Sunteți pe pagina 1din 34

ABCESUL PULMONAR = (AB) forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caracterizat

- morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si escavare,
- clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.
EPIDEMIOLOGIE
AB este de doua tipuri:
1. primitive:
primitive: - pe teritorii pulmonare indemne
- etiologie: bacterii anaerobe
2. secundare:
secundare:
- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati evolutive ale
pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant
AB pot fi: - unice - multiple sau - forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa: diametrul
cavitatilor abceselor < 2 cm.
ETIOLOGIE
Germeni anaerobi
- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal
- 50% din cazuri : flora strict anaeroba
- flora anaeroba polimicrobiana: >2-3 specii
- AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale:
Veilonella, Streptococii microaerofili, Clostridium

Fusobacterium, Peptostreptococcus,

Germeni aerobi
frecvent: - Staphylococcus aureus
- Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii
- Pseudomonas, Enterobacter, Serratia.
mai rar: Actinomyces
foarte rar, HIV +: Rhodacoccus
Nocardia
Pneumocystis carinii
Legionella
exceptional: micoze
paraziti
MORFOPATOLOGIE
3 faze de evolutie anatomoclinica:
- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara supurata
- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului
- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid
AB acut initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator;
- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern anfractuos acoperit de magma purulenta
inconjurata de tesut inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile
edematiate.
AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa
- cronicizarea remanieri anatomice extinse, interesand un lob sau intregul plaman, care devin sediul
unei pneumonii supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.
PATOGENEZA- In formarea AB intervin urmatorii factori:
- aspiratia
1

- deficite de aparare ale gazdei si sursa infectiei


Sursele infectiei sunt predominant endogene.
Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale ale organismului.
Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin :
1. aspiratie din caile aerodigestive superioare
2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii
3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate)
Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de conditii care altereaza mecanismul tusei si al
deglutitiei ca:
- alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, etc)
- boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile
- interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica
In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare extrapulmonare (in cadrul unei stari septice). Sansa ca
aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii care compromit apararea antiinfectioasa a organismului:
- diabet zaharat
- ciroza hepatica
- neoplazii in stadiul avansat
- corticoterapie, terapie imunodeprimanta
TABLOUL CLINIC
Variaza in functie de - boala asociata si de mecanismul de producere
Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant
Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului pulmonar:
- I faza - de constituire
- a II-a faza - de deschidere bronsica
- a III-a faza - de supuratie deschisa.
Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.
Faza de constituire - Debutul variabil :
- pseudogripal
- septicemic
- total nesugestiv
- cel mai frecvent: al unei pneumonii acute:
- febra inalta
- alterarea starii generale
- frisoane repetate
- junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic
- dispnee
- tuse neproductiva
In zilele urmatoare se constata:
- febra neregulata prezentand oscilatii mari
- starea generala foarte toxica
- junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate
- dispneea cu caracter polipneic se accentueaza
Faza de deschidere bronsica Debuteaza cu:
-hemoptizie;
-schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-muco-purulenta,
obisnuit avand un miros fetid
- sputa se poate elimina:
2

fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica fractionala)


la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara)
Faza de supuratie deschisa - de lunga durata, cu perioade de acalmie. Manifestarile clinice generale prezente:
- frisoane
- transpiratii
- scadere ponderala
- anorexie
Caracteristice pentru aceasta faza sunt:
- febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul
eficient determina scaderea febrei
cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela
indica o evolutie favorabila
- tusea productiva cu expectoratie:
1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba
2. abundenta (200-300 ml/24 h)
3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie
4. cu stratificare caracteristica in vas.
EXAMENUL OBIECTIV - necaracteristic. Poate evidentia:
- sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar
- sd.cavitar
- absenta oricaror semne fizice
EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice sunt:
1. biologice
2. radiologice
3. endoscopice
1. Biologice
Hemograma : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling
Examenul sputei:
sputei: - numeroase leucocite alterate
- fibre elastice (absente in bronsiectazie)
- cristale de acizi grasi
Examenul bacteriologic:
bacteriologic: flora microbiana,
microbiana, cu cultura si antibiograma
antibiograma
Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin:
- decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi
- scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau aspirat bronsic
protejat
2.Examenul radiologic
- in faza de constituire: opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza, necaracteristica.
- in faza de supuratie deschisa: imaginea patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de condensare; aspectul
cel mai frecvent este de imagine cavitara cu contur gros, cu ax vertical mare si nivel lichidian orizontal.
Abcesele pulmonare sunt localizate tipic
- in segmentele bazale ale lobilor inferiori
- segmentul superior al lobului inferior
- segmentele posterioare ale lobilor superiori, analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie
3

