crescute de TG i LDLC cu agregare familial i boal
aterosclerotic precoce. Se nsoete
rar de manifestri clinice cutanate sau

LDL-C i exercit efectele pro-aterogene acionnd la mai


multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor vasculare
la vrste tinere (striurile lipidice), la generarea plcii de
aterom mature i favorizarea instabilitii acesteia. De aceea,
interveniile terapeutice menite s reduc nivelul LDL-C au
efecte duale: pe termen lung reduc "ncrctura aterosclerotic"
i progresia (sau chiar pot determina regresia) leziunilor, iar pe
termen scurt contribuie la stabilizarea plcilor, cu diminuarea
complicaiilor ischemice acute (vezi Capitolul 10).

DOVEZI DIN STUDII RANDOMIZATE


CONTROLATE
Pn

n prezent s-au acumulat dovezi suficiente care atest


fiziopatologic ntre anomaliile metabolismului
lipidic i riscul de ateroscleroz coronarian, cerebral sau
periferic. Dei prezena colesterolului crescut la subiecii
cu boli cardiovasculare a fost demult remarcat i iniial
considerat ca "inocent", abia n 1984 s-au publicat rezultatele
primului studiu mare randomizat dublu-orb (Coronary
Primary Prevention Trial sponsorizat de National Institutes
of Health)7 care atest reducerea riscului de infarct miocardic
cu 20% n urma tratamentului hipolipemiant cu colestiramin.
Majoritatea studiilor iniiale au documentat o relaie strns
ntre nivelul colesterolului total i boala cardiac ischemic,
ns ulterior s-a observat c de fapt LDL-C este agentul cauzal
dominant cu proprieti aterogene, corelat cu creterea riscului
cardiovascular (NCEP ATP rs, Framingham9 , Multiple Risk
Factor Intervention Trial JO , Coronary Drug Projectll ).
Rolul principal al acestuia n aterogenez a fost confirmat de
legtura

171

Cupiw!lI! 8< Dislipidemiile

anomaliile genetice caracterizate de o concentraie ridicat de


LDL-C n absena altor factori de risc i de reducerea major
a riscului cardiovascular n urma tratamentului cu statine
ce reduc in principal LDL-C (NCEP-ATP 111)1. Mai mult,
persoanele cu hipobetalipoproteinemie familial i niveluri
extrem de reduse de LDL-C au o longevitate crescut l2 < De
aceea, LDL-C CI fost i esrc considerat inta principal CI
terapiei hipocolestero/emiante!<
Odat cu ATP nu s-au introdus intele terapeutice
specifice, respectiv LDL-C<lOO mg/dL la pacienii cu boal

TRATAMENl'UL DISLIPIDEMHLOR
O abordare terapeutic corect i complet a pacientului
dislipidemic trebuie s vizeze simultan urmtoarele
componente: modificarea stilului de via, dieta, identificarea i
tratarea cauzelor secundare i, dup caz, tratament farmacologic
hipolipemiant

MODIFICAREA STILULUI DE VIA

cardiovascular documentat.

Primul studiu care a documentat beneficiul major al terapiei


cu statin pe supravieuire a fost 4S (Scandinavian Simvastatin
Surviva/ Studr - 1994)14: 30% reducere a mortalitii de orice
cauz i 42% reducere a mortaiitii cardiovasculare. 4S i
alte studii iniiale au lansat principiul "cu ct mai mic, cu att
mai benefic" referitor la inta LDL-C, respectiv un beneficiu
proporional cu reducerea acestuia<
Apoi, studiile CARE (Clinical A/tace Real-world ElJicacy)lS
i LIPID (Long-term Interventiol1 ,viti? Pravastatin in Ischemie
Disease)J6 au demonstrat c statinele scad riscul cardiovascular
pentru orice nivel de reducere a LDL-C. HPS (Heart Protection
Stud)i)17 a fost primul studiu care a artat beneficiul reducerii
suplimentare a LDL-C la pacienii cu boal aterosclerotic
documentat i valori "normale" ale profilului lipidic (LDLC<1l6 mg/dL, colesterol total <193 mg/dL).
Mai recent, dou metaanalize incluznd 14 i, respectiv,
10 studii randomizate cu statine l8 ,J9 au demonstrat o scdere
semnificativ a mortalitii de orice cauz i a evenimentelor
coronariene i cerebrovasculare, fr o cretere semnificativ
a riscului de neoplazie.
Dup publicarea ATP III, anumite studii s-au concentrat n
mod specific pe efectele precoce ale tratamentului intensiv
cu statine. Studiul PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or
atorvastatin Evaluatiol1 and Jnfectiol1 Therapy Thrombolysis
1/1 Myocardial Jnfarctiol1 22)21l a artat pentru prima dat c
beneficiul statinelor nu se rezum doar la reducerea LDL-C,
ci i la o serie de efecte pleiotrope, explicnd astfel rezultatele
favorabile pe termen scurt observate la administrarea unor
doze mari de statin (atorvastatin 80 mg/zi) n sindroamele
coronariene acute.
Similar, studiile PROSPER (Prospective Study of
Pravastatin in the Elderly at Riskj21 i ASCOTT-LLA (AngloScandinavian Cardiac Outcol11es Tria! - Lipid Lowering
Arm)22 au artat o reducere semnificativ a riscului dup
perioade relativ scurte de tratament att n prevenia primar,
ct i n cea secundar.
Ulterior, studiile implicnd ecografii intravasculare (IVUS)
seriate au artat reducerea ritmului de progresie a plcilor
aierosclerotice coronariene n urma tratamentului intensiv cu
atorvastatin 80 mg/zi (REVERSAL, Reversal ofAtherosc!erosis
with
Lipid lowering)2Y, i chiar regresia acestora
prin tratament cu rosuvastatin 40 mg/zj (ASTEROID, A
Studv Ta evaluate the Et/ect ofRosuvastatin On Jntravascular
ultlY~sound-Derived coronary atheroma burden)24.

172

Vizeaz multiple elemente al cror control s-a dovedit a aduce


beneficii nu numai n corecia dislipidemiei, dar i n reducerea
riscului cardiovascular, fiind o etap esenial n strategiile de
prevenie primar i secundar. Amplu prezentate i comentate
n ghidurile de prevcnic i de dislipidemii, aceste msuri pot fi
concentrate n cteva direcii primordiale: renunarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat, controlul greutii corporale i
eliminarea excesului ponderal.
Modificrile consecvente ale regimului dietetic sunt critice
pentru obinerea unui rspuns terapeutic optim i trebuie
recomandate tuturor cazurilor de dislipidemie< Dac n cazul
dislipidemiilor uoare la pacienii cu risc redus (deci cu o
int LDL-C mai permisiv) dieta poate fi suficient ca unic
msur terapeutic, la pacienii cu risc nalt i foarte nalt se
indic de la nceput asocierea tratamentului fannacologic
cu dieta pentru maximizarea efectelor individuale. Au fost
recomandate mai multe tipuri de diet (cea mai cunoscut
fiind cea de tip mediteranean), care sunt bazate pe trei principii
generale: restricionarea aportului caloric (pentm controlul
greutii corporale); creterea aportului de fibre solubile din
fructe, legume i cereale integrale, de acizi grai polinesaturai
i fitosteroli; limitarea aportului de carbohidrai i de grsimi
saturate <
Dieta recomandat de ghidul NCEP-ATP III include un aport
proteic de 15-20% din coninutul caloric zilnic, grsimi 35%
(numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol) i restul

carbohidrai.

TRATAMENTUL HIPERCOLESTEROLEMI EI
Statinelc. Descoperire remarcabil aparinnd lui Akira
Endo i colaboratorilor si n 1976 10 statinele ntmnesc cea mai
mare poten hipolipemiant cu un risc redus de efecte adverse
majore. Dovezile sus-menionate au propulsat statinele ca
prim linie de tratament al dislipidemiiloL
Mecanism de aciune. Statinele reprezint inhibitori
competitivi poteni ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A) reductazci, etapa Iimitatoare de sintez a
colesteroluluL Reducerea coninutului intracelular de
colesterol induce
receptori lor pentru LDL-C la
nivelul hepatocite!or. Rezult astfel o reducere a nivelurilor
Iipoproteinelor plasrnatice, pnn stimularea captrii la
nivel hepatic a LDL-C circulant.
se
de ce, n

Mic tratat de CARDIOLOGIE

hipercolesterolemia familial, datorit activittii reduse sau


absente a receptorului HMG-CoA, statinele au eficien redus,
necesitnd frecvent terapie combinata26 Secundar, statinele
reduc nivelurile de TG prin diminuarea produciei hepatice de
VLDL i cresc usor HDL-C.
Efecte. Prin intermediul scderii nivelului de LDL-C,
statinele reduc incidena bolii cardiace ischemice cu 21-42%,
avnd un rol major n prevenia primar i secundar27 Statinele
ncetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar
tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia
aterosclerozei coronariene. n plus, statinele au multiple efecte
pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent
de reducerea LDL-C: efecte antitrombotice, antiinflamatorii,
antioxidante, de stabilizare a plcilor aterosclerotice i de
ameliorare a disfunciei endoteliale.
Reacii adverse i precauii. n general, statinele reprezint
o medicaie bine tolerat, iar reaciile adverse majore sunt
rare. n anumite situaii (vrstnici, femei, insuficien
renal, boli hepatice cronice i abuz de alcool, medicamente
asociate, hipotiroidism etc.), se impune o pruden crescut
n managementul tratamentului, efectele secundare fiind mai
frecvent ntlnite (Cazul clinic 428). n general, toxicitatea
hepatic i muscular sunt dependente de doz i uneori pot fi
rezolvate prin simpla reducere a dozelor sau prin schimbarea
preparatului de statin.
- Creterea asimptomatic tranzitorie a transaminazelor
hepatice. Este reacia advers cel mai frecvent ntlnit, i
apare de obicei n primele12 sptmni de administrare. Nu
corespunde unei injurii hepatice propriu-zise, fiind cauzat de
modificrile lipide lor din structura membranei hepatocitare,
cu permeabilizarea sa i "scurgerea" extracelular de enzime
("transaminita" = creterea enzimatic neasociat unui efect
hepatotoxic dovedit).
- Hepatotoxicitatea propriu-zis. Este un eveniment extrem
de rar ntlnit, de aceea suspiciunea trebuie confirmat prin
excluderea altor cauze mai comune. n urma administrrii
statinelor, valorile transaminazelor cresc la valori foarte mari
(peste 10 ori valoarea superioar a normalului, VSN), fie ca
urmare a asocierii unei patologii hepatice cunoscute sau a
unei alte medicaii hepatotoxice (per se/prin interaciunea
cu statinele metabolizate pe calea citocrom dependent), fie
demascnd o patologie hepatica anterior nediagnosticat.
Extrem de rar, leziunile hepatice iau forma unei hepatite
autoimune persistente la ntreruperea tratamentului sau al
insuficienei hepatice fulminante.
Monitorizarea enzimelor hepatice trebuie realizat periodic
la interval de 4 luni sub tratament cu statin. Daca se constat
o cretere semnificativ (la >3 xVSN, persistent), preparatul
se ntrerupe. Daca indicaia este esenial pentru beneficiul
pacientului, se recomand urmrirea bilunar n cazul n care
transaminazele au o valoare < 3xVSN26
- Afectarea muchilor scheletici:
Mialgii fr cretere enzimatic de CK. Nu impun
ntreruperea tratamentului dac sunt tolerate de ctre
pacient.
Miozita (cretere a CK > lOxVSN): poate fi precipitat

de combinaia statinelor cu anumite antibiotice (exemplu


eritromicina).
La pacienii n stare critic, cu sepsis, insuficien renal
acut, crize comiiale, intervenii chirurgicale majore este
prudent ntreruperea tratamentului cu statin!
Miozita sever cu rabdomioliz i insuficien renal acut:
a fost raportat la combinaia statinelor cu gemfibrozil sau cu
ciclosporina.
Pacienii aflai n tratament cu statin care acuz mialgii n
absena unei infecii acute de tract respirator superior trebuie
urgent supui dozrii sangvine de CK, creatinin i analiza
sumarului de urin.
- Cefalee (pn la 10% din pacieni): se poate evita prin
schimbarea preparatului cu o alt statin.
- Tulburri gastro-intestinale: greaa, dispepsie, flatulen,
diaree sau constipaie, rar pancreatit.
- Interaciuni medicamentoase:
simvastatina crete efectul anticoagulant al warfarinei i
digoxinemia;
atorvastatina nu interacioneaza cu warfarina, ns este
influenat de asocierea cu digoxin, macrolide i suc de grapefruit
(calea citocromului P-450 3A4). Atorvastatina crete nivelul
fibrinogenului seric cu pn la 22%29;
rosuvastatina i ftuvastatina trebuie administrate cu
precauie n asociere cu warfarina, ciclosporina i fenitoina
(calea citocromului P-450 2C9).
- Toxicitate crescut a statinelor cu poten crescut n
insuficiena renal i la vrstnici. Dozele mari de rosuvastatin
produc proteinurie i toxicitate tubular renal, n special la
pacienii cu hipercolesterolemie familial. n schimb, exist
studii care au demonstrat un efect benefic al altor statine asupra
funciei renale 30 . Statinele reduc uor, dar semnificativ, valorile
tensiunii arteriale i microalbuminuria, iar atorvastatina scade
uncemIa.
n boala renal cronic stadiul IV (rata estimat a filtr-rii
glomerulare, RFGe <30 mLimin), administrarea de rosuvastatin este contraindicat; se recomand precauie n
administrarea rosuvastatinei la pacienii cu RFGe 30-50
mLimin i la cei peste 70 ani cu RFGe 50-70 mLimin (doza
maxim 10 mg/zi).
- Riscul de neoplazii. Dei iniial au fost semnalate att
posibila cretere a incidenei neoplaziilor sub tratament cu
statin31 , ct i efectul lor protector fa de anumite tipuri de
neoplazii (sn, pancreatic, colo-rectal, hematologice), ulterior
multiple meta-analize nu au evideniat o legtur cert ntre
acestea32,33.
Alte opiuni terapeutice de reducere a colesterolului sunt
reprezentate de:
Rinile sechestratoare de acizi biliari (colestiramina
i colestipolul) reprezint o alternativ terapeutic de asociat
la statine pentru controlul optim al hipercolesterolemiei.
Legndu-se de acizii biliari, previn absorbia acestora din
ileonul terminal i trecerea n circuitul entero-hepatic, i astfel
ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
pentru sintez. Colestiramina are un efect cert de reducere a

173

Capitolul 8. Dislipidemiile

C\.Z CUNIC 4
BA, 63 ani,F
Insuficien cardiac

clasa IV NYHA. Boal cardiac ischemic. Infarct miocardic inferior i de ventricul drept tratate prin angioplastie per
primam pe artera coronar dreapt proximal (2005). Leziuni tricoronariene cu revascularizare percutan (stent activ ADA, stentnri ACD II, Mg
1). Regurgitare mitral sever. Regurgitare aortic sever. Regurgitare tricuspidian sever. Fibrilaie atrial permanent. HTA renovascular cu
insuficien renal secundar i trausplant renal n antecedente (2003). Boal de rellux gastro-esofagian i gastrit hemoragic.
Istoric: Internare pentru dispnee de repans i dispnee paroxistic noctum, mialgii la nivelul membrelor inferioare bilateral, i sindrom dispeptic (grea,
vrsturi, meteorism, durere epigastric).
Tratament: diuretice, betablocant, IECA, clopidogrel, atorvastatin 80 mg/zi, sirolimns, ciclosporina (aspirin, acenocumarol i digoxin oprite datorit
patologiei digestive acutizate i creterii creatininei la 3 mg/dL).
Obiectiv: TA 100/50 mmHg, AV I20/min aritmic, semne de congestie sisternic important, suflu sistolic grad IVNI pe toat aria precordial, durere spontan.
i la palpare n epigastru.
, . . . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , ECG:

Fibrilaie atrial

cu AV

rapid,

~,-~' -;;f-~ ~'.~- -",~ necroz inferioar i progresie lent


a undei R n derivaiile VI-V4,
subdenivelare ST maxim 1 rom n
derivaiile laterale.

fi

Dinamica
Evoluie:

Ameliorarea notabil a insuficientei cardiace prin creterea


dozelor de diuretice i controlul Ifecvenei ventriculare rapide, ce
a impus asocierea de verapamilla betablocant (amiodarona fiind
ntrerupt dup documentarea unui hipertiroidism subclinic iatrogen
i a citolizei hepatice).
- n pofida normalizrii funciei renale, tabloul enzimatic a impns
multiple intervenii terapeutice (reducerea atorvastatinei la 40 mg/zi
i respectiv 20 mg/zi, ulterior nlocuirea cu rosuvastatin 10 mg/z~
apoi ntreruperea complet a tratamentului hipolipemiant n condiiile
persistentei unei creteri progresive a CK pn la 2700 UIL).
- Dup ntreruperea complet a statinei i a verapamilulu~
Dinamica CK i modificrle terapiei n cursul internrii.
mialgiile s-au ameliorat odat cu regresia valorilor CK .
Factorii favorizani ai apariiei miopatiei la. statin n acest
caz: sexul feminin, insuficiena renal, medicamentele asociate
(verapamilul, ciclosporina - ce interacioneaz cu atorvastatina prin
intermediul citocromului P450, izoenzima CYP3A4).

174

Ira/al

de CARDIOLOGIE

evenimentelor cardiovasculare'4, ns compliana la tratament


este afectat de incidena mare a reaciilor adverse gastrointestinale (constipaie, ftatuJen, grea) chiar la doze mici.
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizj
are beneficiu similar la 1/10 din doza necesar de
colestiramin i astfel o tolerabilitate net superioar. Efectele
sunt multiple: reduce LDL-C, crete HDL-C cu pn la
scade glicemia i HbAl c (cu 0.6%) la diabeticj35. Datorit
costului ridicat, preparatul este n prezent rezervat cazurilor
;'evere de hipercolesterolemie refractar, n asociere cu statin
sau sta tin i ezetimibe.
~ lnhibitorii absorbiei de colesteroL Ezetimibe inhib
8bsorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i bil,
l1lr s afecteze negativ absorbia nutrienilor liposolubiJi. Poate
administrat n l11onoterapie (Ia pacienii neresponsivi la diet)
'au n combinaie cu o statin, indiferent de momentul zilei sau
!c:gtura cu alimentaia. Adugat la statin, induce o scdere
adiional a LDL-C cu circa 25%36, aducnd n plus efecte
benefice modeste asupra TG i HDL-C. Beneficiul combinaiei
ezeiimibe+statin este aparent superior fa de cel al asocierii
sale cu alte preparate hipolipemiante sau fa de monoterapia cu
ezetimibe J7 Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin
sunt: imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu
statin; apariia de complicaii legate de administrarea dozelor
maxime de statin, combinaia cu ezetimibe permind reducerea
dozelor de statin i creterea toleranei la tratament; ca prim
linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran
la statin'E. Administrarea sa este sigur i nu necesit precauii
speciale n cazul vrstnicilor sau al insuficienei renale. Totui,
l;C recomand monitorizarea transaminazelor hepatice (doar n
co-terapic cu statina) i evitarea sa la pacienii cu boli hepatice
active sau niveluri persistent crescute ale enzimelor hepatice.
G Plasmafereza. Este metoda cea mai eficient de reducere
rapid a nivelurilor de colesterol, ns este consumatoare de
timp, invaziv (presupune circulaie extracorporeal) i fezabil
doar n centre specializate. Este rezervat n principiu cazurilor
de hiperlipidemie sever familial, cu rspuns insuficient la
tratamentul medical.
o Mipomersen. Este un oligonucleotic specific capabil s.
reduc apoproteina B-100 cu pn la 70% n doar 14 zile de la
ultima administrare injectabil, competiionnd astfel ca poten
cu plasmafereza n tratamentul hipercolesterolemiei extreme3~.
n hipercolesterolemia heterozigot familial, adugat la terapia
combinat maxim tolerat, mipomersen a indus o scdere
suplimentar a apo B-IOO cu nc 33% i a LDL-C cu alte
36%40.

