Curs de Neurologie Pentru Studenti

Dan Minea
CURS DE NEUROLOGIE
PENTRU STUDENTI
-Editie revizuita-
2012
Prefata
Manualele de neurologie se concentreaza pe cunoasterea bolilor

sistemului nervos, dar realitatea clinica depaseste prezentarea teoretica.
Problemele neurologice sunt comune, dar natura lor este complexa.
In practica medicala, pentru multi medici nu este usor, in evaluarea
unui diagnostic neurologic, deoarece curicula universitara atribuie studiului
neurologic foarte putin timp(un singur semestru).
Numai cunostintele teoretice de semiologie si patologie neurologica nu
sunt suficiente si doar familiarizarea cu datele de anatomie si fiziologie a
sistemului nervos reprezinta rechizita necesara pentru a performa in acest
domeniu. In plus, progresele in biochimie, neuropatologie, explozia de
descoperiri in genetica au dus la o noua viziune privind unele boli
neurologice, noi metode terapeutice, cel putin conceptual.
In acest context, cu noile cursuri de neurologie revizuite intentionam
sa oferim un punct de plecare, sa jalonam bornele pentru problemele clinice
in neurologie mai degraba decat o referinta definitive.
Speram ca studentii sa descopere rationamentul neurologic si sa
interpreteze limbajul neurologic.
In cadrul acestui demers raman aceleasi 4 obiective, cei patru C:
-
Compact
Compatibil cu activitatea clinica (sa cuprinda informatii de
actualitate)
Complet (sa cuprinda temele din curricula universitara)
Concret (cu posibilitati de informare rapida si informatii portabile
ca un ghid de studio care sa fie rapid accesat)
Speram ca aceste cursuri sa ajute studentul in instruirea in neurologie

si chiar in practica medicala viitoare.
Autorul
Cuprins
Cap 1. Abordarea bolnavului neurologic, notiuni de neuroanatomie,

bazele morfologice ale functiei motorii
p1
Cap 2. Sindroame neurologice majore
P12
Cap 3. Diagnostic topografic
p74
Cap 4. Sinteze semiologice
p137
Cap 5. Boala cerebrovasculara
p155
Cap 6. Epilepsia
p199
Cap 7. Traumatisme craniocerebrale
p222
Cap 8. Hipertensiunea intracraniana
p227
Cap 9. Boli ale ganglionilor bazali
p232
Cap 10. Afectiunile sistemului nervos periferic
p246
Cap 11. Miastenia gravis
p277
Cap 12. Scleroza multipla
p288
Cap 13. Neuroinfectii
P304
Cap 14. Investigatii paraclinice in neurologie
p323
Bibliografie
p340
ABORDAREA
BOLNAVULUI
NEUROLOGIC
Motto Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si
nu prin totalitatea creierului nostru si doar prin cateva
elemente din anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi
cei de asociatie din structura cortexului- suport al
cap[acitatii noastre de a rationa.
In termeni de informatica sistemul nervos este un ansamblu

de structuri care asigura receptia integrarea, transformarea si
transmisia informatiilor (deci proceseaza si prelucreaza
informatiilevenite din interiorul organismului cat si din afara
sa)
Acest fapt este posibil prin existenta in structura sa a doua

componente:
SN somatic
SN vegetativ
Fiecare componenta are o structura centrala si una periferica
Unitaeta structurala si functionala a SN = neuronul

Structura de baza= unitatea motorie
SISTEMUL NERVOS
central
SN somatic
periferic
central
SN vegetativ
periferic
FUNCTIILE SISTEMULUI
NERVOS SOMATIC
Motorie - miscarea / contractia fazica (activa)
- postura / tonus (pasiva)
- activitate motorie reflexa (reflexa)
- activitate motorie automata
(automata)
Senzitiv-senzoriala: - receptor periferic
- protoneuron senzitiv
- neuroni II/III in SNC
- analizator cortical
In perturbarea comportamenului motor din punct de

vedere semiologic se descriu:
patologia miscarii voluntare:
patologia motilitatii reflexe:
- paralizia
- astzia
- ataxia
- modificari de
tonus muscular (hipo/hiertonie)

- abolirea ROT
- reflexe patologice
patologia miscarilor asociate : - hipomimia
- lipsa de balans a
membrelor superioare
Efectele unei leziuni la nivel SN:

distructiva: semne de deficit( negative) =
paralizie
iritativa: semne de excitatie ( pozitive) =
convulsii
Aceste manifestari sunt determiante de
raspunsul particular al SN la o leziune:
- fenomen de eliberare
- fenomen de inhibitie
Bolile SN = ca o conditie care produce o leziune
vizibli anatomic si bine definita biochimic
DIAGNOSTIC NEUROLOGIC
1.
2.
3.
4.
Dg
Dg
Dg
Dg
simptom (implicit semne)

sindrom (cate sisteme motorii senzitive implicate)
topografic: nivelul leziunii (SNC, SNP)
etiologic: schema VITAMIN-DEC
V- vascular
I - inflamator/infectios
T - traumatic
A - autoimun
M - matabolic
I - iatorgen
N- neoplasm
D- degenerativ
E- ereditar
C- congenital
5.
Dg functional: evaluarea gradului de dizabilitate
NEUROANATOMIE
TRACTURILE LUNGI
aceste tracturi se incrucisaza producand semne
neurologice de focar
tractul corticospinal (descendent)

- conecteaza cortexul cerebral (girusul precentral) cu MS
(lateral si ventral), trecand prin 1/3 a bratului anterior
al capsulei interne si se incruciseaza la nivel bulbar
cauda
tractul corticobulbar (descendent)

- conecteaza cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii
dn trunchiul cerebral trecand prin genunchiul capsulei
interne
- se incruciseaza inainte de conexiunea cu nucleii
NEUROANATOMIE
tractul spinotalamic (ascendent)
-
conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus

postcentral) contralateral, facand sinapsa cu al treilea neuron
in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
tractul spinobulbar (lemniscal)

- conecteaza extero- si proprioceptorii cu cortexul cerebral
(girus postcentral) contralateral, facand sinapsa cu al treilea
neuron in talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin bratul posterior al capsulei interne
cale lemniscala
cale lemniscala
cale extralemniscala
NEUROANATOMIE
tractul optic
- conecteaza retina cu lobul
occipital si se incruciseaza
la nivelul chiasmei optice
NEUROANATOMIE
FASCICULUL LONGITUDINAL MEDIAL
- conecteaza nucleii nervilor cranieni III, IV si
VI, functioneaza ca eferenta pentru nucleii
vestubulari laterali si coboara la MS
- are rol important in miscarile globilor oculari
NEUROANATOMIE
NEUROANATOMIE
DERMATOMERE
- umar C4,
- police- C6,
- degetul mic membrul
superior- C8,
- maelon-T4,
- omilic-T10,
- regiunea inghinala L1,
- haluce-L5
NEUROANATOMIE
Placa
neuromusculara
si nerv periferic
NEUROANATOMIE
Maduva spinarii
NEUROANATOMIE
Trunchiul cerebral
NEUROANATOMIE
Capsula interna
NEUROANATOMIE
Emisfere cerebrale
BAZELE MORFOLOGICE ALE

FUNCTIEI MOTORII
Studiul analitic al motricitii este posibil prin izolarea
artificiala a nevraxului la diferite niveluri
- motricitate tonicaholocinetica= atitudine, postura
depinde de sistemul extrapiramidal
- motricitate fazica idiocinetica = miscaredeplasare depinde de sistemul piramidal
- Apelative ca piramidal, extrapiramidal nu corespund

realitatii anatomice si fiziologice ci mai degraba unor
sindroame clinice (sindroame neuro majore: NMC,
NMP, extrapiramidal, cerebelos, vestibular)
BAZELE MORFOLOGICE ALE

FUNCTIEI MOTORII
1. NMC: initiaza si opreste miscarea
2. NMP: efectueaza miscarea
3. CEREBELOS: regleaza directia si precizia
miscarii
4. EXTRAPIRAMIDAL: viteza si stabilitatea

miscarii
5. VESTIBULAR: echilibrul static si dinamic

6. SENZITIV SENZORIAL: vaz, proprioceptori
7. INTERGRITATEA SISTEMULUI MUSCULAR
Sinteza cailor si motricitatii

-precizie, rapiditate
-previziune
- initiere voluntara
Etaje cortical
Misc lente, postura

Etaj talamo-striat
-prepararea misc rapide
- automtaisme
-programarea schemei motorii
complexe
- initierea misc inainte de executie
miscari\ fine rapide
(programare si control)
- tonus
-coordonare spatiala
Mentinerea posturii
-executarea misc
- reflexe
- tonus
conducere
Cerebel si trunchi
cerebral
Maduva spinarii
Sistem nervos
periferic
Hemiplegie
-monoplegie
apraxie
Coree
Atetoza
Hemibalism
Tremor de repaos
Dismetrie
Tremor intentional
-adiadocokinezie
Fasciculatii
spasticitate
fibrilatii
paraplegie
Paralizie radiculara
tronculara
10
CELE MAI COMUNE SIMPTOME ALE

BOLNAVULUI NEUROLOGIC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Durerea
Pierderea constientei (sincopa, coma)
Disfunctii senzoriale (vaz, ameteli)
Disfunctii senzitive (amorteli, prestezii)
Tulb. motorii (mers, coord., misc. involunt.)
Tulb. SNV (vezicale, sexuale)
Tulb. ANS (vorbire, limbaj, orientare,
memorie, somn, constienta)
11
SINDROMUL DE NEURON MOTOR

CENTRAL
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
III. DIAGNOSTIC POZITIV
IV. DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
V. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Originea: celulele Betz din stratul V al scoartei

cerebrale cu axoni de tip eferent-descendent.
3 arii corticale:
aria motorie primara: circumvolutia frontala
ascendenta, aria 4 Brodman
aria motorie secundara: la baza ariilor
precentrala si postcentrala
aria motorie suplimentara: pe fata mediala a
emisferelor
Caile de conducere:
fasciculul piramidal / corticospinal: de la
origine pana la nivelul coarnelor anterioare ale
maduvei spinarii
fascicului geniculat / corticonuclear: de la
origine pana la nivelul nucleilor trunchiului cerebral
Sistemul piramidal:
- leaga direct scoarta cerebrala de neuronul motor
periferic
- scoarta cerebrala
- corona radiata (centrum ovale)
- capsula interna: brat posterior: mb inf:
posterior
mb sup: mijloc
genunchi: fata (fasc. geniculat)
- piciorul pedunculului cerebral:
- 1/5 intern: f. geniculat
- 3/5 mijlocii: f. piramidal
- 1/5 extern: fasciculul temporopontin
- trunchiul cerebral prin fasciculul geniculat
- maduva spinarii prin f. piramidal incrucisat
75%
-> cordon medular lateral si f.piramidal
direct 25% -> cordonul
medular anterior
Functia:
fazica: controlul motilitatii active,
voluntare, prin intermediul motoneuronilor
alpha
tonica: controlul motilitatii pasive, a
tonusului muscular, prin intermediul
motoneuronilor gamma
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Tulburarile de motilitate:
Motilitate activa:
d.p. cu gradul de afectare al neuronului motor
central
extinse: hemipareze / - plegii; parapareze / plegii
mai exprimate la mb sup si distal
elective, conform legii WERNICKE MANN:
mb sup deficit pe muschii extensori
mb inf deficit pe muschii flexori
respecta musculatura axiala
paralizie faciala de tip central
afectarea deglutitiei si a fonatiei doar in leziuni
bilaterale ale fasciculului geniculat (sdr
pseudobulbar)
recuperarea debuteaza prin miscari voluntare
rizomelice (proximale) la mb inf
Motilitate pasiva:
contractura musculara, hipertonie elastica /
spasticitate
debut: - acut, hipotonie timp de 3 saptamani, apoi
HT
- lent, progresiv: hipertonie de la inceput
direct proportional cu gradul de afectare
extinsa si mai pronuntata distal
electiva, conform legii WERNICKE MANN:
mb sup: contractura pe muschii flexori
mb inf: contractura pr muschii extensori
cedeaza in mod brusc fenom lamei de briceag
se exagereaza in ortostatism, la emotii si efort.
atitudine caracteristica in ortostatiune
Mersul:
mers imposibil in hemiplegiile complete
mers cosit in hemipareze moderate cu
spasticitate
mers spastic bilateral in parapareze moderate
Motilitate automata:
diminuata sau abolita:
clipitul
de partea
balansul membrelor
hemiplegica
Motilitate asociata patologic:
sincineziile: miscari involuntare care apar la mb
paralizate concomitent cu realizarea unor miscari
voluntare cu mb sanatoase: globale, de coordonare.
Tulburari ale reflexelor:

Reflexe normale:
exagerarea ROT in perioada de hipertonie
musculara insotite de clonus hiperactivitatea
reflexelor miotatice
diminuarea ROT in perioada de hipotonie
musculara
reflexele cutanate: abdominale, cremasteriene si
plantare diminuate
reflexele mucoase nemodificate
reflexele articulare diminuate sau abolite
reflexele de postura: locale diminuate sau abolite
generale nemodificate
reflexele idiomusculare nemodificate

Reflexe patologice:
la membrele superioare:
Hoffmann: flexie a ultimei falange a policelui la
ciupirea falangei distale a mediusului
Troemner: percutia la baza degetelor 3-4 determina flexia
palmara a degetelor si flexia policelui
la membrele inferioare:
Babinski: reflex cutanat plantar inversat de extensie a
halucelui prin excitatia pielii plantei, cu variantele sale:
Oppenheim, Gordon, Shaffer, Grigorescu
Oppenheim: frectia crestei tibiale de sus in jos
Rossolimo: flexia plantara a degetelor la percutia bazei
degetelor 2-5 cu ciocanul de reflexe
clonusul piciorului si al rotulei

Reflexe patologice:
la nivelul extremitatii cefalice:
Marinescu Radovici: palmomentonier:
stimularea eminentei tenare determina contractia
m mentonier
Toulouse: protruzia buzelor la percutie prin
contractia orbicularului buzelor
de automatism medular:
reflexul de tripla flexie (Marie-Foix): de
extensie incrucisata, de masa, de mers, de
extensie ipsilaterala, obtinut prin ciupirea dosului
piciorului sau flexia puternica a degetelor
Fenomenele de inhibitie si de eliberare

in faza initiala a leziunilor acute se produce
inhibitia pasagera a meuronului motor periferic:
diaskizis: leziune la nivel cerebral
soc spinal: leziune la nivel medular
in leziunile acute de neuron motor central, dupa 3
saptamani, neuronul motor periferic scapa de sub
influenta inhibitorie, fiziologica, a NMC, determinand
cresterea tonusului muscular, exagerarea reflexelor
osteotendinoase si aparitia reflexelor patologice
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Deficit motor extins

Hipertonie piramidala, elastica
ROT vii si reflexe patologice
Abolirea reflexelor cutanate abdominale
Sincinezii
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
HEMIPLEGIA:
Leziunea corticala:
deficit motor inegal repartizat
predominant sau exclusiv faciobrahial sau crural
semne de corticalitate: afazie, apraxie, agnozie
Leziunea capsulei interne:
deficit motor egal distribuit la nivelul membrelor
asociaza uneori tulburari de sensibilitate prin afectare
concomitenta talamica
Leziunea trunchiului cerebral:
sindroamele alterne: hemiplegie de partea opusa leziunii,
cu afectarea ipsilaterala de nervi cranieni
Leziunea medulara:
prin hemisectiune medulara deasupra umflaturii cervicale,
de aceeasi parte cu leziunea
PARAPLEGIA:
Leziunea paracentrala:
leziune bilaterala a lobului paracentral
poate fi insotita de tulburari sfincteriene
Leziunea pontina:
leziune bilaterala a piciorului puntii
insotita de alte semne de trunchi cerebral
Leziunea medulara:
flasca: in sectiune medulara acuta completa
sub umflatura cervicala sau in leziuni tardive,
prin asocierea unui sindrom de neuron motor
periferic
spastica: primitiva sau dupa o paralizie flasca
in extensie: reflexe vii, polikinetice
in flexie: leziuni masive, relfexe de
automatism medular
TETRAPLEGIA:
Leziunea pontina:
data de hemoragii pontine si de tromboza
trunchiului bazilar
asociaza intotdeauna starea de coma
Leziunea medulara:
prin sectiune completa a maduvei deasupra
umflaturii cervicale:
flasca: mielite, traumatisme cervicale
spastica: scleroza multipla, compresiuni
medulare
SINDROMUL PSEUDOBULBAR:
leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat
tulburari de deglutitie, de fonatie, crize de ras
si plans spasmodic, reflex Toulouse pozitiv
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
NMC
Tulburari de motilitate:
Activa:
Deficite motorii extinse:
hemi-, para-, tetra pareze
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitate: pastrata mult
timp
Modif excitab electrica:
I.
NMP
Deficite motorii parcelare,

limitate
Hipo- sau atonie musculara
Prezente
ROT diminuate, abolite
RCA diminuate, abolite
Contractie idiomusculara +
Atrofie: apare rapid,
localizata
EMG traseu neurogen
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Leziuni vasculare: afectarea parenchimului cerebral cu hemipareze sau

hemiplegii
Procese expansive intracraniene:
tumori primare sau metastaze, hematoame,
abcese
Procese inflamatorii: encefalte
Traumatisme cranio-cerebrale:
hematoame subdurale sau
intraparenchimatoase
Encefalopatii infantile
10
SINDROMUL DE
NEURON MOTOR
PERIFERIC
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
11
NMP: cale eferenta unica a actului motor

Pericarionul neuronilor din coarnele anterioare
ale maduvei spinarii si al nervilor cranieni III, IV, V,
VI, VII, IX, X, XI si XII
Dendritele: 1000 de conexiuni pt fiecare neuron
cu:
fasciculul piramidal sau geniculat direct sau
prin intermediul neuronilor intercalari / de
asociatie
fasciculul reticulospinal direct sau incrucisat de
la structuri extrapiramidale, cerebelare sau
corticale
fasciculele olivo-, tecto- si rubrospinal
componenta aferenta a reflexului miotatic din
ganglionii spinali
12
Axonii:
formeaza radacina anterioara a nervului spinal,
unita apoi cu radacina posterioara pt a forma
nervul
formeaza fibrele nervilor cranieni motori sau
micsti
nv spinal paraseste canalul vertebral prin
foramenul intervertebral: portiunea funiculara
plexurile nervoase: fibre din mai multe radacini
ant
nervii periferici: fibre din plexurile nervoase
la periferie axonii se termina la nivelul placii
neuromusculare
unitatea motorie: un NMP si fibrele musculare
pe care le inerveaza
Functiile NMP:
participa la realizarea miscarilor
voluntare
este centrul motilitatii reflexe (reflexul
miotatic)
asigura troficitatea musculara
13
14
I. ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari de motilitate activa:

deficit motor la nivelul grupelor musculare corespunzatoare
unitatii motorii lezate
direct proportionale cu gradul de afectare a n. motor
deficite limitate sau extinse, simetrice sau asimetrice
Tulburari de motilitate pasiva:
hipotonie sau atonie musculara in teritoriul m paralizat
stergerea reliefului muscular, scaderea consistentei
muschiului si diminuarea rezistentei la miscarile pasive
Afectarea reflexelor:
ROT diminuate sau abolite
contractie idiomusculara prezenta
15
Tulburari trofice:
atrofia musculara la 2-3 saptamani de la leziunea
acuta a neuronului motor sau de la inceput in
leziunile lent progresive, cu afectarea tegumentelor,
fanerelor si a tes. subcut., deformari articulare si
disfunctia trofica a SNV
Fasciculatii musculare:
leziuni iritative, lent progresive
leziuni la nivelul pericarionului
Tulburarile excitabilitatii neuromusculare:
Ex electric clasic: degenerescenta partiala sau
totala la stimularea galvanica si faradica a
nervului
Electromiografia: traseu neurogen
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Deficit motor localizat

Hipotonie in teritoriul muschiului paralizat
Fasciculatii in muschiul denervat
Atrofie musculara tardiva
16
II. SIMPTOMATOLOGIE
17
Leziunea pericarionala:
distributia metamerica a paraliziilor si atrofiilor musc.
integritatea mm inervati de segm. supra- si subiacente
simetria paraliziilor si atrofiilor in bolile ereditare
asimetria paraliziilor si atrofiilor in bolile dobandite
prezenta fasciculatiilor: poliomielita, SLA
Leziunea radiculara:
distributie segmentara a paraliziilor si a atrofiilor musc.
frecventa asociere a sdr. radicular anterior cu sdr. radicular
posterior, datorita vecinatatii radacinilor
afectiuni: radiculopatia Duchenne-Erb, radiculopatia AranDuchenne, sdr de coada de cal, poliradiculonevrita
Leziunile plexurilor nervoase:

distributie intermediara a paraliziilor si a atrofiilor m. intre
cea radiculara si cea tronculara (nevritica)
asociere constanta a sindromului de protoneuron senz.
Leziunea tronculara (nevritica):
sindrom pur motor daca nervul nu contine fibre senz. sau
daca agentul patogen are tropism pt fibrele motorii
sindrom senzitivo-motor daca nervul este mixt, fiind cuprins
NMP si protoneuronul senzitiv
Mononeuropatie: leziune in terit de distrib a unui nerv
Mononeuropatie multiplex: leziune a m m nv, dispersati
Polineuropatie: leziuni bilaterale, simetrice ale m m nv.
18
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
NMC
Activa:
Deficite motorii extinse:
hemi-, para-, tetra pareze
Pasiva:
Hipertonie piramidala elastica
Aparitia sincineziilor
Fasciculatii: absente
Modificarea reflexelor:
ROT vii, polikinetice
RCA abolite
Reflexe patologice
Troficitate: pastrata mult
timp
Modif excitab electrica:
NMP
Deficite motorii parcelare,

limitate
Hipo- sau atonie musculara
Prezente
RCA diminuate, abolite
Contractie idiomusculara +
Atrofie: apare rapid,
localizata
EMG traseu neurogen
Sindromul de neuron motor central:

ROT vii, hipertonie, absenta atrofiei musculare
Sindromul miopatic:
clinic: deficit motor si atrofie musculara simetrice, cu
localizare rizomelica. Contractie idiomusculara abolita
electromiografic: traseu miogen
biopsie musculara: afectare in diferite grade a musc.
Paraliziile periodice diskaliemice: paralizii flasce dupa un
consum crescut de glucide, in cd insuficientei renale
Patologia sinapsei neuromusculare: MIASTENIA
deficit acc la efort, ameliorat la repaus si a-colinester.
Miotonia atrofica: r miotonica, atrofie m de tip miopatic
19
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Leziunea pericarionala: poliomielita,

scleroza laterala amiotrofica, siringomielia
Leziunea radacinilor nervoase:
traumatica, infectioasa, tumorala
Leziunea plexurilor nervoase:
traumatisme, prin compresie sau inflamatii
Leziunea nervilor periferici: traumatica,
toxica sau metabolica
20
SINDROMUL
EXTRAPIRAMIDAL
DEFINITIE
sistemul extrapiramidal este alcatuit din
totalitatea formatiunilor motorii care
impreuna cu sistemul piramidal si cerebelos
regleaza si controleaza motilitatea somatica
si tonusul muscular
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
21
GANGLIONII BAZALI
ROL in controlul activitatii motorii
NU au legatura directa cu NMP si realizeaza controlul motilitatii
cu ajutorul NMC
FUNCTII in:
a) Clasice
1.Initierea miscarilor voluntare
2.Derularea miscarilor automate
3.Mentinerea posturii
4.Intervin in controlul amplitudinii si vitezei de operare a programelor
motorii prin reglarea permanenta a tonusului muscular
b) Noi
1.Procese cognitive
2.Perceptive
3.Comportament
Segmente anatomice
Denumire
Alcatuire sau sinonime
Nucleu lentiform
Putamen + glob palid
Corp striat
Nucleu caudat + nucleu lentiform
Neostriat
Nucleu caudat + putamen
Paleostriat
Glob palid
Arhistriat
Complex amigdalian
a.Pentru motilitate : Nucleu caudat, putamen, glob palid

Conectati cu 2 structuri care nu apartin ganglionilor bazali:
Substanta neagra
Nucleul subtalamic (Luys)
b.Motivatie
+ nucleul accumbens (implicat in circuite legate de placere, motivatie)
c.Memorie
Nucleu Meynert implicat in memorie, cognitie (ACH)
d.Comportament emotional = Nucleul amigdalian
Fiziologia ganglionilor bazali

Origine
- circuite paralele distincte
segregate (origine in aria
corticala specializata)
Cortex prefrontal = idea de
miscare
Aria motorie suplimentara =
stocheaza programele motorii
invatate
Aria premotorie
22

1.Aferente:
poarta de intrare = corp striat
Corpul striat primeste aferente de la nivelul cortexului cerebral, care fac
sinapsa cu neuronii medii teposi
Au neurotransimtator glutamatul
Sunt 75% din cei 100 mil de neuroni din nucleul caudat si putamen
Medium spiny neurons datorita numarului mare de dendrite
Neuronii medii teposi au rolul de a integra impulsuri provenite de la cortex,
talamus, trunchiul cerebral.
Axonii acestor neuroni se proiecteaza in GPI si SN-pars reticulate
Nucleul caudat primeste aferente de la:
Lobul frontal (arii motorii ce controleaza miscarile globilor oculari)
Arii corticale multimodale (toti lobii cerebrali)
Putamenul primeste aferente de la:
Lobul frontal (arii motorii si premotorii)
Lobul parietal (arii somatice primare/secundare)
Lobul temporal (arii de asociatie auditiva)
Lobul occipital (aria vizuala secundara)
NB! Nu sunt conectate cu corpii striati:
Aria auditiva primara
Aria vizuala primara
Eferente: GPI
NB! Se estimeaza un
raport
1 mil sinapse cel corticale
/ 1 celula GPI
FUNCTIE: ganglionii bazali = procesor de selectare a

imenselor inputuri pentru alegerea secventei de miscare
adecvata
Deci:
- Planificarea
- Initierea
miscarii
- Executia
Se face prin interactiunea a 3 cai
ce au output comun GPI
-Directa
-Indirecta
-Hiperdirecta
Se descriu 3 circuite:
1.Circuit motor (pentru miscari
voluntare si/sau functie oculomotorie invatat
2.Circuit limbic (emotii/motivational)
3.Circuit asociativ (cognitive/intelegere
senzoriala)
23
NEUROTRANSMITATORI
Terminatii cortico-striate: glutamatul actioneaza excitator
pe neuronii medii teposi
Fibre nigro-striate: dopamina neuronii dopaminergici din SN
pars compacta
Axonii acestor neuroni fac sinapsa tot la nivelul neuronilor teposi
din striat.
Deci, calea nigro-striata are efect modulator asupra conexiunilor
corticostriate
Dopamina are efect:
Excitator pe calea directa (intarind actiunea caii directe)
Inhibitor pe calea indirecta (reduce actiunea caii indirecte)
Acetilcolina
in interneuronii striatali colinergici (25% din neuronii
caudat+putamen) care fac sinapsa cu neuronii medii teposi (75%)
actiune excitatorie pe neuronii medii teposi
CAI
1.CALEA DIRECTA: selecteaza programele motorii si prin talamus initiaza
planul de miscare
2.CALEA INDIRECTA opreste orice program nedorit si termina planul de
miscare
3.CALEA HIPERDIRECTA leaga cortexul direct cu nucleul subtalamic si
GPI
Rol asemanator cu calea indirecta
Este cea mai rapida si excita sau stopeaza GPI, oprind programele in
derulare din talamus
NB! Ordinea de intrare in functie este:
3
Opreste programul
anterior
1
Initiaza planul de
miscare
2
Opreste alt
program si termina
planul de miscare
1.In repaos
NU exista nici un input din partea cortexului, dar GPI este activat
spontan si opreste switches on orice activitate talamica = NU
MISCARE
= sunt tonici
2.In timpul miscarii

Cortexul stimuleaza ganglionii bazali trimite programe motorii pe
calea directa si indirecta
24
1.CALEA DIRECTA
Inainte de initierea unei miscari:
a)Neuronii medii teposi din striat isi cresc rata de
descarcare
Sunt fazici = inhiba folosirea neurotransmitatorului GABA
Axonii lor se proiecteaza in GPI si SN pars reticulata
(functional face parte din GPI)
b)Neuronii din GPI
Sunt tonici tot inhiba folosirea GABA
Axonii lor se proiecteaza in nuclei ventrali anterior si
lateral din talamus
c)Neuronii talamici sunt excitatori
Conectati cu cortexul se inchide bucla cortico-striatopalido-talamo-corticala
De la nivelul SN pars reticulate conexiune inhibitorie
(tonica), fara statie talamica, direct la coliculii superiori
care coordoneaza miscarile globilor ocular.
SENS BIOLOGIC FINAL
Cand se initiaza miscarea cortex

premotor, de asociatie descarca
impulsuri pe striat
striatul inhiba GPI GPI excitat
NU mai inhiba talamusul
elibereaza talamusul de inhibitie
descarcari excitatorii talamocorticale
depolarizarea neuronilor motori
centrali impulsuri pe calea
piramidala
Deci, la initierea miscarii, efectul
global = dezinhibitie cortex
motor
1.CALEA INDIRECTA
Este reprezentata de conexiunile GPE, nucleului
subtalamic si GPI (respectiv SN-pars reticulata)
Are rolul de a modula descarcarile caii directe (actioneaza
ca o frana pe calea directa)
a.Neuronii medii teposi din striat trimit axoni catre GPI si
GPE cu tip fazic de activitate
b.GPE contine neuroni inhibitori cu tip tonic de activitate
(descarca permanent)
Axonii neuronilor GPE au doua tinte:GPI si nucl subtalamic
c.Neuronii nucleului subtalamic
Sunt excitatori si fac sinapsa cu GPI
Cand calea indirecta este activate, se stimuleaza GPI cu
actiune finala inhibarea miscarii
25
SENS BIOLOGIC FINAL

stimularea corpului striat inhibarea
GPE care NU mai inhiba nucleul
subtalamic acesta stimuleaza GPI
(opunandu-se caii directe) = inhibitia
miscarii
DAR:
SN pars compacta
DOPAMINA pe D1 (din neuronii medii
teposi-striat) axoni pe GPI =
stimuleaza calea directa
-Excitat, dar fazic = scurta durata
DOPAMINA pe D2 (din neuronii medii
teposi) axoni pe GPE = inhiba calea
indirecta
-Inhibitie, dar tonica = de lunga
durata
Dopamina = modulator pe calea
cortico-striata = facilitarea miscarii
(prin stimularea caii directe si inhibitia
caii indirecte)
DEFICIT DE FUNCTIONARE AL
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1.
2.
Scaderea DA la nivelul caii directe

(receptori D1) = diminuare activitate
putamen si a inhibitiei fazice asupra GPI.
Astfel creste activitatea inhibitorie tonica a
GPI asupra talamusului scade activitatea
excitatorie a talamusului pe cortex =
opreste miscarea
Scaderea DA la nivelul caii indirecte
(receptor D2)= creste inhibitia fazica a
putamen asupra GPE. Astfel GPE nu mai
inhiba GPI si n subtalamic nu mai este
inhibat stimuland excesiv GPI in final
activitate exagerata GPI care inhiba
talamus = scade activitatea excitatorie pe
cortex oprind miscarea
Cz. In BP = activitate exagerata cale indirecta

si inhibarea caii directe cu rezultat final
inhibarea cortex motor si diminuarea
miscarii
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN COREE
Scade inhibitia putamen si caudat
pe GPE inhiba excesiv GPI si n
subtalamic care la randul lui
scade stimularea pe GPI.
Inhibarea excesiva GPI scade
inhibitia pe n talamici care
stimuleaza excitator cortex = prea
multa miscare
Cz. Diminuarea activitatii caii
indirecte.
26
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom hiperton hiperkinetic

( denumirea veche paleostriat)
Tulburari de atitudine si statica:
atitudine rigida, statuifiata, cu trunchiul anteflectat
Tulburari de mers:
mers cu pasi mici, fara balansul membrelor
pacientul fuge dupa centrul de greutate
activa: bradikinezie sau akinezie
pasiva: hipertonie extrapiramidala, ceroasa, plastica cu
fenomenul rotii dintate (semne Negro si Noica)
automata: clipit rar, lipsa balansului membrelor
involuntara: tremor de repaus sau de postura care dispare in
timpul miscarilor volunt si se acc la emotii
27
Sindroam hiperton hiperkinetic

(den veche sdr de paleostriat )
Boala Parkinson si sdr parkinsoniene
exagerarea reflexelor de postura (reflexul gambierului
anterior si al halucelui)
Tulburari vegetative:
hipersudoratie si hipersalivatie, cresterea secretiilor
glandelor sebacee, hipotensiune ortostatica
Tulburari ale functiilor corticale superioare:
tulburari de vorbire: dizartrie extrapiramidala voce
stearsa, monotona, bradilalie
tulburari de scris: micrografie terminala
tulburari psihice: depresie, anxietate, dementa
Sindroamul de neostriat
Sindrom hipoton-hiperkinetic
Coreea Huntington forma cronica
Coreea Sydenham forma acuta
Hiperkinezia: aparitia miscarilor involuntare bruste,
ilogice, initial distal apoi generalate de tip coree, hemibalism,
atetoza, distonii
Hipotonia: evidentiata prin pozitivarea probelor HolmesSteward si calcai-fesa
Sindromul de panstriat
modificari ale tonusului muscular, distonii, miscari hemibalice,
spasm de torsiune THOMALLA
fenomene cerebeloase si piramidale SDR WESTPHAL
28
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Sindrom hiperton hipokinetic (den vechepaleostriat):

bradikinezie + akinezie, hipertonie si tremor
Sindrom hipoton hiperkinetic (neostriat):

hiperkinezie si hipotonie
Sindromul de panstriat:
paratonie, distonii, tremor
29
II. SIMPTOMATOLOGIE
Diagnostic diferential
Tremor de repaos
asimteric
tremor esential
Bradikinezie
- AVC
Rigiditare
- sdr musculo-scheletale
Balans redus
asimetric al bratelor
Mers cu pasi mici, tarsiti
- sdr pseudobulbar
- HIN
II. SIMPTOMATOLOGIE
30
Diagnostic etiologic
Degenerativ: Parkinson, coree Huntington

Medicamentos: sindrom parkinsonian
Postencefalitic: sindrom parkinsonian
Endocardita infectioasa: coree Sydenham
Vascular: coree, atetoza, hemibalism
Metabolic: boala Wilson
31
SINDROMUL
CEREBELOS
II. SIMPTOMATOLOGIE
32
33
Cerebelul:
parte mediana: vermis si emisfere cerebeloase
unit de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebelosi
Conexiuni:
Aferente:
fasciculele spinocerebeloase direct si
incrucisat: pentru sensibilitatea proprioceptiva
inconstienta
fasciculele vestibulo-, reticulo- si
olivocerebeloase
fascicule cortico-ponto-cerebeloase
Eferente:
fasciculul cerebelo-dento-rubric
fascicululele cerebelo-olivar, -spinal si vestibular
Functiile cerebelului
contribuie la realizarea miscarilor voluntare
impreuna cu cortexul motor si la mentinerea
posturii si echilibrului in asociere cu maduva si
trunchiul cerebral
intervine in realizarea miscarilor fine, voluntare
controleaza anumite proprietati ale miscarilor cum
ar fi traiectoria, viteza si acceleratia
reduce nr. de impulsuri transmise de la cortexul
cerebral pt stabilirea vitezei si duratei miscarii
adapteaza relatia functionala dintre diferite grupe
musculare: agonisti-antagonisti, sinergici-fixatori
excitarea automata a antagonistilor la sfarsitul
miscarilor in acelasi timp cu inhibarea agonistilor
34
Functiile cerebelului
reduce pendularea si tendinta la supradimensionare a

miscarilor, leziunile determinand tremor intentional
asinergia apare prin deteriorarea functiei cerebelului de a
controla progresia de la un moment la altul al miscarii
contribuie la realizarea miscarilor rapide balistice ale globilor
oculari prin control de tip feed-forward
executia rapida a miscarilor alternative si repetete, leziunile
determinand adiadocokinezia
are o functie anticipativa in stabilirea pozitiilor urmatoare ale
membrelor in timpul miscarilor rapide
in absenta cerebelului se produce un control insuficient al
distantei si apare dismetria cu hipermetrie
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Date generale:
coordonarea se realizeaza prin cooperarea
armonioasa in timp si spatiu a elementelor esentiale
ale miscarii: tonusul muscular, forta musculara,
integritatea sistemelor motorii periferice si
centrale
intrarea in actiune a unui complex de structuri
nervoase: sensibilitate profunda constienta si
inconstienta, sistemul vestibular, cerebelul,
scoarta cerebrala, sistemul motoneuronilor alfa
si gama
lezarea acestor structuri determina aparitia
ataxiei, tulburare complexa a coordonarii, ce
cuprinde alterarea ortostatiunii, a mersului si a
sigurantei miscarii bratelor
35
Simptomatologie clinica analitica:

Ataxia cerebeloasa:
dismetrie, adiadocokinezie, asinergie,
dizartrie cerebeloasa (vorbire scandata,
exploziva) si tremor intentional
Simptomatologia cerebelo-vestibulara:
astazia (imposibilitatea mentinerii ortostatiunii),
mersul ebrios, cu baza larga de sustinere,
nistagmusul si laterodevierea bratelor de partea
afectata
Simptomatologia produsa prin alterarea
aferentelor proprioceptive:
hipotonie musculara: reflexe pendulare, probele
calcai-fesa, Holmes-Steward pozitive
Simptomatologie clinica functionala:

Arhicerebelul:
conexiuni cu nucleii vestibulari
afectarea lui determina tulburari de echilibru
Paleocerebelul:
reglarea ortostatiunii si a mersului
afectare lui determina ataxia mb inf, mers
ebrios, dificultate in mentinerea ortostatiunii
Neocerebelul:
coordonarea miscarilor voluntare
leziunea sa produce ataxia mb sup cu
hipermetrie, hipotonie musculara si tremor
intentionat sau hemipareza ataxica
36
II. SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari de statica
Tulburari de mers
Tulburari in executia miscarilor: ataxie cu
dismetrie, asinergie si adiadocokinezie
Hipotonie musculara
Alte semne: dizartrie, tulburari de scris
(macrografie), nistagmus
Semne negative: forta musculara normala,
proba Romberg negativa
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
37
Afectarea cerebelului: sindroame de arhicerebel,

paleocerebel si neocerebel
Afectarea trunchiului cerebral:
la nivel bulbar: tulburari de statica si de
echilibru
la nivel pontin: ataxia membrelor inferioare
la nivel mezencefalic: ataxia membrelor
superioare / hemipareza ataxica
Afectarea talamusului: ataxia membrelor
superioare
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Diagnostic diferential al ataxiei

1 Echilibrul
static
- ortostatiune
- infl ochi
- ment atitud
2 Echilibrul
dinamic (mers)
3 MAS
coordonare
4 Semne
asociate
Ataxie
profunda
Ataxie
cerebeloasa
Ataxie
vestibulara
Romberg +
+++
Oscilatii
Romberg
Normale
Romberg lat
Deviatii index
Taloneaza
Festinatie
Zig-zag
Ataxie dinamica
Hipermetrie
Dismetrie
Normale
Tulburari sens
profunda
ROT pendulare
hipotonie
ROT N
Vertij
Nistagmus
38
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
VI.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Vascular: hemipareza ataxica

Traumatic: hematoame cerebeloase
Inflamator: cerebelite
Tumoral
Toxic: alcool sau alte substante toxice
Degenerativ
39
SINDROMUL
VESTIBULAR
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
40
41
Structura
receptorii vestibulari in labirintul membranos:
- crestele ampulare din canalele semi-circulare
(anterior, posterior si lateral)
- maculele din utricula si sacula
nervul vestibular:
- protoneuronul ggl Scarpa
- deutoneuronul nc vestibulari din trunchiul
cerebral (bulb si punte)
- unele fb ajung in nc fastigiali din cerebel
CONEXIUNI
aferente: fasciculele cerebelovestibular,

spinovestibular, longitudinal medial, reticulovestibular
si corticovestibular
eferente: fasciculele vestibulospinal lateral,
vestibulospinal medial, vestibulooculomotor,
vestibuloreticulat, vestibulocerebelar, vestibulorubric,
vestibulocortical, vestibulotalamic
FUNCTIE
- echilibrul static si dinamic
- mentinerea tonusului muscular
- orientarea capului si GO in spatiu
- echilibrul static si dinamic
42
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologie subiectiva
VERTIJUL
- permanent / in crize; sistematizat / nesistematizat
- se insoteste de tulburari vegetative: greturi,
varsaturi, transpiratii, bradi- / tahicardie
Simptomatologie obiectiva
NISTAGMUSUL
orizontal: leziuni labirintice
rotator: leziuni labirintice sau ale nc vestibulari
vertical / multidirectional: lez cai sau de trunchi
disociat: oftalmoplegii internucleare; lez FLM
Simptomatologie obiectiva
TULBURARILE DE ECHILIBRU
echilibru static proba Romberg
echilibru dinamic proba mersului in stea
proba mersului pe loc
deviatia tonica a membrelor: proba bratelor intinse
si proba indicatiei
probe instrumentale rotatorie, calorica, galvanica,
ofera date suplimentare
43
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Vertijul
Nistagmusul
Tulburarile de echilibru
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
44
Sindromul vestibular periferic armonic

1. Sindrom vestibular labirintic
- vertij intens, rotator sau paroxistic
- deviatii tonice
- proba Romberg + de partea leziunii
- nistagmus orizontal de partea sanatoasa
- fenomene vegetative accentuate
2. Sindrom vestibular retrolabirintic
- vertij de mai mica intensitate
- deviatie tonica de partea leziunii
- proba Romberg pozitiv de partea leziunii
- nistagmus orizontal-rotator de parte sanatoasa
Sindromul vestibular central dizarmonic

- vertij de intensitate mai scazuta
- nistagmus nesistematizat
- rotator leziune bulbara
- orizontal leziuni pontine
- vertical leziuni pedunculare
- deviatie tonica nesistematizata
- proba Romberg nesistematizata
- fenomene vegetative minime
- nistagmus intens vs vertij putin intens
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
45
Diagnostic diferential al ataxiei

1 Echilibrul
static
- ortostatiune
- infl ochi
- ment atitud
2 Echilibrul
dinamic (mers)
3 MAS
coordonare
4 Semne
asociate
I.
Ataxie
profunda
Ataxie
cerebeloasa
Ataxie
vestibulara
Romberg +
+++
Oscilatii
Romberg
Normale
Romberg lat
Deviatii index
Taloneaza
Festinatie
Zig-zag
Ataxie dinamica
Hipermetrie
Dismetrie
Normale
Tulburari sens
profunda
ROT pendulare
hipotonie
ROT N
Vertij
Nistagmus
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul vestibular periferic

infectii: otita acuta, gripa
traumatisme cu comotie labirintica sau fractura de
stanca temporala
tumori sau arahnoidite de unghi ponto-cerebeloasa
intoxicatii exo- si endogene
Sindromul vestibular central

infectii: encefalite de trunchi cerebral
autoimun (scleroza multipla)
tumoral sau vascular
46
SINDROMUL MIOGEN
DEFINITIE
Totalitatea manifestarilor electrice si
histologice datorate lezarii musculaturii striate
scheletice independent de o leziune a nervului
ce deserveste unitatea motorie respective sau
a jonctiunii neuromusculare
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
IV. ORIENTARE DIAGNOSTICA
47
Tulburari de statica (hiperlordoza)