3. Bronhoscopia - Indicatii:
1. Prezentare atipica:
- absenta febrei;
- leucocite<11000/mm3 ;
- absenta simptomelor sistemice;
- evolutia fulminanta;
- absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie;
- localizarea atipica a abcesului.
2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic
3. Prezenta de adenopatii mediastinale
4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
5. Suspiciune de corp strain.
FORME CLINICE PARTICULARE
Abcesul pulmonar primitiv (bronhogen, de aspiratie) - forma clinica cea mai obisnuita, cu tabloul clinic descris
Pneumonia necrozanta
- supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu germeni anaerobi
- forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni cu tendinta extensiva si focare multiple de
necroza si excavatie
- tablou clinic grav-sputa fetida
- radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice)
- evolutie spre cronicizare (pioscleroza)
Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi
- tablou clinic asemanator unei pneumonii banale si care nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre
abcedare.
- prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare
comatoasa, paralizii etc.).
- diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.
- se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele bazale ale lobilor inferiori, fara necroza
evidentiabila radiologic, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.
Supuratii pulmonare secundare cu anaerobi
in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni pulmonare preexistente (infarcte, leziuni
tuberculoase active sau inactive suprainfectarea unei caverne TBC, bronsiectazii)
Abcesele pulmonare metastatice (hematogene)
- evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de plecare cordul drept, tromboflebitele cu
suprainfectie
- cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.
- incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine).
- germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.); produse de bacterii piogene aerobe, in special
stafilococul
- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza):
- dispnee
- dureri toracice
- sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva agentul cauzal
- raluri umede
Rx.: multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza. Adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele,
periferice. Colectii pleurale mici uni/bilaterale
4

- hemoculturi pozitive de regula


- tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi). conform antibiogramei+trat.sursei de infectie
Pneumonii cu germeni aerobi : - cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ, Pseudomonas, Proteus
Abcese pulmonare amoebiene - evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat
Chist hidatic pulmonar
- asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare
-Rx.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat
-dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativa
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
Se pune pe anamneza, manifestarile clinice si explorarile paraclinice.
In perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute comune.
Elementele de suspiciune
- prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene,
- caracterul mai sever al simptomelor,
- leucocitoza foarte crescuta,
- uneori fetiditatea halenei.
Diagnosticul se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului, aparitia bronhoreei purulente si decelarea imaginii
hidroaerice la examenul radiologic
Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de temperatura si volumului sputei in cursul
episoadelor de retentie si evacuare a abceselor.
Diagnostic diferential
- bronsiectazia;
-TBC pulmonara cavitara;
-neoplasm pulmonar excavat;
-empiem cu fistula bronsica;
-bule sau chisturi pulmonare infectate.
COMPLICATII
Hemoptizia;
Gangrena pulmonara;
Septicemia;
Abcese metastatice;
Empieme pleurale;
Piopneumotorax;
Bronsiectazii;
Tuberculoza pulmonara;
Insuficienta cardiopulmonara.
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in 2-6 saptamani.
Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere datorita diagnosticului mai precoce si a terapiei
antibiotice sustinute.
Cronicizarea se produce in cazurile in care
- tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim
- din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.
TRATAMENT
- distrugerea florei bacteriene patogene;
5

- drenajul focarului pulmonar si al empiemelor;


- ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate;
- inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.
Tratamentul medicamentos
Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani
In functie de evolutia clinica, se asociaza
asociaza inca un antibiotic:
-pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi
si/sau
-pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.
Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba:
Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize
Amoxicilina + clavulanat
Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba:
Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.
Ticarcilina15 g/zi i.v.
Piperacilina 12 g/zi i.v.
Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament
Drenajul focarelor supurative
Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului morbid;
Drenajul de postura
- previne retentia puroiului in focare,
- reduce focarele septice,
- faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.
In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si spalatura pleurala cu ser
fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala.
Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau inchistarii, trebuie drenate chirurgical (pleurotomie
cu drenaj).
Tratamentul chirurgical - indicat in abcesele pulmonare cronicizate dupa minim 3 luni de tratament medical ineficace.
Interventiile practicate. Cel mai frecvent sunt rezectii lobare. Mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau
pulmonare.
Care este momentul optim pentru interventia chirurgicala?
Absenta fenomenelor clinice acute;
Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus;
Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.
Tratamentul abceselor pulmonare secundare
Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza

INSUFICIENTA respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile
gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la effort
obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular
- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in sangele arterial sistemic fata de
valorile normale
+/- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in sangele arterial sistemic
Incapacitatea ap respirator de a mentine la valori normale presiunile partiale ale gazelor respiratorii,in
sangele arterial sistemic,la efort si in repaus.
PaO2 - dependenta de varsta
- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala (care este in functie de varsta) cu dublul
abaterii standard (aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)
PaCO2 - independenta de varsta
- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg
CLASIFICARE
Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:
- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice. Datorita rapiditatii de instalare, compensare
practic nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat
- IR cronica - se dezvolta in luni/ani. Mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului O2
tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice semnificatie prognostica proasta
Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri
IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu
grasimi, emfizem panacinar sever, PID
- SRDA varianta severa de IR tip I
7

IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal hipoventilatia alveolara; tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare, traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica, bronsiolita
dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul gazos pulmonar:
IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie. Este prezenta in conditii de repaus muscular
IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic

Dupa pH-ul sanguin


- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor musculare moderate la
aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel
hipoxemie moderata(60-50 mmHg)
SaO2 moderat(90-85%)
pH sanguin N / limita inferioara a N
PAPm = 20 mmHg
- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida
caracteristic: acidoza respiratorie
hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)
hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)
pH sanguin < 7,25(acidemie)
PAPm 25 mmHg
Componentele efectoare ale aparatului respirator
ETIOLOGIE
A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.disfunctia centrilor respiratori
- droguri
- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie, mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral
- hipertensiunea intracraniana
- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva

2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)


leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme, hemoragii, neoplasme medulare, poliomielita, sd.Guillan-Barre
8

3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)


- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala, edem laringian, compresiuni traheale
5. modificari ale toracelui si pleurei
- toracoplastia, spondilita anchilopoetica, sclerodermie, cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax, oezitate, ascita
B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea V/Q, tulburari de difuziune, sunturi
intrapulmonare
1. cai respiratorii intrapulmonare: - bronsita, BPOC, bronsiolita, bronsiectazie, CBP
2. parenchimul pulmonar: fibroze interstitiale, abces pulmonar, atelectazie, tumori
3. structuri vasculare: - staza pulmonara, embolii pulmonare
4. alte boli: - emfizem pulmonar, fibroza chistica, SDRA
Cauzele cele mai frecvente la adult
- boli pulmonare cu sd. obstructiv: BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratorie
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale: EP, TEP, atelectazie, aspiratie
IR prin - tulburari ventilatorii: 30%
- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%

PATOGENIE
unul sau mai multe mecanisme asociate:
A) inegalitatea raportului V/Q
B) hipoventilatia alveolara
C) tulburarile de difuziune
D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

V=ventilatie; Q=perfuzie

1.Alterarea raportului VA/Q


9

Efect de sunt
VA/Q<0.8
Pa,O2 scazuta,
Pa,CO2 crestere comp.
3. Tulburari de difuziune
4. Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga
Crestere gradient alveolo-arterial al O2 [P(A-a)O2]
Hipoxemie arteriala dependenta de marimea suntului
Nu se corecteaza daca respira O2 100%
PaCo2 =N sau scazuta ()

2. Hipoventilatia alveolara
Diminuarea ventilatiei in toate unitatile functionale pulmonare - PA, O2 scade; PaCO2 creste
Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea CO2
Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic la niv. chemoreceptori carotidieni
Se corecteaza daca respira O2 in concentratie mare - 100% dar atentie NARCOZA HIPERCAPNICA

Boli care afecteaza primitiv ventilatia


= boli extrapulmonare cu plamani N dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
1.tulburari ale centrilor respiratori
- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie, mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita
- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva
2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)
leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme, hemoragii, neoplasme medulare, poliomielita, sd.Guillan-Barre
3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare
4. modificari ale scheletului toracic
- sindrom obezitate-hipoventilatie, toracoplastia, spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza, pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax
- traumatisme: volet costal
10

TABLOU CLINIC
1.cianoza
releva hipoxemia arteriala
relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava
cianoza calda
recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta pt.a da culoarea albastra
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali ai Hb, desi PaO2 este normala
este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute; daca mucoasele devin roz, PaO2 era
diminuata.
2.encefalopatia respiratorie
este un indicator al hipercapniei
semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2, obisnuit cand PaCO2 70 mmHg
Cefaleea - cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii activitatii formatiunii
reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de ridicata incat sa produca
edem papilar si HT-LCR
tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
tulburari motorii - flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)
3.dispneea - senzatia obisnuita de efort respirator
cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii, anemii, tireotoxicoza, acidoze metabolice
absenta in IP globala avansata
relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale
muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de ventilatia-minut realizata
Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple
efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei
-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie prin cresterea frecventei miscarilor
respiratorii
11

-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes


-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu hipoventilatie alveolara
efecte CV
- hipoxemie -moderata: tahicardie . HTA sistemica (prin activarea simpaticului)
-accentuata: hTA
tulburari de ritm: FV, asistolie
- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta (ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin
muscularizare la bolnavii cu IR cronica)
- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor
- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.
efecte hematologice - policitemie
alte efecte:
-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)
-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)
-hipersecretie bronsica, predominant seroasa (provocata de hipercapnie)
-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie renala)
-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)
Echilibrul AB
Acidoze respiratorii
- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani
CO2 in sange si tesuturi
- acute / cronice

Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cronice
PARACLINIC
Explorari functionale respiratorii
- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in aerul expirat cu calculul consumului de
O2 si CO2
Examen radiologic
Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare: examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica,
biopsie
Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament - intubare
12

EKG
Monitorizare hemodinamica invaziva
cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
Explorari biochimice : SaO2, PaCO2
IR cu acidoza respiratorie
Tulburari ale echilibrului acido-bazic
DIAGNOSTIC. EVOLUTIE
Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine
Evolutie
- depinde de boala de baza si
de gradul ei de reversibilitate
TRATAMENT
Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice
Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)
Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii
I.Ameliorarea ventilatiei alveolare
- dezobstructie bronsica:
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi antiinflamator si antiedematos: oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
13