TRATAMENTUL HlPERTRIGUCERIDEMlEI
Fibraii (derivaii acidului fibric) sunt agenii terapeutici
cu eficiena cea mai mare n scderea TG serice (cu 20-50%,
Prop0l1ionai cu nivelul de baz al acestora)l. n plus, fibraii cresc
nivelul HDL-C (cu pn la 25'%) i, ntr-o mai mic msur,
reduc nivelurile i cresc dimensiunile particulelor de LDL-C 40
J\lfecanism de
Fibraij sunt agoniti ai receptorului

PPARa acionnd prin intermediul unor factori de transcripie


ce regleaz diverse etape ale metabolismului lipidic. Fibraii
reduc secreia de VLDL-C i de apa-Cll!, i cresc activitatea
lipoprotein-lipazei.
Efecte. Dei inferioare celor induse de statin, fibraii au
beneficii clinice dovedite de reducere a incidenei infarctului
miocardic non-fataL n special la subsetul de pacieni ce asociaz
hipertrigliceridemie i nivel redus deHDL-C - studiile HHS
High-densirv
(Helsinki Heart Study)41, VA-HiT (Veterans
lipoprotein clwlestemlll1lervention Trial)4 2 , FIELD (Fenofibrare
Interventiol1 and Event Lowering in Diabetes/' etc. Este de notat
faptul c reducerea evenimentelor cardiovasculare este in mare
parte independent de efectul lor hipolipcmiant. De exemplu, n
studiul VA-HIT, reducerea evenimentelor cardiovasculare nu s-a
corelat cu scderea TG, dei aceasta din uml a fost n medie
de 31 %. Explicaiile posibile sunt reducerea concomitent a
fosfolipazei A2, a LDL oxidat i a acizilor grai neesterificai,
ca i efectele antiinflamatorii (scderea fibrinogenului, PCR,
inhibarea produciei citokinelor inflamatorii ca IFNy, TNFa,
IL 2, IL 6), de cretere a adiponectinei i a sensibilitii la
insulin42 . Rezultatele recente ale studiului ACCORD (Aetion
to Control Cardiovascular Risk in
au artat ns c
adugarea de fenofibrat 20 mg/zi la tratamentul cu simvastatin
nu confer un beneficiu clinic adiional (reducerea evenimentelor
cardiovasculare) la toi pacienii, aa nct asocierea statin-fibrat
nu se recomand de rutin.
Reacii adverse i precauii. Fibraii sunt bine tolerai n
general, iar reaciile adverse comune sunt n general minore. Ele
pot fi:
-tulburri gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
-erupii cutanate,
-miopatie i rar rabdomoliz (n special gemfibrozil n terapie
combinat). Factorii de risc pentru apariia rabdomiolizei sunt:
alterarea funciei renale, hipotiroidismul i vrsta naintat45
Gemfibrozil este de evitat n prezena factorilor de risc sus
menionai. n plus, gemfibrozilul nu se asociaz la tratamenul
cu statin, cu singura excepie a fluvastatinei, ce poate fi
utilizat n combinaie la doza maxim (80 mg/zi)45
-creterea transamin<1zelor hepatice,
--creterea creatininei seri ce (fenofibratul cu 8-27%, mai puin
n cazul gemfibrozilului). ntruct rata filtrrii glomerulare nu
este afectat, efectul pare s fie mediat prin creterea produciei
de creatinin46 . De fapt, fenofibratul are efecte benefice asupra
microalbuminuriei 41 .
La pacienii cu boal renal cronic. (cGFR <60 mLimin/
1,73 m 2), se recomand iniierea tratamentului cu doza minim
i eventuala cretere a dozelor numai dup excluderea agravrii
funciei renale. Gemfibrozilul este de preferat la pacienii cu
insuficien renal cronic sau transplant renal.
--creterea incidenei litiazci biliare. Fibraii altereaz
compoziia bilei, reducnd continutul de acizi biliari i crescnd
proporia de colesterol. Clofibratul crete n mod cert riscul de
colelitiaz, ns studiile mari cu gemfibrozil i fenofibrat (HHS,
FI ELD) nu au demonstrat o cretere semnificativ il
riscului.
crescut pentru tromboz
ve

175

Capao!!!! 8. _DI'JhjJ1demiiie
,~--

noas

profund,

embolie pulmonar, n studiul FIELD


pentru fenofibrat) - prin intenl1ediul creterii nivelurilor de
homocistein. Aparent, gemfibrozilul nu produce creterea
homocisteinei i nici a evenimentelor tromboembolice (HHS.

VA-HIT).
-interaciuni

medicamentoase cu warfarina. Gemfibrozilul


fenofibratul poteneaz aciunea warfarinei, probabil prin
detaarca acesteia de la nivelul situsl1rilor inactive de legtur.
La asocierea unui fi brat la anticoagl1lant. se recomand
reducerea dozei de warfarin cu un sIcrt i monitorizarea
frecvent a INR n prima
pn la stabilizarea
acestuia~' .
i

I a evenimentelor cardiovasculare dup administrarea de


aeizi grai omega 3 n cadrul preveniei secundare postinfarct

(GlSSJ

Pancreatita. Riscul crete semnificativ la \ alori nalte ale TG


riscul fiind
prezent i la valori inferioare. euprinse ntre 440-1000
!vlecanismul fiziopatologic nu este inc clar, fiind implicai att
faetori genetici, ct i cauze secundare de hipertrigliceridemie.
Dei tabloul clinic este similar cu pancreatita de alte cauze,
pacienii cu niveluri crescute de TCI au un prognostic mai sever
i o predispoziie superioar pentru complicaii (insuficien
(> 1000 mg/dL). ns aceast limit este

renal. infecii.

Alte opiuni terapeutice de reducere a trigliceridelor


Acidul nicotinic (niacinll). Acidul nicotinic produce efecte
benefice asupra tuturor fraciuni lor lipidice, predominant asupra
TG
cu 20- 50%), dar i asupra LDL-C (reducere
i IIDL-C
cu 15 35%)50. Exist ns
evidene reduse privind benelciul acestuia pe mortalitate, iar
uzul clinic curent este limitat de frecvena crescut a reacjiilor
adverse cutanate
pin la 90% din pacieni la doza de 2
n studii observaionale). in plus, niacina impune pruden
n administrare la pacienii diabetici datorit efectului secundar
de cretere a glicemiei. Preparatele de niacin cu eliberare
prelungit sunt ceva mai bine
dar au risc hepatotoxic
crescut la doze terapeutice. Combinaia niacin cu eliberare
prelungit-laropiprant (inhibitor selectiv al receptorului
prostaglandinei D2, ce mediaz apanla manifestrilor
cutanatc) s-a dovedit eficient i cu tolerabilitate superioar n
studiile preliminare'l. Astfel, n monoterapie sau n combinaie
cu
asocierea niacina-laropiprant ar putea deveni o
noua opiune terapeutic n managementul dislipidemiilor.
Aczii grai omega 3. Acizii grai omega 3 (aciduJ eicosapentaenoic, EPA; acidul docosahexaenoic, DHA) continui n
uleiul de
produc sederea hipertrigliceridemiei cu circa
20-50%. Combinaia lor cu simvastatina confer benefcii
adi.ionale semnificative fa de monoterapia cu statin, nu
numai asupra TG i VLDL-C seri ce (reduse cu 30% respectiv,
dar i asupra llDL-C
cu
i a raportului
colesterol totaJ:HDL-C (redus cu 9,6%), conform studiului
COMBOS (The Combinatio/1
Prescriptiol1 Omega-3 Plus
. Studii anterioare au artat reducerea mortalitii

Consumul moderat de alcool

Creterea

eftuxului celular de colesterol

n cazurile de hipertrigliceridemie important, se recomand

i urmrirea atent a pacienilor, dieta cu


aportului de lipide, interzicerea alcoolului i
tratament medicamentos: fibrat ca prim alegere, n asociere cu
statin sau acizi omega 3 sau acid nicotinic. Alte terapii indicate
sunt insulina
i la pacienii nediabdici, acceJernd
degradarea chilomicronilor prin activarea lipoprotein-Jipazei)
i eventual heparina (prin creterea tranzitorie a jipoproteinlipazei). Pentru cazurile foarte severe cnd se impune un
efect
se recomand plasmafereza~9 In plus, trebuie
considerate i tratate cauzele secundare de hipertrigliceridemie:
ntreruperea medicamentelor cunoscute a induce creteri ale
niveluri lor de TG (bela-blocante neselective, diuretice tiazidice,
antiretrovirale
insulinoterapie
intcnsiv n cazul diabetului zaharat dezechilibrat, tratament
de
tiroidian 'n cazul hipoliroidiei eic,

spitalizarea

restrcionarea

PREPARATE CARE CRESC HDL-COLESTEROLUL


tratamentul cu statin care vizeaz primordial LDL-C
a dovedit beneficii progt1ostice incontestabile, studiile clinice
au artat persistena unei incidene crescute de evenimente
cardiovascuan: In pofida atingerii intei LDL,C, subliniind rolul
HDL-C redus ca predictor independent de risc cardiovascular
au fost identificate i testate msurile
farmacoJogice i cele non-farmacologice menite s creasc
nivelurile de HDL-C n diverse prop0l1ii (tabelul 3).

esterilicarea colesterol ului plasmatic

4mg./dL pentru un consum de 30 g/zi

Fanl\al:\tlllgicG
Niacina

176

Stimularea sintezei i inhibarea cuplrii hepatice de apoA-I, cu creterea nivelurllm


p!asmatice de HDL
i inhilnrea eliberrii hepatice de VLDL

20-35%

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Acidul nicotinic, fibraii i statinele produc creteri ale


HDL-C (vezi seciunile respective).
Torcetrapib este un blocant al proteinei de transfer
a esterilor de colesterol (CETP) care mediaz transferul
lipidelor neutre ntre lipoproteine. Nivelurile reduse de CETP
se coreleaz cu creterea HDL-C. Cu toate acestea, blocarea
aproape complet i ireversibil a CETP prin torcetrapib
afecteaz i mecanismul de revers-transport prin VLDL si
LDL-C, antagoniznd astfel beneficiile creterii HDL-C.
Studiul ILLUMINATp4 de faz III (Investigation of Lipid
Level management to Understand its impact In Atherosclerotic
Events) a fost ntrerupt prematur n urma observrii unei
incidene crescute a evenimentelor cardiovasculare i a
mortalitii sub terapie combinat torcetrapib + atorvastatin
n comparaie cu atorvastatina singur. Noile preparate care
blocheaz parial i reversibil CETP (dalcetrapib 55 sau
anacetrapib 56 ) ar putea avea o eficien superioar fa de
torcetrapib, chiar printr-o cretere modest a HDL-C.
Peptidele mim etice ale apolipoproteinelor A-I reprezint o clas nou de medicamente n curs de investigare.
Studiile experimentale preliminare ce au implicat aceste
preparate au demonstrat nu att o modificare a nivelului
plasmatic al colesterolului, ci o ameliorare a proprietilor
anti-aterogene a HDL-C, stimulnd n final efluxul celular
de colesterol din macrofagele spumoase 57 . Conceptul
importanei calittii HDL-C (proprietilor anti-aterogene i
anti-inflamatorii) mai presus de cea a cantitii (numrului
de particule de HDL-C) semnalat anterior58 este n prezent
cercetat extensiv n vederea identificrii unor noi verigi
terapeutice.

TERAPIA COMBINAT
Terapia combinat se refer la diverse aSOClen
medicamentoase menite fie s le creasc potena hipolipemiant individual asupra LDL-C utiliznd doze mai
mici cu profil de siguran superior, fie s aduc beneficii
adiionale i asupra celorlalte inte terapeutice (nonHDL-C,
TG, HDL-C etc).
Multiple clase de medicamente pot fi combinate cu statinele
pentru atingerea intei LDL-C: sechestratorii de acizi biliari
(exemplu colestiramina), acidul nicotinic, ezetimibe, stanoli/
steroli din plante etc. O component esenial a strategiei
terapeutice ce nu trebuie neglijat este modificarea dietei,
care poate induce reduceri ale LDL-C cu pn la 25-30%
atunci cnd este aplicat la nivel maxima!.
Asocierea unui fibrat se recomand pentru tratamentul
dislipidemiei reziduale sub monoterapia cu statin, efectele
majore ale celor dou clase fiind complementare. Terapia
combinat crete riscul de miopatie, n special asocierile
ntre statin i fibrai (n special gemfibrozil) sau niacina. Cu
toate acestea, asocierea fenofibratului la statin este sigur
i ofer beneficii complementare asupra anomaliilor lipidice.
Rezultatele studiului ACCORD susin utilizarea combinaiei
numai n anumite subseturi de pacieni diabetici la care

combinaia statina-fibrat a demonstrat beneficiu adiional


de reducere a riscului cardiovascular fa de monoterapia
cu statin. n consecin, utilizarea combinaiei este n mod
particular util n cazul pacienilor cu risc cardiovascular
nalt (diabet zaharat), HDL-C redus i TG crescute, n absena
contraindicaiilor pentru ambele preparate i n condiiile a
precauiilor legate de riscul miopatiei.

MANAGEMENTUL PRACTIC AL DISLIPIDEMULOR


SCREENING-UL PENTRU DETECTAREA
DISLIPIDEMIEI
Prevenia

primar. Screening-ul adecvat n prevenia


permite depistarea timpurie a dislipidemiilor i o
intervenie terapeutic precoce. Dozarea profilului lipidic se
recomand la brbaii ::::35 ani i la femeile ::::45 anj1 i chiar mai
precoce n prezena altor factori de risc cardiovascular (obezitate
abdominal, istoric familial de boala cardiovascular prematur,
fumat, HTA). Dup vrsta de 75 ani, indicaia de lipidogram ca
screen ing n prevenia primar este controversat i rmne la
latitudinea medicului curant.
primar

Prevenia

secundar.

La pacienii cu afectare cardioinstituirea tratamentului hipolipemiant


reduce riscul evenimentelor coronariene (4S; CARE; LIPID;
HPS; VA-HIT; PROVE-IT), progresia leziunilor aterosclerotice
(LIPS61 - Lescol Intervention Prevention Study, REVERSAL;
ASTEROID), riscul de AVC ischemic (HPS) i mortalitatea
cardiovascular i total (4S; LIPID; FLARE62
Fluvastatin
Angioplasty Restenosis tria!). n plus, pacienii cu diabet zaharat
n absena bolii cardiovasculare documentate, sunt considerai
ca avnd un echivalent de boal cardiovascular (HPS; HOPE63
- Heart Outcomes Prevention Evaluation study; OASIS64Organisation to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) i
trebuie tratai agresiv.
vascular cunoscut,

DIAGNOSTIC
Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin
recoltarea de probe de snge li jeun, respectiv dup minim 1012 ore de la ultima mas i preferabil n absena consumului
de alcool n ultimele 24-48 ore65 . Dozarea se face sub forma
unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul
total, TG si HDL-C. Dei n general se recomand dozarea sa
direct, nivelul LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei
Friedewald: LDL-C mgldL = Colesterol total - HDL-C (TG -;- 5). Calculul nu este ns valid dac TG > 400 mg/dl sau
dac recoltarea se face postprandial, deoarece formula implic
anumite prezumpii legate de un raport constant colesterol!
TG. Dac TG > 400 mg/dl fie se dozeaz direct LDL-C, fie se
tenteaz reducerea TG prin diet i efort fizic 65 , cu repetarea
determinrii. Conversia valorilor fraciunilor de colesterol din
mg/dL n mmol!L se obine prin diviziunea valorilor la 38,5.

177

Capitolul 8. Dislipidemiile
~'~'~N~~__'='_'_'N'j

INIIEREA TRATAMENTULUI

<l60mg/dl
<l30mg/dl
(<100 mg/dL)

<l00mg/dl
70mg/dL)

Non HDL-C se calculeaz prin formula: Non HDL-C mgl


dL = Colesterol total - HDL-C.
Opional i n funcie de disponibilitile locale, se pot
evalua n plus nivelurile de Apo B (n caz de HDL-C redus,
la pacienii cu diabet sau sindrom metabolic, pentru a
diferenia hipertrigliceridemia familial de hiperlipidemia
combinat familial) i Apo AI, avantajul fiind c se pot doza
i postprandial.
n afara profilului lipidic, dozrile sangvine pot include
glicemia i HbAlc, CK, transaminaze, creatinina, TSH pentru
identificarea cauzelor secundare i a potenialelor reacii
adverse sub tratament.
O problem n interpretarea rezultatelor este dat de
variabilitatea intra-individual cu pn la 10% pentru
colesterolul total, proporional cu nivelul acestuia, i pn la
20% pentru TG42 De aceea, unele ghiduri recomand ca decizia
clinic de tratament s fie luat n urma a dou determinri la
1-8 sptmni distan, n cursul crora valorile colesterolului
total sau ale LDL-C s nu varieze cu mai mult de 30 mg/dl. n
caz contrar, fie se repet determinarea, fie se consider o medie
a celor dou valori discrepante 65 .
O alt condiie ce garanteaz acurateea determinrii
profilului lipidic este ca aceasta s se realizeze n condiii de
stabilitate clinic, la nu mai puin de 8 sptmni distan de un
eveniment clinic acut (e.g. spitalizare recent, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, intervenie chirurgical,
traumatism, infecie etc.), care poate induce o pseudo-cretere
a colesterolemiei cu pn la 40%. De asemenea, valorile
lipidogramei trebuie interpretate cu precauie n timpul sarcinii
(n general crescute cu 25-30%), necesitnd a fi repetate la 3-4
luni dup natere pentru a decide oportunitatea tratamentului.
Uneori, examenul fizic atent al pacientului poate aduce
elemente sugestive pentru prezena dislipidemiei, necesitnd
confirmare prin teste de laborator. Prezena arcului corneean
la inspecia globilor oculari i a xantoamelor la examinarea
tegumentului supraiacent tendoanelor extensorilor (tendonul
lui Achile, articulaiile metacarpofalagiene etc.) sunt frecvente
mai ales la pacienii cu hipercolesterolemie familial, fiind
178

corelate cu nivelul LDL-C i prezena bolii cardiace ischemice.


Xantelasma (fig. 1) apare ca urmare a depozitelor lipidice
intracelulare la nivelul tegumentului periorbital i pare s fie
indus de hipertrigliceridemie i de deficitul relativ de HDL-C.
Prezena xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie i,
frecvent, de istoric familial de boal cardiovascular, impunnd
astfel un examen riguros allipidogramei serice.

