LESIONES FACULTATIVAMENTE

CANCERIZABLES
NATALIA M. HEER
AOA
CURSO DE CIRUGA BUCOMAXILOFACIAL
MEDIANA
DR. OSVALDO BRACCO
AO 2001

INDICE
Apndice

........................................................................................................................... 4

Introduccin
Concepto

...................................................................................................................... 6
.......................................................................................................................... 7

Causas y factores que favorecen su aparicin

.................................................................

Procedimientos anta una lesin precancerosa .................................................................

Diagnstico precoz: mtodos e importancia

................................................................. 10

Nomenclatura de las lesiones precancerosas ....................................................................

Nomenclatura de las lesiones intraepiteliales de la mucosa bucal......................................
Tratamiento

....................................................................................................................... 7

Leucoplasia:
Concepto

........................................................................................................... 9

Clasificacin
Ubicacin

....................................................................................................... 9

........................................................................................................... 14

Histopatologa ...................................................................................................... 14
.
Sintomatologa ................................................................................................... 14
Diagnstico .......................................................................................................... 14
Pronstico

.......................................................................................................... 15

Evolucin

.......................................................................................................... 16

Diagnstico diferencial

....................................................................................... 16

Tratamiento ......................................................................................................... 17
Liquen plano:
Tpico: Factores predisponentes

...................................................................... 18

Microscopa

........................................................................................... 18

Macroscopa ........................................................................................... 18
Atpico: Atrfico
Ampollar

............................................................................................. 19
............................................................................................

Erosivo ...............................................................................................
Pseudovegetante ................................................................................
Queratsico .......................................................................................
Histologa

.........................................................................................

20

Tratamiento

........................................................................................ 20

Evolucin

........................................................................................ 20

Diagnstico diferencial ......................................................................... 22

Queilitis crnica:
Concepto ............................................................................................................ 25
Clasificacin

..................................................................................................... 25

Tipos clnicos

.................................................................................................... 25

Histopatologa ..................................................................................................... 26
Ubicacin .......................................................................................................... 26
Tratamiento y evolucin

................................................................................. 27

lcera traumtica
Concepto .............................................................................................................
Etiopatogenia ......................................................................................................
Caractersticas clnicas .......................................................................................
Histopatologa ....................................................................................................
Diagnstico diferencial ......................................................................................

Tratamiento ........................................................................................................
Ilustraciones ...................................................................................................................... 31
Quimioprevencin y cncer oral ........................................................................................ 35
Rol del dentista en la prevencin ....................................................................................... 36
Conclusin .........................................................................................................................
Bibliografa .......................................................................................................................

APNDICE
PATOLOGIA DE LA MUCOSA BUCAL (Cabrini)
Se tratar de hacer una descripcin detallada de aquellas lesiones que presentan un cuadro
histopatolgico caracterstico y que debido a su frecuencia, repercusiones o evolucin son
de importancia prctica.
Lesiones elementales histolgicas: aisladas o combinadas originan las llamadas lesiones
clnicas elementales.

Hiperqueratosis: Es el aumento del espesor de la capa crnea. Puede tratarse de una

hiperortoqueratosis cuando la capa crnea se presenta anucleada e
hiperparaqueratosis cuando en el interior de ese estrato se encuentran restos
nucleares.

Acantosis: Aumento del espesor epitelial a expensas de una hipertrofia del estrato
espinoso.

Disqueratosis: Es una queratinizacin precoz y aislada de clulas epiteliales en un

nivel inferior a lo habitual.

Atrofia: Disminucin del espesor epitelial.

Papilomatosis: Aumento del nmero y espesor de las papilas epiteliales.

Acantolisis: Prdida de la adherencia celular debido a una alteracin de las uniones

desmosomales.

Espongiosis: Presencia de edema intercelular en la capa espinosa epitelial.

Displasia: se consideran as aquellos epitelios que presentan varias de las siguientes

alteraciones: poiquilocitosis, poiquilocarinosis, estratificacin de la basal, inversin
de la polaridad de las clulas basales, gran nmero de mitosis tpicas, disqueratosis,
alteracin en la relacin normal ncleo-citoplasma, nuclolos prominentes,
alargamiento y espesamiento de las crestas interpapilares. Algunos autores tambin
consideran a la reaccin inflamatoria del corion como parte del cuadro de displasia.
Para Gendelman(10), se diagnostica histopatolgicamente displasia epitelial
cuando los epitelios particularmente los del tipo escamoso(pavimentoso)
estratificado- presentan alteraciones morfoestrructurales de diferente magnitud, sin
irrumpir en la dermis o corion.
1. La OMS a travs de las recomendaciones de los expertos del Centro de
Referencia para Lesiones Precancerosas Bucales, en 1978 ofreci un listado
de posibles cambios intraepiteliales en la displasia de la mucosa bucal que se
exponen a continuacin con algunas modificaciones(Gendelman):
1. Displasia epitelial
1.1. Cambios mayores: - Perdida de la polaridad de clulas basales

- Duplicacin de la capa de clulas basales

- Cambios de la relacin ncleo / citoplasma
- Proyecciones epiteliales intrapapilares en forma de
gota
- Estratificacin irregular del epitelio
- Pleomorfismo celular y/o nuclear
- Hipercromatismo nuclear
- Nucleolo agrandado o ms de un nucleolo
- Aumento del numero de mitosis en la capa basal
- Mitosis anormales en el estrato de Malpighi
- Queratinizacin de clulas aisladas o en grupos en
el estrato de Malpighi(disqueratosis)
1.2. Cambios menores: - Hiperparaqueratosis
- Hiperortoqueratosis
- Acantosis
- Papilomatosis
En trminos generales, hoy se acepta la designacin de lesiones intraepiteliales a lo que
hasta la dcada del 80 se conoca como displasia. (10)
Gendelman esta de acuerdo con Grinspan y Wilson que el trmino displasia es muy
ambiguo ya que se utiliza para designar diferentes patologas por lo que su empleo puede
crear confusiones. Por esto propone una nomenclatura para hacer la referencia histolgica
sobre los cambios intraepiteliales de mucosa bucal que puede llegar a tener importancia y
relevancia clnica.

Anaplasia: tiene varios significados: retorno a lo embrionario, displasia, cnceres

que no se parecen a su origen histognico.
Metaplasia: cambio morfolgico parcial o total en la naturaleza histolgica de un
tejido.

Pleomorfismo: cambio histolgico en un tejido que aparenta haberse transformando

en otro tejido(se disfrazan de otro tejido)

Erosin: prdida superficial de tejido que cura sin dejar rastros.

Ulceracin: prdida de tejido con cierta profundidad, de tendencia reparativa y que

al curar deja cicatriz.

LESIONES FACULTATIVAMENTE CANCERIZABLES

Introduccin:
En este trabajo trata de dar un paneo general de las lesiones precancerosas, haciendo nfasis
sobretodo en el rol que tiene el odontlogo como agente previsor, teniendo la obligacin de
detectar una lesin precancerosa precozmente. Se trataron de explicar los mtodos de
diagnstico ms certeros y novedosos, como as tambin los tratamientos.
El cncer constituye uno de los mayores problemas que enfrenta la humanidad, no slo en
el mbito de la Salud Pblica sino tambin para las ciencias en general.
Las neoplasias en la boca alcanzan magnitudes importantes y su prevencin primaria
consiste realmente en evitar el inicio del proceso cancergeno en las clulas y aumentar as
las posibilidades de cura; lo que slo puede lograrse cuando se identifican una o varias de
las causas desencadenantes.
Si bien no se conoce con exactitud el origen mltiple, se acepta la participacin de una serie
de factores dependientes del husped, del ambiente y de agentes causales cancergenos de
naturaleza qumica, fsica o biolgica. Estos factores son caractersticas o atributos
inherentes a cada persona, que le confieren un grado variable de susceptibilidad para
contraer la enfermedad y se conocen como factores de riesgo.
Como el trmino precncer da a entender que todas las lesiones as llamadas van
irreversiblemente al cncer, es preferible el trmino de procesos o lesiones
facultativamente cancerizables. El concepto es estadstico. Son aquellos procesos que en
mas all del 5% de los casos, pueden transformarse en cncer. No hay rasgos clnicos ni
histolgicos que los caractericen. (Grinspan). Por una cuestin de comodidad en el presente
trabajo se usarn ambos trminos como sinnimos.
Hay autores que consideran que para sealar a una lesin como facultativamente
cancerizable, debe tener displasia, disqueratosis, atipa epitelial, o anarqua epitelial.
Se pretende que el lector saque sus propias conclusiones y tome consciencia para prevenir
un mal que si se pasa por alto, puede terminar con la vida del paciente.

Concepto:
Las lesiones facultativamente cancerizables son, segn la OMS aquellos tejidos de
morfologa alterada ms propensos a cancerizarse que los tejidos equivalentes de aspecto
normal.2, 4. Este trmino lleva implcito el concepto de potencialidad de cancerizacin.4
En opinin de Grinspan, cuando una lesin sufre dicha transformacin en ms de un 5 % de
los casos, debe ser valorada como cancerizable.3, 4
Las lesiones precancerosas son cuatro:
1. Leucoplasia
2. Lquen plano
3. Queilitis crnica
4. lcera traumtica.
Las dos primeras podran encasillarse dentro de lo que son lesiones blancas.
Presentan un cambio a esta coloracin de la mucosa bucal.
Histolgicamente todas presentan un aumento del espesor de su capa
crnea(Hiperqueratosis)

Causas y factores que favorecen su aparicin: 3

Entre los factores de riesgo de las lesiones malignas y premalignas de la cavidad bucal
estn las siguientes causas:
-Biolgicas

