Sunteți pe pagina 1din 8

23-10-2012

CURS 2 MEDICINA MUNCII


Pneumoconioza
PNEUMOS=plaman
CONIS=pulbere
= boli profesionale date de depunerea/acumularea pulberilor urmate
de reactia tesutului pulmonar
-absenta acestor conditii exclud pneumoconioza
PULBERI=aerosoli de particule inerte(nu aveam microorganisme)
ACUMULARE DE PULBERI=marirea progresiva a cantitatii de pulberi
care se depun in alveole si/sau in interstitiul pulmonar
-nu este o boala care apare acut ci este cronica-apare progresiv
-reactiile tisulare sunt de tip:
-colagenic
-reticulinic
Etiologie:
-factor etiologic principal
-factori favorizanti
Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.
Factorii favorizanti sunt grupati in mai multe categorii:
-care apartin organismului-afectiuni bronhopulmonare->le obtinem
prin anamneza profesionala, efortul fizic intens si anumite obiceiuri->
alcool, fumat
-conditii de mediu:
-gaze iritante
-temperatura scazuta
-umiditate crescuta
-timpul de expunere probabil pana la aparitia bolii, locul de munca,
operatii
Patogenie:
-este specifica fiecarui tip de pneumoconioza
-tipul de reactiei determinat:
-pulberile minerale aerosoli de particule inerte capabile sa ramane
suspendate mai mult timp in mediul gazos.
Ex : silicat de carbon->industria electronica
Dimensiuni:
- >10 microni
- 0,2-10 microni
- <0,2 microni
Dupa originea lor :
-anorganice oxidiu de siliviu
-metalice plumb, Fe, zinc
-organice de natura vegetala, animala

-sintetice coloranti sintetici


Mecanisme de aparare:
-neutralizare chimica
-neutralizare enzimatica
-aparare imunologica
-clearance-ul traheobronsic->are rol fizico-chimic
-clearance-ul alveolar
-toxice hidrosolubile amoniu, clor, oxidiul de sulf
-toxice liposolubile oxizi de azot->determina leziuni de radicali liberi
la nivel alveolar
Clearance-ul poate fi accentuat de expectorante mucolitice. Factorii
care il scad sunt: diferente de temperatura, fumat, intercurentele
respiratorii.
Clasificarea pneumoconiozelor:
-penumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, fibroza masiva
progresiva, pneumoconioza minierului la carbune=antracoza-doar
forma complicata
-pneumoconioza necolagene: antracoza-doar forma simpla
necomplicata, baritoza, stanoza, sideroza
Pneumoconioza necolagenica
-structura alveolara este intacta
-reactia interstitiului pulmonar este de tip reticulinic->proliferare a
fibrelor de reticulina
-reactia este reversibila
->apare datorita inhalarii de pulberi nehidrogene
Pneumoconioza colagenica
-alterare structurala alveolara
-reactia tisulara pulmonara este de tip colagen=proliferarea
fibroblastilor si neoformare de colagen
-reactia interstitiului pulmonar este ireversibila->se efectueaza
radiografie
->apare datorita inhalarii de pulberi hidrogene, determina un proces
distructiv continuu al arhitecturii, leziunile sunt permanente,
progresive si constau intr-o reactie colagena de intensitate de la medie
pana la severa.
Exista pneumoconioze care pot fi si colagene si necolagene cum este
antracoza=pneumoconioza minerului la carbune. Forma simpla

necomplicata, necolagena si o forma complicata in care se instituie o


fibroza pulmonara difuza si care este colagena.
Ex: talcoza-dupa expunerea la pulberi de talc in azbest.
Clasificarea radiologica
Dupa aspectul radiologic pneumoconiozele sunt clasificate in mai multe
stadii:
I.
Modificari parenchimatoase-prezenta opacitatilor(mici,
<10mm si mari, >10mm)
II.
Modificari pleurale-ingrosarea pleurala si calcificarea->
pahipleurita
Categoria de profuzie-sistem format din 3 cifre care determina
densitatea opacitatilor pneumoconiotice:
I-putine opacitati mici
II-opacitati numeroase
III-opacitati foarte numeroase
PNEUMOCONIOZE
-INVALIDANTE
-NEINVALIDANTE
SILICOZA
-pneumoconioza colagena provocata de particulele de bioxid de siliciu
liber cristalin
-este o pneumoconioza datorata acumularii particulelor de bioxid de
siliciu cristalin in plamani si reactiile tisulare datoare acestei acumulari
de pulberi caracterizate prin:
-structura alveolara distrusa
-reactie interstitiala pulmonara de tip colagen
-reactie interstitiala pulmonara ireversibila
-locuri de munca: minerit-mine neferoase de carbuni precum: huila,
antracit, grafit, minele de aur, industria drumurilor -> tunele, sablarea
cu apa, industria producatoare de caramizi si samota, industria
portelanului, a sticlei si produselor ceramice, taierea / modelarea /
slefuirea pieselor funerare
Etiologie:
-factorul etiologic principal este reprezentat de bioxidul de siliciu liber
cristalin
-factorii etiologici favorizanti sunt *cei ce apartin organismului:
afectiuni bronhopulmonare, efortul fizic intens, fumatul, acoolul, * cei
care tin de mediu: prezenta de gaze iritante, temperatura scazuta,
umiditate crescuta, * cei ce impun timp de expunere probabil pana la
aparitia bolii-in medie 15 ani

