Hipertensin Arterial

Es una enfermedad vascular que repercute al corazn.

Hemodinamia:
Cambios de volumen y presin
Volumen
Fuerza con la que es expulsada la sangre contra las paredes de las arterias,
que ofrecen resistencia
Son todos estos aspectos hemodinmicos los que rigen la presin arterial, es
decir, es un mecanismo de volumen, fuerza de choque en las arterias y la
resistencia de las paredes arteriales lo que genera la hipertensin, siendo esta
un evento netamente hemodinmicos. La presin arterial est determinada por
elementos fsicos de la presin arterial, y se define como la fuerza por unidad
de rea de la pared vascular, cuyas unidades de medida son: mmHg o
Dinas/cm2 (fuerza/area2 de tejido vascular).
Factores fsicos que afectan la distensibilidad arterial:
Elasticidad de la pared arterial, o sea, la relacin entre la fuerza requerida
para deformar la pared (estrs) y a deformacin proporcional producida (por
la velocidad con la que es expulsada la sangre durante la contraccin
ventricular) que logra la distencin, es decir, aumenta el dimetro de la
arteria.
La geometra de la pared arterial (dimetro, grosor, estrs) de acuerdo a la
ley de Place:

P r
h

La presin arterial, desde el punto de vista fisiolgico depende de:

-

El gasto cardiaco, volumen de sangre expulsado por minuto, que depende

del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca que es regulado por el
sistema nervioso autnomo.
La resistencia perifrica, la cual depende del remodelado vascular, regulado
por el endotelio vascular y el sistema nervioso autnomo, ya que la
actividad simptica genera hipertrofia en la pared vascular. El volumen
sistlico tambin depende del SRAA, que tambin acta sobre el endotelio
vascular.

Presin sistlica (pico):

-

Volumen y velocidad de la fraccin de eyeccin

Resistencia arteriolar perifrica, que es la capacidad que tienen las arterias
de ofrecer resistencia al paso del flujo sanguneo.

Distensibilidad de la pared arterial fenmeno de wickensen

Viscosidad de la sangre
Volumen final de distole del circuito arterial (principal factor del cual
depende el gasto cardiaco)
La presin sistlica depende de la presin de vaciado y contraccin
ventricular.

Presin diastlica: cada de la presin, depende:

-

Viscosidad de la sangre
Distensibilidad arterial
Resistencia perifrica al flujo sanguneo
Tiempo de ciclo cardiaco, mientras ms rpido es el ciclo menos tiempo de
llenado y menor volumen.

Regulacin de la Tensin Arterial:

La presin arterial depende del gasto cardiaco y la resistencia perifrica, y las
modificaciones de estos son producidas y reguladas por distintos factores:
Actuan sobre las Resistencias perfericas:
Factores humorales:
Constrictores:
- Angiotensina II
- Endotelina
- Catecolaminas (sistema nervioso simptico)
- Leucotrienos
- Tromboxano
Dilatadores:
- Prostaglandinas
- Cininas
- NO/ERDF
Factores locales:
- Autoregulacion ionica (pH, hipoxia (la acidosis o la alcalosis modifican la
RVP).
Factores nerviosos:
- Constrictores: -adrenergicos
- Dilatadores: -adrenergicos
Actan sobre el gasto cardiaco

Factores cardiacos:
Frecuencia cardiaca
Contractibilidad
Volumen de sangre:
Sodio
Mineralocorticoides
Atriopeptina

Sistemas de control:
Rpidos:
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta a isquemia del SNC
Intermedios:
Vasoconstriccin por SRAA
Movimiento de los lquidos a travs de los capilares (difusin)
Vasoconstriccin inducida por el Sistema nerviosos simptico (adrenalinanoradrenalina)
- Vasoconstriccin por vasopresina.
A largo plazo:
- Renal: lquidos corporales, Activacin SRAA
- Otros: Prostaglandinas, Calicreina y otras cininas.

