Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
CURS DE NEUROLOGIE
PENTRU STUDENTI
-Editie revizuita-
2012
Prefata
Compact
Compatibil cu activitatea clinica (sa cuprinda informatii de
actualitate)
Complet (sa cuprinda temele din curricula universitara)
Concret (cu posibilitati de informare rapida si informatii portabile
ca un ghid de studio care sa fie rapid accesat)
Autorul
Cuprins
p1
P12
p74
p137
p155
Cap 6. Epilepsia
p199
p222
p227
p232
p246
p277
p288
P304
p323
Bibliografie
p340
ABORDAREA
BOLNAVULUI
NEUROLOGIC
Motto Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si
nu prin totalitatea creierului nostru si doar prin cateva
elemente din anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi
cei de asociatie din structura cortexului- suport al
cap[acitatii noastre de a rationa.
SISTEMUL NERVOS
central
SN somatic
periferic
central
SN vegetativ
periferic
FUNCTIILE SISTEMULUI
NERVOS SOMATIC
Motorie - miscarea / contractia fazica (activa)
- postura / tonus (pasiva)
- activitate motorie reflexa (reflexa)
- activitate motorie automata
(automata)
Senzitiv-senzoriala: - receptor periferic
- protoneuron senzitiv
- neuroni II/III in SNC
- analizator cortical
- paralizia
- astzia
- ataxia
- modificari de
DIAGNOSTIC NEUROLOGIC
1.
2.
3.
4.
Dg
Dg
Dg
Dg
V- vascular
I - inflamator/infectios
T - traumatic
A - autoimun
M - matabolic
I - iatorgen
N- neoplasm
D- degenerativ
E- ereditar
C- congenital
5.
Dg functional: evaluarea gradului de dizabilitate
NEUROANATOMIE
TRACTURILE LUNGI
aceste tracturi se incrucisaza producand semne
neurologice de focar
NEUROANATOMIE
tractul spinotalamic (ascendent)
-
cale lemniscala
cale lemniscala
cale extralemniscala
NEUROANATOMIE
tractul optic
- conecteaza retina cu lobul
occipital si se incruciseaza
la nivelul chiasmei optice
NEUROANATOMIE
FASCICULUL LONGITUDINAL MEDIAL
- conecteaza nucleii nervilor cranieni III, IV si
VI, functioneaza ca eferenta pentru nucleii
vestubulari laterali si coboara la MS
- are rol important in miscarile globilor oculari
NEUROANATOMIE
NEUROANATOMIE
DERMATOMERE
- umar C4,
- police- C6,
- degetul mic membrul
superior- C8,
- maelon-T4,
- omilic-T10,
- regiunea inghinala L1,
- haluce-L5
NEUROANATOMIE
Placa
neuromusculara
si nerv periferic
NEUROANATOMIE
Maduva spinarii
NEUROANATOMIE
Trunchiul cerebral
NEUROANATOMIE
Capsula interna
NEUROANATOMIE
Emisfere cerebrale
Etaje cortical
Cerebel si trunchi
cerebral
Maduva spinarii
Sistem nervos
periferic
Hemiplegie
-monoplegie
apraxie
Coree
Atetoza
Hemibalism
Tremor de repaos
Dismetrie
Tremor intentional
-adiadocokinezie
Fasciculatii
spasticitate
fibrilatii
paraplegie
Paralizie radiculara
tronculara
10
Durerea
Pierderea constientei (sincopa, coma)
Disfunctii senzoriale (vaz, ameteli)
Disfunctii senzitive (amorteli, prestezii)
Tulb. motorii (mers, coord., misc. involunt.)
Tulb. SNV (vezicale, sexuale)
Tulb. ANS (vorbire, limbaj, orientare,
memorie, somn, constienta)
11
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Sistemul piramidal:
- leaga direct scoarta cerebrala de neuronul motor
periferic
- scoarta cerebrala
- corona radiata (centrum ovale)
- capsula interna: brat posterior: mb inf:
posterior
mb sup: mijloc
genunchi: fata (fasc. geniculat)
- piciorul pedunculului cerebral:
- 1/5 intern: f. geniculat
- 3/5 mijlocii: f. piramidal
- 1/5 extern: fasciculul temporopontin
- trunchiul cerebral prin fasciculul geniculat
- maduva spinarii prin f. piramidal incrucisat
75%
-> cordon medular lateral si f.piramidal
direct 25% -> cordonul
medular anterior
Functia:
fazica: controlul motilitatii active,
voluntare, prin intermediul motoneuronilor
alpha
tonica: controlul motilitatii pasive, a
tonusului muscular, prin intermediul
motoneuronilor gamma
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Tulburarile de motilitate:
Motilitate activa:
d.p. cu gradul de afectare al neuronului motor
central
extinse: hemipareze / - plegii; parapareze / plegii
mai exprimate la mb sup si distal
elective, conform legii WERNICKE MANN:
mb sup deficit pe muschii extensori
mb inf deficit pe muschii flexori
respecta musculatura axiala
paralizie faciala de tip central
afectarea deglutitiei si a fonatiei doar in leziuni
bilaterale ale fasciculului geniculat (sdr
pseudobulbar)
recuperarea debuteaza prin miscari voluntare
rizomelice (proximale) la mb inf
Tulburarile de motilitate:
Motilitate pasiva:
contractura musculara, hipertonie elastica /
spasticitate
debut: - acut, hipotonie timp de 3 saptamani, apoi
HT
- lent, progresiv: hipertonie de la inceput
direct proportional cu gradul de afectare
extinsa si mai pronuntata distal
electiva, conform legii WERNICKE MANN:
mb sup: contractura pe muschii flexori
mb inf: contractura pr muschii extensori
cedeaza in mod brusc fenom lamei de briceag
se exagereaza in ortostatism, la emotii si efort.
atitudine caracteristica in ortostatiune
Tulburarile de motilitate:
Mersul:
mers imposibil in hemiplegiile complete
mers cosit in hemipareze moderate cu
spasticitate
mers spastic bilateral in parapareze moderate
Motilitate automata:
diminuata sau abolita:
clipitul
de partea
balansul membrelor
hemiplegica
Motilitate asociata patologic:
sincineziile: miscari involuntare care apar la mb
paralizate concomitent cu realizarea unor miscari
voluntare cu mb sanatoase: globale, de coordonare.
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
HEMIPLEGIA:
Leziunea corticala:
deficit motor inegal repartizat
predominant sau exclusiv faciobrahial sau crural
semne de corticalitate: afazie, apraxie, agnozie
Leziunea capsulei interne:
deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare
concomitenta talamica
Leziunea trunchiului cerebral:
sindroamele alterne: hemiplegie de partea opusa leziunii,
cu afectarea ipsilaterala de nervi cranieni
Leziunea medulara:
prin hemisectiune medulara deasupra umflaturii cervicale,
de aceeasi parte cu leziunea
PARAPLEGIA:
Leziunea paracentrala:
leziune bilaterala a lobului paracentral
poate fi insotita de tulburari sfincteriene
Leziunea pontina:
leziune bilaterala a piciorului puntii
insotita de alte semne de trunchi cerebral
Leziunea medulara:
flasca: in sectiune medulara acuta completa
sub umflatura cervicala sau in leziuni tardive,
prin asocierea unui sindrom de neuron motor
periferic
spastica: primitiva sau dupa o paralizie flasca
in extensie: reflexe vii, polikinetice
in flexie: leziuni masive, relfexe de
automatism medular
TETRAPLEGIA:
Leziunea pontina:
data de hemoragii pontine si de tromboza
trunchiului bazilar
asociaza intotdeauna starea de coma
Leziunea medulara:
prin sectiune completa a maduvei deasupra
umflaturii cervicale:
flasca: mielite, traumatisme cervicale
spastica: scleroza multipla, compresiuni
medulare
SINDROMUL PSEUDOBULBAR:
leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat
tulburari de deglutitie, de fonatie, crize de ras
si plans spasmodic, reflex Toulouse pozitiv
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
NMC
Tulburari de motilitate:
Activa:
Deficite motorii extinse:
hemi-, para-, tetra pareze
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitate: pastrata mult
timp
Modif excitab electrica:
I.
NMP
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
10
SINDROMUL DE
NEURON MOTOR
PERIFERIC
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
11
12
Axonii:
formeaza radacina anterioara a nervului spinal,
unita apoi cu radacina posterioara pt a forma
nervul
formeaza fibrele nervilor cranieni motori sau
micsti
nv spinal paraseste canalul vertebral prin
foramenul intervertebral: portiunea funiculara
plexurile nervoase: fibre din mai multe radacini
ant
nervii periferici: fibre din plexurile nervoase
la periferie axonii se termina la nivelul placii
neuromusculare
unitatea motorie: un NMP si fibrele musculare
pe care le inerveaza
Functiile NMP:
participa la realizarea miscarilor
voluntare
este centrul motilitatii reflexe (reflexul
miotatic)
asigura troficitatea musculara
13
14
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
15
Tulburari trofice:
atrofia musculara la 2-3 saptamani de la leziunea
acuta a neuronului motor sau de la inceput in
leziunile lent progresive, cu afectarea tegumentelor,
fanerelor si a tes. subcut., deformari articulare si
disfunctia trofica a SNV
Fasciculatii musculare:
leziuni iritative, lent progresive
leziuni la nivelul pericarionului
Tulburarile excitabilitatii neuromusculare:
Ex electric clasic: degenerescenta partiala sau
totala la stimularea galvanica si faradica a
nervului
Electromiografia: traseu neurogen
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
16
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
17
Leziunea pericarionala:
distributia metamerica a paraliziilor si atrofiilor musc.
integritatea mm inervati de segm. supra- si subiacente
simetria paraliziilor si atrofiilor in bolile ereditare
asimetria paraliziilor si atrofiilor in bolile dobandite
prezenta fasciculatiilor: poliomielita, SLA
Leziunea radiculara:
distributie segmentara a paraliziilor si a atrofiilor musc.
frecventa asociere a sdr. radicular anterior cu sdr. radicular
posterior, datorita vecinatatii radacinilor
afectiuni: radiculopatia Duchenne-Erb, radiculopatia AranDuchenne, sdr de coada de cal, poliradiculonevrita
18
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
NMC
Tulburari de motilitate:
Activa:
Deficite motorii extinse:
hemi-, para-, tetra pareze
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitate: pastrata mult
timp
Modif excitab electrica:
NMP
19
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
20
SINDROMUL
EXTRAPIRAMIDAL
DEFINITIE
sistemul extrapiramidal este alcatuit din
totalitatea formatiunilor motorii care
impreuna cu sistemul piramidal si cerebelos
regleaza si controleaza motilitatea somatica
si tonusul muscular
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
21
GANGLIONII BAZALI
ROL in controlul activitatii motorii
NU au legatura directa cu NMP si realizeaza controlul motilitatii
cu ajutorul NMC
FUNCTII in:
a) Clasice
1.Initierea miscarilor voluntare
2.Derularea miscarilor automate
3.Mentinerea posturii
4.Intervin in controlul amplitudinii si vitezei de operare a programelor
motorii prin reglarea permanenta a tonusului muscular
b) Noi
1.Procese cognitive
2.Perceptive
3.Comportament
Segmente anatomice
Denumire
Nucleu lentiform
Corp striat
Neostriat
Paleostriat
Glob palid
Arhistriat
Complex amigdalian
22
Eferente: GPI
NB! Se estimeaza un
raport
1 mil sinapse cel corticale
/ 1 celula GPI
23
NEUROTRANSMITATORI
Terminatii cortico-striate: glutamatul actioneaza excitator
pe neuronii medii teposi
Fibre nigro-striate: dopamina neuronii dopaminergici din SN
pars compacta
Axonii acestor neuroni fac sinapsa tot la nivelul neuronilor teposi
din striat.
Deci, calea nigro-striata are efect modulator asupra conexiunilor
corticostriate
Dopamina are efect:
Excitator pe calea directa (intarind actiunea caii directe)
Inhibitor pe calea indirecta (reduce actiunea caii indirecte)
Acetilcolina
in interneuronii striatali colinergici (25% din neuronii
caudat+putamen) care fac sinapsa cu neuronii medii teposi (75%)
actiune excitatorie pe neuronii medii teposi
CAI
1.CALEA DIRECTA: selecteaza programele motorii si prin talamus initiaza
planul de miscare
2.CALEA INDIRECTA opreste orice program nedorit si termina planul de
miscare
3.CALEA HIPERDIRECTA leaga cortexul direct cu nucleul subtalamic si
GPI
Rol asemanator cu calea indirecta
Este cea mai rapida si excita sau stopeaza GPI, oprind programele in
derulare din talamus
NB! Ordinea de intrare in functie este:
3
Opreste programul
anterior
1
Initiaza planul de
miscare
2
Opreste alt
program si termina
planul de miscare
1.In repaos
NU exista nici un input din partea cortexului, dar GPI este activat
spontan si opreste switches on orice activitate talamica = NU
MISCARE
= sunt tonici
24
1.CALEA DIRECTA
Inainte de initierea unei miscari:
a)Neuronii medii teposi din striat isi cresc rata de
descarcare
Sunt fazici = inhiba folosirea neurotransmitatorului GABA
Axonii lor se proiecteaza in GPI si SN pars reticulata
(functional face parte din GPI)
b)Neuronii din GPI
Sunt tonici tot inhiba folosirea GABA
Axonii lor se proiecteaza in nuclei ventrali anterior si
lateral din talamus
c)Neuronii talamici sunt excitatori
Conectati cu cortexul se inchide bucla cortico-striatopalido-talamo-corticala
De la nivelul SN pars reticulate conexiune inhibitorie
(tonica), fara statie talamica, direct la coliculii superiori
care coordoneaza miscarile globilor ocular.
1.CALEA INDIRECTA
Este reprezentata de conexiunile GPE, nucleului
subtalamic si GPI (respectiv SN-pars reticulata)
Are rolul de a modula descarcarile caii directe (actioneaza
ca o frana pe calea directa)
a.Neuronii medii teposi din striat trimit axoni catre GPI si
GPE cu tip fazic de activitate
b.GPE contine neuroni inhibitori cu tip tonic de activitate
(descarca permanent)
Axonii neuronilor GPE au doua tinte:GPI si nucl subtalamic
c.Neuronii nucleului subtalamic
Sunt excitatori si fac sinapsa cu GPI
Cand calea indirecta este activate, se stimuleaza GPI cu
actiune finala inhibarea miscarii
25
DAR:
SN pars compacta
DOPAMINA pe D1 (din neuronii medii
teposi-striat) axoni pe GPI =
stimuleaza calea directa
-Excitat, dar fazic = scurta durata
DOPAMINA pe D2 (din neuronii medii
teposi) axoni pe GPE = inhiba calea
indirecta
-Inhibitie, dar tonica = de lunga
durata
Dopamina = modulator pe calea
cortico-striata = facilitarea miscarii
(prin stimularea caii directe si inhibitia
caii indirecte)
DEFICIT DE FUNCTIONARE AL
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1.
2.
DEFICIT DE FUNCTIONARE AL
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN COREE
Scade inhibitia putamen si caudat
pe GPE inhiba excesiv GPI si n
subtalamic care la randul lui
scade stimularea pe GPI.
Inhibarea excesiva GPI scade
inhibitia pe n talamici care
stimuleaza excitator cortex = prea
multa miscare
Cz. Diminuarea activitatii caii
indirecte.
26
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
27
Sindroamul de neostriat
Sindrom hipoton-hiperkinetic
Coreea Huntington forma cronica
Coreea Sydenham forma acuta
Hiperkinezia: aparitia miscarilor involuntare bruste,
ilogice, initial distal apoi generalate de tip coree, hemibalism,
atetoza, distonii
Hipotonia: evidentiata prin pozitivarea probelor HolmesSteward si calcai-fesa
Sindromul de panstriat
modificari ale tonusului muscular, distonii, miscari hemibalice,
spasm de torsiune THOMALLA
fenomene cerebeloase si piramidale SDR WESTPHAL
28
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Sindromul de panstriat:
paratonie, distonii, tremor
29
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Diagnostic diferential
Tremor de repaos
asimteric
tremor esential
Bradikinezie
- AVC
Rigiditare
- sdr musculo-scheletale
Balans redus
asimetric al bratelor
Mers cu pasi mici, tarsiti
- sdr pseudobulbar
- HIN
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
30
Diagnostic etiologic
31
SINDROMUL
CEREBELOS
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
32
33
Cerebelul:
parte mediana: vermis si emisfere cerebeloase
unit de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebelosi
Conexiuni:
Aferente:
fasciculele spinocerebeloase direct si
incrucisat: pentru sensibilitatea proprioceptiva
inconstienta
fasciculele vestibulo-, reticulo- si
olivocerebeloase
fascicule cortico-ponto-cerebeloase
Eferente:
fasciculul cerebelo-dento-rubric
fascicululele cerebelo-olivar, -spinal si vestibular
Functiile cerebelului
contribuie la realizarea miscarilor voluntare
impreuna cu cortexul motor si la mentinerea
posturii si echilibrului in asociere cu maduva si
trunchiul cerebral
intervine in realizarea miscarilor fine, voluntare
controleaza anumite proprietati ale miscarilor cum
ar fi traiectoria, viteza si acceleratia
reduce nr. de impulsuri transmise de la cortexul
cerebral pt stabilirea vitezei si duratei miscarii
adapteaza relatia functionala dintre diferite grupe
musculare: agonisti-antagonisti, sinergici-fixatori
excitarea automata a antagonistilor la sfarsitul
miscarilor in acelasi timp cu inhibarea agonistilor
34
Functiile cerebelului
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Date generale:
coordonarea se realizeaza prin cooperarea
armonioasa in timp si spatiu a elementelor esentiale
ale miscarii: tonusul muscular, forta musculara,
integritatea sistemelor motorii periferice si
centrale
intrarea in actiune a unui complex de structuri
nervoase: sensibilitate profunda constienta si
inconstienta, sistemul vestibular, cerebelul,
scoarta cerebrala, sistemul motoneuronilor alfa
si gama
lezarea acestor structuri determina aparitia
ataxiei, tulburare complexa a coordonarii, ce
cuprinde alterarea ortostatiunii, a mersului si a
sigurantei miscarii bratelor
35
36
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Tulburari de statica
Tulburari de mers
Tulburari in executia miscarilor: ataxie cu
dismetrie, asinergie si adiadocokinezie
Hipotonie musculara
Alte semne: dizartrie, tulburari de scris
(macrografie), nistagmus
Semne negative: forta musculara normala,
proba Romberg negativa
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
37
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
- ortostatiune
- infl ochi
- ment atitud
2 Echilibrul
dinamic (mers)
3 MAS
coordonare
4 Semne
asociate
Ataxie
profunda
Ataxie
cerebeloasa
Ataxie
vestibulara
Romberg +
+++
Oscilatii
Romberg
Normale
Romberg lat
Deviatii index
Taloneaza
Festinatie
Zig-zag
Ataxie dinamica
Hipermetrie
Dismetrie
Normale
Tulburari sens
profunda
ROT pendulare
hipotonie
ROT N
Vertij
Nistagmus
38
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
39
SINDROMUL
VESTIBULAR
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
40
41
Structura
receptorii vestibulari in labirintul membranos:
- crestele ampulare din canalele semi-circulare
(anterior, posterior si lateral)
- maculele din utricula si sacula
nervul vestibular:
- protoneuronul ggl Scarpa
- deutoneuronul nc vestibulari din trunchiul
cerebral (bulb si punte)
- unele fb ajung in nc fastigiali din cerebel
CONEXIUNI
FUNCTIE
- echilibrul static si dinamic
- mentinerea tonusului muscular
- orientarea capului si GO in spatiu
- echilibrul static si dinamic
42
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Simptomatologie subiectiva
VERTIJUL
- permanent / in crize; sistematizat / nesistematizat
- se insoteste de tulburari vegetative: greturi,
varsaturi, transpiratii, bradi- / tahicardie
Simptomatologie obiectiva
NISTAGMUSUL
orizontal: leziuni labirintice
rotator: leziuni labirintice sau ale nc vestibulari
vertical / multidirectional: lez cai sau de trunchi
disociat: oftalmoplegii internucleare; lez FLM
Simptomatologie obiectiva
TULBURARILE DE ECHILIBRU
echilibru static proba Romberg
echilibru dinamic proba mersului in stea
proba mersului pe loc
deviatia tonica a membrelor: proba bratelor intinse
si proba indicatiei
probe instrumentale rotatorie, calorica, galvanica,
ofera date suplimentare
43
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Vertijul
Nistagmusul
Tulburarile de echilibru
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
44
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
45
2 Echilibrul
dinamic (mers)
3 MAS
coordonare
4 Semne
asociate
I.
