Sunteți pe pagina 1din 13

Cazuri clinice

Indicatori biochimici n bolile


ficatului
UMF Carol Davila

Cazul 1
Femeie n vrst de 60 de ani, cu istoric de carcinom de sn
tratat prin mastectomie cu 3 ani n urm, acuz ru general,
dureri osoase. Au fost efectuate urmtoarele analize de
laborator:
electrolii- normali
proteine plasmatice totale, albumine- normale
calcemia normal
blirubinemia 7mol/l (OBS. normal <22 mol/l, iar icterul este
detectabil la 40 mol/l)
GOT 33u.i./l (normal <30 u.i./l)
GPT 38 u.i./l (normal < 25 u.i./l)
Fosfataza alcalin 890 u.i./l (normal < 260 u.i./l)
-glutamiltranspeptidaza 32 u.i/l (normal < 24 u.i./l)
NTREBRI
1) Care sunt diagnosticele posibile ?

1) Care sunt diagnosticele posibile ?

cancer de sn metastatic cu leziuni


hepatocelulare minime
cancer de sn metastatic cu leziuni
osoase
recurena local a tumorii

2) De ce se poate considera c leziunile hepatocelulare


sunt minime?

Indicatorii de citoliz/necroz sunt doar foarte puin


alterai (transaminazele uor crescute)
indicatorii de severitate (albuminemia) care reflect
sindromul hepatopriv (gradul de insuficien
hepatocelular) sunt normali;

ceilali indicatori hepatici determinai evideniaz mai


ales gradul de colestaz (fosfataza alcalin, glutamiltranspeptidaza) i funcia excretoare a ficatului
(bilirubina).

3) Ce indicatori hepatici pot fi normali n cazul metastazelor


hepatice?

Indicatorii de colestaz: -glutamiltranspeptidaza, este


o enzim cu eliminare biliar; poate fi normal n unele
formaiuni hepatice nlocuitoare de spaiu

Indicatorii funciei excretorii: Bilirubina normal nu


exclude metastazele hepatice, care pot da zone de
obstrucie intrahepatic localizat, excreia bilirubinei
putnd fi compensat prin hiperfuncia celorlaltor zone

Indicatorii sindromului hepatopriv (de severitate):


albuminemia indic funcia proteosintetic a ficatului,
care este alterat dac exist o scdere considerabil
a numrului de hepatocite.

4) Cum se explic durerile osoase?


Durerile osoase s-ar putea datora:
metastazelor osoase (calcemia normal nu
exclude metastazele osoase, care ar putea fi o
alt surs de fosfataz alcalin crescut, alturi
de metastazele hepatice)
osteoporozei, innd cont c pacienta are vrsta
de 60 de ani

5) Cum s-ar putea explic creterea fosfatazei alcaline n


cazul celui de-al 3-lea diagnostic (recurena local a
tumorii), dac se exclud metastazele osoase i cele
hepatice?
Cancerul de sn este productor de fosfataz alcalinizoenzima Regan.

6) n ce alte tipuri de cancer mai crete activitatea


izoenzimei Regan?

Cancere ale aparatului genital feminin (cancer ovarian,


cancer de endometru, cancer de col uterin) i cancer
pulmonar.

CAZ 2: Un director cu anomalii ale strii mentale


Un director de 42 ani se plinge de oboseal, alterri ale funciilor mentale
(ex. uit ntilnirile). A cltorit n strintate cu 2 luni n urm cu afaceri.
Are o jen n hipocondrul drept la palpare profund i uoar
hepatomegalie.
AST = 120 U/L
ALT = 80 U/L
(normal, 8-20 U/L)
(normal, 8-20 U/L)
AP = 68 U/L
GGT = 170U/L
(normal, 2-70 U/L)
(normal, 6-37 U/L)
Bilirubina total = normal
Glicemia = 60 mg/dL
Uricemia = 9.8 mg/dL
(normal, 70-110 mg/dL)
(normal, 3.0-8.2 mg/dL)
Hemoleucograma i urina normale.

NTREBRI
1. Care este semnificaia testelor hepatice anormale?
2. De ce are hipoglicemie?
3. Are gut acest pacient?

1. Care este semnificaia testelor


hepatice anormale?
Tz sunt indicatori de necroz, i n majoritatea cazurilor
de b. hepatic ALT este mai mare ca AST. Torui la
acest pacient AST este mai mare ca ALT, iar GGT este
disproportionat crescut n raport cu AP.
Pattern caracteristic pentru hepatopatie alcoolic.
Alcoolul este un toxic mitocondrial, unde este localizat n
principal AST i deasemenea induce cit450, crescind
sinteza mai degrab a GGT decit a AP.
Deci, pacientul are o hepatopatie alcoolic mai degrab
i mai puin probabil o hepatit viral A (cea mai
frecvent cauz de hepatit a cltorilor).

Aspecte biochimice ale hepatopatiilor alcoolice


ACIDOZA LACTICA

HIPOGLICEMIE
GNG
glucoza

piruvat

1,3-difosfoglicerat

LDH
lactat
+

+
gliceradehid-3-fosfat
di-HO-acetonfosfat

NADH + H+
+
CH3CHO

ALCOOL

NADH + H+
+
CH3COOH

+
CH3COSCoA
CETOGENEZA
ACCELERATA

efect
inhibitor

+
CICLUL

glicerol-fosfat

acid beta-hidroxi butiric

neoAg

FIBROZA

KREBS

deprimare
sinteza de
ATP

TG

secretie
proteine,
VLDL

(VLDL)
CETOACIDOZA

HIPERURICEMIE

EPUIZAREA REZERVELOR
ENERGETICE CELULARE
FICAT GRAS

2. De ce are hipoglicemia?
Aportul de alcool explic hipoglicemia i problemele
de memorie.
n metabolizarea alcoolului, NADH este crescut, are loc
o transformare a Pyr la lactat, i nu mai rmane
disponibil Pyr pentru GNG, astfel poate apare
hipoglicemie de post.
SN este glucodependent; hipoglicemia determin
anomalii ale funciilor mentale la pacienii cu hepatit
alcoolic (neuroglicopenie).

3. Are gut?
Hiperuricemie nu nseamn neaparat gut. Prezena
cristalelor de monourat de sodiu n liq sinovial este un criteriu
de dignostic pozitiv. Deasemenea, hiperuricemia nu este
ntotdeauna prezent ntr-un atac de gut.
Hiperuricemia la acest pacient este datorat probabil
acidozei lactice i creterii cetogenezei (crete sinteza de
acid alpha hidroxi-butiric) care competiioneaz cu acidul
uric pentru eliminarea prin urin.
DOAR 20% din pacienii cu hiperuricemie dezvolt gut.