Hipertensin Arterial:
Enfermedad crnica definida como la elevacin persistente de los niveles de
tensin arterial por encima de 120/80 mmHg y que el 90% de los casos es de
causas desconocidas, pudiendo tener o no dao a rganos blancos y que
depende de la historia natural de la enfermedad.
Se habla de elevacin persistente dado que la presin arterial nunca tiene un
valor nico, teniendo variaciones a lo largo del da, durante la maana hay
activacin simptica, mientras que desciende durante la tarde y mucho ms de
durante la noche. Las variaciones neurohormonales influyen en el gasto
cardiaco y la Resistencia Vascular Perifrica.
Clasificacin:
Hipertensin Arterial Secundaria: 10%, se trata la enfermedad que la
origina.
Causas:
-

Renales: pielonefritis crnica, poliquistosis renal, insuficiencia renal aguda y

crnica, estenosis de la arteria renal (vasculo-renal), glomerulonefritis
aguda y crnica, tumor productor de renina, nefropatas intersticiales ,
enfermedades autoinmunes con afectacin renal.
Endocrinolgicas: hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing,
hipoperfusin corticoadrenal, feocromocitoma, hiper e hipotiroidismo
(mixedema), hiperparatiroidismo, acromegalia, hipercalcemia.
Neurogena: trastornos psicgenos (hipertensin de bata blanca),
hipertensin endocraneal aguda, seccin medular aguda, tumor craneal,
encefalitis, dolor, isquemia vertebrobasilar, polineuropatas.
Exgenas:
frmacos
esteroideos
(glucocorticoides,
estrgenos,
glucocorticoides,
inhibidores
de
la
MAO,
simpaticomimticos,)

mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona)) aumento del volumen

intravascular.
Otros: coartacin de la aorta, gran quemado, policitemia vera, alcohol,
sndrome carcinoide.

Hipertensin Arterial Idioptica o esencial 90%: Multifactorial:

- Genticas: relacin 0,5 en gemelos homocigotos; no hay relacin entre hijos
y padres adoptados; antecedentes directos e indirectos.
- Ingesta de sodio (directa) y otros minerales ( inversa a K, magnesio y
calcio).
- Obesidad, aumenta riesgo 2 a 6 veces
- sndrome metablico, insulinoresistencia.
- Factores ambientales (estilos de vida); ejercicio (inversa) dieta (directa con
alcohol mas de 30 G/dia e inversa con fibras), estrs (directa)
A Patogenia:
La hipertensin esencial aparece cuando se desarrollan cambios que alteran la
relacin entre el volumen de sangre y las resistencias perifricas totales. Esos
cambios se conocen bastante bien en muchas formas secundarias de
hipertensin, como por ejemplo en la llamada hipertensin vasculorrenal. En
este proceso las estenosis de la arteria renal produce disminucin del flujo y de
la presin en la arteriola aferente a los glomrulos y estimula la secrecin de
renina por las clulas yuxtaglomerulares, esto pone en marcha una
vasoconstriccin inducida por la angiotensina II; un aumento de las resistencias
perifricas, y, a travs del mecanismo de la aldosterona, un aumento de la
reabsorcin del sodio y un aumento del volumen sanguneo.
a Factores genticos:
Los individuos con dos o mas familiares en primer grado con hipertensin antes
de los 55 aos tienen un riesgo 3.8 veces mayor de desarrollarla antes de los
50 aos en comparacin con los que no presentan antecedentes familiares.
Asimismo, los sujetos de mayor edad pertenecientes a familias con
antecedentes importantes de hipertensin que se desarrollo a edades
avanzadas tienen un riesgo similar al de la poblacin general, lo que sugiere
que no comparten la predisposicin gentica asociada con la hipertensin de
comienzo tardo.
El patrn de herencia no es claro; no se sabe si estn involucrados un solo gen
o varios. Se sabe que los procesos monognicos provocan formas de
hipertensin bastante raras a travs de varios mecanismos, como los
siguientes:
Defectos gnicos de las enzimas que intervienen en el metabolismo de
la aldosterona (p. ej., la aldosterona sintasa, 11-hidroxilasa, 17-