Sepsis bucal
Herencia

-Mecnicas

Uso de prtesis
Trauma dentario

-De conducta

Hbito de fumar
Ingestin de bebidas alcohlicas
Radiaciones actnicas

Por todo lo antes expresado, nos dimos a la tarea de estudiar la asociacin causal de estos
factores ante la presencia de lesiones premalignas bucales.
Habito de fumar: es quiz la principal causa que produce procesos cancerizables bucales.
Este hbito es capaz de provocar leucoplasia por mecanismos de orden qumico(alquitranes,

fenoles), fsico(calor) o mecnico(accin traumtica de boquillas, pipas)Es capaz tambin

de aumentar la sepsis bucal, factor de queilitis y de caries, que pueden a su vez, originar
ulceraciones. El tabaco, como agente productor del cncer bucal, lo hara a travs de la
generacin de lesiones precancerosas: leucoplasias, queilitis, etc. Sin embargo, la gente que
fuma necesita de un terreno para que se produzcan lesiones cancerizables o de algn tipo
de asociacin con otra sustancia carcinognica(alcohol, arsnico)
Alcoholismo: no se conoce bien cmo acta el alcohol en la produccin del cncer: como
factor qumico irritativo local, provocando la disminucin del ndice inmunitario,
solubilizando las sustancias cancergenas facilitando su absorcin? Produce una lesin
caracterstica en piso de boca y cara ventral de la lengua llamada en espuma de mar.
Parece actuar como antagonista de ciertas vitaminas, dificultando su sntesis. Tambin
potencia el efecto del tabaco.4
Traumatismos dentarios o protticos: piezas dentarias fracturadas, con caries, en
malposicin, con bordes cortantes, con obturaciones irregulares pueden provocar
irritaciones y prdidas de sustancia(ulceraciones), capaces de transformacin
carcinomatosa. El mecanismo que trata de explicar esto es la disminucin de la resistencia
mucosa por un roce contaminado, que acabar malignizando la lesin leucoplsica.4.
Por ejemplo, la lcera del borde lingual es el proceso cancerizable ms frecuente. Las
prtesis no son tan agresivas, salvo que tengan bordes cortantes o estn mal adaptadas, en
cuyos casos pueden causar ulceraciones y erosiones cancerizables. Igualmente lo que
mayormente provocan son hiperplasias.
Radiaciones actnicas y cncer: las radiaciones U.V. pueden provocar en personas
predispuestas la aparicin de Queilitis exfoliativa o queratosis solar en los labios,
particularmente en el inferior. Ambos procesos son cancerizables en alto grado. La mayora
de los carcinomas de labio se inician sobre Queilitis crnicas y dentro de ellas la de mayor
importancia es la de origen actnico. Estn ms predispuestas las personas de cutis blanco y
ojos celestes, en la edad adulta o vejez y los que se exponen continuamente al sol. Cuando
todos estos factores se asocian, mayores posibilidades hay de transformacin maligna.
Sepsis bucal: puede dar origen a queilitis crnicas que predisponen a la aparicin de
carcinomas. Indirectamente puede provocar alteraciones dentarias que a su vez provocan
ulceraciones. Las caries y nidacin bacteriana pueden favorecer el desarrollo de la
leucoplasia 4
Herencia: existen factores genticos que predisponen a la aparicin de enfermedades. No
estn exentos de ellos los procesos cancerizables ni el cncer.

PROCEDIMIENTOS ANTE UNA LESION PRECANCEROSA(11)

1) Exploracin y valoracin clnica.
2) Toma de una fotografa clnica: sirve no slo para controlar objetivamente la lesin
sino tambin para la defensa del profesional ante demandas judiciales.
3) Control de los factores de riesgo: cuantificar cantidad y tipo de tabaco y antigedad
del hbito. ( el 60 % de las leucoplasias orales desaparecen en el plazo de un ao
tras la supresin del hbito)
4) Todo paciente bebedor con una lesin precancerosa debe realizarse un estudio de la
funcin heptica( transaminasas, gama-glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y
bilirrubina) La deteccin de cualquier anomala obliga a suprimir o restringir el
consumo de alcohol.
5) Realizacin de exmenes de laboratorio encaminados a detectar anemia, deficiencia
de hierro, de folatos y de vitaminas A y B. La aparicin de alguna de estas
alteraciones requiere su correccin mediante una terapia de reemplazamiento.
Previamente es preferible consultar con un especialista.
6) Biopsia y consiguiente examen histopatolgico: la biopsia con bistur fro es un
mtodo invasivo asociado a morbilidad potencial. Es por eso que muchas lesiones
orales son biopsiadas cuando muestran sntomas o signos clnicos tpicos de
malignidad, mientras muchas lesiones orales en estadios iniciales de apariencia
inocua son apenas observadas clnicamente y se dejan sin diagnosticar. Toda lesin
sospechosa debe ser evaluada histolgicamente, ya que la transformacin maligna
no puede ser predecida slo basndose en las caractersticas clnicas. (16)
7) Eleccin del tratamiento ms adecuado.

DIAGNOSTICO PRECOZ: METODOS E IMPORTANCIA(16)

La deteccin de lesiones precancerosas o del cncer bucal en su estadio temprano
asintomtico mejora las posibilidades de cura y la calidad de vida de los pacientes,
minimizando as tratamientos extensos y debilitantes.
Muchas veces la deteccin visual del cncer en un estadio inicial se ve imposibilitada por la
dificultad que existe para diferenciar las lesiones premalignas y malignas, ya que ambas se
ven similares a lesiones benignas(16)
Las caractersticas asociadas a un cncer oral avanzado son: ulceracin, induracin,
elevacin, hemorragia y adenopatas cervicales.
Es comn que haya retrasos en la biopsia y en el reconocimiento del cncer en un estadio
inicial. Es muy necesaria la deteccin temprana de lesiones aparentemente inocuas, debido
a la gran morbilidad y mortalidad asociadas al cncer avanzado y su tratamiento.
La eritroplasia, en forma aislada o cursando con una leucoplasia( eritroleucoplasia) fue
destacada como marcadora de displasia epitelial severa o Carcinoma in situ. (16)
La leucoplasia es el precursor ms comn del cncer oral(el 85% de todas las lesiones
precancerosas son leucoplasias). Tambin tiene importantes implicancias en el pronstico.
Leucoplasias que histolgicamente muestran displasia severa, carcinoma in situ o
carcinoma generalmente son asintomticas y parecen inofensivas. En adicin, lesiones que
son extensas y con mala apariencia pueden no tener anormalidades histolgicas
significantes.
Cabe destacar que la apariencia clnica de las lesiones cambia con el tiempo.
En bsqueda de mtodos ms precisos para identificar al cncer en sus primeros estados el
U.S. Collaborative Oral CDx Study Group llev a cabo un estudio para evaluar la
sensibilidad y especificidad del Oral CDx: mtodo asistido por computadora para el
anlisis de la biopsia hecha por cepillado oral para la deteccin de lesiones
precancerosas y cancerosas.
El kit del Oral Cdx consiste en un cepillo para biopsias, un portaobjetos de vidrio
precodificado, junto con su respectivo formulario de pedido del test, fijador (alcohol/
polietileno/ glicol) y un contenedor con la direccin para suscribir la muestra.
El formulario o protocolo debiera incluir la edad, sexo, consumo de tabaco o alcohol del
paciente, localizacin, descripcin clnica y categora de la(s) lesin(es).
El cepillo para biopsia est diseado para obtener una muestra transepitelial completa(de
las tres capas de la mucosa oral: superficial, intermedia y basal)
El material celular recolectado por el cepillo se transfiere al portaobjetos que se roca
rpidamente con el fijador. Luego se introduce en un contenedor y se remite a la direccin
preestablecida.
El OralCdx tambin fue adaptado para complementar las modalidades de screening que
usan tinciones in vivo, especialmente las lesiones orales teidas con azul de toluidina. *
La Oral CDx busca una combinacin de morfologa celular y queratinizacin anormales,
lo cual caracteriza a la displasia y el carcinoma epitelial oral.

Se realiz un trabajo para evaluar la eficacia de este mtodo. Se tomaron muestras con el
cepillo bipsico que fueron remitidas al OralScan Laboratory, NY. Se colorearon con un
mtodo de Papanicolau modificado. Luego las muestras fueron escaneadas con el sistema
computarizado OralCDx, que fue diseado para detectar clulas epiteliales orales
precancerosas y cancerosas.
Las imgenes celulares identificadas por la computadora son mostradas en un monitor color
de alta resolucin para que un patlogo especialmente entrenado las revea. La imagen que
da el microscopio de la computadora es comparada por el patlogo con la evaluacin de
cada muestra tomada con el cepillo bipsico que l mismo realiza con un microscopio
standard. La computadora no da un diagnstico de la biopsia pero ayuda en la bsqueda de
clulas anormales que son as interpretadas por el patlogo, quien es quien da el
diagnstico final.
Las muestras fueron clasificadas en 4 categoras:
Negativo: sin anormalidad epitelial.
Atpico: cambios epiteliales anormales sin relevancia diagnstica.
Positivo: evidencia celular definitiva de displasia epitelial o carcinoma
Inadecuado: muestras transepiteliales incompletas.
En los casos determinados como atpicos o positivos, se seleccionaron una o varias
imgenes celulares representativas de las anormalidades celulares y se imprimieron para
hacrselas llegar al dentista que pidi el test.
El test de OralCdx puede ser utilizado en lesiones orales con anormalidades epiteliales
como un mtodo de confirmacin de su naturaleza benigna y para revelar aquellas que son
precancerosas y cancerosas cuando no se sospecha de las mismas.
En este estudio, la biopsia por cepillado fue equivalente al bistur fro como instrumento de
deteccin, ya que todos los precanceres y canceres detectados por la biopsia con bistur
fueron tambin detectados por la biopsia por cepillado. Igualmente cabe aclarar que el
OralCdx no reemplaza a la biopsia con bistur sino que identifica a aquellas lesiones que
requieren evaluacin histolgica. Cuando esta tcnica detecta anormalidades celulares, la
histologa es necesaria para determinar la arquitectura de la lesin. Por eso es que todos los
resultados de la Oral CDx que den atpico y positivo deben ser biopsiadas por medio
del bistur para poder caracterizar a las mismas(estadio y grado)Aquellos resultados que
den negativo deben ser seguidos clnicamente como cualquier lesin con el mismo
resultado, dado por la biopsia incisional. Los resultados inadecuados debern repetirse.
OralCDx vs. Citologa exfoliativa: esta ltima da resultados menos confiables ya que da
un alto porcentaje de falsos negativos. Aparte tiene limitaciones inherentes como tener que
hacer una exhaustiva bsqueda visual para encontrar anormalidades potenciales en el
portaobjetos. Miles de clulas normales deben ser examinadas para poder identificar clulas
anormales( ya que stas son escasas y pequeas). Tambin debemos resaltar que el nmero
total de clulas anormales disponibles para una muestra citolgica es reducido por la capa
de queratina presente.
OralCDx vs. Biopsia aspirativa: Como mtodo de diagnstico, la biopsia aspirativa ofrece
evidencia similar. Tiene la ventaja de darnos un detalle celular significativo mejorado. El
alto grado de especificidad y sensibilidad de ambas son similares. La biopsia aspirativa se

usa para tomar muestras localizadas en zonas profundas como la submucosa y ganglios
linfticos. El cepillado bipsico se prefiere para lesiones en la superficie mucosa.
El Oral CDx no provoca hemorragia y no requiere de anestesia tpica ni infiltrativa local.
Interpretacin de las muestras por el Oral CDx: el tercer componente de este mtodo es el
patlogo especializado quien har la interpretacin de las muestras. La misma es un poco
problemtica si tomamos en cuenta que no hay muchos patlogos expertos en este campo.
Los patlogos del Oral CDx Laboratory son sometidos a un entrenamiento especial en
citologa oral.
El odontlogo que pidi este examen recibe un reporte por fax dentro de los 3 das
subsiguientes. Aparte recibe por correo las imgenes color de las clulas anormales con
resultado atpico y positivo, junto con una explicacin.
Podemos concluir que la forma ms efectiva para combatir el cncer oral es su deteccin
temprana, diagnstico y erradicacin de lesiones incipientes y sus precursores. Los
resultados del trabajo demostraron el valor potencial del Oral CDx para complementar el
examen oral para identificar lesiones precancerosas y cancerosas en estadios iniciales,
cuando las terapias curativas son ms efectivas. (16)