Indicaiile de tratament farmacologic i intele terapeutice. Indicaia i intensitatea tratamentului hipolipemiant


nu depind numai de nivelul absolut al LDL-C, ci i de riscul
cardiovascular individual estimat: cu ct riscul este mai mare,
cu att inta LDL-C recomandat de ghiduri este mai joas.
Pe scurt, recomandrile ghidului NCEP-ATP III revizui~7
pentru intele LDL-C n diverse categorii de risc i comorbiditi
asociate sunt:
<100 mg/dL: boala cardiac ischemic sau echivalent
(boala arterial periferic, accident vascular cerebral ischemic,
accident ischemic tranzitor, diabet zaharat); risc nalt de
evenimente cardiovasculare > 20% la 10 ani, estimat pe baza
scorului de risc Framingham (pentru riscul foarte nalt *, inta
LDL-C opional recomandat este <70 mg/dL).
<130 mgldL (opional <100 mgldL): 2 sau mai muli factori
de risc (fumat, TA::::140/90 sau tratament antihipertensiv, HDLC<40 mg/dL, istoric familial de boal cardiac ischemic,
vrsta ::::45 ani la brbai i ::::55 ani la femei; HDL-C>60 mg/
dL anuleaz unul dintre ceilali factori de risc prezeni) i risc
moderat-nalt de evenimente cardiovasculare de 10- 20% la 10
ani sau risc moderat <10% la 10 ani.
<160 mg/dL: 0-1 factori de risc cardiovascular, risc redus
de evenimente cardiovasculare <10% la 10 ani.
Pacienii cu risc foarte nalt sunt aceia care asociaz boal
cardiovascular i una sau mai multe dintre urmtoarele: (1)
factori de risc majori multipli (n special diabetul zaharat);(2)
factori de risc severi, controlai inadecvat (n special continuarea
fumatului); (3) multipli factori de risc din cadrul sindromului
metabolic (n special TG::::200 mg/dL cu non HDL::::130 mg/dL
i HDL-C<40 mg/dL); (4) sindroame coronariene acute.
Calculatoarele disponibile online (exemplu: http://hp201O.
nhlbihin.net/atpiiii calculator.asp?usertype=prof) pentru estimarea riscului cardiovascular individual lalO ani pe baza
scorului Framingham pot fi utilizate cu succes n practic pentru
identificarea rapid a intei LDL-C.
n funcie de riscul cardiovascular estimat individual i de
magnitudinea diferenei ntre nivelul actual i inta LDL-C,
recomandrile privind interveniile terapeutice (modificarea
stilului de via, MSV; tratament farmacologic de reducere
a LDL-C, T) sunt mai mult sau mai puin agresive. Aceste
recomandri, prezentate extensiv n ghidul NCEP-ATPIII 2003 1
i actualizate n 2004 67 , pot fi sintetizate dup cum urmeaz:
Toate cazurile de LDL-C deasupra intei terapeutice: MSV
(esenial! )
Risc nalt sau moderat, cu anomalii metabolice asociate

:\1ic Il'ulal

de CARDiOLOGIE

(obezitate, sedentarism, TG crescute, HDL-C sczut) indiferent


de nil'elul LDL-C: :\lSV
Risc nalt i LDL > 100 mg/dL: T
Risc nalt i LDL < 100 mg/dL: opional T (pentru LDL-C
< 70 mg/dL)
Risc nalt i TG crescuteiHDL-C sczut: T -"- fibrat/acid
nicotinic, pentru non HDL-C < (30 mg/dL + inta LDL-C) dac
TG> 200 mg/dL
Risc moderat-nalt i LDL-C > 130 mg/dL: T (opional dac
LDL-C 100-129 mg/dL)
Risc redus i LDL-C:::: 190 mg/dL: T (opional dac LDL-C
60-189 mg/dL)
Alegerea unui anumit preparat de sta tin trebuie indiv iduaJ izat
n funcie de riscul cardiovascular estimat, profilul de siguran
in funcie de comorbiditi i interaciunile medicamentoase ale
fiecrui tip (vezi seciunea Statinele). La pacienii cu risc nalt i
moderat-nalt trebuie obinut o reducere a LDL-C de cel puin
30-40%, aa nct se vor prefera statinele cu poten superioar
(alorvastatin 10 mg/zi sau rosuvastatin 5~ 10 mg/zi, care produc
o scdere medie a LDL-C cu 39%, respectiv 39-45% i cu 6%
n plus pentru fiecare dublare a dozei standard pn la 80 mg/zi,
respectiv 40 mg/zi (7 ) fa de alte preparate de tipul ftuvastatinei
la doza de 40~80 mg/zi) sau lovastatinei (31 % la doza
de 40 mg/zi). Pentru reducerea riscului de reacii adverse la
dozele maxime, se pot institui terapii combinate.

HlFICULTI TERAPEUTICI~ N PRACTICA


ZILNIC
Dei

abordarea dislipidemiilor este aparent simpl,


n practica zilnic ea se dovedete a fi destul de
complex. Motivele nu sunt numai dificultatca frecvent n
atingerea intelor LDL-C foarte
la pacienii cu risc nalt/
foarte nalt chiar i sub terapie combinat, dar i insuficienta
implementare a ghidurilor n activitatea clinic de rutin i
interpretarea eronat a riscului cardiovascular, n special la
femeL n asistena medical primar, doar jumtate din pacienii
cu risc nalt sunt ncadrati corect i primesc tratament conform
ghidurilor68 Un factor adiional de confuzie pentru pacient,
dar i medicul din asistena medical primar o reprezint
diversele valori "normale" menionate n buletinele diferitelor
laboratoare, Mai mult, recomandrile din ghiduri sunt perpetuu
actualizate i modificate pe msura acumulrii a noi dovezi, aa
nct nivelurile-prag menionate mai sus,
importante de
urmrit n tratament, vor fi posibil adaptate n viitor i nu trebuie
ca inte absolut valabile. Pacienii frecvent nu ader la
recomandrile terapeutice, iar compliana scade semnificativ
in cazul apariiei reaciilor adverse minore sau a atingerii
valorilor LDL-C int. Recent, s-a demonstrat c ntreruperea
nejustificat a tratamentului cu statin are implicaii mai severe
dect absena complet a tratamentului, posibil datorit unui
efect biologic de reboulld, n special dup evenimente acute
(e.g infarct miocardic sau accident vascular cerebral)69.
n plus, anumite categorii speciale necesit o abordare
algoritmic,

TRATAMENTUL UNOR CATEGORII SPECIALE


Sindroamele eoronariene aeute.
ce se prezint
cu sindroame coronariene acute beneficiaza dt' un tratament
agresiv instituit precoce. ntruct aU un risc crescut de recuren
a evenimenteior coronariene n perioada imediat urmtoare. n
absena contraindicaiilor sau a tZiCtorilor
pentru
reacii adverse
naintat, insuficiena ren alti, medicamente
trebuie
asociate ce interacioneaz cu statina
primeasc doze !11aJi de statine cu
crescut (e.g atorvastatin RO
PROVE IT). n cazul 111
care pacienii Ul1l1aU tratament cu statina n doz inferioar,
indicat maximizarea imediat il acesteia ("incrcare"), naintea
efecturii interveniilor de revascularizare
studiul ARMYDA
RECAPTURFo (Atorvastatin
Reductiol/
Damage
Tinta terapenlic recomandat
este cea mai
LDL-C <70 mg/dL, tiind considerai o
categorie cu risc foarte nalt.
Copiii. Copiii cu dislipidemie familial reprezint o categorie
aparte, dificil de gestionat. Decizia terapeutic trebuie S~l
in seama att de riscul
de ateroscleroz precoce
persistenta ndelungat a dislipidemiei, dar i de insuficien\<l
unor dovezi certe
efectelor adverse majore ale
statinelor n administrare
de la o vrst Jragedir i.
Derularea unor studii placebo-controlate la
nu ar fi etic,
deoarece riscul cardiovascular major este evident n absena
oricrui tratament hipolipemiant Preocuparea major este
de posibila interferen eu
de cretere i dezvoltare.
Ghidurile actuale recomand tratament
n c;1/.ul
homozigoilor cu hipercolesterolemie familiali3 de la orice
i de la 10 ani n cazul
dadi au istoric familial
de boal cardiovascular precoce 40
, lnsii recent CXiSli'l
tendina
momentului iniierii tratamentului de la 1() la
8 ani. Recent, studiul PLUTOn
Tria!
rosuvastatinei
cea pentru aduli) la copiii cu
Femeile.
exist
subcstimare
riscullli
cardiovascuiar la femei
n consecin. de a fi mai puin lTiHate,
femeile ar trebui s
tratament hipolipemiant
aceleai considerente generale existente 1n ghidurile actuale,
perioada sarcinii i a alptrij t~ste contra indicat administrarea
preparatelor hipolipemiante, din cauza lipsei
eventualele efecte adverse asupra produsului de
Vrstnicii. Abordarea dislipidemiei la
prevenia primar, ct i n cea secundar. trebuie
similar pacienilor mai tineri. Studiile PHOSPER 21
Pravastatin in rhe
ar Risk) i o
mctaanaliz a unor studii anterioare;' au demonstrat beneflcii
semnificative de reducere a
i l1lortalitlii n urma
administrrii statinei la aceasla
de pacieni cu risc
crescut Modificrile
ale metabolismului la
prevalena superioar a cornorbiditilor i a medicaiilor
asociate impun o abordare
doar n privina modului
de administrare al statinelor
cu doze mici i escaladarea

179

Capitolul 8. Dislipidemiile
lent a dozelor sub supravegherea atent a simptomelor,
enzimelor musculare i hepatice.
n concluzie. dislipidemiile reprezint un factor de risc
modificabil prin schimbarea stilului de "ia i printr-o serie

de intervenii farmacologice, cuplate n mod obligatoriu cu


identificarea i managementul agresiv al celorlali factori de risc
pentru reducerea morbiditii i mortalitii cardiO\'asculare,

BIBLIOGRAFIE
1. Third Repor! of lil" !\atic)!1al (holestcrol Eoucation Pro;;ram (NCEPl
EJ..perl I'anel 011 Ddectioll. l:I aluation, anJ Treatment of High Blood
Cholesterol in Adulls (Adul! Trcat.mcnt PanellIT) linal rep0rl. Cin:ulation
2002:! 06:3143-421.
2. Graham 1, Alar D. Borch-Johnscn K el al. European gllidelines on
cardiO\ m,cl!lar discase prevcnlion in clinical practice: fttll text. Fourlh
Joinl Task Forcc ofthe European Socicty ofCardiology ano other socictics
on cardio\'ascular disease prc\'enliol1 in clinical practice (constituted by
rcpresentatives of nine socictie, and by invited experls). Eur j Cardiovasc
Prev Rehabil 2007; 14 Suppl 2:S1113.
.'\. Robinson .IG, \Vang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta-analysis of the
relationship be!wccn non-high-density Jipoprotein cho!es!croJ reduc!ion
and coronary hear! dlS~llSC risk. J Am CoJI Cardiol 20()9;53:3 16-22.
4. Sniderman AD, Fanj M. Apolipoprotein R. apolipoprotein A-r, il1sulin
resistance and tile metabolic syndromc. Cun Opin LipidoJ 20()7; 18:633-7.
5. Genest J. Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovw,clliar diseasc in
Libby P, Bonmv RO, Mann DL, BraunwaId E, Zipes DP, cds. Brallnwald's
Hcart Discase: A Tcxtbook of Cardiovascular Mcdicine, Xth ed. Saunders;
21l07: cimp 42.
6. Toth PP. DysIipoproteinemias in Rakel P, Bope EI eds, Conn's Currcnt
Ihcrapy 200X, 60th cd, Philadclphia, Pa: Saunders Eisevier: chap 147.
7. The Lipid Research Chnies Coronary Primary Prevention Trial results. 1.
Reduclion in incidcncc ofcorollary heart disease. JAMA. 191'\4;251 (3):35164.
8. Report un thc Expert Panel on Dctcctiol1, Evaluation, and Treatment of
l-ligh Blood Cholestcrol in Adults. Arch Intern Med ) 988; 148:3669.
9. Kannel WB, Castelli \IVI', Gorelon T, McNamara PM. Serum cholesterol,
lipoproteins, and lhe risk of coronary hearl disease. Tile Framingham
study:Annlntern Med. 1971;74(1):1-12.
1Il. Multlple risk factor interventiol1 tria!. Risk factor changes and mortality
resul!s. Multiple Risk Factor Interventiol1 Triaj Rcsearch Group. JAMA.
1982;248(12): 1465-77.
11. Canncr PL, Berge KG, Wengcr NK, el al. FiJleen ycar mortality in
Coronary Drug Proiect patients: long-tcrm bcneJit with niacin. J Am Coll
Cardiol. 19R6;R(6): 1245-5:,.
12.Glueek CJ, Gartsid(' P, Fallat RW, Sielski J, Steiner PM. Longcvity
syndrol1lcs: familial hypobeta and familial hyperalpha lipopmtcinemia. J
Lab Clin Meu 1976;88:941-57.
13. Summary of thc second report of the National Choksterol Edueation
Program (''.)CEP) Expert Panel 011 Detection, Evalualion and Trcatmenl
of High mood Cholestcrold in Adults (Adult Treatmcnt Panel II). JAMA
1993;269:30 J 5-3023.
14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patienls with coronary
hcart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancel
I 994:344(g934l: 13g3-9
15. Kaplan, NtI,1. The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril
in II,! 00 patients. The Clinical Allacc Real-World Efficaey (CARE)
lnvestigators. Clin TI1"L 1996; 1R(4):65R- 70.
16. Prcventiol1 of cardiovascular evenls and death with pravastalin in palients
with coronary h.:art disease and a broad rangc of initial eholesterolleveJs.
Thc Long-Term lmcrventioll wilh Pra\3stalin in Ischaemic Disease (LIPID)
Study Group. N Engl J Med 1998;339(19): 1349-57.
17. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protectioll
Study of cilolesterol lowering wilh simvastalin in 20,536 high-risk
individuals: a randomized placebo cOl1lrolled trial. Lancet 2002;361l:7-22.

180

1~.

Baigcl1t C, Keech A, Kearney PM el a/. filieae)' and safety of cholesterol!m\crmg treatmcnt: prospecti,e mCla-analysis of data from 90,056
partieipants in 14 randomised trials of statins. Laneet 2005;366: 1267-78.
19. Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE el al. The benefils ofstatills in people \\ithout
established cardim aseular disease but wilh cardiovascular risk fac(ors:
mcta-analysis ofrandomised controllcd trials. BMJ 2009;338:2376.
21l. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D el al. Pra\'astatin or Atorvastatin
Fvaluatioll and lnl'ection Thcrapy-Thrombolysis in Myocardiallnfarction
21. 22 (PROVE IT-TIM1 22) lnvestigators. C-reacti\e protein levels and
outcomes after statin lherapy. N Engl J Med. 2005:352( 1):20-8.
22. Shephcrd J, Blau\V GJ, Murphy MS el al. PROSPER study group .
PROspective Study of Prav3statin in lhe Elderly at Risk. Lance!.
2()()2;360(9346): 1623-30.
23. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, el al. Preventiol1 of coronary and strokc
events with atorvastatin in bypertensive paticnts who have average or
lower-than-avcrage cholesl.erol concentratiolls, in lhe Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
multieentre randomised controlled triaL Lancel. 2003;361 1149-1158.
24. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen l' f'r al. Stalin therapy, LDL
cholesterol, C-reactive protein, and eoronary artcry disease. 1\1 Engl J Mcd
21l05;352( 1):29-38.
25. Nisscn SE, Nicholls SJ, Sipahi 1 el al. EIIcet of vcry high-intensity statin
therapy on regression of corol1ary atheroscJerosis: the ASTEROlD trial.
,lAMA 2006;295( 13): 1556-65.
26. Fndo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal
metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS LeU 1976;72:3236.
27. Khan MG. Management of dyslipidcmias in Kl1an MG. Cardiac drug
(herapy 71h ed. I-lumana Prcss Ine. 2007: cl1ap 17.
28. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, SchilT ER. Statins in the
trcntment ofdyslipidemia in the presence ofelevated liver aminotransfcrase
levels: a therapcu!ic dilcmma. Mayo Clin Proc 2010;85:349-56.
29. Giuc S, erban M, Crciuncscu I el al. Interferene medicamentoase la o
holnav cu multiple comorbiditi n "Imagistica la bolnavii cardiaci" sub
redacia Carmen Ginghin, 21l08, voi H: 62-63.
30. Wierzbicki AS, Lumb Pl, Semra YK, Crook MA. Effect of atorvastatin 011
plasma fibrinogen. Lancet 1998;351 :569-70.
31. Elisaf M, Mikhailidis DP. Stalins and renal funclion. Angiology
2002;53:493-502,
32. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB el al. Pravastatin in elderly individuals
at risk of vascular diseasc (PROSPER): a randomiscd controlled (rial.
Lancet 2002;360: 1623-30.
33. Dale KM, Coleman CI, I-Ienyan NN, Kluger J, White CM. Statins and
cancer risk: a mc!a-analysis. JAMA 2006;295:74-80.
34. Kuoppala J, Lamminpaa A, Pukkala E. Statins and cancer: A systematic
review and meta-analysis. Eul' J Cancer 2008;44:2122-32.
35. The Lipid Research Clinic, Coronary Primary Prevention Trial rcsults. L
Reduction in incidence of coronary heart disease. lAMA 1984;251:35164.
36. FOllseca VA, Rosenstock J, Wang AC, Truitt KE, Joncs MR. Colesevelam
HCI impro\'es glycemic control and reduces LDL eholesterol in patients
with inadequately controlled type 2 diabetes on sulfonylurea-based therapy.
Diabeles Care 21l08;31 : 1479-84.
37. Famier M, Volpc M. Massaad R, Davies MJ, Ailen C. fftect of co-

J1ic trala! de C4RDJOLOGIE

administering ezetimibe with on-going simvastatin treatment on LDL-C


goal attainment in hypercholesterolemic patients with coronary heart
diseasc. i111 J Cardiol 2005: 102:327-32.
38. Meyers CO, "Ioon YS, Ghanem H, Wong ND. Type of preexisting
lipid therapy predicts LDL-C respol1se to ezetimibe. Ann Pharmacother
2006:40:81g-23.
39. Mauro VF. Tuckerman CE. Ezetimibe for management of
hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 2003;37:839-48.
40. Kastelein 11, Wedel MK, Baker BF el al. Potcnt reduction ofapolipoprotein
B and low-density lipoprolein cholesterol by short-term administration of
an antisense inhibitor of apolipoprotein B. Circulation 2006; 114: 1729-35.
41. Srinton EA. Does thc addition offibratcs to stat in therapy have a favorable
risk to bcnefit rati0 0 Curr Alheroscler Rep 2008;10:25-32.
42. Frick MH, Elo O. Haapa K, Heinonen OP el al. Helsinki Heart Study:
primary-prevention trial with gemibrozil in middle-aged mcn with
dyslipidemia. Safety oftreatmcnt, changes in risk factors, and incidence of
eoronary hcal1 disease. N Engl J Med 1987;317(20):1237-45.
43. Robins SJ, Collins D, WiUes JT el al. Relation ofgemfbrozil treatment and
lipid Icvels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled
trial. .lAMA 2001 Mar 28;285(12):1585-91.
44. FIELD study investigators. Effects of long-tcnll fcnofibrate therapy on
cardiovascular events in 9795 people ,vith typc 2 diabetes mellitus (the
FIELO study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9500): 1849-1861.
45. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, el al. Effects
of combination lipid therapy in type 2 diabetes mcllitus. N Engl J Med.
201 0;362( 17): 1563-74.
46. Laync RD, Schbai AS, Stark LJ. Rhabdomyolysis and renal failure
associated with gemfibrozil monotherapy. Ann Phanllacother 2004;38:2324.
47.l-Iottelart C, EI Esper N, Rose F, Achard JM, Foumier A. Fenofihrate
increases creatininemia by increasing metabolic production of creatinine.
Nephron 2002;92:536-41.
4X. Davidson MI-!, Stcin EA, Bays !-lE el al. Efficacy and tolerability of
adding prescription omcga-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridcmic patients: an g-week, randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Clin Ther 2007;29:1354-67.
49. Toskcs PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am
1990;19:783-91.
50. EwaJd N, Hard! PD, Klocr H U. Severe hypertriglyccridcmia and pancrealitis:
presentatioll and management. Curr Opin Lipido12009;20:497-504.
51. Brown BG, Zhao XQ. Nicotinic acid, alone and in combinations, for
reduction of eardiovascular risle. Am .1 Cardiol 2008; 1() I :58B-62B.
52. Husscin AA, Nicholls SJ. Critical appraisal of laropiprant and cxtelldedrelease niacin combination in the management of mixed dyslipidemias and
primary hypercholesterolemia. Ther Clin Risk Manag 2010;6: 183-90.
53. Davidson MH, Slein EA, Bays HE el al. Efficacy and tolerability of
adding preseription omega-3 falty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomizcd, double-blind,
placebo-controllcd study. Clin Ther. 2007;29(7): 1354-67.
54. Castelli WP. Cholesterol and ]ipids in the risk of coronary artery disease-the Framingham Heart Study. Can J Cardiol 1988;4 Suppl A:5A-l OA.
55. Barter PI, Caulield M, Erilesson M el al. ILLUMINATE Investigators.
Effecls of torcetrapib in patients al high risk for comnary events. N Engl J
Med 2007;357(21 ):2109-22.
56. Stein EA, Roth EM, Rhyne JM, Burgess T, Kallend D, Robinson JG. Safety
and tolerability of dalcetrapib (R04607381/JTT-705): results from a 48-

\\eek trial. Eur Heart J 2010:31 :480-8.