Tulburari de mers (mers leganat)
Anomalii musculare
1. forta musculara diminua proximal bilateral,
simetric
2. atrofie sau pseudohipertrofie
3. contractilitate musculara: r. idiomusculara;
fenomen miotonic spontan
4. durere la compresia maselor musculare
5. pierderea elasticitatii muschilor
Semne negative: ROT prezente, sensibilitate
normala, absenta fasciculatiilor
Examenul somatic: semne de endocrinopatie,
alterarea starii generalea, semne de cardiopatie
Paraclinic
CK, LDH, transaminaze, aldolaza crescute

EMG: traseu miogen
Biopsia musculara:
In miopatii: reducerea nr fibre musculare
In miozite: alterarea fibrelor musculare si
leziuni inflamatorii interstitiale
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
48
1. Anamneza:
varsta de debut
istoricul familial
modalitate de instalare a deficitului
motor
terenul (endocrinopatii, corticoterapie)
1. Examenul obiectiv: deficit motor

proximal
2. Paraclinic: enzime serice, EMG
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Boli musculare dobandite:

Acute: miozite, polimiozite, paraneoplazice, toxice
Subacute: endocrinopatii
Boli musculare ereditare genetice (cronice)
1. DMP sau miopatia:
- miopatii fara miotonie (Duchenne,
facioscapulohumerala)
- miopatii cu miotonie (Steinert)
2. Miopatii congenitale / metabolice: boli
musculare cu perturbari biochimice cunoscute:
paralizia periodica diskaliemica, glicogenoze, tulb.
metabolism muscular lipidic (deficit de carnitina)
49
50
SINDROMUL DE
PLACA
NEUROMUSCULARA
DEFINITIE
Oboseala musculara fluctuanta ce se

accentueaza la miscari voluntare si se
amelioreaza la repaus sau dupa
administrare de anticolinesterazice
51
NOTIUNI DE ANATOMIE SI
FIZIOLOGIE
- transmitera impulsului motor de la niv fb
nervoase la niv muschiului se face prin
intermediul placii neuromusculare
Este alc din:
- membrana presinaptica
- spatiu presinaptic
- membrana postsinaptica
- impulsul nervos la nivelul mb presinaptice
determina eliberarea veziculelor de Ach in
spatiu sinaptic
-Ach se fixeaza pe receptorii de pe mb
postsinaptica contactia musclara
52
DIAGNOSTIC CLINIC
- Oboseala musculara, spre seara
- simptomatologie din partea mm globilor ocularicu ptoza si diplopie
- simptomatologie din partea mm faciale si
masticatorii
- simptomatologie din partea musculaturii bulbare
- tardiv simptomatologie din partea mm scheletice
cervicale si proximale a mb sup
- in formele grave- afectarea mm respiratorii
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1.Testul la Miostin
-este un medicament anticolinesterazic
- la 20 min dupa administarre sc apare
ameliorarea simptomatologiei
2. Paraclinic
EMG- reactie miastenica decrement
53
SINDROMUL
SOMATOSENZORIAL
SINDROM
SOMATOSENZORIAL
Sindrom somatic senzitiv = toate senzatiile
generate la nivel cutanat, tes conjunctiv,
muschi striati, periost, dinti.
GENERALITATI
Somestezia permite organismului sa
constientizeze stimulii exteriori
Fiecare sensibilitate utilizeaza receptori

specifici care transforma semnalele in influxuri
nervoase
Influxurile merg pe cai nervoase specifice,
spre ariile corticale primare dar si spre ariile
gnozice si sunt integrate la nivelul etajului
talamic sau cortical pentru a permite reactii
adaptate si memorarea lor
Somestezia (sensibilitatea generala) se
imparte in:
Sensibilitate tactila epicritica
Sensibilitate tactila protopatica
Sensibilitate proprioceptiva
54
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
V.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Receptorii:
- exteroreceptori: pentru sensibilitatea
superficiala
- proprioreceptori: pentru sensibilitatea profunda
- interoreceptori: algo-, chemo- presoreceptori
2. Caile sensibilitatii:
- Protoneuronul: in ganglionii rahidieni sau in
ganglionii nervilor cranieni
- Deutoneuronul: pt sensibilitatea superficiala in
capul cornului posterior al MS, pt sensibilitatea
proprioceptiva constienta in ncl Goll si
Burdach din bulb iar pentru sensibilitatea
proprioceptiva inconstienta in baza cornului
posterior al MS
- Al treilea neuron: in talamus
3. Perceptia: ariile senzitive primare (3,2,1),
asociate (5,7), secundare (39,40) si
suplimentare
55
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
56
SINDROAME DUREROASE (SDR SENZITIVE

SUBIECTIVE)
1. Durere nociceptiva
somatica (cu origine in piele, oase,
muschi, tendoane)
viscerala (cu origine in organele interne,
pleura, pericard)
2. Durere neurogena
leziuni periferice: nevralgie, plexalgie,
radiculalgie, durere fantoma, distrofia
simpatica reflexa
leziuni centrale: smulgeri de radacini,
leziuni ale tractului spinotalamic sau ale
talamusului
3. Durere psihogena: in tulburari disociative
TERMINOLOGIE

Alodinie: declansarea durerii prin stimuli nedurerosi

Cauzalgie: durere cu caracter de arsura, cu alodinie si
hiperpatie
Distestezie: sensibilitate anormala dezagreabila
Parestezie: sensibilitate anormala fara a fi dezagreabila
Hiperestezie: sensibilitate crescutala stimuli nedurerosi
Hiperalgie: sensibilitate crescuta la stimuli durerosi
Hiperpatie: sensibilitate crescuta la stimuli repetitivi pana la
aparitia unei dureri explozive, cu localizare slaba si iradiere
Nevralgie: durere pe traiectul unui nerv
Durere iradiata: in boli ale organelor interne perceputa ca o
durere in dermatomul corespunzator
Durere pseudoradiculara: iradiere dureroasa de la tes, lig,
art.
Durere fantoma: durere perceputa in mb amputate
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
57
1. Dupa fibrele afectate:

Durere nociceptiva
Durere neurogena (sdr de fibre scurte sau lungi)
2. Dupa intensitate:
Anestezie sau hipoestezie
3. Dupa calitate:
Globale sau disociate:
disocierea siringomielica
disociere tabetica
4. Dupa topografia leziunii:
Tronculara (afectarea nervilor periferici)
Radiculara
Suspendata sau cu nivel (in leziunile medulare)
Alterna (in leziunile din trunchiul cerebral)
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
58
A. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNP:

Dureri, parestezii, tulburari de sensibilitate
obiectiva in teritoriul senzitiv al nervului
afectat
Nevritic: teritoriul unui nerv simetric /
asimetric
Polineuropatic: distal, simetric, in
soseta sau
in manusa
Radicular: benzi de hipoestezie dispuse
longitudinal (membre) sau orizontal (trunchi)
59
B. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNC
1. Sindroame senzitive medulare:

Sindromul de corn posterior
Sidromul de cordon antrolateral
Sidromul de cordon posterior
Sidromul de hemisectiune medulara
2. Sindroame senzitive de trunchi cerebral:
Sindroame alterne senzitive (bulb, punte
inf.)
Hemianestezie (punte sup., mezencefal)
60
B. Sindroame senzitive prin leziuni ale SNC
3. Sindroame senzitive talamice:

Hiperpatie, tulb sensibilitate profunda de
parte opusa
4. Sindroame senzitive corticale:
Lezarea ariilor 3,1,2, respectiv 5,7
Afectarea sensibilitatii profunde controlat
leziunii
atopognozie, adermolexie, astereognozie,
inatentie senzitiva
I.
ANATOMOFIZIOLOGIE
II. SIMPTOMATOLOGIE
Nevrite
compresiuni, cauze vasculare, imunologice,
metabolice (diabet, uremie), inflamatorii
(sleroza multipla)
Polineuropatii
cauze toxice (etanol), metabolice (diabet
zaharat)
Poliradiculonevrite
cauze inflamatorii
Leziuni medulare
cauze infectioase, degenerative, vasculare
Leziuni talamice, de trunchi cerebral,
corticale
cauze vasculare si tumorale
61
62
DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC
- LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
- LOCALIZARE IN PLAN TRANSVERSAL
SDR MEDULARE SPECIFICE

- SDR MEDULARE PARTIALE
- SDR MEDULARE MIXTE
- SDR DE SECTIUNE MEDULARA COMPLETA
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE -CONFIGURATIE EXTERNA
- componenta inferioara a SNC, in canalul rahidian, in prelungirea
bulbului
- de la marginea sup a atlasului marginea sup a L2, apoi conul
medular si fillum terminale
- 31 de segmente medulare: 8 cervicale,12 toracale, 5 lombare
5 sacrate,1 coccigian
- Raporturile MS cu radacinile:
- legea lui Chipault permite determinara emergentei medulare a
rad in raport cu apofizele spinoase ale CV
- apofize spinoase C3-C7=rad Cn+1
- apofize spinoase T1-T6= rad Tn+2
- apofize spinoase T7-T10= rad Tn+3
- apofiza T11= rad L1-L5
- apofizele spinoase T12-L1= rad S1-S5 si rad coccigiana
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE - CONFIGURATIA INTERNA
Substanta cenusie:
- ocupa axul MS sub forma de H (fluture)
- cornul ant (motor) celule motorii grupate in nuclei
- cornul post (senzitiv) - celule senz grupate in nuclei
- baza (ncl coloanei Clarke, ncl Bechterew)
- zona internediara celule preggl simpatice
-zona intermediolaterala
- canalul ependimar - comisura cenusie ant si post
- in jur subst gelatinoasa
Substanta alba:
-cordoanale ant
slab delimitate intre ele
-cordoanele lat
de catre cornul ant
- cordoanele post - bine delimitate fata de cordoanele lat de catre
cornul post
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE- SISTEMATIZARE
Substanta cenusie:
- suprapunere de segmente (mielomere)
- fiecare mielomer inerveaza un metamer format din tegumente
(dermatom), muschi (miotom), vase, viscere si oase
- segmetele medulare sunt legate prin conexiuni intersegmentare si
se afla sub dependenta centrilor supasegmentari
- zona somato-motorie capul cornului ant NMP
- zona somato-senz capul cornului post - deutoneuronul
sensibilitatii superficiale (tactila, termica, dureroasa)
- baza cornului post (coloana Clarke si ncl
Bechterew) deutoneuronul sensibilitatii propriceptive inconstiente
(mm, tendon, os, periost, articulatii)
- zona viscero-motorie baza coarnelor ant si cornul lat
- zona viscero-senz partea post zonei intermediare
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE SISTEMATIZARE
Substanta alba:
- fascicule ascendente exteroceptive
- protopatica (incrucisata)
- fasc STL cordon lat si fasc STV
- tactila epicrita (neincrucisata): fibre
neintrerupte in cordonul post
- proprioceptiva: sensib profunda
- constienta (neincrucisat -fasc Goll (mb
inf) si fasc Burbach (mb sup))
- inconstienta (fasc SCD (Flechsing) si fasc
SCV (Gowers))
-fasc descendente fasc corticospinal ( piramidal) direct (cordon ant)
si incrucisat (cordon lat)
- fasc subcorticospinale (extrapiramidale) fb
diencefalospinale, fasc rubrospinal, tectospinal, vestibulospinal,
olivospinal si reticulospinal (lat si ant)
- fasc de asociatie (intersegm) real legaturi intre
diferite segm medulare
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV

SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC POZITIV
Semne functionale
- tulburari de mers
- tulburari de sensibilitate obiectiva
- tulburari sfincteriene
Semne obiective
- motorii: deficit piramidal
- senzitive: afectarea fasc spinotalamice si cordoane
posterioare
- neurovegetative (sdr CBH C8-T1, tulb respiratorii
C3, tulb de ritm cardiac T3-T5, tulb de mictiune S2-S4,
defecatie S1-S3, erectie S1-S3 sau ejaculare L1-L3)
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV

SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN AXIAL
Disfunctia radacinii anterioare
- este un indicator segmentar muscular:
C3-C4 diafragmul-respiratia
L3-L4 cvadriceps
C5- deltoidul
L4 tibial ant
C6 brahioradialul
L5 extensia halucelui
C7 triceps brahial
S1 - gastrocnemian
Disfunctia radacinii posterioare
- durere radiculara
- tulb de sensibilitate la nivelul dermatomerelor
- pe trunchi C4-T2
- ombilic T10
- la mb sup dermatomere longitudinale
- regiunea inghinala
deg mare- C6, deg mijl C7 deg mic -C8
-linia axiala post a mb
-mamelon T4
inf L1-S5 (alaturate)
mb inf- longitudinale genunchi L3, gamba inf L4, haluce L5, deg mic S1
ROT
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
DIAGNOSTIC TOPOGRAFIC - LOCALIZARE IN PLAN
TRANSVERS
Afectarea functiei motorii- pareze: parapareza sau tetrapareza cheia

dg pt maduva
Tulburari senzitive din partea tractului spinotalamic cu somatotopie

specifica CTLS si a coloanei dorsale cu somatotopie SLTC
Functiile vegetative
urinara
- cervical- tulb respiratorii

- leziuni acute ale MS retentie urinara
- leziunile conului medular sau coada de cal incontinenta
SINDROAME MEDULARE
SINDROAME MEDULARE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV



SDR MEDULARE PARTIALE
SDR SUBSTANTEI CENUSII
- sdr cornului anterior
- sdr cornului posterior
- sdr de comisura cenusie
SDR SUBSTANTEI ALBE
- sdr de cordon anterolateral
- sdr de cordon posterior
SINDROAME MEDULARE

SDR CORNULUI ANTERIOR
- caracterizat printr-o leziune pericarionala sdr de
neuron motor periferic
- in poliomielita, SLA, sdr Aran-Duchenne
SINDROAME MEDULARE

SDR CORNULUI POSTERIOR
- tulburari de sensibilitate suspendata ipsilaterala
- disociatie de tip siringomielic
- hipotonie si abolirea ROT

SDR DE COMISURA CENUSIE (sdr de fibre scurte)
- tulburari de sensibilitate suspendata

- apare in siringomielie
SINDROAME MEDULARE PARTIALE

SDR MEDULARE MIXTE
- sdr de hemisectiune medulara laterala
- sdr de 2/3 anterioare

- sdr de 1/3 posterioara
10

SDR MEDULARE MIXTE
SDR DE HEMISECTIUNE MEDULARA LATERALA
(BROWN-SEQUARD)
- sdr piramidal sublezional ipsilateral
- abolirea sensibilitatii profunde
- tulburari de sensibilitate termoalgica contralaterala
- la niv segm corspunzator apare un sdr de NMP
SINDROAME MEDULARE PARTIALE

SDR MEDULARE MIXTE
SDR DE 2/3 ANTERIOARE
- parapareza flasca apoi spastica
- tulburari de sensibilitate termoalgica sublezional
- tulburari sfincteriene
- sdr de NMP la niv mielomerului afectat
11

SDR MEDULARE MIXTE
SDR DE 1/3 POSTERIOARA
- afectarea cordoanelor posterioare
- rar parapareza
SDR DE SECTIUNE MEDULARA COMPLETA

FAZA DE SOC MEDULAR
- se exprima prin eliberarea maduvei de sub controlul segmentelor
supraiacente
- parapareza sau tetraplegie flasca
- abolirea reflexelor
- anestezie pt toate tipurile de sensibilitate
- tulburari vegetativa
STADIUL CRONIC
- parapareza sau tetraplegie spastica, automatisme spinale
- tulburari de sensibilitate sublezional
- vezica reflexa, tulburari trofice
12
SINDROAME DE TRUNCHI
CEREBRAL
SINDROAME DE TRUNCHI CEREBRAL

ANATOMOFIZIOLOGIE
- TC este localizat in fosa cerebrala posterioara si est format din bulb
punte si mezencefal
- prezinta urmatoarele raporturi:
- in vecinatatea cu ventriculul IV si apeductul lui Sylvius
- mezencefalul este situat in fanta lui Bichat
- prez raport cu cerebel prin intermediul pedunculilor cerebelosi
- raport cu unghiul pontocerebelos
- la baza TC se gasesc cistrnele subarahnoidiene
- raportui cu arterele: - aa vertebrale- bulb
- a bazilara punte
- a. cerbrala posterioara
13

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
SDR SPECIFICE DE TRUNCHI CEREBRAL
14

ANATOMOFIZIOLOGIE - BULBUL RAHIDIAN
- continua maduva spinarii la nivelul foramen magnnum
- legat de cerebel prin pedunculii cerebelosi inferiori
Contine:- nuclei somatomotori ( ambiguu si al nv hipoglos), nuclei
somatosenzitivi (pt nervii V si VII), nuclei somatovegetativi ( dorsal al
vagului si salivar inf)
FASCICULE DSCENDENTE:
- fasc corticospinale dispuse in piramidele bulbare, se incruciseaza pe linia
mediana la limita caudala a bulbului
- fasc corticonuclerare ( geniculate) trimit fb la ultimii nucl ai nv cranieni (IXXII)
- fasc. longitudinal medial real legatura intre ncl oculomotori si ncl vestibulari
- fasc central al calotei ( fb rubroolivare, talamoolivare, palidoolivare si
subtalamoolivare)
- fb vestibulspinale si reticulospinale
- fb descendente de la hipotalamus la centrul ciliospinal Budge (C8-T2)

ANATOMOFIZIOLOGIE BULBUL RAHIDIAN
FASCICULE ASCENDENTE
- fasc spinotalamice fasc spinotalamic ant (sensibilitatea tactila
protopatica) si fasc spinotalamic lateral ( sensibilitatea termoalgezica)
- fasc sensibilitatii profunde constiente, din cordoanele post a MS ( ncl
Goll si ncl Burdachlemnisculul medial Reil ncl ventali post din
talamus
- fasc spinocerebeloase direct in cerebel prin corpii restiformi
- indirect- in partea ant-lat
- fb vestibulocerebeloase in partea mediala a pedunculilor cerebelosi
inf
- fb vestibuloocolomotorii - in componental fasc longituginal post
- fb vestibuloreticulate
- fasc solitar ( IX, X, VIIbis talamus)
15
16

ANATOMOFIZIOLOGIE PUNTEA
- punte este constituita din 2 jumatati: piciorul puntii ( ventral) si calota (
dorsal)
PICIORUL PUNTII
- caile piramidale si geniculate dispersate intr-o serie de fasc mai mici,
despartite de nucl puntii si de sistemul de fb transverse
- ncl puntii: primesc fb corticopontine
- fb transversale: -origine in ncl puntii, se incruciseaza pe linia mediana
si patrund in PCM
CALOTA PUNTII
- fasc centala al calotei; fasc longitudinal post fb de la tectum si
pretectum, se incruciseaza si ajung la ncl
- fasc spinotalamice, ncl somato-motori (VI, VII, ncl masticator),
somatosenzitivi (V, VIII) si somatovegetativi (salivar sup, lacrimal si
pneumotaxic)
17

ANATOMOFIZIOLOGI- MEZENCEFAL
- mezencefalul
- portiune ventrala (peduncului cerebrali)
picior
- calota
- portiune dorsala (tectum sau lama cvadrigminala)

Piciorul peduncular contine: fasc piramidl dispus in cel 3/5
mijlocii
- fasc geniculat 1/5 interna
- fasc temporopontin in 1/5 externa
Calota pedunculara( tegment) lemnisculul medial
- ncl somatomotori III, IV si ncl
proprii- SN, NR
Lama cvadrigeminala cuprinde coliculii cvadrigemeni sup si
coliculii cvadrigemeni inf

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
DIAGNOSIC POZITIV
Trebuie tinut cont de faptul ca:

- tracturile lungi traverseaza TC in sens rostro-caudal (axial)
- nervii cranieni ies la diferite nivele orizontale
Precizarea topografiei lez se va face:
- dimensiune rostrocaudala (nucleii nv cranieni)
- dimensiune antero-postrioara -ant- fasc piramidal, dorsaltracturi sens si cerebeloase
- dimensiune transversala sdr alterne
18
SINDROAME DE TRUNCHI CERBRAL

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice

SDR ISCHEMICE BULBARE
SDR PARAMEDIAN (interolivar, Dejerine)
- contralateral -hemiplegie
- ipsilateral - pareza de hipoglos
SDR RETROOLIVAR (Walenberg)
- contralateral - hipoestezie superficiala
- ipsilateral:
sdr cerebelos
hemianestezia fetei
sdr CBH
sdr vestibular central
pareza de val, faringe si laringe
19

SDR ISCHEMICE BULBARE
SDR DE HEMIBULB (Babinski-Nageotte)
Sdr Walenberg extins ce contine in plus hemiplegie
contralaterala si pareza ipsilaterala de hipoglos

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
20
SDR ISCHEMICE PONTINE

SDR PARAMEDIAN (MillardGubler)
- ipsilateral PFP
- contralateral - hemiplegie
SDR LATERAL
- sdr altern senzitiv
- ipsilateral - ataxie
- sdr CBH
SDR PONTIN CAUDAL

- ipsilateral - anestezia fetei
- pareza de VI, VII
- contralat - hemihipoestezie superf
SINDROAME DE TRUNCHI CERBRAL

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
21

SDR ISCHEMICE MEZENCEFALICE
SDR MEDIAN (Weber)
- ipsilateral pareza III
- contralateral hemiplegie
SDR MEDIOLATERAL ( de nucleu rosu)
Doua tipuri de sindroame:
DE TIP INFERIOR
- ipsilateral pareza de nv III

- contralateral -tremor sau miscari coreoatetozice (Benedikt),
sau sdr neocerebelos contralateral (Claude)
DE TIP SUPERIOR
- cu sdr cerebelos si miscari coreoatetozice contralaterale

SDR ISCHEMICE MEZENCEFALICE
SDR LATERAL
- sdr altern senzitiv
- sdr CBH ipsilatral
SDR PARINAUD
- paralizia miscarilor de verticalitate a globilor oculari
SDR PERIAPEDUCTAL (Kestenbaum)

- sdr parinaud
- nistagmus disjunctiv
- mioclonii oculoretractorii
- pareza izolate de III, IV
- tulburari pupilare

ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR CLINICE
- bulbare
- pontine
- mezencefalice
22

- sdr de foramen magnum
- siringobulbia
- paralizia pseudobulbara
- sdr de formatie reticulata
-sdr locked-in

SDR DE FORAMEN MAGNUM
- dureri suboccipitale cu iradiere in omoplati
- tulburari de sensibilitate la nivelul pielii capului
- ameteli, tulburari de echilibru
- mers spastic, semnul Lhermitte pozitiv
- afectarea nervilor cranieni IX-XII
SIRINGOBULBIA
- subiectiv: amorteli ale mainilor si gatului, dureri ale
bratelor, cefalee, diplopie
- obiectiv: semne de afectare a nervilor cranieni, nistagmus,
tulburari de sensibilitate cu disociatie termoalgica la niv
membrelor, abolirea reflexelor
23
24

SDR DE FORMATIUNE RETICULATA
- rigiditate prin decerebrare lez la miv mezencefalic sub nucleul
rosu contractura in extensie a mb sup si inf
- cataplexia consta in suprimarea brusca a tonusului muscular cu
pastrarea constientei
- tulburari ale ritmului somn-veghe hipersomnie si narcolepsie
- halucinoza pedunculara
- tulburari ale starii de constienta prin lez ale portiunii superioare a
TC mutism akinetic, coma
- simptome vegetative: resp, cardio-vasc, vasomotorii, viscerale
25
SINDROAME TALAMICE
26
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE VASCULARE
SDR TALAMICE PARTIALE
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
- formatiune ovalara cu axul longitudinal ant-post , situata
medial de o parte si de alta a ventricului III
- fata dorsala este delimitata de planseul ventriculilor laterali
- fata ventrala are raporturi cu hipotalamusul
- fetele laterale cu capsula interna
CONEXIUNI
- nucleii talamici se impart in nuclei de releu, de asociatie si
cei cu conexiuni subcorticale
27
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCL DE RELEU
fac legatura intre principalele cai ascendente si scoarta cerebrala
reprezentati de nuclei ventrali si corpi geniculati
- nucl ventral post-lat primeste LM si fasc spinotalamice, conectat la aria

somestezica primara (3,1,2)
- nucl ventral post-med (arcuat) este releu senzitiv pt fibrele trigeminale
- nucl ventral intermediar statie de releu pt fb dento-rubro-talamice- se
proiecteaza in campurile 4,6
- CGM- aferente audiive din CCI, se proiecteaza in ariile 41,42
- CGL aferente vizuale, se proiecteaza in campul 17
- nucl anterior- face parte din circuitul Papez; primeste fac mamilotalamic, se proiecteaza in port post a corpului calos
28
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCL DE ASOCIATIE
- pulvinar conectat cu ariile 18,22,39,40
- nucleu lateral anterior conectat cu ariile 4,6
- nucl lateral posterior conectat cu ariile 5,7
- nucl dorso-median primeste aferente de la nucleul amigdalian
si aria entorinala, se proiecteaza in ariile 8,9,10,11
29
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
NUCLEI CU CONEXIUNI SUBCORTICALE
- nucleii liniei mediane conectati cu hipotalamusul
- nucleii intralaminari ( centro-median, parafascicular, reticular)conectati cu formatiunea reticulata
30
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
DIAGNOSTIC POZITIV
- tulburari de sensibilitate obiectiva in hemicorpul

contralateral in special sensibilitatea profunda cu
proiectie talamica unilaterala
- in leziunile nucl ventral posterior predomina in mb inf in
lez laterale si in mb sup in lez mediale
- durerea talamica- foarte intensa, poate fi provocata de
stimuli subliminari chiar si de partea sanatoasa
- hemiataxie ( cerebeloasa si proprioceptiva) lez nucl ventral
intermediar
- HHL lez CGL
- hemipareza tranzitorie prin lezarea capsulei interne
31
SINDROAME TALAMICE
DIAGNOSTIC POZITIV
- miscari coreo-atetozice (mana talamica)- prin atingere concomitenta a

nucleiolor striati sau leziunea nucl centro-median (coree substriata
Vogt)
- mutism akinetic reversibil lez ale portiunii mediale si intralaminare ale
talamusului de ambele parti
- tulburari ale ritmului somn-veghe (narcolepsie)
- dementa talamica lez talamice bilaterale
- sdr Parinaud
SINDROAME TALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
DIAGNOSTIC POZITIV
SDR TALAMICE TOTALE
SINDROAME TALAMICE
- zona infero-laterala (sdr arterei talamo-geniculate) tulb de sensibilitate si
dureri cu caracter de hiperpatie, miscari atetoide, mana talamica,
hemiataxie, hemipareza tranzitorie.
- zona paramediana (sdr de artera talamo-perforata)somnolenta, apatie,

tulburare de memorie, sdr Parinaud, mutism akinetic.
- zona anterioara (sindrom tubero-talamic) tulburari de memorie,
obnubilare, (modificarea starii de constienta) in leziuni bliaterale; leziune

unilateral stg- disfazie; drt tulburare vizuo-spatiala
zona laterala posterioara ( CGL)( sindrom artera coroidiana posterioara)

tulburari de CV hemianopsie (cvadranopsie)
32
SINDROAME TALAMICE
SDR TALAMIC GLOBAL
hemipareza tranzitorie, tulb de sensibilitate subiectiva,

hemisdr cverebelos, HHL si miscari coreoatetozice toate
contralateral leziunii
33
SINDROAME
HIPOTALAMICE
SINDROAME HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
CLINIC
34
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
ANATOMIE
- fromatiune situata la baza creierului, cel mai important centru
vegetativ
- divizat in 4 grupe de nuclei:
- gr anterior: preoptic, supraoptic, hipotalmic anterior si
paraventricular
- gr median: nucl ventro-median, hipotalamic dorsal si
dorsomedian
- gr lateral: ncl hipotalamic lateral si al tuberului
- gr posterior: hipotalamic posterior si corpii mamilari
SINDROAMLE HIPOTALAMICE
ANATOMOFIZIOLOGIE
ANATOMIE - CONEXIUNI AFERENTE:
- scoarta cerebrala din zonele antero-mediane frontale
- rinencefal- implicat in circuitul Papez cu rol in manifestari emotionale si
memorie
- TC si formatiunea reticulata
- conexiuni extrapiramidale, cerebel, cai optice
CONEXIUNI EFERENTE
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic) de la corpii mamilari la nucleul
talamic anterior si ulterior la girus cinguli
- mezencefal ( fasc mamilo-mezencefalic) prin fac mamilo-tegmental cu
subst reticulata si prin fac Schutz cu nucl dorsal al vagului
35
ANATOMOFIZIOLOGIE
FIZIOLOGIE
este implicat in:
- functia unor mecanisme pt metabolism, nutritie, manifestari
organice, somn, functii vegetative, reglare comporatament sexual,
emotie si comportament, termoreglare:
- hipotalamusul anterior (efect excitator parasimpatic:
dilatatia vaselor si transpiratia, controleaza si mentine
temperatura)
- hipotalamusul posterior (efect excitator simpatic:
vasoconstrictia= produce si conserva temperatura)
- functii psihice, afectiv emotionale prin circuitul Papez

- memorie
Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variabile:
- tulburari de metabolism si nutritie (diabet insipid si casexie,
anorexie)
- manifestari organice: -hemorahii digestive, ulcere gastrice,

alterari cardio-vasculare, HTA paroxisitica
- manifestari vegetative hipertermia in leziune hipotalamus
anterior si epilepsie diencefalica- leziuni hipotalamus posterior
- tulburari de somn narcolepsie, halucinatii hipnagogice

- tulburari psihice rectie maniacala- leziune ventro-mediana si
indiferenta, aptie- leziune postero-laterala
- tulburari de memorie amnezie de fixare, confabulatie
36
ANATOMOFIZIOLOGIE
CLINIC
CLINIC
DIABET INSIPID lez ale hipotalamusului ant; se manifesta prin
poliurie, polidipsie, densitate urinara scazuta
TULBURARI DE NUTRITIE se pot insotii si de modificari ale
ritmului alimentar foame-satietate si de laterari gonadice
MANIFESTRI ORGANICE hemoragii gastrice, tulb de ritm cardiac,
HTA paroxistica; manifestari vegetative care apar in crize
epilepsia diencefalica cu fenomene simpatice polimorfe
HIPERTERMIA lez ale hipotalamusului anterior
TULBURARI ALE FUNCTIEI VEGHE SOMN prin leziuni ale
sistemului reticulator activator ascendent
MODIFICARI DE TONUS MUSCULAR
TULBURARI PSIHICE
TULBURARI DE MEMORIE
37
Sindroame de capsula
interna
Sindroame de capsula interna
Se intalnesc frecvent in practica medicala in

sindroamele vasculare ale ACM teritoriul
profund
Se descriu urmatoarele entitati:

- infarctul strio-capsular anterior
- infarctul lenticulostriat
38

INFARCTUL STRIOCAPSULAR ANTERIOR
- prinde bratul anterior al capsulei si nucleul
caudat
- Se manifesta prin:
- hemipareza moderata cu
cresterea rezistentei la mobilizare pasiva = sdr
hemimotor nonpiramidal
- disartrie

INFARCTUL LENTICULO-STRIAT (CAPSULAR PUR)
Infarctul capsular lateral cel mai comun, manifestat
prin hemipareza pura ( prinde bratul
al capsulei interne)
posterior
Infarctul de genunchi de capsula cu doua patternuri:
- Sdr superior de genunchi capsular: sdr

faciolingual
- PFC severa
- hemipareza limbii
- Sdr inferior de genunchi de capsula:
- sdr confuzional acut cu letargie si
fluctuatii ale starii de constienta, urmat de apatie,
pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa
39
Sindroame corticale
Sdr corticale
Cortex: neocortex 90%, paleocortex si arhicortex
Histologic: cortexul cerebral este impartit in 6 straturi
Aferente: fb talamo-corticale stratul IV, III, V, VI si fb corticocorticale intra sau interemisferice
Eferentele: din straturile V, VI cu colaterale recurente in str II si III

Izocortex: omotipic si eterotipic
Allocortex granular: hipocamp si agranular- girus cingulat
Se descriu 52 de campuri citoarhitectonice Brodmann care nu
reprezinta decat 20% din cortex (referinta anatomica conventionala)
Coloane de dominata functionala: mozaic cerebral, circuite (termen

microscopic) si sisteme ( termen macroscopic)
Arii cerebrale primare

Arii cerebrale asociative
Functii superioare cerebrale
4 tipuri de conexiuni:- intracorticle, comisurale,de asociatie,
subcorticale
40
Sindroame corticale
CONEXIUNILE INTRACORTICALE
- un stimul aferent unic poate da nastere la mai

multi stimuli succedandu-se in timp si difuzand
in spatiu
- un impuls la o singura sinapsa nu determina
descarcarea celulei respective, numai sumatia
mai multor raspunsuri este urmata de raspuns
efector
Sindroame corticale
CONEXIUNI COMISURALE
-se realizeaza intre ariile omoloage ale celor 2
emisfere prin intermediul:
- comisura hipocampului
- comisura anterioara uneste
formatiuni olfactice: bulb olfactiv, nucleu
amigdalian alte formatiuni ale lobului temporal
- corpul calos este divizat in
trunchi, geninchi, rostru (prelungirea inf a
genunchiului) si splenium. Partea anterioara
implicata functii cognitive. Partea posterioara
(splenium) mai dezvoltata la femei functie
senzoriala vizuo-spatiala
41
Sindroame corticale
FIBRELE DE ASOCIATIE
- unesc zona din aceasi emisfera:
- cingulum: situat in girus
cinguli de la substanta perforata anterioara la
uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la
portiunea anterioarasi inferioara a lobului frontal
la partea anterioara a lobului temporal
- fasciculul longitudinal superior
de la lobii temporal si occipital la lobul frontal
- fasciculul longitudinal inferior:
de la polul temporal la polul lobului occipital
42
43
Arii cerebrale primare

Coloane de dominanta functionala diametru=0,5-1mm, inaltime
=2mm
Fiecare coloana- un stimul specific si contin aproximativ 10000 de
neuroni
Cortex motor
- somatomotor primar (4)
- Premotor (6,8)
- Aria limbaj Broca (44,45)
Cortex somatosenzitiv
- aria 1 ( sensibilitatea superficiala)
- arai 2 sensibiliatea profunda
- aria 3 sensibilitatea dureroasa
Cortex senzorial
- auditiva primara 41
- gustativa primara 43
- vizuala primara 17
- olfactiva 28
- vestibulara primara (gir postcentral)
44
Arii corticale asociative

Sunt arii pt cunoastere psihic- inteligenta
Constituie cea mai mare parte a cortexului,
asigura legatura intre diferite coloane de dominata
functionala a cortex
Integreaza si stocheaza informatiile pe care le

transmit la: talamus, cortex limbic, nuclei bazali,
cerebel
Arii corticale asociative

Cortex asociativ prefrontal
- arii 9, 10, 11,12,46,47 = planificare si adaptare
raspunsuri comportamentale
- leziune convexitatea prefrontala = lipasa de
concentrare, orientare, judecata abstracta;
- leziune girus orbitar = modificarea personalitatii,
diminuarea capacitatii intelectuale a comporamenului si deciziei
etice
Cortex asociativ parietal
- control controlat a corpului
- leziune= tulburare de atentie si neglijare contralat
Cortex asociativ temporal
- intervine in recunoastere si identificarea stimuli,
sunete, cuvinte, culori, mirosuri
- leziune lob temporal drt = prosopagnozie
Cortex asociativ occipital
- identificare stimuli vizuali, lectura, scris.
Functii corticale superioare

Perceptia
- receptori specifici care transforma stimulii in
mesaje temporo-spatiale (codeaza)
- leziune = agnozie
Reactive motorie
- se exprima prin praxie (localizare corticala)
gand (fara expresie organica)
In organizarea functiei mentale intervin:
- sistem reglator mezodiencefalic (asigura
vigilenta, ritm)
- reprezentarea corticala a functiilor senzitivomotorii si viscerale
- retea vasta de neuroni integratori
- creier organul spiritului (frenologie Gall)
45
Asimetrie interemisferica
Emisfer stg =responsabil de ce spunem
- informatia analitica secventaiala
- abstract
- simbolic, logic
- expresie verbala, cunosatere
- actiune
- matematica
Emisfer drt =responsabil de maniera in care spunem
- informatie globala, sinteza
- perceptie forme, spatiu, schema corporala
(somatognozie)
- corelatie analogii
- afect, contemplare
- relizari artistice (pictura, sculptura, muzica)
Dismorfism sexual cerebral
Dimorfismul corical este influentat de hormonii

ovarieni in perioada fetala:
- prezenta hormonilor ovarieni favorizeaza
dezvoltarea creierului feminin
- absenta hormonilor gonadici (ovarieni,
testiculari) favorizeaza hiperfeminizatia
- creierul feminin= limbaj; intelgerea
semnificatie expresie
- creier masculin rationament; intelegerea
relatiei spatiale
Sindroame corticale
SDR FRONTAL
SDR PARIETAL
SDR TEMPORAL
CORPUL CALOS
LOBUL LIMBIC
SDR OCCIPITAL
46
Sindromul frontal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul de lob frontal

ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat inainte scizurii Rolando si deasupra scizurii
lui Sylvius si cuprinde:
- aria motorie 4 miscarile voluntare
- regiunea premotorie:
- aria 6 contine programe motorii apraxie
- aria 8 camp ocular frontal
- aria motorie suplimentara miscari
complexe si raspunsuri posturale
- ariile 44,45 centru motor al vorbirii (aira
Broca)
- regiune prefrontala, mediobazala si partea anterioara a
circumvolutiuni corpului calos
47
Sindromul frontal
Functii
- motorii
- psihice
- vegetative
Sindrom frontal
SINDROMUL DE ARIE MOTORIE
- se manifesta printr-un sdr de NMC cu hemipareza

predominat distala
- in leziuni iritative apar convulsiile focale
(jacksoniene) limitate la un grup muscular, care
se pot extinde sau se pot generaliza
Sindrom frontal
SINDROM DE ARIE PREMOTORIE
- consta in rigiditate musculara, exagerarea ROT si aparitia
reflexelor de eliberare frontala: grasping (reflex de
apucare fortata) si groping (de urmarirea mainii)
- lezarea ariei 8 se manifesta prin devierea capului si GO in
functie de tipul leziunii:
- bolnavul priveste sediul leziunii in caz de
deficit
- si membrele in convulsii in leziuni iritative
(legea Prevost Landouzy)
- in afectarea emisferei dominate apare afazia motorie si
apraxie ideomotorie
48
Sindrom frontal
SINDROMUL REGIUNII PREFRONTALE
ataxie frontala mai mult o apraxie a mersului

apraxie facio-buco-linguala
tulburari de orientare in timp si spatiu
tulburari de afectivitate si caracter
tulburari de activitate
tulburari intelectuale
tulburari vegetative de mai mica importanta
Sindrom frontal
SINDROMUL REGIUNII ORBITARE SI MEDIANE
- tulburari vegetative foarte imporatante
- tulburri psihice: de afectivitate, activitate si de
carcter
SINDROMUL REGIUNII ROLANDICE

- semne paroxistice: crize somatomotorii, senzitive
sau mixte cu deficit postcritic (pareza Todd)
- semne nonparoxistice
- hemiplegie facio-brahiala
- monoplegie crurala
- sindrom de opercul rolandic
- tulburari senzitive
Sindromul parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
49
Sindrom parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situata inapoia scizurii Rolando si deasupra
scizurii Sylvius si cuprinde urmatoarele arii:
- araia somatosenzoriala primara (3,1,2)
- ariile 5, 7 asociative cu rol in procesarea
imaginii
- ariile 39, 40 (plica curba)
- aria 43- gustativa
Sindromul parietal
Functii
-
somestezice
praxice
gnozice
limbaj
50
Sindromul parietal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
- leziunile lobului parietal se manifesta prin:
- crize jacksoniene senzitive
- tulburari de sensibilitate de tip parietal: disociatie
tabetica, tulburari ale discriminarii tactile, tulburari de
localizare tactila si inatenstie senzitiva
- agnozii senzitive
- agnozii somatice
- alexie, agrafie si acalculie
- apraxie constructiva, ideo-motorie sau ideatorie
- tulburari vizuale
- tulburari amiotrofice asemantoare amiotrofiei AranDuchenne
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA DOMINANTA
- agnozie tactila
- apraxie ideo-motorie sau constructiva
- sindrom Gerstmann manifestat prin:
- agnozie digitala
- dezorientare corporala
drt-stg
- acalculie
- agrafie
- afazie mixta si alexie
51
Sindrom parietal
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROM PARIETAL DE EMISFERA
NONDOMINANTA
- agnozie vizuala
- apraxie de imbracare
- sindrom Anton-Babinski manifestat prin:
- hemiasomatognozie
- anozognozie
- anozodiaforie
Sindrom temporal
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindrom temporal
ANATOMOFIZIOLOGIE
- este situat sub scizura lui Sylvius si se continua
posterior cu lobul occipital
- cuprinde arii neocorticale si allocorticale
Ariile neocorticale sunt:
- cortex auditiv primar ( ariile 41,42)
- cortexul auditiv asociat (aria 22)
- ariile 21 si 37 inmagazineaza informatii auditive (stg)
si vizuale (drt); lez lor afecteaza invatatul si memoria
Ariile allocorticale sunt reprezentate de hipocamp si
regiunea parahipocampica ce controleaza memoria
recenta
52
Sindromul temporal
Functii
-
auditive
vestibulare
vorbire/limbaj
memorie
comportament
Sindrom temporal
SIMPTOMATOLOGIE
- epilepsia temporala- cu simptomatologie
elementara sau complexa
- tulburari de vorbire
- tulbuari de auz
- tulburari vestibulare
- tulburari olfactive si gustative
- tulburari vizuale
- tulburari oculomotorii
- tulburari viscero-vegetative
- tulburari psihice, tulburari de comportament
53
Sindromul de corp calos
- corpul calos formeaza o punte intre cele doua

emisfere cerebrale
- leziune realizeaza un sindrom de disconexiune
in care zonele limbajului si ale perceptiei din
emisfera stg sunt izolate de teritoriile
senzoriale si motorii din emisfer drt
- 2 tipuri de sindroame:
- de corp calos anterior
- de corp calos posterior

