DIAGNSTICOS PCTE MARA MIRTA

SEPSIS DE FOCO ARTICULAR / BACTERIEMIA ASAMS

GENERALIDADES
Una articulacin sinovial puede inflamarse por diferentes causas: infecciosas,
inmunolgicas, traumticas, entre otras, configurando el cuadro clnico de una
artritis aguda, lo que se expresa por un cuadro fisiopatolgico y clnico de
precoz
aparicin
y
rpida
evolucin.
Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis spticas,
que definiremos como un proceso inflamatorio agudo articular producido por
invasin y multiplicacin de microorganismos pigenos.
ETIOLOGIA
El germen causal ms frecuente es el estfilococo, 70% a 80% de los casos en
Chile; en segunda instancia est el streptococo y gonococo.
Los grmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli,
pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor
incidencia de infecciones articulares por ellos.
PATOGENIA
Los grmenes pueden infectar la articulacin a travs de las siguientes vas:
-

Va hematgena, que es la ms frecuente.

Va directa, a travs de una herida penetrante a la articulacin, por una
inyeccin articular infectada o infeccin quirrgica.
Por contigidad, debido a la extensin de un foco osteomieltico
(infeccin simultanea de medula sea y hueso), hacia la cavidad
articular.

Adems, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones

en general, diabetes, estados de inmunosupresin, uso de medicamentos como
los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadiccin y alcoholismo
entre otros.
EDAD
Los nios y adolescentes son los ms afectados por artritis pigenas, siendo
mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un
pequeo aumento debido a la disminucin de las defensas orgnicas y al
aumento de las infecciones en general.
UBICACIN
Cualquier articulacin puede ser comprometida, pero las que con mayor
frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en nios y adolescentes), la

cadera (especialmente en lactantes y nios menores) y hombro. En los

pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de columna
(espondilitis) pero en general son poco frecuentes.
ANATOMIA PATOLOGICA
En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas
desde el punto de vista anatomopatolgico.
En la primera etapa el cuadro tiene el carcter propio de una sinovitis, con
hiperemia, tumefaccin e infiltracin leucocitaria de la sinovial; derrame
intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se har
francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rpidamente a una
segunda etapa, produciendo un flegmn capsular en que todo el conjunto de
tejidos articulares est infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa
ya hay compromiso del cartlago articular, cuyo dao es irreparable.
Finalmente, hay compromiso seo, con condrolisis y osteolisis que
determinarn un dao definitivo de la articulacin. La desaparicin del
cartlago articular pondr en contacto los dos extremos seos que se
fusionarn, constituyndose posteriormente una anquilosis sea. Si se
interpone tejido fibroso reparativo, se producir una anquilosis fibrosa como
secuela definitiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las artritis pigenas debe ser considerado como de urgencia.
Incluye las siguientes indicaciones:

Tratamiento antibitico.

Drenaje del exudado purulento.

Inmovilizacin de la articulacin afectada.

Reposo del paciente.

Rehabilitacin.

BACTERIEMIA ASAMS: ESTAFILOCOCO AUREUS SENSIBLE A METICILINA

El estafilococo aureus es un importante patgeno humano, produce infecciones
tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. En la comunidad, las
infecciones por estafilococo aureus son a menudo agudas, piognicas y
superficiales, aunque tambin puede producir, con menor frecuencia,