hidroxilasa) que producen una respuesta de adaptacin al alza de la

secrecin de aldosterona.
Mutaciones de las protenas que afectan a la reabsorcin del sodio. Por
ejemplo, las mutaciones de una protena de los canales epiteliales del
sodio producen mayor reabsorcin tubular distal del sodio inducida por
la aldosterona, provocando una forma relativamente grave de
hipertensin sensible a la sal llamada sndrome de Liddle.
b Factores ambientales:
Se cree que los factores ambientales favorecen la expresin de los
determinantes genticos que elevan la tensin arterial. El estrs, la obesidad,
el tabaquismo, la inactividad fsica y el abundante consumo de sal son, todos
ellos, factores exgenos que se consideran responsables de la hipertensin.
Dieta con contenido elevado de sal: todava no se sabe con certeza la
manera en que el aumento de la sal proveniente de la dieta contribuye al
desarrollo de la hipertensin. Puede ser que la sal produzca un incremento
del volumen sanguneo o de la sensibilidad de los mecanismos
cardiovascular o renal a los estmulos adrenrgicos, o ejerza sus efectos
mediante algn otro mecanismo, como el sistema renina-angiotensinaaldosterona.
Obesidad: la reduccin de solo 4.5 Kg puede disminuir la presin arterial en
una gran proporcin de los individuos hipertensos con sobrepeso. Se sugiri
que la distribucin del tejido adiposo podra ser un factor de riesgo ms
importante para la hipertensin que el sobrepeso en si.
Consumo excesivo de alcohol: el consumo regular de tres o ms medidas de
alcohol, por da aumentaba el riesgo de hipertensin. As presiones sistlicas
afectaban mas que las diastlicas.
Estrs: la tensin fsica y emocional contribuye a producir alteraciones
transitorias de la presin arterial. Es probable que el musculo liso vascular
se hipertrofie y aumente su actividad en una forma similar a la del musculo
esqueltico, o que las vas de integracin centrales presentes en el cerebro
se adapten a los estmulos frecuentes asociados con el estrs.
B Mecanismo:
Se sostienen dos mecanismos que son parcialmente coincidentes.
a Retencin excesiva de sodio por el rin.
Sugiere que el fenmeno iniciados de la hipertensin es la existencia de
factores genticos que reducen la excrecin renal de sodio (coincidiendo con
una tensin arterial normal)la menor excrecin de sodio provoca la retencin
hdrica, seguida de aumento del gasto cardiaco. Ante la creciente elevacin del
gasto cardiaco aparece vasoconstriccin (como mecanismo de autorregulacin)
para evitar un riego tisular excesivo, que ira seguido de un aumento

incontrolado del gasto cardiaco. Sin embargo, la autorregulacin da lugar a un

aumento de las resistencias perifricas y con ello a elevacin de la tensin
arterial. Gracias al nivel mas alto de la tensin arterial. Los riones pueden
excretar bastante mas sodio., el suficiente para igualar al ingerido con la dieta,
impidiendo as la retencin de lquido. Con ello se logra un nivel constante,
aunque anormal, de la excrecin de sodio (reajuste de la natriuresis de
presin), pero a expensas de elevaciones estables de la tensin arterial.
b Vasoconstriccin e hipertrofia:
Admite que la causa primaria de la hipertensin es el aumento de las
resistencias perifricas. Ese incremento de las resistencias se debe bien a
factores que inducen una vasoconstriccin funcional o bien a estmulos que
provocan cambios estructurales en la pared vascular (es decir, hipertrofia,
remodelacin e hiperplasia de las fibras musculares lisas), que acaban
produciendo engrosamiento parietal y estrechez de la luz, o ambas cosas. Los
estmulos vasoconstrictores pueden ser: 1) factores psicgenos (del
comportamiento) o neurogenos, como se demuestra por el descenso de la
tensin arterial logrado con la meditacin (repuesta de relajacin); 2) mayor
liberacin de agentes vasoconstrictores (p. ej. Renina, catecolaminas,
endotelina) o 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los
agentes constrictores. Se ha sugerido que esa mayor sensibilidad se debe
posiblemente a un defecto primario del transporte del sodio y el calcio a travs
de la membrana del calcio intracelular y a continuacin de las fibras
musculares lisas. Ciertos vasoconstrictores (p.ej., la angiotensina II) actan
tambin con factores del crecimiento, produciendo hipertrofia, hiperplasia y
depsito de matriz en las fibras musculares lisas.
c

Lesiones vasculares:

La hipertensin acelera la aterognesis y provoca cambios en la pared de los

vasos sanguneos que favorecen la diseccin aortica y la hemorragia
cerebrovascular. Adems, la hipertensin se asocia a dos formas de
enfermedad de los pequeos vasos sanguneos: la arteriosclerosis hialina y la
arterioesclerosis hiperplasicos.
Arteriosclerosis hialina: se encuentra muchas veces en los ancianos, sean
normotensos o hipertensos, pero es mas intenso y generalizada en los
pacientes con hipertensin. La lesin vascular consiste en un
engrosamiento hialino, homogneo y de color rosado de la pared de las
arteriolas, acompaado de la perdida de los detallas estructurales
subyacentes y de estrechamiento de la luz. Se supone que esta lesin
indica un escape de los componentes del plasma a travs del endotelio
vascular y la creciente produccin de matriz extracelular por las fibras
musculares lisas. La reduccin de las luces arteriolares disminuye el aporte