SINDROM DE CORP CALOS ANTERIOR
- apare in ocluzia ACA si se manifesta prin:
-
anomie tactila stg

apraxie ideo-motorie unilaterala stg
agrafia manii stg
apraxia constructiv a mainii drt
sindromul mainii straine
54

SINDROM DE CORP CALOS POSTERIOR
- apare in ocluzia ACP si se manifesta prin:

- alexie fara agrafie
- anomie pentru culori
- afazie optica
Sindromul occipital
ANATOMOFIZIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Sindromul occipital
ANATOMOFIZIOLOGIE
- lobul occipital este separat de lobul parietal prin
scizura perpendiculara externa si nu are limite precise
fata de lobul temporal
Cuprinde urmatoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17)
- cortexul asociativ vizual (ariile 18,19)
55
Sindromul occipital
Functii
-
vizuale
oculogire automate
gnozice
lexice
grafice
Sindromul occipital
SIMPTOMATOLOGIE
- tulburari vizuale
-HHL
- halucinatii vizuale
- iluzii vizuale
- cecitate corticala
- agnozii vizuale
- alexie
tulburari oculomotorii
- tulburari de fixare reflexa a
privirii
- paralizia psihica a privirii
tulburari praxice
tulburari psihice de comportament de afectivitate si
de memorie
epilepsia occipitala
56
Lobul limbic
ANATOMOFIZIOOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
Lobul limbic (complex reptilian)

descris de Broca in 1878
este denumirea arbitrara a unui sistem functional
neurolonal cortical sisubcortical cu rol important in

memorie si comportament
este situat in portiunea mediala a emisferelor
cerebrale, margineste corpul calos si TC rostral
include girusul cingulat si regiunea septala
Centrii sistemului limbic sunt:
- hipocampul cuprinde girusul dintat,
hipocampul propriu-zis si subiculum
- amigdala nucl mediali si laterali
este legat cu nucleul accumbens striat-ventral ce
contine dopa - sistem de recompensa - motivatie
corpii mamilari fac legatura sistemului limbic cu
talamus si substanta reticulata
57
Sistemul limbic
HIPOCAMPUL - primeste aferente de la aria entorinala a girusului
parahipocampic, care la randul lui primeste fb de la girusul
cingulat si cortexul prefrontal
AMIGDALA
- programeaza raspunsurile comportamentale
adecvate
- conecatata cu mcl talamic dorsomedian si

hipotalamus
- cortexul orbitofrontal si girusul cingulat real
perceptia emotiilor iar hipotalamusul exprimarea lor
CIRCUITUL PAPEZ are ca centru initial formatiunea
hipocampica, conecatata cu hipotalamusul prin intermediul

fornixului
- de la corpii mamilari porneste tractul mamilo-talamic ncl talamic
ant axonii( prn intermediul radiatiilor talamo-cingulate)
girusul cingulat ariile de asociatieprefrontala, parietala post si
temporala in pp prin cingulum araia entorinala a girusului
parahipocampic formatiunea hipocampica
58
Sistemul limbic
CLINIC
SDR KLUVERY-BUCY in leziuni care intereseaza ariile
vizuale si limbice
- absenta raspunsurilor emotionale
- compulsiunea la stimuli senzoriali
- hipersexualitate
- agnozie vizuala
BOALA ALZHEIMER
- dementa progresiva la pac sub 65 ani
- pierdere neuronala in hipocamp si
parahipocamp
- reducerea inervatiei colinergice a
cortexului cerebral
Neurostiinte cognitive baza biologica a unei noi

spiritualitati
Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si nu prin
totalitatea creierului nostru si doar prin cateva elemente din
anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi cei de asociatie din
structura cortexului- suport al cap[acitatii noastre de a rationa.
Pana in 1992 creierul masa atomica inghetata
Exista o zona in regiunea prefrontala ventro-mediala a carei
leziune compromite rationamentul, luare deciziilor cat si
emotiile sentimentele
Metaforic ratiune si emotiile se intersecteaza in suprafata corticala
prefrontala si amigdala
Exista o zona dorso-laterala prefrontala a carei leziune
compromite rationamentul si luare deciziilor in mod diferit,
compromitand operatiile intelectuale in toate domeniile
Exista o zona somato-senzitiva in emisfera drt a carei leziune
compromite luare deciziilor, emotii sentimente si intrerupe
procesele de semnalizare ale corpului
59
Neurostiinte cognitive baza biologica a

unei noi spiritualitati
Deci in creier se afla un set de sisteme destinate:

- proceselor de gandire cu un scop=
rationament
- selecatera raspunsuri= luare decizii
- emotii, sentimente= procesare emotii
- procesarea semnalelor corpului
Sursa de energie= girus cingulat anterior (M2, M3
implicate in miscare, emotie)
O leziune la acest nivel= suspendarea vivacitatii
actiunii si a procesului de gandire. Ex mutism akinetic
deposedare de vointa
Gir cingulat anterior= substrat al liber arbitru
The Scientific Search for the Soul Francis Crick

Gir cingulat anterior= substrat al liber arbitru
The Scientific Search for the Soul Francis Crick

60

Emotiile Sperry (emisfer drt)
Etimologic miscare in afara
Definitie: set de modificari produs in corp si in creier provocate de un
continut mental
Sentiment= perceptia acestor modificari
Clasificare sentimente:
Primare (depind de circuitul limbic, cingulat anterior,

amigdala)
Fericire-tristete
Manie-frica
Secundare (cand traim sentimente; emotii subtile
nuantate)
dispozitie
Euforie-extaz = fericire
Melancolie-regret= tristete
Sentimente de fundal stari corporale intre emotiii =
CAI ALE SEMNALELOR NEURALE IMPLICATE IN EMOTIE

SI SENTIMENT
FEED-FORWARD SI FEED-BACK

zambet piramidal
Duce emotia sufletului
61

Fiecarui tip de emotie ii corespunde o retea proprie
care proceseaza
Sentiment empatie= zona prefrontala stg

R Davidson RMNf Experiente pe calugari tibetani
Sentiment negativ = zona prefrontala drt

Decizie morala = cortex cingulat posterior, girus F
mediu, sant F superior 2001 Joshua Green
Simt echiatate = insula ant; zona prefronatal dorso-lat

drt 2003 Studii Princeton

Concluzii:
- intr-o secunda din mintiile noastre creierul proceseaza milioane de patternuri de declansare (in aceasta consta secretul mintii noastre) Ch Stevens
- structuri implicate in modularea comportamenului: prefrontal (V-M; D-L)
temporal inf (amigdala, hipocamp) parietal post ( zona somato-senzoriala)
Amigdala raspuns comportamental adecvat
Hipotalamus asigura exprimarea emotiilor
Cortex orbito-frontal percepe emotiile
hipocampul recunoaste fata unui vecin dar amigdala decide daca ne place
sau nu
Ipoteza marker somatic = posturi de observatei in cortex prefronta, ce fac
legatura intre sectoarele input( somatosenzitive si senzoriale) si
output(trunchi cerebral hipotalamus, S corticala M1, M2, M3)
Atrage atentia asupra rezultatelor negative sau pozitive a unei actiuni
ulterioare (formeaza imagini ce devin ganduri) Wall Nauta (Retele cortex
prefrontal cortex entorinal)
Omul dispunde 2 creiere: unul cucare gandim si altul cu care simtim( ne
coloram existenta)
Se propune EQ - IQ
Singuratatea omului intr-o lume in care Dumnezeu a murit

Nietzsche
In noua lume a unui Dumnezeu cuantic suntem atei si credinciosi cu schimbul

A. Damasio
Am uitat de devenirea omului intr-o fiinta Noica

ins = exemplar al speciei
Persoana = ipostaza biopsihosociala a ins
individualitate = tendinta persoanei care constituie fiinta concreta cu identitate
Personalitatea
Biologica = sinele
Psihologica = eul
Sociala = supraeul (adapteaza instinctele la imperativele sociale,
conventii, reguli etice)
62
Omul prezentului uita sa priveasca in sine si sa-si asume sinele. Refuza sa se

supuna unei discipline pt a se transforma si vrea sa schimbe lumea, sa o
croiasca pe marimea sa. Filozofia post modernista isi propune legitimarea
acestui om (ins, individ, persoana): indizizii cu trasaturi identice pt care o
noua lume trebuie construita.
In mica demonie a imediatului uitam de:
- excelenta
- sa construim din motivatii reale si doar unii mai au nostalgia
verticalului A Plesu .
Am uitat de:
- ingerii duhului Serafimii = un sine care isi genereaza eul
- ingerii fiului ( Heruvimii) = un eu care isi genereaza sinele
S Cucerni
Astazi cand zeii iubirii au murit locul lor fiind luat de

neurotransmitatori a cunoaste substratul emotiilor, sentimentelor si
neurobiologia care sta in spatele suprareglarilor adaptative inseamna
a-i fura statutul romantic?
Nicidecum: este doar o schimbare de optica afectiva si o schimbare de

fond ce atrage o modificare a conventiilor culturale.
Sa uitam pt o clipa de iubirea pasiune care reduce fiinta iubita la lucru

posedat si sa cultivam iubirea sentiment: sa te bucuri de fericirea
celuilat
In termeni de informatica sistemul nervos este ansamblul de

structuri care asigura receptia, integrarea, transformarea si
transmisia informatiilor (deci precizeaza si prelucreaza
informatia) venite din interiorul organismului cat si din afara
sa.
La nevoia sa de soft s-a impus o altfel de conditie a hardului.

Creierul uman este singura noastra structura performanta, in
raport cu cel al tuturor celorlate fiinte care ne preced pe firul
evolutiei.
Numai prin creier am facut saltul spre fiinta umana si nu prin
totalitatea creierului nostru ci doar prin cateva elemente din

anatomia sa: numarul de neuroni, indeosebi cei de asociatie din
structura cortexului- suport al capacitatii noastre de a rationa.
In rest am putea spune ca NU suntem performanti la nici un

capitol. Nu avem nici vederea vulturului, nici auzul delfinului,
nici olfactia felinelor, nici digestia sau imunitatea intanite la alte
nivele biologice.
63
Miscari involuntare
Miscari involuntare
In evaluarea miscarilor involuntare se examineaza 3 aspecte:
- fenomene pozitive - pozitii anormale, miscari anormale
- fenomene latente pot fi relevate prin manevre (ex rigiditatea)
- fenomene negative bradikinezia
EX CLINIC
- pozitia postura postura distonica
- fata dischinezie orofacial
- membre mb sup intinse, proba index, pensa, tact, scris,
spirala lui Arhimede (tremor, coree, atetoza, hemibalism)
- mers se evidentiaza postura distonica, coree
- tonus rigiditatea - roata dintata
Miscari involuntare ritmice

TREMORUL
DE REPAOS
=
PARKINSON
SAU
NEUROLEPTIC
IN ABSENTA
REPAOS
DE ATITUDINE
(POSTURA)
FIZIOLOGIC
COMPLEX
SM
DE ACTIUNE
CEREBELOS
ESENTIAL
Miscari involuntare nonritmice
Tulburari de vedere
Tulburari de vedere
Examen ochi poate furniza cheia diagnosticului pt

multe boli neurologice
Examenul urmareste:
-
examenul
examenul
examenul
examenul
pupilelor
AV
CV
FO
Tulburari de vedere
Rapel anatomic (AV si CV)
- niv receptorilor = retina
- str II conuri si bastonase = celule
senzoriale
- str VI cel bipolare = protoneuroni
- str VIII celule multipolare = deutoneuron
- calea de conducere n optici
- chiasma optica
- bandeleta optica
- CGL ( al III-lea neuron)
- radiatiile optice
- cortex vizual arii 17,18,19
Tulburari de vedere
Pt pupila ( reflexe vizuale)
-Reflex la lumina (RFM)
- aferente - nv optic
- centru - ncl pretectal apoi E-W
- eferenta nv III parasimpatic ggl ciliar
nv ciliari scurti mioza
- Reflex de convergenta+ acomodare la distanta
- aferente cortex occipital
- centru - langa comisura post
- n drept int bilat + n E-W bilat
- nv III adductia GO si mioza
Tulburari de vedere
R pupilar dilatator dilatarea pupilara intervine
- pasiv cand tonusul postural PS
scade
- activ cand tonusul simpatic creste
= generat de teama, furie, durere c hipotal post
centrul cilo-spinat C8-T1
- aferente c hipotamic post FR laterala
trunchi cerebral c cliospinal C8-T1
- centru c cliospinal C8-T1 (ggl cervical sup)
- efernte fb post postggl plex carotic n
ciliari lungi midriaza
Tulburari de vedere
Ex pupilei
- static dimensiune
- dinamic
- RFM direct si consensual

- reflex de acomodare
- reflex pupilar disociat Argyll-Robertson
(RFM abolit cu pastrarea r de convergenta- lez
dorsale mezencefal)
Tulburari pupilare
DA
Pupila mare
midriatica
anizocorie
RFM
Cu ptoza
= pareza n III
NU
Fara ptoza
= droguri midiatice
Pupila mica
miotica
RFM
Mioza senila
DA
Cu ptoza,
enoftalmie
NU
Sindrom
CBH
Droguri
miotice
Tulburari de vedere
Examenul AV
-
ambliopie - diminuarea AV
nictalopie diminuarea AV seara
hemeralopie diminuarea AV ziua
discromatopsie tulburare de perceperea culorilor
Amauroza (cecitatea) pierderea totala a vederii

- perif lez nv optic senz de intuneric, RFM -absent
- centrala centrala senzatie de lumina cu RMF prezent
Ambliopie nevrita optica

- NORB (20-30 ani) diminuarea AV, DPAR durere
monoculara
- NOIA (>40 ani) diminuarea AV cu pierdere
altitudinala a CV
- forma nonarteritica 50-60 ani (DZ si HTA)
- forma arteritica > 80 ani
Tulburari de vedere
Examen camp vizual
Imp obiectele albe sunt mai usor percepute vizual
decat cele rosii
- vederea centrala - cel cu conuri
Se foloseste ac
cu gamalie
pt culori
In campul hemianpsic
- vederea periferica cel cu bastonase =
monocroma alb-negru
- plimba acul cu gamalie din afara-inauntru
- daca acul este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = crutarea maculei
- daca acul nu este vazut inainte de a ajunge la linia
mediana = nu este crutata macula
Tulburari vizuale
CLINIC
defect de camp vizual la un ochi
- vedere tubulara, papila, NORB
- scotom
- defect altitudinal
- defect de camp vizual la ambii ochi
- hemianopsii heteronime ( lez chiasmei)
- bitemporala lez centrale chiasma ( tumori selare)
- bitemporala orizontala - sup- lez chiasma inf
- inf lez chiasma sup
- binazale lez lat ale chiasmei arahnoidita, lez ACI
- hemianopsii homonime (lez retrochiasmatice)
- cvadrantanopsii homonime sup lez lob T
- inf - lez lob P
Tulburari vizuale
Hemianopsii homonime propriu zise

- incongruente lez tract bandeleta vedere
maculara si RFM abolite
- congruente - lez inapoia CGL radiatii optice RFM
prezent si cu afectarea vederii maculare
- lez lob occipital arie 17 RFM si
vedere maculara conservate
Tulburarile miscarilor
globilor oculari
Tulburarile motilitatii globilor oculari

INTRODUCERE
-Concept sistem oculomotor
- aferent tectum
- eferent ncl oculomotori
- 5 tipuri de miscari ale GO -
sacade
de urmarire
convergenta
reflexe oculo-vestibulare
opticokinetice

In trunchiul cerebral: impulsurile venite la lob frontal,
occipital, cerebel, ncl vestibulari sunt integrate ca
ochii sa se miste impreuna
- pt privirea lat punte, FML
- pt privirea pe verticala mezencefal (tectum)
- pt miscarile convergenta mezencefal ncl Perlia
- Ncl
-
oculomotori:
VI - drept extern
III drept intern, drept sup, drept inf, oblic sup
IV oblic superior
10

TULBURARILE MOTILITATII OCULARE
- supranucleare
- internucleare
-
diplopie absenta
nucleare
nerv
jonctiune neuro-musculara
muschi
diplopie prezenta
REGULILE DIPLOPIEI
1. vederea dubla este maxima in directia m afectat
2.imaginea falsa este inafara
3.imaginea falsa porneste de la ochiul afectat

EXAMEN CLINIC
- static: pozitia GO
- divergenta
- convergenta
- skew-deviation
-dinamic - test miscari sacadice (comanda) privire in
sus, jos, stg-drt
- misc de urmarire - misc lente
- test pt convergenta
- r oculovestibulare (misc GO pt a compensa
misc capului si pt a mentine fixatia)
- folosite la pac inconstient
- la pac constient cu
limitarea misc GO la comanda sau urmarire si
pastrarea r oculovestib paralizie supranucleara
11

PARALIZIILE IZOLATE ALE GO
- diplopie - omonima VI
- heteronima III
- strabism - convergent VI
- divergent III
- oftalmoplegii - III
- IV
- VI
12
13
14

PARALIZII OFTALMOPLEGII
- anterioare lez fb ce leaga ncl III cu centrul pontin
pt misc conjugate orizontale de partea opusa
pareza de III de partea lez + nistagmus oriz si
convergenta intacta
- posterioare lez fb ce leaga ncl VI de centrul pontin
de aceasi parte pareza nv VI de partea leziuni,
nistagmus oriz, convergenta intacta
15

PARALIZIILE MISC CONJUGATE
- orizontale sup (emisf, mezencefal) bolnavul priveste
leziunea (hemiplegia si PFC sunt contralaterale)
- mijl (pontin superior) bolnavul priveste mb
paralizate (hemiplegia si PFC c-lat)
- inf (pontin inf) bolnavul priveste mb
paralizate ( PFP ipsilat si hemiplegie c-lat)
- verticale
- lez ant (cranial) - paralizia misc in sus

- lez post ( caudal) - paralizia privirii in jos

Rezultate interpretari
- pac cu vedere dubla este un singur
nerv
DA
Care?
NU Care?
III
IV
VI
Combinata
SAU
Mistenie
Hipertiroidism
- pac fara vedere dubla

- pac nu priveste spre o parte Foville
- pac nu priveste in sus pareza privirii in sus
- pac nu priveste in jos pareza privirii in jos
- ochii nu se misca impreuna cu add incetinita si
nistagmus in abductie oftalmoplegie internuclera cu
nistagmus ataxic
- ochii cad scurt de pe tinta si dupa o sec fixeaza
din nou sacade hipometrice (cerebel)
- limitarea misc pe oriz si verticala cu prezervarea
r oculovestib asoc cu sdr rigido-akinetic paralizie
supranuclera progresiva
16
Management de urgenta in stroke

Suspiciune stroke
-semne focaleinstalate ictal
+/-pc
+/-cefalee
CT cap
-pt sangerarea HC
. Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
Evaluari .
MRI cu MRA +/- MRV
CT
RMN
RMN
CT: hemoragie
-intraparenchimatoasa
HAS
HSD
HED
CT: normal
-poate fi IC sau HSA
CT: infarct cerebral

-semne timpurii uneori
PL daca se
suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
HED
INFARCT CEREBRAL
Infarct terit ant
- semne de deficit focal
instalate acut
Infarct terit post
-deficit focal cu vertij,
diplopie, sdr senz altern
HSD
-pc, confuzie
+/- semne focale
TCC
Confuzie,
semne focale,
crize
Dg CT
CT
Debut acut
+cefalee
cefalee
Stroke- tipuri
Infarct trombotic
- embolic
- lacunar
- venos
Hemoragie subdural
- extradural
- HAS
- intraparenchimatos
- IC cu transformare hemoragica
STROKE-SINDROM
ETIOLOGIE
Debut
Deficit focal
Alte semne
Acut/abrupt
Da
Embolic
Trombotic
Acut la trezire
Da
Trombotic
Lacunar
Acut (nu)
Da
Trombotic, lacunar,
venos, HC
Acut
cefalee
HAS
HC (mai rar)
Acut
Da, dupa TCC
cefalee
HSD
HED
Subacut
Da
HC
IC cu transformare
hemoragica
Coma dupa TCC
HED
17
Pacientul cu paralizie
Tulb de sensibilitate sugereaza neuropatia
Durerea nu este caracteristica
Istoric
- progresiv
- tulb de sensib
- neoplasm
- medical
- alcool
Examen neurologic
motor prox/ miopatie

- distal/neuropatie
- senzitiv distal neuropatie
- ROT nivel MS
- absente AIDP, CIDP, CIP
Laborator
CPK, aldolaza, mioglobina, B12, Atc

- EMG, NCS (dg miogen-neomogen placa)
- biopsie
Neuropatii
Miopatii
Placa
AIDP
CIDP
Rabdomioliza CPK
crescut
Inflamatie
Miastenie
Botulism
Eaton-Lambert
Dg ROT absente
NCS
Dg EMG si biopsie
Dg dif NCS
18
Boala
cerebrovasculara
Boala cerebrovasculara
Definitie: dezvoltarea rapid de semne clinice

focale sau globale de disfuncie cerebral cu
durata mai mare de 24 ore sau pn la deces
n lipsa unor cauze aparent non-vasculare
Reprezinta a treia cauza de deces dupa bolile

cardiace si neoplasme
Prima cauza de invaliditate majora
Boala cerebrovasculara
CLASIFICARE
1. Ischemice tulburarile functionale sau anatomice sunt
determinate de diminuarea sau intreruperea permanenta a DSC
1.1. Ischemie acuta - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit
- in progresie
- in evolutie/recidivat
1.2. Ischemie cronica HCC
2. Hemoragice prezinta revarsat sangvin intra cerebral sau
subarahnoidian cu debut spontan
- intracerebral (supra/infratentorial)
- subarahnoidian
N.B. - HSD
- HED - presupun traumatism cranio-cerebral
Ischemia cerebrala
Clasificarea ischemie cerebrale dupa tabloul clinic:
- AIT deficit focal sub 24h sau cel mai adesea la sub
o ora, la peste 4h este vorba de mici infarctizari
localizate cel mai ales subcortical CITS
Bougoslavsky
- RIND definitia ischeimie neurologice reversibile,
involutie completa in decurs de 72h- corespunde
infarctelor mici
- Infarctul cerebral fara involutie completa dupa 24h
- constituit
- in progresie
- recurent
Accidentul ischemic
tranzitor (AIT)
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

DEFINITIE
Vechea definitie 1950-2002
Episod neurologic focal cu durata mai mica de 24h.
Aceasta definitie este exclusiv clinica
in fata unui deficit constituit sub 3h, nu se poate spune cu
precizie ca nu este atribuit unui AIT, care exclude realizarea
trombolizei
IRM normal
REGRESIE
AIT
DWI anormal
50%
80%
ANOMALIE
DEFINITIVA
FLAIR/DWI

DEFINITIE
Noua definitie (TIA Working Group. Albers GW et al NEJM 2002)
AIT-ul si AIC fac parte dintr-o patologie identica ce determina
ischemie cerebrala
in ischemia miocardica exista doua cadre egale: un sindrom

prevestitor al unui IMA (angina) si infarctul miocardic, intre care
diferentierea este realizata de EKG prin prezenta semnelor de
necroza
Prin analogie noua definitie se bazeaza pe documentarea unei
eventuale necroze tisulare prin imagistica cerebrala
REVERSIE
(AIT)
ISCHEMIA
CEREBRALA
ISCHEMIE
HIPOPERFUZIE
PERSISTENTA
(AIC)
NECROZA
Episod neurologic focal cu durata mai mica de 1h si fara dovada de

infarct acut.
Accidentul ischemic tranzitor

(AIT)
Definitie:2009- AHA/ASA
-Episod tranzitor de disfunctie neurologica,
cauzata de ischemie focala cerebrala, retiniana
sau medulara, fara dovada de infarct acut.
N.B. ANT( TNA) = Atac Neurologic Tranzitor
1-ANT Focal echivalent cu AIT
2- ANT Non-focal: alterarea starii de
constienta, ameteala (pseudovertij nonrotator), fenomene vizuale pozitive, parestezii,
slabiciune musculara bilaterala

MECANISME:
embolic -> din placa de aterom
-> din cord - rar
- tromboze locale
hemodinamic generat de prezenta unei leziuni
stenozante, ce in condiiile de scdere a debitului
sangvin, se accentueaz
! AIT -> mare urgenta medicala - trebuie depistata

sursa si fcuta prevenia infarctului cerebral

DIAGNOSTIC POZITIV
Deficit focal
regresiv
< 1h
[1-24h]
?
IRM
DWI
Fara anomalii
focale DWI
AIT
ADC
DWI/ADC
normalizare
spontana
+/-
INFARCT
AIT vs STROKE
10% dezvolta stroke in 90 zile, DAR
50% din ele apar in primele 2 zile
Factori predictivi pt stroke, dupa AIT:
-
Varsta > 60 ani

DZ
Durata > 10 minute
Pareze + afazie/ dizartrie
Scor ABCD2

SIMPTOMATOLOGIE
- poate apare orice tip de simptomatologie, dar unele sunt mult mai
frecvente in functie de teritoriul afectat:
Teritoriul anterior
- hemipareza
- hemisindrom senzitiv
- amaurozis fugax
(cecitate monocular tranzitorie)
Teritoriul posterior
- diplopie, disartrie
- vertij (nu izolat)
- pierderea starii de
constienta
- cecitate binoculara
- hemisindroame senzitive
alterne
- deficite motorii bilaterale
Atacul ischemic tranzitor (AIT)

Simptomatologie

DIAGNOSTIC DIEFRENTIAL
- migrena
- crizele epileptice focale (partiale)
- hipoglicemia
- sincopa
- hiperventilatiile
- deficitul neurologic tranzitor din tumori (DNT)
MANAGEMENT AIT
Internarea pacient
I- AIT in primele 72 h de la eveniment,
daca scor ABCD 2 >3

II- AIT recent de o saptamana
-AIT crescendo
-Durata simptomatologiei > 1 h
- Stenoza ACI > 50 %
- Status procoagulant

Management
- examene de laborator de rutina
- EKG, ecocardiografie pt evidentierea potentilalelor
surse embolice de la niv cordului (FiA, trombi
intracardiaci, vegetatii)
- Doppler pt evidentierea unei stenoze la nivel
carotidian sau vertebral
- la toti pacientii cu AIT trebuie sa se efectueze CT sau
RMN de urgenta

Management
- terapia antitrombotica este obligatorie la aproape toti
pac:
- antiagregante plachetare
- warfarina/acenocumarol pt majoritatea
pac cu FiA cr si sdr de Ac antifosfolipidici
-endarterectomia carotidiana pt pac cu stenoze mari
sau placi ulcerate cu risc crescut de embolie
- inchiderea defectului septal
- eliminarea factorilor de risc abandonul fumatului,

normalizarea TA, controlul glicemie la pac cu DZ,
dislipidemia.
Accidentul ischemic tranzitor

(AIT)- Management
I- AIT non cardioembolic
- antiagregante: Aspirina, Agrenoix, Clopidogrel
-N.B. :Ateroscleroza intracraniana si ACI si de a. vertebrala
extracranian- tratament antiagregant + statina.

II- AIT cardioembolic= Tratament anticoagulant
- pacienti ci FiA
- pacienti cu IM si trombi IVS
-pacioenti cu cardiomiopatie dilatativa
- pacienti cu steniza mitrala reumatismala
- pacienti cu valve prostetice, mecanice sau bioprostetice
N.B. Pacienti cu prolaps valva mitrala, cu b. aortica, cu
calcifieri anulare de b mitrala= Tratament anticoagulant
Infarctul
cerebral
Infarctul cerebral
Clasificare - AIR/RIND
- AIC constituit
- in progresie
- in evolutie
- recurent/recidivat
Forme topografice
-
obstructie
obstructie
obstructie
obstructie
Lacunar
1.
ACI
ACA
ACM
AcoA
sist carotidian
- sdr bulbar
- sdr pontin
- sdr mezencefalice
- obstr a. bazilare
- obstr ACP
Sist
vertebro
-bazilar
- hemipareza motorie pura lez capsula

- hemisdr senzitiv lez talamus
- hemipareza ataxica leziune punte
- clumsy hand/disartrie lez punte sau capsula
Infarctul cerebral- date de

etiopatogenie
ATEROSCLEROZA
VASE MARI
Depozite de colesterol si modificari inflamatorii asociate ce
afecteaza intima si stratul subintimal al arterelor mari
tromboembolism arterio-arterial i infarcte mari corticosubcorticale
VASE MICI
Placi la nivelul arterelor perforante, proximal, cu acumulare de
celule spumoase subintimal
infarcte profunde, mici la nivelul ganglionilor bazali i punii

2.
ARTERIOLOSCLEROZA
Proliferare concentrica(in foi de ceapa) a celulelor musculare

netede de la nivelul arteriolelor mici
Degenerarea tunicii medii si a lamei elastice interne

Inlocuirea celulelor musculare netede cu fibroblasti, colagen si
laminina
Vasele devin un tub hialin elongat, tortuos, ingustat si paucicelular

infarcte lacunare
Infarctul cerebral
3. LIPOHIALINOZA NECROZA FIBRINOID
Necroza segmentala focala a arteriolelor mici cu scleroza mediei si
cu celule spumoase murale (lipohialinoza)
Hemoragii i infarcte lacunare n ganglionii bazali, talamus, punte,

cerebel
4. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOID

Depozite de proteine amiolidice in peretele vaselor cerebrale
hrg lobare si microinfarcte
5. CADASIL
Arterele cerebrale mici degenerare progresiva a celulelor
musculare netede cu acumularea de depozite granulare osmiofilice
in lamina bazala vasculara
infarcte subcorticale si leucoencefalopatie
6. Altele
cardioembolie, vasculit, displazie fibromuscular, boala MoyaMoya, malformaii vasculare, teleangiectazii, anevrisme, tromboz
venoas
Infarctul cerebral etiologie

1. Tromboza 40%
- Large artery 15% -> AS, disectie
- Small artery (Aa. penetrente) 25% ->HTA
- Tromboza venoasa
- Stari procoagulante,
- sarcina,
- anticonceptionale estrogenice,
- stari septice,
- boli inflamatorii,
- neoplazii(carcinoame viscerale, tumori SNC),
- idiopatica 15-20%

2. Embolia
a) Cardiaca - 20%
- FiA, Flutter, valve
mecanice, IM, CMP, DZ,
endocardita, mixom
b) Paradoxala
- Foramen ovale persistent
- Anevrism de sept atrial
c) Arterio-arteriala
d) Altele
- Grasoasa
- Septica

3. Coagulopatia sau boli plachetare 5%
- Tumori, pancreatite, vasculite, contraceptive orale, fumat,
DZ, sd nefrotic, AAPL, trombocitoza, deficit de proteina C,
S, ATIII
4. Low flow - < 5%

- Infarcte de granita (asociat cu stenoza de vas mare)
5. Vasculopatia - < 5%
-
Infectii (sifilis, TBC, virus varicelo-zoosterian)

Vasospasm (migrena, cocaina)
Boli de colagen
Vasculite primare ale SNC
Displazia fibro-musculara
Boala Moya-Moya
Homocisteinuria
6. Criptogenic ~ 30%
Infarctul cerebral incidenta
Infarct cerebral
FACTORI DE RISC
1.Nemodificabili
- varsta
- AHC
- rasa
- sex
2. Modificabili
- fibrilatia atriala, boala cardiaca ischemica,
- DZ
- HTA
- fumatul
- stilul de viata
- obezitatea
- dislipidemia
10
Infarct cerebral
FIZIOPATOLOGIE
- in conditii de ocluzie vasculara cu
circulatie colaterala slaba si scaderea
presiunii de perfuzie se produce
AVC ischemic in care se descriu:
- cascada ischemica
- penumbra ischemica
- fereastra terpeurica
Prag ischem ic cerebral

N ivel celular
CB F
Clinic
50
40
In hiba re a sintez ei proteice
30
D is fun cii ce re bra le m a jo re
G licoliz a nae rob

Sc de re a me ta bolis m ului gluco ze i,
ac id oz , ede m , K+, Ca ++
M odific ri elec trice tran zitorii
20
10
m od ific ri m em brana re
hem ipa re z
EE G a pltiza t la pa cienii a nes te ziai
Penu m br is che m ic
in fa rc t
IMAGISTICA FUNCIONAL (PET,

PWI,DWI)
zona de PENUMBR ISCHEMIC
Neomogena biologic (PWI # DWI): MISMATCH
Zone cu risc diferit de evoluie spre necroza /

salvare
(dinamica n timp limitat: FEREASTRA
TEMPORALA)
11
Imagistica functionala
Imagistica functionala
Difuzie galben
Perfuzie rosu
Mismatch in albastru = penumbra.
IMAGISTICA FUNCIONAL (PET,

PWI,DWI)
DWI / PWI mismatch poate indica aria de

penumbra
12
Infarctul cerbral
Tipuri de infarct forme specifice (evolutive si
etiologice)
1. Infarctul teritorial -infarct cortical i subcortical prin obstrucia

a. piale
- CT - aspect triunghiular
2. Infarct progresiv - agravarea treptat sau fluctuant a

deficitului neurologic superpozabil unui infarct teritorial
- prognostic: mortalitate 40%
3. Infarct malign ACM - infarct extins (asemntor procesului
nlocuitpr de spaiu) cu obstrucia ramurii principale (trunchi) ACM

sau teritoriul distal ACI - determin HIC
- CT - edem cu deplasarea liniei mediene, delimitarea teritoriului

cortico-subcortical, absena delimitrii substantei cenuii lipsa
cisternei insulare compresia ventriculilor
- prognostic: mortalitate 80%, dup terapie chirurgical 34%
Infarctul cerbral
Tipuri de infarct forme specifice (evolutive si
etiologice)
4.Atacul ischemic hemodinamic - reducerea perfuziei distale prin

obstrucie sau stenoze importante ale arterelor cu destinaie
cerebral - afectarea nelim. cmp sau limite dintre teritoriile
nvecinate.
- CT - aspect grani, arie terminal
5. Infarct lacunar - infarct ischemic subcortical mic prin afectarea
ramurilor perforante profunde, ramurilor piale, medulare,
datorit microangiopatiei tip II (lipohialinoz, necroz fibrin.)
-CT - leziuni subcorticale multiple mici sub 1,5 cm.
6. Infarctul hemoragic - apare cel mai frecvent n primele dou
sptmni de la debutul AVC ischemic. Din punct de vedere
patologic
se disting 2 tipuri: peteial i hematom intra parenchimatos;
Infarctul cerebral - investigatii

A) Laborator
1. HLG+ biochimie
- glicemie, uree, creatinina, APTT, PT, INR, VSH, Hb A1C
- fals pozitive: glicemie , nr L , VSH , CPK de 4-7ori
- glicemie > 130 =>TTGO sau Hb A1C
2. Lipidograma
3. Status hipercoagulant (procoagulant)
-
AACL
Fb
Proteina C, S
AT III
13

B) Neuroimagistic urgenta
1. CT (pt excluderea hemoragiei cerebrale)
- Angio-CT - ! Creatinina > 1,7
2. Urmarire RMN-(DWI) surprinde mici sangerari in
angipatia amiloida
- sau repeta CT la 6-12h
3. Evaluare vasculara
- DUS (TCD)
- MRA
- CT angio

SEMNE CT IN STROKE
Primele minute (Hiperacut)
CT in general, negativ
Perioada acuta (2-6ore)

Semnul arterei hiperdense
Stergerea limitelor lobului insulei - Insular Ribbon Sign
Semnul nucleului lentiform
Perioada subacuta (6-12ore)

Stergerea giratiilor si atenuarea diferentei dintre substanta
alba si cea cenusie
SEMNUL ARTEREI HIPERDENSE
14
INSULAR RIBBON SIGN
SEMNUL NUCLEULUI LENTIFORM
15

C) Evaluarea functiei cardiace
1. EKG
2. Echocardio sau TEE
- pt tromb intraventricular,
- foramen ovale,
- anevrism sept atrial
3. HOLTER- EKG
- pt tulb de ritm (FiA)
Infarctul cerebral dg diferential

- Hemoragia cerebrala
- AIT
- Pareza Todd
- Lez ale maduvei spinarii
- Lez de nerv periferic(pareza Bell)
- SM
- Vasculite
- Migrena hemiplegica
- AGT
- Infarct venos
- Boli acute (ex hipoglicemia) ce cazeaza
accentuarea deficitului motor la un stroke vechi
Infarctul cerebral prognostic

Mortalitate la 1 an
Hemoragie intracerebrala
primara
62% -cel mai slab prognostic
Infarct total in circulatia

anterioara
60%
Infarct partial in
circulatia anterioara
16%
Infarct lacunar
11% -cel mai bun prognostic
Infarct in circulatia
posterioara
19%
16
Tromboza venoasa
cerebrala
Tromboza venoasa cerebrala

Clinic se descriu patru modele :
-deficite focale i crize epileptice focale(pariale); asocierea
acestora cu: cefalee, crize epileptice, alterarea strii de
contien - ridic suspiciuneatrombozei venoase.
-HIC izolat cu: cefalee, edem papilar, parez n.
VI - mimeaz HIC benign
-tip
encefalopatie
subacut
cu:
scderea
nivelului
contienei, uneori crize epileptice, fr semne clare de
localizare.
-oftalmoplegie dureroas lent progresiv III, VI
asemntoare cu tromboza sinusului cavernos care este greu de
diagnosticat (neuroimagistic)

1. Sinus sagital sup: cea mai frecvent
- sd HIC benign
- crize convulsive urmate de pareze (deficit focal)
predominant monoparez crural
- infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
- cefalee, tulburri ale strii de vigilen
2. Tromboflebita sinusului cavernos (poate

complica o furunculoz, sinuzit, infecie
dentar)
- edem palpebral
- oftalmoplegie III, VI cu/fr midriaz
- nevralgie V
3. Tromboflebita sinusului lateral (complic o

otomastoidit)
- febr
- semne HIC
- edem mastoidian
- dac se ntinde procesul flebitic: la v corticale crize epileptice, com; la golf jugular - sindrom
de gaura rupt posterioara post; la sinus
pietros - parez V, VI
- cnd este numai la sinus lat - HIC benign
17
18
Hemoragia
cerebrala
Hemoragia cerebrala
Hemoragia intracraniana =
prezenta revarsat
sangvin extradural, subdural,
subarahnoidian sau
intracerebral cu debut spontan sau
cauzat de un TCC
Clasificare
1. Intracerebral
(intraparenchimatos) =
hemoragia cerebrala propriuzisa cu localizare
supra/infratentoriala
2. Subarahnoidiana
NB. HSD si HED presupune
traumatism cranio-cerebral
19
Hemoragia cerebrala
Clasificare
- hemoragia i-cerebrala supratentoriala
- putaminala
- lobara
- talamica
- hemoragia i-cerebrala infratentoriala
- pontina
- cerebeloasa
Forme topografice (forme speciale)

- hemoragia putaminala
- hemoragia talamica
- hemoragia lobara
- hemoragia pontina
- hemoragia cerebeloasa
Hemoragia cerebrala
Etiologie:
-HTA: - 70 80 % cazuri; forma cronic a HTA accelereaz
fenomenele ATS i favorizeaz formarea anevrismelor CharcotBouchard (mici dilatri anevrismale care apar cu vrsta)
- pusee de HT acut
- encefalopatie hipertensiv
- Malformaii arteriale cerebrale
- malformaii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
- Tulburri de coagulare (hemopatii, trat cu anticoagulante)
- Angiopatia amiloid cerebral
- Tumori cerebrale
- Vasculite
- Boala Moya Moya (o displazie vascular rar)
- Consum crescut de cocain, amfetamine,fenilpropanolamin
Leucemia,infiltrate leucemice
Hemoragia cerebrala
Patogeneza:
1. Ruperea peretelui arterial / venos:
- lipohialinoz n hemoragia ganglionilor bazali, anevrism
prin presiune sanguina sistolica crescut
- microanevrism = hemmoragie lobar
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecie
- tulb de coagulare
2. Hemoragia prin diapedez: alterarea peretelui, ischemie
perivascular, acidoz tisular perivascular - diapedez
hemoragie periferic n: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
20
Hemoragia cerebrala
Sedii predilecte
profunde - lat. putaminale = prototip

lobar
talamus - sdr. posterolateral frecvent
mezencefal
pontin
cerebeloas
intraventricular primar
Hemoragia cerebrala
Tablou clinic
1. Hemoragia intracerebral supratentorial

- deficite focale acute "apoplexie"
- crize epileptice
- semne acute de HIC - grea, vrsturi n jet,
cefalee +/- staz papilar (tulb. de vedere prin
creterea patei oarbe n staz papilar
Se descriu:
- hemoragia supraacut - 50-60 ani, HTA valori mari, coma de la

debut
- hemoragia acut - semne prodromale, coma nu este profund
- hemoragia subacut - semne prodromale, coma superficial
Hemoragia cerebrala
2. Hemoragia infratentorial (hemoragia cerebeloas,
hemoragia pontin)
a) hemoragia cerebeloasa
b) hemoragia pontina
21
Hemoragia cerebrala
Tipuri de hemoragie cerebrala. Forme speciale de evoluie
1. Hemoragia putaminal: prototip de HC datorat

HTA, atingerii globului. palid i capsula intern
- hemiplegie +hemisindrom senzitiv
- +/- afazie
- sindrom Foville
- HHL, n colecii sanguine mari
Prognostic peste 50cm3 letal
2. Hemoragia caudat: fr deficit motor,
mimeaz HSA cefalee, vom somnolen,
redoare de ceaf
Hemoragia cerebrala
3. Hemoragia talamic
- post lat (artera talamogeniculata) cel mai frecvent 55-75%
- hemiparez sever
- hemiataxie, hipoestezie
- sindrom Parinaud
- medial, dorsal - hemiparez tranzitorie sau deloc dezorientare,
confuzie, sindrom Parinaud
Cheia diagnosticului
- sindrom Parinaud
- skewdeviation
- sindrom vrful nasului
- pseudoparez III
Hemoragia cerebrala
4. Hemoragia lobar - predomin la rspntia
TPO cu predilecie n substana alb 6% din HC
forme:
a). clasic n 2 timpi
b). progresiv
c). pseudotumoral
- etiologie : malformaiile vasculare. 50%;HTA 25%
- simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala
hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
- prognostic peste 60cm3 letal
22
Hemoragia cerebrala
5. Hemoragia cerebeloasa:
- fr deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, micari
conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V,
VI, VII sd. CBH
- prognostic peste 30cm3 letal
Hemoragia cerebrala
6. Hemoragia pontin
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular,
rigiditate decerebrare - 1/4 din H. pontin
forme:
a). paramedian unilateral asemanatoare infarctului
lacunar dar apare cefalee - hemiparez, ataxie
b). lateral - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 letal
23
Hemoragia subarahnoidiana
Etiologie:
1. Traumatica cel mai frecvent
2. Nontraumatica
a)anevrismala
- anevrism rupt = 75% din HAS
spontana
Localizare:
- 75% circ ant
- 25% circ post
- 25% anevrisme multiple
- boli asociate cu anevrisme cerebrale:
R polichistic, displazie fibromusculara
b)nonanevrismala
Idiopatica 15% din HAS

spontana(asociata cu fumat, alcool, HTA,
CO)
Altele: MAV, vaculite, disectii ACI, AV
Clinic:
- anamnez 1/3 - 1/2 din pacienii cu HTA
au avut hemoragie cu zile n urm
- apare la suprasolicitare fizic 1/3
- activiti zilnice comune 1/3
- n somn 1/3
24
Simptomatologie:
1. sindrom HIC incomplet : cefalee violent vrsturi,
creteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana=
redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%
- hemoragii n vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
Angiografie conventionala
MRI si angio-IRM
LCR
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
MRI si angio-IRM
LCR
25
Paraclinic
NEUROIMAGISTICA
CT si angio-CT
MRI si angio-IRM
LCR
Diagnostic pozitiv
simptomatologie
LCR
CT
Prognostic
- Mortalitate:
- 30% inainte de a ajunge la spital
- 10% in primele zile
- 50% total in prima luna
- Morbiditate: 50-60% au deficit chiar operati (clip)
- Risc resangerare:
Anevrism fara clipare;
- 15% sangereaza in 14 zile
- 50% in 6 luni
- 3%/an
Vasospasmul dup HSA
- 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 zile,
la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
- Datorat:
- snge in cantitate mare evidentiat pe CT
- varsta inaintata i arteriopatii
- hiponatriemie
- Clinic: DND (deficit neurologic ntrziat/delayed)
sau ischemie cerebral ntrziat: deficit focal,
agitaie, tulburari de constienta, max in saptamana
2-3, stare subfebril
26
Hemoragia cerebrala
Diagnostic diferential IC-HC
Deteriorare in
trepte sau progres
p.c. (brusc)
Deficit focal
Pattern vasc
Def focal nu
corespunde
teritoriului vasc
Semne focale
Redoare de ceafa,
cefalee, greturi,
varsaturi
27
Tratamentul
Bolii cerebrovasculare
Tratamentul bolii cerebrovasculare