infecciones profundas como osteomielitis, neumona y endocarditis aguda. A

nivel
nosocomial.
El estafilococo aureus es un importante agente de infecciones de herida
quirrgica, de prtesis y otras, tambin es causa de una serie de infecciones
producidas por toxinas como el sndrome del shock txico, la intoxicacin
alimentaria
y
el
sndrome
de
piel
escaldada.
La Meticilina (DCI), es un antibitico betalactmico de espectro reducido del
grupo de las penicilinas con el que se puede tratar normalmente las cepas
sensibles
de
este
patgeno.
Existen tambin otras cepas descritas del staphylococo aureus, las cuales son
resistentes al antibitico meticilina (SARM), as como a otros antibiticos
comunes (como la oxacilina, la penicilina y la amoxicilina). Esto hace que la
infeccin por MRSA sea difcil de tratar.
DIGNOSTICO
Los datos clnicos y epidemiolgicos son fundamentales para orientar el
diagnstico microbiolgico, as como la sospecha del agente etiolgico
causante de la infeccin, por lo que se requiere del aislamiento y la
identificacin de estafilococo aureus a partir de muestras clnicas de sangre,
tejidos, lquidos normalmente estriles y aspirados de abscesos, las cuales al
ser teidas con la tincin de Gram permiten observar la forma y agrupacin,
as como una respuesta inflamatoria con la presencia de leucocitos
polimorfonucleares
ESPONDILODISCITIS L2 a L4
La espondilodiscitis lumbar (EDL) es una infeccin del cuerpo y el disco
vertebral cuya clnica en fases iniciales se puede confundir fcilmente con
otros cuadros de dolor lumbar de causa menor. Es necesario un elevado grado
de sospecha clnica para evitar retrasar su diagnstico, as como tener en
cuenta la presencia de factores de riesgo que pudieran favorecer su desarrollo.
La deteccin y el manejo precoces pueden evitar en gran parte la discapacidad
que
causa
este
cuadro.
PATOGENIA
El cuerpo vertebral y el disco pueden ser colonizados por diseminacin
hematgena (la va ms habitual), por contigidad desde abscesos cercanos o
por
inoculacin.
La espondilodiscitis infecciosa es una entidad rara cuyo diagnstico en
multitud de ocasiones es difcil debido a lo inespecfico de sus sntomas y la
frecuencia con que se observa dolor de espalda en la poblacin general.
El diagnstico etiolgico es muy importante para prescribir un tratamiento
especfico, por lo que los hemocultivos, las serologas y el cultivo de la puncinbiopsia son esenciales. La resonancia magntica permite un diagnstico
temprano y detectar el grado de afeccin neurolgica. La velocidad de

sedimentacin globular y la protena C reactiva son buenos marcadores

evolutivos de la enfermedad. Debido a su potencial gravedad, es muy
importante descartar endocarditis en pacientes con cardiopata previa,
insuficiencia cardaca, hemocultivos positivos e infecciones causadas por gran
positivos. La ciruga debe reservarse para individuos con afeccin neurolgica
grave o progresiva, deformidades importantes o necesidad de desbridar
abscesos
de
gran
tamao.
Su diagnstico ha aumentado en frecuencia debido al aumento de las
bacteriemias nosocomiales (relacionadas con accesos intravasculares o
instrumentacin, entre otros), a la poblacin adulta e inmunocomprometida y
al acceso a pruebas de imagen altamente sensibles, como la resonancia
Magntica (RM). La mayora de los casos se deben a diseminacin hematgena
de infecciones a distancia, siendo menos frecuentes las causadas por
propagacin de infecciones desde tejidos adyacentes y las debidas a procesos
invasivos de la columna.