Ataxie
profunda
Ataxie
cerebeloasa
Ataxie
vestibulara
Romberg +
+++
Oscilatii
Romberg
Normale
Romberg lat
Deviatii index
Taloneaza
Festinatie
Zig-zag
Ataxie dinamica
Hipermetrie
Dismetrie
Normale
Tulburari sens
profunda
ROT pendulare
hipotonie
ROT N
Vertij
Nistagmus
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
46
SINDROMUL MIOGEN
DEFINITIE
Totalitatea manifestarilor electrice si
histologice datorate lezarii musculaturii striate
scheletice independent de o leziune a nervului
ce deserveste unitatea motorie respective sau
a jonctiunii neuromusculare
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. ORIENTARE DIAGNOSTICA
47
Paraclinic
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. ORIENTARE DIAGNOSTICA
48
1. Anamneza:
varsta de debut
istoricul familial
modalitate de instalare a deficitului
motor
terenul (endocrinopatii, corticoterapie)
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. ORIENTARE DIAGNOSTICA
49
50
SINDROMUL DE
PLACA
NEUROMUSCULARA
DEFINITIE
51
NOTIUNI DE ANATOMIE SI
FIZIOLOGIE
- transmitera impulsului motor de la niv fb
nervoase la niv muschiului se face prin
intermediul placii neuromusculare
Este alc din:
- membrana presinaptica
- spatiu presinaptic
- membrana postsinaptica
- impulsul nervos la nivelul mb presinaptice
determina eliberarea veziculelor de Ach in
spatiu sinaptic
-Ach se fixeaza pe receptorii de pe mb
postsinaptica contactia musclara
52
DIAGNOSTIC CLINIC
- Oboseala musculara, spre seara
- simptomatologie din partea mm globilor ocularicu ptoza si diplopie
- simptomatologie din partea mm faciale si
masticatorii
- simptomatologie din partea musculaturii bulbare
- tardiv simptomatologie din partea mm scheletice
cervicale si proximale a mb sup
- in formele grave- afectarea mm respiratorii
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Testul la Miostin
-este un medicament anticolinesterazic
- la 20 min dupa administarre sc apare
ameliorarea simptomatologiei
2. Paraclinic
EMG- reactie miastenica decrement
53
SINDROMUL
SOMATOSENZORIAL
SINDROM
SOMATOSENZORIAL
Sindrom somatic senzitiv = toate senzatiile
generate la nivel cutanat, tes conjunctiv,
muschi striati, periost, dinti.
GENERALITATI
Somestezia permite organismului sa
constientizeze stimulii exteriori
54
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Receptorii:
- exteroreceptori: pentru sensibilitatea
superficiala
- proprioreceptori: pentru sensibilitatea profunda
- interoreceptori: algo-, chemo- presoreceptori
2. Caile sensibilitatii:
- Protoneuronul: in ganglionii rahidieni sau in
ganglionii nervilor cranieni
- Deutoneuronul: pt sensibilitatea superficiala in
capul cornului posterior al MS, pt sensibilitatea
proprioceptiva constienta in ncl Goll si
Burdach din bulb iar pentru sensibilitatea
proprioceptiva inconstienta in baza cornului
posterior al MS
- Al treilea neuron: in talamus
3. Perceptia: ariile senzitive primare (3,2,1),
asociate (5,7), secundare (39,40) si
suplimentare
55
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
56
TERMINOLOGIE
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
57
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
58
59
60
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Nevrite
compresiuni, cauze vasculare, imunologice,
metabolice (diabet, uremie), inflamatorii
(sleroza multipla)
Polineuropatii
cauze toxice (etanol), metabolice (diabet
zaharat)
Poliradiculonevrite
cauze inflamatorii
Leziuni medulare
cauze infectioase, degenerative, vasculare
Leziuni talamice, de trunchi cerebral,
corticale
cauze vasculare si tumorale
61
62
DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
- LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
- LOCALIZARE IN PLAN TRANSVERSAL
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE -CONFIGURATIE EXTERNA
- componenta inferioara a SNC, in canalul rahidian, in prelungirea
bulbului
- de la marginea sup a atlasului marginea sup a L2, apoi conul
medular si fillum terminale
- 31 de segmente medulare: 8 cervicale,12 toracale, 5 lombare
5 sacrate,1 coccigian
- Raporturile MS cu radacinile:
- legea lui Chipault permite determinara emergentei medulare a
rad in raport cu apofizele spinoase ale CV
- apofize spinoase C3-C7=rad Cn+1
- apofize spinoase T1-T6= rad Tn+2
- apofize spinoase T7-T10= rad Tn+3
- apofiza T11= rad L1-L5
- apofizele spinoase T12-L1= rad S1-S5 si rad coccigiana
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE - CONFIGURATIA INTERNA
Substanta cenusie:
- ocupa axul MS sub forma de H (fluture)
- cornul ant (motor) celule motorii grupate in nuclei
- cornul post (senzitiv) - celule senz grupate in nuclei
- baza (ncl coloanei Clarke, ncl Bechterew)
- zona internediara celule preggl simpatice
-zona intermediolaterala
- canalul ependimar - comisura cenusie ant si post
- in jur subst gelatinoasa
Substanta alba:
-cordoanale ant
slab delimitate intre ele
-cordoanele lat
de catre cornul ant
- cordoanele post - bine delimitate fata de cordoanele lat de catre
cornul post
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE- SISTEMATIZARE
Substanta cenusie:
- suprapunere de segmente (mielomere)
- fiecare mielomer inerveaza un metamer format din tegumente
(dermatom), muschi (miotom), vase, viscere si oase
- segmetele medulare sunt legate prin conexiuni intersegmentare si
se afla sub dependenta centrilor supasegmentari
- zona somato-motorie capul cornului ant NMP
- zona somato-senz capul cornului post - deutoneuronul
sensibilitatii superficiale (tactila, termica, dureroasa)
- baza cornului post (coloana Clarke si ncl
Bechterew) deutoneuronul sensibilitatii propriceptive inconstiente
(mm, tendon, os, periost, articulatii)
- zona viscero-motorie baza coarnelor ant si cornul lat
- zona viscero-senz partea post zonei intermediare
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE SISTEMATIZARE
Substanta alba:
- fascicule ascendente exteroceptive
- protopatica (incrucisata)
- fasc STL cordon lat si fasc STV
- tactila epicrita (neincrucisata): fibre
neintrerupte in cordonul post
- proprioceptiva: sensib profunda
- constienta (neincrucisat -fasc Goll (mb
inf) si fasc Burbach (mb sup))
- inconstienta (fasc SCD (Flechsing) si fasc
SCV (Gowers))
-fasc descendente fasc corticospinal ( piramidal) direct (cordon ant)
si incrucisat (cordon lat)
- fasc subcorticospinale (extrapiramidale) fb
diencefalospinale, fasc rubrospinal, tectospinal, vestibulospinal,
olivospinal si reticulospinal (lat si ant)
- fasc de asociatie (intersegm) real legaturi intre
diferite segm medulare
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
- LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
- LOCALIZARE IN PLAN TRANSVERSAL
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC POZITIV
Semne functionale
- tulburari de mers
- tulburari de sensibilitate obiectiva
- tulburari sfincteriene
Semne obiective
- motorii: deficit piramidal
- senzitive: afectarea fasc spinotalamice si cordoane
posterioare
- neurovegetative (sdr CBH C8-T1, tulb respiratorii
C3, tulb de ritm cardiac T3-T5, tulb de mictiune S2-S4,
defecatie S1-S3, erectie S1-S3 sau ejaculare L1-L3)
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
- LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
- LOCALIZARE IN PLAN TRANSVERSAL
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
Disfunctia radacinii anterioare
- este un indicator segmentar muscular:
C3-C4 diafragmul-respiratia
L3-L4 cvadriceps
C5- deltoidul
L4 tibial ant
C6 brahioradialul
L5 extensia halucelui
C7 triceps brahial
S1 - gastrocnemian
Disfunctia radacinii posterioare
- durere radiculara
- tulb de sensibilitate la nivelul dermatomerelor
- pe trunchi C4-T2
- ombilic T10
- la mb sup dermatomere longitudinale
- regiunea inghinala
deg mare- C6, deg mijl C7 deg mic -C8
-linia axiala post a mb
-mamelon T4
inf L1-S5 (alaturate)
mb inf- longitudinale genunchi L3, gamba inf L4, haluce L5, deg mic S1
ROT
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN
TRANSVERS
Functiile vegetative
urinara
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
10
11
- rar parapareza
STADIUL CRONIC
- parapareza sau tetraplegie spastica, automatisme spinale
- tulburari de sensibilitate sublezional
- vezica reflexa, tulburari trofice
12
SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL
13
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
14
15
16
17
picior
- calota
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
DIAGNOSIC POZITIV
18
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
19
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
20
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
21
SDR PARINAUD
- paralizia miscarilor de verticalitate a globilor oculari
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
22
23
24
25
SINDROAME TALAMICE
26
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMICE PARTIALE
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
- formatiune ovalara cu axul longitudinal ant-post , situata
medial de o parte si de alta a ventricului III
- fata dorsala este delimitata de planseul ventriculilor laterali
- fata ventrala are raporturi cu hipotalamusul
- fetele laterale cu capsula interna
CONEXIUNI
- nucleii talamici se impart in nuclei de releu, de asociatie si
cei cu conexiuni subcorticale
27
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCL DE RELEU
fac legatura intre principalele cai ascendente si scoarta cerebrala
reprezentati de nuclei ventrali si corpi geniculati
28
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCL DE ASOCIATIE
- pulvinar conectat cu ariile 18,22,39,40
- nucleu lateral anterior conectat cu ariile 4,6
- nucl lateral posterior conectat cu ariile 5,7
- nucl dorso-median primeste aferente de la nucleul amigdalian
si aria entorinala, se proiecteaza in ariile 8,9,10,11
29
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCLEI CU CONEXIUNI SUBCORTICALE
- nucleii liniei mediane conectati cu hipotalamusul
- nucleii intralaminari ( centro-median, parafascicular, reticular)conectati cu formatiunea reticulata
30
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMICE PARTIALE
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
DIAGNOSTIC POZITIV
31
SINDROAME TALAMICE
DIAGNOSTIC POZITIV
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMICE PARTIALE
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMICE PARTIALE
- zona infero-laterala (sdr arterei talamo-geniculate) tulb de sensibilitate si
dureri cu caracter de hiperpatie, miscari atetoide, mana talamica,
hemiataxie, hemipareza tranzitorie.
32
SINDROAME TALAMICE
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMIC GLOBAL
33
SINDROAME
HIPOTALAMICE
SINDROAME HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
CLINIC
34
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
ANATOMIE
- fromatiune situata la baza creierului, cel mai important centru
vegetativ
- divizat in 4 grupe de nuclei:
- gr anterior: preoptic, supraoptic, hipotalmic anterior si
paraventricular
- gr median: nucl ventro-median, hipotalamic dorsal si
dorsomedian
- gr lateral: ncl hipotalamic lateral si al tuberului
- gr posterior: hipotalamic posterior si corpii mamilari
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
ANATOMIE - CONEXIUNI AFERENTE:
- scoarta cerebrala din zonele antero-mediane frontale
- rinencefal- implicat in circuitul Papez cu rol in manifestari emotionale si
memorie
- TC si formatiunea reticulata
- conexiuni extrapiramidale, cerebel, cai optice
CONEXIUNI EFERENTE
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic) de la corpii mamilari la nucleul
talamic anterior si ulterior la girus cinguli
- mezencefal ( fasc mamilo-mezencefalic) prin fac mamilo-tegmental cu
subst reticulata si prin fac Schutz cu nucl dorsal al vagului
35
SINDROAME HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
FIZIOLOGIE
este implicat in:
- functia unor mecanisme pt metabolism, nutritie, manifestari
organice, somn, functii vegetative, reglare comporatament sexual,
emotie si comportament, termoreglare:
- hipotalamusul anterior (efect excitator parasimpatic:
dilatatia vaselor si transpiratia, controleaza si mentine
temperatura)
- hipotalamusul posterior (efect excitator simpatic:
vasoconstrictia= produce si conserva temperatura)
SINDROAME HIPOTALAMICE
Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variabile:
- tulburari de metabolism si nutritie (diabet insipid si casexie,
anorexie)
36
SINDROAME HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
CLINIC
SINDROAME HIPOTALAMICE
CLINIC
DIABET INSIPID lez ale hipotalamusului ant; se manifesta prin
poliurie, polidipsie, densitate urinara scazuta
TULBURARI DE NUTRITIE se pot insotii si de modificari ale
ritmului alimentar foame-satietate si de laterari gonadice
MANIFESTRI ORGANICE hemoragii gastrice, tulb de ritm cardiac,
HTA paroxistica; manifestari vegetative care apar in crize
epilepsia diencefalica cu fenomene simpatice polimorfe
HIPERTERMIA lez ale hipotalamusului anterior
TULBURARI ALE FUNCTIEI VEGHE SOMN prin leziuni ale
sistemului reticulator activator ascendent
MODIFICARI DE TONUS MUSCULAR
TULBURARI PSIHICE
TULBURARI DE MEMORIE
37
Sindroame de capsula
interna
38
posterior
39
Sindroame corticale
Sdr corticale
Cortex: neocortex 90%, paleocortex si arhicortex
Histologic: cortexul cerebral este impartit in 6 straturi
Aferente: fb talamo-corticale stratul IV, III, V, VI si fb corticocorticale intra sau interemisferice
40
Sindroame corticale
CONEXIUNILE INTRACORTICALE
Sindroame corticale
CONEXIUNI COMISURALE
-se realizeaza intre ariile omoloage ale celor 2
emisfere prin intermediul:
- comisura hipocampului
- comisura anterioara uneste
formatiuni olfactice: bulb olfactiv, nucleu
amigdalian alte formatiuni ale lobului temporal
- corpul calos este divizat in
trunchi, geninchi, rostru (prelungirea inf a
genunchiului) si splenium. Partea anterioara
implicata functii cognitive. Partea posterioara
(splenium) mai dezvoltata la femei functie
senzoriala vizuo-spatiala
41
Sindroame corticale
FIBRELE DE ASOCIATIE
- unesc zona din aceasi emisfera:
- cingulum: situat in girus
cinguli de la substanta perforata anterioara la
uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la
portiunea anterioarasi inferioara a lobului frontal
la partea anterioara a lobului temporal
- fasciculul longitudinal superior
de la lobii temporal si occipital la lobul frontal
- fasciculul longitudinal inferior:
de la polul temporal la polul lobului occipital
42
43
44
45
Asimetrie interemisferica
Emisfer stg =responsabil de ce spunem
- informatia analitica secventaiala
- abstract
- simbolic, logic
- expresie verbala, cunosatere
- actiune
- matematica
Emisfer drt =responsabil de maniera in care spunem
- informatie globala, sinteza
- perceptie forme, spatiu, schema corporala
(somatognozie)
- corelatie analogii
- afect, contemplare
- relizari artistice (pictura, sculptura, muzica)
Sindroame corticale
SDR FRONTAL
SDR PARIETAL
SDR TEMPORAL
CORPUL CALOS
LOBUL LIMBIC
SDR OCCIPITAL
46
Sindromul frontal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
47
Sindromul frontal
Functii
- motorii
- psihice
- vegetative
Sindrom frontal
SINDROMUL DE ARIE MOTORIE
Sindrom frontal
SINDROM DE ARIE PREMOTORIE
- consta in rigiditate musculara, exagerarea ROT si aparitia
reflexelor de eliberare frontala: grasping (reflex de
apucare fortata) si groping (de urmarirea mainii)
- lezarea ariei 8 se manifesta prin devierea capului si GO in
functie de tipul leziunii:
- bolnavul priveste sediul leziunii in caz de
deficit
- si membrele in convulsii in leziuni iritative
(legea Prevost Landouzy)
- in afectarea emisferei dominate apare afazia motorie si
apraxie ideomotorie
48
Sindrom frontal
SINDROMUL REGIUNII PREFRONTALE
Sindrom frontal
SINDROMUL REGIUNII ORBITARE SI MEDIANE
- tulburari vegetative foarte imporatante
- tulburri psihice: de afectivitate, activitate si de
carcter
Sindromul parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
49
Sindrom parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situata inapoia scizurii Rolando si deasupra
scizurii Sylvius si cuprinde urmatoarele arii:
- araia somatosenzoriala primara (3,1,2)
- ariile 5, 7 asociative cu rol in procesarea
imaginii
- ariile 39, 40 (plica curba)
- aria 43- gustativa
Sindromul parietal
Functii
-
somestezice
praxice
gnozice
limbaj
50
Sindromul parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
- leziunile lobului parietal se manifesta prin:
- crize jacksoniene senzitive
- tulburari de sensibilitate de tip parietal: disociatie
tabetica, tulburari ale discriminarii tactile, tulburari de
localizare tactila si inatenstie senzitiva
- agnozii senzitive
- agnozii somatice
- alexie, agrafie si acalculie
- apraxie constructiva, ideo-motorie sau ideatorie
- tulburari vizuale
- tulburari amiotrofice asemantoare amiotrofiei AranDuchenne
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA DOMINANTA
- agnozie tactila
- apraxie ideo-motorie sau constructiva
- sindrom Gerstmann manifestat prin:
- agnozie digitala
- dezorientare corporala
drt-stg
- acalculie
- agrafie
- afazie mixta si alexie
51
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA
NONDOMINANTA
- agnozie vizuala
- apraxie de imbracare
- sindrom Anton-Babinski manifestat prin:
- hemiasomatognozie
- anozognozie
- anozodiaforie
Sindrom temporal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom temporal
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat sub scizura lui Sylvius si se continua
posterior cu lobul occipital
- cuprinde arii neocorticale si allocorticale
Ariile neocorticale sunt:
- cortex auditiv primar ( ariile 41,42)
- cortexul auditiv asociat (aria 22)
- ariile 21 si 37 inmagazineaza informatii auditive (stg)
si vizuale (drt); lez lor afecteaza invatatul si memoria
Ariile allocorticale sunt reprezentate de hipocamp si
regiunea parahipocampica ce controleaza memoria
recenta
52
Sindromul temporal
Functii
-
auditive
vestibulare
vorbire/limbaj
memorie
comportament
Sindrom temporal
SIMPTOMATOLOGIE
- epilepsia temporala- cu simptomatologie
elementara sau complexa
- tulburari de vorbire
- tulbuari de auz
- tulburari vestibulare
- tulburari olfactive si gustative
- tulburari vizuale
- tulburari oculomotorii
- tulburari viscero-vegetative
- tulburari psihice, tulburari de comportament
53
54
Sindromul occipital
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul occipital
ANATOMOFIZIOLOGIE
- lobul occipital este separat de lobul parietal prin
scizura perpendiculara externa si nu are limite precise
fata de lobul temporal
Cuprinde urmatoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17)
- cortexul asociativ vizual (ariile 18,19)
55
Sindromul occipital
Functii
-
vizuale
oculogire automate
gnozice
lexice
grafice
Sindromul occipital
SIMPTOMATOLOGIE
- tulburari vizuale
-HHL
- halucinatii vizuale
- iluzii vizuale
- cecitate corticala
- agnozii vizuale
- alexie
tulburari oculomotorii
- tulburari de fixare reflexa a
privirii
- paralizia psihica a privirii
tulburari praxice
tulburari psihice de comportament de afectivitate si
de memorie
epilepsia occipitala
56
Lobul limbic
ANATOMOFIZIOOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
57
Sistemul limbic
HIPOCAMPUL - primeste aferente de la aria entorinala a girusului
parahipocampic, care la randul lui primeste fb de la girusul
cingulat si cortexul prefrontal
AMIGDALA
adecvate
58
Sistemul limbic
CLINIC
SDR KLUVERY-BUCY in leziuni care intereseaza ariile
vizuale si limbice
- absenta raspunsurilor emotionale
- compulsiunea la stimuli senzoriali
- hipersexualitate
- agnozie vizuala
BOALA ALZHEIMER
- dementa progresiva la pac sub 65 ani
- pierdere neuronala in hipocamp si
parahipocamp
- reducerea inervatiei colinergice a
cortexului cerebral
59
60
continut mental
Sentiment= perceptia acestor modificari
Clasificare sentimente:
dispozitie
Euforie-extaz = fericire
Melancolie-regret= tristete
Sentimente de fundal stari corporale intre emotiii =
FEED-FORWARD SI FEED-BACK
zambet piramidal
61
62
63
Miscari involuntare
Miscari involuntare
In evaluarea miscarilor involuntare se examineaza 3 aspecte:
- fenomene pozitive - pozitii anormale, miscari anormale
- fenomene latente pot fi relevate prin manevre (ex rigiditatea)
- fenomene negative bradikinezia
EX CLINIC
- pozitia postura postura distonica
- fata dischinezie orofacial
- membre mb sup intinse, proba index, pensa, tact, scris,
spirala lui Arhimede (tremor, coree, atetoza, hemibalism)
- mers se evidentiaza postura distonica, coree
- tonus rigiditatea - roata dintata
DE REPAOS
=
PARKINSON
SAU
NEUROLEPTIC
IN ABSENTA
REPAOS
DE ATITUDINE
(POSTURA)
FIZIOLOGIC
COMPLEX
SM
DE ACTIUNE
CEREBELOS
ESENTIAL
Tulburari de vedere
Tulburari de vedere
Examenul urmareste:
-
examenul
examenul
examenul
examenul
pupilelor
AV
CV
FO
Tulburari de vedere
Rapel anatomic (AV si CV)
- niv receptorilor = retina
- str II conuri si bastonase = celule
senzoriale
- str VI cel bipolare = protoneuroni
- str VIII celule multipolare = deutoneuron
- calea de conducere n optici
- chiasma optica
- bandeleta optica
- CGL ( al III-lea neuron)
- radiatiile optice
- cortex vizual arii 17,18,19
Tulburari de vedere
Pt pupila ( reflexe vizuale)
-Reflex la lumina (RFM)
- aferente - nv optic
- centru - ncl pretectal apoi E-W
- eferenta nv III parasimpatic ggl ciliar
nv ciliari scurti mioza
- Reflex de convergenta+ acomodare la distanta
- aferente cortex occipital
- centru - langa comisura post
- n drept int bilat + n E-W bilat
- nv III adductia GO si mioza
Tulburari de vedere
R pupilar dilatator dilatarea pupilara intervine
- pasiv cand tonusul postural PS
scade
- activ cand tonusul simpatic creste
= generat de teama, furie, durere c hipotal post
centrul cilo-spinat C8-T1
- aferente c hipotamic post FR laterala
trunchi cerebral c cliospinal C8-T1
- centru c cliospinal C8-T1 (ggl cervical sup)
- efernte fb post postggl plex carotic n
ciliari lungi midriaza
Tulburari de vedere
Ex pupilei
- static dimensiune
- dinamic
Tulburari pupilare
DA
Pupila mare
midriatica
anizocorie
RFM
Cu ptoza
= pareza n III
NU
Fara ptoza
= droguri midiatice
Pupila mica
miotica
RFM
Mioza senila
DA
Cu ptoza,
enoftalmie
NU
Sindrom
CBH
Droguri
miotice
Tulburari de vedere
Examenul AV
-
ambliopie - diminuarea AV
nictalopie diminuarea AV seara
hemeralopie diminuarea AV ziua
discromatopsie tulburare de perceperea culorilor
Tulburari de vedere
Examen camp vizual
Imp obiectele albe sunt mai usor percepute vizual
decat cele rosii
- vederea centrala - cel cu conuri
Se foloseste ac
cu gamalie
pt culori
In campul hemianpsic
- vederea periferica cel cu bastonase =
monocroma alb-negru
- plimba acul cu gamalie din afara-inauntru
- daca acul este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = crutarea maculei
- daca acul nu este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = nu este crutata macula
Tulburari vizuale
CLINIC
defect de camp vizual la un ochi
- vedere tubulara, papila, NORB
- scotom
- defect altitudinal
- defect de camp vizual la ambii ochi
- hemianopsii heteronime ( lez chiasmei)
- bitemporala lez centrale chiasma ( tumori selare)
- bitemporala orizontala - sup- lez chiasma inf
- inf lez chiasma sup
- binazale lez lat ale chiasmei arahnoidita, lez ACI
- hemianopsii homonime (lez retrochiasmatice)
- cvadrantanopsii homonime sup lez lob T
- inf - lez lob P
Tulburari vizuale
Tulburarile miscarilor
globilor oculari
sacade
de urmarire
convergenta
reflexe oculo-vestibulare
opticokinetice
oculomotori:
VI - drept extern
III drept intern, drept sup, drept inf, oblic sup
IV oblic superior
10
diplopie absenta
nucleare
nerv
jonctiune neuro-musculara
muschi
diplopie prezenta
REGULILE DIPLOPIEI
1. vederea dubla este maxima in directia m afectat
2.imaginea falsa este inafara
3.imaginea falsa porneste de la ochiul afectat
- divergenta
- convergenta
- skew-deviation
-dinamic - test miscari sacadice (comanda) privire in
sus, jos, stg-drt
- misc de urmarire - misc lente
- test pt convergenta
- r oculovestibulare (misc GO pt a compensa
misc capului si pt a mentine fixatia)
- folosite la pac inconstient
- la pac constient cu
limitarea misc GO la comanda sau urmarire si
pastrarea r oculovestib paralizie supranucleara
11
12
13
14
15
DA
Care?