Conceptul actual de AVC (stroke) ca "brain attack" = atac cerebral
presupune un diagnostic rapid de AVC si o evaluare rapid.
Diagnosticul de stroke se face n trei etape:
-Timpul scurs i evoluia
- n debut brusc
- atinge intensitatea maxim n 24 h
- uneori agravarea graduala, n trepte
-Simptome neurologice focale
- deficit motor, sau tulborri de coordonare, afazie,
apraxie, parez facial, hipoestezie n membru, fa, pareze (de
nervi cranieni)
-Simptome i semne globale
- cefalee,greuri, vrsturi
- tulburri de contien - sincop, criz convulsiv,
com
- HTA i alte semne vitale modificate
- redoare de ceaf
Evaluare ABBA
A
B
B
A
=
=
=
=
Acuity cand a debutat

Badness severitate
Bleeding sangerare
Anterior vs Posterior(carotidian/ vertebro-bazilar)
Teritoriul anterior (carotidian)

Constienta
Afazie
Hemipareza facio-brahiala
Sd. Foville superior
Teritoriul posterior (vertebro-bazilar)
Ataxie
Vertij
Nervi cranieni
Pierderea constientei
Sd. altern senzitiv
Sd. Foville inferior
28
Tratament
I. Profilactic:
primar: screening-ul populaiei cu risc: FiA, AIT, chirurgie anterioar,
HTA
secundar: tratarea populaiei cu risc de AIT, AIC
teriar: tratarea pacienilor cu AVC pentru eventualele recurente
II. Curativ:
A.
medical:
prespitalicesc
spitalicesc:
1. tratament simptomatic:
a). tratament intensiv, msuri generale
b). tratamentul HTA i HIC, msuri specifice
2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
B.
Chirurgical
III. Tratamentul recuperator
TIME IS BRAIN
UN MINUT =
1.9 miliarde de neuroni
14 miliarde de sinapse
12 km (7,5mile) de fibre mielinizate
La fiecare 12 min se pierde o zona

cerebrala = un bob de mazare.
TIME IS BRAIN
Progresia ischemiei ocluzie ACM dreapta
29
Tratament prespitalicesc
Se urmaresc urmatorii pasi:
Anamnez (5 repere anamnestice):
- timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
- natura simptomelor neurologice focale: deficit motor,
tulburri de vorbiri
- SCG
- istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
- medicamente folosite
Examen de medicin general n principal pe evaluarea
sistemului cardio-vascular (5 repere)
- murmur cardiac
- aritmie cardiac
- asimetria TA ntre membrele superioare
- asimetria pulsului periferic
- zgomotole cervicale
Conduita terapeutic de urgen
poziia lateral de securitate sau decubit dorsal cu capul
ridicat la 30
abord venos: Ringer lactat n ateptare
O2 pe masc
glicemia
temperatura (tratamentul febrei)
monitorizarea EKG i semne vitale: puls, TA, respiraia
intubaie traheal i ventilaie mecanic n caz de semne
de depresie, colaps, oc, GCS sub 7, detres respiratorie
tratarea aritmiei
tratarea crizelor convulsive
reevaluarea neurologic i CGS
De stiut :
Cauta hipoglicemia
AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
sau peste o ora nu este AIT
20-25% din AIT au cefalee
Vertijul izolat nu este AIT
Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar

redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput
De evitat :
Corectia brutala a hipertensiunii
Administrarea solutiilor de glucoza hipertona

Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie
lombara sau CT
30
Tratament spitalicesc
1. tratament simptomatic:
a) msuri generale - tratament intensiv
b) msuri specifice - tratamentul HTA i HIC
2. tratament etiologic:
a) tratamentul IC
b) tratamentul HC
c) tratamentul HSA i tratamentul vasospasmului
b) Msuri generale
- respirator: ventilaie asistat, pulsoximetria, tratarea
complicaiilor (pneumonia de aspiraie, pneumonia
nozocomial)
- apa i electrolii: deshidratarea crete riscul
trombozei. Hidratarea i nutriia n primele zile
n hiponatriemie - confuzie, crize epileptice
apoi sond nazogastric glicemia 120-150 mg%. 250300 mg% - insulin, per os HC 40g/zi
- temperatura peste 38 - tratament agresiv
- infecii urinare; 60% AVC au incontinen urinar 42% la 4 sptmni, 29% la 12 sptmni, este
asociat cu deficit motor, afazie, tulburri de
coagulare, necesit sondaj
Masuri generale
- tromboz venoas profund la 70% din pacieni fac
embolie pulmonara, heparin sc 5000 UI la 12 ore
- tratamentul crizei epileptice 5-15% - primele ore infarcte noi
- 2 sptmni leziuni structurale
- peste 2 sptmni - leziuni structurale
- hemoragie gastro-intestinal 0,1-3%, omeprazol
- constipaia: alimente bogate n fibre, laxative, clisme
evacuatorii
- escare 15%
- sd. confuzional 39-50% n deficit motor sever, leziuni
extinse ale emisferelor, medicamente anticolonergice,
vrsta naintat
- tratamentul hipercolesterolemiei
31
Tratament simptomatic
in infarctul cerebral
Prevenirea edemului cerebral
Ghid de terapie hiperosmolara
Mentin presiunea de perfuzie> 70 mmHg, PIC < 18-22

mmHg
Manitol(toleranta la 48 h)
- D: 25-100 g bolus i.v (pt pers de 70 Kg)sau 0.25-1g/kgc
=> 25-50 g la 4h
- In scadere: 25g la 6h 1zi,25g la 8h 1 zi, 25g la 12h 1 zi,
25g/zi 1zi, apoi stop
- Contraindicatii
hTA
hNa
Osm>310
Prevenirea edemului cerebral

Antihipertensive contraindicate in edemul
cerebral:
Nitroprusiat
Nitroglicerina
Hidralazina
BCC
Indicate:
BB
IEC
32
Managementul HTA
! Regula: in acut mentine TA
a) Exceptii:
-
IM
Insuficienta cardiaca
Disctie Ao
Istoric de angor pectoris
Infarct intins
Transformare hemoragica
La pac fara tromboliza tratreaza TA >185 sist, >

110 diast (2 citiri la interval de 5 min)
La pac cu tromboliza sau CEA evita TA> 140, pt a

evita sd de reperfuzie
b) Evita deshidratarea
Adm SF pt a evita edemul cerebral
Managementul HTA
c) Terapia hipertensiva:
- La pac cu simptomatologie fluctuanta la variatiile
TA sistolice sau
- Pac cu missmatch la RMN difuzie-perfuzie
Test neosinefrina
TA( 180 sist) imbunatateste simpt in stroke
transfer in unitatea de urgenta pt monitorizare
Contraindicatii:
Istoric de angor
TA sistolica > 180
Infarct intins
Transformare hemoragica
Managementul HTA
d) Antihipertensive
Clase de medicam:
i.v: beta-blocantenicardipin IEC(enalapril)
p.o: Lopressor diltiazem captopril isosorbide
hidralazin
Evita:
Nifedipin
Hidralazin
produc vasodilatatie
Nitrati
Clonidina (sedeaza) uneori la pac agitati
33
Tratament etiologic in
infarctul cerebral
Tromboliza t-PA
La pac cu debutul simptomatologiei < 3h (confirmat de martor)
NU trebuie consimtamantul informat
a) Contraindicatii
Marimea stroke pe CT > de 1/3 din terit arterial

Prezenta de sange
Deficit minor(exceptie afazia) sau in regresie
Istoric de hemoragie cerebrala
Stroke recent
TCC
Debut stroke cu criza epileptica
Suspiciunea de HSA
Interventie K recenta< 14 zile
Istoric de hemoragie digestiva < 21 zile
PL recenta
Diateza hemoragica INR > 1,2, APTT, nr Tr < 100.000
HTA
Glicemie<50 sau >400
Tromboliza t-PA
b) Mod de administrare al t-PA
Intravenos
0,9 mg/kgC pana la 90 mg
10% din doza totala in bolus 1 min
90% din doza in 60 min
Intraarterial
Cu consimnamantul informat al familiei
Ghid angio la locul tromb
! Recuperare
Pana la 9 h pt circ anterioara
Pana la 24h pt circ posterioara(daca pe CT, RMN nu
se evidentiaza infarct sau transformare hemoragica)
! TA mentinuta < 180/105 mmHg cu labetalol sau

nitroprusiat daca este necesar
34
Tratamentul anticoagulant
a) Indicatii:
Stenoza carotidiana severa

Disectia arteriala
TVC
Tromb intracardiac
b) Contraindicatii:
Infarct intins
Tumora cerebrala
Anevrism cerebral/aortic
Embolie septica(murmur cardiac)
Trombocitopenie
TA> 210 mmHg
Interventie K recenta
Istoric de hemoragie cerebrala sau digestiva severa
c) Prevenirea complicatiilor tratamentului
anticoagulant
- Control APTT, TP
- Control HLG
- Protectie gastrica
- Monitorizare scaun
d) Mod de administrare
1. Heparina
- Evita bolus 5000 UI in stroke
Exceptii:
Tromboflebita cu embolie paradoxala
Angina instabila
IM cu tromb intraventricular
Embolie septica (se adm numai dupa tratam
antibiotic realabil)
Ischemie in teritoriul VB
Simptomatologie fluctuanta
In stroke cu IM sau embolie pulmonara
35
Injectomat:
1000u/h
600-800u/h pt
pers scunde,
firave, in varsta
1300-1500u/h pt
tineri
supraponderali
Titrare
APTT
DOZA
> 120
Stop H, astept 2h
100-120
Stop H 2h, apoi cu

200u/h, verif APTT la 4
h
90-100
H cu 200u/h
80-90
H cu 100u/h
60-80
normal
50-60
cu 100 u/h
40-50
cu 200 u/h
< 40
Bolus 3000 U,
200u/h , verif APTT la
4h
2. Heparina cu greutate moleculara mica
- Mai buna decat heparina in
- TVP
- Profilaxia pacientilor cu neoplasm
- TEP
- Risc mic de trombocitopenie indusa de heparina(HIT)

3. Heparinoizi
- Danaparoid=Orgaran
- Arixtra
- Indic in AVC cu HIT
4. Inhibitori directi de trombina
- Hirudin si Lepirudin CI in IRenala
- Argatraban CI in IHepatica
- Ximelagatran alternativa orala a warfarinei
5. Warfarina
INR 2-3
INR 3-3,5 pt valve metalice
a) Pe termen scurt 3-6 luni
- Indicatii: TVC, disectie arteriala
b) Pe termen lung
Indicatii absolute:
- FiA
- Valve mecanice
- Status procoagulant
Indicatii relative:
-
Preventia recurenta stroke

Embol de origine necunoscutaStenoza intracraniana
Stenoza extracraniana inoperabila
36
Medicam care PT, clearance warfarina
Contraceptive orale
Rifampicina
Barbiturice
Medicam care PT, clearance warfarina
Acetaminofen
Allopurinol
Amiodarona
Cimetidina, omeprazol
Fluconazol
Salicilati
AD triciclice
Izoniazida
ADO
Antidot pentru tratamentul anticoagulant
Pt warfarina Vit K1 10mg x2/zi - 3 zile

Pt heparina sulfat de protamina 10-50 mg iv 5
min
1mg inhiba 100 U heparina
Sangerare masiva plasma sau masa trombocitara
! Contraindicatii antidot:
Valva protetica
Tromboza de bazilara
Tratament antiagregant
ASA (Aspenter, TromboAss, Aspirin Protect)
Clopidogrel 75 mg reduce riscul cu 73 % fa
de aspirin sau aspirin 56-328 mg reduce riscul
cu 23 %, sau aspirin i dipiridamol 400mg/zi
Aggrenox
Ticlopidin
37
Ghidurile de specialitate recomanda:
In PREVENTIE PRIMARA pentru pacientii cu risc vascular

AAS (75-100 mg/zi), pe termen lung
In PREVENTIE SECUNDARA, pentru pacientii cu afectare

aterosclerotica coronariana, cerebrala sau periferica
AAS (75-100 mg/zi), pe toata durata vietii
Ghidul European de preventie a bolilor CV, European Heart Journal 2007; 28:2375-2414
NSTEMI Guidelines ESC 2007 Eur. H. Journal 2007(28) :1598 - 1660
STEMI Guidelines ESC 2008 Eur. H. Journal 2008(29): :2909 - 2945
.ESO-Guidelines for Management of Ischemic Stroke 2008, available at: www.eso-stroke.org
AAS n PREVENIA PRIMAR a evenimentelor CV la

pacienii hipertensivi
Utilizarea AAS n doz mic:
Este recomandat pentru pacienii hipertensivi care au in

antecedente evenimente cardiovasculare, daca nu exista risc
excesiv de sangerare.
Poate fi luat n considerare pentru pacienii hipertensivi fara

istoric de boala cardiovasculara daca au peste 50 de ani, au
crestere moderata a creatininemiei sau risc cardiovascular
crescut; in toate aceste situatii raprtul risc- beneficiu
(reducerea infarctului miocardic mai mare decat riscul de
sangerare) s-a dovedit favorabil.
Pentru a minimaliza riscul de AVC hemoragic terapia antiplachetara trebuie initiata dupa obtinerea
controlului TA
Mancia G. et al. Guidelines for the management of arterial hypertension. 2007
AAS in PREVENTIA PRIMARA a evenimentelor CV la

pacientii cu diabet - Expert Consensus 2010
(American Diabetes Association, American Heart Association si
American College of Cardiology)
Utilizarea AAS in doza mica (75-162 mg/zi):

Este recomandata pentru pacientii diabetici cu risc CV inalt*

Poate fi luata in considerare pentru pacientii diabetici cu risc CV intermediar**
Nu este recomandata pentru pacientii diabetici cu risc CV scazut***
*pacienti > 50 de ani (barbati) sau > 60 de ani (femei), avand unul sau mai multi FR majori
**pacienti tineri cu unul sau mai multi FR sau pacienti in varsta fara FR
*** pacienti < 50 de ani (barbati) sau < 60 de ani (femei), fara FR majori
Joint statement ADA, AHA, ACC.Circulation 2010; 121:2694-2701
38
Chiar daca AAS poate preveni

aproape un sfert dintre
evenimentele vasculare grave la
diverse categorii de pacienti cu risc
inalt, riscul rezidual poate ramane
crescut. In consecinta sunt
necesare terapii plachetare mai
eficiente decat AAS.
Adaptat dupa: Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;

324: 7186.
CAPRIE: clopidogrel previne cu 26% mai multe

infarcte miocardice, accidente vasculare cerebrale
ischemice si decese de cauza vasculara dect AAS
Conform datelor din

studiului CAPRIE i a metaanalizei Antiplatelet Trialists
Collaboration, AAS previne
19 evenimente ischemice la
fiecare 1.000 pacieni tratai
pe an.
Clopidogrel previne 24
evenimente ischemice la
fiecare 1.000 pacieni tratai
pe an, cu 26% mai mult
decat AAS.
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339.

Antiplatelet Trialists Collaboration. BMJ 1994; 308:81-106.
Vasoactive therapy
Vasodilators
BP =
SVR
Beta Blockers
Other agents
CO
(SV x HR)
Vasoconstrictors
Inotropes
39
Role of Statins in Stroke Prevention

STATIN
Pleiotropic effects
LDL-C Reduction
35-80% of benefit
Plaque Stabilization
Macrophages
Smooth muscle cells
Immunologic response
Lipid core
Oxidized LDL

Improved endothelial function

Reduced hemorheologic stress
Reduced platelet aggregation
Reduced thrombotic and
Enhanced fibrinolytic state

Blood pressure reduction

Decreased incidence of MI and of left
ventricular mural thrombus
Ref: Amarenco P. Effect of statins in stroke prevention. Current Opinion in Lipidology, 2005.
40
Tratamentul in
hemoragia cerebrala
Hemoragia cerebrala
Masuri generale
1. primele 12h - control din or n or
2. monitorizarea cardiac pentru aritmii
3. depistarea tulburrilor de coagulare trombocitopenice
pentru
prevenirea trombozelor profunde
4. cateter urinar
5. analgezice - nu fortral
6. heparinizare n doze mici - 3 x 5000 UI heparin din ziua a
II-a
7. profilaxia crizelor epileptice: fenitoin 750 mg n 500 ml
NaCl.
La bolnavii comatoi:
- drenaj ventricular (dac exist HI)
- tromboliz intraventricular cu instilare rTPA sau
urokinaz.
Hemoragia cerebrala
TA ~ 140-160 mmHg
- TA medie <130
- TA sistolica< 180
Tratamentul efectului de masa(HIC)

Drenaj ventricular extern(DVE)
- Sub protectie antibiotic(vancomicin,
cefalosporine)
Daca HIC progreseaza sub DVE

- Manitol
- Hiperventilatie
- Hemicraniectomie(la pac tineri mcu sangerare- cerbeloasa>
de 3cm)
- steroizi
41
Hemoragia cerebrala
Tratam coagulopatii
Pac cu AC
- Vit K pt INR <1,3(la pac cu ACO)
-Masa trombocitara 6U pt warfarina+aspirina
Pac cu alte coagulopatii
- Acid aminocaproic
-Sulfat de protamina pt heparina
Alte metode:
-
Monitorizare CT
Normoglicemie(! insulina)
Euvolemie
Profilaxia TVP heparina fractionata dupa 48h
Profilaxia crizelor - controverse
Msuri generale
1. analgezice tramadol
2. laxative previne constipaia
3. profilaxia escarei de decubit
4. tulburrile de ritm cardiac
5. tulburrile electrolitice: hipoNa prin HDS
inadecvat
1. Management HTA
- TA sistolica< 140 mmHg
- TA medie 70-100 mmHg
- Nimodipin 30 mg la 4h pana la total 180mg/zi
- Alte medicam labetalol, nicardipin
- Daca IM - NTG labetalol
2. Monitorizare:
- TA
- Sonda nazogastrica in tulb de constienta
- Zilnic gaza sg, electroliti, glicemie, HLG
- Rx pulm - ! Edem pulm neurogen
42
3. Profilaxia vasospasmului
- Nimodipin 60 mg la 4h p.o 21 zile
- SF + KCl 20 ml/100ml/h
4. Profilaxia crizelor epileptice
- Fenitoin 1 g
5. Ordine:
- Cap 30
- Na>135
- Mg >2
- Glicemie< 120
- Tratam greata, cefalee, constipatie
- Repeta angio la 6-7 zile !
Tratamentul complicaiilor
1. hidrocefalie intern -10% inciden ( confuzie, cefalee)
- precoce, cteva ore - zile - tratament drenaj

ventricular
- tardiv - prin tulburri de absorie LCR - PL sau drenaj
ventricular
2. vasospasm - deficit neurologic tardiv , perturbarea strii de
contin, agitaie, stare subfebril - inciden 10-40 %;
debuteaz dup 3 zile maxim 8-11 zile, dureaz 21-28 zile maxim
40 zile
- spasm stabil subcritic (evaluare clinic

stabil) : repaus la pat, evitarea scderii TA datorat
ortostatismului, Nimotop 4 x 60 mg po
- spasm progresiv (evaluare clinic stabil) din a IV-a zi - Nimotop - parenteral perfuzie 5ml/h, la
TA 190/110 - 10 ml/h
- spasm critic (la evaluarea clinic progresiv)
- terapie triplu H - hipertensiune, hipervolemie,
hemodiluie. Hipertensiune: Dopamin 100-1500
g/min. pentru TA sistolic 160-200 mmHg.
hipervolemie i hemodiluie: HAES 1000 ml/zi

Tratament:
a) heparin. 5000 UI n bolus dup APTT (dublarea valorii sau 6090 secunde)
- n lipsa efec se controleaz AT III
- n hemoragii cerebrale (datorit trombozei sinusului heperinizarea
nu este contraindicat)
- apoi anticoagulant trombostop cu INR 2,5-3 - 10 sptmni (trial
german) sau 3-6 luni
b) manitol
c) profilaxia crizei epileptice Fenitoin 750 ml n 500 ml ser
d) analgezice Paracetamol
e) n tromboflebite septice (leucocitoz)
- antibioterapie dup antibiogram: Cefotax 4 X 2 g
- Oxacilin 6 X 2 g
- Metronidazol 4 X 0,5 g
43
Management de urgenta in stroke

Suspiciune stroke
-semne focale instalate ictal
+/-pc
+/-cefalee
CT cap
-pt sangerarea HC
Fiabilitate scazuta in HAS
-normal in IC
CT: infarct cerebral

-semne timpurii uneori
Evaluari ulterioare
MRI cu MRA +/- MRV
CT
RMN
RMN
INFARCT CEREBRAL
Infarct terit ant
- semne de deficit focal
instalate acut
Infarct terit post
-deficit focal cu vertij,
diplopie, sdr senz altern
CT: normal
-poate fi IC sau HSA
CT: hemoragie
-intraparenchimatoasa
HAS
HSD
HED
PL daca se
suspecteaza HSA
Hemoragia cerebrala
HED
-pc, confuzie
+/- semne focale
TCC
Dg CT
Debut acut
+cefalee
HSD
Confuzie,
semne focale,
crize
CT
cefalee
44
Epilepsia
Epilepsia
CRIZA EPILEPTIC
episod brusc, stereotip de manifestare

motorie, senzitiv, senzorial,
comportamental si/sau modificarea strii de
contien ce se datoreaz activarii bruste
necontrolate a unei populatii neuronale
Epilepsia
EPILEPSIA
boal cronic cerebral, cu etiologii variate

crize epileptice recurente (2), neprovocate
de o cauz imediat identificabil, la un
interval > 2-3 sptmni
Eveniment unic:
Crizele multiple aprute pe o perioada de 24h
Un episod de status epileptic
Epilepsia
EPILEPSIA
Sunt excluse:
Criza epileptic unic inaugural = o criz n 24 de ore
Modificare EEG persistent >2 sptmni monitorizare
Crizele epileptice izolate inaugurale = mai multe crize/24 h
Crizele acute inaugurale = insoesc o suferin cerebral,
sistemic n limita a 2 sptmni de la debutul acesteia
Boli sistemice: intoxicaii exogene, insuficiene grave de organ(respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), dezechilibre metabolice
Boli cerebrale: vasculare, infecioase, traumatice
Crizele febrile = o criz epileptic aparut n copilrie dup vrsta

de 1 lun, asociat cu o afeciune febril, n absena unei infecii
SNC, fr crize neonatale n antecedente/crize neprovocate n
antecedente, i care nu ntrunete criteriile pentru alte crize
simptomatice acute.
Crizele reflexe la stimuli specifici vizuali, auditivi, termici, praxici
(mncat, citit)
Excepie: apar uneori n sindroamele epileptice
Epilepsia
SINDROMUL EPILEPTIC entitate caracterizat prin anumit tip
de crize, avnd un anumit tip de etiologie, anumite particulariti
EEG si n ceea ce privete prognosticul i rspunsul la tratament
CRIZE EPILEPTICE REPETATE apar la intervale scurte de timp

(min, ore) separate de intervale de normalitate clinic (interval
liber)
STATUS EPILEPTIC = O singura criza epileptica cu durata > 30

min sau o serie de crize epileptice, in timpul carora functia nu se
reia intre evenimentele ictale, intr-o perioada > 30 minute.
EPILEPSIA ACTIVA = Un caz prevalent de epilepsie activa se
defineste la o persoana cu epilepsie care a avut c.p. o criza

epileptica in ultimii 5 ani, independent de medicatia antiepileptica.
Un caz sub tratament = persoana care a fost corect diagnosticata
cu epilepsie si care a primit tratament antiepileptic in ziua
respectiva.
Epilepsia
Incidena variaz cu vrsta

Dou vrfuri:
<18 ani
>65 ani
Epilepsia > 20 ani = cu debut tardiv

Ambele sexe si toate rasele sunt afectate, fr
diferene majore
Prevalen: cca 1%
n lume 50mil bolnavi cu epilepsie
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
epileptogeneza are la baza dou mecanisme:
excitabilitatea neuronal anormal (modificari ale
depolarizarii si repolarizarii membranelor neuronale)

descrcri neuronale excesive
dezvoltarea de circuite aberante propag aceste
descrcri la nivelul unor populaii neuronale largi
sincronizare neuronal nefireasc
hiperexcitabilitatea duce la descrcri neuronale excesive

iar circuitele aberante propag aceste descrcri
depolarizarea neuronal are loc prin deschiderea canalelor
de Na i Ca2+ majoritatea anticonvulsivantelor acioneaz

la acest nivel prin blocarea canalelor
exist dou zone ale creierului care pot dezvolta proprieti

epileptogene: hipocampul i neocortexul
Epilepsia
FIZIOPATOLOGIE
Rol important: canalele ionice membranare i proteinele
membranare
1. Depolarizarea neuronal neurotransmitori excitatori
(glutamat, aspartat) prin deschiderea canalelor de Na, Ca

AED blocheaz aceste canale
Proteinele care intr n constituia canalelor ionice pot fi
anormale, de ex: mutaii genetice
2. Distribuia spaial a sinapselor excitatorii i inhibitorii la nivelul
somei neuronilor somei i dendritelor
Cele inhibitorii poziionate proximal la nivelul somei i
emergena axonali
Cele excitatorii poziionate distal
Modificarea acestei distribuii (spontan/afeciuni
cerebrale)schimb raportul sinapse excitatorii i inhibitorii
populaie neuronal cu prag de excitabilitate cobort =
focar epileptic
Exces de neurotransmitori (glutamat, aspartat) modific
echilibrul potenialului neuronal de membran
Etiologie
Debut sub 3 ani
Suferin prenatal
Anomalii congenitale (malformaii)
TCC
Neuroinfecii
Boli metabolice ereditare
Debut ntre 3-20 de ani
Anomalii congenitale
TCC
Neuroinfecii
Tumori cerebrale
Dup 20 de ani = epilepsie cu debut tardiv
TCC
Tumori
Encefalopatii metabolice
Intoxicaii
Neuroinfecii
BCV
A. Clasificarea crizelor
I. CRIZE PARIALE (SIMPLE SAU COMPLEXE)
Se caracterizeaza prin:
semne si simptome clinice sugestive pt localizarea focarului
pariale simple - fr pierderea strii de contien

simptome motorii
simptome somato-senzoriale
simptome vegetative
simptome psihice
pariale complexe cu pierderea strii de contien
crize partiale simple cu alterarea strii de contien pe
parcurs
crize de automatisme cu tulburarea strii de contien de

la nceput
II. CRIZE GENERALIZATE
criza de tip absena (tipic si atipic)

crize mioclonice
crize tonice
crize tonico-clonice
crize atone
I.A. CRIZE PARIALE SIMPLE (FOCALE)
CRIZE MOTORII SIMPLE (DE LOB FRONTAL)
crize jacksoniene motorii cu debut localizat (de
obicei la nivelul unui membru) i extensie
progresiv n pat de ulei cuprinznd trunchiul i
ulterior tot hemicorpul.
postcritic poate apare pareza postcritica Todd deficit
motor localizat n hemicorpul respectiv
crizele adversive - deviaia conjugat a capului si

GO spre partea opusa focarului epileptic
pot fi urmate de o criz generalizat

ele au valoare localizatorie doar dac apar la debut,
precednd pierderea contientei
CRIZE SENZITIVE SIMPLE
crize jacksoniene somatosenzitive (de lob

parietal)
parestezii cu debut si progresie asemntoare cu cele ale
jacksonismelor motorii (in pata de ulei) cu durata de cteva secunde
CRIZE SENZORIALE
vizuale, auditive, olfactive, gustative si vegetative se caracterizeaza prin
perceptii paroxistice false cu sau fr obiect (iluzionale sau halucinatorii)
CRIZE VEGETATIVE
hiperhidroz, palpitaii respiratorii, cu grea, paloare, hipersudoraie,
midriaz
CRIZE CU SIMPTOME PSIHICE - psihosenzoriale cu
halucinaii complexe
cu tulburri cognitive
deja vu- (pacientul recunoate persoane i lucruri strine ca fiindu-i familiare)
jamais vu (nu recunoate peisaje, persoane cunoscute), depersonalizare,
senzaie de vis, ireal (dreamy state )
cu simptome afective
team, depresie, furie, euforie
I.B.CRIZE PARIALE COMPLEXE(CRIZE
PSIHOMOTORII SAU DE LOB TEMPORAL)
sunt precedate de obicei de aur
simptomele care apar n timpul crizei pot fi:
alterarea strii de contien
manifestri motorii
stereotipii orale/alte micri automate stereotipe
automatisme motorii simple (clipit,mestecat, nghiit,

frecarea minilor)
automatisme motorii complexe:

gestuale (micri de mbrcare dezbrcare, aranjare a hainelor)
verbale (repetarea unor ntrebri sau fraze)
ambulatorii (deplasarea n spaiu pe durate variabile minuteore , n care efectueaz activiti normale, sau poate comite
acte antisociale)
gelastice (accese de rs )
cele mai frecvente cauze: scleroza hipocampului,

hamartoame, MAV, astrocitoame gr. I, II
II. CRIZELE GENERALIZATE
A. crizele tonico - clonice generalizate (grand mal)
se desfaoar n mai multe etape
la debut strigt, apoi pierderea strii de contien i cdere
faza tonic 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale,
trismus cu mucarea limbii, oprirea respiraiei i cianoza
faza clonic 1 min, convulsii generalizate violente

faza de com 20 secunde - 5 minute cu uoar contracie
tonic, relaxare sficterian, tahicardie, polipnee (respiraie
stertoroas), ,eliminare de saliv spumoas
faza postcritic pn la 15 minute cu hipotonie
generalizat, reflex cutanat plantar n extensie bilateral,

sindrom confuzional cu reluarea treptat a strii de contien
B. crizele de tip absen (petit mal)
apar de obicei la copii de 4-15 ani cu istoric familial (40%)

pot fi precipitate de hiperventilaie
suspendarea brusc a strii de contien,timp n care
pacientul rmne imobil, cu privirea fix, nu rspunde la
stimuli externi
EEG traseu caracteristic, cu aspect de vrf- und 3c/sec n
toate derivaiile
C. crizele mioclonice
contracii musculare generalizate, cu debut brusc i de scurt

durat
D. crizele tonice
contracie tonic bilateral, simetric, a musculaturii axiale,

frecvent cu opistotonus
E. crizele atone
pierderea strii de contien este nsoit de abolirea complet

a tonusului muscular i cdere.
Diagnosticul diferential al crizelor

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
Tulburarea de comportament asociata somnului REM
Narcolepsia
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
Paralizii de somn
Halucinaii hipnagogice

Sincopa
1. Cardiac
2. Ortostatic
3. Vaso-vagal
4. Boala cerebrovascular: trombotic, embolic
5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
tulburarea de comportament asociata somnului REM
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
1. Cardiac
Insuficien cardiac
Blocuri de conducere
Tulburri paroxistice de ritm
Obstructiva (cardio-miopatie obstructiv, stenoz aortic, mixom atrial)
2. Ortostatic
3. Vaso-vagal
5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
1. Cardiac
2. Ortostatic
Idiopatic
Hipovolemic
Neurologic (neuropatie autonom)
Medicamentoas (beta-blocante)
3. Vaso-vagal
5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
1. Cardiac
2. Ortostatic
3. Vaso-vagal
Reflex vaso-vagal (miciune, durere)

Boal de sinus carotidian

5. Hiperventilaie
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
Istoric familial/personal
Cefalee premergtoare tipic
Fenomene asociate: vrsturi, fotofobie, fonofobie
Durat mai lung (ore/zile)
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
AIT
Vrst naintat
Teren vascular cunoscut/probabil
Durat lung (15min-ore)
Semne neurologice teritoriu vascular
Tulburri cardiovasculare asociate
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
Distonii, diskinezii, mioclonii, tremor
Durat lung
Semne neurologice antecedente/asociate

narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
Narcolepsia
atacuri de somn
+ cataplexie
Boli psihiatrice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Durat variabil
Teren psihiatric cunoscut
Manifestri polimorfe, nesistematizate
Paralizii de somn
10

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Criza hipoglicemic
Dezechilibre electrolitice
Paralizii de somn

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn
Abolirea de scurt durat a micrilor voluntare n perioada de adormire i rar la trezire

Sincopa
Migrena
AIT
AGT
Micri involuntare
narcolepsia
Boli psihiatrice
Paralizii de somn
Perioada de iniiere a somnului, de adormire
11
Epilepsia
ABSENA ATIPIC
Alte forme de epilepsie - absena tipic, criza parial complex,
crizele generalizate tonice, atonice, mioclonice
Afeciuni ce se nsoesc de modificarea tonusului muscular i
cdere:
Tulburri circulatorii (ischemice n teritoriul cerebral anterior, VB, medulo
spinal), aritmii cardiace

Distonii kinesigene
Cataplexie
Hidrocefalie
Neuropatii periferice
Parkinsonism, instabilitate postural la vrstnici
psihogen
Mioclonii/tulburri vegetative din alte boli neurologice/ sistemice

Tulburri psihiatrice
CLASIFICAREA EPILEPSIEI
1. EPILEPSIE IDOPATIC sub 18 ani
Se exprim prin sindrom epileptic
Cauz genetic
Vrsta de debut
Tablou clinic
specifice
EEG
2. EPILEPSIE CRIPTOGENIC debut la vrsta maturitii
3. EPILEPSIE SIMPTOMATIC - asociat cu boli care
afecteaz SN
Crize acute la maxim 1 spt
Crize la distan la >1 spt de la evenimentul
declanator
B. Clasificarea epilepsiilor i
sdr.epileptice
Se face n funcie de:
Istoric
Tip crize
Etiologie
Aspect EEG
Imagistic cerebral
Vrsta de debut
prognostic
12
sdr.epileptice
I. Epilepsii pariale (focale cu lateralizare)
I.1. Idiopatice mai ales la copii
Epilepsie parial benign cu vrfuri centrotemporale
(epilepsie rolandic benign)
Epilepsie benign a copilului cu paroxisme occipitale
I.2. Simptomatice cea mai frecvent form de epilepsie a
adultului - n funcie de topografia focarului caractere
lobare
frontale
Temporale cea mai frecvent
Crize pariale simple/complexe (halucinatorii, auditive, olfactive,

deja vu, jamais vu, automatisme
Parietale
Occipitale
I.3. Criptogene - la aduli i vrstnici, manifestate clinic ca la
cele simptomatice: caractere lobare
sdr.epileptice
II. Epilepsii generalizate
I. Idiopatice crize diurne
Tonico-clonice
Mioclonice
Tip absen
1.1. epilepsia tip absen a copilului
1.2. epilepsie mioclonic juvenil debut la pubertate
II. Criptogene sdr.epileptice rare
Sdr. West (spasme infantile) debut 4-8luni

Sdr. Lennox-Gastaut debut 1-8 ani
III. Simptomatice debut n copilrie
Crize mioclonice, tonice, atone

n context: encefalopatii n tratament, malformaii
congenitale, boli metabolice genetice
III. Epilepsii cu caracter nedeterminat = sdr LandauKleffner (afazie epileptic dobndit)
Abordare clinica
DIAGNOSTIC
TRATAMENT
CRIZA
CRIZEI
EPILEPSIE/SDR. EPILEPTIC
EPILEPSIEI/SDR.
EPILEPTIC
13
Diagnostic
ANAMNEZA pacient + martor! - AHC si APP
Elemente de diagnostic observaie direct/anamnez:
Circumstanele de apariie(unde, cnd, starea de activitate?)