57. Masson D. Anacetrapib, a choJesterol ester transfer protein (CETP)
inhibitor for the treatmcnt of athero"c1erosis. Curr Opin Invcstig Drugs
2009; 10:9/10-7.
58. White CR, Dalta G, Zhang Z ci al. HOL thcrapy for cardiovascular diseases:
(he road to HDL mimetics. Curr Alheroscler Rep 200': 10:405-12.
59. Anse!l SJ, ~av ab 'vi, Hama S el al. IflftamlllJtory/~mtiinflall1matory
propenies of high-density Iipoprotein distinguish paticnts tl'om control
subjccts bcttcr than high-density lipoprotein choleslerol Ievcls and are
favorably afTecled by simvastatin treatmenl. CirculatiOl1 2()03; 108:2751-6.
60. Ashen MD, Blumenthal RS. Clinical practice. Low HDL choiestcrol kwls.
N Engl .1 Mccl2005;353:1252-60.
61. Toth PP. Cardiology paticnt page. The "good cholesterol": high-dcl1sity
lipoprolein. Circulation 2005; III :c89-e91.
62. Serruys PW, de Feyler 1', Macaya C el al. Lescol Intervcntion Prcv\Ontion
Study (UPS) Investigators. Fluvastatin for prcvcntioll of cardiac e"enl"
fi:JlIowing successful first percutaneous coronary inlervention: a randomized
controlled triaL lAMA 2002;287(24 ):3215-22.
63. Serruys PW, Foley DP, Jackson G el al. A ranclomized placebo-controlled
triaj of ftuvastalin for prevention of restenosis after successful eOfOnary
balloon angioplasty; final results ofthe ftuvastatin angiographic reslenosis
(FLARE) triaL Eul' Hcart J 1999;20( 1):51\-69.
64. Yusuf S, SJeight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. EiTects of
an angiolellsin-converting-enzyme inhibitor, ramipril. on cardiovascular
events in high-risk patients. The Bearl Outcomcs Prevenlion Evaluatioll
Study Investigators. N Engl I Med. 20()() lan 20;342(3): 145-53.
65. Picgas LS, Flathcr M, Poguc J el al. The Organizatioll to Assess Strategies
for ischemie Syndromes (OAS1S) regislry in patients with unstablc angina.
Am J Cardio1. 1999;84(5A):7M-12M.
66. Management of Dyslipidemia Working Group. VA/DoD clinical practice
guideline t()r the management of dyslipidemia. Washington (DC):
Departmcnt of Veterans Affairs, Department of Dcfense; 2006.140 p.
67. Nazir DI, Roberts RS, Hill SA, McQueel1 MI. Monthly intra-individual
variation in Iipids over a I-year period in 22 normal sllbjects. Clin Biochem
1999;32:381-9.
68. Grundy SM, Clecman 11, Mcrz CN el al. lmplications of recent clinica!
trials for the ~ational Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel fII guidelines. Circulation. 2004; Il 0:227-239.
69. Sager ilS, Linsel-Nitschke P, Maycr B el al. Physicians' perception
of guideline-recommended low-dcnsity lipoprotein target values:
charactcristics of misclassiiied patients. Eur Heart J 2010;31: 1266-73.
70. Daskalopouloll SS. When statin therapy stops: implicaliol1s for the paticnL
Curr Opin Cardiol 2009;24:454-(i0.
71. Di Sciascio G,. Pani G, Pasceri V, Ciaspardone A, Colonna Ci, Montinaro
A. Efficacy of atorvastatin reload in patients O!1 chronic statin therapy
undcrgoing pcrcutaneous coronary intervention: results ofthe ARMYDARECAPTURE (Atorvastatin lor Reduction oC Myocardial Damagc Dl1ring
Angioplasty) Randomized Tria!. J Am Coli Cardiol. 2009 Allg 4;54(6):55865.
72. Wierzbicki AS, Viljocn A. Hyperlipidaemia in paediatric palients: thc mIe
oflipid-lowering therapy in clinical practice. Drug Saf 201 0;33: 115-25
73. Avis IiJ, Hmten BA, Gagllc C el al. Efficacy and salety of rosuvaslatin
therapy for children with familial hypercholeslerolcmia. J Am Coli Cardiol.
2010 Mar 16;55(11):1121-6.
74. LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Etlect of statins 011 risk of coronary discasc:
a meta-analysis ofrandomized controlkd lrials. JAMA 1999;282:2340-6.

181

Capitolul g Dislipidemiile

182

CAPITOLUL

Introducere .....

. .............................................. 183

.. ... un

Definiie.

Epidemiologie

........ 184

Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic ........................ 184


Principii terapeutice n sindromul metabolic........
.. ..................... 185
Bibliografie........... ..... ....... ....
.. ...................... 187

al diagnosticului de SMet. Obezitatea central (abdominal)


reprezint la rndul su un marker surogat al insulinon ultimii ani, se acord o atenie crescnd conceptului
de sindrom metabolic (SMet). Acesta este alctuit dintro constelaie de elemente clinice i biologice care confer
indivizilor un risc cardiovascular crescut. Astfel, studiile
populaionale au artat ca SMet ar dubla riscul de evenimente
adverse cardiovasculare 1, iar la pacienii non-diabetici ar crete
de 5 ori riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 22
n momentul actual nu este complet elucidat cauza asocierii
acestor factori de risc, un pivot central constituindu-I obezitatea
abdominal i insulino-rezistena. De asemenea, este nc
dezbtut rolul aditiv sau de augmentare a riscului cardiovascular
conferit de asocierea acestor factori.

Noiunea de SMet a cptat coeren n ultimii ani odat cu


publicarea primelor criterii de diagnostic, dintre care probabil
cele mai cunoscute i utilizate au fost cele propuse de ctre
NCEP/ATP III (National Cholesterol Education Programel
Adult Treatment Panellll)3 (tabelul 1), publicate n anul 2001.
Ulterior, IDF (International Diabetes Federation) a emis un
nou set de criterii de definiie a sindromului metabolic (www.
idrorg), punnd accentul pe obezitatea abdominal ca element
obligatoriu al sindromului (tabelul 2).
Aceast. nou definiie confirm rolul patogenic central al
obezitii abdominale, care devine astfel element obligatoriu

Tabelul!.

Definiia

sindromului metabolic conform NCEP/ATP 1lI (200J)

Asocierea a minim trei din urmtoarele cinci criterii:


obezitatcabdominai (definit prin circumferin abdomioal
>102 cm pentru brbaii $i>8.8cm pentru femei)
nivel crescut de trigliceride >\ 50mg/dlsau tratamcntspecific
pentru acest tip de dislipidemie
niYeI sciizutde HDL-colesteml < 40 mg/d! la brbari i < 50 1l1g/dJ
la femei, sau tratament specific pentm acest tip de dislpidemie
creterea tensiunii llrteriale: TA sistolici'! 2: 130ml11Hg sau
diaslolic 2: 85 nunHg, sau tratament pentm HTA diagnosticat
anterior
nivel crescut al glicemie! ii jel/11 2: 110 mg!d! sau diabet zaharat tip
2 diagnosticat anterior.

rezistenei 4
Circumferina

taliei se msoar la nivelul crestelor iliace, la


unui expir n0l111al, cu ajutorul unei benzi de msurare
gradat n centimetri. Este necesar atenie pentru ca banda s
fie ntins perfect orizontal i s nu comprime abdomenuP.
De asemenea, noua definiie a stabilit limite de determinare
a obezitii abdominale n funcie de ras, astfel nct indivizii
din grupuri etnice cu risc crescut de insulino-rezisten s aib
un prag mai sczut de definire a obezitii.
n ceea ce privete glicemia, limita superioar a normalului a
fost sczut de la 110 mg/dl la 100 mg/dl, n acord cu definiia
revizuit a Asociaiei Americane de Diabet6 privind alterarea
glicemie ajeun.
Documentul de definiie a IDF menioneaz i criterii
adiionale utile pentru cercetarea clinic, sintez a studiilor
ultimului deceniu (tabelul 3). Aceti parametrii apar a fi corelai
cu prezena SMct, dar sunt necesare studii suplimentare pentru
validarea lor ca elemente definitorii pentru sindrom.
n 2009, societile tiinifice implicate n definirea SMet
au ncercat o armonizare a definiiei acestuia ntr-o definiie
comun 7 Astfel, criteriile pentru diagnosticul clinic al SMet
sunt sintetizate n tabelul 4. n cazul pacienilor de provenien
european sunt propuse ca limite ale obezitii abdominale o
circumferin a taI iei de :::94 cm la brbai i :::80 cm la femei.
Societile implicate (IDF,AHA, NHLBl) au decis ca obezitatea
sfritul

Tabelu! 2. Definilia sindromului metabolic confonn IDF (International


Diabetes Federation) (www.idf.org) (2005)
Obe.zitate abdominal (definit ca circmllferinabdomlnal >94 .. efi
pentru brbaii europeni i >80 cm pentru femeile europel1e; pentru alte
valori etnic specifice, a se vedea docilmentul surs)
plns cel puin dou. el.ementedill cele patru de mai jos:
nivel crescut de trigliceride> 150 mg/dl sau.tratamenl spedficpentru
acest tip dedilipidemic
niye! sczut de HDL-colesterol < 40 mg/dlla brba~ i< 50 mg/d! la
femeL sau tratament specific pentru acest tipdedislipidemie
creterea tensiunii arteriale: TA. sistolic 2: 130 mmHg sau TA
diastolic. 2: 85 mmHg, sau tratament pentru HTAdiagnosticat
anterior
nivel crescut al gliccmie li jeun 2: 100 mg/dlsau diabet zahar~t tip 2
diagnosticat anterior.

183

Capitolul 9. Sindromul metabolic


Tabelul 3. Criterii adiionale de diagnostic al sindromului metabolic pentru
cercetare (adaptat dup www.idf.org)

Distribuie general

Distribuie anormal
esutului

adipos

a esutului adipos
a esutului adipos (CT!!RM)
Biomarkeri de eSUI adipos: leptina, adiponectina
Con~nut adipos hepatic (spectroseopie fuvl)
Distribuie central

Disglicemie

Test de toleran la

Oisfuncie vascular

Evaluarea disfunciei endoleliale


Microalbwninurie

(alta dect HTA)

Status protrombotic

glucoz

Factori fibrinolitici (ex. PAI-I)


Factori de coagulare (ex. fibrinogen)

HOMA - IR - Homeostatic Alodel Assessment -insu1in resistance.

abdominal s

nu mai reprezinte un criteriu obligatoriu, ci s


se menin necesitatea existenei a minim trei dintre cele cinci
criterii pentru stabilirea diagnosticului.
Aceast definiie global menine totui ideea c. insulinorezistena este o component central a fiziopatologiei SMet,
autorii comentnd n Lancet n 2010 c niciun alt mecanism
nu este capabil s explice toate elementele agregate n acest
sindrom 8 .

Primul studiu epidemiologic amplu care a analizat prevalena


sindromului metabolic n populaia general a fost analiza
datelor din NHANES III (The Third National Health and
Nutrition Examination Survey, 1988-1994). Astfel, prevalena
generai a SMet, ajustat n funcie de vrst, a fost de 23,7%9.
Nu au fost semnalate diferene semnificative n prevalena
sindromului metabolic la brbai i femei (24,0% vs. 23,4%).
Totodat, a fost raportat creterea prevalenei odat cu vrsta
subiecilor. Astfel, aceasta a fost de 6,7% ntre 20 i 29 de ani
i de 42% la subiecii de peste 70 de ani. Creterea greutii
corporale, creterea adipozitii viscerale 10 i, implicit,
accentuarea insulinorezistenei odat cu creterea vrstei au
fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice
care explic acest exces de prevalen..
n Romnia, conform datelor din Studiul populaional
desfurat la Urziceni, pe o populaie de 5893 persoane, s-a
evaluat prevalena SMet utiliznd definiia IOF n vigoare la
acea dat 11. Astfel,n lotul sub vrsta de 25 ani, SMet a fost
prezent la 0,9% dintre subieci, iar n grupa de vrst peste 25 ani
184

SMet a fost prezent la 17% dintre subieci.


populaia global
frecventa SMet a fost de II
Un alt studiu cross-secional
desIaurat n 2005 n Romnia, studiul SEPHAR I2 care a inclus
2017 subieci cu vrsta peste 18 ani a identificat o prevalen a
SMet de 21 %, cu diferene mici ntre sexe (20% la femei i 22%
la brbai, diferen nesemnificativ).
Prevalena sindromului metabolic este crescut la subiecii
cu tulburri ale glicoreglrii. Astfel, la analiza populaiei
din NHANES (National Health and Nutri/ion Examination
Survey), aceasta a fost de 86% la pacienii cu diabet zaharat de
tip 2, 71,3% la subiecii cu toleran alterat la glucoz, 33.1 %
la cei cu glicemie a jeun anormal, n timp ce la subiecii cu
glicemie normal s-a raportat o prevalen de 25.8%13. Intr-o
populaie de pacieni internai n 15 clinici de cardiologie din
Romnia, evaluai Intr-un studiu cross-secional, prevalena
SMet pe baza criteriilor NCEP ATP-lIl i respectiv IDF a fost
de 40.6% (38,3% la brbai i 42,3% la femei) i respectiv
44,2% (43, I % la brbai i 45,3% la femeiji4

RISCUL CARDIOVASCULAR ASOCIAT


lVlETABOLIC
Prezena SMet presupune un risc crescut pentru apariia unui
spectru larg de afeciuni, riscul cardiovascular i cel metabolic
de apariie a diabetului zaharat fiind dintre cele mai extensiv
studiate. Fiecare element din componena SMet este, n fapt,
un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut,
dar totodat este important de discutat riscul cardiovascular
global la aceti pacieni. Mai mult, elemente ale SMet care
nu se regsesc n criteriile de definiie (statusul proinflamator
i protrombotic, rezistena la insuJin) sunt determinani ai
riscului cardiovascular crescut.
Majoritatea studiilor au artat c pacienii cu SMet au un risc
crescut de apariie a leziunilor aterosclerotice att subclinice
(evaluate prin indicele intima-media la nivel arterial sau prin
disfuncia endotelial la vasodilataia mediat de flux) ct i
clinic manifeste la nivelul diferitelor teritorii vasculare (cardiac,
cerebral, arterial periferic). Totodat, mortalitatea general
i cea de cauz cardiovascular este crescut la pacienii cu
SMet.

[7])

Creterea circumferinei

abdominale

Nivel sczut al HDL-colesterolului


(sau tratament specific pentru HDL-C
sczut)

Nivel crescut al glicemiei il jeun (sau


tratament pentru hiperglicemie)

Definiii

cu specificitate

populaionaf .i naional

<40 mg/dl (1 mmolfl) la brbai


<50 mg/dl (1.3 mmo!!l) la femei

2: I 00 mg!dI

Mic tratat de CARDIOLOGIE

Un prim factor de risc l reprezint dislipidemia aterogen,


SMet i diabetului zaharat. Aceast form de
dislipidemie presupune creterea trigliceridelor, apoB i
particulelor mici de LDL, precum i reducerea valorilor HDLC. Aceast asociere are un efect aterogenic dovedit, asociat cu
in risc cardiovascular crescut 15- 17
Obezitatea abdominal, departe de a reprezenta numai un
"depozit" adipos, are multiple efecte negative cardiovasculare.
Astfel, spre deosebire de grsimea subcutanat, esutul adipos
visceral, prin coninutul su n macrofage, secret citokine
proinflamatorii de tipul TNF -alfa, IL-6, PCR i cantiti sczute
de adiponectin. Aceste citokine induc insulino-rezisten
i joac un rol major n patogeneza disfunciei endoteliale
i a aterosclerozei la aceti pacienii 18.1 9. n plus, este deja
demonstrat c apneea obstructiv de somn (Cazul clinic 5),
asociat obezitii, poate conduce la hipertensiune arterial
(sau control insuficient al acesteia), insuficien cardiac,
aritmii, hipertensiune pulmonar20
La rndul lor, hipertensiunea arterial i hiperglicemia/
diabetul zaharat, ca elemente ce aparin definiiei SMet,
reprezint factori de risc cardiovascular dovedii.
De asemenea, prezena unor valori crescute ale proteinei Creactive (PCR) implic un risc cardiovascular suplimentar21 22
n general, la pacienii cu SMet au fost raportate valori crescute
ale PCR fa de pacienii fr SM, fapt ce ar putea reprezenta
un element important n determinarea riscului cardiovascular
crescut. Impactul negativ al SMet asupra riscului cardiovascular
a fost documentat i la pacienii cu sindroame coronariene
acute. Astfel, pacienii cu angin instabil i SMet au prezentat
un risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare pe termen
scurt, comparativ cu pacienii fr SM, risc crescut adiional
de valorile crescute ale PCR. Statusul protrombotic (creterea
specific

PAI-l, homocisteinei, fibrinogenului) al pacienilor cu SMet


este unul dintre determinanii posibili ai riscului cardiovascular
crescut23 , cu toate c magnitudinea riscului necesit studii
ulterioare.
Exist date ce arat ca prezena SMet accelereaz
modificrile arteriale asociate vrstei, att la nivel carotidian
ct i la nivelul arterelor mari 24 , n mod similar la ambele sexe.
Totui, nu toate combinaiile de factori de risc din SMet au
aceleai efecte asupra mbtrnirii arteriale. Combinaia dintre
tolerana alterat la glucoz, hipertensiunea arterial i creterea
trigliceridelor apare ca fiind cea mai defavorabil, crescnd de
peste dou ori rigiditatea arterial.

PRINCIPII TERAPEUTICE N SINDROMUL


METABOLIC
Principalele linii de tratament n SMet sunt sintetizate n
tabelul 5. Stabilirea deciziilor terapeutice se va face dup o
evaluare complet a factorilor de risc prezeni, precum i dup
ncadrarea prealabil n clasa de risc moderat 10%), moderatnalt (10-20%) sau nalt (>20%) la 10 ani, cu ajutorul scorului
Framingham sau SCORE25
Modificarea stilului de via, n sensul reducerii greutii
corporale, ameliorrii dietei i a combaterii sedentarismului,
reprezint elementul primordial care st la baza abordrii
terapeutice a SMet. Majoritatea studiilor au artat c reducerea
greutii corporale (prin diet, efort fizic sau prin medicaie)
se asociaz cu ameliorarea profilului factorilor de risc
cardiovascular, ceea ce determin locul important pe care l
are aceasta n managementul riscului cardiovascular. S-a
artat c iniierea unei diete de tip mediteranean la pacieni

Tabelul 5. Principii de terapie n sindromul metabolic (dup [5]).