I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara
a genera hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei prin saliva, secretii, varsaturi
CI rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare
2. ventilatia mecanica - corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara participarea bolnavului
- efecte: - ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat
- lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului
3. kinetoterapia - favorizeaza eliminarea secretiilor
- Ventilatia minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore
II.Ameliorarea schimbului gazos
1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii
1. Oxigenoterapia
hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga, este corectata prin cresterea
concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare consecutive
O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze hipoxemia severa fara a agrava
hipoventilatia
O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul atmosferic
oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea apreciabila a hipoxemiei
concentratii=24-28%,
debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
continuu / intermitent
efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.
ACETAZOLAMIDA(EDEREN) - ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3, pe cale urinara,
- pentru durata scurta
Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu
2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica acutizata la bolnavii cu BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPOC acutizat si hipoxemie
severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
14

- cele mai folosite:


- NIKETAMIDA 10-15 mg
- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg
- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev (reduce / previne depresia V)
- ALMITRINA=VECTARION
stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita asupra V si Q, reducand procentul unitatilor
functionale cu rap.V/Q mari
0,25-0,50 mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)
- salicilati
- aminofilina 240 mg
- amifenazona
- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual
creste V externa
util in hipoV centrala
III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:
- regim alimentar
- tratament tonicardiac
- tratament diuretic
- tratamentul hipercapniei si acidozei
- tratamentul tulburarilor de coagulare

SARCOIDOZA = boala sistemica caracterizata prin prezenta de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe
si tesuturi.
ETIOLOGIE
Etiologie necunoscuta.
Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori:
factori:
15

- infectiosi:
infectiosi: bacterii, virusuri, fungi
argument: caracter transmisibil prin inocularea experimentala
contraargument: neizolarea unui agent infectios
ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar
micobacterii ultrafiltrabile
izolate LBA
antigeni neinfectiosi:
neinfectiosi: polen de pin, substante chimice
- predispozitie genetica: - agregare familiala
- asociere frecventa cu HLA-DR7
- raspuns imun anormal.
anormal.
PATOGENIE
mecanism imunologic
Ag necunoscut preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge si de a-l prezenta LT specifice
Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza
- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ,
care interactioneaza cu limfocitele
- produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor
Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag
LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 LT pulmonare in faza acuta
IL1 si IL2 factor chemotactic pentru LT circulante LT pulmonare si LT serice
Limfocitele secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon granulomul sarcoidotic
- produc limfokine care activeaza LB imunoglobuline
Macrofagele activate mai elibereaza:
- gama-interferon
- fibronectina
- factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti
recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei
IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor fibroza
Modularea procesului imun balanta dintre Lh/Ls
- Lh amplifica procesele imune celulare
predomina in perioadele de activitate a bolii
- Ls estompeaza procesele imune
devin dominante odata cu regresia proceselui patologic
MORFOPATOLOGIE
Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat
- leziune elementara de diagnostic
- elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide
Celula epiteloida - macrofage transformate
- cu incluziuni citoplasmatice:
corpi Schaumann * rotunzi/ovalari
* din lamele bazofile concentrice, corpi conchoizi cu Ca si Fe
corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe
corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali
- slabe propietati fagocitare
- activitate secretorie importanta: fosfataze acide, catepsina, -glicuronidaza, colagenaza,
elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE
- celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi
- limfocite - la periferie
- in jurul si in interiorul granulomului retea de reticulina
16

- fara necroza
aspecte histopatologice:
Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii, macrofage, LT (predominante), neutrofile, eozinofile,
bazofile, mastocite
- leziune initiala
Granulomul epiteloid resorbtie in totalitate
persistenta perioade lungi de timp
evolutie catre fibroza
- nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc, lepra, sifilis, bruceloza, ciroza hepatica
primitiva, infectii fungice, berilioza
Fibroza peretului alveolar apare tarziu in evolutie. Caracteristic: acumularea de fibroblasti si matricea de colagen
extracelular produs de aceste celule
TABLOU CLINIC
3 categorii de pacienti:
- asimptomatici (50%)
- cu simptome generale (40%)
- si/sau cu simptome de organ
Determinarile sarcoidozei
- toracice: aproape intotdeauna
- extratoracice: adesea
evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor
Debut
- acut: 15-20%
cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala
prognostic favorabil: regresie spontana frecvent
- insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate
> 30 ani
indica evolutie spre cronicizare
Asimptomatici, depistati radiologic
In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:
simptome generale - febra (39-40C)
- scadere ponderala
- fatigabilitate
adenopatii:
adenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare, inghinale, epitrohleare; generalizate (rar)
- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili, cu dimensiuni variabile (pna la 3-4 cm)
afectarea pulmonara: cea mai frecventa forma de manifestare (90%)
asimptomatica
dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intlnite manifestari
in evolutie fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC
obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing
stadiul I fara modificari stetacustice pulmonare
stadiul II si III crepitante localizate/diseminate
in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, diseminate
afectarea oculara: apare in 20% din cazuri
asociata frecvent cu localizarea endotoracica
uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie
17