NU Care?
III
IV
VI
Combinata
SAU
Mistenie
Hipertiroidism
16
CT cap
-pt sangerarea HC
. Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
Evaluari .
MRI cu MRA +/- MRV
CT
RMN
RMN
CT: hemoragie
-intraparenchimatoasa
HAS
HSD
HED
CT: normal
-poate fi IC sau HSA
PL daca se
suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
HED
INFARCT CEREBRAL
Infarct terit ant
- semne de deficit focal
instalate acut
Infarct terit post
-deficit focal cu vertij,
diplopie, sdr senz altern
HSD
-pc, confuzie
+/- semne focale
TCC
Confuzie,
semne focale,
crize
Dg CT
CT
Debut acut
+cefalee
cefalee
Stroke- tipuri
Infarct trombotic
- embolic
- lacunar
- venos
Hemoragie subdural
- extradural
- HAS
- intraparenchimatos
- IC cu transformare hemoragica
STROKE-SINDROM
ETIOLOGIE
Debut
Deficit focal
Alte semne
Acut/abrupt
Da
Embolic
Trombotic
Acut la trezire
Da
Trombotic
Lacunar
Acut (nu)
Da
Trombotic, lacunar,
venos, HC
Acut
cefalee
HAS
HC (mai rar)
Acut
cefalee
HSD
HED
Subacut
Da
HC
IC cu transformare
hemoragica
HED
17
Pacientul cu paralizie
Tulb de sensibilitate sugereaza neuropatia
Durerea nu este caracteristica
Istoric
- progresiv
- tulb de sensib
- neoplasm
- medical
- alcool
Examen neurologic
Laborator
Neuropatii
Miopatii
Placa
AIDP
CIDP
Rabdomioliza CPK
crescut
Inflamatie
Miastenie
Botulism
Eaton-Lambert
Dg ROT absente
NCS
Dg EMG si biopsie
Dg dif NCS
18
Boala
cerebrovasculara
Boala cerebrovasculara
Boala cerebrovasculara
CLASIFICARE
1. Ischemice tulburarile functionale sau anatomice sunt
determinate de diminuarea sau intreruperea permanenta a DSC
1.1. Ischemie acuta - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit
- in progresie
- in evolutie/recidivat
1.2. Ischemie cronica HCC
2. Hemoragice prezinta revarsat sangvin intra cerebral sau
subarahnoidian cu debut spontan
- intracerebral (supra/infratentorial)
- subarahnoidian
N.B. - HSD
- HED - presupun traumatism cranio-cerebral
Ischemia cerebrala
Clasificarea ischemie cerebrale dupa tabloul clinic:
- AIT deficit focal sub 24h sau cel mai adesea la sub
o ora, la peste 4h este vorba de mici infarctizari
localizate cel mai ales subcortical CITS
Bougoslavsky
- RIND definitia ischeimie neurologice reversibile,
involutie completa in decurs de 72h- corespunde
infarctelor mici
- Infarctul cerebral fara involutie completa dupa 24h
- constituit
- in progresie
- recurent
Accidentul ischemic
tranzitor (AIT)
REGRESIE
AIT
DWI anormal
50%
80%
ANOMALIE
DEFINITIVA
FLAIR/DWI
ISCHEMIE
HIPOPERFUZIE
PERSISTENTA
(AIC)
NECROZA
< 1h
[1-24h]
?
IRM
DWI
Fara anomalii
focale DWI
AIT
ADC
DWI/ADC
normalizare
spontana
+/-
INFARCT
AIT vs STROKE
10% dezvolta stroke in 90 zile, DAR
50% din ele apar in primele 2 zile
Factori predictivi pt stroke, dupa AIT:
-
Scor ABCD2
Teritoriul posterior
- diplopie, disartrie
- vertij (nu izolat)
- pierderea starii de
constienta
- cecitate binoculara
- hemisindroame senzitive
alterne
- deficite motorii bilaterale
MANAGEMENT AIT
Internarea pacient
I- AIT in primele 72 h de la eveniment,
Infarctul
cerebral
Infarctul cerebral
Clasificare - AIR/RIND
- AIC constituit
- in progresie
- in evolutie
- recurent/recidivat
Forme topografice
-
obstructie
obstructie
obstructie
obstructie
Lacunar
1.
ACI
ACA
ACM
AcoA
sist carotidian
- sdr bulbar
- sdr pontin
- sdr mezencefalice
- obstr a. bazilare
- obstr ACP
Sist
vertebro
-bazilar
ATEROSCLEROZA
VASE MARI
Depozite de colesterol si modificari inflamatorii asociate ce
afecteaza intima si stratul subintimal al arterelor mari
VASE MICI
Placi la nivelul arterelor perforante, proximal, cu acumulare de
celule spumoase subintimal
ARTERIOLOSCLEROZA
Infarctul cerebral
3. LIPOHIALINOZA NECROZA FIBRINOID
Necroza segmentala focala a arteriolelor mici cu scleroza mediei si
cu celule spumoase murale (lipohialinoza)
5. CADASIL
Arterele cerebrale mici degenerare progresiva a celulelor
musculare netede cu acumularea de depozite granulare osmiofilice
in lamina bazala vasculara
6. Altele
cardioembolie, vasculit, displazie fibromuscular, boala MoyaMoya, malformaii vasculare, teleangiectazii, anevrisme, tromboz
venoas
5. Vasculopatia - < 5%
-
6. Criptogenic ~ 30%
Infarct cerebral
FACTORI DE RISC
1.Nemodificabili
- varsta
- AHC
- rasa
- sex
2. Modificabili
- fibrilatia atriala, boala cardiaca ischemica,
- DZ
- HTA
- fumatul
- stilul de viata
- obezitatea
- dislipidemia
10
Infarct cerebral
FIZIOPATOLOGIE
- in conditii de ocluzie vasculara cu
circulatie colaterala slaba si scaderea
presiunii de perfuzie se produce
AVC ischemic in care se descriu:
- cascada ischemica
- penumbra ischemica
- fereastra terpeurica
CB F
Clinic
50
40
In hiba re a sintez ei proteice
30
20
10
m od ific ri m em brana re
hem ipa re z
EE G a pltiza t la pa cienii a nes te ziai
Penu m br is che m ic
in fa rc t
11
Imagistica functionala
Imagistica functionala
Difuzie galben
Perfuzie rosu
Mismatch in albastru = penumbra.
12
Infarctul cerbral
Tipuri de infarct forme specifice (evolutive si
etiologice)
Infarctul cerbral
Tipuri de infarct forme specifice (evolutive si
etiologice)
2. Lipidograma
3. Status hipercoagulant (procoagulant)
-
AACL
Fb
Proteina C, S
AT III
13
14
15
3. HOLTER- EKG
- pt tulb de ritm (FiA)
60%
Infarct partial in
circulatia anterioara
16%
Infarct lacunar
Infarct in circulatia
posterioara
19%
16
Tromboza venoasa
cerebrala
17
18
Hemoragia
cerebrala
Hemoragia cerebrala
Hemoragia intracraniana =
prezenta revarsat
sangvin extradural, subdural,
subarahnoidian sau
intracerebral cu debut spontan sau
cauzat de un TCC
Clasificare
1. Intracerebral
(intraparenchimatos) =
hemoragia cerebrala propriuzisa cu localizare
supra/infratentoriala
2. Subarahnoidiana
NB. HSD si HED presupune
traumatism cranio-cerebral
19
Hemoragia cerebrala
Clasificare
- hemoragia i-cerebrala supratentoriala
- putaminala
- lobara
- talamica
- hemoragia i-cerebrala infratentoriala
- pontina
- cerebeloasa
Hemoragia cerebrala
Etiologie:
-HTA: - 70 80 % cazuri; forma cronic a HTA accelereaz
fenomenele ATS i favorizeaz formarea anevrismelor CharcotBouchard (mici dilatri anevrismale care apar cu vrsta)
- pusee de HT acut
- encefalopatie hipertensiv
- Malformaii arteriale cerebrale
- malformaii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
- Tulburri de coagulare (hemopatii, trat cu anticoagulante)
- Angiopatia amiloid cerebral
- Tumori cerebrale
- Vasculite
- Boala Moya Moya (o displazie vascular rar)
- Consum crescut de cocain, amfetamine,fenilpropanolamin
Leucemia,infiltrate leucemice
Hemoragia cerebrala
Patogeneza:
1. Ruperea peretelui arterial / venos:
- lipohialinoz n hemoragia ganglionilor bazali, anevrism
prin presiune sanguina sistolica crescut
- microanevrism = hemmoragie lobar
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecie
- tulb de coagulare
2. Hemoragia prin diapedez: alterarea peretelui, ischemie
perivascular, acidoz tisular perivascular - diapedez
hemoragie periferic n: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
20
Hemoragia cerebrala
Sedii predilecte
intraventricular primar
Hemoragia cerebrala
Tablou clinic
Se descriu:
Hemoragia cerebrala
2. Hemoragia infratentorial (hemoragia cerebeloas,
hemoragia pontin)
a) hemoragia cerebeloasa
b) hemoragia pontina
21
Hemoragia cerebrala
Hemoragia cerebrala
3. Hemoragia talamic
- post lat (artera talamogeniculata) cel mai frecvent 55-75%
- hemiparez sever
- hemiataxie, hipoestezie
- sindrom Parinaud
- medial, dorsal - hemiparez tranzitorie sau deloc dezorientare,
confuzie, sindrom Parinaud
Cheia diagnosticului
- sindrom Parinaud
- skewdeviation
- sindrom vrful nasului
- pseudoparez III
Hemoragia cerebrala
4. Hemoragia lobar - predomin la rspntia
TPO cu predilecie n substana alb 6% din HC
forme:
a). clasic n 2 timpi
b). progresiv
c). pseudotumoral
- etiologie : malformaiile vasculare. 50%;HTA 25%
- simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala
hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
- prognostic peste 60cm3 letal
22
Hemoragia cerebrala
5. Hemoragia cerebeloasa:
- fr deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, micari
conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V,
VI, VII sd. CBH
- prognostic peste 30cm3 letal
Hemoragia cerebrala
6. Hemoragia pontin
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular,
rigiditate decerebrare - 1/4 din H. pontin
forme:
a). paramedian unilateral asemanatoare infarctului
lacunar dar apare cefalee - hemiparez, ataxie
b). lateral - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 letal
23
Hemoragia subarahnoidiana
Hemoragia subarahnoidiana
Etiologie:
1. Traumatica cel mai frecvent
2. Nontraumatica
a)anevrismala
- anevrism rupt = 75% din HAS
spontana
Localizare:
- 75% circ ant
- 25% circ post
- 25% anevrisme multiple
- boli asociate cu anevrisme cerebrale:
R polichistic, displazie fibromusculara
b)nonanevrismala
Hemoragia subarahnoidiana
Clinic:
- anamnez 1/3 - 1/2 din pacienii cu HTA
au avut hemoragie cu zile n urm
- apare la suprasolicitare fizic 1/3
- activiti zilnice comune 1/3
- n somn 1/3
24
Hemoragia subarahnoidiana
Simptomatologie:
1. sindrom HIC incomplet : cefalee violent vrsturi,
creteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana=
redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%
- hemoragii n vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor
Hemoragia subarahnoidiana
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
Angiografie conventionala
MRI si angio-IRM
LCR
Hemoragia subarahnoidiana
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
Angiografie conventionala
MRI si angio-IRM
LCR
25
Hemoragia subarahnoidiana
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
Angiografie conventionala
MRI si angio-IRM
LCR
Hemoragia subarahnoidiana
Diagnostic pozitiv
simptomatologie
LCR
CT
Prognostic
- Mortalitate:
- 30% inainte de a ajunge la spital
- 10% in primele zile
- 50% total in prima luna
- Morbiditate: 50-60% au deficit chiar operati (clip)
- Risc resangerare:
Anevrism fara clipare;
- 15% sangereaza in 14 zile
- 50% in 6 luni
- 3%/an
Hemoragia subarahnoidiana
Vasospasmul dup HSA
- 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 zile,
la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
- Datorat:
- snge in cantitate mare evidentiat pe CT
- varsta inaintata i arteriopatii
- hiponatriemie
- Clinic: DND (deficit neurologic ntrziat/delayed)
sau ischemie cerebral ntrziat: deficit focal,
agitaie, tulburari de constienta, max in saptamana
2-3, stare subfebril
26
Hemoragia cerebrala
Diagnostic diferential IC-HC
Deteriorare in
trepte sau progres
p.c. (brusc)
Deficit focal
Pattern vasc
Def focal nu
corespunde
teritoriului vasc
Semne focale
Redoare de ceafa,
cefalee, greturi,
varsaturi
27
Tratamentul
Bolii cerebro- vasculare
Evaluare ABBA
A
B
B
A
=
=
=
=
28
Tratament
I. Profilactic:
primar: screening-ul populaiei cu risc: FiA, AIT, chirurgie anterioar,
HTA
secundar: tratarea populaiei cu risc de AIT, AIC
teriar: tratarea pacienilor cu AVC pentru eventualele recurente
II. Curativ:
A.
medical:
prespitalicesc
spitalicesc:
1. tratament simptomatic:
a). tratament intensiv, msuri generale
b). tratamentul HTA i HIC, msuri specifice
2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
B.
Chirurgical
III. Tratamentul recuperator
TIME IS BRAIN
UN MINUT =
1.9 miliarde de neuroni
14 miliarde de sinapse
12 km (7,5mile) de fibre mielinizate
TIME IS BRAIN
29
Tratament prespitalicesc
Se urmaresc urmatorii pasi:
Anamnez (5 repere anamnestice):
- timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
- natura simptomelor neurologice focale: deficit motor,
tulburri de vorbiri
- SCG
- istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
- medicamente folosite
Examen de medicin general n principal pe evaluarea
sistemului cardio-vascular (5 repere)
- murmur cardiac
- aritmie cardiac
- asimetria TA ntre membrele superioare
- asimetria pulsului periferic
- zgomotole cervicale
Tratament prespitalicesc
Conduita terapeutic de urgen
poziia lateral de securitate sau decubit dorsal cu capul
ridicat la 30
abord venos: Ringer lactat n ateptare
O2 pe masc
glicemia
temperatura (tratamentul febrei)
monitorizarea EKG i semne vitale: puls, TA, respiraia
intubaie traheal i ventilaie mecanic n caz de semne
de depresie, colaps, oc, GCS sub 7, detres respiratorie
tratarea aritmiei
tratarea crizelor convulsive
reevaluarea neurologic i CGS
Tratament prespitalicesc
De stiut :
Cauta hipoglicemia
30
Tratament spitalicesc
1. tratament simptomatic:
a) msuri generale - tratament intensiv
b) msuri specifice - tratamentul HTA i HIC
2. tratament etiologic:
a) tratamentul IC
b) tratamentul HC
c) tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
Tratament spitalicesc
b) Msuri generale
- respirator: ventilaie asistat, pulsoximetria, tratarea
complicaiilor (pneumonia de aspiraie, pneumonia
nozocomial)
- apa i electrolii: deshidratarea crete riscul
trombozei. Hidratarea i nutriia n primele zile
n hiponatriemie - confuzie, crize epileptice
apoi sond nazogastric glicemia 120-150 mg%. 250300 mg% - insulin, per os HC 40g/zi
- temperatura peste 38 - tratament agresiv
- infecii urinare; 60% AVC au incontinen urinar 42% la 4 sptmni, 29% la 12 sptmni, este
asociat cu deficit motor, afazie, tulburri de
coagulare, necesit sondaj
Tratament spitalicesc
Masuri generale
- tromboz venoas profund la 70% din pacieni fac
embolie pulmonara, heparin sc 5000 UI la 12 ore
- tratamentul crizei epileptice 5-15% - primele ore infarcte noi
- 2 sptmni leziuni structurale
- peste 2 sptmni - leziuni structurale
- hemoragie gastro-intestinal 0,1-3%, omeprazol
- constipaia: alimente bogate n fibre, laxative, clisme
evacuatorii
- escare 15%
- sd. confuzional 39-50% n deficit motor sever, leziuni
extinse ale emisferelor, medicamente anticolonergice,
vrsta naintat
- tratamentul hipercolesterolemiei
31
Tratament simptomatic
in infarctul cerebral
Manitol(toleranta la 48 h)
- D: 25-100 g bolus i.v (pt pers de 70 Kg)sau 0.25-1g/kgc
=> 25-50 g la 4h
- In scadere: 25g la 6h 1zi,25g la 8h 1 zi, 25g la 12h 1 zi,
25g/zi 1zi, apoi stop
- Contraindicatii
hTA
hNa
Osm>310
Indicate:
BB
IEC
32
Managementul HTA
! Regula: in acut mentine TA
a) Exceptii:
-
IM
Insuficienta cardiaca
Disctie Ao
Istoric de angor pectoris
Infarct intins
Transformare hemoragica
Managementul HTA
c) Terapia hipertensiva:
- La pac cu simptomatologie fluctuanta la variatiile
TA sistolice sau
- Pac cu missmatch la RMN difuzie-perfuzie
Test neosinefrina
TA( 180 sist) imbunatateste simpt in stroke
transfer in unitatea de urgenta pt monitorizare
Contraindicatii:
Istoric de angor
TA sistolica > 180
Infarct intins
Transformare hemoragica
Managementul HTA
d) Antihipertensive
Clase de medicam:
i.v: beta-blocantenicardipin IEC(enalapril)
p.o: Lopressor diltiazem captopril isosorbide
hidralazin
Evita:
Nifedipin
Hidralazin
produc vasodilatatie
Nitrati
Clonidina (sedeaza) uneori la pac agitati
33
Tratament etiologic in
infarctul cerebral
Tromboliza t-PA
La pac cu debutul simptomatologiei < 3h (confirmat de martor)
NU trebuie consimtamantul informat
a) Contraindicatii
Tromboliza t-PA
b) Mod de administrare al t-PA
Intravenos
0,9 mg/kgC pana la 90 mg
10% din doza totala in bolus 1 min
90% din doza in 60 min
Intraarterial
Cu consimnamantul informat al familiei
Ghid angio la locul tromb
! Recuperare
Pana la 9 h pt circ anterioara
Pana la 24h pt circ posterioara(daca pe CT, RMN nu
se evidentiaza infarct sau transformare hemoragica)
34
Tratamentul anticoagulant
a) Indicatii:
b) Contraindicatii:
Infarct intins
Tumora cerebrala
Anevrism cerebral/aortic
Embolie septica(murmur cardiac)
Trombocitopenie
TA> 210 mmHg
Interventie K recenta
Istoric de hemoragie cerebrala sau digestiva severa
Tratamentul anticoagulant
c) Prevenirea complicatiilor tratamentului
anticoagulant
- Control APTT, TP
- Control HLG
- Protectie gastrica
- Monitorizare scaun
Tratamentul anticoagulant
d) Mod de administrare
1. Heparina
- Evita bolus 5000 UI in stroke
Exceptii:
Tromboflebita cu embolie paradoxala
Angina instabila
IM cu tromb intraventricular
Embolie septica (se adm numai dupa tratam
antibiotic realabil)
Ischemie in teritoriul VB
Simptomatologie fluctuanta
In stroke cu IM sau embolie pulmonara
35
Tratamentul anticoagulant
Injectomat:
1000u/h
600-800u/h pt
pers scunde,
firave, in varsta
1300-1500u/h pt
tineri
supraponderali
Titrare
APTT
DOZA
> 120
Stop H, astept 2h
100-120
90-100
H cu 200u/h
80-90
H cu 100u/h
60-80
normal
50-60
cu 100 u/h
40-50
cu 200 u/h
< 40
Bolus 3000 U,
200u/h , verif APTT la
4h
Tratamentul anticoagulant
2. Heparina cu greutate moleculara mica
- Mai buna decat heparina in
- TVP
- Profilaxia pacientilor cu neoplasm
- TEP
Tratamentul anticoagulant
5. Warfarina
INR 2-3
INR 3-3,5 pt valve metalice
a) Pe termen scurt 3-6 luni
- Indicatii: TVC, disectie arteriala
b) Pe termen lung
Indicatii absolute:
- FiA
- Valve mecanice
- Status procoagulant
Indicatii relative:
-
36
Tratamentul anticoagulant
Medicam care PT, clearance warfarina
Contraceptive orale
Rifampicina
Barbiturice
Medicam care PT, clearance warfarina
Acetaminofen
Allopurinol
Amiodarona
Cimetidina, omeprazol
Fluconazol
Salicilati
AD triciclice
Izoniazida
ADO
Tratamentul anticoagulant
Antidot pentru tratamentul anticoagulant
! Contraindicatii antidot:
Valva protetica
Tromboza de bazilara
Tratament antiagregant
ASA (Aspenter, TromboAss, Aspirin Protect)
Clopidogrel 75 mg reduce riscul cu 73 % fa
de aspirin sau aspirin 56-328 mg reduce riscul
cu 23 %, sau aspirin i dipiridamol 400mg/zi
Aggrenox
Ticlopidin
37
Ghidul European de preventie a bolilor CV, European Heart Journal 2007; 28:2375-2414
NSTEMI Guidelines ESC 2007 Eur. H. Journal 2007(28) :1598 - 1660
STEMI Guidelines ESC 2008 Eur. H. Journal 2008(29): :2909 - 2945
.ESO-Guidelines for Management of Ischemic Stroke 2008, available at: www.eso-stroke.org
*pacienti > 50 de ani (barbati) sau > 60 de ani (femei), avand unul sau mai multi FR majori
**pacienti tineri cu unul sau mai multi FR sau pacienti in varsta fara FR
*** pacienti < 50 de ani (barbati) sau < 60 de ani (femei), fara FR majori
Joint statement ADA, AHA, ACC.Circulation 2010; 121:2694-2701
38
Vasoactive therapy
Vasodilators
BP =
SVR
Beta Blockers
Other agents
CO
(SV x HR)
Vasoconstrictors
Inotropes
39
Pleiotropic effects
LDL-C Reduction
35-80% of benefit
Plaque Stabilization
Macrophages
Smooth muscle cells
Immunologic response
Lipid core
Oxidized LDL
Ref: Amarenco P. Effect of statins in stroke prevention. Current Opinion in Lipidology, 2005.