de sangre a los rganos afectados, especialmente representados por los

riones. Por eso, la ateroesclerosis hialina es el rasgo morfolgico primordial
de la nefroangioesclerosis benigna, en la que el estrechamiento arteriolar
produce isquemia renal difusa y unos riones simtricamente encogidos o
retrados.
Arteriolosclerosis
hiperplasicos:
la variedad
hiperplasicos
de
la
Arteriolosclerosis esta relacionada generalmente con una elevacin mas
aguda o intensa de la tensin arterial y, por tanto, es caracterstica, pero no
exclusiva, de la hipertensin maligna (presin diastlica habitualmente
>110 mm Hg. Esta forma de enfermedad arteriolar se puede reconocer con
el microscopio ptico por el engrosamiento, concntrico, laminado, en
capas e cebolla, de las paredes arteriolares, que provoca un estrechamiento
progresivo de la luz. Con el microscopio electrnico, las lminas estn
formadas por fibras musculares lisas y por membranas basales engrosadas
y reduplicadas. Con frecuencia, estos cambios hiperplasicos se acompaan
de depsitos fibrinoides y de necrosis aguda de las paredes vasculares, lo
que se conoce como arteriolitis necrotizante. Las arteriolas de todos los
tejidos del cuerpo pueden resultar afectadas, pero el sitio donde
predominan es el rin.
Epidemiologia:

Las enfermedades cardiovasculares son las principales causas de muerte.

Es el mayor problema de salud publica.
Un paciente con HTA tiene:
10 veces mas riesgo de AVC
5 veces ms riesgo de Cardiopata Coronaria
2-4 veces mas riesgo de IC
1,7 veces mas riesgo de IRC
Incidencia aumenta con la edad:
10% en menores de 35 aos
50% en mayores de 35 aos
Prevalencia global: 10-35%
Prevalencia en Venezuela: 24-26%

En pacientes diagnosticados y con factores de riesgo la probabilidad de muerte

por EVC se triplica.
Repercusin de la Hipertensin Arterial:
Framigham:

70% de los infartos cerebrales

Muertes por enfermedad cardiovascular:
37% muertes en hombres
51% en mujeres

Los hipertensos padecen mas que los normotensos:

2 veces mas EAP - Enfermedad vascular perifrica
3 veces mas cardiopata isqumica
4 veces mas IC Congestiva
7 veces mas infartos cerebrales

Rochester: la disminucin de la presin arterial disminuye la incidencia de

ECV
MRFIT: La hipertensin arterial principales riego de enfermedad cerebro
vascular
Clasificacin:
JNC-7:
Normal
Prehiperten
sin
HTA estadio
1
HTA estadio
2

PAS
<120
120-139

PAD
<80
80-89

140-159

90-99

>160

>100

WHO/ISH, 1999:
CATEGORIA
Optima
Normal
Normal alta
Hipertensin
I
(leve)
HTA borderline
HTA
2
(moderada)
HTA 3 (Severa)
HTA sistlica
Borderline

PAS
<120
<130
130-139
140-159

PAD
<80
<85
85-89
90-99

140-149
160-179

90-94
100-109

>180
>140
140-49

>110
<90
<90

Factores de Riesgo: Influencias ambientales y genticas

La prevalencia aumenta con la edad. Las personas de raza negra padecen
hipertensin con doble frecuencia que las de raza blanca, y tambin parecen
ser mas vulnerables a sus complicaciones.

Alrededor del 90 al 95% de los casos son idioptico y aparentemente primarios

(hipertensin esencial) del 5 al 10% restante, la mayora son secundarios a una
nefropata o, con menos frecuencia, a estenosis de la arteria renal,
generalmente por una placa ateromatosa (HTA vasculorrenal).
En la mayora de los casos, la hipertensin se mantiene a un nivel moderado y
bastante estable durante aos a decenios y, salvo que aparezcan un IM, una
insuficiencia cardiaca, o un accidente cerebrovascular, es compatible con una
vida prolongada. Alrededor del 5% de los hipertensos presentan una elevacin
rpida de la presin arterial que, si no se combate, provoca la muerte en 1 a 2
aos. Es la llamada hipertensin maligna o acelerada. El cuadro clnico
completo de la hipertensin maligna comprende: HTA intensa (presin
diastlica > 120 mmHg), insuficiencia renal, y hemorragias y exudados
retinianos, con o sin edema de papila.
El valor de la tensin arterial en cualquier individuo es un rasgo complejo que
esta determinado por la combinacin de numerosos factores genticos,
ambientales y demogrficos. No debe extraar que haya muchos mecanismos
que influyan en la hipertensin. Estos mecanismos son desviaciones aberrantes
de la regulacin normal de la tensin arterial.
Estas influencias generan cambios hemodinmicos y fisiolgicos como la
homeostasia del sodio a nivel renal, retencin de agua y sal y consecuente
aumento de la volemia y gasto cardiaco.
Activacin simptica, aumentando la actividad vascular con incremento
dela RVP.
Remodelacin vascular: aumenta el grosor de la pared, aumenta la
resistencia y disminuye la distensibilidad, aumentando la RVP
Fisiopatologa:
Hiperactividad simptica
Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis (reabsorcin de sodio o
calcio)
Teora metablica
Disfuncin endotelial
Teora gentica
Sistema Vascular Regulador:
El aspecto neurohumoral genera la activacin del SRAA, que produce
angiotensina II, aumentando la adrenalina induciendo la liberacin de argininavasopresina, lo que produce a nivel arterial:
-