TRATAMIENTO
En el hueso normal no existe ninguna barrera anatmica que impida la
penetracin de los antibiticos. Sin embargo, hay que considerar las
peculiaridades del foco de infeccin (acidez, isquemia, bajo potencial redox) y
el hecho de que la produccin de exopolmeros bacterianos forma una pelcula
que dificulta la accin de los antibiticos. Por todo ello, es conveniente utilizar
dosis altas y por va intravenosa en las primeras etapas de tratamiento (al
menos 2 semanas). Los que mejor penetran en hueso son las fluoroquinolonas,
clindamicina, rifampicina y cotrimoxazol. Betalactmicos, glucopptidos
(vancomicina y teicoplanina) y aminoglucsidos penetran menos de un 20%,
por lo que se requieren dosis ms elevadas.
ABSCESOS DEL MUSCULO ILLIOPSOAS Y HUESO ILIACO
ANATOMA
El msculo psoas, de forma alargada y fusiforme, presenta una disposicin
anatmica retroperitoneal; se origina en los bordes laterales de la 12 costilla y
los bordes laterales vertebrales de T12, as como los de todos los cuerpos
lumbares (L1 - L5) para terminar insertndose en el trocnter menor del fmur
ipsilateral al conformar un tendn comn con el msculo ilaco; es inervado por
las races de L2, L3 y L4 antes de la formacin del nervio femoral. Su actividad
determina la flexin y rotacin lateral del fmur. Por compartir localizacin en
la pared abdominal posterior al igual que funcin e insercin tendinosa con el
msculo ilaco, comnmente se hace referencia a estos msculos bajo la
denominacin de msculo psoas ilaco, donde este ltimo, de aspecto ancho
y aplanado, nace de la cara anterior del hueso ilaco y sus fibras radiadas

pasan sobre la cpsula articular y bajo el ligamento inguinal, hasta alcanzar el

punto de insercin comn.
El espacio retroperitoneal se localiza entre la pared posterior de la cavidad
abdominal y el peritoneo, en donde la presencia de la fascia de los msculos
psoas ilaco y del cuadrado lumbar dividen esta zona en porciones anterior y
posterior. El espacio retroperitoneal anterior (pre-renal o pre-fascial) suele ser
asiento de colecciones secundarias a fuentes adyacentes: rin (absceso
perinefrtico), colon ascendente (absceso apendicular) y descendente, asa
duodenal y pncreas y ganglios linfticos (celulitis y linfangitis de miembros
inferiores y de regin anal), en donde es habitual identificar al E. coli como
agente causal. En el rea retrofascial, la fascia presenta ciertas prolongaciones
que delimitan tres espacios independientes, que pueden ser base de abscesos
pigenos (principalmente) o con menos frecuencia de origen tuberculoso
secundarios). Una vez se presenta la coleccin de tipo pigeno esta puede
seguir dos cursos: permanecer localizada y progresar hacia la curacin o por el
contrario aumentar su volumen para extenderse hacia reas anatmicas
dbiles, y terminar drenando hacia el exterior. De esta forma los abscesos
retrofasciales del psoas tienden a drenar al muslo al cruzar bajo el ligamento
inguinal y cerca al trocnter menor, donde terminan sus inserciones. El espacio
del msculo ilaco confina sus abscesos a la fosa ilaca, y se detiene a nivel del
anillo inguinal. El espacio retrofascial del cuadrado lumbar canaliza sus raros
abscesos al tringulo dorso-lumbar de Petit.
EPIDEMIOLOGA
Esta afeccin se considera una enfermedad en evolucin; en el inicio del siglo
pasado el agente predominante era el Mycobacterium tuberculosis, que ya sea
por diseminacin hematgena de un sitio distante o por extensin continua del
mal de Pott, alcanzaba al msculo psoas. Con la disminucin en la prevalencia
de la tuberculosis emergieron como causas principales otros agentes
bacterianos, de manera que en la ltima mitad del siglo XX el absceso por M.
tuberculosis fue una enfermedad rara.
Aunque algunas publicaciones presentan an al absceso primario como el ms
frecuente, hasta un 99,5% de casos informados en Asia y frica fueron
clasificados como primarios, mientras que la misma variedad de abscesos se
report en un 18,7% en Europa y 61% en Amrica y Canad. En las series
europeas predominan los AP secundarios asociados a una mayor mortalidad.
Actualmente se reconoce una distribucin global para los primarios en 30 45% y para los secundarios en 55 - 70% de los casos, lo cual confirma el
predominio de estos ltimos.
Por lo general el absceso primario ocurre en menores de 30 aos y se asocia
con estafilococos aureus en el 85 - 90% de los casos, mientras que el 80% de
los secundarios se origina a partir del tracto gastrointestinal, en donde hasta
en un 60% surgen como complicacin de una enfermedad de Crohn, con otras