40
Tratamentul in
hemoragia cerebrala
Hemoragia cerebrala
Masuri generale
1. primele 12h - control din or n or
2. monitorizarea cardiac pentru aritmii
3. depistarea tulburrilor de coagulare trombocitopenice
pentru
prevenirea trombozelor profunde
4. cateter urinar
5. analgezice - nu fortral
6. heparinizare n doze mici - 3 x 5000 UI heparin din ziua a
II-a
7. profilaxia crizelor epileptice: fenitoin 750 mg n 500 ml
NaCl.
La bolnavii comatoi:
- drenaj ventricular (dac exist HI)
- tromboliz intraventricular cu instilare rTPA sau
urokinaz.
Hemoragia cerebrala
TA ~ 140-160 mmHg
- TA medie <130
- TA sistolica< 180
41
Hemoragia cerebrala
Tratam coagulopatii
Pac cu AC
- Vit K pt INR <1,3(la pac cu ACO)
-Masa trombocitara 6U pt warfarina+aspirina
Pac cu alte coagulopatii
- Acid aminocaproic
-Sulfat de protamina pt heparina
Alte metode:
-
Monitorizare CT
Normoglicemie(! insulina)
Euvolemie
Profilaxia TVP heparina fractionata dupa 48h
Profilaxia crizelor - controverse
Hemoragia subarahnoidiana
Msuri generale
1. analgezice tramadol
2. laxative previne constipaia
3. profilaxia escarei de decubit
4. tulburrile de ritm cardiac
5. tulburrile electrolitice: hipoNa prin HDS
inadecvat
Hemoragia subarahnoidiana
1. Management HTA
- TA sistolica< 140 mmHg
- TA medie 70-100 mmHg
- Nimodipin 30 mg la 4h pana la total 180mg/zi
- Alte medicam labetalol, nicardipin
- Daca IM - NTG labetalol
2. Monitorizare:
- TA
- Sonda nazogastrica in tulb de constienta
- Zilnic gaza sg, electroliti, glicemie, HLG
- Rx pulm - ! Edem pulm neurogen
42
Hemoragia subarahnoidiana
3. Profilaxia vasospasmului
- Nimodipin 60 mg la 4h p.o 21 zile
- SF + KCl 20 ml/100ml/h
4. Profilaxia crizelor epileptice
- Fenitoin 1 g
5. Ordine:
- Cap 30
- Na>135
- Mg >2
- Glicemie< 120
- Tratam greata, cefalee, constipatie
- Repeta angio la 6-7 zile !
Hemoragia subarahnoidiana
Tratamentul complicaiilor
1. hidrocefalie intern -10% inciden ( confuzie, cefalee)
43
CT cap
-pt sangerarea HC
Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
Evaluari ulterioare
MRI cu MRA +/- MRV
CT
RMN
RMN
INFARCT CEREBRAL
Infarct terit ant
- semne de deficit focal
instalate acut
Infarct terit post
-deficit focal cu vertij,
diplopie, sdr senz altern
CT: normal
-poate fi IC sau HSA
CT: hemoragie
-intraparenchimatoasa
HAS
HSD
HED
PL daca se
suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
HED
-pc, confuzie
+/- semne focale
TCC
Dg CT
Debut acut
+cefalee
HSD
Confuzie,
semne focale,
crize
CT
cefalee
44
Epilepsia
Epilepsia
CRIZA EPILEPTIC
Epilepsia
EPILEPSIA
Eveniment unic:
Crizele multiple aprute pe o perioada de 24h
Un episod de status epileptic
Epilepsia
EPILEPSIA
Sunt excluse:
Criza epileptic unic inaugural = o criz n 24 de ore
Modificare EEG persistent >2 sptmni monitorizare
Crizele epileptice izolate inaugurale = mai multe crize/24 h
Crizele acute inaugurale = insoesc o suferin cerebral,
sistemic n limita a 2 sptmni de la debutul acesteia
Boli sistemice: intoxicaii exogene, insuficiene grave de organ(respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), dezechilibre metabolice
Epilepsia
SINDROMUL EPILEPTIC entitate caracterizat prin anumit tip
de crize, avnd un anumit tip de etiologie, anumite particulariti
EEG si n ceea ce privete prognosticul i rspunsul la tratament
Epilepsia
Prevalen: cca 1%
n lume 50mil bolnavi cu epilepsie
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
epileptogeneza are la baza dou mecanisme:
excitabilitatea neuronal anormal (modificari ale
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
Rol important: canalele ionice membranare i proteinele
membranare
Etiologie
Debut sub 3 ani
Suferin prenatal
Anomalii congenitale (malformaii)
TCC
Neuroinfecii
Boli metabolice ereditare
Anomalii congenitale
TCC
Neuroinfecii
Tumori cerebrale
TCC
Tumori
Encefalopatii metabolice
Intoxicaii
Neuroinfecii
BCV
A. Clasificarea crizelor
I. CRIZE PARIALE (SIMPLE SAU COMPLEXE)
Se caracterizeaza prin:
semne si simptome clinice sugestive pt localizarea focarului
A. Clasificarea crizelor
II. CRIZE GENERALIZATE
A. Clasificarea crizelor
I.A. CRIZE PARIALE SIMPLE (FOCALE)
CRIZE MOTORII SIMPLE (DE LOB FRONTAL)
crize jacksoniene motorii cu debut localizat (de
obicei la nivelul unui membru) i extensie
progresiv n pat de ulei cuprinznd trunchiul i
ulterior tot hemicorpul.
postcritic poate apare pareza postcritica Todd deficit
motor localizat n hemicorpul respectiv
A. Clasificarea crizelor
CRIZE SENZORIALE
vizuale, auditive, olfactive, gustative si vegetative se caracterizeaza prin
perceptii paroxistice false cu sau fr obiect (iluzionale sau halucinatorii)
CRIZE VEGETATIVE
hiperhidroz, palpitaii respiratorii, cu grea, paloare, hipersudoraie,
midriaz
CRIZE CU SIMPTOME PSIHICE - psihosenzoriale cu
halucinaii complexe
cu tulburri cognitive
deja vu- (pacientul recunoate persoane i lucruri strine ca fiindu-i familiare)
jamais vu (nu recunoate peisaje, persoane cunoscute), depersonalizare,
senzaie de vis, ireal (dreamy state )
cu simptome afective
team, depresie, furie, euforie
A. Clasificarea crizelor
I.B.CRIZE PARIALE COMPLEXE(CRIZE
PSIHOMOTORII SAU DE LOB TEMPORAL)
sunt precedate de obicei de aur
simptomele care apar n timpul crizei pot fi:
alterarea strii de contien
manifestri motorii
gelastice (accese de rs )
A. Clasificarea crizelor
II. CRIZELE GENERALIZATE
A. crizele tonico - clonice generalizate (grand mal)
se desfaoar n mai multe etape
la debut strigt, apoi pierderea strii de contien i cdere
faza tonic 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale,
trismus cu mucarea limbii, oprirea respiraiei i cianoza
A. Clasificarea crizelor
B. crizele de tip absen (petit mal)
C. crizele mioclonice
D. crizele tonice
E. crizele atone
Insuficien cardiac
Blocuri de conducere
Tulburri paroxistice de ritm
Obstructiva (cardio-miopatie obstructiv, stenoz aortic, mixom atrial)
2. Ortostatic
3. Vaso-vagal
4. Boala cerebrovascular: trombotic, embolic
5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
tulburarea de comportament asociata somnului REM
narcolepsia
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Idiopatic
Hipovolemic
Neurologic (neuropatie autonom)
Medicamentoas (beta-blocante)
3. Vaso-vagal
4. Boala cerebrovascular: trombotic, embolic
5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
tulburarea de comportament asociata somnului REM
narcolepsia
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Istoric familial/personal
Cefalee premergtoare tipic
Fenomene asociate: vrsturi, fotofobie, fonofobie
Durat mai lung (ore/zile)
AIT
AGT
Micri involuntare
tulburarea de comportament asociata somnului REM
narcolepsia
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Vrst naintat
Teren vascular cunoscut/probabil
Durat lung (15min-ore)
Semne neurologice teritoriu vascular
Tulburri cardiovasculare asociate
AGT
Micri involuntare
tulburarea de comportament asociata somnului REM
narcolepsia
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
10
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice
Halucinaii hipnagogice
11
Epilepsia
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
ABSENA ATIPIC
Alte forme de epilepsie - absena tipic, criza parial complex,
crizele generalizate tonice, atonice, mioclonice
Afeciuni ce se nsoesc de modificarea tonusului muscular i
cdere:
Tulburri circulatorii (ischemice n teritoriul cerebral anterior, VB, medulo
CLASIFICAREA EPILEPSIEI
1. EPILEPSIE IDOPATIC sub 18 ani
Se exprim prin sindrom epileptic
Cauz genetic
Vrsta de debut
Tablou clinic
specifice
EEG
2. EPILEPSIE CRIPTOGENIC debut la vrsta maturitii
3. EPILEPSIE SIMPTOMATIC - asociat cu boli care
afecteaz SN
Crize acute la maxim 1 spt
Crize la distan la >1 spt de la evenimentul
declanator
B. Clasificarea epilepsiilor i
sdr.epileptice
Istoric
Tip crize
Etiologie
Aspect EEG
Imagistic cerebral
Vrsta de debut
prognostic
12
B. Clasificarea epilepsiilor i
sdr.epileptice
I. Epilepsii pariale (focale cu lateralizare)
I.1. Idiopatice mai ales la copii
Epilepsie parial benign cu vrfuri centrotemporale
(epilepsie rolandic benign)
Epilepsie benign a copilului cu paroxisme occipitale
I.2. Simptomatice cea mai frecvent form de epilepsie a
adultului - n funcie de topografia focarului caractere
lobare
frontale
Temporale cea mai frecvent
Parietale
Occipitale
I.3. Criptogene - la aduli i vrstnici, manifestate clinic ca la
cele simptomatice: caractere lobare
B. Clasificarea epilepsiilor i
sdr.epileptice
II. Epilepsii generalizate
I. Idiopatice crize diurne
Tonico-clonice
Mioclonice
Tip absen
1.1. epilepsia tip absen a copilului
1.2. epilepsie mioclonic juvenil debut la pubertate
Abordare clinica
DIAGNOSTIC
TRATAMENT
CRIZA
CRIZEI
EPILEPSIE/SDR. EPILEPTIC
EPILEPSIEI/SDR.
EPILEPTIC
13
Diagnostic
ANAMNEZA pacient + martor! - AHC si APP
Elemente de diagnostic observaie direct/anamnez:
14
Asimetrie interemisferic
Descrcri de vrfuri, complexe vrf-und lente, persistena
undelor
PL pentru infecii
Dozarea
-PRL n primele 20 min
-Acidoza metabolic (creterea acidului lactic de 5X fa de
normal)
-Creterea CK
15
Iniierea tratamentului
Copii sau aduli dup 2 crize
excepii:
interval lung intre crize
leziune sau cauza specifica
refuzul pacientului
dupa 1 criza:
leziune cerebrala cauzala diagnosticata
sindrom specific cu risc crescut de recurenta
EEG aspect epileptic
risc recurenta inacceptabil
Regimul medicamentos
monodrog
Iniiere cu doze mici titrare pn la controlul crizelor / reacie
toxic
studii randomizate, controlate, dublu-orb:
eficacitate asemntoare pentru:
16
Particularizarea tratamentului
pe tipuri de crize
epilepsia parial
de prima linie CBZ
Rezistena la tratament
Intreruperea tratamentului
ntreruperea total a tratamentului se poate ncerca,
numai dup ce timp de 2-5 ani, pacientul nu a mai
prezentat nici o criz clinic
se ine cont de particularitile de evolutie si
prognostic al sindromului epileptic, caracteristicile
pacientului, tipul tratamenutului urmat
17
Tratamentul crizei
Tratament chirurgical
Epilepsii refractare la tratament DAE:
> 1 criza/lun
> 18 luni
> 2 monoterapii
Evaluare preoperatorie
EEG video monitorizare, corticografie, de profunzime
IRM / funcional, spectroscopie, magnetoEEG
Evaluare neuropsihologic: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnici :
Rezecii
Disconecii
Radio-chirurgie laser
Stimularea vagal
Indicaii:
Epilepsia refractar
Tratament chirurgical inaplicabil
18
Status epilepticus
Cauze:
- stri febrile infectioase
- ntreruperea brusc a tratamentului/tratament cu
doze insuficiente
Tratament - OBIECTIVE
-
Status epilepticus
Tratament
- internare de urgenta intr-o unitate de terapie
intensiva
Status epileptic
Tratament medicamentos antiepileptic:
diazepam
pe cale i.v. diluat n 10 ml ser fiziologic sau
glucoza: 0,15 - 0,25 mg/kgc (1f a 5 mg)
pe cale rectala: 0,2 mg/kgc sau
lorazepam i.v, 2 mg
- se poate repeta administrarea de maximum patru
ori la intervale de cte 15-20 minute.
Necesit monitorizarea functiei respiratorii!
19
Status epileptic
fenitoin se administreaz folosind alta cale venoas,
imediat dupa diazepam sau lorazepam
- bolus 15-20 mg/kgc, pna la 50mg/min timp de 20
minute.
- se poate repeta dupa 20 min n doz de 10
mg/min.
- Necesita monitorizarea TA si a ritmului cardiac!
Daca este accesibil, este preferata utilizarea
fosfenitoinului (precursor hidrosolubil al fenitoinului), care
evit apariia hipotensiunii
- doza uzual: 20 mg/kgc iv, im.
Status epileptic
Urmtoarele 20 de minute:
Status epileptic
Urmatoarele 30 de minute, daca statusul nu s-a oprit:
- transfer obligatoriu n unitate de terapie intensiv;
- intubaie orotraheal obligatorie;
- anestezie general iv, pentru stoparea crizelor, cu:
tiopental: piv 50-150 mg/or sau
pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/ora sau
propofol: piv 6-12 mg/kgc/ora, apoi 1-3
mg/kgc/ora;
- Anestezia general este meninut pn la disparitia
traseului EEG de criz sau maxim 24 de ore, dup care
se face reevaluare clinica si electroencefalografica.
Reaparitia crizelor impune reluarea algoritmului,
insistnd asupra factorilor etiologici
20
CATEGORII SPECIALE DE
PACIENI EPILEPTICI
Epilepsia la femei
1. EFECT HORMONAL
Estrogenul induce modificri structurale n neuronii din
Epilepsia la femei
4. ALPTAT
concentraia AED n laptele matern depinde de concentraia
plasmatic i de legarea de proteine
AED NU se leag de proteine n lapte concentraia AED n
lapte este aprox. La fel ca n plasm
Nici o Contraindicaie absolut AED privind alptarea
NB! La tratamentul cu LTG (mama), dac copilul devine alergic
msurarea nivelului plasmatic al drogului
5. CONTRACEPIA
droguri cu mecanism inductor enzimatic
CMZ, oxcarba, topiramat(peste 200mg), fenitoin, FNB
Nivelul de progesteron NU este afectat de topiramat la orice doz
nivelul hormonilor steroidieni legai de proteine nivelul hormonilor
21
Epilepsia la femei
6. TERATOGENEZ
Risc 4-6% cu monoterapie (drog vechi)
7. MANAGEMENT
1. Evitarea VPA, carba (dac exist istoric de defecte de tub
neural)
2. Monitorizare lunar a concentraiei drogului sangvin
3. Ultrasonografie performant - spt 14-16 pentru:
Spina bifida
Anomalii cardiace
Defecte membre
5. Acid folic
6. Vitamina K oral 10mg din spt 36 de gestaie pn dup natere
NB! Dac pacienta este pe VPA, se adaug LTG i se scade doza de
VPA.
Epilepsia la vrstnici
1. MORFOLOGIA CRIZELOR
La tineri crize de lob T
La btrni crize pariale (lob F,P) bizare:
Epilepsia la vrstnici
3. TIPURI DE CRIZE
Absene >40ani
Crize tip mioclonus juvenile
Epilepsie mioclonic progresiv (MERF, MELAS) >70ani
Crize mioclonice senile (Alzheimer)
Epilepsie parial continu = status motor focal datorat embolismului
cerebral
22
Epilepsia la vrstnici
5. VOLUMUL DE DISTRIBUIE - cu avansarea n vrst
Scade volumul apei
Crete grsimea
concentraia plasmatic a drogurilor solubile n ap (cafein,
etanol)
concentraia plasmatic a drogurilor liposolubile: VPA,
clonazepam
6. PROTEINE CE LEAG AED
cu 5-10% albumina (principala protein ce leag AED)
mai puin protein ce leag AED i o cretere a fraciei de AED
libere
o cretere a eficacitii
7. BIOTRANSFORMAREA
metabolismul hepatic prin masei hepatice
scade clearence-ul prin citocrom P450,ex:CMZ,fenitoin,VPA,FNB
8. EXCREIA
metabolismul renalprin masei renaleclearence-ul AED
Epilepsia la vrstnici
8. CRETE TOXICITATEA
sedare, tulburare comportamental clonazepam, FNB,
primidon
Tremor = VPA
HipoNa = CMZ
9. TRATAMENT:
Drog ideal
Legare minim de proteine
Minim metabolism oxidativ
Minim toxic
Ideal:
Gabapentin
LTG
levetiracetam
23
Traumatismele
craniocerebrale
TCC - CLASIFICARE
A. TCC cu fracturi osoase
B. TCC cu lez intracraniene
1. Difuze
Comoia cerebral
Leziune axonal difuz
2. Focale
Contuzia cerebral
Hemoragia intracerebral
HSD
HED
Traumatismele craniocerebrale
TCC cu fracturi osoase (de calot, complexe,
cominutive, de baz de craniu)
- fracturile de baz de craniu sunt de obicei
paralele cu stnca temporal
- semne obiective
- otoragie i/ sau otolicvoree
- echimoze mastoidiene (semn
Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn
Racoon).
- ca semne asociate pot apare
pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau dup
o perioada de latenta.
Traumatismele craniocerebrale
TCC cu leziuni intracraniene
- Leziuni intracraniene difuze
I .Comoia cerebral
Definiie - presupune pierderea brusc a strii de
contien sub o or imediat postimpact.