Necrosis fibrinoide arteriolar

Dao endotelial, proliferacin clular
Agregacin plaquetaria, adhesividad leucocitaria

Depsitos de fibrina
Cambios en la geometra vascular
Mayor disfuncin endotelial
Isquemia renal, lo que genera vasoconstriccin

El remodelado de la pared arterial se produce por mecanismos diferentes de

acuerdo al tipo de vaso:
-

En los vasos de resistencia (arteria pequeas y arteriolas) se produce: 1)

aumento de la masa de clulas musculares lisas generando la reduccin de
la luz con la consecuente isquemia y lesin y la vasoconstriccin,
desencadenando as hipotensin sistlica.
Vasos distensibles (grandes arterias): se produce hipertrofia celular y
aumento de la sntesis de colgeno, disminuyendo la distensibilidad y
elasticidad, generando hipertensin diastlica.

ROL DE LA A II EN LA ENFERMDAD VASCULAR:

Los factores de riesgo involucrados (Aumento del LDL, TA, diabetes y
tabaquismo) generan estrs oxidativo que ocasiona disfuncin endotelialactivacion del musculo liso (enfermedad vascular) con disminucin del NO,
mediadores locales de vasodilatacin (PG, cininas), aumento de la ECA tisular
que activa la angiotensina II produciendo: 1)la liberacin de catecolaminas que
se desencadenan vasoconstriccin; 2) agregacion plaquetaria y factores
tisulares que producen trombosis; 3) ICAM, VCAM, citosinas que desencadenan
inflamacin; 4)protelisis y la subsecuente ruptura de placas; y 5) factores de
crecimiento, citosina-matriz que favorecen la laesion vascular y el remodelado,
todo esto conlleva a la aparicin de las secuelas clnicas.
Hiperactividad simptica:
Respuestas fisiolgicas exageradas ante los estmulos ambientales (estrs)
Aumenta el gasto cardiaco, la contractibilidad, frecuencia cardiaca,
vasoconstriccin, secrecin de ADH, retencin de sal y agua por los TCP y
TCD, aumento del SRAA.
Sndrome de Hipertensin Arterial:

HTA
Elevacin de triglicieridos
Disminucin c-HDL
Resistencia a la insulina y/o hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosaDIABETES
Obesidad central, Sx. Metablico
Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular
Membranopatia

Relacin entre
obesidad:

la

actividad

simptica,

insulinoresistencia,

HTA,

La hiperinsulinemia lleva a la retencin de sodio por los riones

aumentando la volemia y el gasto cardiaco, lo que genera vasoconstriccin
por actividad del SNC para desencadenar HTA.
La actividad simptica y angiotensina resulta en una estimulacin del tono
simptico dependiendo de la disfuncin endotelial, aumento de peso,
resistencia a la insulina, trastornos lipdicos, arritmia, HTA, defectos trficos
a nivel cardiovasculares, hipertrofia ventricular, factores de la coagulacin.
Esto genera vasoconstriccin y el incrmento de la PA.
En ambos mecanismos se involucran efectos sobre el corazn y el gasto
cardiaco.
Complicaciones:

Hipertrofia ventricular
Angina e infarto, muerte sbita
Insuficiencia cardiaco
Coartacin, diseccin aortica
Ruptura u obstruccin
Accidente isqumico transitorio, ictus
Deterioro cognitivo
I.R.A
Vasculopata perifrica
Cerebrales: demencia senil, retinopata
Retina: cambios progresivos, alteracin de cruces AV.
ATEROSCLEROSIS, aneurisma artico
Remodelado vascular
Hipertrofia, dilatacin, cardiopata isqumica
Rin: proteinuria, IRA.