Modul de debut i posibilele manifestri premergtoare
Semnele clinice i/sau simptomele ce caracterizeaz atacul
Durata total a manifestrii
Modul de ncetare a manifestrii
Starea clinic rezidual
examen clinic general si neurologic
I. Diagnosticul pozitiv de criza
debut brusc paroxistic

durata scurta sec, min
semne de suferin a unei arii cerebrale (miscari sau
posturi involuntare, halucinaii vizuale, auditive,
olfactive, parestezii, etc)si/sau modificarea strii de
constien cu amnezie totala a episodului
sfrit brusc cu revenire la statusul anterior crizei
post criz- somnolen, confuzie tranzitorie, mialgii
II. Diagnosticul epilepsiei(boala)

Recurenta crizelor
Etiologia:
Varsta de debut
Context clinic
EEG
Investigatii neuroimagistice
CT cerebral in diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea si monitorizarea epilepsiilor simptomatice
la orice varsta
RMN cerebrala procese tumorale izodense, displazii
corticale, leziuni de lob T sau de fosa posterioara
Neuroimagistica functionala (PET, SPECT, spectroscopia
RMN)
Monitorizare video-EEG pentru confirmarea formei
semiologice, frecventei, factorilor precipitanti ai crizelor
14
Examinari paraclinice n epilepsie

Obligatoriu:
Imagistica cerebral detectarea modificrilor structurale de la
nivelul creierului
in cazul in care in faza postcritica /dupa criza, pacientul nu
prezinta semne neurologice iar examenul CT cerebral este
normal, se opteaza pt RMN care poate detecta modificari
structurale de mai mare finete, fata de CT
SPECT si PET ofer informaii funcionale n ce privete fluxul
sangvin i metabolismul regional, critic sau intercritic
IRM funcional - detectarea creterii fluxului sangvin n ariile
cerebrale cu activitate neuronal intens
Cantitate redus de dezoxi-Hgb creterea
fluxului>creterea extraciei de O2 din hematii.
Dezoxi-Hgb
substan paramagnetic i variaia concentraiei acesteia
n esutul cerebral poate fi detectat n secvena T2 cu
aparate de puterea 15T
Folosit ca agent de contrast natural cu ajutorul creia pot
fi explorate hrile corticale corespunztoare fiecrei funcii
(motorie, senzitiv, senzorial etc.)
Examinari paraclinice n epilepsie

Obligatoriu:
EEG
modificarile specifice n diferite tipuri de epilepsie
utila atat pt dg crizei cat si al tipului de criza
un traseu normal NU exclude diagnosticul de epilepsie, n timp
de un traseu patologic susine diagnsoticul
Asimetrie interemisferic
Descrcri de vrfuri, complexe vrf-und lente, persistena
undelor
PL pentru infecii
Dozarea
-PRL n primele 20 min
-Acidoza metabolic (creterea acidului lactic de 5X fa de
normal)
-Creterea CK
Management epilepsie - droguri

antiepileptice
MECANISME DE ACTIUNE
medicamentele anticonvulsivante au multiple mecanisme de

aciune:
blocarea canalelor de Na (PHT, CBZ, OXC, LTG, VPA)

blocarea canalelor de Ca (VPA, LTG, TPM)
antagonizarea receptorilor glutamat ergici (TPM, PB, LTG)
Potenarea activrii receptorilor GABA (LTG, PB, GBP)
15
Principii de tratament n epilepsie

primul principiu - criza epileptic unic NU se trateaza,
daca investigatiile paraclinice nu evidentiaza elemente
patologice care sa sustina riscul de recurenta al crizelor
regim de via cu evitarea factorilor precipitanti
tratamentul se incepe numai in caz de recurenta
al-doilea principiu monoterapia

in cazul utilizarii mai multor medicamente, se insumeaza
reactiile adverse
monoterapia se incepe cu D minima eficienta, care se

creste pana la cuparea crizelor sau pana la aparitia RA
in cazul in care crizele nu sunt cupate cu D maxima

admisa, se incearca monoterapie cu un alt medicament si
doar daca si acesta este ineficient se trece la politerapie
Iniierea tratamentului
Copii sau aduli dup 2 crize
excepii:
interval lung intre crize
leziune sau cauza specifica
refuzul pacientului
dupa 1 criza:
leziune cerebrala cauzala diagnosticata
sindrom specific cu risc crescut de recurenta
EEG aspect epileptic
risc recurenta inacceptabil
Regimul medicamentos
monodrog
Iniiere cu doze mici titrare pn la controlul crizelor / reacie
toxic
studii randomizate, controlate, dublu-orb:
eficacitate asemntoare pentru:
PHT, CBZ, VPA, LTG, OXCBZ

VPA, LTG () i n absene i mioclonii
tip de criz incert: VPA, LTG
16
Particularizarea tratamentului
pe tipuri de crize
epilepsia parial
de prima linie CBZ
LEV, OXC, LTG, VPA, TPM

epilepsia generalizat tonico-clonic:
VPA n primul rnd
dar i CBZ, OXC, LTG sau TPM
epilepsia generalizata de tip absen se prefer

ESM, VPA, LTG
epilepsia generalizat mioclonic VPA, LEV
!!CBZ, OXC pot agrava absenele i miocloniile!
Rezistena la tratament
diagnostic incorect de epilepsie

alegerea incorecta a AE
administrare gresita
neglijarea conditiilor declansatoare
necomplianta la tratament
profil farmaco-genetic
Intreruperea tratamentului
ntreruperea total a tratamentului se poate ncerca,
numai dup ce timp de 2-5 ani, pacientul nu a mai
prezentat nici o criz clinic
se ine cont de particularitile de evolutie si
prognostic al sindromului epileptic, caracteristicile
pacientului, tipul tratamenutului urmat
ntreruperea se realizeaz treptat, ntr-un interval

de saptamani- luni, pt a reduce riscul de reapariie
al crizelor
monitorizarea - control clinic si EEG
crize recurente - se revine la o doza terapeutic
eficient
17
Tratamentul crizei
Asigurarea libertii cilor respiratorii superioare

Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
Combaterea factorilor precipitani: febr, hipoglicemie, etc
Profilaxia repetrii crizei: anticonvulsivant cu aciune rapid diazepam
pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult i 0,20,3mg/kgc la copil;

pe cale rectal: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.
Repetare: iv dup min. 20 minute, ir dup min. 4 ore
Tratament chirurgical
Epilepsii refractare la tratament DAE:
> 1 criza/lun
> 18 luni
> 2 monoterapii
Evaluare preoperatorie
EEG video monitorizare, corticografie, de profunzime
IRM / funcional, spectroscopie, magnetoEEG
Evaluare neuropsihologic: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnici :
Rezecii
Disconecii
Radio-chirurgie laser
Stimularea vagal
Indicaii:
Epilepsia refractar
Tratament chirurgical inaplicabil
Starea de ru epileptic status

epilepticus
repetarea crizelor epileptice pe parcursului
unui interval lung de timp (>30min), n care
pacientul nu i recapt complet starea de
contien
dup aspectul clinic poate fi:
Convulsivant
Nonconvulsivant
18
Status epilepticus
Cauze:
- stri febrile infectioase
- ntreruperea brusc a tratamentului/tratament cu
doze insuficiente
- afectiuni vasculare, hipoxice, metabolice, toxice

(alcool)
Tratament - OBIECTIVE
-
susinerea funciilor vitale

oprirea crizelor
tratamentul cauzei sau al factorilor declanatori
prevenirea i tratamentul complicaiilor statusului
Status epilepticus
Tratament
- internare de urgenta intr-o unitate de terapie
intensiva
- masuri de terapie standardizate, etapizate:

Primele 10 minute: ABCD
- asigurarea permeabilitii cilor aeriene superioare,
administarea de O2, monitorizarea si stabilizarea
functiilor vitale
- montarea unei linii venoase pt analize de urgen si
administarea tratamentului
- anamneza , ex clinic general si neurologic, EKG pt
stabilirea etiologiei
- combaterea posibililor factori precipitani
Status epileptic
Tratament medicamentos antiepileptic:
diazepam
pe cale i.v. diluat n 10 ml ser fiziologic sau
glucoza: 0,15 - 0,25 mg/kgc (1f a 5 mg)
pe cale rectala: 0,2 mg/kgc sau
lorazepam i.v, 2 mg
- se poate repeta administrarea de maximum patru
ori la intervale de cte 15-20 minute.
Necesit monitorizarea functiei respiratorii!
19
Status epileptic
fenitoin se administreaz folosind alta cale venoas,
imediat dupa diazepam sau lorazepam
- bolus 15-20 mg/kgc, pna la 50mg/min timp de 20
minute.
- se poate repeta dupa 20 min n doz de 10
mg/min.
- Necesita monitorizarea TA si a ritmului cardiac!
Daca este accesibil, este preferata utilizarea
fosfenitoinului (precursor hidrosolubil al fenitoinului), care
evit apariia hipotensiunii
- doza uzual: 20 mg/kgc iv, im.
Status epileptic
Urmtoarele 20 de minute:
monitorizarea funciilor vitale;

continuarea investigaiilor n vederea precizrii
diagnosticului etiologic: CT cerebral, punctie lombara
corectare tulburri metabolice (acidoza,

diselectrolitemie)
continuarea tratamentului medicamentos

anticonvulsivant:
continuarea administrarii fenitoinului n PIV
(perfuzabil): 10 mg/kgc dac nu a stopat crizele
convulsive, sau
midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv.
Status epileptic
Urmatoarele 30 de minute, daca statusul nu s-a oprit:
- transfer obligatoriu n unitate de terapie intensiv;
- intubaie orotraheal obligatorie;
- anestezie general iv, pentru stoparea crizelor, cu:
tiopental: piv 50-150 mg/or sau
pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/ora sau
propofol: piv 6-12 mg/kgc/ora, apoi 1-3
mg/kgc/ora;
- Anestezia general este meninut pn la disparitia
traseului EEG de criz sau maxim 24 de ore, dup care
se face reevaluare clinica si electroencefalografica.
Reaparitia crizelor impune reluarea algoritmului,
insistnd asupra factorilor etiologici
20
CATEGORII SPECIALE DE
PACIENI EPILEPTICI
Epilepsia la femei
1. EFECT HORMONAL
Estrogenul induce modificri structurale n neuronii din
hipocamp ce cresc susceptibilitatea epi

Progesteronul descrete susceptibilitatea epi
2. DISFUNCIE OVARIAN
Sdr.ovarian polichistic (hirsutism, acnee, obezitate,
hiperandrogen, tulb.ciclu) la femei cu VPA
3. SARCINA
La 1/3 din femei crete frecvena crizelor n sarcin la sfritul
primului trimestru i nceputul trimestrului II

Modificri farmacologice
Crete metabolismul hepatic al AED datorit efectului stimulant
al progesteronului
i revine la normal la cteva spt dup natere
Crete filtrarea glomerular i excreia urinar (ATENIE!
Gabapentin, LTG, levetiracetam)
i revine la normal la cteva zile dup natere
Mari schimbri n concentraia plasmatic (scade concentraia
AED n plasm)
Trim I LTG, fenitoin, FNB

Trim II - CMZ
Epilepsia la femei
4. ALPTAT
concentraia AED n laptele matern depinde de concentraia
plasmatic i de legarea de proteine
AED NU se leag de proteine n lapte concentraia AED n
lapte este aprox. La fel ca n plasm
Nici o Contraindicaie absolut AED privind alptarea
NB! La tratamentul cu LTG (mama), dac copilul devine alergic
msurarea nivelului plasmatic al drogului
5. CONTRACEPIA
droguri cu mecanism inductor enzimatic
CMZ, oxcarba, topiramat(peste 200mg), fenitoin, FNB
Nivelul de progesteron NU este afectat de topiramat la orice doz
nivelul hormonilor steroidieni legai de proteine nivelul hormonilor
liberi reduce concentraia estradiol, progesteron exogen contracepie

ineficient
SOLUIE: contraceptive cu doze de c.p. 50mg estradiol/mestranol

Alte droguri: VPA, Gabapentin , LTG, levetiracetam nu prezint probleme
NB! LTG concentraia cu 52%
21
Epilepsia la femei
6. TERATOGENEZ
Risc 4-6% cu monoterapie (drog vechi)
7. MANAGEMENT
1. Evitarea VPA, carba (dac exist istoric de defecte de tub
neural)
2. Monitorizare lunar a concentraiei drogului sangvin
3. Ultrasonografie performant - spt 14-16 pentru:
Spina bifida
Anomalii cardiace
Defecte membre
4. Amniocentez spt 16-20

pt determinarea FP i ACE(acetilcolinesteraza) n lichidul amniotic
OPIONAL
5. Acid folic
6. Vitamina K oral 10mg din spt 36 de gestaie pn dup natere
NB! Dac pacienta este pe VPA, se adaug LTG i se scade doza de
VPA.
Epilepsia la vrstnici
1. MORFOLOGIA CRIZELOR
La tineri crize de lob T
La btrni crize pariale (lob F,P) bizare:
D din picioare kiking

Bate thrashing
Sexual motion
Vocalizare
Aresponsivi blackout spells

Frecvent sdr confuzional postaccesual prelungit
Frecvent paralizie Todd
1. ETIOLOGIE > 65ani majoritatea crize focale simptomatice
BCV 75%
La debut stroke 2-6% crize (2-7zile)
Prototip HAS 8%, hrg lobar 14%
La distan 5-20% crize (>7zile)

n boala Alzheimer
3. TIPURI DE CRIZE
Absene >40ani
Crize tip mioclonus juvenile
Epilepsie mioclonic progresiv (MERF, MELAS) >70ani
Crize mioclonice senile (Alzheimer)
Epilepsie parial continu = status motor focal datorat embolismului
cerebral
Status mioclonic n com

Status epileptic nonconvulsivant
Mai frecv la femei 8ore-5zile n legtur cu psihotrope
Crize pariale simple, complexe
4. DIAGNOSTIC, EEG 2 pattern-uri
activitate paroxistic 40%
ncetinirea focal/generalizat
NB! A nu se confunda
unde temporale benigne tranzitorii
Activitate ritmic F (n somnolen)
22
5. VOLUMUL DE DISTRIBUIE - cu avansarea n vrst
Scade volumul apei
Crete grsimea
concentraia plasmatic a drogurilor solubile n ap (cafein,
etanol)
concentraia plasmatic a drogurilor liposolubile: VPA,
clonazepam
6. PROTEINE CE LEAG AED
cu 5-10% albumina (principala protein ce leag AED)
mai puin protein ce leag AED i o cretere a fraciei de AED
libere
o cretere a eficacitii
7. BIOTRANSFORMAREA
metabolismul hepatic prin masei hepatice
scade clearence-ul prin citocrom P450,ex:CMZ,fenitoin,VPA,FNB
8. EXCREIA
metabolismul renalprin masei renaleclearence-ul AED
Ex: gabapentin, pregabalin, topiramat
8. CRETE TOXICITATEA
sedare, tulburare comportamental clonazepam, FNB,
primidon
Tremor = VPA
HipoNa = CMZ
9. TRATAMENT:
Drog ideal
Legare minim de proteine
Minim metabolism oxidativ
Minim toxic
Ideal:
Gabapentin
LTG
levetiracetam
23
Traumatismele
craniocerebrale
TCC - CLASIFICARE
A. TCC cu fracturi osoase
B. TCC cu lez intracraniene
1. Difuze
Comoia cerebral
Leziune axonal difuz
2. Focale
Contuzia cerebral
Hemoragia intracerebral
HSD
HED
Traumatismele craniocerebrale
TCC cu fracturi osoase (de calot, complexe,
cominutive, de baz de craniu)
- fracturile de baz de craniu sunt de obicei
paralele cu stnca temporal
- semne obiective
- otoragie i/ sau otolicvoree
- echimoze mastoidiene (semn
Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn
Racoon).
- ca semne asociate pot apare
pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau dup
o perioada de latenta.
TCC cu leziuni intracraniene
- Leziuni intracraniene difuze
I .Comoia cerebral
Definiie - presupune pierderea brusc a strii de
contien sub o or imediat postimpact.
Clinic amnezie sub 8 ore i eventual stare confuzional
post comoional sub 24 ore
II. Leziune axonal difuz
Definiie - apare com cu durata de mai multe zile pn
la sptmni cu deces la 50% dintre bolnavi.
TCC cu leziuni intracraniene
- leziuni intracraniene focale
I. Contuzia cerebrala
Definitie pierderea contienei cu durata peste o or,
stare confuzional peste 24 ore
Clinic - cu semne neurologice de focar (hemiparez,
afazie, devierea globilor oculari )
- alterarea strii de contien, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentorial
(Babinski bilateral, tulburri respiratorii, tulb. de ritm
cardiac,semne de suferin a trunchiului cerebral, crize
de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic - CT cerebral evideniaz precoce
hiperdensiti neomogene, cu efect de mas i edem
perilezional
II. Hemoragia intraparenchimatoasa
Definiie - sngerare n substana cerebral(>1 mm)
masiv, cuprinde de obicei mai muli lobi
Clinic - asemntor cu contuzia cerebral
- frecvent semne de HIC
cu suferin
secundar de trunchi cerebral (midriaz, tulburri
respiratorii i de ritm cardiac, crize de rigiditate
prin decerebrare)
Paraclinic CT cerebral - hiperdensitate cortico subcortical cu edem perilezional
III.Hematomul subdural
Definiie acumulare de snge ntre dura mater i
arahnoid
Clasificare : HSD acut n ore 3 zile
- subacut ntre 3 20 zile
- cronic - peste 20 zile
A) HSD acut istoric : TCC cu pierderea contienei,
apoi
interval liber asimptomatic sau paucisimptomatic cu
cefalee, modificri de comportament
- apoi apar brusc fenomene de HIC (alterarea
contienei pn la com, semne de suferin a TC)
-paraclinic - CT cerebral evideniaz
hiperdensitate n form de secer (cel mai frecvent lob
FT) cu deplasarea liniei mediane (efect de mas).
Hematom subdural
Leziuni intracraniene focale - HSD
B) HSD subacut-cronic
- istoric : TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor
- interval asimptomatic dureaz
sptmni luni, apoi cefalee, demen progresiv,
pseudo - AITuri episoade tranzitorii cu hemiparez
i/sau afazie, tulburri de personalitate apoi sindrom
de HIC
- paraclinic - CT cerebral:
- zon izodens (din sptmna a 2 -a pn n a
6-a)ce deplaseaz linia median i comprim ventriculii
laterali (HSD subacut)
- zon hipodens (HSD cronic)
- RMN cerebral evideniaz i HSD izodens
Leziuni intracraniene focale
IV. Hematomul extradural
Definiie - acumulare sanguin ntre tblia intern
cranian i dur, originea sngelui fiind de obice arterial
- se asociaz frecvent cu fractur de os temporal
Clinic - iniial pierderea contienei cu / fr interval
liber asimptomatic (min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evideniaz: hiperdensitate n form
de lentil biconvex, cu efect de mas
Hematom extradural
Tratament
I. Medicamentos - inial cu manitol, dexametazon
II. Chirurgical
- se opereaz
-fracturile cu nfundare
-hemoragia intraparenchimatoas
temporoparietal peste 30 ml
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT)
- nu se opereaz leziuni ireversibile de TC
- HSD foarte mic 1-5 mm
- contuzii cerebrale multiple
Complicaii
- infectii extradurale, subdurale, meningite, abcese
cerbrale
- fistule cu - rinolicvoree
- otolicvoree
-pneumocel- aer in cavitatea craniana
- pareze de nervi cranieni I-VIII
- leziuni cerebrale focale hemiplegie
- epilepsie acut n primele zile
- tardiv 6-18 luni
- psihoze si tulburari mentale sdr Korsakoff
posttraumatic cu delir, deteriorare mentala si tulburari
de personalitate
- sdr post TCC apare cefalee, ameteala, insomnie,
iritabilitate, depresie cu durata de saptamani- ani
Sindromul de hipertensiune
intracranian
intracranian
Definiie: creterea PIC peste 25 mmHg
(normal sub 15mmHg) datorit
modificrii raportului ntre volumul
crescut al coninutului(parenchim
cerebral, LCR) i conintor (cutia
cranian, dura mater) cu volum fix.
intracranian
Mecanisme patogenice n sindromul de HIC
a) creterea volumului parenchimului cerebral - n
procese expansive intracraniene (tumori, hematoame
intraparenchimatoase, durale sau subdurale, abcese)
b) tulburri n circulaia LCR - n hidrocefalie
obstructiv
c) modificri ale patului vascular cerebral cu creterea
volumului sanguin - n hipercapnie, tromboze venoase
profunde cerebrale sau de sinusuri venoase
intracraniana
Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este
edemul cerebral care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului
din capilar n interstiiu) ca urmare a creterii
permeabilitii barierei hematoencefalice (n tumori,
inflamaii, post TCC)
2. citotoxic - intracelular prin suferina neuronal pompa Na-K cu retenia de Na intracelular (n
hipoxie, intoxicaii, tulburri metabolice)
3. interstiial - prin extravazarea transependimar a
lichidului (hidrocefalie)
HIC - CLINIC
Este caracteristic triada:
1..
cefalee
2.
vrsturi
3.
staz papilar (edem papilar)
+/_
alte simptome
intracranian
1.cefalee - mai mult sau mai puin sever (uneori
poate lipsi)
- mai ales n a doua jumtate a nopii(poate
trezi pacientul din somn) sau apare dimineaa la trezire
- se accentueaz dup efort, tuse, strnut,
- influenat de schimbarea de poziie a
capului
- diminu n intensitate dup vrsturi
2. vrsturi
- fr grea, fr efort,"n jet"
- matinale, neinfluenate de alimentaie
intracraniana
3. staz papilar (edem papilar)
-apare datorit presiunii ridicate la nivelul
tecii nervului optic
-apare dup cteva zile de la instalarea
sindromului de HIC
-prezena ei contraindic efectuarea
punciei lombare!!!
- alte simptome
-alterarea strii de contien cu obnubilare,
stupoare pn la com
- parez de nerv VI abducens cu diplopie
tranzitorie
- crize de epilepsie generalizate
- tulburri vegetative cu bradicardie, aritmii
cardiace, tulburri respiratorii
intracranian
Complicaii sdr. HIC
circulatorii: fenomenul Cushing =
creterea compensatorie a TA pentru a

menine o presiune de perfuzie cerebral n
contextul creterii PIC
mecanice: sindroame de angajare
HIC COMPLICATII MECANICE

1. Hernie transtentorial (uncal) =acuta
Hematom de lob temporal

Edem cerebral malign
stadii:
Anizocorie, hiperventilaie - Mezencefal
mid-posizedpupile decerebrat -Punte
Midriaza, resp ataxic - Bulb
HIC COMPLICATII MECANICE

2. Hernie subtentorial acuta
a) Hernie cerebeloasa
Comprim mezencefal
b) Hernie tonsilara (gaura occipitala)
Comprima bulb - Stop respirator rapid
3. Hernie cingular (subfalcal)
AVC ischemic malign sau hemoragie
intracerebral masiv
Hematoame post TCC
Edem cerebral cu deplasare de linie mediana
HIC ce trebuie sa faci

1.
2.
3.
4.
5.
Stabilizarea pacientului
Capul ridicat la 30-45
Tine bolnavul deshidratat
CT sau RMN
Tratament
Manitol 1g/Kgc apoi 0.5 g/Kgc la 4-6 ore
Furosemid 20-40 iv la 12h, dupa manitol
Corticosteroizi (in tumori, infectii)
Dexametazon 8 mg iv urmat de 4
mg la 6h
Neurochirurgie
Boala Parkinson
Boala Parkinson
una dintre cele mai frecvente boli neurologice
1% din populatia >60 ani
Debut
tipic intre 40 si 70 ani
un varf in decada a 6-a
Evolutia naturala - pe o perioada de 10-20 ani, dupa

care se ajunge la un grad de invaliditate major
Sdr parkinosnian nu este fatal, dar duce la

dizabilitati fizice care predispun la tromboflebite,
embolie pulmonara, aspiratie, cazaturi, etc
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
I. Parkinsonism neurodegenerativ
1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)
cu debut tardiv (>40 de ani, n general sporadic)
cu debut precoce (<40 de ani, adesea familial)

debut la tnr (>21 de ani)
forma juvenil (<21 de ani)
2. Parkinsonismul atipic
dementa cu corpi Lewy
MSA-atrofie multisistemica (degenerescenta strionigrica, sindrom Shy-Drager, atrofie olivo-pontocerebeloasa)
paralizie supranucleara progresiva
degenerescenta cortico bazala
Boala Parkinson
Clasificarea parkinsonismului
II. Parkinsonismul simptomatic
- droguri (fenotiazine, reserpina, metoclopramid)
- leziuni ale ganglionilor bazali
- toxic (CO,Mn,MPTP)
- encefalitic
III. Pseudoparkinsonism
- hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
- encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)
Boala Parkinson
Fiziopatologie
mbatranirea fiziologic a creierului-nr global de neuroni de la niv
cerebral se reduce - i la nivelul substanei negre mezencefalice,

care pierde neuroni dopaminergici
n BP, rata pierderii de celule nigrale este mult mai mare fa de
normal
cnd se pierd 20% din neuronii din SNafeciune evident clinic
leziunile specifice BP sunt corpii Lewy= agregate de proteine
modificate nefuncionale care nu mai pot fi epurate
n funcie de localizarea i extensia leziunilor exist 6 stadii
std 1-3 fazele preclinice
std 4-6 fazele simptomatice
NEUROCIRCUITELOR DIN G.B. IN BOALA
PARKINSON
1.
2.
Scaderea DA la nivelul caii directe

(receptori D1) = diminuare activitate
putamen si a inhibitiei fazice asupra GPI.
Astfel creste activitatea inhibitorie tonica a
GPI asupra talamusului scade activitatea
excitatorie a talamusului pe cortex =
opreste miscarea
Scaderea DA la nivelul caii indirecte
(receptor D2)= creste inhibitia fazica a
putamen asupra GPE. Astfel GPE nu mai
inhiba GPI si n subtalamic nu mai este
inhibat stimuland excesiv GPI in final
activitate exagerata GPI care inhiba
talamus = scade activitatea excitatorie pe
cortex oprind miscarea
Cz. In BP = activitate exagerata cale indirecta

si inhibarea caii directe cu rezultat final
inhibarea cortex motor si diminuarea
miscarii
Boala Parkinson
Tablou clinic
debut clinic insidios cu agravare progesiv

ntrziere ntre debutul modificrilor patologice n
cile nigrostriatale i debutul modificrilor clinice
vrsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic =

55 de ani
Manifestri timpurii nespecifice

pierderea energiei, fatigabilitate excesiv, mialgie,
artralgie, crampe
disestezie i parestezie
nu se poate ridica uor din scaun
dureri n picioare dup parcurgerea unei distane mai
mari
Boala Parkinson
DOU TIPURI DE SIMPTOME MOTORII:
1. SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N

SINE I EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
2. SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT
COMPLICAII ALE TERAPIEI DE SUBSTITUIE
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE
I EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
Debut FOCAL
Concentraia de dopamin din striatul controlateral
(PUTAMEN POSTERIOR) SCADE > 70%
Captare asimetric de 18 Fluorodopa la PET
Manifestri cardinale
T - Tremor de repaus
R - Rigiditate
A bradikinezie/(Akinezie)
P - anomalii de Postur i mers
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE
I EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
Simptomele motorii cardinale ale parkinsonismului:
1. TREMORUL DE REPAUS
2. RIGIDITATEA
3. BRADIKINEZIA
4. HIPOKINEZIA
5. POSTURA N FLEXIE
6. PIERDEREA DE REFLEXE POSTURALE
7. FENOMENUL DE FREEZING
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE APARIN BOLII N SINE I
EVOLUIEI NATURALE A ACESTEIA
1.Tremor parkinsonian
n general primul simptom, dar la 30% lipsete!

Regulat, predominat de repaos cu frecventa de 4-7cicli/sec
aspect de numararea banilor
abducia i adducia degetelor i flexia i extensia
articulaiei MCF i IF
atenuare disparitie - misc voluntare
dispare in somn
Accentuare emoii, chiar la stres usor
Cel mai vizibil MERS = semn precoce, cnd altele sunt
absente
se poate accenuta la mobilizarea activa a altui membru
similar rigiditatii
cel mai adesea asimetric la nivelul membrelor, foarte rar la
nivelul extremitatii cefalice
Boala Parkinson
2.Hipertonia (rigiditatea)
Creterea rezistenei la micrile pasive
plastic, nu variaz n funcie de gradul de ntindere al
muchiului
senzaia ndoirii unei evi de plumb sau semnul roii dinate

(p.Negro, Noica)-sacade la mobilizare pasiv i lent (la
mobilizare rapid-absent/minim)
constant pe parcursul micrii pasive imprimate de
examinator (flexia i extensia repetat a artic.)
Proximal (gt/trunchi) semnificaie prognostic mai proast
nu rspunde bine la tratamentul dopaminergic/sdr. parkinson
plus
Boala Parkinson
3.Bradikinezia/Akinezia
Akinezia
absena micrilor, varianta extrem a hipokineziei = srcirea

micrii
Inabilitatea/dificultatea de a iniia micri, msurat prin
creterea timpului de reacie
Afecteaz:
Micrile secveniale(ex: butul unui pahar cu ap care implic prinderea
paharului i flexia cotului)
Micrile asociate(ex:absena balansului membrelor superioare la mers)
NB! Definitoriu pentru BP este doar doar hipokinezia asociat

bradikineziei deoarece hipokinezia este un simptom complex, nu
numai motor, fiind influenat de scderea motivaiei i a
dispoziiei, putnd s apar i n afara bolii Parkinson.
Boala Parkinson
Hipokinezia = amplitudine redus a micrilor
Bradikinezia = lentoarea n execuia micrilor prin reducerea n
frecven i amplitudine a micrilor spontane
mai ales n timpul micrilor automate repetitive decrement
(reducerea progresiv n amplitudine, pn la oprire, la execuia
micrilor simple, repetitive)
NB! n stadiile precoce de boal, pacienii interpreteaz bradikinezia ca
deficit motor/ oboseal.
OBLIGATORIU N DEFINIREA CLINIC A BP
severitatea ei se coreleaz cel mai bine cu disfuncia

dopaminergic i pierderea celulelor (studii PET)
cel mai bun rspuns simptomatic la preparate L-DOPA
hipokinezia musc faciale hipomimie (facies fijat, poker-face)
tulb de fonaie, de pronuntie i de deglutiie
Boala Parkinson
Expresia clinic topografic a asocierii bradikineziehipokinezie
Membre
Gestic spontan redus/tendina
de a sta nemicat
Absena micrilor asociate n
timpul activitilor zilnice(salut etc.)
Dificultate la execuia micrilor
fine(ex:scoaterea unei monede din
buzunar)
Hipometria/micarea
incomplet(ex:micri alternative ale
extremitilor, observat la mers,
care este lent, cu ridicarea
insuficient a picioarelor)
Extremitatea cefalic
Clipit redus
Hipomimie/poker face
Sialoree prin lipsa de nghiire
spontan, NU prin hiperproducie de
saliv
Trunchi
Dificultate la ridicarea din poziie
eznd
Coborrea din main
ntoarcerea n pat
Boala Parkinson
Vorbirea
Hipofonie= scderea volumului
Aprozodie= monoton, fr
inflexiuni
Dizartrie= neclaritatea enunului
Tahifemie=per. de incapacitate de
separare a silabelor, cu accelerare i
suprapunere
Mersul
Reducerea lungimii pasului i
reducerea ridicrii tlpii de pe sol
mers cu pai mici, tri
Reducerea/absena balansului
membrelor
Postura n flexie
Activitile zilnice
Dificultate la brbierit, la splarea
dinilor, la pieptnat, la mbrcat,
ncheierea nasturilor, alimentare(n
faze avansate- tulburri de deglutiie
i aspirare)
Micrografie, folosirea unui instrument
muzical, condusul mainii(trecerea
prompt de pe acceleraie pe frn i
viceversa)
Boala Parkinson
4. Postura n flexie
ncepe de la mb.sup.
cuprinde tot corpul
trunchiul anteflectat, spate cifotic
brae n faa corpului, flexie coate
flexie articulaii coxofemurale i genunchi
aspect de semn de ntrebare
Faze avansate
Deformri mini (deviere ulnar degete, flexie artic.MCF i
extensie artic.IF)
Deformri picior inversie plantar i dorsiflexie deget mare
Boala Parkinson
5. Instabilitatea postural
Consecina pierderii reflexelor posturale
deobicei la 5 ani de la debutul BP
Precoce sdr.parkinson plus ?
Testul de retropulsie - avertizat
Negativ redresare trunchi fr nici o deplasare a picioarelor sau un
pas napoi
Pozitiv cad n spate dac nu sunt sprijinii

Consecine:
tendina de cdere, n final cu imposobilitatea meninerii
ortostatismului neasistat
sitting en bloc (prbuirea pacientului la aezarea pe scaun)

mers festinat(din ce n ce mai rapid), n ncercarea de a aduce piciorul
n fa pentru a rmne n centrul de gravitaie al corpului flectat i a
preveni cderea.
n stadializarea Hoehn-Yahr, pierderea reflexelor posturale = stadiul III.
Boala Parkinson
6. Fenomenul de freezing
inabilitatea tranzitorie de a efectua micrile active propuse
brusc, tranzitor(secunde)
Distribuie topografic
La nivelul membrelor inferioare (predominent)
Mers- ezitare la pornire sau destinaie, ntoarcere, schimbarea direciei pe teren
plat mai mult dect la urcatul scrilor
accentuat de bariere/activiti cu timp restricionat (ui rotative, ui de ascensor,
traversarea unei strzi etc.)
Poate fi anihilat prin clue-uri vizuale - trecere peste un marcaj vizibil, efectuarea
primului pas cu piciorul ntins etc.
M.ridictor al pleoapelor-apraxia deschiderii pleoapelor/inhibiia

levatorului pleoapelor
Palilalie (repetarea aceluiai cuvnt, silab sau liter)

Scris
NB! Tot legat de freezing - inabilitatea de a efectua 2 acte motorii
simultan.
Boala Parkinson
Anomalii ale mersului
nu face balansul minilor

ncetinirea mersului n special dup ce a mers o perioad mai mare
de timp
micorarea pasului
dificulti de a trece prin spaii nguste
dificulti n a merge pe vrfuri, clcie
inabilitate de a se ntoarce repede
cu progresia bolii mersul ezitant, festinaii
opriri de scurt durat a micrilor freezig, n stadiile avansate
Boala Parkinson
SIMPTOME MOTORII CARE REPREZINT COMPLICAII ALE
TERAPIEI DE SUBSTITUIE
de tip diskinetic i/sau distonic

denumite generic fluctuaii motorii
n prezent sunt identificate urmtoarele motive care induc fluctuaii
motorii:
Tratamentul este simptomatic, nu etiologic i/sau neuroprotector, boala fiind
progresivdependena exclusiv de nivelul seric al medicaiei de substituie i
de calitile farmacologice ale preparatelor de levodopa
Preparatele de levodopa stimuleaz discontinuu, deci nefizioloigc, versantul
striatal n timp, modificri adaptative la nivelul receptorilor dopaminergici
postsinaptici denervaimicri involuntare(diskinezii) n special la vrful de
concentraie seric i pierderea eficacitii i/sau apariia de distonii la nivelul
seric minim
Eficacitatea terapeutic depinde de biodisponibilitate, farmacocinetic i de
variate interferene
NB! La 4-6 ani de la iniiere 28-84% din pacieni vor dezvolta

complicaii motorii legate de terapia dopaminergic, necesitnd
optimizarea terapiei.
Boala Parkinson
Fenomenul de wearing-off/end of dose akinesia
cea mai frecvent i totodat cea mai precoce complicaie motorie
epuizarea rspunsului la levodopa, adic scurtarea duratei
beneficiului terapeutic dup o doz de levodopa (sub 4 ore) cu
reapariia simptomelor bolii nainte de urmtoarea administrare de
medicaie.
Simptomele din perioada de wearing-off sunt:
Simptome ale parkinsonismului motor(tremor, bradikinezie,
rigiditate)
simptome non-motorii(autonome, senzitive, psihice, cognitive)
mai greu de identificat n legtur cu epuizarea efectului
terapeutic
Boala Parkinson
Distonia perioadei OFF
apariia n perioada OFF a unor posturi distonice dureroase, cel mai
frecvent dimineaa, la trezire (poate apare i ntre dozele diurne)
Apar:
crampe n picior cu dorsiflexia halucelui i a celorlalte degete (cel mai frecvent)
posturi distonice ale braelor sau ale membrelor inferioare
Fenomenul on-off = trecerea brusc i impredictibil a episoadelor

de mobilitate on la cele akinetice off cu durat de la minute la ore
Apomorfina = terapia de salvare a perioadelor off

Fenomenul no-on (de doz ineficace) = neinstalarea eficienei
terapeutice dup administrarea unei D de levodopa, legat de
interferena medicaiei cu tractul digestiv(terapie de lung durat)
Fenomenul de freezing - att n off ct i n on(mai uor de tratat
prin optimizarea terapiei)
Boala Parkinson
Diskineziile
micri involuntare, cel mai frecvent coreice/balistice, n perioada de
efect a terapiei de substituie
ncep frecv. la mb.inf.;mai accentuate - hemicorp de debut clinic
Pacienii accept i prefer diskineziile, periodelor de off
uneori pot deveni severe i invalidante muchii respiratori
Dou forme:
diskinezia de vrf de doz
diskinezii bifazice (diskinezie-mbuntire-diskinezie), diskineziilerapid dup ingestia medicaieise amelioreaz = efect teraputic
maxreapar cu dispariia beneficiului terapeutic
Distoniile
mai legate de wearing-off, ns pot s apar pe parcursul
creterii/scderii nivelului seric al levodopei
cel mai frecvent, posturi distonice ale piciorului
Boala Parkinson
n funcie de componentele motorii elementare:
Manifestri hipokinetice
Manifestri hiperkinetice
akinezia de sfrit de doz
micri coreice de vrf de doz
(wearing off, end of dose
(peak-dose chorea)
akinesia)
hiperkinezia paroxistic
fenomen de off paroxistic
diskinezia bifazic (D-I-D)
(sudden off)
Manifestri distonice
fenomen de on ntrziat
distonia matinal (early
(delayed on)
morning dystonia)
absena perioadei on
distonia de sfrit de doz (end
akinezia matinal (early
of dose dystonia)
morning akinesia)
distonia de vrf de doz (peakakinezia de vf. de doz(peakdose dystonia)
dose akinesia, peak-dose
dysphonia)
fenomenul de freezing
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii.
II. Evaluarea ulterioar:
1.PRECOCE
n primii 3 ani dup stabilirea diagnosticului
confirmarea diagnosticului i identificarea tendinei
evolutive
Nu se impun modificri semnificative sau frecvente ale
terapiei deoarece rspunsul este favorabil.
2.TARDIV
dup 3 ani de evoluie i tratament
evaluat periodic (la cca 6luni) - proces neurodegenerativ
apariia complicaiilor bolii i tratamentului
Rspunsul terapeutic modificat
dizabilitile progresive msuri terapeutice i de nursing
individualizate.
Boala Parkinson
I. Evaluarea iniial: diagnosticul bolii
Identificarea sindromului parkinsonian
Bradikinezia i hipokinezia
Tremorul
Rigiditatea
Debut unilateral/asimetric
Stabilirea diagnosticului de BP
Criteriile de diagnostic UK Brain Bank
BRADIKINEZIA
Cel puin 1 din:
Rigiditate muscular
Tremor de repaos de 4-6Hz
Instabilitate postural
Boala Parkinson
Criterii de excludere
Criterii prospective de suport
Istoric de AVC repetate cu
(3)
progresie n trepte a sdr.
debut unilateral
parkinsonian,
tremor de repaus
evoluie progresiv
TC repetate, encefalit
asimetrie persistent
neuroleptice, expunere MPTP
rspuns excelent (70-100%)
> o rud afectat
la levodopa
crize oculogire/paralizie
rspuns la levodopa 5 ani
supranuclear progresiv
Diskinezii induse de L-DOPA

semne cerebeloase
evoluie clinic de 10 ani
disautonomie sever
demen precoce sever
Babinski prezent
Rspuns slab la D mari de L-Dopa
Remisiune persistent
Manifestare strict unilat.>3 ani
CT: tumor cerebral, hidrocefalie
Boala Parkinson
Scala Hoehn-Yahr
STADIU
CLINIC
Manifestare unilateral
II
Manifestare bilateral
III
Semne parkinsoniene cu instabilitate postural
IV
Invaliditate important, mers nc independent
Invaliditate sever cu imobilizare / mers numai cu

sprijin
10
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
1.Iniiere cu 3 X50mg/zi rspuns favorabil=dispariia
simptomelor i semnelor parkinsoniene, consistent i susinut
dup minim 1 sptmn.
2.n lipsa rspunsului favorabil:
Se crete doza conform recomandrilor din ghid
Escaladarea dozelor la 3X100mg/zi
Rspuns nefavorabil, evaluat dup minim 1-2 sptmni de
tratament cu o doz, impune creterea n trepte a cantitii de
levodopa zilnice, att prin creterea dozelor ct i prin creterea
numrului de administrri
3.Lipsa de rspuns=persistena sindromului parkinsonian

dizabilitant n ciuda a 6 luni de tratament cu doze zilnice de
levodopa de cel puin 1200mg/zi
NB! Agonitii dopaminergici nu sunt recomandai pentru testul
terapeutic (ncrcare lent).
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinicdiagnostic forme particulare de BP:
Forma cu debut senzitiv pe primul plan=acuze dureroase/
parestezice+semne sugestive de boal la ex. neurologic
Diagnostic diferenial cu radiculopatie, neuropatie focal,
artrit, fibromialgie
Crampe, distonie dureroas a piciorului
Durere: membre, axial, genital, oral
Parestezii, disestezii
Akatisie
Sindromul picioarelor nelinitite
Senzaie de tremor interior
Dispnee
Boala Parkinson
TESTUL LA LEVODOPA
Test terapeutic+tablou clinicdiagnostic forme particulare de BP:
Forma cu debut crural bilateral acuze concentrate asupra
membrului inferior, bradikinezie i distonia + simptome senzitive
Debut crural unilateral
Tremor repaos, bradikinezie, distonie dureroas
Interpretat ca deficit motor, artropatie
Forma pseudo-paretic tabloul clinic dominat de rigiditate, cu
aspect de deficit funcional care poate masca la o examinare
superficial semnele BP la nivelul hemicorpului
Rigiditate
Fatigabilitate, greutate n membre
Micrografie, inabilitate pentru micri fine
Forma pseudo-reumatismal PSH(la forme cu debut senzitiv)
11
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioar precoce
Din prima lun primii 3 ani, dup stabilirea diagnosticului
evaluarea rspunsului la tratament- deobicei, nu pune probleme
n aceast etap
Lipsa rspunsului cretere D i numr zilnic de
administrri
Monitorizarea rspunsului
examenul neurologic uzual
Cantitativ - scala UPDRS
Obiective:
1.confirmarea diagnosticului de BP
2.excluderea altor afeciuni (diagnostic diferenial)
3.tratament adaptat etapei de boal
Boala Parkinson
II.1. Evaluarea ulterioar precoce
Identificarea parkinsonismului non-BP
Rspuns pozitiv la L-Dopa: BP
Fr rspuns la L-Dopa
Demena precoce: boala difuz cu corpi Lewy(DCL), degenerescena
corticobazal (DCB), paralizia supranuclear progresiv(PSP), vascular
Instabilitate postural precoce: PSP(rspuns inadecvat la L-DOPA-posibil

discret, dar epuizabil-2ani), atrofia multisistem (AMS), vascular
Alte sindroame (cerebelos, piramidal, vegetativ): AMS, vascular, DCB

Factori risc vasculari / AVC: vascular parkinsonism predominant la
nivelul mb.inf., asociat cu deficit cognitiv, labilitate emoional, semne
corticospinale/nucleare, prezena de leziuni structurale (lacune,
leucoaraioz), debut brusc cu evoluie n trepte
Parkinsonismul din cadrul senescenei fiziologice mai ales >80 ani
jumtatea inferioar a corpului, cu dificultateala mers(bradikinezie,
baz larg de susinere, cderi frecvente)- poate crea confuzia cu
hemiparkinsonismul inferior;
lipsa de rspuns la levodopa - traneaz diagnosticul.
Confuzia mai frecvent - n sens invers, semnele incipiente de BP fiind
puse pe seama vrstei cu neglijare terapeutic consecutiv.
Boala Parkinson
II.2. Evaluarea ulterioar tardiv
ncepnd cu anul 4 de evoluie clinic, apar
Variaiile de rspuns terapeutic
Complicaiile induse de boal
Complicaiile induse de tratament.
Evoluia clinic
Apreciere global sau/i standardizat (UPDRS)
Stadializare H+Y
Identificarea complicaiilor motorii i non-motorii
Anamneza
Chestionare
Monitorizare + scale
Identificarea deficitului cognitiv
Rspunsul terapeutic ajustarea tratamentului
cunoaterea opiunilor terapeutice - modaliti speciale de administrare
a medicaiei, tratament chirurgical (DBS), n raport cu indicaiile i
contraindicaiile metodei, individualizat.
12
Boala Parkinson
Tratament
Pierderea selectiv i progresiv a celulelor
dopaminergice din substana neagr este implicat n
controlul motricitii i a tonusului muscular. n
consecin elementele clinice predominante vor fi
akinezia i hipertonia.
Tratamentul Bolii Parkinson trebuie s in seama
de influenele dopaminergice inhibitoare i cele
colinergic facilitatoare.
Boala Parkinson
Obiectivele tratamentului:
ameliorarea simptomatologiei
infuenarea progresiei bolii
tratamentul complicaiilor legate de boal i cele
legate de medicaie
Principii generale:
aport exogen de dopamin preparatele de L-DOPA

creterea eliberrii de dopamin la nivelul sinapsei
striatale
blocarea excesului de secreie colinergic
Boala Parkinson
1. DOPA-terapia
tratamentul major al BP
are efect pe akinezie i rigiditate
precursor al dopaminei
se asociaz ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilaz
preparate
Madopar (L-Dopa+benserazidum)- cps.62.5mg, 125mg i 250mg
Sinemet (Nakom) (L-Dopa+ carbidopa) compr. 100 mg i 250mg
d complicaii motorii
durata efectului L-DOPA scade dup fiecare administrare pn
la timpul de njumtiree plasmatic al L-DOPA consecina va
fi creterea numrului de administrri/zi i apariia
complicaiilor motorii se datoreaz variaiilor concentraiilor
plasmatice de L-DOPA
efect simptomatic rapid
acioneaz foarte bine pe akinezie
crete perioada activ
13
Boala Parkinson
2. Agonitii dopaminergici
stimuleaza direct receptorii dopaminergici de la nivelul
striatului, fara sa aiba nevoie de metabolizare sau
transformare in neuronii dopaminergici
2 clase mari
ergolinici ( derivati din secara cornuta) Bromocriptina,
pergolidul (Permax) si carbegolida (Cabaser)
nonergolinici pramipexol (Mirapexin), ropirinol (Requip) si

piribedil (Pronoran)
cei din prima clasa actioneaza neselectiv pe ambele tipuri de

receptori dopaminergici
cei mai eficienti sun cei care actioneaza doar pe receptorii de

tip D2 (nonergolinici) se asociaza cu mai putine reactii
adverse ( fibroza pulmonara sau retroperitoneala)
scad de 4-5 ori riscul de dezvoltare a complicatiilor motorii
indicat in special la pacientii<65 ani
Boala Parkinson
Inhibitori de monoamin-oxidaza B
indicatii mai ales la debutul BP
mecanismul consta in inhibarea degradarii dopaminei la nivel
central si faciliteaza cresterea sintezei de dopamina (prin inhibitia
receptorilor presinaptici)
efect neuroprotector prin scaderea productiei de RLO2
preparate
selegilina (Selegos, Jumex)
rasagilina (Azilect)
Inhibitori de catecol-O-metil-transferaza (COMT)

reduc metabolizarea dopaminei si levo-dopei
preparate tolcapone (Tasmar) si entacapone (Comtan)
ambii actioneaza periferic unde scade degradarea levo-dopei la 3O-metildopa creste cantitatea de L-dopa care ajunge la nivel
central
! Se administreaza numai impreuna cu levo-dopa
exist preparate cu tripla asociere L-Dopa+carbidopa+
entacapone = Stalevo
14
AFECTIUNILE
NERVILOR PERIFERICI
Definiie:
Tablou semiologic si etiologic foarte
variat caracterizat prin SNMP asociat cu
alte semne
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptiv i
/sau mioartrokinetic prin prinderea rdcinilor
senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile
nervoase periferice
b) deficit motor cu hipotonie i amiotrofii prin

atingerea rdcinilor motorii sau a fibrelor motorii
tronculare
c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale

eferent)
d) tulburri neurovegetative i trofice cnd sunt

prinse i cile periferice ale sistemului nervos autonom
Clasificarea neuropatiilor
periferice (morfopatologica)
Neuronopatie (pericarion)
Radiculopatie (rdcin-plex)
Neuropatie (troncular)
Axonopatie - leziuni axonale
Mielinopatie lez. de demielinizare -PRN
Clasificarea neuropatiilor
periferice (clinica)
Neuropatii periferice circumscrise care au
la baz de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot ncadra
sindroamele uni sau pluriradiculare
sindroamele plexurale
parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
Neuropatii periferice difuze