Pentru a produce boala trebuie indeplinite 2 conditii:


-pulberile trebuie sa aibe diametrul particulelor <5 microni
-concentratia pulberilor sa fie mare-sa fie peste concentratia
admisibila care este in functie de procentul de bioxid de siliciu liber
cristalin
Patogenie:
*de ordin general(comuna):
-patrunderea pulberilor in aparatul respirator si depunerea acestora
la diversele nivele ale aparatului respirator
-eliminarea pulberilor depuse
-acumularea pulberilor->limita de acumulare pentru a incepe
procesul patologic este de 300mg de bioxid de siliciu liber cristalin
*de ordin local:
-aceste particule induc necroza macrofagelor alveolare
-citotoxicitatea pentru macrofagele alveolare
Modificari:
-nespecifice: proliferarea fibroblastilor si neoformarea fibrelor de
colagen
-specifice: aparitia de celule din seria plasmocitara care se dispun in
jurul macrofagelor necrozate
Anatomopatologic:
-precizeaza diagnosticul de nodul silicotic->se face biopsie
Tablou clinic:
-inconstante
-necaracteristice
-tuse seaca mucopurulenta sau hemoptoica(in perioadele de acutizare
ale bolii se suprainfecteaza tusea care devine productiva cu
expectoratie mucopurulenta)
-dureri toracice difuze
-transpiratii profuze
-cianoza
Examenul obiectiv: scadere ponderala, expir prelungit, suflu tubar,
raluri ronflante si sibilante, raluri apicale in asociere cu TBC.
Diagnostic pozitiv:
-anamneza profesionala si obiectiv prin documente oficiale de vechime
in profesie si locurile de munca cu risc silicogen
-expunerea profesionala la pulberi de bioxid de siliciu liber cristalin
care se obtine subiectiv
-determinarea pulberilor la locul de munca
-tabloul clinic: semne si simptome
-examinarile paraclinice si de laborator: Rx pulmonara, spirometrie(CV
este scazuta, VEMS este scazut cand se complica cu emfizem
pulmonar, IPB este scazut, debitul epirator maxim pe secunda este
scazut), examene complementare de laborator

Particularitati: probe functionale respiratorii: pot arata tulburari de


difuziune, obstructie sau fibroza, examinari de laborator: nivele serice
crescute ale glicoproteinelor, scade colinesteraza serica, hidroxiprolina
serica crescuta, examenul secretiilor bronsice-examen pentru bacilul
Koch, EKG :hipertrofie de ventricul.
Diagnostic diferential:
-azbestoza
-tuberculoza miliara
-sarcoidoza
-hemosideroza din stenoza mitrala
-manifestarile pulmonare din conectivite-LES, sclerodermie, periartrita
nodoasa
-micozele pulmonare la P cu deficite imunitare
-neoplasm bronsic/metastaze pulmonare
-cancer bronhopulmonar
-fibroze idiopatice
-alte infectii pulmonare ca micoze, viroze
Complicatii:
-57% din cei cu silicoza fac si TBC
-bronsita cronica
-emfizem pulmonar
-CPC
-pneumotorax spontan
-boli autoimune
Evolutie + tratament:
Evolutia: este lenta, progresiva chiar daca expunerea la pulberi este
intrerupta
-tratamentul bolile asociate sau complicatiile
Tratamentul:
PROFILACTIC
*masuri tehnicoorganizatorice: eliminarea pulberilor cu continut
crescut de bioxid de siliciu liber cristalin din procesele tehnologice,
autoimunizarea si/sau robotizarea unor procese tehnologice, purtarea
echipamentelor de protectie, interzicerea fumatului in perioada
lucrului, scurtarea duratei de munca
*masuri medicale:
-recunoasterea riscului silicogen in intreprinderi sau teritoriul
supravegheat medical-se determina pulberile, se face catagrafia
locurilor de munca, profesiunilor sau muncitorilor expusi si se
efectueaza niste studii epidemiologice
-examenul medical la angajare
-control medical periodic-anual
*educatia sanitara
CURATIV