Tincin con azul de toluidina y lugol en el diagnstico precoz del cncer bucal(16)
La utilizacin de la tinciones con azul de toluidina y lugol son mtodos citolgicos y estn
englobadas en la sistemtica de la prevencin del cncer bucal.
Prueba del azul de toluidina
El azul de toluidina es un colorante acidoflico que pertenece al grupo de las tiacidas. Su
carcter principal es que tie selectivamente componentes cidos de los tejidos, tales como
sulfatos, carboxilatos y radicales fosfato, principalmente los incorporados en el ADN y
ARN celular. Por eso se usa para hacer tinciones in vivo; las clulas displsicas y
anaplsicas contienen mayor cantidad de cidos nucleicos y retienen la tincin.
La tcnica consiste en aplicar cido actico al 1% durante 30 segundos, luego se aplica azul
de toluidina al 1 o 2 %(segn realicemos una aplicacin tpica, o por medio de enjuagues)
durante un minuto y finalmente se vuelve a aplicar cido actico al 1 % 30 segundos ms.
Una tincin se considera positiva si adquiere una coloracin azul oscuro, tanto si se tie
toda la lesin o parte de ella.
Para establecer una valoracin correcta de cualquier prueba diagnstica se deben tener en
cuenta varios parmetros: sensibilidad, especificidad, y prevalencia de la enfermedad. La
sensibilidad es la probabilidad de que un sujeto enfermo genere un resultado positivo para
la prueba; la especificidad es la probabilidad de que un sujeto no enfermo genere un
resultado negativo para la prueba; la prevalencia es la proporcin de personas con una
determinada condicin en una poblacin definida y en un momento de tiempo definido.

Los verdaderos positivos son los sujetos que tiene la enfermedad y dan un resultado
positivo para la prueba.
Los falsos positivos son sujetos que no estn enfermos y dan positivo para la prueba.
Los falsos negativos son aquellos sujetos enfermos que dan negativo para la prueba.
Los verdaderos negativos son los sujetos no enfermos que dan negativo para la prueba.
Las nicas pruebas exactas son aquellas que nos dan un diagnstico definitivo, tales como
los estudios histolgicos. Pero ante la imposibilidad de obtener un diagnstico definitivo
que a la vez sea precoz, estas pruebas, ms exactas, son sustituidas por exmenes ms
simples, al menos inicialmente, pero que tengan una sensibilidad y especificidad
aceptables.
Los falsos negativos en la prueba con azul de toluidina hacen referencia a lesiones que
permanecen sin teir, los observamos en zonas muy necrticas o muy queratinizadas y
adems los tumores submucosos tampoco se tien. Los falsos positivos hacen referencia a
lesiones benignas que retienen la tincin; los observamos en zonas infectadas y con
inflamacin, zonas con tejido de granulacin y en tejidos postirradiados.
De todos los datos obtenidos en los diferentes estudios consultados, se puede decir que esta
prueba se puede utilizar como ayuda en el diagnstico de lesiones premalignas y malignas
de la cavidad oral. Su uso como mtodo de bsqueda est limitado por varios factores: los
falsos positivos, falsos negativos y la prevalencia. A este respecto Rosenberg y cols.
concluyeron que el nmero de falsos negativos que genera esta prueba es reducido, lo cual
hace que la sensibilidad sea alta y su valor predictivo negativo elevado. Sin embargo el
nmero de falsos positivos es elevado, lo cual hace que su especificidad sea baja y su valor
predictivo positivo tambin; esto supone que se diagnostican como posiblemente malignas
muchas lesiones que no lo son, con lo cual el nmero de biopsias posteriores a la tincin es
elevado.
Tincin con yoduro de lugol
El lugol tiene afinidad por el glucgeno de las clulas epiteliales. Da una tincin de color
verde-marrn. La tcnica se basa en que las clulas que contengan ms glucgeno retendrn
la tincin. Las clulas epiteliales normales tienen alto contenido de glucgeno mientras que
las clulas carcinomatosas tienen muy poco, tanto en las lneas celulares superficiales como
en las ms profundas; por lo tanto, la reaccin con el yoduro de lugol en estas ltimas ser
muy tenue o no se producir.
La tcnica consiste en aplicar cido actico al 1% durante 20 segundos, luego la solucin de
lugol al 2% durante 20 segundos y finalmente se vuelve a aplicar cido actico al 1 % 20
segundos ms.
Se estuvo usando como tcnica de despistaje del cncer esofgico. nicamente Epstein y
cols. lo proponen como tcnica de despistaje del cncer bucal y describen una sensibilidad
del 87% y una especificidad del 84%.
Los falsos positivos que aparecen con esta prueba son debidos a zonas inflamatorias y
ulceradas. Los falsos negativos aparecen en zonas con queratosis superficial.
Utilizacin conjunta de ambas tinciones en el diagnstico precoz del cncer bucal

Debido a las caractersticas de ambas tinciones, una opcin interesante sera la combinacin
extempornea de ambas. Primero realizarmos la tincin con yoduro de lugol y tras limpiar
la lesin sospechosa aplicaramos azul de toluidina. As se conseguira un aumento de la
especificidad y una reduccin del nmero de falsos positivos. Epstein y cols. realizaron este
estudio y concluyeron que el uso de ambas tinciones supone un incremento de la
especificidad. El uso del azul de toluidina es til por su elevada sensibilidad, pero tiene baja
especificidad por los falsos positivos que genera. Por el contrario, el lugol tiene una mayor
especificidad y una menor especificidad. Entonces, el uso de ambas mejora los resultados y
debilita los defectos de cada una de ellas considerada por separado.
No obstante, existe una clara controversia sobre el uso de las pruebas de tincin en el
diagnistico precoz del cncer bucal. La mayora coinciden que el azul de toluidina es una
tcnica til porque permite una mejor delimitacin de los mrgenes a biopsiar ante lesiones
clnicamente sospechosas y por otro lado, permite identificar lesiones que han pasado
desapercibidas a la exploracin clnica.
En ningn caso se consideran estas pruebas como sustitutos de la biopsia en el diagnstico
definitivo del cncer bucal, su utilidad estara encuadrada en el marco de la prevencin del
cncer bucal. Ambas pruebas cumplen los criterios exigidos a una prueba de cribaje;
aceptabilidad( son sencillas, econmicas, rpidas de realizar y no son molestas para el
paciente) y validez (su sensibilidad y especificidad son aceptables e incluso superiores a
otras pruebas de cribaje de cncer).
En cuanto al yoduro de lugol, presenta una especificidad superior al azul de toluidina.
El uso combinado de ambas tinciones como mtodo de cribaje del cncer bucal, aunque
debe seguirse investigando al respecto.

NOMENCLATURA DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS

Columna 1
displasia I (leve)
displasia II (moderada)
displasia III (intensa)
carcinoma in situ

Columna 2
neoplasia intraepitelial I
neoplasia intraepitelial II
neoplasia intraepitelial III

La terminologa de la columna 1 considera dos tipos de lesiones: displasia (leve, moderada

e intensa) y carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial. Segn esta concepcin, la displasia
es una lesin precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al
epitelio; no ha iniciado la fase invasora. La terminologa de la columna 2 se basa en el
concepto de que todas estas lesiones tienen caracteres morfolgicos, incluyendo
aneuploida, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es slo de
grado y no cualitativa.
La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia intraepitelial I (NIE I)
La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II)
La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial
III (NIE III)
No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cncer invasor: muchas de ellas pueden
permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipa. Sin embargo, un
porcentaje de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipa celular,
hasta que llega un momento en que aparecen los caracteres de carcinoma: invasin del
estroma y metstasis.
Se considera que, a mayor grado de heterotipa de una lesin intraepitelial, menor es su
probabilidad de regresin y mayor su probabilidad de invadir y dar metstasis.
4. Cncer invasor: La lesin intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana
basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeo (de
algunos milmetros de dimetro) generalmente no da metstasis. En los cnceres mayores
de 3 o 5 mm. de dimetro, ya aparecen clones de clulas neoplsicas con la propiedad de
implantarse a distancia y dar origen a metstasis.

Los fundamentos de esta teora sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes:

Existencia de estas lesiones intraepiteliales en rganos con carcinoma invasor.

Hallazgo de microfocos de invasin en mucosas que tienen una lesin intraepitelial
extensa.
Seguimiento con pequeas biopsias o citologa en personas que rehusaron la
operacin, en las cuales hubo progresin de las lesiones intraepiteliales hasta un
carcinoma invasor.
Edades promedio: las mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tienen
en promedio 5 a 10 aos menos que las con lesiones intraepiteliales de alto grado.
Estas tienen un promedio 5 a 10 aos inferior que el de las mujeres con carcinoma
invasor.
En la tumorignesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia neoplasia intraepitelial - neoplasia invasora.
Observaciones epidemiolgicas muestran que las personas con lesiones
potencialmente precursoras de un rgano estn expuestas a los mismos factores de
riesgo que las personas con cncer invasor del mismo rgano.

En resumen, la causa de un cncer parece ser multifactorial, con participacin de ms de un

agente cancergeno y en muchos casos, de una predisposicin hereditaria. En la patogenia
se reconoce un proceso multifsico, con manifestacin progresiva de alteraciones
bioqumicas, morfolgicas y funcionales. En la mayora de los casos la evolucin de las
lesiones desde una neoplasia intraepitelial grado I hasta una neoplasia maligna invasora
dura muchos aos, incluso lustros o dcadas; una vez iniciada la invasin, el tumor tiene
una evolucin ms rpida.