Factor de risc
int

Obezitate abdominal

Reducerea cu 7-10% din greutate


Apoi atingerea IMC <25 kglm2

DZ - diabet zaharat; G greutate; IMC - indice de

mas corporal;

Principii de tratament

n primul an.

TAG -

- activitate fizic
- dietii hipocaloric
- consiliere nutriional

toleran alterat

la glucoz; TG - trigliceride.

185

Capitolu!

9~

Sindromulme/abo/ic

V.J . 7i ani, il
Fibrilaie atrial permanent

cu alur vcntricular medie. Bloc bifascicular (bioc complet de ramur dreapt i blnc fascicuiar antero"superior).
clasa In "IYHA. Hipertensiune arterial esenial gradul 2 cu risc adiiOllal mediu. Dislipidemie mixt. Obezitate gradul
1 (1'\'1('=30,5 kgim'). Sindrom metabolic. Sindrom de apnec n somn scwr. Bnmhopneumopatie cronic obstructiv stadiul IV GOLD. Bl'Onit
Insuficien caHliac

cronic aclitizat.

Paclentu1 se interneaz pemru t~nonlcnc de insuficien cardiae-, tablou dillic debutat cu aproxinlativ 3 luni anterior intern!ii i agravat n ultiJnele sptrnani
n conle>:tul unei bronitc acute (tuse productiv. expcctoraie mucopurulent)~ De aproximativ 5 ani pacientul este cunoscut cu hipertensiune artcrial cu
valori moderat crescute (vaJmifc maxim de 160 rnmHg). dislipidemie i flbrilaie atrial permanent.
Examenul obiectiv la internare a evideniat un paciem obez (IMC=30.5 kg!m'). dispneic. cu cianoz peri-om-nazal i (llSe productiv cu expcctoraic mucopurulent. cu rai uri ronftanlc ~i sibilantc diSeminare dilllZ la nivelulambclof arii pulmonare,
La examenul aparatului cardiov3scular s-au constatat
zgO!1l(ltc cardiace neregulate. aritmie complet. alura ventricular de 80 batai/minut i tensiune arterial de 140/g0 mmHg. Pacientul prezenta de asemenea

ECG: fibrilaie atrial. AV=98/min,

QRS=-75, bloc bifascicular (bloc


de

ramur dreapt,

bloc fascicular
superior) modificari sugestive
hipertrofie bivcntricuIar.

polisomnografic.
Sgeile indic

perioada de apnee
obstructiv.

186

Mic tratal de CARDIOLOGIE

cu SMet s-a asociat cu reducerea numrului de componente


ale sindromului metabolic, reducerea greutii corporale,
cu ameliorarea funciei endoteliale i cu reducerea valorilor
PCR26 Pentru fiecare dintre msurile de modificare a stilului
de via exist recomandri precise, astfel c ar fi recomandat
ca acestea s se realizeze sub ndrumarea medical direct i n
special la indicaiile unui medic nutriionist.
Totodat, fiecare element constitutiv major (hipertensiunea
arterial, dislipidemia, diabetul zaharat i obezitatea), atunci
cnd exist, trebuie abordat conform cu recomandrile
coninute n ghidurile existente. Similar, bolile cardiovasculare
clinic manifeste n diferitele teritorii vasculare, beneficiaz de
msuri terapeutice specifice.
Particularitile dislipidemiei la pacienii cu SMet determin
o abordare terapeutic special. Pacienii necesit efectuarea
unui bilan lipidic complet i, n funcie de particularitile
individuale, trebuie stabilite intele terapeutice n conformitate
cu recomandrile ghidurilor. NCEP/ATP III subliniaz rolul
LDL-C ca int terapeutic principal, astfel c, la pacienii cu
valori crescute ale LDL-C sunt necesare msuri de modificare a
stilului de via i medicaie hipolipemiant (n general statine)
prin care s se ating intele terapeutice recomandate. Aceste

inte difer

n funcie de clasa de risc n care se ncadreaz


Astfel, n cazul unui risc nalt, inta LDL-C este <
100 mg/dl (chiar <70 mg/dl pentru riscul foarte nalt), n timp
ce la pacienii cu risc moderat se accept LDL-C<130 mg/dl.
Efectele benefice ale tratamentului cu fibrai de reducere a
valorilor trigliceridelor i de cretere a HDL-C, fac din aceast
grup terapeutic o opiune valabil la pacienii cu SMet27
Dintre terapiile noi de interes n SMet putem meniona
antagonistul sintetic al receptorului CB 1 din sistemul
endocanabinoid, rimonabant, despre care mai multe studii
randomizate au artat c amelioreaz profilul factorilor de risc
cardiovasculari la pacienii obezi cu SMet [28]. Cu toate acestea,
dat fiind incidena crescut a depresiei i anxietii dup
administrarea acestuia, n 2008 EMEA a decis suspendarea
comercializrii rimonabantului.
n 2008, pe baza studiilor publicate ntre 1988-2007 Blaha i
colab. 29 au propus un plan de management al SMet simplificat
pe baza algoritmului ABCDE: "A" pentru aprecierea riscului
cardiovascular si tratament cu aspirin; "B" pentru tratamentul
hipertensiunii arteriale ("blood pressure"); "C" pentru
managementul colesterolului; "D" pentru prevenia diabetului
i terapie dietetic i "E" pentru exerciiu ca tratament.
pacienii.

BIBLIOGRAFIE
1. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo
E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002; 288:
2709-2716.
2. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler Wc. Components ofthe
"metabolic syndrome" and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002;
51:3120 -3127.
3. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
cholesterol in adults. National Cholesterol Education Program (NCEP):
third report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of
high blood cholesterol (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 ;285:24862497.
4. Carr DB, Utzschneider KM, HulI RL et al. Intra-abdominal fat is a
major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004;
3(8):2087-94.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels S el al. Diagnosis and Management
of the Metabolic Syndrome. An American Heart AssociationlNational
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;
112:2735-2752.
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P el al. Expert Committee on the Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26:3160 -3167.
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. International Diabetes Federation
Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation;
International Atherosc1erosis Society; International Association for
the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint
interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on
Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute;
American Heart Association; World Heart Federation; International
Atherosc1erosis Society; and International Association for the Study of
Obesity. Circulation. 2009 ;120(16):1640-5.

8. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.
Lancet 2010; 375(9710):181-3.
9. ES Ford, WH Giles, WH Dietz. Prevalence ofthe metabolic syndrome in the
US adults. Findings from the National Health and Nutrition Examination
Survey. JAMA 2002; 287:356-359.
10. G Enzi, M Gasparo, PRBiondetti, D Fiore, M Semisa, F Zurlo. Subcutaneous
and body fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated
by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 4:739-746.
Il. Apetrei E, Kulcsar 1, Matei C, Rugin M, Cochino C, Ginghin C. Studiul
"Urziceni" - Studiu populaional prospectiv de depistare a factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare. Partea a II-a. Rezultate. Rev Rom Cardiol
2008; 4:305-316.
12. Dorobantu M, Badila E, Darabont R, el al. Prevalenta, tratamentul si
controlul hipertensiunii arteriale in Romania--date din studiul SEPHAR
(Studiul de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si Evaluare a Riscului
Cardiovascular in Romania). Medicina Interna 2006;4:9-18.
13. CM Alexander, Landsman PB, Teutsch TM, el al. NCEP-defined metabolic
syndrome, diabetes mellitus, and prevalence of coronary heart disease
among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003;
2:1210-1214.
14. Matei C, Pop 1, Jurcu R et al. ROmanian Multicentric Study of the
Prevalence of MEtabolic Syndrome - ROMES. Hellenic J Cardiol 2008;
49: 303-309.
15. Lamarche B, Tchemof A, Moorjani S el al. Small, dense low-density
lipoprotein partic1es as predictor of the risk of ischemic heart disease
in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study.
Circulation. 1997; 95:69 -75.
16. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL partic1es predicts
premature coronary artery disease. Arteriosc1er Thromb Vasc Biol. 2005;
25:474-475.
17. Ginghina C, Cihodaru A, Popescu BA, J urcut R, Apetrei E. Dislipidemia
din diabetul zaharat - factor de risc cardiovascular. Medicina Interna 2004;
2:13-19.

187

COpila/lil 9. Sindromul meio!;o!ic


1X. Hamdv O. Porramatikul S, Al()zairi E. MelaboJic obesJtj' lhc paradox
bet\\ ccn \iSCeraJ ami -'lbculancous lin. CurI' Diahetes Re\. 2006;2(4):36 7.

73.
19. Calorn!irescu N. Popa C. Jurcut R. Serban Vl, Gingbina C. Circulating
adiponectin: u"ociatitms with rhk hlctorS and thc Re::'l1t,lds risk score

in \,vomcn witi1\)ut prior m:.ljor (ardio\ l-lscuJar c\"enb< Cardiology.


20!O;ll':(J ):647(J.
20. Golbin .1 V1. S(ll'llCfS \iK. Capic, S.'\L Oh,lrucli\ e Slecp '/\pnca.
Cardi0\3:'Cl'ular Disc"bec . and Pulmonar\ H)lwltcnsion. Pwc Amer Thcr
Soc ]OOiI: 5::200]()().

21. Saltar '1. (ia" A. SchnbakO\a 0, el al. :\!cl<lhoiic sjndrol11c with and
"itboll1 C -reacti\'c prolcin as " predictor of coronary hcan di'case and
diabet,,;, in the \Vest of Scolland ( oronary Prc\'cntion Study. Circnlatil'n
2003: 101<:414--1 i 9.
C-reactive prolein, [hc
)2. Ridker 1'1\1. BurinlI .IL Cook NE. Rinli
ll1ctaholic syndromc and ri"k of illCidcnt cardiO\ ascuJar e\ enls. Circulat ion
2003: 107:391W7
13. Anand SS, "'/ al. Rclationship of metabolic syndrome and fibrinolytic
dysfullCl.iul1 10 cardiovascular disl'ase. CirculatioJ) 2003; IOR:420-425.
24. Scuteri A, ~ajjar SS, Orru' \1 ci li/. The central arterial hurdcn of ihc
metaholic syndromc is similar in men anei \\,0111en: thc SardiNIA Study.
Eur !lcartJ. 20l(J;31(5):602-13.

188

25. ~alionaJ Cholcsterol Educalion Program ('\iCEP) E~pen Panel on


Detcction. Evalualion. and Trc:alment of 1Iigh Blood CholesteroJ in Adults
( ..\dlt!t Trc'almcnt Pane! fiI). Third Rcport of the ~ationaJ Choksleroi
Eduealion Program ('\jCEP) E~pcrt I'anel 011 Detection. Evaluation. and
'j reatment of H igh Blood Chulesterol in Adult; ('''dul! Treatmcnt Panelllll
final repori. Circulation. 2{J()2; 106:3143-34:
2(). ESj)Psito K. i\lad;"lla R, Ciotola !Ii el al. EJkct of il !lkditelTaneanstyle
<iiet on endothdial dysfullctioll and markcrs of vm,cular infiammation m
tile metabolic syndrome. JA.MA. 2004: 292: 1440-14,16.
27< Rost:llson RS. :0.!ev. appruachcs in the intensiye tnanagc!ne-nt of
cardio\ ascular risi< in the metaholic syndmme. CUlT Probl Cardiol 2005:
}(1:241280.
2x. Kakafika Al, Mikhailidis DP, Karagi~llll1is A. Athyros VG. Tile role of
cndoc.mnabinoid systcm bluckade in the trcatmnlt of thc mewbolic
syndrome. J CI 111 PharmacuL 2007;47(5):642-52.
29. Blaha l\U, Bansal S. Roul' R, Ci al A practical "AI3CDE" approach to the
metabolic syndronw.l\1ayo Clin Proc. 2()(Jg;83(8):93241.
30. Moise B, Bcladan C, De1cm1U D, el (1/ Apneca de somn - o cau,'{r mai

pujin obinuiti! de hipertensilll1l' pulmonar. n Ginghinil C (sub redacia)


lmallistica la bolna\i cardiaci. vollll, 200'), Ed Medical: 46-47.

Detiniii.. .............. .
Scurt istoric
Patogeneza aterosderozei.. ................. .
Iniierea procesului atcrosclerotic

I'rogresia leziunilor atcrosclcroticc.


Rolul
n ateroscleroz ................. ..

.. 189

... 189
.... .. 190
........ 190
.. 190

Calcificrile

arteriale ................ .

.. 193

Pacientul vulnerabil i placa vulnerabil .... .


... 195
Genetica n ateroscleroz ................................ .
.......... 196
Clasificarea morfologic li !ezitmilor aterosdemtice
.................. 196
Bibliografie..
.. ...................................... 199

. ........................ 191

A teroscleroza este o boal sistemic progresiv cu mani festri


focale, ce afecteaz arterele mari i medii. Etimologic, termenul
de ateroscleroz provine de la termenii greceti athere (terci,
fiertur) i skleros (tare). Histologic, este caracterizat
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol) i
infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede,
limfocite) ntr-o matrice extracelular (colagen, proteoglicani),
ducnd la ngustarea luminal progresiv. Boala cardiac
ischemic, boala cerebrovascular sau periferic constituie
manifestrile clinice ale aterosclerozei sistemice.
Aterotromboza reprezint tromhoza local ce survine ca
urmare a rupturii plcii aterosclerotice, cu consecine potenial
tataIe.
Arter.osderoza (arteria, artera;
tare) reprezint
procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai
larg, ce include modificrile arteriale secundare aterosclerozei,
dar i modificrile fiziologice cu reducerea elasticitii
vasculare la vrstnici.

SCURT ISTORIC
Dei observaii legate de prezena, simptomele i consecinele
aterosclerozei dateaz de mii de ani, intrarea acesteia n
domeniul cercetrii tiinifice a fost marcat de publicarea
n 1829 de ctre Lohstein a articolului "Traite d'anatomie
pathologique" n care se meniona pentru prima dat termenul
de arterioscleroz. Morgangni menionase nc din 1743 n
volumul "De sedibus, et causis morborum" aspectul particular
al arterei coronare stngi asemntor unui "canal OSOS"1.
n secolul XIX, controversa dintre Rudolf Virchow i Cari
\Ion
privind caracterul proliferativ sau trombotic
resorbtiv al plcii aterosclerotice a marcat nceputul unei
aprofundate cercetri tiinifice n domeniul aterosclerozei.
n 1913,
N. Anitschkov i Semen S. CbalatO\
dat legatura cauzal ntre
au demonstrat pentru

colesterol i ateroscleroz, prin testarea efectelor dietei


hipercolcsterolemiante la iepuri. Dac rolul lui Anitschkov
1'n identificarea colesteroluJui c factor etiologie cheie a intrat
n istorie,
sa cel puin Ia fel de adevarat i de
important privind existena unui infiltrat inftamator la nivelul
plcii ateroselerotice a fost nsa trecut cu vederea2
Alte contribuii importante n istoria cercetrii aterosclerozei
au avut Lobstein, Roy, Leibowitz, Lauer, Ross, Doerr i
Kohn l .
Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul c
lezunile intimale identificate la copii, adolesceni i aduli,
dei diferite morfologic, reprezint stadii ale aceleiai boli. El
a identificat dou componente structurale principale: lipidele,
depozitate din copilrie la nivelul intimei (numindu-l stadiul
de ateromatoz) i fibroz, supraadugat depozitelor lipidice
la v.rsta adult (stadiul de ateroscleroz)].
Ulterior, n anii'
pe lng stadiile introduse de AscllOfl:
caracterizarea histologic a leziuni10r aterosclerotice a cuprins
i termeni ca:
Iipidice", "plac fibroas", "leziuni
n clasificarea OMS 4 ateromuJ desemna leziunea avansat
cu structura predominant lipidic, fiind difereniat de placa
fibroas, cu componena preponderent colagenie.

n prezent exist un consens general c inflamaia peretelui


arterial reprezint factorul promotor major n dezvoltarea
aterosclerozei, iar stimulul principal este reprezentat de injuria
endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL-C i LDL-C
modificat, fumatul, hipertensiunea arlerial, diabetul zaharat,
anomaliile
excesul de homocistein sau agenii
tJn,VW/InmifIJ herpes virusuri
induc
treaptii. a n1'(\0l','Q1Pl spre
placa de 3terom.
Factorii de risc
cu dezvoltarea aterosclerozei au fost
in

189

CapilOJu! 10. Alemscleroza

functie/leziune endoteHala

Hgura 1. Factorii de risc

progrc,;ia ctre placa de alerom.

antiinfiamatorii). n prezena fluxurilor turbulente locale, aceste


rnecanisme nu ar mai funciona corespunator i ar permite
apariia Iezi uni lor aterosclerotice precoce.
Formarea celulelor spumoase. Monocitele
ngloheaz particulele de LDL modificate
unor receptori speciali de
.,gunolen
dar i
prin C036 i macrosialina, Aspecml "spumos" al citoplasmei
ncrcate excesi\ cu particule lipidicc a deteminat denumirea
specific a acestor macrofage, Celulele spumoase se replic la
semnalul factorilor de cretere: J/facrophage Colony-Stimulatlng
Factor (:\1-CSF) CI raml !oC1te-Macrophage
Stimu 1ating
Factor
cu efecte mitogene. Pe lng funcia
de
macrofagele Stlnt o surs important de
mediatori locali implicai n promovarea inflamaiei.

1NrnEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC


PROGRESIA LEZHJNILOR ATEROSCLEROT1CE
Acumularea de
la nivel Intimal. Particulele lT11Cl
de lipoproteine circulante (COL-C) ader prin intermediul
proteoglicanilor din matricea extracelular la nivelul intimei
unde au tendina s se uneasc sub forma unor agrega te
lipidice. Legturile cu proteoglicanii le asigur pe de o parte
remanenl.a In timp, pe de ah
le cresc
de a se transforma n lipoproteine modificate (LDL-C oxida!
i glieat) sub
mediatori chimiei locali
NADH/NADPH dependente.
lipooxigenazele
de leucocitcle infiltrate local).
Recrutart'a leucocitdor
elldoteliul arterial n
mod normal cste protejat fa de adeziunea leucociiar
(iar n ca?,ul strJlor inf!amatorii, recruarea de leucocite se
produce la nivelul venulelor
Iezi unile arteriale
aterosclero1ice se caracterizeaz prin adeziunea i penetrarea
leucocitelor prin
la nivelul intimei
I
jimfocite
este mediat de
moleeulelor
de adeziune leucocitar la
celulelor endoteliak:
vascular cel! adhesion mo/ecllle- J
1)" interct'llular
adheson molecule- f
P-selcctina. Odat
aderate la
leucocitele primesc semnalul de penetrare
a endotelilllui prm intermediul citokinelor chemoatractante
MCPI
lPIO, J-TAC, MlCl
pentru limfocite" Citokina chemoatractant CI monocitelor
chemoattracfant
MCP 1) interacioneaz
cu
specific monocilar CCR2 i induce penetrarea
monocitelor prin diapedeza
celulele endoteliale la
nivelul intmei.
Focalizarea leziunilOi:
factorilor de risc genefClli aterosclerotici
exemplu fumat, LOL-C, hipertensiune
etc.) se exercit difuz asupra
leziunile aterosclerotice
se de/voIt focal i H,cunosc o anumit predilecie pentru
bi Furcaii sau
ramurilor.
i o contribuie
a tulburrilor circulatorij locale. Endoteliul supus unui stres
mecanisme anti- ateroselerotice
(efecte antioxidante, prin
sau NQ.-sintetaza (prin
stimularea
de '\0 cu efecte vasodilatatorii i

190

Rolul celulelelor musculare netede


Caracterul fibroal leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor
mecanisme reparatorii locale ca rspuns la injuria vascular.
esutul fibros este produs de ctre CMN intimale (rezidentei
de la nivelul mediei c
la
de
derived
factor (PDGF) a macrofagelor activate) i
const ntr-o reea de fibre de coagen cuprinse ntr-o matrice
extracelular relativ acelular. Aceast
proliferativ
fibroas difer de aspectul hipercelular caracteristic hiperplaziei
intimak: dup
cu balon sau de la nivelul gratlurilor
venoase. CMN din Jezillnile aterosclerotice au un fenotip
modifIcat fa de cele normale de la nivelul mediei i se pot
mul1iplica prin diviziune celular, cu ritm diferit (bazal constant,
intennitent de perioade cu replicare
O parte din
CMN i
funcia normal de
de colagen i fie se
transform n macrofage, nglobnd lipide, fie sufer procesul
de
i prin degenerare i
contribuie la apariia
miezului necrotic central. Moartt:a celular a CMN poate fi
indusde
ageni
c LDLC oxidal, suprancarcarea
lipidic,
sau survine prin apoptoz. Aceasta are c efect
secundar
capionului fibros i predispune la ruptura
ntruct procesele
normale implic n general
fibroblatilor, este evident
c procesul
fibro-proliferativ indus de CMN nu este un
fiziologic
ci o condiie
Matricea exfracdular. Aceasta contribuie n msur
mai mare la
plcii dect infiltratul celular. Conine
macromolecule
de tip 1 i III, i proteoglicani
agrecan,
decorin etc.), eventual fibre
de clastin, Cantitatea de matrice extracelular este reglat
permanent de echilibrul i'ntre productie i distrucie. Producia
de
de CMN stimulate
PDGF i
TGF~
beta) de origine plachetar.
Enzimele catabolice de tipul metaloproteinazelor matriceale
(MMP) sunt contracarate de efectele TIMP (inhibitorij tisulari
al
i steno::a luminal, Precoce n
Rcmodelarea
de ?Jerom, cre~,\erea acesteia se face n sens

Mic tratat de CARDIOLOGIE

opus lumenului, ducnd doar la creterea diametrului extern al


vasului rar afectarea celui luminal (remodelare pozitiv sau
lrgire compensatorie). Acest lucru explic lipsa de sensibilitate
a angiografiei n detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravasculara ("intravascular
ultrasound", lVUS). Ulterior, cnd coninutul plcii depete
40% din aria de seciune vascular, se produce ngustarea
luminal, cu apariia modificrilor de contur la angiografie.
Angiogeneza. Se produce ca urmare a expresiei factorilor
angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor,
VEGF, placental growth factor, PIGF) i a oncostatinei M, ce
induc migrarea de celule endoteliale i dezvoltarea vaselor de
neoformaie la nivelul plcii de aterom. Neovascularizaia plcii
are rol n progresia acesteia, fie lent (prin creterea suprafeei
de schimb a oxigenului, a substanelor nutritive i a factorilor
de cretere, recrutarea leucocitelor favoriznd dezvoltarea
plcii), fie rapid (prin ruptura vaselor friabile, cu hemoragie i
tromboz consecutive).

ROLUL INFLAMA IEI N ATEROSCLEROZ

Ateroscleroza este o boala inflamatorie. Progresele


din ultimii ani au nlturat vechiul concept ce
caracterizeaz ateroscleroza drept o simpl acumulare de
lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotic este
nsoit de niveluri serice crescute ale markeri lor inflamaiei,
inclusiv proteina C re activ, hsPCR, cu valoare prognostic
dovedit. n plus, este binecunoscut ateroscleroza accelerat prezent la pacienii cu boli inflamatorii cronice,
n mod particular n cazul artritei reumatoide. Inflamaia
este responsabil de activarea multifocal i mutivascular
a plcilor de aterom. Astfel, intele terapeutice actuale
n ateroscleroz nu se mai adreseaz strict local, doar
plcilor stenozante responsabile, ci vizeaz global i plcile
vulnerabile nestenozante cu potenial trombogen.
Inflamaia contribuie la iniierea, progres ia i ruptura plcilor
aterosclerotice.
Diveri stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale,
obezitii sau inflamaiei duc la activarea celulelor endoteliale,
manifestat prin creterea expresiei moleculelor de adeziune
pentru leucocite (de exemplu, VCAM1 6) i la anularea
mecanismelor locale de protecie (anti-aderare leucocitar i
cercetrii

fibrinoliz local).
plcii de aterom se produce prin amplificarea
inflamator prin dou mecanisme majore: vor fi
afectate imunitatea nnscut (independent de stimulare
antigenic, prin intermediul macrofagelor i limfocitelor T) i
imunitatea antigen-dependent (fa de lipoproteine modificate,
proteine de oc termic, ageni infecioi etc., prin intermediul
limfocitelor T).
Monocitele, celulele predominante n infiltratul celular
inflamator din plc de aterom, sunt recrutate ca rspuns la
LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II i
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule
spumoase prin nglobarea intracelular de lipide, se multiplic

Progresia

rspunsului

local i capt proprieti secretorii (citokine, factori de cretere,


metaloproteinaze i factorul tisular procoagulant) ce amplific
fenomenele inflamatorii locale.
O subpopulaie de celule inflamatorii sunt limfocitele T,
implicate n mecanismele imunitii nnascute i antigendependente. Dei mai puin reprezentate numeric, limfocitele T
regleaz decisiv activitatea efectorie amonocitelor, fie prin efecte
pro-inflamatorii (limfocite Thl), fie anti-inflamatorii (limfocite
Th2 i Treg) 7 Limfocitele B, n schimb, posed nete proprieti
anti-aterogene i acest aspect constituie substratul cercetrilor
actuale n obinerea unui vaccin mpotriva aterosclerozei8
Activarea intens a inflamaiei locale poate duce la proteoliza
local, ruptura plcii, formare de tromb, ischemie i infarct.
Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat n
progresia acut a unei plci aterosclerotice ctre infarctul acut
de miocard. Inflamaia condiioneaz fragilitatea capionului
fibros i trombogenicitatea local. Cantitatea de colagen este
factorul ce confer rezistena capionului fibros al plcii la
ruptur. Limfocitele T secret interferon y (IFN y), ce inhib
producia de colagen a CMN. n plus, limfocitele T activate
secret CD40L ce stimuleaz eliberarea metaloproteinazelor
matriceale de ctre macrofage, cu degradarea consecutiv a
colagenului i fragilizarea plcii. Citokinele proinflamatorii (CD
40L, CD 154) induc i producia de factor procoagulant tisular,
declannd astfel local cascada coagularii 9 Trombocitele,
efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
inflamaiei i promoveaz recrutarea de leucocite prin intermediul
molecule lor de adeziune leucocitar derivate din plchete. n
contextul inflamator cronic, se produc cantiti excesive de
specii reactive de oxigen, datorit unei imbalante ntre generarea
acestora i mecanismele de protecie antioxidative. Astfel, n
patogenia aterosclerozei se activeaz bucle de feedback pozitiv
ce augmenteaz propagarea i progresia leziunilor specifice.
- Rolullipoproteinelor modificate. Lipoproteinele modificate
dein un rol major n inducerea i/sau perpetuarea inflamaiei
vasculare cronice. Acestea induc inflamaie att direct, dar i
printr-o serie de reacii imune celulare i umorale. Rspunsul
imunologic la LDL-C modificat are implicaii patologice
ca urmare a formrii de complexe imune antigen-anticorp
coninnd LDL-C i IgG. Aceste complexe imune induc
acumularea esterilor de colesterol n interiorul macrofagelor,
cu eliberare secundar de citokine proinflamatorii, chemokine,
radicali liberi de oxigen i metaloproteinaze 1o Studiile n vitro
au demonstrat c prezena complexelor imune IgG-LDL induce
efecte pro-aterogene i pro-inflamatorii mult mai pronunate
dect LDL-C modificat n sine ll . S-a demonstrat existena unei
corelaii directe ntre nivelul complexelor imune LDL solubile
i prezena i severitatea aterosclerozei coronariene I2 ;13,
grosimea intim-medie l4 i nefropatia diabetic l5 .
Pe baza unor studii n vitro, s-a vehiculat ipoteza c, spre
deosebire de complexele imune continnd IgG, complexele
imune formate ntre LDL modificat i IgM ar putea avea un
rol protectiv, anti-aterogen. Date preliminare au artat c
modificrile dietei reduc LDL oxidat i cresc nivelul plasmatic
al complexelor imune cu IgM I6 .
Numeroase studii atest efectele pleiotropice ale statinelor,
191

Capitolul 10. Ateroscleroza

Tabelul!. Terminologia plcilor aterosclerotice vulnerabile (conform

Placa erodat
.
Placa bogat n celule musculare netede iproteogticani cu pierder~ i/sau
disfuncia celulelor endoteliale luminale, ns tat un defeCt de substan Ia
nivelul plcii, cu tromboz supraadaugat.

Fibroateromul cu capion subire itiflamat


Placa inflamat cu un capion subire acoperind un miez nccrotc central
bogat n lipide.

Placa trombozat
Placa cu tromb supraiacerit, ocluziv sau non-ocluziv, proenlinent n
lumen.

cu beneficiu pe reducerea progresiei leziunilor aterosclerotice.


Astfel, pe lng efectele antiinflamatorii i antioxidante l7 i
statinele acioneaz i prin reducerea nivelelor circulante ale
complexelor imune IgG-LDU8, 19.
- Rolul adiponectinei. Obezitatea este cel mai frecvent
factor de risc aterosclerotic n rile industrializate. Se
cunoate acum faptul c esutul adipos nu este inert, ci secre~
activ o serie de substane bioactive (adipocitokine). Secreta
acestor proteine contribuie la patogeneza alterrii secreiei i
rezistenei la insulin, a disfunciei endoteliale, inducnd un
status proinflamator i promovnd progresia aterosclerozei n
cadrul sindromul metabolic 20 . n particular, adiponectina este o
protein plasmatic cu efecte anti-inflamatorii i anti -aterogene,
modulnd remodelarea vascular din obezitate. Adiponectina
inhib expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse
de TNFa), transformarea macrofagelor n celule spumoase,
proliferarea CMN i expresia TNFa la nivelul macrofagelor
i celulelor adipoase. Clinic, hipoadiponectinemia este strns

asociat cu prezena niveluri lor crescute ale markeri lor


inflamatiei (hs PCR i IL6)21. Adiponectina prezint valori
seri ce r~duse la pacienii obezi, diabetici sau coronarieni i
joac un rol crucial n rezistena la insulin. Tiazolidindionele,
ageni terapeutici ce cresc sensibilitatea la insulin, cr.esc
expresia genic a adiponectinei i nivelurile sale plasmatIce.
De aceea, adiponectina ar putea deveni o int terapeutic
atractiv n studiile viitoare, viznd reducerea morbiditii i
mortalittii bolii aterosclerotice.
Exist ~umeroase dovezi care atest prezena de biomarkeri
inflamatori circulani la pacienii cu ateroscleroz documentat,
mai ales n situatiile de instabilitate clinic (e.g. hsPCR,
fibrinogen, amiloidul seric A, IL 6, TNFa, proteina plasmatic
asociat sarcinii -PAPP-A, selectine, molecule de adeziune
ICAM-l, VCAM etc.)22.
- Rolul proteinei C reactive nalt sensibile (hsPCR). HsPCR
este un marker important al inflamaiei subclinice, i posibil
un factor de risc aterosclerotic n sine. Valoarea sa predictiv
pentru ischemia recurent i mortalitate n angina stabila i
instabil a fost amplu documentat. La pacienii cu sindrom
coronarian acut, inflamaia evaluat prin hsPCR s-a corelat cu
prezena unui status protrombotic semnificativ i cu disfuncia
endotelial (reflectate de nivelurile crescute de factor von
Willebrandt)23.
- Rolul interleukinei 18 (ILl8). IL 18 este o citokin
inflamatorie posibil implicat n patogeneza aterosclerozei
accelerate, exercitnd efecte destabilizatoare asupra le-ziunilor
i contribuind la apariia sindroamelor coronariene acute.
Nivelurile crescute de IL 18 la pacienii cu angin instabil sau corelat cu disfunctia endotelial (evaluat prin vasodilataia
mediat de flux), cu o' activare plachetar crescut i cu prezena
de stenoze coronariene multiple22 .
Astfel, inflamatia joac un rol determinant n toate etapele
aterosclerozei, d~ la iniierea sa la apariia de complicaii
trombotice. Ea reprezint veriga fiziopatologic ce leag
factorii de risc de generarea leziunilor aterosclerotice.
Inflamatia nu mai este considerat un simplu concept, ci un
instrum~nt cu aplicabilitate clinic n stratificarea prognostic
i ca int terapeutic individual. Beneficiul pe termen scurt
al administrrii statinelor n doza maxim (studiul MIRACL,
Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol
Lowering - n primele 24--96 ore ale unui sindrom coronarian

Figura 2. Aspect microscopic de


ateromatoz aortic: zone parietale
cu dezorganizare structural focal
medio-intimaI, cu aglomerri de
macrofage cu citoplasm spumoas,
depuneri de material lipidic, cristale
de colesterol i calcificr focale (din
colecia dr. V. Herlea).

192

{Futut

de CA l>.'DIOLOG.tE

Figura 3. Calcificri coronariene


importante vizibile fr injectare
de substan de contrast (A) la
nivelul arlere! circumftexe (sgeat
alb) i 31 descendentei anterioare
(sgeat galben) in segmentul IL
Dup injcctare de contrast n artera
coronara stng (B), se observ
prezel1\a de stenoze semnificative
lungi la aceleai nivele.

se datoreaz efectelor antiinflamatorii. de stabilizarea


de aterom i ameliorare a funciei endoteliale. n
timp ce efectele reducerii nivelelor de LDL-C sub aspectul
aterosclcrozei se manifest dupa ani
de tratament.
Rezultatele recente ale studiului JUPITER (Justification
the Usc of Statins in
Prevention: An
fntervention Tria! E'valuating Rosuvastatin -- tratamentul
cu slatin reduce
evenimentelor cardiovasculare
majore la subieci aparent
Cll LDL-C n limite
normale < 130 mg/dl, dar cu hsCRP > 2
n
aceste consideraii.

CAl,CIFICRILE ARTERIALE

Decelarca de calcificari coronariene cxtensive la tineri


demonstreaz c vrsta n sine nu joac rolul patogenic
principal n apariia acestora. Mineralizarea este
stimulat
producia de citokine de tipul BMP (banc
de catre anumite subpopulaii de
CMN i prin prezenja local de proteine avnd resturi de
acid gama-carboxiglutamic, spccializate n sechestrarea
calciului. Calcific.rile sunt mult mai frecvent ntlnite la
nivelul
cu stenoz semnificativ hemodinamic.
coninutul de calciu i extinderea calcificrilor
rcflec1
aterosclerotic (fig. 2), dar i
severitatea injuriei vasculare
3,4). Cu toate acestea,
exist o proporie semnificativ de plci obstructive
(>80%) rar calcificri prezente, fapt care limiteaz
utilitatea EBeT (electron beam computer tomography)
n predicia severitii stenozelor coronariene pe baza
scorului de calciu 2 \. n prezent, scorul de calciu este
considerat un marker important al pacientului vulnerabil,
i nu al plcii vulnerabile, deci fiind util n identificarea
pacienilor cu ncrctura aterosclerotic mare i risc
crescut de evenimente cardiovasculare pe termen lung26
Prezena calcificrilor i
lor cu vulnerabilitatea
plcii dc aterom este controversat, Studii mai vechi au
artat c acestea ar avea efecte benefice, stabiliznd
de aterom. Dovezi recente arat ns c microcalcificrile
ar
"vulnerabilitatea

{<'igura 4. Ecocardiografie transesofagian, imagine de ax scurt la nivelul valvei


aorticc, ilustrnd calcilicri parietale vizibile la nivelul trunchiului comun aLart~,ei
coronare stngi (ACS) (sgeat).

Figura 5. Ca1cificarc tubular (sgeat) la nivelul arterei descendente anterioare


n segmentul mediu, vizibil la cotonarografie nainte de injectarea substanei de
contrast.

193

Capitolul 10. Alero,v.:h:ro::a

1 F, femeie, 6S de ani
Diagnostic: Insuficien cardiac clasa Il ;,\VHA. Atel'Omatoz sistemic. Angin pectoral de efort clasa nI CCS. Leziulll bicoronarene (Stenoz
30% trunchi comun. Stenoz 50% ADA ~egment H. Stenoze 70-80% CD Il si In). Stenoze carotidiene. Ischemie mezenteric cronic cu angor
abdominal (Subocluzic ostal arter mezcnteric superioar, leziune ostial arter mezenteric inferioar. subocluze ostial trunchi ccliac).
Stenoz 70% arter renal stallg. Arteriopatie cronic obliterant membrele inferioare bilateral stadiul In fontaine (Ocluzie artere tibiaIe
posterioare bilateral). Hipertensiune arterial esenial stadiul II grup de risc foarte nalt. Insuficien mitral uoar. Dislipidemie COl'ectat cn
tratament. Tabagism cronic.
Istoric: Internare pentru dureri anginoase la efort mic ~i de repaus accentuate ca frecyen n ultima lun. nsoite de astenie; asociaz angor ahdominal
postprandial i claudicaie intemlitent la aproximativ 50 de metri.
Examen obiectiv: TAo~160f9() mmHg, AV=66!min, regula!, suflu sislolic n focarul amtic gr lINl, suflu sistolic carotidian drept, suflu sistolic supraombiJicaJ,
paraombilical stng. sufluri sistolice la nivelul arterelor femurale bilateral, puls periferic absent la alterele tibia le posterioarc bilateral, fr elemente de staz

Coronarografie. a. injeclare n artera coronar stng, incidena OAD eaudal: se evideniaz stenoz
50% ADA segmentul l L h. injectare n artera corOllara dreapt, incidena OAS cranial: se vizuallzeaz
stcnoze 70-80% la nivelul segmemului IL

Arteriografie aorta abdominal i ramuri. a, injectare la nivelul trunchiului celiac ce evideniaz


subocluzie ostial la acest nivel (sgeat). b. injectare la nivelul arterei mezenterice inferioare eare
relev subocluzie ostial a acesteia (sgeat).

194

Arteriografie artere renale: stenoz 70% la


nivelul arterei n:nak stngi, llefrogram complet
pe partea dreapt, ateromatoz difuz la nivelul
aortci adominale.