Clinic amnezie sub 8 ore i eventual stare confuzional
post comoional sub 24 ore
II. Leziune axonal difuz
Definiie - apare com cu durata de mai multe zile pn
la sptmni cu deces la 50% dintre bolnavi.
Traumatismele craniocerebrale
TCC cu leziuni intracraniene
- leziuni intracraniene focale
I. Contuzia cerebrala
Definitie pierderea contienei cu durata peste o or,
stare confuzional peste 24 ore
Clinic - cu semne neurologice de focar (hemiparez,
afazie, devierea globilor oculari )
- alterarea strii de contien, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentorial
(Babinski bilateral, tulburri respiratorii, tulb. de ritm
cardiac,semne de suferin a trunchiului cerebral, crize
de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic - CT cerebral evideniaz precoce
hiperdensiti neomogene, cu efect de mas i edem
perilezional
Traumatismele craniocerebrale
- leziuni intracraniene focale
II. Hemoragia intraparenchimatoasa
Definiie - sngerare n substana cerebral(>1 mm)
masiv, cuprinde de obicei mai muli lobi
Clinic - asemntor cu contuzia cerebral
- frecvent semne de HIC
cu suferin
secundar de trunchi cerebral (midriaz, tulburri
respiratorii i de ritm cardiac, crize de rigiditate
prin decerebrare)
Paraclinic CT cerebral - hiperdensitate cortico subcortical cu edem perilezional
Traumatismele craniocerebrale
- leziuni intracraniene focale
III.Hematomul subdural
Definiie acumulare de snge ntre dura mater i
arahnoid
Clasificare : HSD acut n ore 3 zile
- subacut ntre 3 20 zile
- cronic - peste 20 zile
A) HSD acut istoric : TCC cu pierderea contienei,
apoi
interval liber asimptomatic sau paucisimptomatic cu
cefalee, modificri de comportament
- apoi apar brusc fenomene de HIC (alterarea
contienei pn la com, semne de suferin a TC)
-paraclinic - CT cerebral evideniaz
hiperdensitate n form de secer (cel mai frecvent lob
FT) cu deplasarea liniei mediane (efect de mas).
Hematom subdural
Traumatismele craniocerebrale
Leziuni intracraniene focale - HSD
B) HSD subacut-cronic
- istoric : TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor
- interval asimptomatic dureaz
sptmni luni, apoi cefalee, demen progresiv,
pseudo - AITuri episoade tranzitorii cu hemiparez
i/sau afazie, tulburri de personalitate apoi sindrom
de HIC
- paraclinic - CT cerebral:
- zon izodens (din sptmna a 2 -a pn n a
6-a)ce deplaseaz linia median i comprim ventriculii
laterali (HSD subacut)
- zon hipodens (HSD cronic)
- RMN cerebral evideniaz i HSD izodens
Traumatismele craniocerebrale
Leziuni intracraniene focale
IV. Hematomul extradural
Definiie - acumulare sanguin ntre tblia intern
cranian i dur, originea sngelui fiind de obice arterial
- se asociaz frecvent cu fractur de os temporal
Clinic - iniial pierderea contienei cu / fr interval
liber asimptomatic (min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evideniaz: hiperdensitate n form
de lentil biconvex, cu efect de mas
Hematom extradural
Traumatismele craniocerebrale
Tratament
I. Medicamentos - inial cu manitol, dexametazon
II. Chirurgical
- se opereaz
-fracturile cu nfundare
-hemoragia intraparenchimatoas
temporoparietal peste 30 ml
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT)
- nu se opereaz leziuni ireversibile de TC
- HSD foarte mic 1-5 mm
- contuzii cerebrale multiple
Traumatismele craniocerebrale
Complicaii
- infectii extradurale, subdurale, meningite, abcese
cerbrale
- fistule cu - rinolicvoree
- otolicvoree
-pneumocel- aer in cavitatea craniana
- pareze de nervi cranieni I-VIII
- leziuni cerebrale focale hemiplegie
- epilepsie acut n primele zile
- tardiv 6-18 luni
- psihoze si tulburari mentale sdr Korsakoff
posttraumatic cu delir, deteriorare mentala si tulburari
de personalitate
- sdr post TCC apare cefalee, ameteala, insomnie,
iritabilitate, depresie cu durata de saptamani- ani
Sindromul de hipertensiune
intracranian
Sindromul de hipertensiune
intracranian
Definiie: creterea PIC peste 25 mmHg
(normal sub 15mmHg) datorit
modificrii raportului ntre volumul
crescut al coninutului(parenchim
cerebral, LCR) i conintor (cutia
cranian, dura mater) cu volum fix.
Sindromul de hipertensiune
intracranian
Mecanisme patogenice n sindromul de HIC
a) creterea volumului parenchimului cerebral - n
procese expansive intracraniene (tumori, hematoame
intraparenchimatoase, durale sau subdurale, abcese)
b) tulburri n circulaia LCR - n hidrocefalie
obstructiv
c) modificri ale patului vascular cerebral cu creterea
volumului sanguin - n hipercapnie, tromboze venoase
profunde cerebrale sau de sinusuri venoase
Sindromul de hipertensiune
intracraniana
Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este
edemul cerebral care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului
din capilar n interstiiu) ca urmare a creterii
permeabilitii barierei hematoencefalice (n tumori,
inflamaii, post TCC)
2. citotoxic - intracelular prin suferina neuronal pompa Na-K cu retenia de Na intracelular (n
hipoxie, intoxicaii, tulburri metabolice)
3. interstiial - prin extravazarea transependimar a
lichidului (hidrocefalie)
HIC - CLINIC
Este caracteristic triada:
1..
cefalee
2.
vrsturi
3.
+/_
alte simptome
Sindromul de hipertensiune
intracranian
1.cefalee - mai mult sau mai puin sever (uneori
poate lipsi)
- mai ales n a doua jumtate a nopii(poate
trezi pacientul din somn) sau apare dimineaa la trezire
- se accentueaz dup efort, tuse, strnut,
- influenat de schimbarea de poziie a
capului
- diminu n intensitate dup vrsturi
2. vrsturi
- fr grea, fr efort,"n jet"
- matinale, neinfluenate de alimentaie
Sindromul de hipertensiune
intracraniana
3. staz papilar (edem papilar)
-apare datorit presiunii ridicate la nivelul
tecii nervului optic
-apare dup cteva zile de la instalarea
sindromului de HIC
-prezena ei contraindic efectuarea
punciei lombare!!!
- alte simptome
-alterarea strii de contien cu obnubilare,
stupoare pn la com
- parez de nerv VI abducens cu diplopie
tranzitorie
- crize de epilepsie generalizate
- tulburri vegetative cu bradicardie, aritmii
cardiace, tulburri respiratorii
Sindromul de hipertensiune
intracranian
Complicaii sdr. HIC
Stabilizarea pacientului
Capul ridicat la 30-45
Tine bolnavul deshidratat
CT sau RMN
Tratament
Manitol 1g/Kgc apoi 0.5 g/Kgc la 4-6 ore
Furosemid 20-40 iv la 12h, dupa manitol
Corticosteroizi (in tumori, infectii)
Dexametazon 8 mg iv urmat de 4
mg la 6h
Neurochirurgie
Boala Parkinson
Boala Parkinson
una dintre cele mai frecvente boli neurologice
1% din populatia >60 ani
Debut
tipic intre 40 si 70 ani
un varf in decada a 6-a
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
I. Parkinsonism neurodegenerativ
1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)
cu debut tardiv (>40 de ani, n general sporadic)
2. Parkinsonismul atipic
dementa cu corpi Lewy
MSA-atrofie multisistemica (degenerescenta strionigrica, sindrom Shy-Drager, atrofie olivo-pontocerebeloasa)
paralizie supranucleara progresiva
degenerescenta cortico bazala
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
II. Parkinsonismul simptomatic
- droguri (fenotiazine, reserpina, metoclopramid)
- leziuni ale ganglionilor bazali
- toxic (CO,Mn,MPTP)
- encefalitic
III. Pseudoparkinsonism
- hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
- encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)
Boala Parkinson
Fiziopatologie
mbatranirea fiziologic a creierului-nr global de neuroni de la niv
DEFICIT DE FUNCTIONARE AL
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1.
2.
Boala Parkinson
Tablou clinic
Boala Parkinson
DOU TIPURI DE SIMPTOME MOTORII:
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE
I EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
Debut FOCAL
Concentraia de dopamin din striatul controlateral
(PUTAMEN POSTERIOR) SCADE > 70%
Captare asimetric de 18 Fluorodopa la PET
Manifestri cardinale
T - Tremor de repaus
R - Rigiditate
A bradikinezie/(Akinezie)
P - anomalii de Postur i mers
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE
I EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
Simptomele motorii cardinale ale parkinsonismului:
1. TREMORUL DE REPAUS
2. RIGIDITATEA
3. BRADIKINEZIA
4. HIPOKINEZIA
5. POSTURA N FLEXIE
7. FENOMENUL DE FREEZING
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
1.Tremor parkinsonian
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
2.Hipertonia (rigiditatea)
Creterea rezistenei la micrile pasive
plastic, nu variaz n funcie de gradul de ntindere al
muchiului
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
3.Bradikinezia/Akinezia
Akinezia
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
3.Bradikinezia/Akinezia
Hipokinezia = amplitudine redus a micrilor
Bradikinezia = lentoarea n execuia micrilor prin reducerea n
frecven i amplitudine a micrilor spontane
mai ales n timpul micrilor automate repetitive decrement
(reducerea progresiv n amplitudine, pn la oprire, la execuia
micrilor simple, repetitive)
NB! n stadiile precoce de boal, pacienii interpreteaz bradikinezia ca
deficit motor/ oboseal.
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
3.Bradikinezia/Akinezia
Expresia clinic topografic a asocierii bradikineziehipokinezie
Membre
Gestic spontan redus/tendina
de a sta nemicat
Absena micrilor asociate n
timpul activitilor zilnice(salut etc.)
Dificultate la execuia micrilor
fine(ex:scoaterea unei monede din
buzunar)
Hipometria/micarea
incomplet(ex:micri alternative ale
extremitilor, observat la mers,
care este lent, cu ridicarea
insuficient a picioarelor)
Extremitatea cefalic
Clipit redus
Hipomimie/poker face
Sialoree prin lipsa de nghiire
spontan, NU prin hiperproducie de
saliv
Trunchi
Dificultate la ridicarea din poziie
eznd
Coborrea din main
ntoarcerea n pat
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
3.Bradikinezia/Akinezia
Vorbirea
Hipofonie= scderea volumului
Aprozodie= monoton, fr
inflexiuni
Dizartrie= neclaritatea enunului
Tahifemie=per. de incapacitate de
separare a silabelor, cu accelerare i
suprapunere
Mersul
Reducerea lungimii pasului i
reducerea ridicrii tlpii de pe sol
mers cu pai mici, tri
Reducerea/absena balansului
membrelor
Postura n flexie
Activitile zilnice
Dificultate la brbierit, la splarea
dinilor, la pieptnat, la mbrcat,
ncheierea nasturilor, alimentare(n
faze avansate- tulburri de deglutiie
i aspirare)
Micrografie, folosirea unui instrument
muzical, condusul mainii(trecerea
prompt de pe acceleraie pe frn i
viceversa)
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
4. Postura n flexie
ncepe de la mb.sup.
cuprinde tot corpul
trunchiul anteflectat, spate cifotic
brae n faa corpului, flexie coate
flexie articulaii coxofemurale i genunchi
aspect de semn de ntrebare
Faze avansate
Deformri mini (deviere ulnar degete, flexie artic.MCF i
extensie artic.IF)
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
5. Instabilitatea postural
Consecina pierderii reflexelor posturale
deobicei la 5 ani de la debutul BP
Precoce sdr.parkinson plus ?
Testul de retropulsie - avertizat
Negativ redresare trunchi fr nici o deplasare a picioarelor sau un
pas napoi
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
6. Fenomenul de freezing
inabilitatea tranzitorie de a efectua micrile active propuse
brusc, tranzitor(secunde)
Distribuie topografic
La nivelul membrelor inferioare (predominent)
Mers- ezitare la pornire sau destinaie, ntoarcere, schimbarea direciei pe teren
plat mai mult dect la urcatul scrilor
accentuat de bariere/activiti cu timp restricionat (ui rotative, ui de ascensor,
traversarea unei strzi etc.)
Poate fi anihilat prin clue-uri vizuale - trecere peste un marcaj vizibil, efectuarea
primului pas cu piciorul ntins etc.
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
Anomalii ale mersului
de timp
micorarea pasului
dificulti de a trece prin spaii nguste
dificulti n a merge pe vrfuri, clcie
inabilitate de a se ntoarce repede
cu progresia bolii mersul ezitant, festinaii
opriri de scurt durat a micrilor freezig, n stadiile avansate
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
Fenomenul de wearing-off/end of dose akinesia
cea mai frecvent i totodat cea mai precoce complicaie motorie
epuizarea rspunsului la levodopa, adic scurtarea duratei
beneficiului terapeutic dup o doz de levodopa (sub 4 ore) cu
reapariia simptomelor bolii nainte de urmtoarea administrare de
medicaie.
Simptomele din perioada de wearing-off sunt:
Simptome ale parkinsonismului motor(tremor, bradikinezie,
rigiditate)
simptome non-motorii(autonome, senzitive, psihice, cognitive)
mai greu de identificat n legtur cu epuizarea efectului
terapeutic
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
Distonia perioadei OFF
apariia n perioada OFF a unor posturi distonice dureroase, cel mai
frecvent dimineaa, la trezire (poate apare i ntre dozele diurne)
Apar:
crampe n picior cu dorsiflexia halucelui i a celorlalte degete (cel mai frecvent)
posturi distonice ale braelor sau ale membrelor inferioare
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
Diskineziile
micri involuntare, cel mai frecvent coreice/balistice, n perioada de
efect a terapiei de substituie
ncep frecv. la mb.inf.;mai accentuate - hemicorp de debut clinic
Pacienii accept i prefer diskineziile, periodelor de off
uneori pot deveni severe i invalidante muchii respiratori
Dou forme:
diskinezia de vrf de doz
diskinezii bifazice (diskinezie-mbuntire-diskinezie), diskineziilerapid dup ingestia medicaieise amelioreaz = efect teraputic
maxreapar cu dispariia beneficiului terapeutic
Distoniile
mai legate de wearing-off, ns pot s apar pe parcursul
creterii/scderii nivelului seric al levodopei
cel mai frecvent, posturi distonice ale piciorului
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
n funcie de componentele motorii elementare:
Manifestri hipokinetice
Manifestri hiperkinetice
akinezia de sfrit de doz
micri coreice de vrf de doz
(wearing off, end of dose
(peak-dose chorea)
akinesia)
hiperkinezia paroxistic
fenomen de off paroxistic
diskinezia bifazic (D-I-D)
(sudden off)
Manifestri distonice
fenomen de on ntrziat
distonia matinal (early
(delayed on)
morning dystonia)
absena perioadei on
distonia de sfrit de doz (end
akinezia matinal (early
of dose dystonia)
morning akinesia)
distonia de vrf de doz (peakakinezia de vf. de doz(peakdose dystonia)
dose akinesia, peak-dose
dysphonia)
fenomenul de freezing
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii.
II. Evaluarea ulterioar:
1.PRECOCE
n primii 3 ani dup stabilirea diagnosticului
confirmarea diagnosticului i identificarea tendinei
evolutive
Nu se impun modificri semnificative sau frecvente ale
terapiei deoarece rspunsul este favorabil.
2.TARDIV
dup 3 ani de evoluie i tratament
evaluat periodic (la cca 6luni) - proces neurodegenerativ
apariia complicaiilor bolii i tratamentului
Rspunsul terapeutic modificat
dizabilitile progresive msuri terapeutice i de nursing
individualizate.
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii
Identificarea sindromului parkinsonian
Bradikinezia i hipokinezia
Tremorul
Rigiditatea
Debut unilateral/asimetric
Stabilirea diagnosticului de BP
Criteriile de diagnostic UK Brain Bank
BRADIKINEZIA
Cel puin 1 din:
Rigiditate muscular
Tremor de repaos de 4-6Hz
Instabilitate postural
Boala Parkinson
Criterii de excludere
Criterii prospective de suport
Istoric de AVC repetate cu
(3)
progresie n trepte a sdr.
debut unilateral
parkinsonian,
tremor de repaus
evoluie progresiv
TC repetate, encefalit
asimetrie persistent
neuroleptice, expunere MPTP
rspuns excelent (70-100%)
> o rud afectat
la levodopa
crize oculogire/paralizie
rspuns la levodopa 5 ani
supranuclear progresiv
Boala Parkinson
Scala Hoehn-Yahr
STADIU
CLINIC
Manifestare unilateral
II
Manifestare bilateral
III
IV
10
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii.
TESTUL LA LEVODOPA
1.Iniiere cu 3 X50mg/zi rspuns favorabil=dispariia
simptomelor i semnelor parkinsoniene, consistent i susinut
dup minim 1 sptmn.
2.n lipsa rspunsului favorabil:
Se crete doza conform recomandrilor din ghid
Escaladarea dozelor la 3X100mg/zi
Rspuns nefavorabil, evaluat dup minim 1-2 sptmni de
tratament cu o doz, impune creterea n trepte a cantitii de
levodopa zilnice, att prin creterea dozelor ct i prin creterea
numrului de administrri
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii.
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinicdiagnostic forme particulare de BP:
Forma cu debut senzitiv pe primul plan=acuze dureroase/
parestezice+semne sugestive de boal la ex. neurologic
Diagnostic diferenial cu radiculopatie, neuropatie focal,
artrit, fibromialgie
Crampe, distonie dureroas a piciorului
Durere: membre, axial, genital, oral
Parestezii, disestezii
Akatisie
Sindromul picioarelor nelinitite
Senzaie de tremor interior
Dispnee
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii.
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinicdiagnostic forme particulare de BP:
Forma cu debut crural bilateral acuze concentrate asupra
membrului inferior, bradikinezie i distonia + simptome senzitive
Debut crural unilateral
Tremor repaos, bradikinezie, distonie dureroas
Interpretat ca deficit motor, artropatie
Forma pseudo-paretic tabloul clinic dominat de rigiditate, cu
aspect de deficit funcional care poate masca la o examinare
superficial semnele BP la nivelul hemicorpului
Rigiditate
Fatigabilitate, greutate n membre
Micrografie, inabilitate pentru micri fine
Forma pseudo-reumatismal PSH(la forme cu debut senzitiv)
11
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioar precoce
Din prima lun primii 3 ani, dup stabilirea diagnosticului
evaluarea rspunsului la tratament- deobicei, nu pune probleme
n aceast etap
Lipsa rspunsului cretere D i numr zilnic de
administrri
Monitorizarea rspunsului
examenul neurologic uzual
Cantitativ - scala UPDRS
Obiective:
1.confirmarea diagnosticului de BP
2.excluderea altor afeciuni (diagnostic diferenial)
3.tratament adaptat etapei de boal
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioar precoce
Identificarea parkinsonismului non-BP
Rspuns pozitiv la L-Dopa: BP
Fr rspuns la L-Dopa
Demena precoce: boala difuz cu corpi Lewy(DCL), degenerescena
corticobazal (DCB), paralizia supranuclear progresiv(PSP), vascular
Boala Parkinson
II.2. Evaluarea ulterioar tardiv
ncepnd cu anul 4 de evoluie clinic, apar
Variaiile de rspuns terapeutic
Complicaiile induse de boal
Complicaiile induse de tratament.
Evoluia clinic
Apreciere global sau/i standardizat (UPDRS)
Stadializare H+Y
Identificarea complicaiilor motorii i non-motorii
Anamneza
Chestionare
Monitorizare + scale
Identificarea deficitului cognitiv
Rspunsul terapeutic ajustarea tratamentului
cunoaterea opiunilor terapeutice - modaliti speciale de administrare
a medicaiei, tratament chirurgical (DBS), n raport cu indicaiile i
contraindicaiile metodei, individualizat.
12
Boala Parkinson
Tratament
Pierderea selectiv i progresiv a celulelor
dopaminergice din substana neagr este implicat n
controlul motricitii i a tonusului muscular. n
consecin elementele clinice predominante vor fi
akinezia i hipertonia.
Tratamentul Bolii Parkinson trebuie s in seama
de influenele dopaminergice inhibitoare i cele
colinergic facilitatoare.