NOMENCLATURA DE LAS LESIONES INTRAEPITELIALES DE LA MUCOSA

BUCAL
1.1. Cambios celulares en el tercio interno
del espesor epitelial, sin trastornos en la
maduracin ni invasin del corion.
1.2. Cambios celulares en los dos tercios
internos del espesor epitelial, con mnimos
trastornos en la maduracin sin invasin
del corion.
1.3. Cambios celulares en mas de los dos
tercios del espesor epitelial, con
importantes trastornos en la maduracin
sin invasin del corion.
1.4. Cambios celulares atpicos en la
totalidad del espesor epitelial, con severos
trastornos en la maduracin pero sin
invasin del corion.

BAJO GRADO

Lesin intraepitelial de mucosa

bucal Grado I: LIMb I o
displasia leve.

BAJO GRADO

Lesin intraepitelial de mucosa

bucal Grado II: LIMb II o
displasia moderada.

ALTO GRADO

Lesin intraepitelial de mucosa

bucal Grado III: LIMb III o
displasia grave.

ALTO GRADO

Carcinoma In Situ de Mb:

CisMb.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS DE LA MUCOSA

ORAL(11)
Las lesiones localizadas en el suelo de la boca, surco vestibular inferior y zona retromolar
presenta un mayor riesgo de transformacin maligna.
Con algunos matices, los parmetros clnicos e histopatolgicos que incrementan la
tendencia transformante actan en igual sentido en todas las lesiones precancerosas, siendo
la displasia epitelial el que ms influencia ejerce.
Por este motivo es imprescindible realizar una biopsia en toda lesin precancerosa
seleccionando aquella(s) zona(s) que por su localizacin o aspecto clnico sean ms
sugerentes de malignidad.
Cuando el anlisis histopatolgico confirma la ausencia de displasia, displasia leve o
moderada, algunos autores(12) recomiendan revisar al paciente cada 3 6 meses para
controlar la aparicin de modificaciones clnicas de la lesin que requieran una nueva
biopsia( engrosamiento, vascularizacin anmala, enrojecimiento, ulceracin, crecimiento).
En cualquier caso, la biopsia deber repetirse en perodos no mayores a 3 aos
independientemente de que hubieran cambios clnicos. Este procedimiento denominado
no intervencionista est especialmente indicado en pacientes mdicamente
comprometidos con displasia leve o moderada en los que la intervencin quirrgica extensa
puede estar contraindicada.
La actitud intervencionista es la que acta sobre las displasias severas y segn algunos
autores(7-11) tambin debe aplicarse a las displasias leves y moderadas, aunque no hay
evidencias cientficas que demuestren que este procedimiento sea ms eficaz que la actitud
no intervensionista en la detencin de la progresin de una lesin precancerosa hacia un
cncer. Los mtodos fundamentales son: extirpacin quirrgica, terapia citotxica tpica
con bleomicina, terapia sistmica con retinoides, criociruga y laserterapia.
Tratamiento con bleomicina tpica: se mezclan 15 mg de bleomicina con dimetilsulfxido
en proporcin 1: 4 y se pincela la lesin con pequeas torundas de algodn una vez al da
durante 10 das. El epitelio se va descamando y despus de 2 meses se evidencia una
absoluta normalidad clnica e histopatolgica. La tcnica es til para las lesiones
multifocales o localizadas en zonas complejas para la ciruga como el paladar blando o duro
y el piso de boca. Entre los inconvenientes est la falta de evaluacin de resultados a largo
plazo. (13). Oro inconveniente es el elevado costo del tratamiento.
Tratamiento con retinoides: la vitamina A y sus derivados son llamados retinoides. stos
son importantes para la visin, reproduccin, inmunidad y mantenimiento de la
diferenciacin de las clulas epiteliales. Se desconocen los mecanismos biolgicos por los
cuales actan en la prevencin de lesiones precancerosas. Parecen tener habilidad para
modular el crecimiento, influenciando la proliferacin, diferenciacin y/o muerte celular
programada. (15) Su indicacin fundamental es el tratamiento de lesiones precancerosas
muy extensas. Algunos estudios demostraron una regresin completa de la lesin en el 57%

de los pacientes tratados con 200.000 UI/ semana/ 6 meses de vitamina A(14). Se debe
sealar que respondieron mejor las leucoplasias homogneas y las de pequeo tamao(los
tipos de lesin que presentan menor riesgo de evolucionar hacia un carcinoma). Hongs y
col. han demostrado la regresin completa en el 8% de los pacientes tratados con cido 13cis- retinoico(1- 2 mg/ kg/ 3 meses) proporcin inferior a la observada con el tratamiento
con vitamina A. Los retinoides ejercen muchos de sus efectos modulando la expresin
gentica. Se ha comprobado una asociacin entre la deficiencia de vitamina A y el
desarrollo de cncer, lo que sugiere que los caminos patognicos dependientes de seales
de retinoides podran jugar un papel importante en la supresin de la carcinognesis. (11)El
principal inconveniente del tratamiento con retinoides en este tipo de lesiones es la
frecuente aparicin de efectos colaterales entre los que se destacan la Queilitis exfoliativa,
el eritema facial, la conjuntivitis, el aumento de los triglicridos y el dao heptico, lo que
en ocasiones obliga a la supresin del tratamiento.
Tambin son utilizados para la quimio-prevencin contra el desarrollo del cncer. (15)

Recientemente se ha introducido el alfatocoferol(vitamina E) para el tratamiento de las

leucoplasias, incluso con displasia epitelial. Las dosis son de 400U/ 2 veces al da durante
24 semanas. La tolerancia fue excelente, aunque la respuesta clnica slo fue favorable en el
46% de los casos(11)
En cuanto a la extirpacin de la lesin, algunos autores recomiendan la utilizacin de lser
CO2 ante lesiones muy extensas, mientras que la extirpacin quirrgica convencional la
reservan para lesiones de menor tamao. (7)

Leucoplasia:
Concepto:
El trmino leucoplasia fue acuado en 1877 por Ernst Schwimmer a partir de las
palabras griegas "leuco" (blanco) y "plakos" (placa)
Despus de varias definiciones, en 1994 y con el propsito de clarificar conceptos,
se reuni el Grupo Colaborador de la OMS sobre lesiones blancas orales y defini la
leucoplasia oral como una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como otra lesin definible y que
estadsticamente puede transformarse en un carcinoma espinocelular. (Axell y
cols, 1996)1,4.Pindborg se suscribe a esta definicin.2, 4
Sin embargo, otros autores como Grinspan asienten que la leucoplasia puede
definirse si se tienen en cuenta conjuntamente caractersticas clnicas e
histolgicas(...)No coincide con quienes definen la leucoplasia como una placa
blanca, no menor de 5 mm. de dimetro, que no puede ser eliminada por frote o
imputada a otra enfermedad y que no tiene connotacin histolgica. Es una
definicin por descarte(definicin de la OMS de 1978).3,4
Sin dudas, es la lesin cancerizable ms frecuente y estudiada. Representa el 85 %
de todas las lesiones precancerosas. Es tambin la lesin crnica ms frecuente de la
mucosa oral.4, 17.
Clasificaciones:
Atendiendo a distintos criterios, la leucoplasia puede ser clasificada: 1
1. Segn dnde asienten: en primarias y secundarias.
Las primarias asientan sobre epitelio sano, no son palpables, son de bordes ntidos y el
epitelio restante es de apariencia casi normal. Suelen ubicarse retrocomisuralmente en el
tercio anterior de la mucosa yugal, respetando la comisura. Este ltimo aspecto es de
importancia para el diagnstico diferencial con Cndida, donde s toma la comisura.
Las secundarias, de mejor pronstico, asientan sobre un liquen, lesiones ampollares o
candidiasis, o cualquier otra lesin.

2. Segn un criterio etiolgico: en realidad, la etiologa es desconocida, o mejor an, se

suscribe a los factores que favorecen la aparicin de lesiones precancerosas.4. Pero las
primarias suelen deberse a factores eventualmente desencadenantes o predisponentes que
pueden ser generales o locales.3, 4
- Los locales son: el tabaco en toda sus formas, sobreagregada a la Cndida
Albicans( sobretodo la forma erosiva, 5), el alcohol, el trauma dentario o prottico,
restauraciones desbordantes, radiaciones, hbitos lesivos(mordisqueo), sepsis bucal,
etc.

- Los generales o coadyuvantes son: edad(avanzada), raza(blanca), sexo(masculino),

hipovitaminosis A o B, hipercolesterolemia, desnutricin, H.A.C.R.E
(Hidroarcenisismo crnico endmico, que suele darse ms en hombres de raza
blanca, mayores de 40 aos.) y estados generales de enfermedad( infecciones como
ser: HIV, HPV, Virus Epstein Barr)4
La vitamina A es fundamental para el crecimiento y mantenimiento del trofismo
celular, tejido conectivo y fundamentalmente epitelial. Su falta influye negativamente
en la normalidad del tejido bucal.
La falta de vitamina B est asociada al sdme. de boca dolorosa en mujeres con
Capacidad de generar lesiones rojas erosivas.4
Las secundarias asientan sobre lesiones previas como disqueratosis congnita.
Por otro lado y refirindonos tambin a la etiologa, la OMS las clasifica en:
1.1-Asociadas al consumo de tabaco.
1.2-Idiopticas.
3. - Segn un criterio clnico
3.1-Leucoplasia homognea: lesin predominantemente blanca
y uniforme, de consistencia firme y poco espesor, de superficie lisa o arrugada que en
ocasiones presenta surcos poco profundos (Fig. 1) No suele tener displasia y su tendencia a
malignizarse es menor. (variedades: vellosa, plana, corrugadas, arrugadas y piedra pmez)
La leucoplasia vellosa o pilosa es una hiperqueratosis de rpida aparicin, no precancerosa
inducida por el virus Epstein Barr, sobre todo en inmunosuprimidos.(17)
Fig. 1

3.2-Leucoplasia no homognea: es una lesin predominantemente blanca que

puede alternar con otras zonas rojas y/o con una superficie irregular, nodular o exoftica.
Suele presentar displasia con ms frecuencia que la homognea y, por tanto, tiene ms
tendencia a la malignizacin. (variedades: verrugosa, nodular, eritroleucoplasia, y exoftica
o verrugosa proliferativa) stas ltimas son mas precancerizables.