uveita granulomatoasa cronica


opacifierea corneei cu cecitate
glaucom secundar
afectarea hepatica: prezenta la 20- 50-60% din cazuri
asimptomatica
prurit
modificari biologice: moderata a bilirubinei, FAS
afectare variabila: granuloame asimptomatice hepatita cronica, ciroza hepatica
afectarea splenica: prezenta la 20-30% din cazuri
determina splenomegalie moderata
se poate asocia hipersplenismul pancitopenic
afectarea muco-tegumentara: apare in 30% din cazuri
eritem nodos: - cea mai frecventa
- nespecific
+ febra, poliartralgii, adenopatie hilara = sd. LOFGREN
sarcoidele = granuloamele cutanate
- leziuni maculopapuloase dezvoltate
pe pielea indemna
la nivelul unor cicatrici mai vechi
la locul unde s-au practicat injectii
lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei, genunchilor, degetelor
leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur
noduli subcutanati
afectarea renala:
- rar datorata afectarii directe
- secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei
afectarea cardiaca:
- miocardita sarcoidotica: rara
aritmii, tulburari de conducere, moarte subita
secundara HTP cu HVD
afectarea glandelor salivare si lacrimale:
lacrimale: apare in 6% din cazuri;
tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare
Sd. HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita
+/_ paralizia nervului facial
Sd. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica
+ poliartrita cronica + eczema
afectarea articulara: apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos, hidartroza
afectarea osoasa:
Osteita chistica JUNGLING
- osteita chistica care afecteaza falangele terminale
- 10% din cazuri
- asociata cu leziuni cronice cutanate
afectarea sistemului nervos si a celui endocrin:
nevrite periferice
meningite, meningoencefalite
paralizie de nervi cranieni
diabet insipid: invazia hipofizei posterioare
18

Hipercalcemie:
Hipercalcemie: invazia parotidei
inexplicabila sensibilitate la actiunea vit. D
METODE DE DIAGNOSTIC
I.
Radiografia pulmonara: element
element de diagnostic si de stadializare
stadiul 0: imagine toracica normala
stadiul I:
I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net
+/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent)
parenchim pulmonar - aspect normal
stadiul II:
II: adenopatie hilara bilaterala cu modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular
stadiul III:
III: modificari pulmonare - fibroza
fara adenopatii hilare.
Radiografie de maini si picioare
CT - informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale, asupra afectarii interstitiului pulmonar
Scintigrama cu 67Ga
- se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si
- permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice
RMN
II. Teste imune
testul KWEIM - injectarea intradermica a 0,1-0,2 ml de suspensie standard de tesut sarcoidotic urmata de
examinarea microscopica a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamni din nodulul aparut la locul
injectarii
- pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%)
Teste cutanate:
cutanate: anergie la tuberculina
anergie la tricofitina, candidina
Testul transformarii blastice in vitro:
vitro: raspunsul limfocitelor la stimularea cu ag deprimat
Seric:
Seric: hipergamaglobulinemie
autoanticorpi: FR, FAN
LT, mai ales LTh
III. Teste biochimice
angiotensinconvertaza (ACE) - este produsa in macrofagele activate. Crescuta in sarcoidoza activa
lizozomul seric - crescut
IV. Bronhoscopia - compresiedatorata adenopatiilor
- mucoasa bronsica
cu granulatii sidefii galbui
cu ectazii capilare
rar bronsita bruna/ infiltratie
- biopsie de mucoasa/ transbronsica
- LBA - LT pulmonare
- CD4 raspuns favorabil
- ACE
V. Metode bioptice
biopsia pulmonara pe torace deschis
biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone diferite
VI. Explorari functionale respiratorii
- TLCO
- rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice
- sd. obstuctiv distal stadiile II si III
VII. Alte modificari
19

anemie moderata
leucopenie cu eozinofilie si limfopenie
trombocitopenie
fosfataza alcalina
VSH
acidul uric
hipercalcemie, hipercalciurie.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala
simptomatologie discreta/absenta
+/- determinari extratoracice variate
IDR la PPD negativ
granulom epitelioid necazeificat prezent
cresterea ACE, neopterinei, fibronectinei
test Kweim pozitiv
observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.
Diagnostic diferential:
- limfom malign
- leucemii
- silicoza
- metastaze
- tbc
EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Prognostic - bun remisiune totala/partiala
spontana in 6-24 luni. Este mai rezervat - afectarea pulmonara cu alte localizari
- la varstnici
- in prezenta manifestarilor cutanate, osoase, oculare
- afectarea glandelor salivare
- in prezenta hepato-splenomegaliei
In general
- favorabil pentru std.I
- rezervat pentru std.II si III, datorita evolutiei cronice catre Fibroza
Complicatii:
- uveite severe =>glaucom, cataracta, cecitate
- infectii fungice
- efectele secundare ale corticoterapiei
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic.
TRATAMENT
Obiective:
- combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase
- prevenirea instalarii fibrozei
- suprimarea simptomatologiei
Corticoterapia
- indicatii absolute: - leziuni oculare, nervoase, miocardice
- afectare parenchimatoasa evid. Radiologic
- stadiul III(prevenirea fibrozei)
- Stadiul II cu alterari functionale respiratorii
20