Arteriografie membrele inferioare bilateml:


ocluzie de artere tibiaie posterioarc bilateraL

Mic tratat de CARDIOLOGIE

PACIENTUL VULNERABIL I PLACA


VULNERABIL

Tabelul 2. Metode propuse pentru identificarea


vulnerabile

caracterizarea

plcilor

Noiunea

de pacient vulnerabil se refer la pacientul cu


pentru tromboza coronarian acut, care are
o ncrctur aterosclerotic mare, plci vulnerabile i/sau
trombogenicitate sangvin crescut (Cazul clinic 6). Acest
concept explic faptul c pacienii cu sindrom coronarian acut
rmn la risc crescut de evenimente ischemice recurente n
sptmni le-lunile de dup evenimentul iniial. Astfel, dup
angioplastia cu succes a Iezi unii responsabile, riscul unui
eveniment indus de alt leziune este de 10% n urmtorul an i
5% n fiecare urmtorii 4 ani 28 . Noiunea de pacient vulnerabil
include i posibilele evenimente clinice nedatorate rupturii
plcii de aterom (e.g. trombogenicitatea crescut precipit
formarea de tromb ocluziv la nivelul unei stenoze severe stabile
n absena discontinuitii capionului fibros).
n concluzie, pacientul vulnerabil poate avea "snge
vulnerabil" (predispus la tromboz), "miocard vulnerabil"
(predispus la aritmii) i cel puin o "plac vulnerabiI"29.
Identificarea pacienilor vulnerabili este n prezent o preocuparecheie n cadrul preventiei primare.
Placa vulnerabil (cu risc crescut) semnific un risc crescut
de progresie rapid i tromboz, frecvent cu expresie clinic.
Tabelul 1 sumarizeaz principalele definiii propuse pentru
plcile vulnerabile30
Studiile necroptice retrospective au artat c placa predispus
la ruptur este n mod caracteristic un fibro-aterom cu capion
fibros subire, avnd semne de inflamaie activ. Studiile
experimentale pe animale au artat c nivelurile crescute de
angiotensina II se asociaz cu un numr crescut de altfel de plci,
explicnd rolul lECA n prevenia infactului miocardic acut3!.
Alte mecanisme postulate ca factori destabilizatori ai plcii
sunt: creterea numrului de limfocite Thl, Fas ligand, ligandul
inductor de apoptoza legat de TNFa, MMP, neovascularizaia,
forele vasculare i hemodinamice (stresul parietal)29.
predispoziie

IMT - iniima media thickness; lVUS - intravascular ultrasound; MDCT - tomografie


multi-detector cu raze X; OCT - optical coherence tomography; PETpositron emis ion tomography.
computerizat

195

Capitolul 10. Ateroscleroza


Cercetrile

recente privind caracterizarea vulnerabilitii


aterosclerotice au identificat o serie de metode utile n
acest scop (tabelul 2), multe dintre acestea fiind n prezent n
curs de validare i avnd aplicabilitate strict experimental.
Tratamentul de stabilizare a plcilor vulnerabile include
modificri ale dietei, terapii sistemice i locale n cazulleziunilor
avansate (angioplastie cu stent). Terapiile sistemice au fost
grupate 32 n funcie de nivelul evidentelor privind reducerea
riscului de infarct miocardic i plauzibilitatea mecanismului
prin care ar stabiliza plcile vulnerabile:
- grupul l (evidene clinice pozitive, mecanism biologic
plauzibil): statine, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, beta-blocante, aspirina.
- grupul 2 (evidene clinice negative, mecanism biologic
plauzibil): antioxidani, antibiotice, acidul folic.
- grupul 3 (evidene clinice neconcludente, mecanism
biologic plauzibil): blocani ai receptorilor de angiotensin,
ali ageni antihipertensivi, acizii grai omega 3, inhibitorii
COX 2, clopidogrel, inhibitorii metaloproteinazelor, vaccinul
antigripal.
- grupul 4 (evidene clinice indisponibile, mecanism biologic
plauzibil): antagonitii receptorilor PPAR, inhibitorii CTEP
(proteina de transfer a esterilor de colesterol).
Dac indicaia terapiei locale este evident n cazul
leziunilor semnificative, decizia n cazul plcilor vulnerabile
intermediare (50-60%) cu aspect angiografic complicat,
situate mai ales la nivelul ADA proximal, este extrem de
dificil. Dei ghidurile actuale nu recomand angioplastia n
cazul leziunilor intermediare, exist n prezent preocuparea
de a studia valoarea profilactic a acesteia la pacienii cu
sindroame coronariene acute i plci vulnerabile nestenozante,
eventual prin implantarea de stenturi bio-absorbabile, pentru
creterea raportului risc-beneficiu. Alte terapii inovative locale
de stabilizare a plcii (terapie fotodinamic, crioenergie,
sonoterapie etc.) sunt de asemenea n curs de cercetare.
plcilor

GENETICA N ATEROSCLEROZ
Ateroscleroza este necesar dar nu i suficient pentru apariia
aterotrombozei, existnd numeroi factori ce contribuie la o
prezentare fenotipic polimorf a aceleiai boli. Printre acetia,
determinismul genetic i exercit influena asupra multiplelor
verigi ale procesului aterosclerotic 33 :
Displidemia Jamilial - este caracterizat de apariia
precoce a leziunilor aterosclerotice (n jurul vrstei de 20-30
ani) i responsivitatea redus la msurile non-farmacologice
i terapeutice. Metabolismul lipidic este sever alterat n cazul
mutaii lor cu trasmitere autozomal dominan ale receptorului
pentru LDL-C, n timp ce formele cu trasmitere recesiv sunt
mai susceptibile la tratament. Alte anomalii genetice sunt
reprezentate de mutaiile punctiforme ale genelor apoB sau
PCSK-9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9).
Disjuncia endotelial - determinat genetic prin mutaiile
MEF2a, factor de transcripie localizat la nivelul celulelor
endoteliale din artere le coronare, predispune la ateroscleroz i
196

aterotromboz.

lnflamaia- variantele geneiALOX5AP (ce codific proteina


activatoare a 5-lipooxigenazei, FLAP) confer un risc crescut
de infarct i de accident vascular cerebral, iar tratamentul cu
inhibitor de FLAP la purtatori a indus o reducere semnificativa
a markerilor de inflamaie, subliniind rolul potenial al acestor
ageni terapeutici n prevenia infarctului de miocard.
Tromboza - predispoziia genetic pentru hipercoagulabilitate, indus de variantele genei factorului V (l691A) sau a
protrombinei (2021OA), confer un risc crescut de evenimente
aterotrombotice.
Alte gene asociate cu un risc crescut de infarct i boal cardiac
ischemic au fost identificate la nivelul cromozomului 9p21
(reglarea proliferrii celulare i a apoptozei), genelor VAMP8
(degranularea plachetar), stromelizina-l (metaloproteinaze
matriceale), conexina 37 (integritate endoteliale) etc.

CLASIFICAREA MORFOLOGIC A
LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Cea mai recent clasificare histoiogic3 a leziunilor aterosclerotice larg acceptat desemneaz 6 tipuri principale (1- VI)
i este prezentat mai jos:
Tipul 1: Leziunea initial
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziie ctre
progresle
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezisten fa de
progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediar
Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoas)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrolipidic, sau tipul V)
Tipul Vb: Leziunea calcificat (sau tipul VII)
Tipul Ve: Leziunea fibrotic (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plci complicate: Iezi uni cu defect superficial i/
sau hematom/hemoragie i/sau formare de tromb.
n toate stadiile, leziunile se localizeaz preponderent n
regiunile cu ngroare intimal adaptativ c rspuns la forele
mecanice locale.
Leziunile de tipul 1, stadiul iniial, reprezint acumularea
unei cantiti de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru
a recru-ta macrofage i a induce formarea de celule spumoase.
Leziunile de tipul II, desemnate c "striuri lipidice", includ
macrofage i celule musculare netede (CMN) incarcate cu lipide.
Tipul III, stadiu intermediar ce face trecerea ctre aterom (tipul
IV), prezint n plus mici depozite lipidice extracelulare ntre
CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenta
leziunilor de tipul IV. ncepnd cu decada a 4-a de vrst,
ateroamele cu miez lipidic central (tipul IV) pot conine straturi
bine reprezentate de esut conjunctiv (tipul Va), predominant
calcare, (Vb) sau predominant fibroase cu coninut lipidic/
calciu redus (Vc) i/sau fisuri/hematom/tromb (tipul VI,
leziunile complicate) (fig. 6). Leziunile sunt definite histologic
ca fiind avansate (tipurile IV-VI) atunci cnd acumularea de
lipide, celule, componente ale matricei extracelulare i minerale
se asociaz cu dezorganizare structural, reparare i ngroare

\fie

I/'ala!

de

CARDI0f~OGfE

intimal. inducnd deformarea peretelui arteriaF Leziunile


precoce .(tipurile l, II, 1lI) nu pot fi identificate angiografie.
Leziunile avansate pot fi sau nu stenozante, vizibile angiografie,
simptomatice. ns pot deveni relevante clinic i simptom.atic~
chiar n absenta unor stenoze semnificative prin compllcall
brusc instalate.
Clasificarea AHAl a fost ulterior criticat, n special
pentru dificultatea aplicrii sale practice, aa nct n 2000
a fost propus o clasificare descriptiv, care cuprinde n
plus caracterizri detaliate ale infiltratului inflamator i ale
f4rosimii capionului fibroso 4 Aceasta cuprinde att leziunile
fntimale l1ol1-aterosclerotice cu potenial reversibil: ngroarea
intimal (acumulare nOJmal de CMN la nivelul intimei, n
absena lipidelor sau a celulelor spumoase) i xantomul intimal
(acumulare iuminal de celule spumoase, fr miez necrotic sau
capison fibros), ct i o serie de leziuni aterosclerotice progresive
enumerate mai jos:
ngroarea intimal patologic: sunt prezente celule
musculare netede ntr-o matrice de proteoglicani cu depozite
lipidice extracelulare tar necroz; tromboza este absent.
ngroarea ntimal patologic cu eroziune: plac la fel c~
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei mural, rareon
ocluziv.

Ateromul cu capion fibros: miez necrotic bine format cu


un capion fibros extern; tromboza este absent.
Ateromul cu capion fibros subire: capion fibros subire
(grosime <65 /.lln) infiltrat cu macrofage, limfocite, rare C~N
i un miez necrotic central; tromboza este absent, poate eXista
hemoragie n plac sau fibrin.
Ateromul cu capion fibros i cu eroziune: plac la fel ca
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei mural, rareori
ocluziv, cu comunicare absent ntre miezul necrotic i tromb.
Placa rupt: fibroaterom cu fisura capisonului fibros;
trombul luminal comunic cu miezul necrotic central; tromboza
este de obicei ocluziv.
NoduluI calcificat: calcificare nodular eruptiv pe o plac
fibrocalcar subiacent; tromboza de obicei non-ocluziv.
Placa fibro-calcar: plac. bogat n colagen cu stenoz
semnificativ, de obicei cu arii ntinse de calcificare i rare celule
inflamatorii; miezul necrotic poate fi prezent, ns tromboza este
absent.

Aspectulllngiografic

Artera

:Figura 7. ipw'i de remodelare arrcriaJ n at"To"cl~r01l~,r\:i[}te~Pt)!l<leht,ll


lor angiografie (schi) (modificat dupil [35]).

Ateromul (leziunea de tipul IV) este caracterizat de o


acumulare localizat, bine reprezentat i net delimitat de
lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central ("lipid
core "). Acest miez ia natere prin confluena depozitelor
lipidice extracelulare, mai mici i dispersate, din leziunile de
tipul m. Depozitullipidic dens este situat n interiorul unui siTat
de ngroare musculo-elastic excentric a peretelui arterial,
ce survine c rspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic.
Dac deformarea pari etal se produce ctre suprafaa extern a
vasului (remodelare pozitiv, cu creterea diametrului extern al
vasului), nu exist o 'ngustare vizibil angiografie a lumenului
arterial (fig. 7).
Delimitarea dintre lumenul vascular i miezullipidic central
este realizat prin stratul intimal, atunci cnd la nivelul acestui
nveli intima! cu structura "aproape normal" se produce o
cretere substanial a coninutului de colagen, leziunea este
catalogat drept "tipul V". Structural, nveliul ateromului
prezint o matrice bogat n proteoglicani i un infiltrat
inflamator cu frecvene macrofage, celule spumoase, CMN l
limfocite, aglomerate n special la periferia leziunii. La periferia
miezului lipidic central exist capilare sangvine, n special spre
marginile sale laterale i spre lumenul arteriaP
Continutul redus n tesut conjunctiv al stratului intimal
suprai~cent explic pr~dispoziia ateromului ctre fisur
i complicaii (leziune tipul VI). De asemenea, abu~dena
macrofagelor la periferia leziunii de tip IV cretevulnerablhtatea
acesteia ctre ruptur i evenimente ischemice acute, chiar dac
leziunea este nestenozant.

Figura 8. Ateromatoz extensiv cu calcficri importante la nivelul aortei asce~dellte i descen~ente loracice (S,gei), vi~ual~ate prin diverse modaliti
imagisticc la acelasi pacient (A, radiografie toracic posrero-anterioar; B, ecografie Iransesofaglana;C, tomografie computcnzata). .... _.
. ,
~

<0..-'

",'"'-;;tW

~~nrw=''%'i'?1m,;e;OOi

l1\!!/!!N!"?#"....

'WW""if

Yt4iW:

- -

197

Capitolul 10. Ateroscleroza

Leziunile complicate (tipul VI) (fig. 10) pot


aparea cel mai frecvent prin transformarea unor
leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte) i
pot fi subclasificate n funcie de mecanism
n: VIa - fisur/ulceraie superficial; VIb
- hematom/hemoragie; VIe - tromboz; VIabc
- toate trei prezente.
Fisurile i ulceraiile pot avea dimensiuni
i profunzimi diferite, de la denudarea
epitelial localizat a intimei, la expunerea i
exteriorizarea miezului lipidic central. Rupturile
se produc preponderent n zonele cu acumulare
crescut de celule spumoase. Factori multipli
favorizeaz
complicarea plcilor stabile:
Figura 9. Aspectul angiografie al unei stenoze semnificative'
la nivelul . . .
prezena celulelor inflamatorii,
eliberarea
comune stngi (sgeat alb), rezolvat prin angioplastie percutan cu balon (sgeat galben),
de
enzime
proteolitice
de
ctre
macrofage,
ilustrand tratamentul de necesitate aplicat focalntr-o boal aterosclerotic C.u afecta1'e
spasmul coronarian, particularitile structurale
sistemc.
ale plcii de aterom i stresul parietal. Fisurile
se pot nchide spontan, ncorpornd n interiorul
Fibro-ateromul (leziunea de tipul V) presupune neoformaie
plcii hematoame i trombi, cu organizarea
de esut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom. O acestora i generarea de structuri fibroase stratificate.
leziune de tip Va cu coninut abundent de calciu devine tip Vb
Hematomul ia natere n principiu n urma rupturii
(fig. 8), iar dac predomin fibroza i miezullipidic este absenti capionului fibros, dar posibil i c urmare a rupturii vaselor de
minim, leziunea este catalogat drept tip V c. n generalleziunile neoformaie (intra-Iezional), rar s existe o discontinuitate a
de tipul V sunt mai stenozante dect cele de tip IV. Uneori, nveliului superficial al ateromului.
coninutul fibros abundent, i nu cel lipidic, este principalul
Tromboza este frecvent prezent la nivelul suprafeei
factor care contribuie la ngustarea luminal. Anumite fibro- leziunilor aterosclerotice avansate, avnd dimensiuni variate
ateroame sunt pluristratificate, cu mai multe miezuri lipidice (microscopice sau macroscopice), mobilitate i vrste diferite
suprapuse i separate de straturi groase de esut conjunctiv. (fig. 11). Apariia sa este rezultatul unor leziuni structurale
Structura pluristratificat ia natere ca urmare a rupturilor locale i/sau al unor factori favorizani hemodinamici locali/
iterative ale capionului fibros, cu cicluri repetate de tromboz/ sistemici. Denudarea endoteliului, disfuncia celulelor endohematom i organizare reparatorie, urmat de reacumulare teliale, fisura plcilor cu expunerea stratului subendotelial
de lipide i celule spumoase. Leziunile de tipul Vc sunt mai trombogen pot reprezenta factori mecanici locali ce promofrecvent ntlnite la nivelul arterelor extremitilor inferioare veaz tromboza local. Stresul parietal i anomaliile fluxului
(fig. 9), unde presiunea hidrostatic i stresul parietal crescut sangvin local (e.g. bifurcaii, angulaii, turbulena distal de o
pot favoriza generarea lor. Apar prin organizarea fibroas a unor leziune stenozant etc.) contribuie substanial la favorizarea
trombi parietali, prin extinderea componentei fibroase a unor trombozei. Printre factorii favorizani generali, au fost recufibro-ateroame sau prin resorbia miezului lipidic al acestora.
noscui: nivelul plasmatic crescut de fibrinogen 7, de LDL-C 8,

Figura:'iO. Aspect angiografi'ce .ale llnor


n 'egm"rtt.ul m'ediu III artert;i circumffexe (A, sageatli alb'):ll'stJeC1; .<h:~l
anfFactuos n s~gmenttli' medru al arterei coronaredrepte(B, "ll~;p"I'Ii'olil,~n~ii\'

198

Mic tratal de CARDIOLOGIE

Lp(a)9 i de PAIl (inhibitorul activatorului de plasminogen de


tip 1), c i anomaliile de coagulare (trombofiliile congenitale
i dobndite).
n final, se poate afirma c aterosc1eroza este conceput n
prezent drept o "atero-infiamaie" i privit ca punctul comun

de progresie al unor comorbiditi (factori de risc) diverse


ce i exercit efectul nociv asupra endoteliului arterial. n
consecin, tratamentul instituit precoce viznd componena
inflamatorie reprezint o verig important a msurilor de
ncetinire a progresiei bolii spre complicaiile ischemice.

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.

Siegel G. An historical perspective on atherosclerosis research n Germany.


Atherosclerosis 1999; 144: 1-6.
Hansson GK. Atherosclerosis - an immune disease: The Anitschkov
Lecture 2007. Atherosclerosis 2009;202:2-10.
Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE el al. A definition of advanced
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the
Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation
1995;92: 1355-74.
World Health Organization. Classification of atherosclerotic lesions:
repor! ofa study group. WHO Techn Rep Ser 1958;143:1-20.
Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine
receptors n inflammation. N Engl J Med 2006;354:610-21.
Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA, Jr., Libby P. Inducible expression
of vascular cell adhesion molecule-I by vascular smooth musc1e cells n
vitro and within rabbit atheroma. Am J PathoI1993;143:1551-9.
Libby P, Okamoto Y, Rocha VZ, Folco E. lnflammation n atherosc1erosis:
transition from theory to practice. Circ J 2010;74:213-20.

8.

9.

10.
Il.

12.

13.

Binder CJ, Horkko S, Dewan A el al. Pneumococcal vaccination


decreases atherosclerotic les ion formation: molecular mimicry between
Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL. Nat Med 2003;9:736-43.
Mach F, Schonbeck U, Bonnefoy JY, Pober JS, Libby P. Activation of
monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication
by ligation of CD40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue
factor. Circulation 1997;96:396-9.
Virella G, Lopes-Virella MF. Atherogenesis and the humoral immune
response to modified lipoproteins. Atherosclerosis 2008;200:239-46.
Virella G, Atchley D, Koskinen S, Zheng D, Lopes-Virella MF.
Proatherogenic and proinflammatory properties of immune complexes
prepared with purified human oxLDL antibodies and human oxLDL. Clin
ImmunoI2002;105:81-92.
Lopes-Virella MF, Virella G, Orchard TJ el al. Antibodies to oxidized
LDL and LDL-containing immune complexes as risk factors for coronary
artery disease n diabetes mellitus. Clin lmmunol 1999;90: 165-72.
Orekbov AN, Kalenich OS, Tertov VV el al. Diagnostic value ofimmune
cholesterol as a marker for atherosclerosis. J Cardiovasc Risk 1995;2:45966.