-tratamentul etiologic->intreruperea expunerii profesionale


-tratamentul patogenic->lavajul bronhopulmonar
-tratamentul simptomatic->administrarea de bronhodilatatoare,
expectorante-la acutizare, gimnastica respiratorie, prevenirea TBC,
infectiilor respiratorii, cresterea rezistentei organismului
prin:vitaminoterapie, alimente corespunzatoare si simunostimulatoare,
cure sanatoriale.
ANTRACOZA
-pneumoconioza necolagena
-locuri de munca: mineritul in carbune, incarcarea carbunului in
vagoneti, fochistii, fabricarea de electrozi de carbune
Forme de antracoza:
-simpla
-complicata in care domina fibroza masiva si prograsiva
-mixta - asociaza si silicoza
AZBESTOZA
=boala pulmonara cronica determinata de acumularea fibrelor de
azbest in plaman si determina reactii tisulare pulmonare datorita
acestei acumulari
-este incadrata in categoria fibrozelor interstitiale difuze
-culoare : alb
-are loc :
-distructia structurilor alveolare
-reactia interstitiala pulonara de tip colagen
-reactia este ireversibila
Etiologie:
Factorul etiologic principal este reprezentat de fibrele respirabile de
azbest. Fibra este azbestogena atunci cand :
-diametrul fibrei este < 3 microni iar L >5 microni
-concentratia fibrelor in aerul locului de munca este mare-peste limita
admisibila(o fibra respirabila/cm cub)
-varietatea azbestului(in functie de culoare)
Patogenie:
-generala-ca si silicoza
-specifica-spre deosebire de silicoza, azbestoza recunoaste si o
patogeneza mecanica(caracterizata prin microleziuni si microhemoragii
legate de structura fibrilara). Fibrele care sunt mai scurte de 3 micro
nu au actiune fibrinogena si pentru azbestoza limita de acumulare la
care incepe reactia de fibroza este de 500mg fibre respirabile/100mg
testut pulmonar uscat.
Azbestul produce:
-fibroza pulmonara

-degenerarea neoplazica
-iritatie bronsica-aspect de bronsita
-iritatie pleurala si tegumentara-veruci azbestozice
Anatomopatologic:
-3 leziuni:
-fibroza pulmonara difuza
-ingrosari hialine subpleurale
-corpusculii azbestozici
-amfiboli crocitolit, amozit, actinolit, trenolit
-locuri de munca cu risc : in exploatarea azbestului, fabrici de
azbociment, in constructia de vapoare izolant termic, ferodourile
pentru frane si ambreaj, costume pentru pompieri
Taboul clinic:
-debut insidios, cauza este expunerea indelungata la fibre de azbest
-clinic:
-dispnee
-inspir profund
-tuse care poate fi adeseori productiva corpusculi azbestozici
-expectoratia poate fi hemoptoica
-dureri toracice difuze
-alterarea starii generale
-scadere in greutate
In faza initiala apar sau nu avea modificari patologice sau apare
frecatura pleurala. In faza finala apar semen de bronsita cronica,
emfizem pulmonar, HT pulmonara, frecatura pleurala, degete
hipocratice.
-poate dezvolta cancer pulmonar
Examenul obiectiv: alveolita azbestozica- raluri crepitante la ambele
baze, hipocratism digital, veruci azbeztozice
Teste functionale respiratorii: tulburari de difiuziune, scade VEMS
Diagnosticul pozitiv:
-stabilirea expunerii profesionale la fibrele respirabile de azbest in
concentratii peste concentratia admisibila si pe o durata semnificativa
de timp
Subiectiv prin anamneza profesionala si obiectiv prin cele 2 aspecte:
documente oficiale de vechime si determinarea fibrelor de azbest la
locul de munca-buletine de analize, vizitarea locului de munca
-tablou clinic
-examene paraclinice: Rx pulmonar, indicatori de expunere, examen
sputa-corpi azbestozici, in urina-fibre de azbest, biopsie pleurala sau
pulmonara, probes respiratorii functionale, indicele de permeabilitate
bronsica
Diagnostic diferential:
-alte pneumoconioze

-TBC
-cancer bronhopulmonar
-alte tipuri de fibroze pulmonare difuze
-infectii pulmonare
Complicatii:
-cancer bronhopulmonar
-CPC
-emfizem pulmonar
-bronsiectazie
-factor oncogen pentru cancerul de colon, ovar
Evolutie+tratament:
Evolutia: lenta, progresivachiar daca expunerea la azbest este oprita.
Tratament: nespecific, recomandam intreruperea expunerii,
corticoterapie
PROFILACTIC
*masuri tehnicoorganizatorice-inlocuirea azbestului cu fibra de sticla
sau fibre minerale artificiale, automatizarea si/sau mecanizarea unor
procese tehnologice, izolarea si/sau etanseizarea surselor de pulberi,
ventilatia locala, purtarea echipamentelor de protectie, interzicerea
fumatului in timpul lucrului, scurtarea duratei de munca si mentinerea
curateniei
*masuri medicale-recunoasterea riscului azbestogen, examen medical
la angajare, controlul medical periodic, educatia sanitara
CURATIV
-intreruperea expunerii profesionale
Tratament:
-brohodilatatoare
-expectorante
-gimnastica respiratorie
-prevenirea infectiilor respiratorii
-cresterea rezistentei generale a organismului