- indicatii relative: - stadiul II cu adenopatie hilara


- PREDNISON 30-40 mg/zi, 1-2 luni/ ameliorare radiologica
scadere treptata
DI = 10-15 mg/zi, 6-18 luni
In cazul in care corticoterapia nu este tolerata
antimalarice: clorochina, hidroxiclorochina
- imunosupresoare: clorambucil, metotrexat
Antiinflamatoarele de sinteza - in cazurile mai putin severe, in cura indelungata
- Oxifenilbutazona
TRAHEOBRONSITA ACUTA = inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care afecteaza preponderent traheea
si bronsiile de calibru mare, caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta, neasociat
cu modificari radiologice pulmonare.
ETIOLOGIE
Factori favorizanti:
- exogeni: fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress
- endogeni: - focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale
- hipogamaglobulinemie
- deficit de Ig A secretorie
ETIOLOGIE
Factori determinanti:
- infectiosi :
- virusuri (80%):
Adenovirusuri, Mixovirusuri, Coronavirusuri, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ, Streptococ aerob si anaerob, Haemophilus influenzae, Stafilococ, Corynebacterium,
Neisseria
- alergici: polen, corpi bacterieni, medicamente
- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala): fum, aspiratia gastrica, apa de mare, vapori de amoniac,
acetona, hidrogen sulfurat
FIZIOPATOLOGIE
Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul submucoasei si se caracterizeaza prin:
- denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare
- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu dispnee.
Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului
- scaderea secretiei locale de Ig A cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.
Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat
- tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.
Factorii fizico-chimici si alergici determina:
- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.
21

MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, la examenul bronhoscopic :
ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
reducerea calibrului bronsiilor.
Microscopic:
infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
reducerea numarului cililor mucoasei
in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale mucoasei si submucoasei.
MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut (1-3 zile):
corelata cu expunerea bolnavului la frig
manifestri: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei
faringiene, stare subfebrila, tuse rara i uscata

2. Perioada de cruditate (3-4 zile):


febra (38C), frisoane, cefalee, mialgii
tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
expectoratie mucoasa in cantitati reduse
ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

3. Perioada de coctiune(4-6 zile):


tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
raluri subcrepitante la baza toracelui

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici particulariti :


debut si evolutie mai dramatica
frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic, exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, crend
conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergice particulariti :


sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice
au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile.

EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara - normal
Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normal
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile
22

- prognostic bun

La copii o forma clinica grava: bronsiolita capilara care poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta.
La batrni si tarai - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
dureaza 4 saptamani;
persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC
TRATAMENT
1. Profilactic:
combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice
sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)
2. Curativ:
masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
c) tratament simptomatic.
combaterea tusei seci:
derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dect Codeina):
Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
preparat neopiaceu: clofedanol
Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi

In faza de tuse productiva: expectorante


Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
Ambroxol 3cp/zi
Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi
Fenomenele inflamatorii, febra si durerea: Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi, Fervex, preparate combinate (Humex)
Sindromul obstructiv: Miofilin, Salbutamol
In formele alergice, spastice:
Prednison 20-30 mg/zi
antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi,
Aerius, Claritine.
Bronsiolitele acute:
internare de urgenta
23

oxigenoterapie
antibioterapie, corticoterapie

BRONSITA CRONICA = hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau
recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare:
tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.
ETIOLOGIE
Factorii determinanti:
fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA), profunzimea fumatului, varsta de incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc
Mecanismele prin care fumatul determina bronsita cronica sunt:
interferarea enzimelor oxidative;
inhibarea miscarilor cililor;
scaderea cantitatii de surfactant;
cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
cresterea numarului celulelor caliciforme care produc glicoproteina C;
suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina emfizem).
poluarea atmosferica sau profesionala : dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie care rezulta din
arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi
profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori, fermieri,viticultori
factorii genetici terenul; hipogamglobulinemii idiopatice/ selective (deficit de ig A) si deficit de alfa 1 antitripsina
infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)
PATOGENIE
Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza mecanismele patogene la indivizii susceptibili.
Ele induc:
- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;
- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.
Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si independenta de suprainfectiile bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici modificari de epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate, ce pot modula activitatea celulelor
inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului,
cu procese reparatorii ce determina:
24

- hipertrofie musculara si glandulara


- fibroza peribronhiolara
- neovascularizatie
FIZIOPATOLOGIE
Elementul esential = excesul de mucus bronsic
obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator maxim
- exista o componenta de obstructie bronsic functional si organica
hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie
hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)
+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)
hipertensiune pulmonara
MORFOPATOLOGIE
Hipersecretia de mucus realizata prin:
1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din grosimea totala a peretelui bronsic
raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a peretelui bronsic = indicele lui Reid.
n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1
2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor mucoase
( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)
3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in bronhiile mici aparitia mucusului in caile aeriene mici
cu obstructie
Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere emfizem
Macroscopic
- accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari
- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici
Microscopic
perete bronsic prezinta ingrosarea MB cu:
- edem
- infiltratie celulara
- hiperplazia stratului muscular
- atrofia cartilaj
- alterarea elasticitatii
lumen bronsic: prezinta exudat mucos/mucopurulent
Particularitatile acestor modificari anatomo-patologice in formele clinice de bronsita cronica sunt
urmatoarele:
in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa
in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie mucopurulenta
in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre bronhiile mici si bronhiole
in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:
- obstructie reversibila a cailor aeriene
- tuse si expectoratie cronica
in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.
TABLOU CLINIC - Sarac
25