causas que le siguen de lejos: apendicitis (16%), desrdenes del colon (11%),
infecciones de discos intervertebrales y osteomielitis (10%); as tambin la
pionefrosis, infecciones perirrenales, tuberculosis y complicaciones postquirrgicas. En el absceso secundario a infecciones entricas, aunque se
demuestra una variedad de organismos causales, es la Escherichia coli el
agente ms frecuentemente aislado. De forma individual, an podemos
considerar a la osteomielitis vertebral lumbar como la fuente ms importante
de diseminacin del M. tuberculosis para causar abscesos secundarios.
En la ltima dcada los primarios se han incrementado en pacientes con
enfermedades crnicas debilitantes, inmunodeficiencias, ancianos, usuarios de
drogas endovenosas y pacientes infectados con HIV. De este modo, el AP
podra aumentar con la pandemia del HIV. Muchos organismos son involucrados
en el estado infeccioso, pero en el 80% de los casos son Staphylococcus
aureus.
CLNICA
Generalmente la presentacin clnica es de tipo inespecfico, ya que no hay
contacto directo con el peritoneo por parte del rea inflamada y el curso de la
misma suele ser prolongado con sntomas ms frecuentes como dolor
abdominal o lumbar (cuya presentacin vara entre el 76 - 91%) y dolor
limitante a la flexo-extensin de la cadera homo-lateral o signo del psoas (en
15 - 69%), en donde se halla flexin indolora del muslo sobre la cadera y
desencadenamiento de dolor al extender el miembro inferior.
Asimismo, la presencia de la trada clsica: fiebre, dolor abdominal-lumbar y
limitacin al movimiento de la cadera, secundario al espasmo del psoas
aparece en 35 - 87% de los casos. Individualmente la fiebre se puede
identificar, sola o asociada a otros signos, en 90 - 100% de los casos.

La presentacin subaguda o crnica, en la cual hay ms de siete das de

persistencia de los sntomas, puede identificarse en 83% de los pacientes. En
otras series se hall una evolucin de los sntomas incluso superior a los 30
das hasta en el 64% de los casos; se considera una demora diagnstica en
promedio de seis semanas.
Presentaciones atpicas como neuropraxia del nervio femoral, o irritabilidad de
la prstata en asocio con dolor de cadera, debera alertar al clnico para
considerar la entidad.
La conclusin es que el AP es una enfermedad con caractersticas inespecficas,
lo que conlleva un retraso en el diagnstico y una morbimortalidad esperable,
cuya sospecha clnica se basa en la presencia de los siguientes signos y
sntomas:
Dolor inguino-femoral o raramente lumbar irradiado o no al miembro inferior.
Signo del psoas presente. (El paciente se acuesta supino mientras que el
examinador flexiona lentamente el muslo derecho. El test se considera positivo

si le causa dolor al paciente. Esto puede ocurrir en los abscesos del m. psoas
pero tambin cuando el apndice inflamado se ubica encima del msculo
psoas, por lo que un signo del psoas positivo por s slo no diagnstica un
absceso
del
psoas
Cojera antlgica al disecar la vaina del psoas que lleva a severa deformidad
en
flexin
de
la
cadera.
Masa dura e indolora sobre la fosa ilaca, en un 50% de casos crnicos
COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA:
DIFFICILE