199

Capitolul 10. Ateroscleroza


14, Lopes-Virella '\1F, McHenry MB, Lipsitz S el al. lmmune eomplexes
containing modified lipoproteins arc relatcd to the progression of
intern al carotid intima-media thickness I1 patients with type I diabeles.
Atheroselerosis 2007: 190:359-69.
15, Atchlcy DH, Lopes-Virella ME Zheng D, Kenny D. Virella G. Oxidized
LDL-anti-oxidized LDL immune complexes and dia betie nephropathy,
Diabetologia 2002:45: 1562-71.
16. Elkan AC, Sjobcrg B, Kolsrud B, Ringcrtz B, Hafstrom L Frostegard J.
Gluten-fi'ee vegan dict induces dccreascd LOL and oxidized LDL levels
and raiscd atheroprotectivc natural antibodies against phosphorylcholine
in patients with rheumatoid arthritis: a randomized study. Arthritis Res
Ther 2008:10:R34.
17, Patcl TN, Shishehhor MH, Bhatt DL. Arevicw ofhigh-dose stalin therapy:
targeting cholesterol and infiammation n athcrosclerosis. Eur Heart J
2007;28:664-72.
18, Lopes-Virella MF, Mironova M, Stephan E, Ourazo-Arvizu R, Virella G.
Role of simvaslatin as an immut1omodulator n typc 2 diabetes. Diabetes
Care 2004;27:908-13.
19, Tsimikas S, Witzlum JL, Millcr ER el al. High-dose atorvastatin reduces
tolal plasma levels of oxidizcd phospholipids and immune complexcs
present on apolipoprotcin B-I 00 n patients with acute coronary sYl1dromes
n the MTRACL trial. Circulation 2004: J 10: 1406-1 2,
20, Calomfirescu N, Popa C, Jurcut R, Serban M, Ginghina C. Circulating
adiponectin: associations with risk factors and the Reynolds risk scorc
in women without prior major cardiovascular even(s. Cardiology
2010;115:64-70.
21. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity,
adiponectin and vascular inftammatory disease, CUlT Opin Lipidol
2003;14:561-6,
22, Jurcll( R, Arsenescu 1, Puscariu '[ el a1. ls intcrleukin-18 cOITclatcd with
endothelial dysfunctioll and platelet aetivation n patients with unstable
angina 0 Rom.T Intern Med 2005;43: 199-209.
23, Apetrei E, Ciobanu-Jurcut R, Rugina M, Gavrila A, Uscatescu V. Creactive protein, prothrombotic imbalancc and cndothelial dysfunction
n acute coronary syndromes without ST clevation. Rom J Intern Med
2004;42:95-102,
24, Ridker PM, Daniclson E, Fonseca FA el al. Rcductiol1 In C-rcactive
protein and LDL cholcstcrol and cardiovascular event rales afler initiation
of rosuvastatin: a prospcctive sludy of the JUPITER trial. Lancel
2009;373: 1175-82,
25. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS,
Coronary artery calcium area by elcctron-beam computed tomography
and coronary atherosclcrotic plaque area, A histopathologic cOITelative

200

study. Circulation 1995:92:2157-62.


26, Alexopoulos l', Raggi p, Calcification 1n atherosclerosis, Nal Rev Cardiol
2009:6:681-8,
27, Huang H, Virmani R, YOllnis H, Burkc AP, Kamm RD, Lee RT. The impact
of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic plaques,
Circulation 2001 :.103: 1051-6,
28, Glascr R, Selzer F. Faxon OP el al, Clinical progressioll of incidental,
asymplomatic lcsions discovered during clliprit vessel coronar:.
intenention, Circulalion 2005: 111: 1439,
29, WaXl11an S, Ishibasbi F, Muller .TE. Dctcction anei trca1l11ent ohllinerable
plaqlles and vulncrable patients: novel approaches to prevention of
coronary events, Circulation 2006; 114:2390-411,
30. ScbaarJA. Muller JE, Falk E ela!. Tel111inologyfor high-riskand vulnerable
coronary artery plaques, Report of a l11ceting on the vulnerable plaque,
June 17 3nd 18,2003, Santorilli, Greece. Eul' Heart J 2004:25: 1077-82,
31, MaLZolai L, Ducbosal MA, Korber M el al. Endogcnous angiotensin Il
induccs atherosclerotic plaque vulnerability and clicits a Thl response in
ApoE-/- mice, Hypertension 2004:44:277-82,
32. Ambrose JA, D' Agate OJ. Classification of systel11ic therapies for
potential stabilization oftlJe vulncrable plaque 1.0 prevent acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2005;95:379-82,
33, Anwaruddin S, Topnl E.L Coml11on genetic issues n cardiovascular
disease, In: Griffin BP, Topol El, eds, Manual ofCardiovaseular Medicinc,
Lippincott Williams & Wilkins, 2009:875-8fi,
34. Virmani R, Kolodgie FD, Burke Al', Farb A, Schwartz SM, Lessons from
suddcn coronary death: a comprehensivc morpbological classification
scheme for atherosclerotic lcsiollS, Arterioscler Thromb Vase Biol
2000:20: 1262-75.
35. Newhy O., Grubb N" Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Eisevier,
2005
36. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM el al. Fibrinogen, viscosity, and white
blood eell counl arc major risk factors for ischemie heart disease, Thc
Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies, Circulation
1991 ;83:836-44,
37, Aviram M, Brook JG, Plalelet activation by plasma lipoprotcins. Prog
Cardiovasc Dis 1987;30:61-72,
38, Loscalzo 1. Lipoprotcin(a), A unique risk factor for alherothrombotic
disease, Arteriosclerosis 1990; 10:672-9,
39, Ginghina C, Muraru O, Chreih R el al. Myocardial infarction n young
paticnts. Rom] lntem Med 2006;44:365-75,
40, Caloianu A., Serban M" Pacient vulnerabil. cu afectare aterosclcrotic
in patru teritorii vasculare, Prezentare de caz I O'(l3,20 1O, Clinica de
Cardiologie lBCV "ProfOr CClliescll",

CAPITOLUL

11

PREVENTIA
BOLILOR CARDIOVASCULARE
,

Introducere................................................................................................ 20 1
Strategii de prevenie ................................................................................ .201
Strategia populaionaI ........................................................................... 202
Strategia pentru populaia cu risc nalt... ............................................... 205

INTRODUCERE
Cauze sociale ale bolilor cardiovasculare. Pe parcursul
ultimului secol sperana de via a crescut cu aproximativ 8
ani, un succes care se asociaz cu o previzibil inversiune a
piramidei populaionale, cu creterea populaiei vrstnice i
scderea ratei natalitii n marea majoritate a rilor vestice.
Creterea ponderii populaiei vrstnice, dar i schimbrile
legate de condiiile de munc, transport, alimentaie i relaii
sociale, au condus la creterea incidenei bolilor cardiovasculare
(BCV), apreciat a fi principala cauz de mortalitate i pentru
urmtorii 20 de ani, cu un cost al ngrijirilor estimat la peste
300 miliarde euro anual.
Dac n 1970,37% din populaia mondial locuia n mediul
urban, n prezent procentul a ajuns la 50% i se ateapt s
creasc la 61 % n 2020 1
Industrializarea, creterea economic i schimbrile n
modul de producere i procesare a hranei, au condus la
schimbri n modul de alimentaie, care, asociate i scderii
ponderii activitii fizice, au dus la un dezechilibru ntre aport
si consumul caloric i la o adevrat epidemie de obezitate.
Activitatea fizic, chiar de intensitate moderat, contribuie
la prevenirea BCV, dar factori sociali (distana fa de cas i
aria de magazine, existena aleilor de plimbare i a pistelor
pentru biciclete, sigurana zonelor de joac sau de plimbare)
influeneaz participarea la astfel de activiti 2 ,3.
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint cauza a 48% dintre
decese (43% la brbai i 55% la femei) n Europa i a 42% n
rile Uniunii Europene (UE), adic produc mai mult de 4,3
milioane de decese n rile europene i peste 2 milioane n
cele 27 de ri ale UE. O proporie nsemnat din aceste decese
apare la persoane relativ tinere, sub 65 de ani, respectiv mai
mult de 800000 n Europa i peste 230000 n rile UE4
Boala coronarian (BC) este cea mai frecvent cauz de
deces n Europa, fiind "responsabil" pentru 1 din 5 decese
n Europa. De notat c exist o mare variabilitate ntre ri i
chiar ntre regiuni n cadrul aceleeai ri, putndu-se vorbi de
un gradient orientat n Europa de la nord-est ctre sud-vest, n
ceea ce privete mortalitatea standardizat dup vrst5 Cea
mai nalt rat a mortalitii se nregistreaz n rile Europei

Prevenia secundar ................................................................................ 205


Prevenia cardiovascular

n practica clinic ......................................... 210


Bibliografie ...................................................................................... 211

Centrale i de Est, n vreme ce nivelele cele mai sczute


sunt raportate n Frana, Portugalia, Italia, Spania, Elveia i
Olanda.
De remarcat i schimbrile care au avut loc n timp. Dac, n
mod tradiional, rile din jurul bazinului mediteraneean aveau
un risc mai sczut dect rile din nordul i vestul Europei, n
prezent exist diferene mici ntre o ar cu risc nalt n trecut
(cum ar fi Marea Britanie) i o ar mediteraneean, cum este
Grecia, n rndul populaiei sub 65 de ani. rile scandinave
(Danemarca, Norvegia i Suedia) au rate ale mortalitii chiar
mai mici dect Grecia, apropiindu-se de nivelul remarcabil
raportat de Frana3
Majoritatea modelelor epidemiologice folosite sugereaz c
ameliorarea i controlul factorilor de risc au avut o pondere
mai nsemnat dect regimurile de tratament (aici fiind incluse
schimbrile majore din tratamentul sindroamelor coronariene
acute, a hipertensiunii arteriale i insuficienei cardiace,
msurile de prevenie secundar).
Dei rata mortalitii a sczut n ultimele decenii n multe
ri europene, prevalena BC este n cretere prin mbuntirea
metodelor de tratament ce a avut ca rezultat creterea
supravieuirii dup un eveniment acut i prin procesul de
mbtrnire a populaiei.

STRATEGII DE

PREVENIE

Activitatea de prevenie a BCV are drept obiective reducerea


de via,
concomitent cu pstrarea sau ameliorarea calitii vieii. Exist
evidene tiinifice clare care arat c modificarea stilului de
via i controlul factorilor de risc n sensul reducerii aciunii
lor, pot influena dezvoltarea i progresia bolii, att nainte,
ct i dup producerea unui eveniment clinic manifest (vezi i
Capitolul 7).
La nceput, prevenia era ndreptat spre controlul unui singur
factor de risc (se trata hipertensiunea arterial sau dislipidemia
sau diabetul zaharat).
De exemplu, termenul de "hipertensiune arterial" distribuie
subiecii ntr-un grup cu TA constant mai mare dect un nivel
mortalitii i morbiditii i creterea speranei

201

Capitolul 11.

specificat, de exemplu 140/90 mmHg i un alt grup de subieci


cu TA sub acest prag i care sunt considerai "normali".
Valoarea TA de la care se definete hipertensiunea arterial
nu este bazat pe studii epidemiologice de apreciere a riscului
cardiovascular legat de nivelul TA, ci este dedus din trialuri
care au demonstrat beneficii la cei la care s-a sczut TA sub,
s spunem, 140/90 mmHg. Ca urmare a acestei abordri,
un subiect care are TA 142/92 mmHg este etichetat ca
"hipertensiv" i primete tratament, n timp ce alt persoan,
de aceeai vrst i de acelai sex, dar cu TA 138/88 mmHg
este considerat normotensiv i nu primete tratament. Riscul
ns de a dezvolta BCV este similar pentru cele dou valori ale
TA. Aadar, nu trebuie judecat riscul doar pe un singur factor,
cum ar fi TA, ci pe totalitatea factorilor de risc, luai mpreun.
Acesta este conceptul de risc total cardiovascular, ce descrie
probabilitatea unei persoane de a dezvolta un eveniment
cardiovascular aterosclerotic, bazat pe aprecierea tuturor
factorilor de risc, aciunea lor putnd avea efect multiplicativ,
ntr-o perioad definit de timp.
n studiul INTERHEART, aproape 70% din cazurile de
infarct miocardic sunt favorizate de fumat i lipide crescute
i pn la 90% din cazuri pot fi legate de nou factori de
risc asupra crora se poate aciona, demonstrnd importana
eforturilor de prevenie a BCV8 (tabelul 1).
Conceptul de risc cardiovascular total a fost avansat de
Jackson n 1993.
Grila de apreciere a riscului, dezvoltat ulterior de Graham
estima riscul de dezvoltare, pe parcursul a 10 ani, a unui
eveniment coronarian, fatal sau nonfatal, lund n calcul
vrsta, sexul subiectului, statutul de fumtor, colesterolul total
i tensiunea arterial sistolic7.
Ediia a treia a ghidului Societii Europene de Cardiologie
(SEC) de prevenie publicat n 2003 utilizeaz un nou sistem
de estimare a riscului, intitulat SCORE ( Systematic Coronary
Risk Estimation), bazat pe datele obinute din 12 studii
prospective de cohort, nsumnd 205178 subieci cu 2,7 ani
de urmrire i 7934 decese cardiovasculare. Au fost realizate
dou diagrame: una pentru regiunile cu risc nalt i alta pentru
regiunile cu risc sczut. Grila SCORE estimeaz riscul pentru
10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei, fie
atac de cord, accident vascular, anevrism al aortei sau alt
manifestare a bolii ATS. A fost preferat conceptul de mortalitate
cardiovascular celui de eveniment cardiovascular fatal sau
Tabelull. Nou factori de risc modificabili (conform studiului lNTERHEART
[8])

Fumatul

Prevenia

bolilor cardiovasculare

non-fatal, datorit diferenelor dintre studii n ceea ce privete


definiia evenimentului non-fatal. Utilizarea indicatorului de
mortalitate are i avantajul recalibrrii grilei in funcie de
schimbrile n timp a mortalitii i astfel de recalibrri au fost
realizate pentru unele ri europene.
Ghidul din 2003 apreciaz c un risc calculat de 5% sau mai
mare este un risc semnificativ i cei care prezint un asemenea
risc au nevoie de intervenie asupra stilului de via i acolo unde
este necesar, i de terapie medicamentoas. Alegerea nivelului
de 5% a fost arbitrar, neexistnd trialuri randomizate care s
defineasc nivelul de risc de la care este necesar intervenia.
Au existat doar evidene din trialuri care aveau drept obiectiv
reducerea unui singur factor de risc i care au artat beneficii
pentru un risc calculat sub 5%. n ediia din 2007 a Ghidului
de Prevenie9 , pragul de 5% a fost meninut, pacienii fiind
considerai cu "risc crescut".
Raportul din 1982 a Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS)
asupra Preveniei BCV consider c o aciune comprehensiv
pentru prevenie trebuie s includ trei componente:
-strategia populaional - referindu-se la schimbarea
stilului de via i a factorilor de mediu i adresndu-se
factorilor economici, sociali i culturali, determinani ai BCV;
se realizeaz prin formularea unor strategii i intervenii n
comunitate;
-strategia pentru populaia cu risc nalt - presupune identificarea indivizilor la risc nalt i reducerea nivelului factorilor
de risc;
-prevenia secundar - prevenirea recurenelor i a progresiei bolii la pacieni cu cu BCV clinic manifest.
Cele trei strategii sunt complementare.

STRATEGIA POPULA IONAL

este decisiv n reducerea global


bolilor cardiovasculare, propunndu-i s reduc
influena factorilor de risc la nivel populaional prin schimbri
ale stilului de via i de mediu social, fr a fi necesar
examinarea medical individual. Utilitatea screening-ului n
populaie este dezbtut n continuare, considerndu-se a fi o
strategie prea costisitoare i relativ ineficient.
Cele mai multe decese ntr-o comunitate apar la persoanele
cu un nivel mai sczut al riscului, mult mai numeroase,
comparativ cu indivizii cu risc nalt, care, paradoxal, dezvolt
mai puine evenimente n termeni absolui (aceast situaie este
definit ca paradoxul lui Rose, dup numele epidemiologului
britanic Geoffrey Rose).
Modalitile de influenare a stilului de via se refer la
reducerea numrului persoanelor care fumeaz, ncurajarea
activitii fizice, promovarea unor obiceiuri alimentare
Strategia

populaional

incidenei

sntoase.

Factorii psibosociali

Consumul

202

sczut de

De notat c prezena factorului politic i a investiiilor


o condiie obligatorie fr de care aciunile amintite
nu pot fi puse n practic. Strategia populaional ine seama
i de inegalitile sociale care afecteaz starea de sntate
a populaiei i ncearc s reduc diferenele sociale prin

reprezint

alcool

ivJic tmlal de CARDiOLOGiE

accesul la msurile educative, de prevenie i la metode de


diagnostic i intervenie terapeutic.
Succesele nregistrate n unele ri (de exemplu, Finlanda)
arat c metoda poate avea succes, dar este necesar conlucrarea
activ dintre prile implicate, respectiv guvern, societi de
asigurri medicale, industrie alimentar. Nu trebuie neglijat
nici impactul pe care l pot avea medicii sau ali membri ai
corpului medical n domeniul public. influennd alegerea unui
stil de via sntoas.
AdunareaGenerala Organizaiei MondialeaSntii (OMS)
din 2000 a reconfirmat importana strategiei populaionale, iar
n mai 2008 Adunarea General OMS a anunat strategia de
prevenie i control a bolilor netransmisibile--BCV, cancer,
boala obstructiv pulmonar cronic i diabetul-dintre
acestea, BCV fiind cea mai rspndit. Tot sub egida OMS,
a fost constituit Reeaua de control asupra tutunului i a fost
adoptat, Strategia global asupra dietei, activitii fizice i
sntii!. n 2004, n Cork, s-a desfurat o conferin la care
au participat mai multe organizaii Societatea European de
Cardiologie, European Network i OMS, prin biroul su pentru
Europa), pentru realizarea unui consens n ceea ce privete
angajarea Uniunii Europene (UE) ntr-un proiect coordonat de
prevenie a BCV n Europa. n 2005 UE a adoptat o declaraie
ce definete caracteristicile asociate cu starea de sntate
cardiovascular:
fr fumat;
activitate fizic regulat ( minim 30 de minute zilnic);
obiceiuri alimentare sntoase;
evitarea excesului ponderal;
tensiune arterial mai mic de 140/90 mmHg la pacieni
fr diabet sau cu afectare de organe int sau cu multipli
factori de risc;
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ
200 mg/dL).
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui numr:
0-3-5-140-5-3-0 (adic O - fr fumat; 3 - 3 km sau 30 minute
activitate fizic zilnic; 5 - porii de fructe i vegetale zilnic;
140- tensiunea arterial sistolic mai mic de J 40 mmHg; 5
- nivelul colesterolului total sub 5 mm01l1; 3 - nivelul LDL
colesterolului mai mic de 3 mmol/1; O- fr exces ponderal sau
diabet).

Modificarea riscului la nivel individual. Se refer la


strategiile de prevenie primar i secundar.
Prevenia primar identific acei indivizi n populaia
aparent sntoas cu risc multi factorial nalt de a dezvolta BCV,
utilznd anumite forme de screen ing.
Prevenia secundar nu necesit screen ing, adresndu-se
pacienilor cu boal manifest deja diagnosticat.
Exist variaii n ceea ce privete prevalena BCV ntre ri
i regiuni, dar i n interiorul fiecrei societi ntre indivizi, n
ceea ce
riscul absolut Comparnd sistematic loturi de
persoane cu i fr BCV manifest, au fost identificai un numr
de factori de risc
Capitolul 7)0 De notat c la momentul
cnd factorii de risc sunt identificai i tratai, procesul de ATS
poate fi avansat, intervenia la vrsta medie fiind eficient, dar

obinndu-se doar o reducere


a riscului. Astfel, dei
reducerea ratei BCV n unele ri europene a fost important,
impactul bolii rmne ridicat. Se apreciaz c mai mult de 90%
din evenimentele cardiace acute pot fi prevenite, dar numai dac
controlul factorilor majori de risc ncepe la vrsta tnr.

Prioriti n practica clinic. ntruct obiectivele preveniei


cardiovasculare sunt dificil de realizat n condiiile ".~1-"0'iTCH11
zilnice curente, Ghidul European de