(polineuropatii) de obicei cu etiologie toxic,
carenial, metabolic, inflamatorie sau
eredodegenerativ.
circumscrise
I. Sindroame radiculare i
plexulare la mb superior
Plexul brahial
Asigur inervaia muchilor i sensibilitatea la nivelul
membrului superior: umr, bra, antebra i mn.
Plexul brahial este format din ramuri ale rdacinilor C5-D1 ce

se distribuie iniial n trei trunchiuri primare din care de
desprind ulterior trei trunchiuri secundare
- lateral - n. musculocutan (C5)

- n. median partea lateral (C6-C8D1)
- medial - n. median partea medial

- n. ulnar (C8-D1)
- posterior - n. axilar (C5)

- n. radial (C6-C8)
I. Sindroame radiculare i
plexulare la mb superior
Evaluarea funciei motorii a plexului brahial
- abducia umrului (C5) m. supraspinos, m. deltoid, m. trapez
- adducia umrului (C7) m. marele dordal
- rotaia extern a umrului (C5) m. infraspinos
- rotaia intern a umrului (C5) m. subscapular
- flexia antebraului pe bra (C5-C6) m. biceps brahial
- flexia anteb. pe bra n semipronaie - (C6) m. brahioradial
- extensia antebraului pe bra (C7) m.triceps brahial
- extensia degetelor (C8) m.radial
- flexia degetelor (C8) 1,2,3 - m. median
- 4,5 m. ulnar
Plex
Rdcin
Durere
Deficit
motor
ROT
diminuate
C5
Regiunea
deltoidian
Deltoid
Bicipital
C6
Regiune
extern bra,
antebra
Triceps
brahial
lung
supinator
Bicipital
stiloradial
Sindrom Remak
(plex brahial
mijlociu)
C7
Faa
posterioar
bra,
antebra,
mn, deg.23
Triceps
brahial,
extensori
degete,
pumn
Tricipital
Sindrom
DejerineKlumpke
C8
Faa intern a
bra,
antebra,
degete 4, 5
Flexori
degete i
muchii
minii
Cubito
pronator
D1
Fea intern a
braului
Sindrom
Duchene- Erb
(plex brahial
superior)
II.Nevralgia brahial
Definiie:
reprezint durere variabil n intensitate i
topografie la nivelul membrului superior, care
apare ca urmare a leziunii trunchiurilor
primare sau secundare ale plexului brahial
Nevralgia cervico-brahial comun
Etiologie apariia unui conflict ntre formaiunile

ostofitice sau discartrozice i una din rdcinile C5-D1
Clinic subiectiv- apare durere la nivelul umrului cu

iradiere n membrul superior n funcie de rdcina
afectat.(vezi tabel de mai sus)
- obiectiv apar modificri de sensibilitate i ale
ROT corespunztor rdcinii interesate
Paraclinic radiografia de coloan cervical pune n

eviden modificri artrozice
Tratament AINS, repaus, imobilizare temporar a

rahisului cervical cu guler n cazurile mai grave
Sindromul Parsonage-Turner
(amiotrofia neuralgic)
Etiologie - apare de obicei dup infecii virale sau

compresiuni directe (crat rucsac pe spate)
Clinic - debutul este de obicei brusccu dureri foarte
intense la nivelul umrului, ulterior , dup 2-3
sptmni apare deficit motor i amiotrofii ce
intereseaz muchii proximali (deltoid, supraspinos,
triceps)
Paraclinic - examenul EMG evideniaz o
neuropatie axonal
Tratament corticoterapie
Sindromul de apertur toracic (defileu

scalenic)
Etiologie apare dup fracturi la nivelul claviculei cu

calus exuberant, la hamali, zugravi care suprasolicit
muchii gtului, princompresiunea plexului brahial i a
trunchiului vascular adiacent (a. i v. subclavie) ntre
muchiul scalen hipertrofiat i coasta cervical o
hipertrofie a apofizei transverse a vertebrei C7.
Clinic - apare durere cervicobrahial ce se accentueaz

la cratul greutilor i diminu la ridicarea umrului
- tulburri de sensibilitate i deficite motorii
- tulburri trofice: sindrom Raynaud unilateral, scderea

TA i a pulsului la braul afectat
Tratamentul este de cele mai multe ori consrvator,

simptomatic, rareori chirurgical
Sindromul Pancoast Tobias
Etiologie - apare princompresiunile rdcinilor inferioare

ale plexului brahial, fie de ctre o tumor malign:
neoplasm de apex pulmonar, tumor vertebral primitiv
sau metastatic, bolala Hodgkin.
Clinic dureri violente n umr i axli cu sindrom

pleural brahial inferior, sindrom Claude-Bernard-Horner.
Paraclinic radiografia pulmonar, eventual examenul

CT, RMN cervical i toracal traneaz diagnosticul
III.Neuropatii periferice
tronculare
Pareza de nerv radial
Pareza de nerv median
Sindromul de tunel carpian
Pareza de nerv ulnar
Pareza de nerv radial

Anatomie - originea este de la nivelul rdcinilor C5C8, prin trunchiul posterior al plexului brahial
Clinic
- atitudine particular - mna n gt de lebd deficit motor pe extensorii antebraului pe bra, ai
minii i ai degetelor
- deficit senzitiv - pe faa dorsal a degetelor 1,2,3 i

a antebraului
- ROT tricipital abolit

- teste - lipsete coarda lungului supinator
- semnul rsfirrii nu se pun n eviden
tendoanele extensorilor degetelor.
Pareza de nerv median

Anatomie
originea este din rdcinile C6-C8-D1,

prin trunchiul lateral i medial al plexului brahial
Clinic
- atitudine particular - mna simian- cu policele
n planul celorlalte degete
- deficit motor pe pronatorii antebraului, flexorii

radiali ai minii, flexorii degetelor 1, 2 i 3 i pe
opozantul policelui + amiotrofiia muchilor eminenei
tenare
- deficit senzitiv pe faa palmar a degetelor 1,2,3 i

jumtate din degetul 4
- ROT- cubitopronator abolit

- teste - apare grifa median
Sindromul de tunel carpian

Definiie
- reprezint suferina produs prin compresiunea
naervului median la nivelul ligamentului transvers al
carpului
Clinic
- subiectiv- dureri cu caracter cauzalgic - mai
accentuate nocturn - cu iradiere la nivelul antebraului,
braului i umrului
-accentuate la frig, cldur, zgomot

- obiectiv- modificri minime hipoestezie la nivelul
degetelor 1,2,3 - +/- amiotrofia eminenei tenare
tulburri trofice: piele subire, lucioas, rece,

decolorat (mini de spltoreas).
Pareza de nerv cubital

Anatomie
originea este din rdcinile C8-D1 prin
trunchiul medial al plexului brahial
Clinic
- atitudine particular- mna n grif cubital- cu
extensia falangei Ii flexia falangei II, III ale degetelor
(mai evident pentru degetele 4 i 5). (figura 5.31)
- deficit motor la nivelul flexorilor ulnar al carpului i

al degetelor 4 i 5, toi muchii mici ai minii inervai
+/- amiotrofia primului spaiu interosos i a eminenei
hipotenare +/- sindrom CBH ipsilateral
Pareza de nerv cubital

Clinic
-deficit senzitiv deget 5 i jumtatea medial a
degetului 4, faa dorsal i palmar.
- ROT- cubitopronator abolit

- teste Fromment- nu poate apuca o bucat de hrtie
ntre degetele 1 i 2.
- semnul rsfirrii- innd palmele fa n fa, cu

degetele rsfirate, distana este mai mare la mna
sntoas
- nu poate face pensa cubital ( ntre degetele 14

respectiv 1- 5).
10
I. Sindroame radiculare la
membrul inferior
Plexul lombar (L1-L4) i sacrat (L5-S5)
Asigur prin ramurile sale inervaia muchilor i
sensibilitatea la nivelul membrelor inferioare
Anatomie
- Plexul lombar ia natere din rdcinile spinale
T12 - L4 i prezint ca ramuri terminale nervii:
cutanat lateral, obturator i femural.
- Plexul sacrat cu origine radicular L5-S5 d

natere la nervii: gluteali, cutanat posterior al
coapsei i sciatic.
11
Evaluarea funciei motorii la

nivelul membrului inferior
flexia coapsei - m. iliopsoas n. femural L2-L3
extensia coapsei m. gluteu mare n. gluteu L5
abducia coapsei m. gluteu mijlociu n. gluteu superior
L4
adducia coapsei m. adductori n. obturator L2-L4

flexia gambei pe coaps- m. ischiogambieri n. sciatic
L5-S1
extensia gambei pe coaps m. cvadriceps n. femural

L4
n. SPE L5
- m. extensori ai degetelor
flexia plantar m. gastrocnemian n. SPI S1
inversia pciorului (rotaia intern) - m. tibial anterior
n.SPI L4
eversia piciorului (rotaia extern) m. lung peroneu n.
SPE S1
dorsiflexia plantar - m. tibial anterior
Plexul
Rdcin
a
Tulburari de
sensibilitate i
durere
Deficit motor
ROT
diminuate
sau abolite
Sindrom
de plex
lombar
L3
Faa anterioar a
coapsei
Cvadriceps
Rotulian
(L1-L4)
L4
Faa anterointern a
coapsei i gambei
Gambier
anterior
Rotulian
Sindrom
de plex
sacrat
(L5-S5)
L5
Faa posteroextern
coaps, extern
gamb, dorsal picior
i haluce
Extensori
haluce, degete,
extensor picior
S1
Faa posterioar
coaps, gamb,
plant, deget 5
Triceps sural
Achieliean
S2-S5
Faa posterioar
gambe, fese, organe
genitale, regiunea
perineal
Anal (S4-S5)
Sindromul de coad de cal

Definiie
Coada de cal este reprezentat de mduva
spinrii terminal i rdcinile nervilor spinali
D12-S5 mpreun cu filum terminale.
Sindromul de coad de cal reprezint un
sindrom cu tulburri multiradiculare
manifestat frecvent clinic prin paraplegie
flasc, atrofii musculare i tulburri
sfincteriene (figura 5.33)
Etiologie poate fi produs de orice leziune

situat sub D10
12
Sindromul de coad de cal de tip

superior
Clinic
iniial apar dureri la nivelul feei anterioare a
coapsei
- deficit motor +/- amiotrofii la
nivelul cvadricepsului
- ROT rotulian abolit, achilian
- Babinski prezent +/- hipoestezie L3, L4
- ulterior apar tulburri sfincteriene
Etiologie neurofiboroame la nivelul

rdcinilor afectate
Sindromul de coad de cal de tip

inferior
Clinic
- iniial apar tulburri sfincteriene cu reflex anal,
bulbocavernos abolite
- ulterior apare - paralizia muchilor posteriori ai fesei,

gambierilor posteriori i ai piciorului cu picior balant
- ROT achilian abolit cu rotulianul prezent

- hipoestezie n a( S3-S5 )
- atrofia muchilor gambieri
Etiologie - hernii de disc, tumori vertebrale (primitive

i metastatice), limfoame, plasmocitoame, morb Pott
Tratamentul - reprezint
de obicei o urgen
neurochirurgical
13
II. Nevralgia sciatic

Definiie
Sciatica reprezint o durere la nivelul membrului inferior
reprezentnd un simptom, nu o boal; cauza cea mai
frecvent este cea discal dar poate apare i n
contextul unor afeciuni tumorale vertebrale sau
intrapelviene.
Etiopatogenie
apare de obicei posttraumatic dup micri brute n
flexie la nivelul coloanei vertebrale, n urma crora s
prioduce hernierea nucleului pulpos discal n spaiul
intervertebral cu compresiunea rdcinii nervoase
corespunztoare
14
Clinic
- subiectiv durere lombar cu iradiere n membrul
inferior n funcie de rdcina afectat
- obiectiv rigiditatea coloanei vertebrale
contractura muchilor paravertebrali
scolioz cu convexitatea de partea rdcinii afectate
semnul Neri+ semnul Lasegue+
la nivelul membrelor inferioare se pot pune n
eviden
- deficite motorii
- diminuarea sau abolirea ROT corespunztoare
rdcinii
- tulburri de sensibilitate afectate
Cel mai frecvent interesate sunt rdcinile - L5 si S1
Tablou clinic
L5
S1
Durere
old inghinal
posterolateral
coaps lateral
gamb faa dorsal a
piciorului spre haluce
Partea posterioar
fes coaps
gamb (molet)
clci
plantdegete 4i 5
Tulburri
de
sensibili
tate
Faa lateral
gamb+dorsal picior+
haluce
Clci+plant + degete
4-5
Deficit
motor
Extensorii degetelor i ai
piciorului
Flexori plantari ai
piciorului i ai
degetelor
ROT
Normale
ROT achielian
Mers
Stepat ( nu poate merge

pe clci)
Nu poate merge pe
vrfuri
15
Paraclinic
Radiografia de coloan lombar (latero-lateral i
anteroposterior) pune n eviden triada:
- rectitudinea coloanei vertebrale
- scolioza coloanei vertebrale
- pensarea posterioar a spaiului intervertebral
CT cu subtan de contrast (mielo-CT)- arat mai bine:
- protruzia discului
- hipertrofia feelor articulare
- ngustarea de canal vertebral
Examenul RMN este de elecie:
- corpii vertebrali i discul herniat
- rdcina, mduva spinrii
- esuturile moi
Tratament
General
- repaus la pat cteva zile
Medicamentos
- antialgice: codein, algocalmin, aspirin, pentazocin
- AINS: indometacin, diclofenac, ketoprofen
decontracturante: diazepam, tolperison (mydocalm),
tetrazepam (myolastan).
Chirurgical
- eecul tratamentului conservator dup 2-3 sptmni
2-3 luni
- semne de agravare brutal

- sindromul de coad de cal cu tulburri sfincteriene
- sciatica paralizant
16
III. Pareze izolate de

trunchiuri nervoase
periferice
Pareza de nerv cutanat femural lateral

Anatomie i are originea la nivelul rdcinilor L2-L3.
D ramuri senzitive ce asigur inervaia regiunii anterioare a
coapsei
Etiologie compresiunea nervului la nivelul spinei iliace
anterosuperioare (pantaloni stmi boala jeanilor, corset,

sarcin).
Clinic
- subiectiv - dureri uneori sub form de arsur nsoite de
parestezii i disestezii la nivelul regiunii anterioare sau laterale
a coapsei
- obiectiv hipo- sau anestezie n teritoriul de inervaie al
nervului
- durerea poate fi provocat i prin compresiunea unei arii
situate la 2 cm intern de spina iliac anterosuperioar.
Pareza de nerv femural (crural)

Anatomie i are originea din rdcinile D ramuri la
muchii: iliopsoas, cvadriceps
Etiologie - cauze locale neoplasme, abcese sau hematoame
retroperitoneale post terapie cu anticoagulante, post operator

dup intervenii chirurgicale n pelvis, hernia inghinal
- cauze generale - diabetul zaharat, n cadrul mononevritei
prin ischemie n vasa nervorum, reprezint cea mai frecvent
cauz de parez a nervului crural.
Clinic
deficit motor i atrofie pe cvadriceps (nu poate urca scrile, nu
poate face genoflexiuni, merge mai bine cu spatele) +/iliopsoas , n leziunile nalte.
deficit senzitiv + durere pe faa anterioer a coapsei cu
iradiere spre partea medial a piciorului i maleola intern.
ROT rotulian abolit
amiotrofia muchilor anteriori ai coapsei
17
Pareza de nerv obturator

Anatomie i are originea la nivelul rdcinilor L3-L4
D ramuri la muchii adductori ai coapsei.
Etiologie sarcin, compresiunea exercitat de capul

fetal n timpul travaliului, tumori pelvine (ovar, uter,
colon), histerectomie.
Clinic
-deficit motor - nu poate face adducia coapsei nu
poate sta picior peste pcior.
- deficit senzitiv parestezii la nivelul feei interne 1/3

distal a coapsei
Pareza de nerv sciatic

Anatomie i are originea n rdcinile L5S1S2;
deasupra fosei poplitee se mparte n ramurile sale

terminale: medial, nervul sciatic popliteu intern (SPI)
iar lateral nervul sciatic popliteu extern (SPE).
D ramuri pentru muchii posteriori ai coapsei
(semitendinos, semimembranos, biceps femural) i toi
muchii de sub genunchi
Etiologie fracturi de bazin, tumori rectale, genitale,
sarcina, fracturi de femur, injecii intramusculare
Clinic
- deficit motor- pe flexorii genunchiului (muchii
posteriori), abductorii coapsei (m.gluteu) i muchii de
la nivelul gambei (SPE, SPI) picior balant
ROT achielian, medioplantar abolite
Pareza nerv sciatic popliteu extern (SPE)

Anatomie ia natere din trunchiul nervului sciatic la
nivelul fosei poplitee, coboar pe marginea extern a fibulei

apoi d ramuri terminale: nervul tibial anterior i peroneal
profund.
D ramuri pentru muchii lojei anterioare i laterale ale
gambei i rotatorii externi ai piciorului.
Etiologie injecii intramusculare n fes, presiune local
ndelungat fie lc cei care stau n genunchi (parchetari,
pavatori, culegtori de struguri) fie la cei care stau mult timp
picior peste picior.
Clinic - deficit motor- cu afectarea dorsiflexiei piciorului,
degetelor i a halucelui, i eversiei piciorului mers stepat,
nu poate merge pe clci, nu poate bate tactul cu piciorul
- deficit senzitiv- hipoestezie pe faa dorsal a piciorului i la
nivelul halucelui
- ROT achilian conservat.
- atrofia muchilor lojei anterolaterale a gambei
18
Pareza nerv sciatic popliteu intern (SPI)

Anatomie ia natere din trunchiul nervului sciatic
mpreun cu nervul SPE la nivelul fosei poplitee de unde

pornete pe partea medial a gambei i piciorului n.
tibial posterior.
D ramuri pentru muchii lojei posterioare ai gambei
(flexori ai piciorului, degetelor i halucelui) i la muchii
mici ai piciorului
Etiologie compresiuni n fracturi de femur, gamb, oase
tarsiene (sindrom de tunel tarsian)
Clinic
- deficit motor- pe flexorii plantari i ai degetelor i
halucelui, nu poate face inversia piciorului mers talonat,
pe clci, nu poate merge pe vrfuri
- deficit senzitiv- hipoestezie la nivelul plantei, pe marginea
extern a piciorului (degetul 5)
- ROT achielian, medioplantar abolite
- atrofia muchilor lojei posterioare a gambei
19
POLINEUROPATII
Definiie:
Polineuropatiile - reprezint leziuni difuze ale nervilor
periferici cu atingere simetric, bilateral, afectare
predominent distal i evoluie lent progresiv,
caracterizate clinic prin:
parestezii distale la nivelul membrelor, uneori dureroase
cu senzaie de arsur (cauzalgii), cu hipoestezie n
osete i-n mnui
deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
abolirea ROT, mai ales ahiliene
semne de afectare a sistemului nervos autonom
tulburri sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia
multifocal)- reprezint afectarea focal simultan sau
succesiv a mai multor trunchiuri nervoase
(pluritroncular), atingerea fiind asimetric iar evoluia
cu pusee.
Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere
morfopatologic
II. Din punct de vedere etiologic
III. Clasificarea clinica
20
I. Din punct de vedere morfopatologic

1). Neuropatii axonale leziunile intereseaz iniial axonul
sau corpul neuronal, leziunile demielinizante fiind secundare.
a) degenerescena wallerian- apare de obicei consecutiv unei
suferine focale axonale (traumatisme, compresiuni, seciuni),

cu regenerare ulterioar redus
b) degenerare axonal distal cu afectare iniial a axonului,
ulterior cu evoluie proximal cu distrugerea pericarionului (
dying-back) i distal cu demielinizare; apare n polineuropatii
toxice, metabolice sau genetice, au regenarare redus.
n neuropatiile axonale vitezele de conducere sunt normale
att timp ct teaca de mielin nu este afectat; amplitudinea
potenialelor evocate este redus.
2). Neuropatii demielinizante apar n poliradiculonevrite,
polinevrita din difterie, unele neuropatii genetice, de produce
distrugerea tecii de mielin cu conservarea axonului, au
capacitate de regenerare crescut, rapid i complet.
Vitezele de conducere sunt mult sczute
II. Din punct de vedere etiologic

polineuropatii inflamatorii i infecioase
poliradiculonevrite i sindroame poliradiculonevritice
polineuropatia din difterie, lepr
polineuropatii metabolice
diabet zaharat, porfiria acut
polineuropatii careniale
alcoolic, deficit de B1
polineuropatii toxice i medicamantoase
post intoxicaie cu Pb, As, Hg
postmedicamentoase (izoniazid, nitrofurantoin, vidarabin,
vincristina)
polineuropatii din hemopatii maligne i disimunoglobulinemii

-mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom
leucemii acute
polineuropatii paraneoplazice
polineuropatiicu determinare genetic
boala Charcot- Marie-Tooth
boala Dejerine-Sottas
III. Clasificarea clinica a

neuropatiilor (Adams)
I. Sdr. acute motorii cu
tulburri variabile
senzitive i autonome
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sdr. Guillain-Barre
Forma acut axonal
motorie G-B
Forma acut axonal
motorie i senzitiv
Porfiria
Difteria
Unele toxice (taliu,
triortocresil fosfat)
II. Sdr. subacute

senzitivo-motorii
a) SIMETRICE
1.
2.
3.
4.
Nutriionale: alcool, pelagra, def B12

Intoxicaii cu metale grele: Ar, Hg,
Taliu, acrilamid i solveni
Medicamente toxice: HIN,
nitrofurantoin, vincristin, cisplatin,
fenitoin, amitriptilin, cloramfenicol
uremie
b) ASIMETRICE
(mononeuropatie
multiplex)
1.
2.
3.
4.
5.
DZ
Poliarterit nodoas, neuropatii
inflamatorii angiopatice - LED
Crioglobulinemia
Sarcoidoza
Boala Lyme
21
III. Clasificarea clinica a

neuropatiilor (Adams)
III. Sdr. cronice senzitivomotorii
a) Forme dobndite
1.
2.
CIDP
Paraneoplazice: carcinom,
mielom, limfom
Paraproteinemii
DZ
Amiloidoza
Hipotiroidism
Lepra
3.
4.
5.
6.
7.
b) Forme determinate genetic

1.
IV. Sdr. PNP recurente
1.
2.
3.
4.
5.
Guillain-Barre
Porfirie
CIDP
Beriberi sau intoxicaii
B.Refsum, Tangier
Predominant senzitive
2.
Sdr.Riley-Day
Insensibilitate congenital la durere
Mixte
Charcot-Marie
Dejerine-Sottas
Roussy-Levy
IV. Clasificarea clinica a

neuropatiilor - TIPURI
NEUROPATII SIMETRICE
Tipul I Neuropatie
senzitivo-motorie
proximal sau distal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Guillain-Barre
CIDP
Paraneoplazic
HIV
Hepatit B
Difterie
Tipul II polineuropatie
distal senzitivo-motorie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
DZ (DSPN n DZ)
Alcool
HIV
Paraneoplazic
Charcot-Marie
Toxic (acrilamid, organofosforice, alil
clorid, carbon disulfit, etilenoxid)
7. Metale grele (arsenic, aur, Hg, taliu)
8. Medicamentoase
9. Deficit de vit B1 (beriberi); niacina
(pelagra); vit B12 (anemie
pernicioas), Vit B6
10. Paraproteinemii (amiloidoz, mielom,
macroglobulinemie)
11. Diverse: insuf.renala, hipotiroidism, boli
hepatice cronice, porfiria, acromegalia,
b.pulm.cronica

NEUROPATII ASIMETRICE - mononeuropatii
Tipul III Neuropatie
senzitivo-motorie
proximal
1. Radiculopatie boal de
disc
2. Plexopatie
Brahial
lombosacrat
Tipul IV Mononeuropatie
senzitivo-motorie
1.
2.
3.
4.
Sdr. de tunel carpian

Sdr. de tunel cubital
Morton
Nevralgie parestezic
22

NEUROPATII ASIMETRICE - mononeuropatii
Tipul V Mononeuropatie
multiplex senzitivomotorie
Tipul VII Neuropatie distal

pur senzitiv =ganglionopatie
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
DZ
Boala Lyme
HIV
Policitemia vera
Vasculit (Sjogren)
Tipul VI Neuropatie
distal pur motorie
SLA
Herpes simplex
Varicela
Ciroz biliar primitiv
Sdr. Sjogren
Vit B6
Intoxicaie cu Hg
Lepra
Deficit vit E
V. Evaluarea PNP
A. Evaluarea istoricului
5.
Deficit senzorial, motor sau mixt
Deficit - mai mult motor/mai mult senzitiv ?

Debutul simptomatologiei
Acut
Motor Atenie! Insuficien

respiratorie
Senzitiv - Herpes zoster
Subacut (zile, spt)
Cronic
4.
Semne
Senzitiv = allodinia
Demielinizant sensibilitate vibratorie,

proprioceptiv, discriminare tactil
Axonal toate sensibilitile prinse la

fel, ncep distal, au caracter ascendent,
n ciorap i manui
Motor
Demielinizant ROT absente
Axonal deficit motor, fasciculaii, ROT

absente mai trziu
1.
2.
3.
Cauze
PNP dureroase
Alcool
Amiloidoz
DZ, chimioterapie
porfirie
PNP cu fenomene vegetative
Toate cele de mai sus

(dureroase)
Paraneoplazic
Toxice (metale grele)
Deficit de vit B12
V. Evaluarea PNP
B. Laborator
a)
Iniial
b) Cnd se suspecteaz
neuropatie axonal
De I linie
1.
2.
3.
4.
5.
HbA1c
HIV
Atc anti Borrelia
VDRL
ANA, p-ANCA, c-ANCA
De a II-a linie
1.
2.
3.
4.
C. Diagnostic
1. Semne clinice pentru neuropatie
Hgb
VSH, PCR
TGO, TGP
Uree, crea
Glic, TSH, FT4
Nivel seric B12
Electroforeza seric
Electroforez proteine urinare
Urina pe 24 de ore pentru
metale grele
Markeri tumorali
axonal/demielinizant
2. EMG + VCM, VS
3. Biopsie muscular
4. Adiional: PL, RMN
Evaluare diagnostic
1. Analize iniiale de laborator
2. Dup EMG
1. Axonale consider
investigaii de linia a II-a
2. Demielinizante
Uniforme = ereditare
Neuniforme
Acute sdr. GuillainBarre
Subacute, cronice CIDP
23
V. Evaluarea PNP
D. Management
I-a linie
Amitriptilin 25mg 75-100mg/zi
Gabapentin 1800-3600mg/zi
Lyrica 300-600mg/zi
Cymbalta (duloxetin) 60mg/zi
A II-a linie
LTG
Topamax
Carbamazepin
24
Poliradiculonevrita
Poliradiculonevrita
I. Definiie - este o polineuropatie inflamatorie
demielinizant acut dobndit, avnd la baz
un mecanism autoimun
II. Etiologie apare de obicei la 5 zile pn la
3 sptmni de la un episod infecios
respirator (viral, mycoplasma pneumoniae)
sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau
postvaccin (antirabic sau antigripal).
III. Patogenie
25
IV. Tablou clinic

Subiectiv iniial parestezii cu caracter de arsur dispuse
distal n osete i-n mnui, dorsalgii
- apoi deficit motor de obicei cu dispoziie proximal, n

ort i n tricou cu mneci scurte, care ulterior se poate
extinde la nivelul muchilor trunchiului interesnd muchii
intercostali, orofaringieni i facialidispnee Insuf.Resp.
Obiectiv se evideniaz - sindrom de neuron motor

periferic cu deficit motor n grad de parez sau plegie, ROT
mult diminuate sau abolite .
sindrom de protoneuron senzitiv cu hipoestezie extero- i
proprioceptiv cu aceeai dispoziie, distal, ca i
paresteziile.
I. Initial
V. Investigaii
Hemoluecograma
Probe hepatice, renale, electroliti
VSH, PCR
Glicemie
TSH, FT4
Vit B12
LCR (disociatie albumino-citologica)
II.
se suspecteaza
PNP
I-aDaca
linie
a II-a
linie axonala
HbA1c
Electroforeza proteine serice
HIV
Electroforeza proteine urinare
Atc anti Borrelia
Urina/24 ore pentru metale grele
VDRL
Teste pentru sdr paraneoplazic
ANA
p-ANCA, c-ANCA
VI. Diagnostic
1. Tablou clinic
Deficit senzitiv n osete i mnui
Deficit motor n tricou i pantaloni
scuri
ROT abolite
2. Date paraclinice
Disociaie albumino-citologic
26
VII. Clasificare
Supraacut
Acut poliradiculonevrita inflamatorie
acuta demielinizanta AIDP (Sdr
Guillain- Barre)
Cronic poliradiculonevrita
inflamatorie cronic demielinizant CIDP
VII. Clasificare
Forme
1.Sdr.Miller-Fisher (atc antigangliozide GQ1b)
2.Polineuropatia demielinizant cronic

inflamatorie, cu evoluie>8spt
3.Neuropatie motorie focal cu bloc de

conducere simptomatologie asemntoare
cu SLA atc anti GM1 +
VIII. Evoluie
deobicei cu agravare maxim n

primele 2-3 sptmni, dup care
simptomatologia cedeaz n cteva
sptmni
27
IX. Tratament
I. Msuri de terapie intensiv (la bolnavii cu
insuficien respiratorie)
toi pacienii cu tulburri respiratorii sunt urmrii n

serviciul de terapie intensiv
MENINEREA FUNCIILOR VITALE prin

respiraie asistat, la PO2<85mmHg, capacitatea vital
(CV) <10-20ml /kg cu intubaie orotraheal sau
traheostomie
meninerea TA, prevenirea tulburrilor hidroelectrolitice
profilaxia trombozelor: heparine cu greutate molecular
mic
profilaxia infeciilor respiratorii i urinare
IX. Tratament
II. Tratament medical propriu-zis
Plasmafereza eficient n primele 2 sptmni

- indicat la tineri, la cei cu CV sczut
- se extrag 200-250 ml n 4-6 edine
Imunoglobuline IV au eficiena i costul
asemntoare cu cele ale plasmaferezei
- avantaj este mai uor de realizat

- se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) n puls -terapie
( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile 0,5g/zi NU i-a dovedit
eficacitatea pe studii clinice.
28
Neuropatia diabetic
Clasificare
A.Generalizata simetric
PNP senzitivo-motorie (forma senzitiva acuta-rara)= nevrita
insulinica apare in cetoacidoza
Disautonoma- vegetativ
NB!
Small-fibre distal neuropathy = senzaie de arsur nocturn,
sensib. vibratorie, ROT normale
PNP hipoglicemic
B. Localizata asimetric
Neuropatia cranian III, VI
Neuropatia trunchi (radiculopatie toracica)
Neuropatia focala (membre n.median,sdr. de tunel carpian,
n.radial, n.ulnar, n.peroneal)
Neuropatia proximala motorie (amiotrofie, varstnici, DZ)

Coexistenta CIDP (Atentie! Stenoza de canal lombar)
Fizipatologie
Exist 2 teorii care stau la baza apariiei
neuropatiei diabetice :
Teoria vascular prin care suferina
principal este ischemia n vasa nervorum cu
durere microangiopatia diabetic cu
ngustarea lumenului i scderea fluxului
sanghin capilar hipoxie atrofie axonal.
- explic apariia mononevritei multiplex
Teoria metabolic n care factorul esenial
este hiperglicemia ce poate activa mai multe
ci metabolice aberante cu formare de produi
toxici intermediari
- explic apariia polineuropatiei
29
Forme clinice
I. Neuropatia simetric
Polineuropatia distal predominant senzitiv cea
mai comun form de polineuropatie diabetic
Tablou clinic
Subiectiv
parestezii n oset , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
Obiectiv
- hipoestezie termoalgic i mioartrokinetic n osete
+/- n mnui
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, n rest diminuate global
- rar - tulburri trofice: articulare, ulcer gambier
Forme clinice
Neuropatia vegetativ
Tablou clinic
tulburri cardiovasculare cu alternan
bradicardie tahicardie, sincope, tahicardii
paroxistice, hipotensiune ortostatic
tulburri gastrointestinale greuri,
vrsturi, diaree nocturn, constipaie,
gastroparez
Tulburari genitourinare - impoten,
retenie de urin
Forme clinice
II. Neuropatia asimetric
Neuropatia proximal motorie acut
(neuropatia femural, plexopatia lombosacrat
diabetic, amiotrofia diabetic)
Tablou clinic debutul la peste 45-50 de ani, mai
frecvent la cei cu DZ tip II
dureri de intensitate foarte mare, cu caracter de arsur,
lovitur de cuit pe faa anterioar a coapsei, la nivelul

oldului i regiunii lombare
pot apare parestezii cu acceai dispoziie
scdere n greutate caexie
deficit motor proximal unilateral - la nivelul
cvadricepsului, adductoriii coapsei i iliopsoas - apar n
zile- sptmni
ROT rotulian abolit
Evoluie simptomatologia dureroas poate persista
pn la 1-3 ani
30
Forme clinice
Mononeuropatia cranian - pot apare
pareze de nervi cranieni oculomotori III, IV,
sau VII (pareze faciale periferice)
Pareza de nerv III
Tablou clinic debutul este de obicei brusc
cu durere retroorbitar care precede cu 1-2
zile pareza; apare ptoz i/sau strabism
divergent cu conservarea fibrelor pupilare
(sunt afectate fasciculele centrofasciculare
ale nervului), ce o difereniaz de pareza
prin compresiune a nervului III ( anevrisme
ACmP, ACI), unde midriaza este de obicei
primul semn clinic
Evoluie de obicei cu remisiune n 3 pn
la 6 luni.
Tratament
- meninerea unui nivel corect al glicemiei
(insulin sau antidiabetice orale)
- acid lipoic (Thiogamma)

- benfotiamina vitamina B1 liposolubil
(Milgamma)
- simptomatice: carbamazepin, gabapentin,
amitriptilin, duloxetina, AINS.
31
MIASTENIA GRAVIS
I. Definiie
boala autoimun care afecteaz receptorii
nicotinici postsinaptici la nivelul plcii
neuromusculare (datorit atc antireceptori
nr.receptori i Ach eliberat n fanta
sinaptic nu gsete receptori disponibili pe
care s acioneze)
Clinic: deficit motor instalat progresiv odat cu

contractura muscular repetat i cu
recptarea forei musculare n repaos
II. Morfofiziopatologie
Jonciunea neuromuscular este alctuit din trei
structuri:
1.membrana presinaptic conine vezicule
cu Ach sintetizat i depozitat n vezicule i
eliberat sub form de quante (o quant
conine ~ 10000 molecule AC)
2.fanta sinaptic de aproximativ 200
A*(angstromi) - conine structuri cu activitate
anticolinesterazic
3.membrana postsinaptic - plicaturat cu
suprafaa de 10 ori mai mare dect membrana
presinaptic conine receptori pentru
acetilcolin
Fiziologia jonciunii
neuromusculare
Are rol special n conversia influxului nervos presinaptic n
potenial de aciune postsinaptic cu producerea contraciei
musculare.
n condiii de repaus, spontan, sunt eliberate cuante de
acetilcolin n spaiul sinaptic cu apariia unor poteniale

miniaturale postsinaptice.
Cnd potenialul de aciune ajunge la membrana presinaptic

determin eliberarea acetilcolinei din 150-200 vezicule cu
fixare pe receptorii de acetilcolin (Ach) din membrana
postsinaptic i deschiderea canalelor de Na + cu
producerea depolarizrii i declanarea unui potenial de
aciune propagat cu contracia fibrei musculare.
Acest proces este rapid oprit prin decuplarea acetilcolinei de pe
receptori i hidroliza acesteia n prezena acetilcolinesterazei.
Fiziopatologie
n miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular
numit i blocaj miastenic. Astfel:
- cantitatea de ACh i numrul de quante sunt
normale
- scade amplitudinea potenialului miniatural de
plac cu 20-30%
- scade numrul de receptori pentru ACh postsinaptici cu
70-90% Exist molecule Ig G (anticorpi antireceptor
Ach) ce blocheaz aceti receptori.
- scade numrul de creste - pliurile membranei
postsinaptice se aplatizeaz
- n consecin potenialul de aciune se declaneaz mai
greu scade trasmiterea neuromuscular la nivelul
plcii cu epuizarea presinaptic ( cantitatea de ACh
la contracii repetitive) oboseala miastenic.
Fiziopatologie
1. Autoanticorpi IgG altereaz funcia receptorilor de
Ach, grbesc turn-over-ul acestora i induc toxicitate
mediat de complement ndreptat mpotriva
sarcolemei
Detectai 80-90%
2. Pacienii seronegativi pentru autoanticorpi anti

receptori de Ach(4-47%) sintetizeaz atc anti Mu-SK
(antikinaz muscular specific)
Mu-SK = protein transmembranar asociat receptorilor de Ach

cu rol n aglomerarea receptorilor la nivelul versantului postsinaptic
DAC MU-SK NU SE ACTIVEAZ, NUMRUL DE RECEPTORI
DISPONIBILI SCADE
NB! n MG, forma acut, numai 50% din pacieni sunt seropozitivi
pentru atc anti receptori de Ach. n schimb, sunt mai numeroi
cei cu atc anti Mu-SK
III. Tablou clinic

Debutul bolii - dou vrfuri:
1. Decada a III-a mai frecvent femei
2. Decada VI-VII mai frecvent brbai + asociere timoame
Simptome
Primele semne: diplopie/ptoz
Deficit motor fluctuant
Musc.extrinsec a GO: diplopie, ptoz
Musc.bulbar: dizartrie, voce nazonat, tulburri de deglutiie, disfonie
Musc.extremitilor
Progresia deficitului motor - cranio-caudal: ocular, facial, bulbar, trunchi,
centuri, membre n legtur cu densitile diferite de R nicotinici (ex:
denistate mai n m.oculomotori, faciali, masticatori i mai n m.
extremitilor
Fatigabilitatea=element cheie n recunoaterea afeciunii severitate mai
mare n a 2-a parte a zilei
ROT=N
NU exist tulburri de sensibilitate
Asociere cu alte boli: tu timus, afec.tiroid(gu, hipo/hipertiroidie), PCE,
LES, sdr.Sjogren, polimiozita, anemie Biermer
III. Tablou clinic

m.faciali i masticatori facies miastenic, greutate la
masticaie
m. cu inervaie bulbar disfagie, disfonie, dizartrie

m. scheletic proximal imposibilitatea de a-i menine
capul ridicat, greutate la pieptnat i la urcatul scrilor
m.respiratori crize respiratorii cu insuficie respiratorie

acut, reprezentnd o urgen terapeutic major
Exacerbri date de:
Infecii, stress
Cldur excesiv
Sarcin, menstr
Tulburri electrolitice
Medicamente
Evoluie
- la ~ din cazuri apare remisie spontan dup 1-2 luni
- restul evolueaz cu recderi, mai frecvente n primul an de la
debut
Medicamente contraindicate la cei cu MG

Antibiotice
aminoglcozide- gentamicina, kanamicina, amikacina
chinolone - ciprofloxacina, norfloxacina
polipeptide colistin, polimixina
altele - tetraciclina, eritromocina,clindamicina,
imipenem
Medicaie cardiovascular beta blocante,

chinidina, verapamil
Miorelaxante i sedative: benzodiazepine,

barbiturice, morfin, codein
Anestezice lidocaina (xilina), procaina

Antireumatice D-penicilamin, colchicin
Anticonvulsivante: fenitoin, gabapentin,
carbamazepin
Altele - amitriptilina, haloperidol, magneziu, statine
Alternativ medicaie n MG
Antibiotice: cefalosporine, cloramfenicol
Psihoactive, sedative: romergan, napoton,
mianserin, tioridazin, naprotilin
Medicatie cardio-vasculara: digitala,

rezerpina, metildopa
Diverse: aspirina, indometacin, paracetamol,

diclofenac, anestezie spinala (regionala),
anestezie locala
III. Tablou clinic

CRIZA MIASTENIC
CRIZA COLINERGIC
Midriaz
Mioz
Tahicardie
Bradicardie
Insuficien respiratorie
Insuficien respiratorie
Anxietate extrem
Bronhospasm
Sindrom confuzional
+ SLUDGE
Ptoz palpebral
S=salivaie
Dizartrie
L=lcrimare
Disfagie
U=incontinen urinar
NB! Diametrul
pupilar i
frecvena
cardiac le
difereniaz!
D=diaree
E=grea, vrsturi
Tratament
IOT
Asistare ventilatorie
Anticolinesterazice
Plasmaferez
Ig i.v.
Suport ventilator
Bronhodilatatorii
Anticolinergice=ATROPINA
Reducerea dozei de inhibitori
de Ach
IV. Clasificarea MG
dup criteriile lui Ossermann:
I - Miastenia ocular cu ptoz i diplopie uni sau
bilateral, prognostic bun
II A - Miastenia uoar generalizat fr crize
miastenice, cu rspuns bun la anticolinesterazice
II B - Miastenia moderat generalizat cu implicare
scheletic i bulbar, fr crize miastenice, cu rspuns
suboptimal la medicaie
III - Miastenia generalizat acut (acut fulminant)cu evoluie sever i rapid, crize miastenice frecvente,
rspuns terapeutic slab
IV Miastenia sever tardiv, care dup minim 2 ani de
evoluie a formelor I, II A sau II B trece n forma III.
1997 MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of

America Classification)
Clasa I - Miastenia oculara
Clasa II Miastenia usoara generalizata
IIa
IIb
Clasa III Miastenie moderata generalizata
IIIa
IIIb
Clasa IV Miastenie severa generalizata
Iva
IVb
Clasa V Miastenie severa, tardiva (intubaie)
N.B. IIa = afecteaza predominent musculatura axiala si
membre
IIb afecteaza predominent musculatura orofaciala,
musculatura respiratorie
V. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe:
1.
Anamnez+date clinice
2.
Teste clinice, paraclinice i de laborator
N.B. Testul Gaidos de evaluare a deficitului (9 item)- scor

total 100pct.
La pacientul miastenic in functie de forma, deficitul se
exprima ex :70/100
SCOR GAJDOS - SCOR MIASTENIC/Myasthenic Muscle Score