Cambios inducidos por la HTA:

-

Necrosis fibrinoide
Trombos de fibrina
Hipertrofia concntrica Ventricular izquierda, dilatada

Historia Natural:
Edad
0-30
20-40
30-50
40-60

Herenciaambiente
Pre hipertensin
HTA precoz
HTA establecida
HTA complicada

Distribucin de la HTA en la poblacin:

Regla de Havels: De la poblacin la mitad es reconocida hipertensa, de la mitad
conocida solo la mitad recibe tratamiento y de estos solo el 12,5% son
controlados.
Estrategia de intervencin:
-

Prevencin primaria:
Debe llevarse a cabo mediante la estrategia promocional de calidad de vida
y salud, fomentando en la poblacin general la adopcin de estilos de vida
saludables, mediante la comunicacin, informacin y educacin de las
comunidades, modificando los factores involucrados en el desarrollo de la
enfermedad.
Medidas poblacionales: divulgacin en los medios de comunicacin,
etiquetacin con de alimentos, educacin comunitaria, preescolar, escolar,
media y superior. Actividad fsica, peso ideal factores psicososciales,
econmicos, genticos ambientales.
Prevencin secundaria:
Es la intervencin que se realiza en la poblacin enferma mediante medidas
no farmacolgicas como la adopcin e estilos de vida saludables y medidas
farmacolgicas mediante el arsenal teraputico.
Prevencin terciaria:
Rehabilitacin
Persigue disminuir las secuelas posteriores al evento cardiovascular, limitar
las discapacidades y realizar la rehabilitacin integral oportuna para la
pronta insercin del individuo a la comunidad.

ESTRATEGIA TERAPEUTICA
CARDIOVASCULAR GLOBAL

SEGUN

EL

NIVEL

DE

PA

RIESGO

Considerar el nivel de PA y RCV

En HTA-LIGERA Y RCV baja-moderada: Monoterapia a dosis bajas. Si
no est en control: frmaco previo a la dosis plena; sustituir por otro
diferente a dosis bajas, continuando con monoterapia a dosis plena o
combinacin de 2-3 frmacos
En HTA grado II-III RCV alta-muy alta: combinacin de dos frmacos
a dosis bajas. Si no est en control: combinacin previa a la dosis plena,
asociar 3 frmacos a dosis bajas, combinar 3 frmacos a dosis efectivas.
Objetivos del tratamiento:
-

Reducir la morbimortalidad cardiovascular , cerebral y renal asociada a

HTA
Objetivo de control para todos los pacientes <140/90 mmHg y en diabetes,
IC,CI, AVC, enfermedad renal <130/80 mmHg.

Inicio de terapia combinada: en pacientes con RCV alto o cifras de PS

elevadas (grado II-III)

Consejos no farmacolgicos en pacientes con cifras tensionales elevadas:

reduccin al maximo la ingesta de sal, no ingerir alcohol en HTA severa, no
controlada y solo enpequeas cantidades en HTA ligera/moderada estando
controlada; reducir el consumo de cafena, consumir frutas, verduras,
legumbres y alimentos con alto contenido de fibra y potasio; sustituir grasas
saturadas porpoliinsaturadas; no fumar; realizar ejercicio dinamico regular;
practicar tcnicas de relajacin.
Frmaco ideal: Mayor beneficio y menor efectos secundarios, al menor costo
-

Efecto reconocido
Adherencia
Calidad de vida
Factores de riesgo concomitantes
De fcil administracin
Conocimiento por el medico

Se dispone actualmente del siguiente arsenal teraputico:

-

Diurticos
Inhibidores de la ECA
Inhibidores bloqueadores de los receptores de angiotensina ARA
Calcioantagonistas
AGENTES BETABLOQUENATES: betabloqueadores, betabloquedores con
actividad simptico mimtica intrnseca
Combinados con efecto alfa y beta
Bloqueadores alfa
Antihipertensivos de accin central: alfa 2 agonistas y otras drogas de
accin central
Vasodilatadores directos

Tratamiento farmacolgico combinado:

-

Diurticos y betabloqueantes
Diurticos e IECA o Antagonista de los receptores de angiotensina
Agonistas del calcio y betabloquenates
Agonistas del calcio e IECA o antagonista de los receptores de angiotensina
Antagonistas del calcio y diurticos
Alfa bloqueantes y betabloquenates