INFECCIN

POR

CLOSTRIDIUM

La infeccin por Clostridium difficile es la principal causa de diarrea infecciosa

en pacientes hospitalizados. Los pacientes pueden ser portadores
asintomticos o presentar desde una diarrea leve hasta una colitis
pseudomembranosa,
megacolon
txico,
sepsis
y
muerte.
PATOGENIA
El Clostridium Difficle es una bacteria anaerobia Gram positiva, formadora de
esporas y es transmitida va fecal-oral, frecuentemente por contacto con
personas infectadas sintomticas o asintomticas. La mayora de las formas
vegetativas de Clostridium difficile ingeridas son eliminadas en el estmago y
slo un 1% del inculo llega al intestino delgado. Sin embargo, las esporas de
clostridium son resistentes a la acidez del estmago y pueden germinar en el
intestino delgado con la exposicin a las sales biliares, reactivndose a su
forma vegetativa. Cuando estas formas vegetativas llegan al ambiente
anaerobio del ciego y colon en un hospedero susceptible, proliferan y colonizan
la mucosa. La alteracin de la microbiota intestinal normal permite que las
clulas en su forma vegetativa penetren la mucosa y se adhieran a la
superficie
del
epitelio
EPIDEMIOLOGA
Durante la ltima dcada se han presentado brotes intrahospitalarios graves
en Norteamrica y Europa, alcanzando la Infeccin por clostridium difficile una
incidencia de hasta 92 por 100.000 habitantes. En Estados Unidos la incidencia
de diarrea por Clostridium en pacientes adultos hospitalizados se dobl de 5,5
casos por 10.000 habitantes a 11,2 por 10.000 habitantes en 2005.

La tasa de hospitalizacin por clostridium aument aproximadamente 23% por

ao entre 2000 y 2005, destacando un incremento entre las personas mayores
de 65 aos, con una incidencia cinco veces ms alta en comparacin a
personas entre 45 y 64 aos.
Las infecciones asociadas a Clostridium difficile poseen una elevada tasa de
recurrencia, desde 15-30% despus de un primer episodio de diarrea por

clostridium difficile. Luego de una primera recurrencia, las tasas de recurrencia

llegan a 40% y sobre 60% despus de dos o ms recurrencias. De estos
pacientes, entre un 3-5 % tendrn hasta ms de seis recurrencias.
Generalmente estos episodios se presentan dentro de los primeros dos a 21
das posterior a la suspensin de los antibiticos, con un promedio de seis das.
El principal reservorio de clostridium incluye pacientes colonizados o infectados
junto con ambientes y superficies contaminadas, ya sea en hospitales o
instituciones relacionadas con la atencin de salud. Se ha relacionado el riesgo
de colonizacin por CD en forma directa con la duracin de la hospitalizacin.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico de la infeccin por CD va desde portadores asintomticos a
una diarrea leve, colitis o una colitis pseudomembranosa y megacolon txico
con riesgo vital (10, 16, 18, 26). La ICD se clasifica segn su severidad. Esta
clasificacin es fundamental ya que entrega las directrices del tratamiento que
se utilizar

TRATAMIENTO
Se debe evitar la exposicin a otros antibiticos no seleccionados para tratar la
ICD, a menos que estn absolutamente indicados. Se ha demostrado que el
uso continuado de antibiticos para infecciones diferentes a ICD se asociaba a

mayor riesgo de recurrencia. Junto con esto, se recomienda evitar el uso de

agentes antiperistlticos ya que pueden enmascarar los sntomas y precipitar
un megacolon txico.
MEGACOLON TXICO POR COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