3.2.1- Eritroleucoplasia: este trmino sustituye al

de leucoplasia erosiva y se aplica a las
leucoplasias que alternan zonas blancas con zonas
rojas (Fig.2)

Fig. 2

3.2.2- Leucoplasia nodular. Con excrecencias

redondeadas, blancas y/o rojas. Tanto el trmino
eritroleucoplasia como el de leucoplasia nodular
sustituyen al de leucoplasia moteada ya que los
ndulos son a expensas de zonas rojas(eritro)
alternando con zonas blancas(motas o ndulos)

3.2.3- Leucoplasia exoftica: con mltiples

proyecciones irregulares ms o menos agudas.
Este trmino sustituye al de leucoplasia verrugosa
y verrugosa proliferativa. (Fig. 3)

Fig. 3

Sin embargo Grinspan define tres grandes aspectos clnicos de esta lesin: 3
Maculosa: lesiones blancas, homogneas, de aspecto mate o amarillento, con bordes
precisos, con una superficie en empedrado, indolora, algo dura a la palpacin. El paciente
refiere cierto grado de sequedad.
Queratsica: hay un marcado engrosamiento epitelial, blanco amarillento. De lmites
precisos. Alrededor pueden verse zonas eritematosas:halo congestivo.
Verrucosa: lesin irregular, blanquecina y verrucosa, seca al tacto y a la vista.
Pindborg las divide en homogneas y moteadas. Las primeras son de aspecto uniforme bien
delimitadas y a veces algo sobreelevadas. Las segundas son reas blancas y rojizas en
donde las rojas representan zonas de atrofia epitelial mientras las
blanquecinas, que a veces presentan un aspecto nodular, corresponden a zonas de
hiperplasia epitelial.2

4. - Segn un criterio histopatolgico.

4.1- Leucoplasia sin displasia
4.2- Leucoplasia con displasia
4.2.1- Leve
4.2.2. - Moderada
4.3.3- Severa
stas son las que tienen ms tendencia a la malignizacin.

Grinspan a su vez las clasifica en grados uno, dos y tres, combinando un criterio clnico con
uno histopatolgico:

Grado uno: semiolgicamente corresponde a una mancha e histopatolgicamente

hay orto o paraqueratosis y discreta acantosis.
Grado dos: semiolgicamente es una queratosis y la histopatologa muestra una
hiperqueratosis acentuada.
Grado tres: su semiologa muestra una verrugosidad e histopatolgicamente
corresponde a una hiperqueratosis junto a una papilomatosis.

La OMS las divide en homogneas, que seran las de grado I y II, y en moteada o nodular
que sera aquella con erosin agregada a una leucoplasia de grado III.( )
Clasificacin LCP
Con el diagnstico provisional se pueden determinar tanto el grado del tamao(L)
como del tipo clnico(C).
L1: menor de 2 cm
L2: de 2 a 4 cm
L3: mayor de 4 cm
Lx: no especificado
C1: homogneo
C2: no homogneo
C3: no especificado
Con el estudio histopatolgico se determina el diagnstico definitivo y el grado de P
que representa las caractersticas patolgicas:
P1: sin displasia
P2: displasia leve
P3: displasia moderada
P4: displasia severa
P5: no especificado
Con estos datos se obtienen tres niveles o estadios, en orden creciendo en riesgo de
transformarse en cncer.
Estadio 1: cualquier L, con C1, P1 y P2
Estadio 2: cualquier L, con C2, P1 y P2
Estadio 3: cualquier LL, cualquier C, P3 o P4.
Este estadiaje de las lesiones de leucoplasia an no parece que est muy extendido y
no est generalizado su uso.

Ubicacin:
Suelen localizarse con mayor frecuencia en la mucosa yugal( mitad anterior) con una forma
de tringulo de vrtice posterior 4, le siguen las comisuras labiales para algunos autores o en
la lengua para otros. Luego el reborde alveolar inferior ( sobretodo en desdentados y
portadores de prtesis) el piso de la boca, y el paladar.4
Histopatologa:
Pindborg describe tres formas histopatolgicas:
Hiperqueratosis: caracterizada por un estrato crneo prominente con un estrato
espinoso de espesor variable, aunque la mayor parte de las veces algo adelgazado, y
un estrato granuloso prominente. El tejido conectivo subepitelial no presenta
generalmente infiltrado inflamatorio.
Hiperplasia epitelial: el epitelio est engrosado en su totalidad con un aumento del
ndice mittico de la capa basal y un aumento de la queratinizacin, que
frecuentemente se manifiesta con una hiperparaqueratinizacin. La
hiperortoqueratinizacin tambin puede darse. El tejido conectivo presenta un
infiltrado linfoplasmocitario y a veces un infiltrado inflamatorio agudo.
Displasia epitelial e hiperparaqueratosis: se pierde la clara delimitacin entre
estratos(entre basal y espinosa.)La espinosa se caracteriza por presentar clulas de
aspecto basal. (hiperplasia de la basal.).Hay un marcado aumento del ndice
mittico, atipa nuclear, hipercromatismo y alteraciones en la polaridad celular.
Suele haber clulas disqueratsicas. La capa crnea puede estar ausente en ciertas
zonas y en otras presentar escaso espesor, pero habitualmente es paraqueratinizado.
La mayora de las leucoplasias con infiltrado inflamatorio estn asociadas a Cndida
Albicans.

Sintomatologa:
No es habitual que produzca sintomatologa, suele ser el profesional el que la
descubre. Es posible que el paciente refiera sensacin de aspereza o incluso que se
la haya descubierto por asentar en una zona accesible. Cuando duele o produce
sntomas como induracin, anestesia de alguna zona, ulceracin, sangrado etc., es
frecuente que exista una transformacin maligna.
Diagnstico:
Actualmente, y dados los problemas para establecer diagnsticos homogneos de
cara a protocolizar tratamientos y realizar estudios epidemiolgicos comparables, se
ha propuesto un sistema de clasificacin y estadiaje de las lesiones leucoplsicas
parecido al TNM en el cncer. Se basa en el tamao (L, longitud), el tipo clnico
( C) y la patologa existente ( P)(Schepman y van der Waal 1995, Axell y cols
1996)1

Dada la diversidad de trminos diagnsticos utilizados, otros propusieron una

clasificacin anatomoclnica de las leucoplasias en 4 fases o estadios(4-17)
Fase I: es la considerada leucoplasia plana, preleucoplasia o leucoplasia homognea.
Comienzan de modo delgado, color gris o blanco grisceo en placas, aplanadas, con
bordes bien definidos. Pueden desaparecer o continuar evolucionando a las fases
siguientes.
Fase II: aqu se encuentran las llamadas: leucoplasia prominente, plana, estriada,
homognea y fisurada. En el transcurso del tiempo 2/3 de las placas se extienden a
los laterales. Pueden adquirir un aspecto y tacto de cuero, de apariencia blanca con
capas queratinizadas. La mayor parte de estas alteraciones permanecen en este
estadio durante un tiempo indeterminado; algunas(1/3) involucionan o desaparecen
completamente y unas pocas aumentan su grado de gravedad.
Fase III: las lesiones comienzan a desarrollar irregularidades granulares o nodulares
en su superficie, transformndose en leucoplasias granulares o nodulares. Ambas
tienen un pronstico similar. A veces, se desarrolla un alto nmero de
protuberancias puntiformes en la mucosa, denominndose leucoplasia verrugosa. En
esta fase pueden llegar a desarrollar displasia y hasta hacerse invasivas, sin ningn
cambio externo.
Fase IV: aparecen cambios superficiales. Se ven mltiples placas circulares u ovales
con un color rojizo que no palidecen con la presin digital y se observan regiones
eritroplsicas. En estas zonas hay clulas que no son capaces de producir queratina.
Son las conocidas: leucoplasia moteada, no homognea o eritroleucoplasia. Tienen
alto porcentaje de malignizacin. Se asocian a displasias severas.
El riesgo de cancer aumenta de forma continuada desde el estadio I hasta el IV. El
clnico escoge, para establecer el diagnstico, el estadio ms crtico de toda la
lesin, y debera escoger tambin esa regin para efectuar la biopsia. Ninguna
leucoplasia en el estadio III o IV debera diagnosticarse prescindiendo de una
exploracin histolgica, mientras que es defendible el control, exclusivamente por
medio de exploraciones clnicas regulares, de alteraciones que se hallen en los
estadios I y II. Cuando existen alteraciones grandes, mltiples o recidivantes en los
estadios II y IV, son necesarias varias biopsias que tienen como consecuencia
identificar y eliminar todo el tejido identificado como displsico. Deben eliminarse
inlcluso displasias epiteliales de grado reducido( 17).
Los mtodos de diagnstico dependern de la situacin individual, teniendo en
cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia
clnica de la lesin y su localizacin. La bsqueda debe orientarse tanto a la
deteccin de carcinomas iniciales como de lesiones precancerosas de nueva
aparicin o alteradas. Si bien los cnceres orales suelen ser indoloros, pueden
descubrirse dado a la alteracin del color hacia la eritroplasia o la eritroleucoplasia,

por induracin, hemorragias inexplicables, ulceraciones crnicas o neoformacin

tisular.(17)
Por otro lado, se sugiere la conveniencia de formular un diagnstico presuntivo de
leucoplasia cuando se observa clnicamente una lesin que no puede ser
diagnosticada claramente como otra entidad de la mucosa oral con apariencia
blanquecina.3 Como el aspecto clnico no es indicativo del estado patolgico, se
hace necesario para el diagnstico definitivo la toma de una biopsia incisional o
bien la extirpacin de la lesin para su estudio anatomopatolgico si la lesin fuera
pequea y estuviese localizada en un lugar accesible donde la tcnica sea fcil,
aparte de excluir los factores hereditarios, endgenos e irritativos.4
El diagnstico clnico de la leucoplasia tiene la caracterstica de no depender de
aspectos definibles sino de la exclusin de otras alteraciones de la mucosa que se
manifiestan como manchas blancas.( 17)
Todos los casos de leucoplasia, eritroplasia y eritroleucoplasia requieren evaluacin.
(16). Por regla general, la eritroleucoplasia se diagnostica in situ, como displasia
epitelial grave o carcinoma. Puede aparecer sin estar acompaada de leucoplasia y
se ha observado en la mayor parte los canceres de boca en fase inicial.(17)
El examen histopatolgico debe incluir informacin precisa acerca de la presencia y
grado de displasia epitelial. Se considerar indispensable para el diagnstico
definitivo de una alteracin que por regla general no es objeto de ninguna biopsia.
La toma bipsica puede ser nica o mltiple y la prueba del azul de toluidina puede
resultar til para elegir el sitio de la toma en el caso de lesiones extensas, o como
mtodo no traumtico para el diagnstico en s. La citologa exfoliativa tambin
sirve para el diagnstico.
El tiempo que se requiere para la desaparicin de una lesin blanca despus de
eliminadas las posibles causas es de 2-4 semanas. Las caractersticas histolgicas de
la leucoplasia pueden consistir en la presencia de los distintos grados de displasia
epitelial o, simplemente un aumento del grosor del epitelio a expensas de
hiperqueratosis, ortoqueratosis y/o paraqueratosis, acantosis y papilomatosis.
Pronstico:
Debe resaltarse que el factor que condiciona la tendencia transformante de la leucoplasia es
la presencia de displasia epitelial en el estudio histopatolgico de la lesin(11). Otros
confirman la lesin como precancerosa cuando se observa una gran cantidad de leucoplasia
durante un largo perodo de tiempo(17)
Segn el tipo de leucoplasia:
Es ms favorable si hay ortoqueratosis, leucoedema, si son secundarias, homogneas y de
grado uno.