Meninerea mb.sup. ntins la orizontal
Meninerea mb.inf. ntinse n decubit dorsal
TOTAL
1pct=10sec
0-15
1pct=5sec
0-15
Cu rezisten
Fr rezisten
Imposibil
10
5
0
Normal
Ptoz
Diplopie
10
5
0
Complet
Slbiciune muscular
Incomplet dar acoper corneea
Incomplet fr s acopere corneea
10
7
5
0
Normal
Dificil
Imposibil
10
5
0
Meninerea capului ridicat de la planul patului
Musculatura ocular extrinsec
Ocluzie palpebral
Masticaia
Deglutitia
Vorbire
Trecerea din clinostatismi in ortostatism
Normala
Afectata
Afectata cu aspiratie
10
5
0
Normala
Voce nazonata
Neclara
10
5
0
Fara ajutorul mainilor

Imposibil
1
00
Se bazeaz pe:
1. Anamnez+date clinice
2. Teste clinice, paraclinice i de laborator
Testul la anticolinesterazice
TENSILON/EDROFONIU (f 1ml=10mg/ml)
NEOSTIGMIN=MIOSTIN
fiole a 1ml=0,5 mg/ml

1f i.m. ameliorare dup 1-1 h
Sensibilitate = 90%
se urmresc performanele motorii evaluate prin teste nainte
i dup administrare
Dozarea atc anti receptori de Ach (sensib: 80-90%), anti
Mu-SK
Se bazeaz pe:
1. Anamnez+date clinice
2. Teste clinice, paraclinice i de laborator
EMG decrement
stimulare repetitiv - 3-5 cicli/s amplitudinea rspunsului

motor (potenialului de aciune) cu>de 10 % (17-34%)
Sensib: 80% pentru MG gen
Sensib:30% pentru MG form ocular
NB! Exam. EMG de fibr unic are sensib de 90% pentru ambele
forme
CT/RMN mediastin (timoame / hiperplazie timic - 85% din

bolnavi)
Probe ventilatorii nainte i dup administrarea de Miostin

CV
CV cu > de 25% IOT
Evaluarea funciei tiroidiene 10% afeciuni tiroidiene

asociate cu MG
VI. Diagnostic diferenial
Sindromul miastenic Eaton Lambert

Afeciune autoimun cu atc specifici direcionai
mpotriva canalelor de Ca voltaj-dependente de la

nivelul versantului presinaptic
Clinic: fatigabilitate, deficit motor predominant
centuri(ca n miopatii) dar i ptoz, fenomene
bulbare
NB! Deficitul motor se amelioreaz n timpul
exerciiului fizic !
Paraclinic:
EMG increment/facilitare
Titru atc anti canale Ca
CT + bronhoscopie cc pulmonar cu celule mici
(cel mai frecvent)
PRN acut forma Miller-Fischer
Pareze izolate de nervi cranieni
Tu de fos posterioar
Uneori - SM
VI. Diagnostic diferenial

Polimiozita -apare deficit motor proximal la nivelul
membrelor; ex.EMG, biopsia muscular pun diagnosticul
Sindroame miastenice postmedicamentoase: dup

penicilamin, aminoglicozide
Botulismul - anamneza deceleaz sursa de infectare,

simptomatologie digestiv, apoi ptoz palpebral, de
obicei midriaz, afectare rapid bulbar
Sindromul pseudobulbar APP CV, AVC repetate,

sindrom piramidal bilateral, afectarea mersului, CT
cerebral - infacte teritoriale sau lacunare multiple
VII. Tratament
I. Anticolinesterazice (ACE) p.o.
Mestinon (piridostigmina),cps 60mg - max

10cps/zi, 120-600mg/zi n 3-6 prize
- efectul ncepe la 2 ore i dureaz 3-6 ore
- efecte adverse mai puine
preparat retard - Timespan 180mg

Miostin (neostigmina), cps 15mg - max 20cps,
75-300mg/zi, n 2-3prize
efectul ncepe la 30 minute dup administrare i
dureaz 2 4 ore
efecte adverse: diaree, sialoree, fasciculaii
VII. Tratament
II. Corticoterapie
La rspuns nesatisfctor al anticolinesterazicelor

Doz unic de 10-20mg
se crete cu 10mg/spt pn la ameliorarea
simptomatologiei
Apoi se reduce lent
Regim alternativ de administrare
NB! Ameliorarea simptomatologiei la 2-4 spt de la

debutul tratamentului i este maxim dup aprox 1 an de
tratament.
VII. Tratament
III. Tratament imunosupresor
indicaii: - de obicei n formele rezistente n asociere cu
coticoterapie
Azatioprina (Imuran, tb 50mg) -2,5 mg/kg
Ciclosporina (Sandimun, tb 25, 50mg) - 2,5 mg/kg
+ prednison 1mg/kg
Apoi: scdere treptat
NB! Inducerea efectului dureaz mult suprapunere iniial peste
corticoterapie
avantaje permite scderea dozelor pentru fiecare din cele dou
medicamente, cu control mai bun al simptomatologiei i efecte
adverse reduse.
IV. Plasmaferez
Ameliorri rapide dar tranzitorii 1-2luni

Indicaii: n criza miastenic i pentru a pregti timectomia
determin scderea titrului de anticorpi cu 50-70 %
VII. Tratament
V. Imunoglobuline
Eficacitate similar cu plasmafereza
D: 2g/kgc n 5zile 0,4g/kgc/zi
avantaje mod de administrare mai simplu
VI. Timectomie
Indicaie ABSOLUT n cazul timoamelor
vrst maxim = 60ani
timectomie
MG generalizat
MG care nu rspunde la ACE
Se face
cnd boala este sub control, nu n urgen
nainte de tratamentul supresor
efecte de lung durat - mbuntire la 80%

35% rmn fr medicaie
cale transtoracic/transcervical
Metoda toracoscopic: mai puin invaziv, la fel de eficient rat de
remisiune complet 60% la 6 ani postoperator
VIII. Situaii speciale - sarcina

probleme stresul si solicitarea reprezentate de
sarcina si mai ales de nastere pt. gravida miastenica
posibilitatea aparitiei unor manifestari miastenice la fat

in perioada neonatala
transmiterea bolii la copil

sarcina are o influenta variabila asupra cursului bolii:
1/3 au o evolutie stabila
1/3 se agraveaza
1/3 se amelioreaza
MG creste rata de avort spontan si riscul de artogrifoza
congenitala

Trat. MG la gravida - nu difera de cel obisnuit, DAR:
de evitat administrarea de piridostigmina in primele 3 luni de
sarcina
anticolinesterazicele iv - contraindicate - pot induce contractii
uterine
corticoterapia trebuie evitata - riscul fatului de a dezvolta tulburari
metabolice sau insuficienta corticosuprarenaliana
in cazul agravarii bolii se poate efectua plasmafereza sau se pot
administra IGIV in mod similar cu ceilalti pacienti
celelalte imunosupresoare, cum ar fi azathioprina, ciclosporina,
micofenolatul mofetil sau metotrexatul (in special), sunt asociate
cu un risc crescut de malformatii fetale sau avort spontan
Fenomene de eclampsie si preeclampsie
daca acestea survin, riscul este mare pt. mama si fat
pacienta trebuie supravegheata intr-o unitate de terapie intensiva
trebuie evitata administrarea sulfatului de magneziu deoarece
poate precipita o criza miastenica

Nasterea
riscul de decompensare e max in timpul expulziei si conducerea
travaliului trebuie sa vizeze limitarea eforturilor pacientei
operatia cezariana NU ar trebui practicata in afara indicatiilor
obstetricale
se prefera nasterea pe cale naturala, cu anestezie peridurala ce
reduce oboseala musculara si faciliteaza extractia instrumentala
Alaptarea
se face in conditii de siguranta pt. nou nascut in cazul in care
mama primeste trat. anticolinesterazic (chiar daca pot aparea
tulburari gastrointestinale la nou-nascut), corticoterapic, cu IGIV
sau efectueaza sedinte de plasmafereza
imunosupresoarele pot produce depresie imunitara la nou-nascut
VIII. Situaii speciale -Miastenia

neonatala
o forma tranzitorie de MG - la 10% din copiii nascuti din mame cu MG
datorita trecerii transplacentare a Ac antiAchR (explicatie nesatisfacatoare

- transferul de Ac apare la toti nou-nascutii din mame cu MG seropozitiva)
nu se coreleaza cu severitatea si durata bolii materne, nici cu nivelul seric
al Ac materni; poate aparea si daca mama e in remisie
rar, mama raporteaza miscari intrauterine reduse
se poate asocia cu artrogrifoza (datorata imobilitatii intrauterine)
debutul survine in 2-3 zile dupa nastere, manifestandu-se prin slabiciune
musculara generalizata, cu hipotonie, dificultati la supt, plans slab,
tulburari respiratorii
dispare in 2-3 saptamani, max. 6 sapt.
diagnostic dozare Ac antiAchR, decrement la stimulare nervoasa
repetitiva
de regula se recurge la administrare de anticolinesterazice sau
plasmafereza; rar necesita ventilatie mecanica
NU creste riscul copilului de a dezvolta mai tarziu MG
10
IX. Indicaii de anestezie n MG

Timectomie transcervicala
Chirurgie toracica
Chirugie abdominala supraombilicala
Inductie: penthotal, protoxid de azot, halotan cu ventilatie spontana

Intubare nazotraheala: curarizante depolarizante de tip suxametoniu (100-200
microg/kgc) ce produc relaxare musculara 1-3 min., fara depresie respiratorie marcata. Se
mai pot utiliza curarizante antidepolarizante (vecuronium) cu variabilitate individuala
Intretinere: protoxid de azot, halotan, morfinice
Post-op
Ventilatia asistata
Se introduce daca exista tulburari de deglutitie
Este indicata cel putin 24-48 de ore postop
Este importanta mai ales la cei cu durata bolii de peste 6 ani si la cei care asociaza BPOC
Se utilizeaza volume curente scazute, CV < 40 ml/kgc
Se asociaza cu utilizarea antalgicelor, kineziterapie respiratorie si fibro-aspiratie bronsica
precoce in caz de atelectazie
Criterii de extubare
CV 15 ml/kgc, presiunea maxima inspiratorie > 30 cm H2O
Gaze sanguine normale dupa cateva ore de ventilatie
Tuse si deglutitie eficace
Doze optime de anticolinesterazice
Ablatia drenurilor toracice
Absenta complicatiilor bronho-pulmonare, infectioase sau altele
Chirurgie abdominala subombilicala

Chirurgia membrelor
Anestezie loco-regionala
Nasterea sau operatia cezariana
Anestezie peridurala
Mica chirurgie
Anestezie locala
Ketamina (Ketalar)
NU esteri, DA amide
11
SCLEROZA MULTIPL
Scleroza multipl
I. Definiii:
Afeciune inflamatorie autoimun cu o evoluie
deobicei cu pusee i remisiuni dar i cu caracter

constant de progresivitate, care, n timp, duce la
acumularea de deficite neurologice
NB! Caracteristic: diseminarea leziunilor n spaiu i

timp la nivel cerebral i spinal mare diversitate a
semnelor clinice
Scleroza multipl
I. Definiii:
PUSEU = RECUREN = RECDERE
Semne clinice noi sau reapariia celor anterioare cu durata de
minim 24 de ore
Nevrit optic
Mielopatie
Anomalii de trunchi cerebral
REMISIUNE
Recuperare complet sau parial (cu deficite reziduale), dar
caracterizat prin lips de progresie a semnelor clinice
Scleroza multipl
II. Epidemiologie:
Prevalena variaz n principal cu latitudinea
zone cu prevalen
joas <5/100.000 locuitori
medie 5-29/100.000 locuitori
nalt >30/100.000 locuitori
Romnia are o prevalen medie/nalt
prevalen max:rasa albSuedia, Islanda, Norvegia, USA
prevalen mic:rasa neagr - Africa
F/B=2/1 -preponderen feminin <40 de ani, preponderen
egal >40 de ani
Debut: 18-50ani cu vrf=30ani - boala adultului tnr - 80%
debut ntre 20-40 de ani
Dup traumatisme, este a 2-a cauz de invaliditate a adultului tnr
Sarcina i tratamentul cu anticoncepionale semnificativ riscul de
noi pusee
Perioada postpartum-riscul, deci susceptibilitatea de a dezvolta
boala, ct i evoluia acesteia este influenat de factori endocrini
Scleroza multipl
III. Patogenie:
nu a fost identificat nici un factor etiologic
Factori genetici
frecvena SM rude grd I = 10-15%
apariia bolii la gemenii monozigoi = de 10 ori mai frecv
fa de dizigoi
asociere cu atg leucocitare umane HLA HLA A3, B7, DR2 i
DW2
Factori autoimuni
Factori infectiosi
cel mai probabil virus - hit and run declaneaz i apoi
ntreine procesul autoimun din SM prin alterri de antigene
i mimetism molecular
Herpes simplex 1 i 2, Herpes virus 6, HTLV 1 i 2,
citomegalovirus
migraia modificarea riscului de apariie a bolii
zone cu risc spre zone de risc - scade riscul de SM dac
emigrarea s-a fcut <15 ani
Factori favorizani
Scleroza multipl
III. Patogenie:
BHE tulburri de permeabilitate (n zonele de inflamaie infiltrat
perivascular bogat n mononucleare, la nivelul venulelor postcapilare)
Dup inflamaia iniial proliferare clone de ly T citotoxice i

defecte de apoptoz ly (capacitatea de a stinge inflamaia ntreinut i amplificat aberant)
Deschiderea BHE accesul ly ctre substana alb nevraxial,
atacul imun fiind, cu timpul, direcionat NU numai mpotriva mielinei

ci i a axonilor i oligodendrocitelor
Cicatricile gliale
consisten scleroas
Macroscopic: plci scleroz n plci
IV. Clasificare
Forma recurent remisiv

Forma secundar progresiv
Forma primar progresiv
Forma progresiv cu recurene
V. Simptomatologie
Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:
neurasteniform cu fatigabilitate excesiv neexplicabil,
parestezii, ameeli
pseudoreumatismal cu dureri articulare sau musculare

nsoite de obicei de fatigabilitate.
Tabloul clinic iniial

monosimptomatic - cu afectarea unui singur sistem funcional
(40%) n ordinea frecvenei piramidal, vestibular, cerebelos
sau senzitiv
polisimptomatic cu afectarea concomitent a mai multor
sisteme funcionale
V. Simptomatologie
NB!
La primul puseu
Deficit motor/tulburri de sensibiltate 50%
NOR 25%
Mai rar: mielit transvers, sdr.cerebelos, sdr.
TC, particular nevralgie de trigemen
Cuantificare deficit scala Kurtzke EDSS
V .Simptomatologie
Sindromul piramidal
(afectarea fasciculului corticospinal)
evoluie gradual afectarea unui segment dar cu

semne care pot fi regsite i la alt nivel (aforismul
simptome ntr-un picior i semne n ambele)
paraperez, hemiparez (rar) i n evoluie se poate

ajunge la tetrapareza.
ROT sunt mai vii cu reflexe patologice prezente
se poate instala n timp spasticitatea
abolirea reflexelor cutanate abdominale i inversarea

reflexului tricipital pot constitui semne precoce la
pacienii cu SM.
V .Simptomatologie
Sindromul cerebelos
apare frecvent n tabloul clinic al SM
ataxia cerebelar cu triada caracteristic dismetria,

adiadokokinezia, asinergia
tremorul intenional
mersul ezitant, ebrios
vorbire scandat
hipotonie
n cazurile avansate mersul devine imposibil, vocea

neinteligibil
Sindromul vestibular
vertijul poate avea intensitate variabil
nistagmusul ntlnit la un procent mare de bolnavi

cu SM
probe de echilibru static i dinamic pozitive sindrom

vestibular central (dizarmonic)
V .Simptomatologie
Tulburrile senzitive
sunt des ntlnite la debutul i pe parcursul bolii
nevralgia de trigemen
examenul obiectiv va gsi de obicei mai puine semne
semnul Lhermitte (flexia capului va duce la senzaia unei

descrcri electrice de-a lungul colanei vertebrale) prin
afectarea cordoanelor posterioare cervical ntlnit n 33%
din cazuri
exist discrepan ntre manifestrile subiective i cele

obiective din SM
tulburri de sensibilitate profund sunt mai des ntlnite ca

cele tactile, epicritice
V .Simptomatologie
Tulburrile cilor optice
nevrita optic retrobulbar

scderea acuitii vizuale nsoit de dureri
perioculare
scotomul central cel mai des ntlnit
examenul papilei optice normal n nevrita optic
retrobulbar
n evoluie are loc decolorarea temporal
33-71% din pacienii care au avut nevrita optic
retrobulbar vor dezvolta SM n urmtorii 15 ani.
Tulburrile oculomotricitii
diplopia n 15-20% din cazuri

oftalmoplegia internuclear prin lezarea bandeletei
longitudinale posterioare
V .Simptomatologie
Tulburrile sfincteriene
tulburrile de miciune (75% din pacieni)

mai ales de tip imperiozitate prin hiperreflectivitatea
detrusorului vezical - miciuni imperioase cu cantitate
mic
Tulburri psihice
euforia n contrast evident cu starea general a

pacientului
depresia jumtate din pacienii cu SM
tulburri cognitive 50-60% din pacieni

Manifestri paroxistice
au debut brusc cu durata scurt de timp i sfrit spontan
ataxie paroxistic, dizartrie paroxistic, vertij, nevralgie

trigeminal, diplopie paroxistic
crize epileptice
crizele tonice stereotipe la acelai bolnav parestezii

sau dureri care apar la micri voluntare
A. Simptome comune
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
tulb vedere tranzitorii (NOR)

diplopie = oculomotori
clumsyness (mna, picior stngaci)=cerebel
fatigabilitate excesiv
parez mna, picior = prindere piramidal
imperiozitate urinar, impoten
simpt cu debut in decada a III-a
simpt accentuate la cald
B. Semne
1. FO: paloare temporala (papila) =nevr
retrob.
2. oftalmoplegie internuclear
3. tremor intenional = prindere ped cerebelos
4. Lhermitte +/5. astereognozie
6. ROT asimetrice+Babinski = prindere
motorie
7. nistagmus, vertij de mica intensitate
* semnele si simptomele sunt diseminate
n timp i spaiu
VI. Forme clinice
SINDROM CLINIC IZOLAT

SM BENIGN
SM MALIGN (form fulminant,
varianta Marburg)
VI. Forme clinice

Def:primul episod de deficit neurologic cu durata>24h
produs de inflamaie i demielinizare SNC
Tabloul clinic poate fi:
Nevrita optic retrobulbar (NOR)
Mielita transvers
Sdr izolate de trunchi cerebral
Nevralgia de trigemen
Sdr cerebelos izolat
NB! 30-70% vor dezvolta SM fct. de nr. lez. MRI
SM BENIGN
varianta Marburg)
VI. Forme clinice

SM BENIGN
Un tip R-R doar cu cteva pusee
Puseele frecv. Simptome senzitive care se remit
complet/aproape complet
10-20 % din pacieni

Ulterior, > vor prezenta progresie

varianta Marburg)
VI. Forme clinice

SM BENIGN
varianta Marburg)
Dizabiliti majore n 5 ani de la primul simptom
National MS Society Advisory Committee on Clinical
Trials of New Agents : boal rapid progresiv,
conducnd la dizabiliti semnificative ale mai multor
sisteme neurologice sau deces ntr-un timp relativ
scurt de la debutul bolii
EDSS 6.0
Forme severe de R-R, subtipuri progresive, varianta
Malburg i scleroza concentric Balo = SM malign
VII. Diagnosticul SM
I. Argumente clinice
survine la adult tnr

caracter multifocal al leziunilor neurologice
(leziuni diseminate n spaiu)
Evoluie n pusee i remisiuni (leziuni

diseminate n timp)
Diagnosticul prezenta a cel putin 2 leziuni

diferite in timp si spatiu
= 2 pusee cu deficite neurologice distincte, care
traduc leziuni diferite , la distan n timp =
Criterii POSER
2. Argumente paraclinice
1. Ex LCR
gama globuline cu benzi oligoclonale IgG
sensib =90%, specificitate
creterea IgG/prot totale > 12-14%
IgG index
N:1
Patologic: >1,7
2. Potentiale evocate
PEV
PEA alungirea latenelor prin
PESS
alterarea conducerii
3. Ex imagistice
Ex RMN de elecie
cerebral
- zone de hipersemnal T2 (pete albe) ce
capteaz gadolinium (plci active)
- zone de hiposemnal T1 (guri negre)
mduva spinrii
- zone de hipersemnal T2 cervical
- Ex CT +/_ hipodensitati mici multiple periventriculare si
subcorticale coresp placilor
10
Criteriile Mc Donald 2005 pentru

diagnosticul Sclerozei Multiple
Aspect clinic
Dou sau mai multe pusee i dovada
clinic a dou sau mai multe leziuni
Dou sau mai mai multe pusee, dovada
clinic a doar o leziune
Date suplimentare necesare pentru

diagnosticul SM
Diagnostic clinic teoretic suficient
-diseminare spaial prin RMN sau
-dou sau mai multe leziuni evideniate la RMN
i caracteristice pentru SM plus LCR pozitiv sau
-se ateapt un nou puseu care s afecteze o
alt zon
Un singur puseu i dovada clinic a dou

sau mai multe leziuni
-diseminare n timp dovedit de RMN sau

- se ateapt un al doilea puseu
Un puseu, dovada clinic a unei singure

leziuni (aspect clinic
monosimptomatic, sindroame clinice
izolate)
-diseminare n spaiu demonstrat de RMN sau

dou sau mai multe leziuni decelate RMN,
compatibile cu SM plus LCR pozitiv i
-diseminare n timp dovedit de RMN sau un al
doilea puseu
Progresie neurologic insidioas,

sugestiv pentru SM
-LCR pozitiv i
- diseminare n spaiu demonstrat de RMN:
9 sau mai multe leziuni T2 cerebrale sau
2 sau mai multe leziuni medulare sau
PEV modificate, asociate cu 4-8 leziuni
cerebrale sau mai puin de 4 leziuni cerebrale
plus una medular, doveditee RMN i
diseminare n timp demonstrat RMN sau
* progresie continu pentru 1 an
11

Prezentare clinic
Date suplimentare pentru diagnostic
2 atacuri + 2 leziuni cu semne

clinice obiective sau
NU
1 leziune cu semne clinice obiective i

istoric cert al unui atac
2 atacuri + dovada clinic obiectiv
pentru 1 leziune
1 atac + 2 leziuni cu semne clinice
obiective
1 atac + 1 leziune cu semne clinice
obiective = sdr clinic izolat
PPMS = SM primar progresiv
Semne neurologice progressive,
insidioase
+ DIS
+ DIT
+ DIS
+ DIT
1 an de progresie a bolii + 2/3 din
urmatoarele:
-DIS creier 1 leziune T2 (periventric.,
juxtacortical,infratentorial)
-DIS mduva spinrii 2 leziuni T2
-LCR + (benzi oligoclonale/index IgG
crescut)
diseminare n spaiu = DIS
diseminare n timp = DIT

DIS
1 leziune T2 n c.p. 2 din cele 4 arii ale SNC
Periventricular
Juxtacortical
Infratentorial
Mduva spinrii
Nu este necesar captare de Gd!

Dac are sdr de TC sau MS, leziunile simptomatice sunt
excluse din criterii i nu se vor lua n considerare
Swanton et al 2006, 2007
12

DIT
1.O leziune nou T2 i/sau captant de Gd pe MRI (de
urmrire), comparativ cu o scanare de baz, indiferent de
timpul trecut de la MRI de baz
2.Prezena simultan de leziuni asimptomatice captante de
Gd i necaptante, la orice moment
Montalban et al 2010

Pentru diagnosticul SM primar progresive
(PPMS)
1.Un an de progresie a bolii (determinat
prospectiv/retrospectiv)
2.Plus 2 din urmtoarele 3 criterii:
1.
2.
3.
Dovada DIS la nivel cerebral bazat pe prezena a 1 leziune T2

n c.p. o arie caracteristic pentru SM (periventricular,
juxtacortical sau infratentorial)
Dovada DIS la nivel medular bazat pe prezena a 2 leziuni MS
LCR pozitiv benzi oligoclonale/index IgG crescut)
Dac pacientul are un sdr de TC/MS se exclud toate

leziunile simptomatice din criterii
Nu este necesar captarea de Gd
VIII. Diagnostic diferenial

1. Boli imune (vasculite)
LES, Behcet, sarcoidoz
2. Sdr. vasculare non-inflamatorii
CADASIL, MELAS
Boala Binswanger
3. Alte boli demielinizante
Encefalomielita acut infecioas(ADEM)
Neuromielit optic
Mielinoliza central pontin
4. Boli infecioase
Leucoencefalopatia multifocal progresiv (PML)
Infecia cu HTLV1
Boala Lyme
5. Boli metabolice
Leucodistrofii (ex: Schilder)
13
IX. Tratament
Celule
STEM
MITOXANTRON
CICLOFOSFAMID
NATALIZUMAB
FINGOLIMOD
GA
IFN
GA
IFN
IX. Tratament
PREVENIE
Tratament vit D reducee puseele
Pentru indivizi N concentraia de vit D=50-120nmol/l
(20-50ng/ml)
La pacieni cu SM 75-100nmol sau 30-40 ng/ml

Recomandri:
atingerea acestor concentraii necesit vit D n doze
pn la 3000 UI/zi
Meninerea acestor niveluri necesit D = 500-800

UI/zi
Vaccinri
DA hepatit B, grip, tetanos, rubeol
NU spray nazal pentru grip (Flu Mist)
NB! ntrzie vaccinarea la 4-6 sptmni de la puseu
IX. Tratament
I. Tratament imunopatogenic
Tratamentul puseelor
Tratamentul de prevenie a recderilor
- imunomodulator
- imunosupresor
- natalizumab (ac.monoclonal)
II.Simptomatic
III.Tratament fizical recuperator
IV.Terapii de viitor (fingolimod, cladribina)
14
IX. Tratament
nainte de a ncepe un tratament trebuie s
parcurgem obligatoriu urmtorii pai:
evaluarea simptomelor i semnelor cu suspiciunea
diagnosticului de SM
stabilirea formei clinice de SM (SMRR, SMSP, SPPP, SMPR)

ncadrarea cu ajutorul scalelor de evaluare ntr-un grad
evolutiv
stabilirea schemei de tratament

stabilirea diagnosticului de puseu i diferenierea de
manifestri clinice apropriate puseului
tratament simptomatic
tratament de fond
urmrirea eficacitii terapiei
IX. Tratament
Ia. Tratamentul puseelor n SM
Corticoizi - pulsterapie
Schema de administrare:
MTP i.v.1g/zi, 3-5 zile sau 500mg/zi, 5zile

Cu scderea progresiv a dozei e o perioad de 10 zile
apoi +/_
MTP oral 1 mg/kg 11 zile sau
PREDNISON oral 1 mg/kg sau 60-80mg/zi doz unic pn
la 21 zile
Beneficii: scderea duratei atacurilor

NU scad sechelele dup atac
- previn alte pusee
- influeneaz invaliditatea pe termen lung
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenie a
recderilor
Tratamentul imunomodulator
Interferon beta
n prima faz acioneaz scznd

proliferarea, diferenierea i supravieuirea celulelor T antigen
specifice.
Interferon Beta 1-a are 2 forme:
Avonex
Rebif
Interferon Beta 1b: Betaferon
Rezultate:
scad rata de progresie a dizabilitii
scad rata puseelor clinice i RMN
cresc procentul pacienilor fr pusee
Tratamentul trebuie nceput ct mai precoce (chiar din stadiul
CIS) pe o durat ct de lung
15
IX. Tratament
Ib. Tratamentul de prevenie a
recderilor
Tratamentul imunosupresor
Mitoxantrone , azatioprina, ciclofosfamida, metotrexat
Tratament cu natalizumab (ac monoclonal)

Natalizumab (Tysabri) - anticorp monoclonal anti 4
integrina - 300mg i.v. la 4 spt
de linia a2-a.
- EA: se poate asocia, f. rar, cu leucoencefalopatia
multifocal progresiv
Indicaii
Cnd nu exist rspuns eficient la tratamentul
imunomodulator
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea constituie un factor n plus de
dizabilitate
Scopul acestui tratament este de ameliorare a

motilitii i de prevenire a redorilor articulare
secundare.
Baclofen (agonist al receptorilor GABA) care scade
eliberarea unor mediatori excitatori
Dantrolene
Toxin botulinic
2. Manifestri psihice
Depresia jumtate din pacieni din SM sufer n

decursul evoluiei de cel puin un episod de depresie
antidepresive triciclice Desipramina
inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei - Fluoxetina,
Prozac
IX. Tratament
II. Tratamentul simptomatic
3. Tulburrile sfincteriene apar la muli din pacienii
cu SM
Obiectivele: atingerea contineei i prevenirea apariiei
infeciilor urinare
Anticolinergicele Driptane
Blocante alfa-adrenergice Doxazosin (Cardura)
4. Tremorul care poate fi postural i intenional
Izoniazida
Propranololul
Carbamazepina
16
INFECTIILE SISTEMULUI
NERVOS
Infectiile sistemului nervos

Definiie:
boli ale sistemului nervos determinate de
diferii ageni infecioi (bacterii, virusuri,
ciperci sau parazii).
Clasificare-substrat
anatomic
Sistem nervos periferic somatic
Mononevrit
Multinevrit
Polinevrit
Plexit
Funiculit
Ganglionit
Radiculit
Poliradiculonevrit
Clasificare:
Meninge spinal i/sau cerebral - meningit
Leptomeningit
Arahnoidit
Pahimeningit
Leptopahimeningit
Clasificare:
Parenchim cerebral - encefalit
Polioencefalit
Leucoencefalit
Panencefalit
Parenchim medular - mielit
Transvers
Diseminat
Poliomielit
Parenchim cerebral i medular
- Encefalomielit
Clasificare:
Meninge i parenchim cerebral i/sau medular
Meningoencefalit
Meningomielit
Meningoencefalomielit
Patul vascular cerebral i/sau
medular vasculit
Arterit
Flebit
Pahimeningit
Neuroinfectii
Evoluie
manifestri clinice acute (meninigite purulente, listerioza
SNC, encefalitaherpetica, etc.)
manifestri clinice subacute (abces cerebral, encefalita
focal ,neuroborelioza, neurosifilisul, meningita tbc,
neurobruceloza,actinomicoza, etc.)
manifestri clinice cronice (meningita tbc, neurosifilisul,
neuroborelioza, boala Creutzfeldt-Jakob, etc.)
Epidemiologie
sporadice
endemice
epidemice
Neuroinfectii
Manifestari clinice
meningita i encefalita - rar n forma pur
examenul LCR stabileste diagnosticul
manifestri specifice grupelor de pacieni:
nou-nscuii : agitaie, abandonarea suptului, febr
sau hipotermie, agitaie, tulburare de ritm respirator,
crize epileptice, bombare de fontanel
btrnii :febr, tulburri de comportament,
sindrom confuzional, crizeeplieptice, astenie,
alterarea strii de constien pn la com
imunodeprimaii : febr, cefalee, redoare de ceaf,
somnolen+ semnele afeciunii de baz
Neuroinfectii
Manifestari clinice
Sindromul meningeal
febr sever
cefalee intratabil/ durere radicular
fotofobie / fonofobie
grea/ vrsturi
alterarea strii de constien
redoare de ceaf/ durere la flexia
Sindromul encefalitic
cefalee
febr
crize epileptice (adesea focale)
semne focale neurologice (deficite
de nn.cranieni- III, IV, VI, VII,
afazie, hemiparez,piramidalitate,
hemianopsie, ataxie, coreoatetoz )
capului (iritare leptomeninge)
tulburri de comportament
postura in hiperextensie /
alterarea strii de constien
opistotonus
(agitaie, iritabilitate,confuzie,
semn Kernig: rezistena la ridicarea
somnolen, letargie, com )
mb inf cu genunchiul in extensie
semnele neurologice pot fi
semn Brudzinski: flexia involuntara a
precedate de:mialgii/artralgii,
membrelor inferioareprodusa de
subfebr
flectarea capului
stare de prostraie
Meningitele
Def : inflamaia foielui meningelui tradus clinic printrun ansamblu de simptome subiective i semne obiective.
Etiologie :
-bacterian
-viral
-parazitar
-fungic
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
Meningitele
CLASIFICAREA MENINGITELOR
I. Patogenic:
primare(meningococic, pneumococic,coreomeningita limfocitar)
secundare (otogene, sinusogene, posttraumatice, n cadrul unor
infecii, cum ar fi tbc, sifilisul, oreionul etc.)
II. Evolutiv:
acute: meningococic, pneumococic, enterovirale, micoplasmic
subacute: sifilitic, tuberculoas
cronice: brucelozic, borelic, sarcoidozic
III. Dup coninutul exudatului:
purulente: meningococic, pneumococic, streptococic
seroase: enteroviral, herpetic, urlian, tuberculoas, sifilitic
IV. Etiologic:
meningococic, pneumococic, enteroviral, herpetic, sifilitic etc.
Meningitele
Caracteristici
Meningita aseptic
Incidena
11 cazuri/100 000
Meningita purulent
2,5 - 4,6 cazuri/100 000
Mortalitate
1%
25%
Etiologie
virusuri:
-enterovirusuri: ECHO, Coxackie
-virus urlian
-herpetice: VHS-2, 1, CMV, EBV
-virus coreomeningitei limfocitare
-HIV
bacterii: M. tuberculosis,
Mycoplasma pneumoniae,
T. pallidum, B. burgdorferi
parazii: specii Acanthamoeba,
Taenia solium
fungi: Criptococcus neoformans,
Candida, Aspergillus
bacterii:
-Neisseria meningitidis
-Streptococcus
pneumoniae
-Hemophilus influenzae
-Listeria monocytogenes
-Staphylococcus aureus
Meningitele
Meningitele - clinic
Sindrom meningean :
simptomatologie subiectiv : sindrom dureros cu cefalee

intens, accentuat la efort de tuse , strnut, fotofobie,
fonofobie, vrsturi, rahialgii i/sau radiculalgii cervicodorso- lombare, hiperestezie cutanat.
semne obiective : contractur muscular evideniat prin:
atitudini particulare: coco de puc, opistotonus,

poziia trepiedului
semne de iritaie meningean i radicular - redoare de

ceaf, semnul Kernig, Brudzinski, Lasegue
Sindrom infecios:
-febr
-alterarea strii generale
-uneori erupii cutanate
-adenopatii.
Meningitele - clasificare:
In funcie de aspectul macroscopic al LCR :
- meningite purulente
- meningite cu lichid clar
T1-weighted MRI of
brain demonstrates
diffuse enhancement of
the meninges in viral
meningoencephalitis.
Clasificare:
Caracteristici
Manifestri clinice
febr
cefalee
nausee, vom
alterarea contienei
accese convulsive
afectare de n.cranieni
(nn. VI, III, VII, VIII, II)
sindrom HIC
erupii cutanate
Semne meningiene
redoarea cefei
semnul Kernig
semnul Brudzinski
(superior, mediu, inferior)
Meningita aseptic
(viral)
Meningita purulent
++
++
+
rar
ocazional
rar
+++
+++
+
+++ (75%)
++ (40%)
++
+
rar (herpetice, zosteriene)
+++
peteii (M. meningococic,
stafilococic,
streptococic)
++
+++
Caracteristica
LCR
Normal
Meningita
aseptic
(viral)
Meningita
purulent
Culoarea
Incolor
Incolor
galben-verzuie
Transparena
Transparent
Transparent
Tulbure
Presiunea (mm col H2O)
80-200
200-300
400
Proteine (g/l)
0,15 0,33
0,66 - 1,0
1-5
Elemente celulare (1 ml)

-limfocite
-neutrofile
-eozinofile
5-7
5
2
-
300 900
80%
20%
-
10 000 25 000
15%
85%
-
Glucoza (mmol/l)
Cloruri (g/l)
0,7-3,0 (1/2 0,7-0,3

din
7,0
G sngelui)
7,0-7,5
Caracteristici
0,2
7,0
Meningita
aseptic
(viral)
Meningita
purulent
Hemoleucograma
Hemocultura
Examen serologic
Izolarea virusului, PCR
+
+
+
+
+
-
Tomografia
computerizat (CT)
Rezonana magnetic
nuclear (RMN)
cnd sunt semne

de focar,
sindrom de HIC
cnd sunt semne

de focar,
sindrom HIC,
suspecie de
abces cerebral
Examene complementare
Meningitele - complicatii
Hidrocefalie comunicant
Infarcte cerebrale (arterite)
Tromboze septice a sinusurilor venoase
Empiem
Sindrom HIC cu risc major de angajare cerebral
Afectarea nervilor cranieni
Hipoacuzie sensorineural
Septicemie secundar
Meningitele purulente
Etiologie
nou nscut: germ. gram negativi (E.Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Proteus), Listeria monocitogenes, Streptococi
hemolitici
1 lun-6 ani: meningococ, pneumococ, Haemofilus influenzae
adulti: meningococ, pneumococ, streptococ
Paraclinic
LCR
macroscopic- tulbure / purulent
citologie pleiocitoz cu 10 pn la 10000 PMN/mm3
biochimic- proteinorahie crescut (>2,2 g/l), glicorahie
sczut (<40 mg/dl)
frotiu- prin coloraie gram identificarea germenilor
culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Snge
hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de
meningit
HLG, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica
CT, rtg toracic - focar primitiv pulmonar
CT cerebral- doar cnd apar semne de focar -> punctul
de plecare (sinuzit) / eventualele complicaii
Complicaii
sistemice:
oc septic
CID
secreie inadecvat de ADH (SIADH)
locale:
-
abcese cerebrale
empiem subdural
tromboze de sinusuri venoase
sindrom de HIC cu fenomene de angajare
Tratament
nou nscut: Cefotaxime (3x3g/zi) + ampicilin

(3x5g/zi)
1 lun-6 ani: Cefotaxim (3x3g/zi) sau ceftriaxon

(2x2g/zi)
adulti: Cefalosporin generaia a III a + ampicilin
Meningite cu LCR clar

Etiologie
virale (herpes simplex, enterovirusuri- polio, Coxsackie,

virusul urlian, rujeolic, rubeolic)
bacteriene (meningite bacteriene decapitate,

mycoplasma pneumoniae, TBC, borrelia)
fungice (criptococ, candida) i parazitare (toxoplasma,

paludism)
noninfecioase ( din boli autoimune: LES, Behcet, din

leucemii, carcinomatoza meningean)

Paraclinic
LCR :
citologie- pleiocitoz cu limfocitoz
biochimic albumina normal sau uor crescut,
glicorahia normal
serologie
identificarea atc antivirali (CMV, virusul urlian)
identificarea ADN viral prin reacie de multiplicare
ADN - PCR (herpes) Ser
identificarea atc antivirali (EB, rujeol)
Ser identificarea anticorpilor antivirali (EB, rujeoli)

Clasificare
In funcie de evoluie :
Meningitele acute - tablou clinic clasic cu sindrom
meningean i sindrom infecios asociate cu semne
generale caracteristice fiecarui agent etiologic
Meningitele subacute i cronice: tablou clinic mai puin
specific, sindromul meningean clasic poate lipsi,
frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni
i a structurilor nevraxului-prototip este meningita
bacilar- apare de obicei pe un teren imunodeprimat
(SIDA, neoplasme).
Meningita cu LCR clar

Clinic
poate fi prezent un sindrom meningean de mic
intensitate, semne de trunchi cerebral i nervi cranieni
(pareze de oculomotori) - meningit bazilar
Paraclinic
CT cerebral totdeauna nainte de PL
LCR citologie limfocite~500/mm3
biochimie- albumin crescut1-2g/l, glicorahie,
clorurorahie sczute
culturi pe mediul Lowenstein, rar se evideniaz prin

Ziehl- Neelsen
Tratament
Izoniazid + Etambutol + Rifampicin 12-16 luni
Encefalite i boli determinate de prioni

Encefalitele :
Def : boli inflamatorii ale parenchimului cerebral
determinnd o suferin, de obicei difuz, a acestuia
Etiologie :
cel mai frecvent viral.
arbovirusuri, enterovirusuri, v. urlian, rujeolic,
herpes simplex, varicelo- zosterian
Clasificare :
polioencefalite leziuni care intereseaz substana
cenuie
leucoencefalite - leziuni care intereseaz substana alb
panencefalite - leziuni care intereseaz substana alb i
cenuie

Encefalitele - clasificare:
I. Histologic: polioencefalit, leucoencefalit, panencefalit
II. Patogenic: primare, secundare, para- i postinfecioase
III. Evolutiv: acute, subacute, cronice
IV. Etiologic:
- virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale...)
- bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete...)
- prioni (boala vacilor turbate, boala Creutzfeld-Jacob)
V. Criteriu sezonier i epidemiologic:
- sezoniere - endemice
- non-sezoniere - epidemice
- sporadice
VI. Dup afectarea predominent a substanei albe sau cenuii
polioencefalite substana cenuie
leucoencefalite - substana alb
panencefalite - substana alb i cenuie

Encefalitele - forme speciale
cerebelita acut (infecii virale: varicella-zoster, EB,rubeolos, gripal,

CMV, echo, coxsakie, HSV maiales la copii) ataxie, astazo-abazie
encefalita de trunchi cerebral oftamoplegie, parez facial,

dizartrie, disfagie, ataxie, hipoacuzie
rar: encefalite bacteriene (Legionella, TBC, Listeria,Brucella)
10
Clinic
sindrom encefalitic:
- manifestri psihice (la debut): delir, agitaie alternnd
-
cu somnolen, obnubilare pn la com

manifestri neurologice (semne de focar): hemipareze,
afazie, ataxie, manifestriextrapiramidale (mioclonii,
micri coreo-atetozice), pareze de nervi cranieni,
tulburri senzitive-senzoriale diverse, crize epileptice
focale sau generalizate.
sindrom meningean asociat (menigo-encefalite) cu

cefalee, fotofobie, redoare de ceaf
sindrom infecios cu febr, mialgii, alterarea strii

generale
Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoz limfocitar cu 10 pn la 1000
limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
-serologie se poz pune n eviden anticorpi antivirali, IgG,
n LCR (herpes simplex)
Examene imagistice:
- CT poate arta zone de hipodensitate sau tergerea
diferenei ntre substana alb i cenuie
- RMN este mai fidel - evideniaz mai bine zone le de
demielinizare i leziunile din trunchiul cerebral i cerebel
-EEG poate evidenia un traseu bradiritmic difuz sau unele
aspecte particulare (encefalita herpetic)
Forme clinice
1). Encefalita herpetic (acut necrozant, Van-Bogaert)
Etiologie virusul herpes simplex 1
Morfopatologie:
macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor
frontal i temporal
microscopic - necroz, sufuziunihemoragice, intranucleare
eozinofile
Clinic:
specific este evoluia pseudotumoral cu sindrom de lob frontal
(iniial tulburri de comportament , afectivitate i memorie, afazie
, apoi hemiparez) sau de lob temporal (crize simple cu halucinaii
auditive, olfactive sau crize pariale complexe, hemianopsie
homonim lateral)
11
Forme clinice
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, atc anti HVS1 prezeni, evideniere
direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT: modificri
focare de hipodensitate
i necroz n lobul temporal drept
RMN (de elecie)- zon de hipersemnal frontotemporal