Boala Parkinson
Obiectivele tratamentului:
ameliorarea simptomatologiei
infuenarea progresiei bolii
tratamentul complicaiilor legate de boal i cele
legate de medicaie
Principii generale:
Boala Parkinson
1. DOPA-terapia
tratamentul major al BP
are efect pe akinezie i rigiditate
precursor al dopaminei
se asociaz ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilaz
preparate
Madopar (L-Dopa+benserazidum)- cps.62.5mg, 125mg i 250mg
Sinemet (Nakom) (L-Dopa+ carbidopa) compr. 100 mg i 250mg
d complicaii motorii
durata efectului L-DOPA scade dup fiecare administrare pn
la timpul de njumtiree plasmatic al L-DOPA consecina va
fi creterea numrului de administrri/zi i apariia
complicaiilor motorii se datoreaz variaiilor concentraiilor
plasmatice de L-DOPA
efect simptomatic rapid
acioneaz foarte bine pe akinezie
crete perioada activ
13
Boala Parkinson
2. Agonitii dopaminergici
stimuleaza direct receptorii dopaminergici de la nivelul
striatului, fara sa aiba nevoie de metabolizare sau
transformare in neuronii dopaminergici
2 clase mari
ergolinici ( derivati din secara cornuta) Bromocriptina,
pergolidul (Permax) si carbegolida (Cabaser)
Boala Parkinson
Inhibitori de monoamin-oxidaza B
indicatii mai ales la debutul BP
mecanismul consta in inhibarea degradarii dopaminei la nivel
central si faciliteaza cresterea sintezei de dopamina (prin inhibitia
receptorilor presinaptici)
efect neuroprotector prin scaderea productiei de RLO2
preparate
selegilina (Selegos, Jumex)
rasagilina (Azilect)
14
AFECTIUNILE
NERVILOR PERIFERICI
Neuropatii periferice
Definiie:
Tablou semiologic si etiologic foarte
variat caracterizat prin SNMP asociat cu
alte semne
Neuropatii periferice
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptiv i
/sau mioartrokinetic prin prinderea rdcinilor
senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile
nervoase periferice
Clasificarea neuropatiilor
periferice (morfopatologica)
Neuronopatie (pericarion)
Radiculopatie (rdcin-plex)
Neuropatie (troncular)
Axonopatie - leziuni axonale
Mielinopatie lez. de demielinizare -PRN
Clasificarea neuropatiilor
periferice (clinica)
Neuropatii periferice circumscrise care au
la baz de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot ncadra
sindroamele uni sau pluriradiculare
sindroamele plexurale
parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
Neuropatii periferice
circumscrise
I. Sindroame radiculare i
plexulare la mb superior
Plexul brahial
Asigur inervaia muchilor i sensibilitatea la nivelul
membrului superior: umr, bra, antebra i mn.
I. Sindroame radiculare i
plexulare la mb superior
Evaluarea funciei motorii a plexului brahial
- abducia umrului (C5) m. supraspinos, m. deltoid, m. trapez
- adducia umrului (C7) m. marele dordal
- rotaia extern a umrului (C5) m. infraspinos
- rotaia intern a umrului (C5) m. subscapular
- flexia antebraului pe bra (C5-C6) m. biceps brahial
- flexia anteb. pe bra n semipronaie - (C6) m. brahioradial
- extensia antebraului pe bra (C7) m.triceps brahial
- extensia degetelor (C8) m.radial
- flexia degetelor (C8) 1,2,3 - m. median
- 4,5 m. ulnar
Plex
Rdcin
Durere
Deficit
motor
ROT
diminuate
C5
Regiunea
deltoidian
Deltoid
Bicipital
C6
Regiune
extern bra,
antebra
Triceps
brahial
lung
supinator
Bicipital
stiloradial
Sindrom Remak
(plex brahial
mijlociu)
C7
Faa
posterioar
bra,
antebra,
mn, deg.23
Triceps
brahial,
extensori
degete,
pumn
Tricipital
Sindrom
DejerineKlumpke
C8
Faa intern a
bra,
antebra,
degete 4, 5
Flexori
degete i
muchii
minii
Cubito
pronator
D1
Fea intern a
braului
Sindrom
Duchene- Erb
(plex brahial
superior)
II.Nevralgia brahial
Definiie:
reprezint durere variabil n intensitate i
topografie la nivelul membrului superior, care
apare ca urmare a leziunii trunchiurilor
primare sau secundare ale plexului brahial
Sindromul Parsonage-Turner
(amiotrofia neuralgic)
III.Neuropatii periferice
tronculare
Clinic
- atitudine particular - mna n gt de lebd deficit motor pe extensorii antebraului pe bra, ai
minii i ai degetelor
Clinic
- atitudine particular - mna simian- cu policele
n planul celorlalte degete
Clinic
- subiectiv- dureri cu caracter cauzalgic - mai
accentuate nocturn - cu iradiere la nivelul antebraului,
braului i umrului
Clinic
- atitudine particular- mna n grif cubital- cu
extensia falangei Ii flexia falangei II, III ale degetelor
(mai evident pentru degetele 4 i 5). (figura 5.31)
10
I. Sindroame radiculare la
membrul inferior
Plexul lombar (L1-L4) i sacrat (L5-S5)
Asigur prin ramurile sale inervaia muchilor i
sensibilitatea la nivelul membrelor inferioare
Anatomie
- Plexul lombar ia natere din rdcinile spinale
T12 - L4 i prezint ca ramuri terminale nervii:
cutanat lateral, obturator i femural.
11
Plexul
Rdcin
a
Tulburari de
sensibilitate i
durere
Deficit motor
ROT
diminuate
sau abolite
Sindrom
de plex
lombar
L3
Faa anterioar a
coapsei
Cvadriceps
Rotulian
(L1-L4)
L4
Faa anterointern a
coapsei i gambei
Gambier
anterior
Rotulian
Sindrom
de plex
sacrat
(L5-S5)
L5
Faa posteroextern
coaps, extern
gamb, dorsal picior
i haluce
Extensori
haluce, degete,
extensor picior
S1
Faa posterioar
coaps, gamb,
plant, deget 5
Triceps sural
Achieliean
S2-S5
Faa posterioar
gambe, fese, organe
genitale, regiunea
perineal
Anal (S4-S5)
12
coapsei
- deficit motor +/- amiotrofii la
nivelul cvadricepsului
- ROT rotulian abolit, achilian
- Babinski prezent +/- hipoestezie L3, L4
- ulterior apar tulburri sfincteriene
Tratamentul - reprezint
de obicei o urgen
neurochirurgical
13
Etiopatogenie
apare de obicei posttraumatic dup micri brute n
flexie la nivelul coloanei vertebrale, n urma crora s
prioduce hernierea nucleului pulpos discal n spaiul
intervertebral cu compresiunea rdcinii nervoase
corespunztoare
14
Clinic
- subiectiv durere lombar cu iradiere n membrul
inferior n funcie de rdcina afectat
- obiectiv rigiditatea coloanei vertebrale
contractura muchilor paravertebrali
scolioz cu convexitatea de partea rdcinii afectate
semnul Neri+ semnul Lasegue+
la nivelul membrelor inferioare se pot pune n
eviden
- deficite motorii
- diminuarea sau abolirea ROT corespunztoare
rdcinii
- tulburri de sensibilitate afectate
Cel mai frecvent interesate sunt rdcinile - L5 si S1
Tablou clinic
L5
S1
Durere
old inghinal
posterolateral
coaps lateral
gamb faa dorsal a
piciorului spre haluce
Partea posterioar
fes coaps
gamb (molet)
clci
plantdegete 4i 5
Tulburri
de
sensibili
tate
Faa lateral
gamb+dorsal picior+
haluce
Clci+plant + degete
4-5
Deficit
motor
Extensorii degetelor i ai
piciorului
Flexori plantari ai
piciorului i ai
degetelor
ROT
Normale
ROT achielian
Mers
Nu poate merge pe
vrfuri
15
Paraclinic
Radiografia de coloan lombar (latero-lateral i
anteroposterior) pune n eviden triada:
- rectitudinea coloanei vertebrale
- scolioza coloanei vertebrale
- pensarea posterioar a spaiului intervertebral
CT cu subtan de contrast (mielo-CT)- arat mai bine:
- protruzia discului
- hipertrofia feelor articulare
- ngustarea de canal vertebral
Examenul RMN este de elecie:
- corpii vertebrali i discul herniat
- rdcina, mduva spinrii
- esuturile moi
Tratament
General
- repaus la pat cteva zile
Medicamentos
- antialgice: codein, algocalmin, aspirin, pentazocin
- AINS: indometacin, diclofenac, ketoprofen
decontracturante: diazepam, tolperison (mydocalm),
tetrazepam (myolastan).
Chirurgical
- eecul tratamentului conservator dup 2-3 sptmni
2-3 luni
16
17
Clinic
-deficit motor - nu poate face adducia coapsei nu
poate sta picior peste pcior.
18
19
POLINEUROPATII
Definiie:
Polineuropatiile - reprezint leziuni difuze ale nervilor
periferici cu atingere simetric, bilateral, afectare
predominent distal i evoluie lent progresiv,
caracterizate clinic prin:
parestezii distale la nivelul membrelor, uneori dureroase
cu senzaie de arsur (cauzalgii), cu hipoestezie n
osete i-n mnui
deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
abolirea ROT, mai ales ahiliene
semne de afectare a sistemului nervos autonom
tulburri sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia
multifocal)- reprezint afectarea focal simultan sau
succesiv a mai multor trunchiuri nervoase
(pluritroncular), atingerea fiind asimetric iar evoluia
cu pusee.
Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere
morfopatologic
II. Din punct de vedere etiologic
III. Clasificarea clinica
20
Sdr. Guillain-Barre
Forma acut axonal
motorie G-B
Forma acut axonal
motorie i senzitiv
Porfiria
Difteria
Unele toxice (taliu,
triortocresil fosfat)
a) SIMETRICE
1.
2.
3.
4.
b) ASIMETRICE
(mononeuropatie
multiplex)
1.
2.
3.
4.
5.
DZ
Poliarterit nodoas, neuropatii
inflamatorii angiopatice - LED
Crioglobulinemia
Sarcoidoza
Boala Lyme
21
CIDP
Paraneoplazice: carcinom,
mielom, limfom
Paraproteinemii
DZ
Amiloidoza
Hipotiroidism
Lepra
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
5.
Guillain-Barre
Porfirie
CIDP
Beriberi sau intoxicaii
B.Refsum, Tangier
Predominant senzitive
2.
Sdr.Riley-Day
Insensibilitate congenital la durere
Mixte
Charcot-Marie
Dejerine-Sottas
Roussy-Levy
Guillain-Barre
CIDP
Paraneoplazic
HIV
Hepatit B
Difterie
Tipul II polineuropatie
distal senzitivo-motorie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
DZ (DSPN n DZ)
Alcool
HIV
Paraneoplazic
Charcot-Marie
Toxic (acrilamid, organofosforice, alil
clorid, carbon disulfit, etilenoxid)
7. Metale grele (arsenic, aur, Hg, taliu)
8. Medicamentoase
9. Deficit de vit B1 (beriberi); niacina
(pelagra); vit B12 (anemie
pernicioas), Vit B6
10. Paraproteinemii (amiloidoz, mielom,
macroglobulinemie)
11. Diverse: insuf.renala, hipotiroidism, boli
hepatice cronice, porfiria, acromegalia,
b.pulm.cronica
1. Radiculopatie boal de
disc
2. Plexopatie
Brahial
lombosacrat
Tipul IV Mononeuropatie
senzitivo-motorie
1.
2.
3.
4.
22
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
DZ
Boala Lyme
HIV
Policitemia vera
Vasculit (Sjogren)
Tipul VI Neuropatie
distal pur motorie
SLA
Herpes simplex
Varicela
Ciroz biliar primitiv
Sdr. Sjogren
Vit B6
Intoxicaie cu Hg
Lepra
Deficit vit E
V. Evaluarea PNP
A. Evaluarea istoricului
5.
Deficit senzorial, motor sau mixt
Acut
Cronic
4.
Semne
Senzitiv = allodinia
Motor
1.
2.
3.
Cauze
PNP dureroase
Alcool
Amiloidoz
DZ, chimioterapie
porfirie
PNP cu fenomene vegetative
Paraneoplazic
V. Evaluarea PNP
B. Laborator
a)
Iniial
b) Cnd se suspecteaz
neuropatie axonal
De I linie
1.
2.
3.
4.
5.
HbA1c
HIV
Atc anti Borrelia
VDRL
ANA, p-ANCA, c-ANCA
De a II-a linie
1.
2.
3.
4.
C. Diagnostic
1. Semne clinice pentru neuropatie
Hgb
VSH, PCR
TGO, TGP
Uree, crea
Glic, TSH, FT4
Nivel seric B12
Electroforeza seric
Electroforez proteine urinare
Urina pe 24 de ore pentru
metale grele
Markeri tumorali
axonal/demielinizant
2. EMG + VCM, VS
3. Biopsie muscular
4. Adiional: PL, RMN
Evaluare diagnostic
1. Analize iniiale de laborator
2. Dup EMG
1. Axonale consider
investigaii de linia a II-a
2. Demielinizante
Uniforme = ereditare
Neuniforme
23
V. Evaluarea PNP
D. Management
I-a linie
Amitriptilin 25mg 75-100mg/zi
Gabapentin 1800-3600mg/zi
Lyrica 300-600mg/zi
Cymbalta (duloxetin) 60mg/zi
A II-a linie
LTG
Topamax
Carbamazepin
24
Poliradiculonevrita
Poliradiculonevrita
I. Definiie - este o polineuropatie inflamatorie
demielinizant acut dobndit, avnd la baz
un mecanism autoimun
II. Etiologie apare de obicei la 5 zile pn la
3 sptmni de la un episod infecios
respirator (viral, mycoplasma pneumoniae)
sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau
postvaccin (antirabic sau antigripal).
III. Patogenie
25
I. Initial
V. Investigaii
Hemoluecograma
Probe hepatice, renale, electroliti
VSH, PCR
Glicemie
TSH, FT4
Vit B12
LCR (disociatie albumino-citologica)
II.
se suspecteaza
PNP
I-aDaca
linie
a II-a
linie axonala
HbA1c
HIV
VDRL
ANA
p-ANCA, c-ANCA
VI. Diagnostic
1. Tablou clinic
Deficit senzitiv n osete i mnui
Deficit motor n tricou i pantaloni
scuri
ROT abolite
2. Date paraclinice
Disociaie albumino-citologic
26
VII. Clasificare
Supraacut
Acut poliradiculonevrita inflamatorie
acuta demielinizanta AIDP (Sdr
Guillain- Barre)
Cronic poliradiculonevrita
inflamatorie cronic demielinizant CIDP
VII. Clasificare
Forme
1.Sdr.Miller-Fisher (atc antigangliozide GQ1b)
VIII. Evoluie
27
IX. Tratament
I. Msuri de terapie intensiv (la bolnavii cu
insuficien respiratorie)
IX. Tratament
II. Tratament medical propriu-zis
28
Neuropatia diabetic
Clasificare
A.Generalizata simetric
PNP senzitivo-motorie (forma senzitiva acuta-rara)= nevrita
insulinica apare in cetoacidoza
Disautonoma- vegetativ
NB!
Small-fibre distal neuropathy = senzaie de arsur nocturn,
sensib. vibratorie, ROT normale
PNP hipoglicemic
B. Localizata asimetric
Neuropatia cranian III, VI
Neuropatia trunchi (radiculopatie toracica)
Neuropatia focala (membre n.median,sdr. de tunel carpian,
n.radial, n.ulnar, n.peroneal)
Fizipatologie
Exist 2 teorii care stau la baza apariiei
neuropatiei diabetice :
Teoria vascular prin care suferina
principal este ischemia n vasa nervorum cu
durere microangiopatia diabetic cu
ngustarea lumenului i scderea fluxului
sanghin capilar hipoxie atrofie axonal.
- explic apariia mononevritei multiplex
Teoria metabolic n care factorul esenial
este hiperglicemia ce poate activa mai multe
ci metabolice aberante cu formare de produi
toxici intermediari
- explic apariia polineuropatiei
29
Forme clinice
I. Neuropatia simetric
Polineuropatia distal predominant senzitiv cea
mai comun form de polineuropatie diabetic
Tablou clinic
Subiectiv
parestezii n oset , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
Obiectiv
- hipoestezie termoalgic i mioartrokinetic n osete
+/- n mnui
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, n rest diminuate global
- rar - tulburri trofice: articulare, ulcer gambier
Forme clinice
Neuropatia vegetativ
Tablou clinic
tulburri cardiovasculare cu alternan
bradicardie tahicardie, sincope, tahicardii
paroxistice, hipotensiune ortostatic
tulburri gastrointestinale greuri,
vrsturi, diaree nocturn, constipaie,
gastroparez
Tulburari genitourinare - impoten,
retenie de urin
Forme clinice
II. Neuropatia asimetric
Neuropatia proximal motorie acut
(neuropatia femural, plexopatia lombosacrat
diabetic, amiotrofia diabetic)
Tablou clinic debutul la peste 45-50 de ani, mai
frecvent la cei cu DZ tip II
30
Forme clinice
Mononeuropatia cranian - pot apare
pareze de nervi cranieni oculomotori III, IV,
sau VII (pareze faciale periferice)
Pareza de nerv III
Tablou clinic debutul este de obicei brusc
cu durere retroorbitar care precede cu 1-2
zile pareza; apare ptoz i/sau strabism
divergent cu conservarea fibrelor pupilare
(sunt afectate fasciculele centrofasciculare
ale nervului), ce o difereniaz de pareza
prin compresiune a nervului III ( anevrisme
ACmP, ACI), unde midriaza este de obicei
primul semn clinic
Evoluie de obicei cu remisiune n 3 pn
la 6 luni.
Tratament
- meninerea unui nivel corect al glicemiei
(insulin sau antidiabetice orale)
31
MIASTENIA GRAVIS
I. Definiie
boala autoimun care afecteaz receptorii
nicotinici postsinaptici la nivelul plcii
neuromusculare (datorit atc antireceptori
nr.receptori i Ach eliberat n fanta
sinaptic nu gsete receptori disponibili pe
care s acioneze)
II. Morfofiziopatologie
Jonciunea neuromuscular este alctuit din trei
structuri:
1.membrana presinaptic conine vezicule
cu Ach sintetizat i depozitat n vezicule i
eliberat sub form de quante (o quant
conine ~ 10000 molecule AC)
2.fanta sinaptic de aproximativ 200
A*(angstromi) - conine structuri cu activitate
anticolinesterazic
3.membrana postsinaptic - plicaturat cu
suprafaa de 10 ori mai mare dect membrana
presinaptic conine receptori pentru
acetilcolin
Fiziologia jonciunii
neuromusculare
Are rol special n conversia influxului nervos presinaptic n
potenial de aciune postsinaptic cu producerea contraciei
musculare.
Fiziopatologie
n miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular
numit i blocaj miastenic. Astfel:
- cantitatea de ACh i numrul de quante sunt
normale
- scade amplitudinea potenialului miniatural de
plac cu 20-30%
- scade numrul de receptori pentru ACh postsinaptici cu
70-90% Exist molecule Ig G (anticorpi antireceptor
Ach) ce blocheaz aceti receptori.
- scade numrul de creste - pliurile membranei
postsinaptice se aplatizeaz
- n consecin potenialul de aciune se declaneaz mai
greu scade trasmiterea neuromuscular la nivelul
plcii cu epuizarea presinaptic ( cantitatea de ACh
la contracii repetitive) oboseala miastenic.
Fiziopatologie
1. Autoanticorpi IgG altereaz funcia receptorilor de
Ach, grbesc turn-over-ul acestora i induc toxicitate
mediat de complement ndreptat mpotriva
sarcolemei
Detectai 80-90%
NB! n MG, forma acut, numai 50% din pacieni sunt seropozitivi
pentru atc anti receptori de Ach. n schimb, sunt mai numeroi
cei cu atc anti Mu-SK
Alternativ medicaie n MG
Antibiotice: cefalosporine, cloramfenicol
Psihoactive, sedative: romergan, napoton,
mianserin, tioridazin, naprotilin
CRIZA COLINERGIC
Midriaz
Mioz
Tahicardie
Bradicardie
Insuficien respiratorie
Insuficien respiratorie
Anxietate extrem
Bronhospasm
Sindrom confuzional
+ SLUDGE
Ptoz palpebral
S=salivaie
Dizartrie
L=lcrimare
Disfagie
U=incontinen urinar
NB! Diametrul
pupilar i
frecvena
cardiac le
difereniaz!
D=diaree
E=grea, vrsturi
Tratament
IOT
Asistare ventilatorie
Anticolinesterazice
Plasmaferez
Ig i.v.
Suport ventilator
Bronhodilatatorii
Anticolinergice=ATROPINA
Reducerea dozei de inhibitori
de Ach
IV. Clasificarea MG
dup criteriile lui Ossermann:
I - Miastenia ocular cu ptoz i diplopie uni sau
bilateral, prognostic bun
II A - Miastenia uoar generalizat fr crize
miastenice, cu rspuns bun la anticolinesterazice
II B - Miastenia moderat generalizat cu implicare
scheletic i bulbar, fr crize miastenice, cu rspuns
suboptimal la medicaie
III - Miastenia generalizat acut (acut fulminant)cu evoluie sever i rapid, crize miastenice frecvente,
rspuns terapeutic slab
IV Miastenia sever tardiv, care dup minim 2 ani de
evoluie a formelor I, II A sau II B trece n forma III.
V. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe:
1.
Anamnez+date clinice
2.
TOTAL
1pct=10sec
0-15
1pct=5sec
0-15
Cu rezisten
Fr rezisten
Imposibil
10
5
0
Normal
Ptoz
Diplopie
10
5
0
Complet
Slbiciune muscular
Incomplet dar acoper corneea
Incomplet fr s acopere corneea
10
7
5
0
Normal
Dificil
Imposibil
10
5
0
Ocluzie palpebral
Masticaia
Deglutitia
Vorbire
Normala
Afectata
Afectata cu aspiratie
10
5
0
Normala
Voce nazonata
Neclara
10
5
0
1
00
V. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe:
1. Anamnez+date clinice
2. Teste clinice, paraclinice i de laborator
Testul la anticolinesterazice
TENSILON/EDROFONIU (f 1ml=10mg/ml)
NEOSTIGMIN=MIOSTIN
Sensibilitate = 90%
se urmresc performanele motorii evaluate prin teste nainte
i dup administrare
Dozarea atc anti receptori de Ach (sensib: 80-90%), anti
Mu-SK
V. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe:
1. Anamnez+date clinice
2. Teste clinice, paraclinice i de laborator
EMG decrement
NB! Exam. EMG de fibr unic are sensib de 90% pentru ambele
forme
VII. Tratament
I. Anticolinesterazice (ACE) p.o.
VII. Tratament
II. Corticoterapie
VII. Tratament
III. Tratament imunosupresor
indicaii: - de obicei n formele rezistente n asociere cu
coticoterapie
Azatioprina (Imuran, tb 50mg) -2,5 mg/kg
Ciclosporina (Sandimun, tb 25, 50mg) - 2,5 mg/kg
+ prednison 1mg/kg
Apoi: scdere treptat
NB! Inducerea efectului dureaz mult suprapunere iniial peste
corticoterapie
avantaje permite scderea dozelor pentru fiecare din cele dou
medicamente, cu control mai bun al simptomatologiei i efecte
adverse reduse.