Son ms cancerizables aquellas leucoplasias de grado II y III, las moteadas y erosivas, las
de labio, piso de boca o lengua, las que tienen atrofia epitelial, paraqueratosis, las de
evolucin aguda, las que se acompaan con melanoplaquia y las de personas ancianas.
Segn la localizacin:
Retrocomisural: es la ms frecuente pero no la ms agresiva.
Piso de boca y dorso lingual: junto con la ulceracin traumtica es el proceso que
con mayor frecuencia precede al cncer.
Labio: vinculadas a traumatismos reiterados. Para Bhaskar, el 25% de las
leucoplasias labiales se transforman en cncer.
Paladar: se presenta como palatitis nicotnica, que pocas veces provoca
cncer.Parecera que la posibilidad de transformacin maligna de dicho proceso
estuviera en relacin con la calidad del tabaco que se fuma(Grinspan)
Mucosa alveolar mandibular: por uso de prtesis o el no uso de las mismas, por el
traumatismo de la masticacin sobre la mucosa desdentada. No es corriente su
malignizacin.
Zona retromolar: inofensiva.
Mucosa yugal: cuando asientan sobre candidiasis crnica retrocomisural pueden
transformarse en carcinomas en forma no frecuente.
En general, en caso de deteccin precoz, el pronstico es excelente y es posible minimizar
la agresin invasiva por la intervencin quirrgica.(17)
Evolucin:
Carcinoma in situ o carcinomas infiltrantes ( papilomatosis florida, Ca. Espinocelular.)
Diagnstico diferencial:(1)
El diagnstico diferencial de certeza siempre lo dar la histologa. No podemos
basarnos slo en la clnica.
Se debe establecer principalmente con las hiperqueratosis causadas por irritacin, es
necesario observar cuidadosamente si puede existir una causa que provoque dicha
irritacin, y en ese caso esperar 2 semanas una vez eliminada la causa. Despus de
ese tiempo si la lesin persiste y no ha mejorado, hay que realizar una biopsia para
establecer el diagnstico definitivo.
El liquen plano queratsico tambin se puede manifestar como una lesin blanca.
Generalmente es fcil de distinguir de la leucoplasia por la distribucin en "retculo"

o en "encaje" de las estras de Wickham (Fig. 4) En otras ocasiones, cuando estamos

frente a un liquen en placas, clnicamente no se puede diferenciar de la leucoplasia y
es necesario confirmar el diagnstico histopatolgicamente.
Fig. 4

La candidiasis pseudomembranosa o muguet se caracteriza porque las manchas

blancas que aparecen en la mucosa oral, se pueden remover fcilmente con una
gasa, lo cual no sucede en ninguna de las patologas anteriores.
La palatitis nicotnica es una irritacin causada por el tabaco, aparece el paladar
duro de color blanco con pequeos puntos rojos que coinciden con las glndulas
salivales menores irritadas. Es totalmente benigno. Otra lesin causada por el
tabaco, es la lesin por snuff causada por el depsito de tabaco en polvo en los
fondos de vestbulo. Aparece como una lesin blanca en esa zona, con aspecto
arrugado. No tiene tendencia a la malignizacin.
Una necrosis por aspirina suele verse como una lesin blanca, aunque la falta de
queratinizacin y el antecedente de la colocacin del custico facilitan el
diagnstico.

Con Carcinoma verrugoso o Papilomatosis florida. Queilitis comisural combinada con

candidiasis. Lquen.

Tratamiento:
Siempre primero es prudente realizar el estudio anatomopatolgico para conocer la
naturaleza de la entidad, ya que el tratamiento depende mucho del diagnstico
microscpico. El tratamiento tambin depender de la situacin individual, teniendo en
cuenta los factores locales y/o generales que afecten a cada caso, la apariencia clnica y
localizacin de la lesin, y la evolucin.

Se puede dividir en dos: tratamiento mdico y quirrgico.

El primero consiste en suprimir los factores irritativos, o aadir un tratamiento
farmacolgico. A su vez sera conveniente que el paciente mejore su higiene. Tras esto se
esperar la evolucin de la lesin para ver si remite en los primeros meses. Si remite, se
sigue controlando. Si no hubiese respuesta, se extirpara quirrgicamente. Sin embargo,
esta actitud pasiva es criticada por una gran cantidad de profesionales.
Estos defienden que adems de evitar los irritantes, hay que dar distintos frmacos capaces
de regenerar la mucosa.
Hay quien propugna la utilizacin de los retinoides tpicos o sistmicos. Los ms utilizados
son el cido retinoico y la vitamina A. Las desventajas de esta ltima son: su gran toxicidad
en tratamientos prolongados, est contraindicado en enfermos hepticos, renales, en
enfermos de glaucoma y en el primer trimestre de embarazo. Por eso es preferible usar un
derivado (etretinato)cuyas reacciones adversas son menores. Este debe ser administrado en
dosis de 0,75 mg/kg/da sin sobrepasar las 16 semanas. Si a las 4 semanas no se ven
mejoras, habr que suspender el tratamiento.
Tambin puede utilizarse el beta-caroteno, que es una provitamina A. Es mejor tolerada por
el organismo. Presenta la habilidad de combinarse con radicales libres altamente reactivos
de oxgeno para prevenir el dao celular.
Sin embargo, el mantenimiento de la proteccin que brindan los retinoides, luego de haber
ejercido su rol teraputico, se consigue con ms efectividad con niveles bajos de vitamina
A frente a beta- carotenos.
En casos donde haya candidiasis sobreagregada, se usarn fungicidas locales o antifngicos
sistmicos. (cistatina, anfotericina B, ketoconazol)
En el caso particular de la leucoplasia vellosa, se deber utilizar aciclovir o AZT.
El tratamiento quirrgico tambin es discutido. Pindborg defiende la intervencin
quirrgica slo en caso de displasias epiteliales severas. Otros como Bagn dicen que es
muy arriesgado no eliminar TODA leucoplasia displsica. En tercer lugar, otros eligen la
extirpacin quirrgica conservadora para leucoplasias de poca importancia(17)
Las tcnicas son varias:
Si la lesin es pequea y de acceso fcil, se har una biopsia escisin con bistur
convencional.
Para remover el epitelio afectado con el mnimo dao, deberamos usar el lser de Co2.
La criociruga est dando buenos resultados, igual que la ablacin con lser.(17)
El electrobistur est considerado como el tratamiento real de la leucoplasia, si bien la
extirpacin trmica impide al patlogo evaluar la extensin y el grado de displasia(17Luego
de la eliminacin deben realizarse exploracione sde control a largo plazo, puesto que las
recidivas son frecuentes y pueden aparecer nuevas leucoplasias. Se recomienda una
exploracin clnica cada 6 meses; en el caso de alteraciones en el estadio IV es necesaria
una exploracin cada 2 o 3 meses.
Las zonas tratadas que hayan permanecido sin novedad durante 3 aos ya no requieren
nuevos controles. Por el contrario, todo paciente con una leucoplasia remanente deber
someterse a controles peridicos durante toda su vida.(17)
Otros (Grinspan)encaran el tratamiento:

segn etiologa:
En aquellos casos donde la historia clnica demuestre que puedan ser de causa general, se
las debe tratar buscando el origen y procediendo en consecuencia. Las de orden local se
tratan eliminando el/los factor/es causal/es; esperar un tiempo prudencial(7-10 das) y si la
imagen clnica no cambia, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada.
Segn grado:
Es posible que las de grado I desaparezcan tratando los factores locales irritativos, y si es
posible, los generales. Parece til el agregado de vitamina A en dosis altas(500 mil
unidades diarias)
Los grados II y III deben adems eliminarse por electrocoagulacin, ciruga, etc.

Lquen plano bucal:

El lquen es una entidad con manifestaciones pleomrficas que se manifiesta en piel,
faneras y mucosas. Puede estar en todas las localizaciones nombradas, slo en piel; en
mucosa genital, anal y bucal, o slo en mucosa bucal. Este puede ser tpico o atpico. Son
estos ltimos los que pueden presentar una displasia (condicin precancerosa.) con mayor
frecuencia(Grinspan). Asimismo describiremos brevemente el lquen tpico.
Liquen tpico:
Entidad de etiologa desconocida que se presume autoinmune por presentar un infiltrado
linfoplasmocitario en el corion. Los linfocitos T reaccionaran contra una porcin de los
puentes intercelulares de las clulas basales que son detectados como extraos (antgeno),
desencadenando acciones citotxicas y vasculitis, liberando enzimas con proteasas y
glucosidasas que degradan la membrana basal. Los linfocitos migraran al epitelio,
producindose una degeneracin hidrpica de la basal.
Factores predisponentes: Generales: Stress
Hipertensin Arterial
Diabetes
Hipercolesterolemia
Hepatitis
Locales : Los comunes a toda lesin precancerosa
Microscopa: infiltrado linfoplasmocitario en el corion.
Macroscopa:
Mancha color blanco-azulada que respetan espacios de mucosa sana (diferencia con la
leucoplasia)Pueden ser en encaje, arboriformes, reticulares, en red, lineal, puntiforme. El
color blanco se debe a la queratina; el azulado es por la presencia del infiltrado
linfoplasmocitario donde hay gran vascularizacin. El lquido toma tanto epitelio
queratinizado como no queratinizado y cuando se instala se hace paraqueratinizado y se
torna ms blanco. Luego la lesin elemental es una ppula que se dispone en forma lineal.
Siempre asienta en mucosa sana del sector posterior del carrillo, cara dorsal de la lengua,
tomando las papilas filiformes y respetando las fungiformes hasta que tambin las va
borrando, enca (margen gingival.)
Liquen atpico:

Escapa a las formas descriptas anteriormente. Es comn encontrar junto a la lesin de

lquen atpico, las lneas blancas que caracterizan al liquen tpico.
Este puede ser: Atrfico
Ampollar
Erosivo
Pseudo vegetante
Queratsico
Atrfico: es muy frecuente. La lesin elemental corresponde a una mancha blanca
acompaada de una atrofia(disminucin del espesor total del epitelio. Se ve un epitelio muy
delgado, hiperortoqueratsico y sin brotes epiteliales. Su apariencia es similar a un papel
celofn arrugado. Se ubica en lengua, borrando las papilas filiformes y si es muy
importante, tambin las fungiformes. Por diferentes factores puede erosionarse y es en esta
forma cuando realmente se torna precanceroso. Luego a su vez puede ser ulcerado.
Ampollar: no es muy frecuente. Se origina a partir del despegamiento epitelial producido
por degeneracin hidrpica de la basal, con formacin de ampollas. La lesin elemental que
se visualiza es una mancha blanca y la ampolla subepitelial a la cual se asocia la infeccin
secundaria, la que habitualmente trae como consecuencia un borramiento de las
caractersticas histopatolgicas clsicas, por la presencia de un infiltrado linfoplasmocitario
agudo inespecfico. La ampolla puede erosionarse y luego vegetar. Diagnstico diferencial:
debe diferenciarse esta ampolla de la que da un Pnfigo- Penfigoide realizando la maniobra
de Nicolsky, la cual consiste en despegar el techo de la ampolla que es friable por la
necrosis del epiltelio en el caso del Pnfigo-Penfigoide. Entonces sangra y se rompe.
Aparte en estos casos las ampollas se encuentran diseminadas.
Tambin debe diferenciarse de enfermedades accidentalmente ampollares(Lupus),
ampollas sintomticas (por trauma mecnico, quemaduras), con quemaduras
qumicas(AAS, cido tricloro-actico), en las cuales hay necrosis superficial y ampollas.
Ubicacin: retrocomisural, enca, parte lateral de la lengua.
Erosivo: es consecutivo a la ruptura de las ampollas por el trauma masticatorio. La lesin
elemental corresponde a una mancha blanca ms una erosin (la cual no afecta el corion.)
Se observa un lecho conectivo desepitelializado, recubierto por un exudado fibrinoso,
debajo del cual es posible encontrar el infiltrado caracterstico del liquen plano. Para
diferenciar una erosin de una atrofia, se topica con un custico, el cual hace precipitar las
protenas, el lecho se pone blanco y entonces estamos en presencia de una erosin.
Ubicacin: 2/3 posteriores de la mucosa yugal, papilas o reas de trauma gingival, mucosa
gingival palatina. Puede provocar dolor y/o ardor. Puede vegetar. Junto con el
pseudovegetante es el ms precanceroso.

Pseudovegetante: Se observa una pseudo vegetacin o una pseudomembrana de color

blanco-amarillento, elevado. Cubre el crion al descubierto. Debajo, no hay signos de

cicatrizacin. Puede evolucionar de un ampollar o erosivo. A su vez puede evolucionar a

Ca. In situ o Verrugoso. Hacer diagnstico diferencial con leucoplasia de grado tres, Ca. In
Situ, Ca. Verrugoso de Ackerman.
Queratsico: Se ve una mancha blanca con un depsito de queratina que no se desprende.
Es una placa color blanca elevada palpable. Hay queratosis en reas no homogneas
separadas por mucosa normal. Ubicacin: en carrillos, retrocomisural. Tambin en lengua.
Debe diferenciarse de quemaduras qumicas (son de 12-20 hs.) de evolucin, mientras que
el lquen tiene ms), de una leucoplasia de grado dos o uno, de una lengua geogrfica
ectpica(la cual es migratoria y puede desaparecer), de una candidiasis aguda que sale con
una gasa, y con Ca. Leucoqueratsico(biopsia.)
Histologa:
Se observa paraqueratosis y marcada Acantosis, pueden haber reas de ortoqueratosis. Hay
degeneracin hidrpica de la basal, desaparicin por sectores de la membrana basal PAS
positiva y denso infiltrado corinico, afilamiento de conos interpapilares como un serrucho.
Tratamiento:
Investigar el origen del liquen atpico. El tpico no requiere tratamiento, slo un control
peridico. En caso de hallar diabetes o hipertensin, derivar al tratamiento especfico.
Controlar los pequeos factores irritativos locales.
Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atpico, es aconsejable
la corticoterapia sistmica( Deltisona IM o en comprimidos, 30 mg/da), complementado
con topicacin con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1% 3 4 veces por da. En
caso de ser diabtico, estarn contraindicados los corticoides sistmicos. Manejar el cuadro
con el mdico de cabecera. Transitoriamente podrn darse caramelos con
corticoides( oralsone)3-4 veces / da.
En casos no tan severos, se ven buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en
orabase esp 30 g. Aplicados 3-4 veces / da.
Deben suspenderse los alimentos irritantes y eliminarse las restauraciones desbordantes,
cspides filosas y aparatos desadaptados.
Eisen y col. usan ciclosporina pero los resultados no son mucho mejores q los obtenidos
con los corticoides locales y es caro.
Evolucin:
Las formas atpicas son de duracin indefinida. Suelen mejorar con la medicacin y
vuelven a aparecer como brotes en perodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al
tomar jugos ctricos o bebidas calientes. Puede presentarse sialorrea y dificultad al masticar
que aumentan el stress del paciente, perjudicando la evolucin del liquen.
Diagnstico diferencial:

Las formas queratsicas deben diferenciarse de las leucoplasias homogneas, sobretodo

cuando se localiza en la lengua. Muchas veces slo la histologa es definitoria.
Las formas erosivas con imgenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus
eritematoso discoide, de leucoplasias erosivas e Hiperqueratosis traumticas. En este caso,
la eliminacin de un factor irritativo local puede lograr la involucin completa de la lesin
antes de los 10 das.
La forma ampollar en labio, lengua o paladar puede confundirse con lesiones
ampollares(pnfigo-penfigoide). Siempre debemos buscar las caractersticas lesiones
blancas, comunes en el liquen y ausentes en las ampollares.
En pacientes con SIDA deben diferenciarse de la candidiasis reticular.

Fig. 10.1.
Fig. 10.3.
Fig. 10.2. Liquen
Liquen plano
Liquen plano
plano reticular
reticular
reticular

Fig. 10.6.
Fig. 10.5.
Fig. 10.7.
Gingivitis
Liquen erosivo
Liquen erosivo
descamativa por
lingual
de mucosa yugal
liquen

Fig. 10.4. Liquen

plano reticular

Queilitis crnica:
Concepto:
Inflamacin de los labios de largo tiempo de evolucin.
Clasificacin:
Segn Grinspan son: - Glandulares
- No Glandulares

Agudas.

Crnicas

En cncer nos interesan las Queilitis crnicas no glandulares.

Las agudas son de breve incubacin y de breve duracin(1-3 das)Pueden ser: del
verano(sol), del invierno(nieve), actnicas(sol), por contacto(maquillaje, lpiz labial),
glandulares(en nios), etc.
Las crnicas son de gran tiempo de evolucin. Se clasifican en: exfoliativas(escamativas),
fisurales(con grietas, es decir, clivaje en la mucosa bucal sin prdida de sustancia), erosivas
o abrasivas, mixtas.
Factores predisponentes:

Locales:
- Exposicin a radiaciones solares(U.V.)en demasa(ej:
elastosis senil*
- Forma labial evertida: recibe mayor cantidad de
radiaciones U.V.(Queilitis crnica actnica)
- Zona de metaplasia: prdida del lmite neto entre piel y
semimucosa.
- Presencia de escamas que se desprenden y dejan zonas
erosivas.
- Trauma.
- Sepsis bucal(factor infeccioso e irritativo agregado)
- Tabaco.
- Quemaduras
Generales:
- Tabaco.
- Carencias nutricionales
- Enfermedades sistmicas(diabetes, alcohol)
- Edad avanzada

*La elastosis senil es un proceso degenerativo de la piel que puede involucrar a la semimucosa labial inferior.
Su causa es la accin constante de los rayos UV. Afecta al tejido conectivo corinico en las fibras elsticas y
colgenas,por lo tanto hay poca vascularizacin y atrofia epitelial

Para su mejor comprensin se las dividi en 4 tipos clnicos segn qu lesin elemental
predomine:
1.
2.
3.
4.

Descamativas o exfoliativas.
Fisurales.
Erosivas o abrasivas.
Mixtas.

Exfoliativas: coexisten un mal estado higinico dental y el tabaco. Tienen como lesin
elemental una escama generalmente secundaria a otros procesos. Dicha escama est
compuesta por colgajos celulares que al querer desprenderlos sangran con facilidad. Ej.
Queilitis crnica actnica.(grinspan -19)
Fisurales: aqu la solucin de continuidad es perpendicular al labio; son grietas verticales
que van de la semimucosa a la mucosa. Muchas veces acompaan a las Queilitis
exfoliativas y sus causas son semejantes. Pueden ser nicas o mltiples y sangrar con
facilidad.(19)
Erosivas: es una lesin erosiva roja delimitada, con un tamao de 5 a 10 mm de dimetro.
Tiene una superficie brillante y pulida. Es recidivante. A veces se cubren de costras
hemticas.(mod 7) En una estadstica del ao 1957(Grinspan) el 12,5 % de los epiteliomas
labiales se originaron sobre Queilitis abrasivas, cuya causa ms importante parece ser la
sepsis bucal.(19)
Mixtas: generalmente las lesiones que se presentan son combinadas, con escasa o ninguna
patologa.
Aspecto clnico:
Labio evertido con flaccidez muscular, prdida de lmites entre la mucosa y semimucosa y
de sta con la piel.
En ocasiones muesdtran sectores leucoplsicos, atrficos o pequeas costras hemticas que
alternan entre perodos de mejoramiento y recidivas y que el paciente en general no trata.
(19)
Ubicacin:
Preferentemente en la semimucosa del labio inferior, por ser el sector ms expuesto.
Histologa:
Epitelio atrfico o hiperplasia focal e irregular con una superficie de para u ortoqueratosis.
Puede haber cambios displsicos variables. Hay vasos teleangiectsicos.(19)