EEG caracteristic cu descrcri periodice de unde lente
(complexe zetta)
Biopsia cerebral - izolarea virusului din materialul prelevat
Forme clinice
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, atc anti HVS1 prezeni, evideniere
direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT: modificri
imagine T2-ponderata

(complexe zetta)
Forme clinice
Paraclinic
LCR- cu limfocitoz, anticorpi anti HVS1 prezeni,
evideniere direct a virusului prin amplificare de ADN (PCR)
CT- cu sau fr modificri
(complexe zetta)
EEG: Descrcri periodice
i paroxistice de vrfuri
uni- sau bitemporal
12
Forme clinice
Tratament :
depletiv cerebral
anticonvulsivant
etiologic, antiviral (aciclovir 10mg/kg i.v. la 8 ore timp de
10 zile).
Forme clinice
Modificri morfopatologice macroscopice: zone necroticehemoragice, rarefacie necrotic n special n

lobii frontali, temporali, hipocamp i lobii occipitali
Forme clinice
2). Encefalita determinat de virusul rujeolic
Se poate manifesta clinic sub trei forme:
- Encefalita acut posteruptiv apare la 2-7 zile de la debutul bolii
- Encefalita acut necrozant la 5-6 sptmni de la debut
- Panencefalita sclerozant subacut (PESS) apare la ani de zile
dup boala infecioas acut
Clinic :
- APP- apare la copiii care au avut rujeol pn la vrsta de 2
ani, prezentnd atc motenii de la mam
- debut : 8-12 ani
- tablou clinic caracterizat de triada:
- demen cu tulburri de memorie i atenie, scderea
randamentului colar
- crize epileptice focale sau generalizate
- mioclonii
13
Forme clinice
2). Encefalita determinat de virusul rujeolic
Evoluia progresiv spre deces n 1 pn la 3 ani, n formele
fulminante i pn la 3 luni
Paraclinic
EEG patognomonic apar complexe periodice (
Radermecker) formate din una sau mai multe unde ascuite
urmate de unde foarte lente, cu amplitudine 200-400 v i
frecvena 4-18/minut.
- LCR i ser - se pot evidenia anticorpi antirujeoloici
Tratament nu exist un tratament eficient dovedit; unele

beneficii ar fi aduse de isoprinosina
Sindromul mielitic
CLINIC
durere local sever

paraparez(tetraparez )
parestezii
tulburri sfincteriene (retenie acut/ incontinena prin preaplin)
nivel de sensibilitate
instalare a deficitelor n ore (acut) sau zile (subacut)
diferite sindroame n funcie de localizarea leziuni
Sindromul mielitic
CLASIFICARE
MIELITE VIRALE
enterovirusuri
v. varicelo-zosterian
HIV
v. EB, CMV, HSV
v. rabic
v. gripal japonez
HTLV-1
MIELITE INFLAMATORII NON-INFECIOASE
mielita postinfecioas i postvaccinal

SM
mielita necrozant subacut
mielopatia LES i din alte vasculite
mielopatia i poliomielita paraneoplazic
BOLI BACTERIENE, FUNGICE, PARAZITARE SI

GRANULOMATOASE
14
Boli determinate de prioni

Etiologie determinate de particule proteinice
infecioase (prioni), lipsite de acid nucleic i care sunt

codate de o gen a gazdei ce se afl pe cromozomul 20,
ntr-o singur copie.
Boala Kuru:
- boal endemic ntlnit la triburile de canibali din Noua
Guinee
- clinic - ataxie cerebeloas important
- micri involuntare cu coreo-atetoz, mioclonii, tremor
- demen cu sindrom de lob frontal
- evoluie spre deces n 1 pn la 3 ani

Boala Creuzfeldt- Jacob :
- sporadic n majoritatea cazurilor, dar i cu transmitere
familial, la 5- 15% din cazuri.
clinic debut la adultul tnr 50-60 ani, nespecific
cu oboseal, depresie, anxietate apoi apare
- demen- scade capacitatea de concentrare i memorie,
labilitate emoional
- mioclonii
- ataxie, rigiditate, crize de epilepsie
evoluie - progresiv cu alterarea strii de
contien, com i deces n 5 ani de la debut.
paraclinic EEG patognomonic cu unde ascuite
trifazice periodice, sincrone n toate derivaiile

Sindromul Gerstmann-Straussler- Scheinker
- clinic - apare asociere de sindrom cerebelos,
parkinsonian piramidal i uneori cecitate i surditate
- evoluie - spre deces n 5 ani.
15
Abcesul cerebral
debuteaz ca o cerebrit (faza encefalitic ) apoi
stadiul debabcedare (regiune ncapsulat de necroz
purulent cu edem perifocal)
diseminarea germenilor patogeni

local (mastoidit, otitmedie, sinuzit,
osteomielit ) localizare temporal cel mai
frecvent
nsamnare la distan (endocardit, pneumonie,
infecie dentar, diverticulit, pacieni cu malformaii
cardiace severe tetralogie Fallot, fistule AV
pulmonare) eventual embolii multiple tablou
clinic de encefalit la pacient cu endocardit
inoculare direct (traum, intervenie
neurochirurgical)
Abcesul cerebral
Manifestari clinice:
cefalee
great, vrsturi
febr
alterarea strii de contien
crize epileptice focale / generalizate
redoare de ceaf
semne neurologice focale
Diagnostic:
RMN/CT cerebral
confirmare prin culturi din LCR
Tratament:
antibiotic
chirurgical de luat in considerare la cele unice si
superficiale
Abcesul cerebral
Alte tipuri de abcese
subdural (glicorahia scazut)

peridural (LCR poate fi normal)
complicaii ale meningitelor purulente sau post TCC
abces medular: paraparez la un pacient cu focar
infecios
16
Manifestri neurologice n infecia HIV
Manifestri clinice - n funie de stadiul bolii:

Primoinfecie:
meningit asptic cu LCR cu pleiocitoz,
hiperproteinorahie, +/-evidenierea proteinei virale P24
sau a virusuluio HIV
encefalita acut
Seropozitivi
pleiocitoz asimptomatic
sindromul Guillaine- Barre- like
polineuropatie demielinizant cronic
clinic - deficit motor predominant distal
- parez facial periferic bilateral
- ROT abolite
paraclinic - LCR cu pleiocitoz
Manifestri neurologice n infecia HIV

Primoinfecie:
meningit asptic cu LCR cu pleiocitoz,
hiperproteinorahie, +/-evidenierea proteinei virale P24
sau a virusuluio HIV
encefalita acut
Seropozitivi
pleiocitoz asimptomatic
sindromul Guillaine- Barre- like
polineuropatie demielinizant cronic
clinic - deficit motor predominant distal
- parez facial periferic bilateral
- ROT abolite
paraclinic - LCR cu pleiocitoz
Manifestri neurologice n infecia

HIV
Stadii avansate
encefalopatie:
aciunea direct a virusului demena HIV
encefalite cu germeni oprtuniti virali (zona-zoster, EB,
CMV), bacterieni (bacil Koch, treponema palidum,
E.Coli, parazitari (toxoplasma) sau fungi (candida,
aspergilus)
complicaiile neoplazice: limfoame SNC primitive /
metastaze cerebrale cu punct de plecare sarcomul
Kaposi
boli vasculare: hemoragii sau infarcte cerebrale
mononeuropatia multiplex cu pareze de nervi periferici i

cranieni
polineuropatie distal senzitiv- cu parestezii distale cu caracter

cauzalgic
neuropatie vegetativ- cu diaree, hipotensiune ortostatic

mielopatie cronic- paraparez, tulburri sfincteriene
miopatie asemntoare polimiozitei
17
Manifestri neurologice n
lues
Sunt variate n funcie de stadiul bolii
lues primar nu apar modificri neurologice
lues secundar meningita acut luetic
lues teriar
atrofia nervului optic uni- sau bilateral
lues meningovascular- este o vasculit ce determin
apariia de episoade stroke-like cu infarcte
cerebrale, hemoragii intraparenchimatoase sau
subarahnoidiene
paralizia general progresiv cu tetraparez, crize i
demen
tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului
posterior medular
lues
Clinic :
-
dureri lancinante n membrele inferioare

Romberg +, mers tabetic (talonat)
probe de dismetrie accentuate la nchiderea ochilo
hipotonie cu ROT abolite
crize tabetice cu dureri intense epigastrice, nsoite de
vrsturi
- tulburri trofice mal perforant plantar
Tratament :
Penicilin 10-24 milioane UI/zi 10-14 zile
boala Lyme (neuroborelioza)
Etiologie : leptospira Borrelia Burgdorferi muscatura de capusa
Paraclinic:
-LCR- pleiocitoz cu limfocitoz pn la 100/mm3
- detectare de atc antiborrelia (IF, ELISA) n ser i n LCR
Clinic - n antecedente muctur de cpu
Stadiul I - erupie cutanat eritem migrator (la 3-32 de zile de la
momentul infectrii)
Stadiul II dup sptmni-luni
- manifestri generale: artrit, miozit, hepatosplenomegalie,
limfadenopatii, pancardit
- manifestri neurologice: meningita acut, parez facial frecvent
bilateral
Stadiul III dup luni-ani
-encefalomielit cu evoluie lent progresiv
poliradiculonevrita- sindrom Guillaine - Barre- like
18
boala Lyme (neuroborelioza)
Tratament:
Antibiotic
stadiul I per os doxiciclin, tetraciclin, eritromicin
sau amoxicilin
- stadiul II i III ( cu afectare SNC) administrare I.V. de
Penicilin 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi
19
INVESTIGATII
PARACLINICE IN
NEUROLOGIE
1. EXAMENUL LCR
ofer elemente eseniale de diagnostic n unele afeciuni
neurologice
unica modalitate de confirmare a diagnosticului de
meningit bacterian
esenial pentru diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene
Indicatii
Indicatii absolute
meningitele - diagnostic etiologic, instituirea si
urmarirea tratamentului.
poliradiculonevrite, poliomielita, scleroza multipla,
compresiuni medulare
1. EXAMENUL LCR
Contraindicatie majora PL = HIC
extragerea unei cantitati de LCR - > decompresiune - >
tumori de fosa posterioara : angajarea amigdaleleor
cerebeloase si a bulbului in gaura occipitala
tumori supratentoriale : angajarea circumvolutiei

hipocmupului in fanta Bichat, cu compresia trunchiului
cerebral
trebuie precedata de examenul FO (staza papilara
contraindicatie)
1. EXAMENUL LCR
1. EXAMENUL LCR
Complicaii dupa PL
Angajarea cerebral
pasaj amigdale cerebeloase prin gaura occipital)
cea mai sever complicaie a PL, de obicei fatal
Cefaleea postpunctional
la 10-15% din pacieni, mai frecvent la tineri(40%)
accentuat de ortostatism, refractar la tratamentul antalgic
Se poate prelungi >1sptmn
Meningitele post PL (foarte rare)= asepsie deficitara

Complicaii neurologice minore
parestezii la nivelul membrelor inferioare
paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni
Sngerare local(hematorahis)
Evitare: ace fine
coagulopatii / tratament cu anticoagulante -> hematoame peridurale/subdurale
Tulburri sfincteriene
retenie acut de urin-cedeaz spontan / la SUV
1. EXAMENUL LCR
Incidente
Puncie irealizabil
vrstnici - osificare ligamentar
obezi - canal rahidian profund situat
Puncia alb - obstruare ac
Apariia de snge pe acul de puncie- retrag acul i caut alt spaiu
Senzaie de fulgerare dureroas n unul din membrele inferioare
s-a inepat o radacin nervoas-se retrage uor acul i i se
imprim o poziie strict median
Lipotimie-PL n poziie seznd
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
1.Presiunea
Normal: 15-20 cm ap sau 8-10 mm Hg
Patologic:
> 40 mm Hg (>15 cm ap): HIC, edem cerebral masiv. infecii,
TCC, tumori, ocluzii venoase, insuf. cardiac congestiv
< 15 cm ap: postpuncional, deshidratare, bloc spinal
subarahnoidian, pierdere de LCR
2. Aspect
Normal:LCR clar, apa de stnc
Patologic: purulent (tulbure), clar, xantocrom sau hemoragic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
proteinorahia(cant. de proteine din LCR):
Normal: 25-50 mg/dl (0.25- 0.5 g/l)
Patologic: > 1.5 g/l: aspect glbui, cu tendina la coagulare spontan (fenomen
Froin)
albuminorahia:
Normal:
calitativ- r. Pandy neg.
cantitativ- 20- 30 mg/dl
Patologic: crescut n disociaia albuminocitologic din PRN, compresiuni medulare,
tumori cerebrale
- globuline:
Normal:
-Ig G/albumine< 14%
-Ig G index= [IgG LCR/ alb. LCR] / [IgG ser/ alb.ser] <0.65
Patologic: crescute n procese inflamatorii ale SNC: SM( Ig G index >0.7), PESS,
neurolues, HIV, prezenta de benzi oligoclonale la electroforeza LCR
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
3.Biochimic
glicorahia:
Normal: 1/2-1/3 din valoarea glicemiei (aprox. 50 mg/dl)
Patologic: scazuta n meningite bacteriene, TBC, fungice, parazitare, carcinomatoase,
sarcoidoz, mai rar n HSA, hipoglicemie, vasculite
clorurorahia:
Normal: 720- 750 mg/ dl (7.2-7.5 g/l)
Patologic: semnificativ scazut n meningita TBC, mai puin n meningita bacterian
acid lactic:
Normal: 10-15 mg/dl
Patologic: crescut n meningita bacterian, TBC
1. EXAMENUL LCR
Caracteristici LCR
4.Citologic
Normal: 0-2, max 5 elemente/ mm3 (limfocite, niciodat PMN)
Patologic:
pleiocitoza crescut (disociaie cito-albuminic): meningita bacterian, viral,
TBC, micotic, parazitar, sarcoidoza, HSA, vasculite, neuro SIDA
eozinofile crescute:meningita parazitar

celule neo: tumori SNC, meningita carcinomatoas
5. Bacteriologic
Normal: aseptic
Patologic: germeni pe lam, n culturi, inoculare la cobai
6. Serologic
Normal: negativ
Patologic:
atg prin contraimunolectroforez/PCR - de multiplicare a AND viral
atc
RFC (reactia de fixare a compl.)
VDRL
HIV (ELISA, Western- Blot)
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sindroame
lichidiene
LCR clar - poate fi:
a) Limfocitar (Limfocite , proteinorahie)
cu glicorahie : meningita TBC,cu listeria, luetic ,meningita
bacterian la debut / decapitat, meningita micotic ,parazitar,
hipoglicemie,carcinomatoz meningeana, vasculite
cu glicorahie normal: meningite virale ,inclusiv HIV, leptospira,
boala Lyme
b) Inflamator (proteinorahie normal, globuline cu / fr uoar
limfocitoz)
SM (benzi oligoclonale de Ig G cu Ig G index>0,70), neurolues,
PESS, mai rar n tumori, tromboflebite cerebrale, SLA
c) Disociaie albumino-citologic ( proteinorahia fr hipercitoza,
LCR = transudat noninflamator)
PRN,tu cerebrale ,compresiuni medulare, DZ, mai rar: TCC, status
epileptic
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. lichidiene
LCR purulent (pleiocitoza cu PMN>500/mm3, proteinorahie
>1g/l,clorurorahie , glicorahie, evideniere de germeni pe frotiu) meningitele bacterine
LCR hemoragic - accidentul de puncie (ineparea unui vas) sau cu
semnificaie patologic n HSA recent, hemoragia cerebral,
posttraumatic,mai rar n meningita TBC, cu brucella, leptospira.
LCR hemoragic adevrat
LCR hemoragic
puncie
prin
accident
de
-nu coaguleaz
-la proba celor 3 eprubete, nr.hematii =
constant
-supernatant obinut dup centrifugare
= xantocrom
-coaguleaz dup recoltare

-la proba celor trei eprubete numrul de
hematii scade de la prima spre cea de-a
treia eprubet
-supernatantul este clar
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. Lichidiene
LCR xantocrom (culoare galbena)
n HSA/ hemoragiile cerebrale vechi prin degradarea bilirubinei din
snge
atunci cnd crete mult cantitatea de proteine din LCR, ca n:
PRN, tumori cerebrale sau medulare
1. EXAMENUL LCR
Caracteristicile i compoziia LCR - Principalele sdr. lichidiene
Valori sugestive pentru fiecare tip de LCR patologic:
M. bact.
M. virale
M. TBC
SM
PRN
Tumori
Aspect
purulent
clar
Clar/hemora clar
gic
M. lues
clar
clar
Clar/xanto
crom
Cel./
mm3
1000-5000
(98% PMN)
5-1000
(98-100%
Lf)
100-500 (90
% Lf)
100-500
(90 %)
N sau 525 Lf
N sau 5-25 N sau 5Lf

sute Lf
Alb
1-5 g/l
0.4-1 g/l
1-5 g/l
0.4-1 g/l
1-10 g/l
1-10 g/l
10-30 mg/dl
20-40 mg/dl
Cl
630-680 mg/dl N
550-600
mg/dl
Altele
Culturi
prezente
B. K. pe lama VDRL
sau culturi
PCR
index
Ig G ,
BO
Cel.
tumorale pe
frotiu
2. EXAMENE NEURORADIOLOGICE
2.1. Tomografia computerizat (CT)
2.2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
2.3. Tomografia prin emisie fotonic (SPECT)
introdus n 1972 - Hounsfield decelarea unor leziuni, pe baza

diferenelor densitometrice determinate cu ajutorul baleiajului
computerizat printr-un fascicul colimat de raze X, la nivelul diverselor
seciuni seriate ale craniului i coninutului su.
Principiul metodei - 2 componente:

1.se masoar atenuarea unui fascicul de Raze X printr-un corp i se
calculeaz coeficientul de atenuare (densitatea radiologic);
2.se face reconstrucia imaginii unui obiect plecnd de la proieciile

sale diferite. Se realizeaz o imagine 2D.
Indicatiile CT cerebral
Indicatiile CT medular si rahidian
TCC- metoda de elecie la

politraumatizai.Caut:
leziuni osoase (fracturi)

hematom extradural/subdural
hemoragii posttraumatice neparenchimatoase
edem cerebral difuz
Traumatisme
Tumori
Patologie vascular
AVC ischemice / hemoragice

hemoragia subarahnoidian
malformaii arterio-venoase
Anevrisme
Pentru MAV si anevrisme de elecie = angiografia.
Tumori
micoze)
Malformaii cerebrale
Hidrocefalia i atrofia cortical
intramedulare: examen CT cu sdc(mielo-CT)

intradural extramedular (mielo-CT)
Patologie vascular
malformaii intramedulare
hematom epidural
angioame vertebrale
Patologie degenerativ
primitive
secundare (metastaze)
Infecii (bacteriene, virale, fungice,
fracturi / fracturi i luxatii

hematom epidural
hernie de disc posttraumatic
hernie de disc
stenoze canalare dobndite
spondilolistezis
Spondilodiscite
anomalii discale
osteolize ale corpilor vertebrali
Malformaii congenitale
spina bifida
Semiologie computer-tomografic
Normal
n raport cu densitatea diferitelor esuturi imaginea
tomodensimetric capt diferite nuane, de la alb la negru
Patologic
Obiective:
1) Detectarea leziunii
2) Descrierea leziunii
1.Detectarea leziunii
densitatea leziunii densitatea parenchimului cerebral
Etalon=parenchimul cerebral
Modificari:
hipodense - densitatea leziunii < densitatea parenchimului cerebral
accident vascular cerebral ischemic

demielinizare
tumor
chiste
hiperdense - densitatea leziunii > densitatea parenchimului cerebral
accident vascular cerebral hemoragic

hematom posttraumatic
hemoragie subarahnoidian
anevrism
malformatie arterio-venoas.
izodens - densitatea leziunii = densitatea parenchimului cerebral.
proces nlocuitor de spaiu -> substana de contrast.

ncrcarea cu contrast a unei leziuni = vas cu snge circulant (anevrism, MAV)/
hipervascularizatie tumorala/ruperea BHE.
2.Descrierea leziunii
localizare
intraparenchimatoas
extraparenchimatoas
contur - bine/ru delimitat, infiltrant

volum, morfologie - form rotund, ovoidal
coninut
omogen (aceeai densitate n toat leziunea)
heterogen (zone hipo, hiperdense, izodense ,ex.: infarct cu transformare
hemoragic - zone de hipodensitate alternnd cu cele de hiperdensitate)
modificrile structurilor osoase apropiate leziunii - n leziuni

extraparenchimatoase sau procese intraparenchimatoase cu
malignitate crescut.
volum suplimentar intracranian (tumor, chist, edem) -> compresia
structurilor vecine
cutia cranian = inexpandabil -> volumul suplimentar poate fi
redus doar prin diminuarea structurilor reductibile (ventriculi, spaii
subarahnoidiene, spaii vasculare).
n descrierea complet a CT-ului va trebui s fie menionat
obligatoriu dac exist / nu efect de mas.
ventriculii pot fi:
colabati, deplasai de partea opus leziunii(deplasarea septului interventricular)
deplasai
spaiile subarahnoidiene pot fi de asemenea colabate, mpinse.
Fenomenul de angajare = trecerea parenchimului cerebral prin
orificiile durei mater
Pierderea de substant cerebral - atrofia cortical = diminuare
global a volumului cerebral.
Elementele evocatoare pe CT:
anturi corticale largi
vi silviene adnci
dilatarea sistemului ventricular
Imaginile creierului apar modificate n raport cu natura procesului i
cu absorbia diferitelor structuri modificate:
hemoragia cerebral
putere de absorbie revrsat sanguin -> hiperdensitate = alb, corespunztor
zonei de topografie a leziunii
edemul cerebral din jur = ntunecat
infarctul cerebral, necrozele, formaiunile chistice

hipodensitate, inchis la culoare
infarctul cerebral - zone de hipodensitate dispuse n teritoriile de distribuie ale
arterelor cerebrale(ACA, ACM, ACP)
prosele tumorale benigne sau maligne

bine / ru conturate
hiperdense, deschise la culoare.
Concluzii
principala utilitate =informare rapid asupra strii SNC n urgene
neuro-chirurgicale .
A fost inlocuita de RMN in imagistica maduvei spinarii.
Mai avantajoas decat RMN n explorarea de urgen a pacienilor cu
deteriorare neurologic acut.
Specificitate nalt, mai ales pentru evidenierea hemoragiilor
acute(capacitate de vizualizare > RMN).
Larg folosit n evaluarea leziunilor care implic oasele.
scanarea osoas cu radioizotopi - evaluare general mai sensibil a
metastazelor osoase dect CT / RMN.
CT-ul este o metod mai bun de evideniere a

fracturilor feei, osului temporal i bazei craniului.
evaluarea fracturilor spinale, dei leziunile esutului moale al maduvei sunt mai bine vizualizate de
RMN.
Prin caracterul noninvaziv i datorit posibilitii de folosire la

bolnavi din ambulator, CT = principala investigaie neuroimagistic n
multe cazuri.
2.2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
investigaie complementar modern i neinvaziv
parametrii fiziologici cerebrali utilizati:
metabolismul cerebral;
debitul sanguin cerebral msurat n ml/min/100gr;
rata extraciei de oxigen
aprecierea ischemiei cerebrale prin
determinarea metabolismului cerebral, n diferite zone ale
creierului ischemic
prin determinarea debitului circulator cerebral.
2.3. Tomografia prin emisie fotonic (SPECT)
permite explorarea debitului circulator i a metabolismului cerebral,
n zonele de infarct, invizibile la CT axiala i RMN.
iod i techneiu radioactiv - emit un foton unic n timpul fiecrei
dezintegrri nucleare.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
metod de explorare neinvaziv, introdus n practica curent
medicala din 1980.
Tips pentru identificarea imaginilor T1, T2 si FLAIR:
1. LCR:
daca este alb este T2
daca este negru, mergi la etapa 2
2. substanta cenusie si substanta alba:
daca este normala este T1
daca este inversata, este FLAIR
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Indicatiile RMN - aduce date suplimentare fa de CT
patologia substanei albe

leziunile vasculare de fos posterioar
tumorile de linie median
decelarea malformaiilor cerebrale
procesele intramedulare (siringomielie, tumori medulare)
compresiunile medulare
Contraindicaiile examinrii RMN:

Claustrofobie
Pacemaker
Clipuri anevrismale
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Semiologia RMN
CT - hipo- sau hiperdensitate
RMN - hiperintensitatea, hipointensitatea i izointensitatea dintre
dou structuri.
trebuie cunoscute obligatoriu: tipul de secven i intervalele de
timp care au fost utilizate.
n secvenele spin-ecou n T1
LCR = relativ negru; substana alb = alb; substana cenuie = gri.
semnalul cel mai slab apare negru pe imagini: aer, corticala osoas, LCR i
imagini cu flux rapid al vaselor arteriale i venoase;
semnalele intermediare au pe imagini nuane de gri = esuturilor i

parenchimurilor substanei cenuii, substanei albe i muchilor.
semnalele cele mai intense = alb = celule grsoase, fluxuri lente.
n secvenele spin-ecou n T2
LCR = alb
semnalele cele mai puin intense n T2(n negru pe imagine)= aer, os
semnalele intermediare n T2 (gri pe imagini)= parenchim i grsime
n patologie, foarte multe leziuni apar n T2 cu hipersemnal.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Patologia
Imagistica bolilor demielinizante : scleroza multipl (SM) .a.
boli ale substanei albe a creierului i mduvei spinrii.
vizualizarea leziunilor mici (de la 2 la 5 mm) ale substanei albe i urmrirea
evoluiei n timp.
Intensificarea contrastului -> determinarea afectrii acute perivasculare a

leziunilor noi, active, n SM.
Screeningul pentru boala metastatic

Administrarea i.v. de SDC la RMN(gadolinium)-datorit afectrii BHE pot fi
vizualizate att tumorile metastatice ct i tumorile primitive
preferat CT-ului pentru vizualizarea tumorilor pituitare, neurinoamelor acustice

s.a. tumori de fos posterioar.
Depistarea MAV i a anevrismelor.

RMN urmat de angiografie dac sunt necesare imagini mai detailate pentru
pregtirea interveniei chirurgicale/atunci cnd imaginile sunt echivoce.
angiografia RM- descrierea fluxului sanguin i a leziunile vasculare, inclusiv

deteriorarea lumenului, prin plci ateromatoase n sistemele carotidian i
vertebro-bazilar.
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Patologia
Evaluarea anomaliilor congenitale i de dezvoltare ale SNC
malformaia Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medial temporal (cauz
de epilepsie)
anomalii motenite ale SNC (de ex.: scleroza tuberoas).
Detectarea leziunilor vasculare ale fosei posterioare

mici lacune n trunchiul cerebral care nu sunt vizibile la scanarea CT
procedeul de elecie pentru vizualizarea hemoragiilor mici, vechi de mai multe
zile, din fosa posterioar.
Angiografia RM vizualizeaza fluxul arterial bazilar i vertebral.
Leziunile intrinseci ale mduvei spinrii

tumori, siringomielia i arii de demielinizare
Leziuni discale ale coloanei vertebrale.
10
3. REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Concluzii
RMN = metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral - RMN ca
metoda de prima alegere.
In scleroza multipla - metoda indispensabila pentru sustinerea
diagnosticului de certitudine.
RMN angio = metoda de screening pentru depistarea MAV si a
leziunilor stenozante la nivelul segmentului extracranian al
arterelor magistrare ale creierului.
Folosirea RMN limitat datorit problemelor pe care le pune
ngrijirea pacientilor n timpul scanrii
n timpul efecturii RMN trebuie s fie nlturate toate obiectele
metalice (cercei, proteze dentare) care pot s fie influenate de
radiaia nuclear.
Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaie pentru efectuarea
RMN.
4. Electroencefalograma (EEG)
una din metodele de explorare funcional cel mai frecvent folosit
n diagnosticul bolilor SNC
EEG = nregistrarea i analiza cmpurilor electrice cerebrale

transmise transcranian i culese de pe scalp
Biocurentii nregistrai = activitatea metabolic i funcional a

neuronilor corticali, a reelelor neuronale grupate n agregate
funcionale complexe i, n mod deosebit, din activitatea neuronilor
piramidali
biocurenii cerebrali sunt amplificai de cteva sute de mii de pn
la un milion de ori.
Avantaje:
lipsa de nocivitate / alt dezagrement pentru bolnav;

uurina tehnic de efectuare;
posibilitatea de a fi repetat seriat / continuu n funcie de scopul
urmrit, n condiii de veghe / somn;
urmrirea eficienei terapeutice a unui medicament care
influeneaz activitatea electric a creierului.
Limite:
nu ofer rezultate absolute, nregistrnd doar expresia unui moment
funcional cerebral;
nu se poate substitui examenului clinic reprezentnd doar o metod
complementar n susinerea diagnosticului -> EEG nu poate infirma
un diagnostic clinic ci doar l poate confirma;
mai multe entitai nosologice pot avea aceeai expresie EEG.
De ex. Ritmul delta - n come, encefalite, HIC sau, n stare normal n somn la
adult.
11
Interpretarea unei EEG
nu nregistreaz activitatea bioelectric a cortexului deprtat de

scalp (fa interemisferic, fa inferioar a emisferelor)
Reflect numai indirect modificrile subcorticale
interpretat n context clinic i corelat cu rezultatele celorlalte
metode de explorare paraclinic.
traseul va fi descris ct mai precis, cuprinznd:
activitatea de fond, simetric/asimetric unde anormale pe
traseul de repaus (morfologic, topografic)
efectul probelor de activare
Ritmuri bioelectrice
parametri: frecvena, amplitudine, morfologie, reactivitate,

topografie etc.
Toate ritmurile cerebrale se situeaz n partea joas a spectrului de
frecven - 0.5-30cicli/sec.
tipuri de activitate:
o activitate continu, permanent, ritmic, n stare de repaus = activitate
bioelectric spontan / de fond,
la adult = ritmurile alfa si beta
la sugar i n somnul profund din ritm delta
la copilul ntre 2-5 ani din ritm theta.
o activitate bioelectric provocat, activat

o activitate evocat.
Dup frecven - 4 tipuri de ritmuri
A) Ritmul alfa ()
ritmul de baz al subiectului adult n stare de veghe
reperul cel mai semnificativ, dup caracterele sale apreciem traseul
normal.
unde sinusoidale, a caror amplitudine crete i descreste periodic n
mod regulat -> imagini fusiforme.
Fusurile au o durat de 0.5-3 secunde.
expresia activitii electrice de fond a creierului la subiect normal n

stare de veghe i de repaus psiho-senzorial.
nregistrare - subiect cu ochii inchii, fr s clipeasc i ntr-o stare de vid
mental ca i cum ar inteniona s doarm.
frecvena 8-13 cicli/secund

Amplitudinea 10-100 V cu o medie obinuit de 50-60 V.
alfa dominant > 75% din totalitatea traseului;

alfa subdominant - ntre 50-75%,
mixt ntre 25si 50 %
alfa srac sub 25%.
12
A) Ritmul alfa ()
n ariile posterioare, bine exprimat n derivaiile O-P i O-T
posterioare.
Cu vrsta i n suferintele vasculare tinde s migreze anterior.
La stimulri vizuale
se blocheaz / diminu n amplitudine > 50% din valoarea
iniial = desincronizare = depresia ritmului alfa, dupa o scurt
laten
continuarea stimulrii luminoase -> fenomenul de obisnuin =
reapariia unei activitai alfa cu amplitudine medie.
B) Ritmul beta ()
expresia electric a unui creier n stare de activitate.
Frecven rapid - 14 - 30 cicli/secund
Amplitudine redus de 5-30V
Morfologie neregulat, discontinu, fuziform sau sinusoidal.
Localizare: ariile motorii fronto-rolandice bilaterale.
Nu se blocheaz la stimulii luminoi
Se blocheaza la stimuli proprioceptivi (ex. strngerea pumnului)
sau senzaii tactile n hemicorpul opus.
Ritmuri rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaie)
morfologie fusiform
amplitudine 30-50V
localizat n regiunea frontal
C) Ritmul teta = ritmul de baz al copilului ntre 2 si 7 ani.
amplitudinea 30-70 V ( n medie 50V)
monomorf sau polimorf
adultul normal - 1-15 % dintre grafoelementele de pe un traseu.
localizat n regiunile T, cu extindere ctre regiunile F i rolandice.
indic o stare patologic daca:
la adult >15 %
unilateral focalizat
paroxisme bilaterale
Ritmul teta patologic se ntalneste n :
tumorile talamice
tumori ale regiunii parietale
alte malformaii situate profund
suferine cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.
13
D) Ritmul delta
frecvena de 0.5-3 cicli/secund
amplitudinea medie pn la 100V
prezena sa la adult este ntotdeauna patologic
normal
prezent doar la copil < 2-3 ani
indiferent de vrst, n somnul profund.
poate fi monomorf sau polimorf.

poate fi
difuz distribuit = suferin generalizat
Localizat = focar lezional cu caracter evolutiv.
Traseul EEG normal cuprinde cele patru tipuri de ritmuri cu o

localizare topografic diferit.
Ritmuri patologice
I. Fenomene periodice (=disfunctia difuza a substantei cenusii)
PLEDS desarcari periodice epileptiforme lateralizate
infarcte
infectii, encefalite virale
metastaze
hematoame
Descarcari periodice generalizate(varfuri difuze periodice)
PESS unde lente difazice, repetitive generalizate
boala Creutzfeld-Jakob unde trifazice
Unde trifazice
boli metabolice
FIRDA activitate delta frontala, ritmica, intermitenta
encefalopatie nespecifica
14
Ritmuri patologice
II. Unde patologice
activitate postterioara (lipsa alfa)
hipoxie
hipoglicemie
boala cerebrovasculara
dementa
encefalopatie metabolica
teta, delta focale = disritmie lenta
tumori
abcese
grafoelemente epileptice
Ritmuri patologice
III. Patternuri patologice epileptiforme(la EEG normal)
ritm14/6
unde lente pozitive ascutite 6 c/sec insotit de bufee 14
c/sec(varfuri pozitive)
la adolescenti somnolenti
BETS-benign epileptiform transients of sleep (in somn la
copii)
descarcari ritmice medio-temporale (in somn la copii)
unde lente bifrontale
la copii (in hiperventilatie)
varf - unda lenta 6 c/sec
apare la adult
in regiunea anterioara
in regiunea occipitala
Ritmuri patologice
IV. Pattern EEG in disfunctii cerebrale difuze
aplatizarea traseului - encefalopatie toxica / metabolica
EEG reactiv la stimuli prognostic bun
varfuri periodice - encefalopatie postanoxica, prognostic bun

coma alfa - activitate 8-12 c/sec, areactiv la stimuli prognostic nefavorabil
burst suppresion
unde lente cu amplitudine mare si unde ascutite altern cu traseu aplatizat
anoxii cerebrale severe, anestezie generala, hipotermie, intoxicatie barbiturica
unde trifazice - boala Creutzfeld-Jakob, encefalopatii hepatice, uremice

complexe periodice - PLEDS
pattern epileptic - status epileptic nonconvulsivant
EEG normal - locked-in sindrom
silentiu electric
moarte cerebrala
anestezie generala
hipotermie
15
5. Examen Doppler
Principiul explorrii ultrasonice
Efectul Doppler - Christian Johann Doppler (1803-1853)Intensitatea sirenei unei ambulane este mare cnd vine spre noi i
este mic atunci cnd aceasta se ndeparteaz.
US emise de un traductor ajungnd la nivelul de sepapare a 2 medii
cu densitate diferit
parte se refract (pierzandu-se)
parte se reflect fiind captate de traductor
structurile n micare modifica frecvena undei reflectate n funcie

de viteza de deplasare.
n vasele sanguine hematiile se mic spre sond/se deprteaz de

sond cu diferite viteze.
Semnalele ecourilor mprtiate de hematii se ntorc la sond cu o
frecven schimbat uor fa de frecvena semnalului transmis;
schimbare semnalului depinde de mrimea i direcia fluxului
sanguin.
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
axul carotidian i vertebro-bazilar - extracranial Doppler (ECD)
sistemului vascular intracranian - transcranial Doppler (TCD)
1.Tehnica Doppler spectral (CW si PW Doppler)

2.Echotomografia (MOD-B real time, 2D)
3.Doppler color(CCD)
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Evaluarea spectrului Doppler:
direcia fluxului
distribuia vitezelor
schimbarea n timp a vitezelor
calculul vitezei maxime
calculul vitezei medii (mean)
calculul vitezei mode (cea mai frecvent)
Evaluarea CCD:
detecteaz fluxul sanguin sau lipsa fluxului
detecteaz turbulena - secvene temporale.
16
5. Examen Doppler
Tehnici Doppler
Concluzii
orientarea diagnosticului precoce n stadiul subclinic al afeciunilor

vasculare (la nivelul sin. carotidian extracranian) i permite
elucidarea suflurilor cervicale.
diagnosticul de urgen al stenozelor subocluzive sau ocluziilor
carotidiene (evidenierea plcilor active i a trombilor arteriali).
alegerea investigaiilor paraclinice suplimentare i stabilirea
strategiei terapeutice(pentru luarea unor decizii terapeutice).
monitorizarea bolnavilor cu leziuni evolutive ateromatoase la nivelul
vaselor magistrale cerebrale extra i intracraniane.
metod neinvaziv repetabil n orice moment, cost redus
comparativ cu metode imagistice foarte atrgtoare (CCD, MRA, PET,
SPET).
17
Bibliografie:
1. K.W. Lyndsay: Neurology illustrated, Ed Churchill Livingston NY, 1997
2. I. Pascu: Bazele semiologice ale ale practicii neurologice, Litografia IMF,
Targu Mures, 1991
3. C. Popa: Neurologia, Ed National, 1991.
4. P. Kamina: Anatomie clinique, Tome 5. 2008, Edition Maloine, France
5. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels Adams and Victors Principles of
Neurology (9th edition) Published: 2009-03-12 | ISBN: 007149992X |
PDF | 1575 pages
6. A. Hufschmidt, C. H. Lucking, Neurologie integrala. De la simptom la
tratament, ED.Polirom, 2002
7. P Mazzoni: Merritts Neurology Handbook; Second Edition 2006 Wolters
Kluwer Health/ Lippincot Williams& Wilkins.
8. Bjenaru O. Ghiduri de diagnostic i tratament n Neurologie. Editura
Medical Amaltea, Bucureti 2005
9. O. Bajenaru, B.O. Popescu . Elemente esentiale de neurologie clinica.
Editura Amaltea (ISBN 978-973-162-039-8 ) 2009.
10. Mark Edwards, Niall Quinn, K. Bhatia. Parkinsons disease and other
movement disorders.2008
11. Hubert H. Fernandez, Ramon L. Rodriguez, Frank M. Skidmore, Michael S.
Okun. Movement disorders diagnosis and surgical and medical management.
(ISBN-13: 978-1-933864-14-3) 2007
12. John Zajicek, Jennifer Freeman, Bernadette Porter. Multiple sclerosis a
practical manual. 2007
13. Jonathan Waite, Rowan H. Harwood, Ian R. Morton, David J. Connelly.
Dementia care a practical manual.2009.
14. Kerri S. Remmel, Reem Bunyan, Roger A. Brumback,Generoso G Gascon,
William H. Olson. Handbook of symptom-oriented neurology. 2002.
15. Ken Uchino, Jennifer Pary, James Grotta. Acute stroke care. (ISBN 978-0521-67494-2) 2008.
16. Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Ethan Taub. Neurology. 4th ed.
ISBN 3-13-523904-7.2004.
17. Karl E. Misulis, Thomas C. Head. Netters Concise Neurology. ISBN-13:
978-1-929007-89-9. 2007.

Limbă

Curs de Neurologie Pentru Studenti

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs de Neurologie Pentru Studenti

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dan Minea

Manualele de neurologie se concentreaza pe cunoasterea bolilor

Speram ca aceste cursuri sa ajute studentul in instruirea in neurologie

Cap 1. Abordarea bolnavului neurologic, notiuni de neuroanatomie,

Cap 2. Sindroame neurologice majore

Cap 3. Diagnostic topografic

Cap 4. Sinteze semiologice

Cap 5. Boala cerebrovasculara

Cap 7. Traumatisme craniocerebrale

Cap 8. Hipertensiunea intracraniana

Cap 9. Boli ale ganglionilor bazali

Cap 10. Afectiunile sistemului nervos periferic

Cap 11. Miastenia gravis

Cap 12. Scleroza multipla

Cap 13. Neuroinfectii

Cap 14. Investigatii paraclinice in neurologie

In termeni de informatica sistemul nervos este un ansamblu

Acest fapt este posibil prin existenta in structura sa a doua

Unitaeta structurala si functionala a SN = neuronul

In perturbarea comportamenului motor din punct de

patologia miscarii voluntare:

patologia motilitatii reflexe:

tonus muscular (hipo/hiertonie)

Efectele unei leziuni la nivel SN:

simptom (implicit semne)

tractul corticospinal (descendent)

tractul corticobulbar (descendent)

conecteaza exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus

tractul spinobulbar (lemniscal)

BAZELE MORFOLOGICE ALE

- motricitate fazica idiocinetica = miscaredeplasare depinde de sistemul piramidal

- Apelative ca piramidal, extrapiramidal nu corespund

BAZELE MORFOLOGICE ALE

4. EXTRAPIRAMIDAL: viteza si stabilitatea

5. VESTIBULAR: echilibrul static si dinamic

Sinteza cailor si motricitatii

Misc lente, postura

CELE MAI COMUNE SIMPTOME ALE

SINDROMUL DE NEURON MOTOR

Originea: celulele Betz din stratul V al scoartei

Tulburari ale reflexelor:

Tulburari ale reflexelor:

Tulburari ale reflexelor:

Fenomenele de inhibitie si de eliberare

Deficit motor extins

Deficite motorii parcelare,

Leziuni vasculare: afectarea parenchimului cerebral cu hemipareze sau

NMP: cale eferenta unica a actului motor

Tulburari de motilitate activa:

Deficit motor localizat

Leziunile plexurilor nervoase:

Deficite motorii parcelare,

Sindromul de neuron motor central:

Leziunea pericarionala: poliomielita,

Alcatuire sau sinonime

Putamen + glob palid

Nucleu caudat + nucleu lentiform

Nucleu caudat + putamen

a.Pentru motilitate : Nucleu caudat, putamen, glob palid

Fiziologia ganglionilor bazali