IV. Plasmaferez
VII. Tratament
V. Imunoglobuline
Eficacitate similar cu plasmafereza
D: 2g/kgc n 5zile 0,4g/kgc/zi
avantaje mod de administrare mai simplu
VI. Timectomie
Indicaie ABSOLUT n cazul timoamelor
vrst maxim = 60ani
timectomie
MG generalizat
MG care nu rspunde la ACE
Se face
cnd boala este sub control, nu n urgen
nainte de tratamentul supresor
10
Anestezie loco-regionala
Anestezie peridurala
Mica chirurgie
Anestezie locala
Ketamina (Ketalar)
NU esteri, DA amide
11
SCLEROZA MULTIPL
Scleroza multipl
I. Definiii:
Scleroza multipl
I. Definiii:
PUSEU = RECUREN = RECDERE
Semne clinice noi sau reapariia celor anterioare cu durata de
minim 24 de ore
Nevrit optic
Mielopatie
Anomalii de trunchi cerebral
REMISIUNE
Recuperare complet sau parial (cu deficite reziduale), dar
caracterizat prin lips de progresie a semnelor clinice
Scleroza multipl
II. Epidemiologie:
Prevalena variaz n principal cu latitudinea
zone cu prevalen
joas <5/100.000 locuitori
medie 5-29/100.000 locuitori
nalt >30/100.000 locuitori
Romnia are o prevalen medie/nalt
prevalen max:rasa albSuedia, Islanda, Norvegia, USA
prevalen mic:rasa neagr - Africa
F/B=2/1 -preponderen feminin <40 de ani, preponderen
egal >40 de ani
Debut: 18-50ani cu vrf=30ani - boala adultului tnr - 80%
debut ntre 20-40 de ani
Dup traumatisme, este a 2-a cauz de invaliditate a adultului tnr
Sarcina i tratamentul cu anticoncepionale semnificativ riscul de
noi pusee
Perioada postpartum-riscul, deci susceptibilitatea de a dezvolta
boala, ct i evoluia acesteia este influenat de factori endocrini
Scleroza multipl
III. Patogenie:
nu a fost identificat nici un factor etiologic
Factori genetici
frecvena SM rude grd I = 10-15%
apariia bolii la gemenii monozigoi = de 10 ori mai frecv
fa de dizigoi
asociere cu atg leucocitare umane HLA HLA A3, B7, DR2 i
DW2
Factori autoimuni
Factori infectiosi
cel mai probabil virus - hit and run declaneaz i apoi
ntreine procesul autoimun din SM prin alterri de antigene
i mimetism molecular
Herpes simplex 1 i 2, Herpes virus 6, HTLV 1 i 2,
citomegalovirus
migraia modificarea riscului de apariie a bolii
zone cu risc spre zone de risc - scade riscul de SM dac
emigrarea s-a fcut <15 ani
Factori favorizani
Scleroza multipl
III. Patogenie:
Cicatricile gliale
consisten scleroas
Macroscopic: plci scleroz n plci
IV. Clasificare
V. Simptomatologie
Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:
neurasteniform cu fatigabilitate excesiv neexplicabil,
parestezii, ameeli
V. Simptomatologie
NB!
La primul puseu
Deficit motor/tulburri de sensibiltate 50%
NOR 25%
Mai rar: mielit transvers, sdr.cerebelos, sdr.
TC, particular nevralgie de trigemen
V .Simptomatologie
Sindromul piramidal
(afectarea fasciculului corticospinal)
V .Simptomatologie
Sindromul cerebelos
tremorul intenional
vorbire scandat
hipotonie
V .Simptomatologie
Tulburrile senzitive
nevralgia de trigemen
V .Simptomatologie
Tulburrile cilor optice
Tulburrile oculomotricitii
V .Simptomatologie
Tulburrile sfincteriene
Tulburri psihice
crize epileptice
A. Simptome comune
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
B. Semne
1. FO: paloare temporala (papila) =nevr
retrob.
2. oftalmoplegie internuclear
3. tremor intenional = prindere ped cerebelos
4. Lhermitte +/5. astereognozie
6. ROT asimetrice+Babinski = prindere
motorie
7. nistagmus, vertij de mica intensitate
* semnele si simptomele sunt diseminate
n timp i spaiu
SM BENIGN
SM MALIGN (form fulminant,
varianta Marburg)
VII. Diagnosticul SM
I. Argumente clinice
VII. Diagnosticul SM
2. Argumente paraclinice
1. Ex LCR
gama globuline cu benzi oligoclonale IgG
sensib =90%, specificitate
creterea IgG/prot totale > 12-14%
IgG index
N:1
Patologic: >1,7
2. Potentiale evocate
PEV
PEA alungirea latenelor prin
PESS
alterarea conducerii
VII. Diagnosticul SM
3. Ex imagistice
Ex RMN de elecie
cerebral
- zone de hipersemnal T2 (pete albe) ce
capteaz gadolinium (plci active)
- zone de hiposemnal T1 (guri negre)
mduva spinrii
- zone de hipersemnal T2 cervical
- Ex CT +/_ hipodensitati mici multiple periventriculare si
subcorticale coresp placilor
10
Aspect clinic
Dou sau mai multe pusee i dovada
clinic a dou sau mai multe leziuni
Dou sau mai mai multe pusee, dovada
clinic a doar o leziune
-LCR pozitiv i
- diseminare n spaiu demonstrat de RMN:
9 sau mai multe leziuni T2 cerebrale sau
2 sau mai multe leziuni medulare sau
PEV modificate, asociate cu 4-8 leziuni
cerebrale sau mai puin de 4 leziuni cerebrale
plus una medular, doveditee RMN i
diseminare n timp demonstrat RMN sau
* progresie continu pentru 1 an
11
Prezentare clinic
NU
+ DIS
+ DIT
+ DIS
+ DIT
1 an de progresie a bolii + 2/3 din
urmatoarele:
-DIS creier 1 leziune T2 (periventric.,
juxtacortical,infratentorial)
-DIS mduva spinrii 2 leziuni T2
-LCR + (benzi oligoclonale/index IgG
crescut)
diseminare n spaiu = DIS
diseminare n timp = DIT
12
Montalban et al 2010
13
IX. Tratament
Celule
STEM
MITOXANTRON
CICLOFOSFAMID
NATALIZUMAB
FINGOLIMOD
GA
IFN
GA
IFN
IX. Tratament
PREVENIE
Tratament vit D reducee puseele
Pentru indivizi N concentraia de vit D=50-120nmol/l
(20-50ng/ml)
Vaccinri
DA hepatit B, grip, tetanos, rubeol
NU spray nazal pentru grip (Flu Mist)
NB! ntrzie vaccinarea la 4-6 sptmni de la puseu
IX. Tratament
I. Tratament imunopatogenic
Tratamentul puseelor
Tratamentul de prevenie a recderilor
- imunomodulator
- imunosupresor
- natalizumab (ac.monoclonal)
II.Simptomatic
III.Tratament fizical recuperator
IV.Terapii de viitor (fingolimod, cladribina)
14
IX. Tratament
nainte de a ncepe un tratament trebuie s
parcurgem obligatoriu urmtorii pai:
evaluarea simptomelor i semnelor cu suspiciunea
diagnosticului de SM
tratament simptomatic
tratament de fond
urmrirea eficacitii terapiei
IX. Tratament
Ia. Tratamentul puseelor n SM
Corticoizi - pulsterapie
Schema de administrare:
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenie a
recderilor
Tratamentul imunomodulator
Interferon beta
15
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenie a
recderilor
Tratamentul imunosupresor
Mitoxantrone , azatioprina, ciclofosfamida, metotrexat
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea constituie un factor n plus de
dizabilitate
2. Manifestri psihice
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
3. Tulburrile sfincteriene apar la muli din pacienii
cu SM
Obiectivele: atingerea contineei i prevenirea apariiei
infeciilor urinare
Anticolinergicele Driptane
Blocante alfa-adrenergice Doxazosin (Cardura)
4. Tremorul care poate fi postural i intenional
Izoniazida
Propranololul
Carbamazepina
16
INFECTIILE SISTEMULUI
NERVOS
Clasificare-substrat
anatomic
Sistem nervos periferic somatic
Mononevrit
Multinevrit
Polinevrit
Plexit
Funiculit
Ganglionit
Radiculit
Poliradiculonevrit
Clasificare:
Meninge spinal i/sau cerebral - meningit
Leptomeningit
Arahnoidit
Pahimeningit
Leptopahimeningit
Clasificare:
Parenchim cerebral - encefalit
Polioencefalit
Leucoencefalit
Panencefalit
Parenchim medular - mielit
Transvers
Diseminat
Poliomielit
Parenchim cerebral i medular
- Encefalomielit
Clasificare:
Meninge i parenchim cerebral i/sau medular
Meningoencefalit
Meningomielit
Meningoencefalomielit
Patul vascular cerebral i/sau
medular vasculit
Arterit
Flebit
Pahimeningit
Neuroinfectii
Evoluie
manifestri clinice acute (meninigite purulente, listerioza
SNC, encefalitaherpetica, etc.)
manifestri clinice subacute (abces cerebral, encefalita
focal ,neuroborelioza, neurosifilisul, meningita tbc,
neurobruceloza,actinomicoza, etc.)
manifestri clinice cronice (meningita tbc, neurosifilisul,
neuroborelioza, boala Creutzfeldt-Jakob, etc.)
Epidemiologie
sporadice
endemice
epidemice
Neuroinfectii
Manifestari clinice
meningita i encefalita - rar n forma pur
examenul LCR stabileste diagnosticul
manifestri specifice grupelor de pacieni:
nou-nscuii : agitaie, abandonarea suptului, febr
sau hipotermie, agitaie, tulburare de ritm respirator,
crize epileptice, bombare de fontanel
btrnii :febr, tulburri de comportament,
sindrom confuzional, crizeeplieptice, astenie,
alterarea strii de constien pn la com
imunodeprimaii : febr, cefalee, redoare de ceaf,
somnolen+ semnele afeciunii de baz
Neuroinfectii
Manifestari clinice
Sindromul meningeal
febr sever
cefalee intratabil/ durere radicular
fotofobie / fonofobie
grea/ vrsturi
alterarea strii de constien
redoare de ceaf/ durere la flexia
Sindromul encefalitic
cefalee
febr
crize epileptice (adesea focale)
semne focale neurologice (deficite
de nn.cranieni- III, IV, VI, VII,
afazie, hemiparez,piramidalitate,
hemianopsie, ataxie, coreoatetoz )
capului (iritare leptomeninge)
tulburri de comportament
postura in hiperextensie /
alterarea strii de constien
opistotonus
(agitaie, iritabilitate,confuzie,
semn Kernig: rezistena la ridicarea
somnolen, letargie, com )
mb inf cu genunchiul in extensie
semnele neurologice pot fi
semn Brudzinski: flexia involuntara a
precedate de:mialgii/artralgii,
membrelor inferioareprodusa de
subfebr
flectarea capului
stare de prostraie
Meningitele
Def : inflamaia foielui meningelui tradus clinic printrun ansamblu de simptome subiective i semne obiective.
Etiologie :
-bacterian
-viral
-parazitar
-fungic
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
Meningitele
CLASIFICAREA MENINGITELOR
I. Patogenic:
primare(meningococic, pneumococic,coreomeningita limfocitar)
secundare (otogene, sinusogene, posttraumatice, n cadrul unor
infecii, cum ar fi tbc, sifilisul, oreionul etc.)
II. Evolutiv:
acute: meningococic, pneumococic, enterovirale, micoplasmic
subacute: sifilitic, tuberculoas
cronice: brucelozic, borelic, sarcoidozic
III. Dup coninutul exudatului:
purulente: meningococic, pneumococic, streptococic
seroase: enteroviral, herpetic, urlian, tuberculoas, sifilitic
IV. Etiologic:
meningococic, pneumococic, enteroviral, herpetic, sifilitic etc.
Meningitele
Caracteristici
Meningita aseptic
Incidena
11 cazuri/100 000
Meningita purulent
Mortalitate
1%
25%
Etiologie
virusuri:
-enterovirusuri: ECHO, Coxackie
-virus urlian
-herpetice: VHS-2, 1, CMV, EBV
-virus coreomeningitei limfocitare
-HIV
bacterii: M. tuberculosis,
Mycoplasma pneumoniae,
T. pallidum, B. burgdorferi
parazii: specii Acanthamoeba,
Taenia solium
fungi: Criptococcus neoformans,
Candida, Aspergillus
bacterii:
-Neisseria meningitidis
-Streptococcus
pneumoniae
-Hemophilus influenzae
-Listeria monocytogenes
-Staphylococcus aureus
Meningitele
Meningitele - clinic
Sindrom meningean :
Sindrom infecios:
-febr
-alterarea strii generale
-uneori erupii cutanate
-adenopatii.
Meningitele - clasificare:
In funcie de aspectul macroscopic al LCR :
- meningite purulente
- meningite cu lichid clar
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
Clasificare:
Caracteristici
Manifestri clinice
febr
cefalee
nausee, vom
alterarea contienei
accese convulsive
afectare de n.cranieni
(nn. VI, III, VII, VIII, II)
sindrom HIC
erupii cutanate
Semne meningiene
redoarea cefei
semnul Kernig
semnul Brudzinski
(superior, mediu, inferior)
Meningita aseptic
(viral)
Meningita purulent
++
++
+
rar
ocazional
rar
+++
+++
+
+++ (75%)
++ (40%)
++
+
rar (herpetice, zosteriene)
+++
peteii (M. meningococic,
stafilococic,
streptococic)
++
+++
Caracteristica
LCR
Normal
Meningita
aseptic
(viral)
Meningita
purulent
Culoarea
Incolor
Incolor
galben-verzuie
Transparena
Transparent
Transparent
Tulbure
80-200
200-300
400
Proteine (g/l)
0,15 0,33
0,66 - 1,0
1-5
5-7
5
2
-
300 900
80%
20%
-
10 000 25 000
15%
85%
-
Glucoza (mmol/l)
Cloruri (g/l)
Caracteristici
0,2
7,0
Meningita
aseptic
(viral)
Meningita
purulent
Hemoleucograma
Hemocultura
Examen serologic
Izolarea virusului, PCR
+
+
+
+
+
-
Tomografia
computerizat (CT)
Rezonana magnetic
nuclear (RMN)
Examene complementare
Meningitele - complicatii
Hidrocefalie comunicant
Infarcte cerebrale (arterite)
Tromboze septice a sinusurilor venoase
Empiem
Sindrom HIC cu risc major de angajare cerebral
Afectarea nervilor cranieni
Hipoacuzie sensorineural
Septicemie secundar
Meningitele purulente
Etiologie
nou nscut: germ. gram negativi (E.Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Proteus), Listeria monocitogenes, Streptococi
hemolitici
Meningitele purulente
Paraclinic
LCR
macroscopic- tulbure / purulent
citologie pleiocitoz cu 10 pn la 10000 PMN/mm3
biochimic- proteinorahie crescut (>2,2 g/l), glicorahie
sczut (<40 mg/dl)
frotiu- prin coloraie gram identificarea germenilor
culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Snge
hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de
meningit
HLG, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica
CT, rtg toracic - focar primitiv pulmonar
CT cerebral- doar cnd apar semne de focar -> punctul
de plecare (sinuzit) / eventualele complicaii
Meningitele purulente
Complicaii
sistemice:
oc septic
CID
secreie inadecvat de ADH (SIADH)
locale:
-
abcese cerebrale
empiem subdural
tromboze de sinusuri venoase
sindrom de HIC cu fenomene de angajare
Meningitele purulente
Tratament
LCR :
citologie- pleiocitoz cu limfocitoz
biochimic albumina normal sau uor crescut,
glicorahia normal
serologie
identificarea atc antivirali (CMV, virusul urlian)
identificarea ADN viral prin reacie de multiplicare
ADN - PCR (herpes) Ser
identificarea atc antivirali (EB, rujeol)
In funcie de evoluie :
Meningitele acute - tablou clinic clasic cu sindrom
meningean i sindrom infecios asociate cu semne
generale caracteristice fiecarui agent etiologic
Meningitele subacute i cronice: tablou clinic mai puin
specific, sindromul meningean clasic poate lipsi,
frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni
i a structurilor nevraxului-prototip este meningita
bacilar- apare de obicei pe un teren imunodeprimat
(SIDA, neoplasme).
Paraclinic
CT cerebral totdeauna nainte de PL
LCR citologie limfocite~500/mm3
biochimie- albumin crescut1-2g/l, glicorahie,
clorurorahie sczute
Tratament
Izoniazid + Etambutol + Rifampicin 12-16 luni
10
Clinic
sindrom encefalitic:
- manifestri psihice (la debut): delir, agitaie alternnd
-
Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoz limfocitar cu 10 pn la 1000
limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
-serologie se poz pune n eviden anticorpi antivirali, IgG,
n LCR (herpes simplex)
Examene imagistice:
- CT poate arta zone de hipodensitate sau tergerea
diferenei ntre substana alb i cenuie
- RMN este mai fidel - evideniaz mai bine zone le de
demielinizare i leziunile din trunchiul cerebral i cerebel
-EEG poate evidenia un traseu bradiritmic difuz sau unele
aspecte particulare (encefalita herpetic)
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Etiologie virusul herpes simplex 1
Morfopatologie:
macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor
frontal i temporal
microscopic - necroz, sufuziunihemoragice, intranucleare
eozinofile
Clinic:
specific este evoluia pseudotumoral cu sindrom de lob frontal
(iniial tulburri de comportament , afectivitate i memorie, afazie
, apoi hemiparez) sau de lob temporal (crize simple cu halucinaii
auditive, olfactive sau crize pariale complexe, hemianopsie
homonim lateral)
11
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, atc anti HVS1 prezeni, evideniere
direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT: modificri
focare de hipodensitate
i necroz n lobul temporal drept
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, atc anti HVS1 prezeni, evideniere
direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT: modificri
RMN (de elecie)- zon de hipersemnal frontotemporal
imagine T2-ponderata
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, anticorpi anti HVS1 prezeni,
evideniere direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT- cu sau fr modificri
RMN (de elecie)- zon de hipersemnal frontotemporal
EEG caracteristic cu descrcri periodice de unde lente
(complexe zetta)
EEG: Descrcri periodice
i paroxistice de vrfuri
uni- sau bitemporal
12
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Tratament :
depletiv cerebral
anticonvulsivant
etiologic, antiviral (aciclovir 10mg/kg i.v. la 8 ore timp de
10 zile).
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Forme clinice
2). Encefalita determinat de virusul rujeolic
Se poate manifesta clinic sub trei forme:
- Encefalita acut posteruptiv apare la 2-7 zile de la debutul bolii
- Encefalita acut necrozant la 5-6 sptmni de la debut
- Panencefalita sclerozant subacut (PESS) apare la ani de zile
dup boala infecioas acut
Clinic :
- APP- apare la copiii care au avut rujeol pn la vrsta de 2
ani, prezentnd atc motenii de la mam
- debut : 8-12 ani
- tablou clinic caracterizat de triada:
- demen cu tulburri de memorie i atenie, scderea
randamentului colar
- crize epileptice focale sau generalizate
- mioclonii
13
Forme clinice
2). Encefalita determinat de virusul rujeolic
Evoluia progresiv spre deces n 1 pn la 3 ani, n formele
fulminante i pn la 3 luni
Paraclinic
EEG patognomonic apar complexe periodice (
Radermecker) formate din una sau mai multe unde ascuite
urmate de unde foarte lente, cu amplitudine 200-400 v i
frecvena 4-18/minut.
