Sunteți pe pagina 1din 3

PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC

Cile aeriene inferioare (situate sub nivelul laringelui) sunt virtual sterile
bacteriologic, n ciuda caracterului deschis al aparatului respirator. Aceasta se datoreaz
barierelor naturale de aprare antiinfecioas de care dispune sistemul bronho-pulmonar.
Dovezi clinice, ntre care i localizarea mai frecvent a pneumoniei n dreapta,
precum i experimentele, susin c infecia pulmonar pneumococic se realizeaz pe cale
aerogen, prin strpungerea acestor bariere de aprare de ctre germenii aflai n
nazofaringe, ntr-un moment n care unul sau mai multe dintre aceste mijloace de aprare
natural sunt total sau parial compromise, prin intervenia unor factori favorizani ai
mbolnvirii.
Aceti factori favorizani sunt numeroi:

infecii virale respiratorii (cresc cantitatea de secreii infectante n cile respiratorii


superioare i altereaz activitatea ciliar prin necroza epiteliului respirator);

anestezia;

opiaceele;

alcoolul (scade nivelul strii de contien, deprim reflexul de tuse, reflexul epiglotic de
nchidere ca i activitatea ciliar);

insuficiena cardiac;

inhalarea de gaze iritante;

traumatismul toracic (condiioneaz apariia unui minim transsudat n alveole ce


favorizeaz multiplicarea i difuzarea germenilor);

tuberculoza;

astmul bronic;

broniectazia;

carcinomul bronic (ce compromite integritatea anatomo-funcional a plmnului);

splenectomia;

boli generale ca diabetul, deficienele imune, fibroza chistic (scad capacitatea de aprare
antiinfecioas a plmnului).
Oricare ar fi mecanismele care fac posibil ptrunderea germenilor intrapulmonar,
dezvoltarea sau nu a bolii va depinde n cele din urm de eficiena sau ineficiena

macrofagelor alveolare n a-i fagocita. Capacitatea fagocitar este ns mult diminuat


atunci cnd germenii se afl suspendai ntr-o faz lichid.
n cadrul reaciei de rspuns pulmonar la prezena germenilor n alveole, n prima
etap domin congestia i edemul. Se presupune c pneumococul ar elabora o substan
vasodilatatoare, edema producing factor.
Exudatul astfel aprut reprezint mediul de multiplicare a germenilor i n acelai
timp vectorul care face posibil difuzarea infeciei din aproape n aproape, att pe calea
bronhiolelor terminale, ct i prin porikohn (care
perforeaz septurile interalveolare). Extensia diseminrii se oprete la limita unor lobi,
segmente sau lobuli, determinnd, dup caz, pneumonie (lobar sau segmentar) sau
bronhopneumonie (pneumonie lobular).
Din punct de vedere anatomic se descrie primul stadiu lezional stadiul de
congestie al pneumoniei-, stadiu care nu dureaz dect cteva ore n cursul crora plmnul
este congestionat, dar aerat nc. Sub aspect microscopic, capilarele perialveolare apar mult
destinse iar n alveole se gsete o mic cantitate de lichid seros, ce conine pneumococi i
rare hematii i leucocite.
Stadiul urmtor este de hepatizaie roie, n care teritoriul pulmonar afectat este
rou, densificat i nu crepit (dispariia aerului din alveol). Microscopic, alveolele sunt
ocupate de un exudat dens fibrino-leucocitar, coninnd n plus hematii i germeni
bacterieni.
Din a patra-a cincea zi de boal, leziunile trec n stadiul de hepatizaie cenuie,
caracterizat prin prezena n alveole predominant a leucocitelor i fibrinei.
Concomitent cu leziunile din parenchimul pulmonar este interesat i pleura
visceral ce apare congestiv, cu pierderea luciului caracteristic (urmare a depunerii de
fibrin).
n producerea cointeresrii pleurale, un rol important pare a-l juca cile locale ale
circulaiei limfatice. Tot pe cale limfatic i prin intermediul canalului toracic, germenii pot
ajunge n torentul circulator avnd n mod obinuit semnificaia unei bacteriemii (rareori
este vorba de septicemii).
Activitatea de fagocitare a germenilor din alveole, care reprezint mecanismul
principal al vindecrii, este, iniial, extrem de redus.
Germenii aflai n contact cu peretele alveolar pot fi fagocitai (fenomen cunoscut
ca fagocitoz de suprafa). Tipurile de pneumococ

care produc foarte mult material capsular rmn ns greu de fagocitat pe aceast cale.
Pneumococul de tip 3 determin pneumonii severe, cu mortalitate care, comparativ cu tipul
1, este de 7 ori mai mare. Prin eliberarea de enzime litice din leucocitele distruse, exudatul
alveolar se lichefiaz.
Dup dispariia complet a germenilor din alveole, ca i resturile de fibrin, sunt
fagocitate de ctre macrofage. Alveolele astfel eliberate se repneumatizeaz, fcndu-se
astfel trecerea spre stadiul de rezoluie al leziunilor anatomo-patologice (stadiul evolutiv
ulterior), ce se ncheie n aproximativ trei sptmni de la debut, i conduce la restitutio ad
integrum.