Primul stadiu = bronsita cronica simpla


- varsta medie ~ 40 ani, fumatori
- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (toaleta bronsica) initial,
apoi in cursul zilei si seara
Al II -lea stadiu = bronsita cronica recurent purulenta
- tuse mai intensa, ziua si noaptea
- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)
intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena
- sd. bronsitic prelungit
Al III-lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva" :
afectarea bronsiolelor
frecvent se complica cu emfizemul centrolobular
tusea si expectoratia devin cvasipermanente
apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,
semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie
examen fizic: torace emfizematos in butoi
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular diminuat
raluri bronsice si subcrepitante
tahicardie
cianoza marcata
Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :
afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.
In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie, hepatomegalie congestiva, edeme
Forma particulara: bronsita cronica astmatiforma - caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe
fondul unei scaderi constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an:
- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in perioadele de acutizare
EXPLORARI PARACLINICE
Radiografia pulmonara
- normala
- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar.
- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.
Probele functionale respiratorii :
- spirometria simpla:
normala
disfunctie ventilatorie obstructiva
capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata
VEMS este scazut
IPB scade <70%
debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF)
masurat in momentul eliminarii a:
25% din CV (FEF 25%) scazut obstructia in caile aeriene mari 50%,75% din CV (FEF 50-75%) scazut
obstructia in caile aeriene mici
capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta
26

- complianta pulmonara usor diminuata


Examenul sputei.
- citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ
Hemograma
- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu cresterea hemoglobinei VEM este mare)
- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie
Electrocardiograma
- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul S1,S2,S3;raportul R/S<1 in V5.
Studiul gazelor sanguine
- hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg)
- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)
Enzimele serice. - TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor hepatice)
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de
alte cauze, precum poluarea.
Diagnostic diferential
- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa, cu eozinofile, spirale Curschmann si
cristale Charcot-Leyden si eozinofile crescute in snge
bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul
mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte vscoasa (alterarea calitatii mucusului), asociata cu
fibroza chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in transpiratie (peste 60 mEq/1), este
determinata genetic si se transmite autosomal recesiv
sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din
sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice
emfizemul pulmonar
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:
Bronsita cronica simpla.
Bronsita cronica recurenta.
Bronsita cronica obstructiva.
Boala cailor aeriene mici.
Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre
- insuficienta respiratorie
- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces
mai frecvent:
- ulcerului gastro-duodenal
- cardiopatiei ischemice
- trombo-embolismului pulmonar
- cancer bronho-pulmonar
TRATAMENT
Profilactic
27

1. fumatul
- propagare antitabagica. Interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2. poluarea atmosferica
- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
3. infectia
- evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere:
- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive frecvente, care ii impiedica in activitatea cotidiana si
ii fac sa intrerupa lucrul)
- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile.
Curativ
a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
1) Simpaticomimetice
stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie
ADRENALINA
IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in astm
Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica degradarea prod.de catecol-orto-metiltransferaza:
ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2 selectivitatea): FENOTEROL, ISOETHARINA,
RIMITEROL
SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL) 4 mg x 2-3/zi . Cind : glaucom, adenom de prostata.
TERBUTALINA (BRYCANIL) 5 mg x 2-3/zi
Aerosoli presurizati: ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)
Reactii adverse
- mai reduse in administrarea inhalatorie
- tremor, aritmii, ischemie
2). Teofilina si derivatii sai
AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v., asocierea cu SM => aritmii ventriculare
- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 g (5-15)/ml in 20-30 min.
- intretinere < 1 g/24 h
per os: preparate retard, cu eliberare lenta
RD: tremuraturi , ameteli
aritmii atriale/ventriculare, stop cardiac

28

3) Anticolinergice inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori prin efect muscarinic,
vagolitic, scaderea concentratiei cGMP
ATROPINA
IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate pentru bronhii (indicat cu
precadere in BPOC asociat cu SM)
1-2 pufuri x 3-4/zi
BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA) 1 caps/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza
1) hidratare: lichide,
infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava)
umidificarea atmosferei
2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol
4) substante reducatoare:
fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea antibacteriana a Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi
- ingustarea lumenului bronsic prin infectii
1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg
BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina >2 g%
anemia megaloblastica
- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi
- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
- antibiotic de electie
- efecte secundare: fotodermatoze
afinitate pentru dinti
hepatotoxicitate moderata
- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococi
3) aminopenicilinele:
AMPICILINA - bactericid cu spectru larg 2-4 g/zi (rezorb.30%)
- folosita in infectiile severe
AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3-4/zi
4) cefalosporine: CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi
5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate
STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi
GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe
gram(-), dar inactiv pe streptococ)
KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare asociate)
29

TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe


Pseudomonas aeruginosa
- mai putin eficienta pe alte specii
- ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:
1) corticoterapia
- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala
- episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente
- indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare
- VEMS < 1 l/sec
- insuficienta respiratorie severa
PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)
40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg, apoi inlocuit cu topici
- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm
- i.v.-in urgenta
2) ACTH sintetic indicatii - cazuri refractare la cortizon
-osteoporoza
-atrofii musculare
-ulcer recidivant
- stimuleaza glanda suprarenala
- miorelaxant
- poate produce inhibarea hipofizei
- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.
b) REABILITAREA RESPIRATORIE
TERAPIA FIZICA
- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii pulmonare
1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului
2) exercitii de tuse
3) drenaj postural
4) respiratie cu buzele protruzionate
5) ritmarea efortului cu respiratia