- LCR i ser - se pot evidenia anticorpi antirujeoloici
Sindromul mielitic
CLINIC
Sindromul mielitic
CLASIFICARE
MIELITE VIRALE
enterovirusuri
v. varicelo-zosterian
HIV
v. EB, CMV, HSV
v. rabic
v. gripal japonez
HTLV-1
14
Boala Kuru:
- boal endemic ntlnit la triburile de canibali din Noua
Guinee
- clinic - ataxie cerebeloas important
- micri involuntare cu coreo-atetoz, mioclonii, tremor
- demen cu sindrom de lob frontal
- evoluie spre deces n 1 pn la 3 ani
15
Abcesul cerebral
debuteaz ca o cerebrit (faza encefalitic ) apoi
stadiul debabcedare (regiune ncapsulat de necroz
purulent cu edem perifocal)
Abcesul cerebral
Manifestari clinice:
cefalee
great, vrsturi
febr
alterarea strii de contien
crize epileptice focale / generalizate
redoare de ceaf
semne neurologice focale
Diagnostic:
RMN/CT cerebral
confirmare prin culturi din LCR
Tratament:
antibiotic
chirurgical de luat in considerare la cele unice si
superficiale
Abcesul cerebral
Alte tipuri de abcese
16
17
Manifestri neurologice n
lues
Sunt variate n funcie de stadiul bolii
lues primar nu apar modificri neurologice
lues secundar meningita acut luetic
lues teriar
atrofia nervului optic uni- sau bilateral
lues meningovascular- este o vasculit ce determin
apariia de episoade stroke-like cu infarcte
cerebrale, hemoragii intraparenchimatoase sau
subarahnoidiene
paralizia general progresiv cu tetraparez, crize i
demen
tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului
posterior medular
Manifestri neurologice n
lues
Clinic :
-
Tratament :
Penicilin 10-24 milioane UI/zi 10-14 zile
Manifestri neurologice n
boala Lyme (neuroborelioza)
Etiologie : leptospira Borrelia Burgdorferi muscatura de capusa
Paraclinic:
-LCR- pleiocitoz cu limfocitoz pn la 100/mm3
- detectare de atc antiborrelia (IF, ELISA) n ser i n LCR
Clinic - n antecedente muctur de cpu
Stadiul I - erupie cutanat eritem migrator (la 3-32 de zile de la
momentul infectrii)
Stadiul II dup sptmni-luni
- manifestri generale: artrit, miozit, hepatosplenomegalie,
limfadenopatii, pancardit
- manifestri neurologice: meningita acut, parez facial frecvent
bilateral
Stadiul III dup luni-ani
-encefalomielit cu evoluie lent progresiv
poliradiculonevrita- sindrom Guillaine - Barre- like
18
Manifestri neurologice n
boala Lyme (neuroborelioza)
Tratament:
Antibiotic
stadiul I per os doxiciclin, tetraciclin, eritromicin
sau amoxicilin
- stadiul II i III ( cu afectare SNC) administrare I.V. de
Penicilin 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi
19
INVESTIGATII
PARACLINICE IN
NEUROLOGIE
1. EXAMENUL LCR
ofer elemente eseniale de diagnostic n unele afeciuni
neurologice
unica modalitate de confirmare a diagnosticului de
meningit bacterian
esenial pentru diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
Indicatii
Indicatii absolute
meningitele - diagnostic etiologic, instituirea si
urmarirea tratamentului.
Hemoragia subarahnoidiana
poliradiculonevrite, poliomielita, scleroza multipla,
compresiuni medulare
1. EXAMENUL LCR
Contraindicatie majora PL = HIC
extragerea unei cantitati de LCR - > decompresiune - >
tumori de fosa posterioara : angajarea amigdaleleor
cerebeloase si a bulbului in gaura occipitala
1. EXAMENUL LCR
1. EXAMENUL LCR
Complicaii dupa PL
Angajarea cerebral
pasaj amigdale cerebeloase prin gaura occipital)
cea mai sever complicaie a PL, de obicei fatal
Cefaleea postpunctional
la 10-15% din pacieni, mai frecvent la tineri(40%)
accentuat de ortostatism, refractar la tratamentul antalgic
Se poate prelungi >1sptmn
Sngerare local(hematorahis)
Evitare: ace fine
coagulopatii / tratament cu anticoagulante -> hematoame peridurale/subdurale
Tulburri sfincteriene
retenie acut de urin-cedeaz spontan / la SUV
1. EXAMENUL LCR
Incidente
Puncie irealizabil
vrstnici - osificare ligamentar
obezi - canal rahidian profund situat
Puncia alb - obstruare ac
Apariia de snge pe acul de puncie- retrag acul i caut alt spaiu
Senzaie de fulgerare dureroas n unul din membrele inferioare
s-a inepat o radacin nervoas-se retrage uor acul i i se
imprim o poziie strict median
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
1.Presiunea
Normal: 15-20 cm ap sau 8-10 mm Hg
Patologic:
> 40 mm Hg (>15 cm ap): HIC, edem cerebral masiv. infecii,
TCC, tumori, ocluzii venoase, insuf. cardiac congestiv
< 15 cm ap: postpuncional, deshidratare, bloc spinal
subarahnoidian, pierdere de LCR
2. Aspect
Normal:LCR clar, apa de stnc
Patologic: purulent (tulbure), clar, xantocrom sau hemoragic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
proteinorahia(cant. de proteine din LCR):
Normal: 25-50 mg/dl (0.25- 0.5 g/l)
Patologic: > 1.5 g/l: aspect glbui, cu tendina la coagulare spontan (fenomen
Froin)
albuminorahia:
Normal:
calitativ- r. Pandy neg.
cantitativ- 20- 30 mg/dl
Patologic: crescut n disociaia albuminocitologic din PRN, compresiuni medulare,
tumori cerebrale
- globuline:
Normal:
-Ig G/albumine< 14%
-Ig G index= [IgG LCR/ alb. LCR] / [IgG ser/ alb.ser] <0.65
Patologic: crescute n procese inflamatorii ale SNC: SM( Ig G index >0.7), PESS,
neurolues, HIV, prezenta de benzi oligoclonale la electroforeza LCR
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
glicorahia:
Normal: 1/2-1/3 din valoarea glicemiei (aprox. 50 mg/dl)
Patologic: scazuta n meningite bacteriene, TBC, fungice, parazitare, carcinomatoase,
sarcoidoz, mai rar n HSA, hipoglicemie, vasculite
clorurorahia:
Normal: 720- 750 mg/ dl (7.2-7.5 g/l)
Patologic: semnificativ scazut n meningita TBC, mai puin n meningita bacterian
acid lactic:
Normal: 10-15 mg/dl
Patologic: crescut n meningita bacterian, TBC
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
4.Citologic
Normal: 0-2, max 5 elemente/ mm3 (limfocite, niciodat PMN)
Patologic:
pleiocitoza crescut (disociaie cito-albuminic): meningita bacterian, viral,
TBC, micotic, parazitar, sarcoidoza, HSA, vasculite, neuro SIDA
5. Bacteriologic
Normal: aseptic
Patologic: germeni pe lam, n culturi, inoculare la cobai
6. Serologic
Normal: negativ
Patologic:
atg prin contraimunolectroforez/PCR - de multiplicare a AND viral
atc
RFC (reactia de fixare a compl.)
VDRL
HIV (ELISA, Western- Blot)
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sindroame
lichidiene
LCR clar - poate fi:
a) Limfocitar (Limfocite , proteinorahie)
cu glicorahie : meningita TBC,cu listeria, luetic ,meningita
bacterian la debut / decapitat, meningita micotic ,parazitar,
hipoglicemie,carcinomatoz meningeana, vasculite
cu glicorahie normal: meningite virale ,inclusiv HIV, leptospira,
boala Lyme
b) Inflamator (proteinorahie normal, globuline cu / fr uoar
limfocitoz)
SM (benzi oligoclonale de Ig G cu Ig G index>0,70), neurolues,
PESS, mai rar n tumori, tromboflebite cerebrale, SLA
c) Disociaie albumino-citologic ( proteinorahia fr hipercitoza,
LCR = transudat noninflamator)
PRN,tu cerebrale ,compresiuni medulare, DZ, mai rar: TCC, status
epileptic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. lichidiene
LCR purulent (pleiocitoza cu PMN>500/mm3, proteinorahie
>1g/l,clorurorahie , glicorahie, evideniere de germeni pe frotiu) meningitele bacterine
LCR hemoragic - accidentul de puncie (ineparea unui vas) sau cu
semnificaie patologic n HSA recent, hemoragia cerebral,
posttraumatic,mai rar n meningita TBC, cu brucella, leptospira.
LCR hemoragic adevrat
LCR hemoragic
puncie
prin
accident
de
-nu coaguleaz
-la proba celor 3 eprubete, nr.hematii =
constant
-supernatant obinut dup centrifugare
= xantocrom
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. Lichidiene
LCR xantocrom (culoare galbena)
n HSA/ hemoragiile cerebrale vechi prin degradarea bilirubinei din
snge
atunci cnd crete mult cantitatea de proteine din LCR, ca n:
PRN, tumori cerebrale sau medulare
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. lichidiene
Valori sugestive pentru fiecare tip de LCR patologic:
M. bact.
M. virale
M. TBC
SM
PRN
Tumori
Aspect
purulent
clar
Clar/hemora clar
gic
M. lues
clar
clar
Clar/xanto
crom
Cel./
mm3
1000-5000
(98% PMN)
5-1000
(98-100%
Lf)
100-500 (90
% Lf)
100-500
(90 %)
N sau 525 Lf
Alb
1-5 g/l
0.4-1 g/l
1-5 g/l
0.4-1 g/l
1-10 g/l
1-10 g/l
10-30 mg/dl
20-40 mg/dl
Cl
630-680 mg/dl N
550-600
mg/dl
Altele
Culturi
prezente
B. K. pe lama VDRL
sau culturi
PCR
index
Ig G ,
BO
Cel.
tumorale pe
frotiu
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Indicatiile CT cerebral
Traumatisme
Tumori
Patologie vascular
Tumori
micoze)
Malformaii cerebrale
Hidrocefalia i atrofia cortical
Patologie vascular
malformaii intramedulare
hematom epidural
angioame vertebrale
Patologie degenerativ
primitive
secundare (metastaze)
hernie de disc
stenoze canalare dobndite
spondilolistezis
Spondilodiscite
anomalii discale
osteolize ale corpilor vertebrali
Malformaii congenitale
spina bifida
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
Normal
n raport cu densitatea diferitelor esuturi imaginea
tomodensimetric capt diferite nuane, de la alb la negru
Patologic
Obiective:
1) Detectarea leziunii
2) Descrierea leziunii
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
1.Detectarea leziunii
densitatea leziunii densitatea parenchimului cerebral
Etalon=parenchimul cerebral
Modificari:
hipodense - densitatea leziunii < densitatea parenchimului cerebral
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
2.Descrierea leziunii
localizare
intraparenchimatoas
extraparenchimatoas
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
2.Descrierea leziunii
volum suplimentar intracranian (tumor, chist, edem) -> compresia
structurilor vecine
cutia cranian = inexpandabil -> volumul suplimentar poate fi
redus doar prin diminuarea structurilor reductibile (ventriculi, spaii
subarahnoidiene, spaii vasculare).
n descrierea complet a CT-ului va trebui s fie menionat
obligatoriu dac exist / nu efect de mas.
ventriculii pot fi:
colabati, deplasai de partea opus leziunii(deplasarea septului interventricular)
deplasai
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
2.Descrierea leziunii
Fenomenul de angajare = trecerea parenchimului cerebral prin
orificiile durei mater
Pierderea de substant cerebral - atrofia cortical = diminuare
global a volumului cerebral.
Elementele evocatoare pe CT:
anturi corticale largi
vi silviene adnci
dilatarea sistemului ventricular
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Semiologie computer-tomografic
2.Descrierea leziunii
Imaginile creierului apar modificate n raport cu natura procesului i
cu absorbia diferitelor structuri modificate:
hemoragia cerebral
putere de absorbie revrsat sanguin -> hiperdensitate = alb, corespunztor
zonei de topografie a leziunii
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
Concluzii
principala utilitate =informare rapid asupra strii SNC n urgene
neuro-chirurgicale .
A fost inlocuita de RMN in imagistica maduvei spinarii.
Mai avantajoas decat RMN n explorarea de urgen a pacienilor cu
deteriorare neurologic acut.
Specificitate nalt, mai ales pentru evidenierea hemoragiilor
acute(capacitate de vizualizare > RMN).
Larg folosit n evaluarea leziunilor care implic oasele.
scanarea osoas cu radioizotopi - evaluare general mai sensibil a
metastazelor osoase dect CT / RMN.
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
investigaie complementar modern i neinvaziv
parametrii fiziologici cerebrali utilizati:
metabolismul cerebral;
debitul sanguin cerebral msurat n ml/min/100gr;
rata extraciei de oxigen
aprecierea ischemiei cerebrale prin
determinarea metabolismului cerebral, n diferite zone ale
creierului ischemic
prin determinarea debitului circulator cerebral.
2.3. Tomografia prin emisie fotonic (SPECT)
permite explorarea debitului circulator i a metabolismului cerebral,
n zonele de infarct, invizibile la CT axiala i RMN.
iod i techneiu radioactiv - emit un foton unic n timpul fiecrei
dezintegrri nucleare.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
metod de explorare neinvaziv, introdus n practica curent
medicala din 1980.
Tips pentru identificarea imaginilor T1, T2 si FLAIR:
1. LCR:
daca este alb este T2
daca este negru, mergi la etapa 2
2. substanta cenusie si substanta alba:
daca este normala este T1
daca este inversata, este FLAIR
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Indicatiile RMN - aduce date suplimentare fa de CT
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Semiologia RMN
CT - hipo- sau hiperdensitate
RMN - hiperintensitatea, hipointensitatea i izointensitatea dintre
dou structuri.
trebuie cunoscute obligatoriu: tipul de secven i intervalele de
timp care au fost utilizate.
n secvenele spin-ecou n T1
LCR = relativ negru; substana alb = alb; substana cenuie = gri.
semnalul cel mai slab apare negru pe imagini: aer, corticala osoas, LCR i
imagini cu flux rapid al vaselor arteriale i venoase;
n secvenele spin-ecou n T2
LCR = alb
semnalele cele mai puin intense n T2(n negru pe imagine)= aer, os
semnalele intermediare n T2 (gri pe imagini)= parenchim i grsime
n patologie, foarte multe leziuni apar n T2 cu hipersemnal.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Patologia
Imagistica bolilor demielinizante : scleroza multipl (SM) .a.
boli ale substanei albe a creierului i mduvei spinrii.
vizualizarea leziunilor mici (de la 2 la 5 mm) ale substanei albe i urmrirea
evoluiei n timp.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Patologia
Evaluarea anomaliilor congenitale i de dezvoltare ale SNC
malformaia Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medial temporal (cauz
de epilepsie)
10
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Concluzii
RMN = metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral - RMN ca
metoda de prima alegere.
In scleroza multipla - metoda indispensabila pentru sustinerea
diagnosticului de certitudine.
RMN angio = metoda de screening pentru depistarea MAV si a
leziunilor stenozante la nivelul segmentului extracranian al
arterelor magistrare ale creierului.
Folosirea RMN limitat datorit problemelor pe care le pune
ngrijirea pacientilor n timpul scanrii
n timpul efecturii RMN trebuie s fie nlturate toate obiectele
metalice (cercei, proteze dentare) care pot s fie influenate de
radiaia nuclear.
Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaie pentru efectuarea
RMN.
4. Electroencefalograma (EEG)
una din metodele de explorare funcional cel mai frecvent folosit
n diagnosticul bolilor SNC
4. Electroencefalograma (EEG)
Avantaje:
11
4. Electroencefalograma (EEG)
Interpretarea unei EEG
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
A) Ritmul alfa ()
ritmul de baz al subiectului adult n stare de veghe
reperul cel mai semnificativ, dup caracterele sale apreciem traseul
normal.
unde sinusoidale, a caror amplitudine crete i descreste periodic n
mod regulat -> imagini fusiforme.
Fusurile au o durat de 0.5-3 secunde.
12
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
A) Ritmul alfa ()
n ariile posterioare, bine exprimat n derivaiile O-P i O-T
posterioare.
Cu vrsta i n suferintele vasculare tinde s migreze anterior.
La stimulri vizuale
se blocheaz / diminu n amplitudine > 50% din valoarea
iniial = desincronizare = depresia ritmului alfa, dupa o scurt
laten
continuarea stimulrii luminoase -> fenomenul de obisnuin =
reapariia unei activitai alfa cu amplitudine medie.
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
B) Ritmul beta ()
expresia electric a unui creier n stare de activitate.
Frecven rapid - 14 - 30 cicli/secund
Amplitudine redus de 5-30V
Morfologie neregulat, discontinu, fuziform sau sinusoidal.
Localizare: ariile motorii fronto-rolandice bilaterale.
Nu se blocheaz la stimulii luminoi
Se blocheaza la stimuli proprioceptivi (ex. strngerea pumnului)
sau senzaii tactile n hemicorpul opus.
Ritmuri rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaie)
morfologie fusiform
frecvena 16-20 cicli/secund
amplitudine 30-50V
localizat n regiunea frontal
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
C) Ritmul teta = ritmul de baz al copilului ntre 2 si 7 ani.
frecvena 4-7 cicli/secund
amplitudinea 30-70 V ( n medie 50V)
monomorf sau polimorf
adultul normal - 1-15 % dintre grafoelementele de pe un traseu.
localizat n regiunile T, cu extindere ctre regiunile F i rolandice.
indic o stare patologic daca:
la adult >15 %
unilateral focalizat
paroxisme bilaterale
tumorile talamice
tumori ale regiunii parietale
alte malformaii situate profund
suferine cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.
13
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
D) Ritmul delta
frecvena de 0.5-3 cicli/secund
amplitudinea medie pn la 100V
prezena sa la adult este ntotdeauna patologic
normal
prezent doar la copil < 2-3 ani
indiferent de vrst, n somnul profund.
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri bioelectrice
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri patologice
I. Fenomene periodice (=disfunctia difuza a substantei cenusii)
PLEDS desarcari periodice epileptiforme lateralizate
infarcte
infectii, encefalite virale
metastaze
hematoame
Descarcari periodice generalizate(varfuri difuze periodice)
PESS unde lente difazice, repetitive generalizate
boala Creutzfeld-Jakob unde trifazice
Unde trifazice
boli metabolice
FIRDA activitate delta frontala, ritmica, intermitenta
encefalopatie nespecifica
14
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri patologice
II. Unde patologice
activitate postterioara (lipsa alfa)
hipoxie
hipoglicemie
boala cerebrovasculara
dementa
encefalopatie metabolica
teta, delta focale = disritmie lenta
tumori
abcese
grafoelemente epileptice
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri patologice
III. Patternuri patologice epileptiforme(la EEG normal)
ritm14/6
unde lente pozitive ascutite 6 c/sec insotit de bufee 14
c/sec(varfuri pozitive)
la adolescenti somnolenti
BETS-benign epileptiform transients of sleep (in somn la
copii)
descarcari ritmice medio-temporale (in somn la copii)
unde lente bifrontale
la copii (in hiperventilatie)
varf - unda lenta 6 c/sec
apare la adult
in regiunea anterioara
in regiunea occipitala
4. Electroencefalograma (EEG)
Ritmuri patologice
IV. Pattern EEG in disfunctii cerebrale difuze
aplatizarea traseului - encefalopatie toxica / metabolica
EEG reactiv la stimuli prognostic bun
15
5. Examen Doppler
Principiul explorrii ultrasonice
Efectul Doppler - Christian Johann Doppler (1803-1853)Intensitatea sirenei unei ambulane este mare cnd vine spre noi i
este mic atunci cnd aceasta se ndeparteaz.
US emise de un traductor ajungnd la nivelul de sepapare a 2 medii
cu densitate diferit
parte se refract (pierzandu-se)
parte se reflect fiind captate de traductor
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
axul carotidian i vertebro-bazilar - extracranial Doppler (ECD)
sistemului vascular intracranian - transcranial Doppler (TCD)
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Evaluarea spectrului Doppler:
direcia fluxului
distribuia vitezelor
schimbarea n timp a vitezelor
calculul vitezei maxime
calculul vitezei medii (mean)
calculul vitezei mode (cea mai frecvent)
Evaluarea CCD:
detecteaz fluxul sanguin sau lipsa fluxului
detecteaz turbulena - secvene temporale.
16
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Concluzii
17
Bibliografie:
1. K.W. Lyndsay: Neurology illustrated, Ed Churchill Livingston NY, 1997
2. I. Pascu: Bazele semiologice ale ale practicii neurologice, Litografia IMF,
Targu Mures, 1991
3. C. Popa: Neurologia, Ed National, 1991.
4. P. Kamina: Anatomie clinique, Tome 5. 2008, Edition Maloine, France
5. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels Adams and Victors Principles of
Neurology (9th edition) Published: 2009-03-12 | ISBN: 007149992X |
PDF | 1575 pages
6. A. Hufschmidt, C. H. Lucking, Neurologie integrala. De la simptom la
tratament, ED.Polirom, 2002
7. P Mazzoni: Merritts Neurology Handbook; Second Edition 2006 Wolters
Kluwer Health/ Lippincot Williams& Wilkins.
8. Bjenaru O. Ghiduri de diagnostic i tratament n Neurologie. Editura
Medical Amaltea, Bucureti 2005
9. O. Bajenaru, B.O. Popescu . Elemente esentiale de neurologie clinica.
Editura Amaltea (ISBN 978-973-162-039-8 ) 2009.
10. Mark Edwards, Niall Quinn, K. Bhatia. Parkinsons disease and other
movement disorders.2008
11. Hubert H. Fernandez, Ramon L. Rodriguez, Frank M. Skidmore, Michael S.
Okun. Movement disorders diagnosis and surgical and medical management.
(ISBN-13: 978-1-933864-14-3) 2007
12. John Zajicek, Jennifer Freeman, Bernadette Porter. Multiple sclerosis a
practical manual. 2007
13. Jonathan Waite, Rowan H. Harwood, Ian R. Morton, David J. Connelly.
Dementia care a practical manual.2009.
14. Kerri S. Remmel, Reem Bunyan, Roger A. Brumback,Generoso G Gascon,
William H. Olson. Handbook of symptom-oriented neurology. 2002.
15. Ken Uchino, Jennifer Pary, James Grotta. Acute stroke care. (ISBN 978-0521-67494-2) 2008.
16. Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Ethan Taub. Neurology. 4th ed.
ISBN 3-13-523904-7.2004.
17. Karl E. Misulis, Thomas C. Head. Netters Concise Neurology. ISBN-13:
978-1-929007-89-9. 2007.