Tratamiento y evolucin:
Si la erosin cura, habr que extremar las medidas de prevencin con respecto a las
radiaciones solares. Si la forma clnica no responde a los tratamientos (tratar las irritaciones
de origen dental y la sepsis bucal, proscribir el tabaco, evitarse la exposicin solar, aplicar
pomadas con corticoides o hacer infiltraciones semanales con triamcinolona en la base de la
lesin), o que recidivan con frecuencia, debe procederse a la extirpacin quirrgica de la
semimucosa labial. ; de lo contrario, puede desarrollarse un Ca. In Situ.

lcera traumtica: 3
Concepto:
Lesin crnica que se manifiesta como prdida de sustancia que comienza de afuera hacia
adentro en reas sometidas a traumatismo, que no cicatriza por s sola, de base indurada y
borde evertido. Afecta el corion y duele. Son de forma redonda u oval. Desde el punto de
vista semiolgico es una erosin o una ulceracin; se la denomina ulceracin si al
comienzo tienen evolucin aguda. En este momento suelen ser indoloras y se acompaan
de una adenopata inflamatoria.
Etiopatogenia:
Est en relacin con un trauma directo contnuo. ste puede ser la impronta de un tercer
molar, una prtesis mal adaptada, restos radiculares, bordes filosos dentales o de
restauraciones, o hbitos que inducen al paciente a traumatizarse determinado sector de la
boca.
Tambin hay diversas alteraciones generales como la diabetes mellitus o insuficiencias
vasculares perifricas que disminuyen la capacidad de resistencia del tejido y favorecen la
aparicin de la lcera traumtica, facilitando el terreno. La toma de corticoides modifica la
resistencia tisular. Adems, en las personas de edad hay un anabolismo disminuido, la
reproduccin celular es menor y las mucosas muestran atrofia y retardo de la cicatrizacin.
De todas maneras, los procesos generales son menos importantes que los locales en la
produccin de la lcera traumtica.
Si se elimina la causa, debe curar entre 7-21 das. Si no remite, debe hacerse una biopsia
con punch. Se toma parte de tejido sano y parte de la lcera, as pueden apreciarse zonas de
avance displsico, si las hubiera.
Si se suprime el agente causal, la lesin traumtica desaparece. Cuando una prdida de
sustancia tiene poca o ninguna tendencia a cerrar espontneamente y se hace crnica, la
llamamos lcera en lugar de ulceracin. Cuando una lesin es catalogada como lcera, se
debe pensar que podramos estar en presencia de un carcinoma espinocelular.
Caractersticas clnicas:
El paciente se presenta a la consulta por el dolor. Este aumenta con los alimentos calientes,
cidos o salados. Si la lcera es lingual y profunda duele el odo. El dolor se repite al
deglutir. Si se localiza en la semimucosa labial, la consulta puede ser motivada por la
prdida de sustancia.
El carcter fundamental semiolgico de transformacin carcinomatosa de la lcera
traumtica es la induracin de su base y la eversin de su borde.
Segn su localizacin, presentan diferentes caractersticas:

Lengua: tiene posibilidad estadstica de malignizacin. Se observan lceras en el borde,

entre el tercio medio y posterior; con menor frecuencia en la cara ventral.
Si se ubicara en el dorso de la lengua, sera secundaria a un lquen rojo plano erosivo o
pseudovegetante. La prdida de sustancia es superficial. Generalmente son de escaso
dimetro, de contorno irregular, circular u oval. Suelen haber adenopatas submaxilares o
carotdeas dolorosas durante la iniciacin o exacerbacin de la lesin.
Labios: asientan en la semimucosa del labio inferior. Por lo general son erosiones. Su causa
ms comn es la accin mecnica del apoyo del cigarrillo, boquilla o pipa. Las erosiones
estn cubiertas por una costra que puede ser desprendida con cierta dificultad. stas
tambin pueden provocarse por el hbito que tienen ciertas personas de mordisquearse el
labio. Predispone a esta costumbre el tener queilitis exfoliativa. Sobre la Queilitis, asociada
a erosiones puede asentarse un carcinoma.
Mucosa yugal: se ubica en el tercio posterior de la lnea interoclusal dentaria.
Fondos de surco: se ubican ms comnmente erosiones que ulceraciones. Pueden ubicarse
en los surcos gingivolingual, gingivoyugal y gingivolabial.
Histopatologa:
lcera traumtica aguda: en parte de la mucosa hay falta de epitelio de cubierta y de parte
del corion papilar, revestidos por una formacin fibrinoleucocitaria. Ay tambin un
infiltrado inflamatorio rico en neutrfilos y vasos dilatados.
Crnica: hiperplasia epitelial cerca del borde. Infiltrado linfoplasmocitario. Puede existir
cierta fibrosis en el corion.
En caso de transformacin maligna incipiente, hay sectores con acantosis en el cuerpo
mucoso, crecimiento infiltrativo y atipa.
Diagnstico diferencial:
Con erosiones y ulceraciones por heridas: stas son agudas; presentan el borde de la prdida
de sustancia en forma de rodete, de aspecto blanquecino, blando a la palpacin.
Con aftas verdaderas severas: stas aparecen por diversos factores y hay antecedentes de
haber padecido brotes anteriores. Son recidivantes.
Con lesiones superficiales de blastomicosis sudamericana o histoplasmosis que pueden
simular erosiones o ulceraciones traumticas. Al microscopio presentan un revestimiento
epitelial, inexistente en las autnticas erosiones o ulceraciones. Aparte, la blastomicosis
presenta un puntillado rojizo en la superficie.
Con el epitelioma espinocelular ulcerado o erosivo: es tal vez el diagnstico diferencial ms
importante de la lcera traumtica y el nico difcil por la frecuencia en la que se presenta y
por la gravedad que significa.
Con chancro sifiltico bucal.
Con lcera tuberculosa.
Con Ca. Ulcerovegetante.

Con estomatitis de Vincent.

La necesidad de hacer el estudio histolgico de estas lesiones es obvia.
Tratamiento:
Buscar y suprimir el factor causal, ayudando a la cicatrizacin con enjuagues antispticos.
Evaluar los hbitos del paciente Se esperan dos semanas aproximadamente a que
cicatrice( no ms de 10 das segn Ceccotti, Lanfranchi y Aguas) Si no remite y la lesin es
pequea, se extirpa por completo con margen de seguridad de algunos milmetros y se la
manda a anatoma patolgica para su estudio. Si es de mayor tamao, se har un anlisis de
sangre de rutina para descartar afecciones como diabetes, anemia o neutropenia y una
biopsia. Se elegir la zona de prdida de sustancia de mayor consistencia(del borde de la
lesin) y no del centro ya que en esta zona slo habr material necrtico.

EMBED
Word.Picture.8

Fig. 1.3: Ulcera

traumtica

EMBED Word.Picture.8

Fig. 1.4: Ulcera

traumtica

LEUCOPLASIA VERRUGOSA
PROLIFERATIVA

FIGURAS

EMBED
Word.Picture.8

EMBED
Word.Picture.8

Fig. 1

Fig. 2

EMBED
Word.Pictur
e.8

EMBED
Word.Picture.8

Fig. 4
Fig. 3

Fig. 5

Fig. 6

Fig. 7

QUIMIOPREVENCION Y CANCER ORAL

La quimioprevencin es el uso sistmico de agentes naturales o sintticos para revertir o
suspender la progresin de una lesin premaligna. (15) Estudios epidemiolgicos sugirieron
que determinados factores dietarios pueden actuar como agentes anticarcinognicos. El uso
de los agentes quimiopreventivos est bajo investigacin.
Un estudio clnico demostr que una alta dosis de ataque seguida de una baja dosis de
mantenimiento era ms efectiva para mantener los efectos quimiopreventivos que slo usar
la terapia de altas dosis.
Como se dijo antes, los retinoides actan como agentes quimiopreventivos. Se les atribuye
dicha caracterstica por un trabajo que demostr su habilidad para inhibir la angiognesis
inducida por el tumor.
Igualmente el uso del cido retinoico a sido limitado por los efectos adversos que estos
presentan en individuos que los usan en terapias prolongadas.
Por eso, los investigadores estn en la bsqueda de nuevos agentes quimiopreventivos que
pueda actuar sinrgicamente con el cido retinoico pero permita un descenso en los niveles
de toxicidad de los pacientes, con los mismos niveles de eficacia y resultados clnicos. Uno
de estos nuevos agentes podran ser los interferones. Se llamaron as por su capacidad para
interferir con la replicacin viral. Los mecanismos por los cuales los interferones actan
como agentes antitumorales son multifacticos. Tienen la capacidad de detener la
proliferacin de microorganismos y clulas humanas y tambin podran detener la
angiognesis.
Muchos pacientes que han recibido altas dosis de interfern tambin experimentaron algn
grado de toxicidad. En terapias prolongadas tienen efectos similares a los del cido
retinoico.
En contraste, si se usaran combinados tal vez tendran efectos de adicin o de sinergismo en
ciertos tumores slidos.
El tratamiento tambin debe ser capaz de detener el crecimiento de lesiones premalignas
antes de su emergencia clnica. Aquellos agentes que inhiben la angiognesis podran
proporcionar una forma para limitar este.

CONCLUSIN
El fin de haber hecho nfasis en el diagnstico precoz fue la concientizacin, ya que a partir
de un diagnstico precoz se puede realizar la teraputica precoz, que de ser as, sera del
tipo preventiva. Lo ideal en cuanto a la prevencin del cncer bucal sera hacerlo a nivel de
prevencin primaria, pero dados los recursos tan limitados, ser a nivel de la prevencin
secundaria, diagnstico y tratamiento precoces, donde deberemos poner y mantener nuestra
atencin.
Finalmente, el rol del dentista termina siendo de mucha responsabilidad. No se debe dejar
de instruir a nuestros pacientes sobre todos los efectos nocivos del tabaco.
Los dentistas estn en una posicin privilegiada para realizar el diagnstico de las
lesiones premalignas orales. La frecuencia con la que vemos a los pacientes(2 veces por
ao como mnimo) nos da la oportunidad de observar cambios de la mucosa que se puedan
presentar. Y los conocimientos, ya los poseemos( o deberamos), no? Por eso no veo el por
qu se pasan por alto estas oportunidades, quitndole tiempo al paciente, tiempo vital para
poder iniciar una cura, o en su defecto la prevencin.

*-colorante metacromtico que aumenta la deteccin visual del cncer oral, luego de un
examen clnico negativo.