EMFIZEMUL PULMONAR = dilatarea permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de bronsiola
terminala.
In functie de modul de producere se delimiteaza:
- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea cailor respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave se extind si la caile respiratorii).
CLASIFICARE
1. Emfizem panacinar (panlobular)- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular) - interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale
3. Emfizem periacinar sau paraseptal- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
30

4. Emfizem neregulat - dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial


ETIOLOGIE
Factorii incriminanti :
tutunul - produce acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si colagenaza si scade activitatea
macrofagelor de indepartare a complexelor proteaza-antiproteaza
infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si macrofagele alveolare;
mecanisme imune - demonstrate experimental la animale
factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica) si de alfa 2-macroglobuline.

Factori favorizanti :
predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale
tesutului conjunctiv
poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de carbon
tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea membranei lizozomale, cu eliberarea de enzime
PATOGENIE
distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari alterarea echilibrului proteaza-antiproteaza la nivelul
alveolar
plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de proteaza:antitripsina - AP I, care se gaseste in
plamani la individul normal (2 g/l la homozigoti)
aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.
in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze, glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar,
ce protejeaza plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.
producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate apare in:
expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3, NO)
infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene
expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu
hiperoxia
subnutritia
La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de
LBA
reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali
liberi de oxigen).
Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile, precum si factori de degranulare pentru acestea.
Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care
inactiveaza antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare alveolare.
FIZIOPATOLOGIE
In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:
micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
hiperinflatia plamanilor
modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie, hipoventilatiei
pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si deschiderii sunturilor arterio-venoase.
Efectele finale ale acestor modificari sunt:
Hipoventilatia, hipoxia si hipoirigatia.
31

MANIFESTARI CLINICE
Manifestarile clinice - tardiv, cnd este afectata > 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala
Dispneea - debut insidios si evolutie progresiva in efort (gr.I-III) , in final in repaus (gr.IV)
Tusea - absenta / minima, episodica
Expectoratia nesemnificativa
Examenul obiectiv
srac n stadiile incipiente
in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like", conjunctive hiperemice, chemozis
Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"
- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira cu dificultate (fighters).
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste
orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt
Emfizem panacinar - aspect roz gfitor - "pink puffers
- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.
Palpare: diminuarea vibratiilor vocale
Percutie: hipersonoritate pulmonara
mobilitate redusa a diafragmului
diminuarea matitatii cardiace si hepatice
Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular
expir prelungit
raluri ronflante si sibilante diseminate
zgomotele cardiace asurzite si tahicardice
Examenul abdominal : coborrea limitei inferioare a ficatului, prin coborrea diafragmului (falsa hepatomegalie).
CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme
EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm cobort
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si revin in E)
- cord alungit, "in picatura"
Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva: VEMS si IPB moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta
Gaze sanguine - scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2
Examen snge - poliglobulie
EKG
32

- modificari datorate verticalizarii cordului


- microvoltaj
- HVD
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - examen clinic
- examen radiologic
- probele functionale respiratorii
Diagnostic diferential
- sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari, instrumentisti (suflatori), in astmul bronsic,
bronsitele cronice, obstructia subtotala a cailor aeriene situatii in care structurile parenchimului pulmonar
sunt pastrate;
- alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;
- pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia
vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit;
- radiografie pulmonara: hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
Evolutia - progresiva, cu durata variabila
In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an
Bolnavii cu VEMS intre
1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort
VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul
VEMS < 500 ml : sunt invalizi
Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:
Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare
Complicatiile pulmonare :
infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept
pneumotoraxul
Complicatiile extrapulmonare :
cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si
conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual
digestive - ulcer gastro-duodenal
TRATAMENT
Profilaxie
1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii bronhopulmonare recidivante.
2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:
forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina prin estrogeni si progesteron
forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum de tutun, gaze industriale)
tratarea prompta a infectiilor pulmonare.
3. administrarea de inhibitori de proteinaze : vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si
colagenului
Faza stabila
Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei
respiratii ample cu frecventa joasa
33

- evita efectul de spatiu mort


- reduce travaliul muschilor respiratori
expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul precoce a cailor
respiratorii
gimnastica si reeducarea respiratiei
adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare
oxigenoterapie cronica
oxigenoterapia cronica
indicatii:
repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg, SaO2</=80% si care se agraveaza la efort.
bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari
prezenta semnelor de hipoxie cronica
policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)
- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se imbunatateste dupa oxigenoterapie.
- administrare
pe canula nazala sau masca Venturi
butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din atmosfera
debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani
ulterior se incearca reducerea numarului orelor de oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi, respectiv
numai pe timpul noptii).

bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm


corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice
tratamentul ICS imbunatatirea functiei pulmonare
insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

RECUPERARE
fizioterapie respiratorie
antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
antrenament in piscina - T apei=32C
- saturatia higrometrica aer
se incepe cu un efort minim - 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea debitului de O2/minut

34