La colitis pseudomembranosa es causada por el bacilo gran positivo

Clostridium difficile, tiene como base el abuso de antibiticos de amplio
espectro, los cuales alteran la microflora colnica. la mortalidad puede llegar
hasta
el
85%
en
casos
de
perforacin.
Es un padecimiento raro y potencialmente mortal; se trata de la distencin
colnica mayor de 6 cm asociada con colitis aguda y sntomas sistmicos. Su
incidencia es ms elevada en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal,
infecciones o isquemia.
EPIDEMIOLOGA
Clsicamente, el megacolon txico se consideraba relacionado exclusivamente
con las formas graves de colitis ulcerosa, aunque desde 1966, gracias a las
observaciones de Hawk5 y, posteriormente, de Schachter, se sabe que tambin
puede complicar formas graves de enfermedad de Crohn. La frecuencia del
megacolon txico en la enfermedad inflamatoria intestinal es muy variable
entre las diferentes series publicadas, en funcin de la antigedad de la serie
estudiada, la extensin de la enfermedad o el origen hospitalario o ambulatorio
de los pacientes. Los datos epidemiolgicos de que disponemos indican que el
megacolon txico es ms frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad
de Crohn, de modo que si en la colitis ulcerosa incide en un 510%, en la
enfermedad de Crohn slo lo hace en un 24%. Una posible explicacin para
esta diferente presentacin podra residir en que la enfermedad de Crohn, al
cursar con engrosamiento y fibrosis de la pared, dificultara el desarrollo de la
dilatacin clica.

El megacolon txico puede complicar, aunque de forma mucho ms infrecuente

que en la enfermedad inflamatoria intestinal, el curso de otras colitis
inflamatorias o infecciosas graves, si bien muchas de ellas son simples
observaciones casuales. El citomegalovirus es una causa importante de
megacolon txico, puesto que puede provocar colitis en pacientes
inmunocompetentes y en inmunodeprimidos, especialmente con sida. La
infeccin por citomegalovirus se produce de forma cada vez ms frecuente en
pacientes inmunocompetentes con colitis ulcerosa, en los que puede actuar
como
agravante
y
desencadenar
un
megacolon
txico.

ANATOMA PATOLOGICA
El colon est muy distendido, con la pared muy fina y frgil, que se perfora al
mnimo contacto. La serosa tiene un aspecto congestivo y est recubierta de
un exudado fibrinoso o fibrinopurulento. Histolgicamente, se reconoce una
inflamacin de todas las capas del colon hasta la serosa, con una mucosa
denudada y ulcerada, con lceras profundas que atraviesan la lamina mucosa
muscular (muscularis propia)
PATOGNESIS
El megacolon se caracteriza por una disminucin del tono de la capa muscular
y la aparicin de una intensa inflamacin en las capas musculares del colon.
Ambos hallazgos se interrelacionan por la existencia de mediadores del tono
muscular liberados por los macrfagos, como el xido ntrico. Se ha
demostrado que en el megacolon el msculo del colon tiene una actividad
excesiva de la sintetasa del xido ntrico Ca 2+ -independiente, lo que puede

relacionarse con la relajacin anormal de la muscular del colon. Adems, los

mismos autores demuestran que si el msculo del colon es incubado con
endotoxina se produce una induccin de la sintetasa del xido ntrico Ca 2+
independiente, lo que sugiere que bacterias o sus productos en la luz del colon
pueden estar en relacin con la gnesis del megacolon en la colitis ulcerosa a
travs del estmulo local de enzimas liberadoras de xido ntrico. En la mayora
de casos de megacolon se puede recoger el antecedente de algn factor
desencadenante.
DIGNOSTICO
Junto a los signos de toxicidad sistmica mencionados, debe evidenciarse
dilatacin del colon, que puede observarse con una radiografa simple de
abdomen En la radiografa simple de abdomen deben buscarse siempre signos
de perforacin, que pueden ponerse de manifiesto en forma de aire libre
peritoneal o de retroneumoperitoneo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de megacolon txico es inicialmente mdico, con un control
intensivo de las constantes vitales, analtica y radiografa simple de abdomen
cada 12-24 horas. Se indican tanto medidas de soporte general (dieta absoluta,
rehidratacin intravenosa, nutricin por va parenteral, heparina de bajo peso
molecular, etc.) como especficas (cambios posturales peridicos, tratamiento
con antibioterapia de amplio espectro, corticoides por va intravenosa,
ciclosporina). Si se identifica un desencadenante infeccioso del megacolon
txico se instaurar tratamiento especfico (antivirales, etc.)