Estadio 1

INJURIA RENAL AGUDA

Definicin: Sndrome caracterizada por el deterioro rpido de la
funcin renal, provocando la incapacidad para excretar desechos
nitrogenadas y de regular la homeostasis de lquidos y electrolitos,
asocindose a caa en la diuresis.
CLASIFICACIN

Etiolgica

Estadio 2

Pre renal
(70%)
Renal o
Parenquimatos
a (10-20%)

Oligrica
(clsica)
Diuresis

Estadio 3

Post-Renal
(10%)

Clasificacin

<400 cc/24 h
< 20 cc/h
<0,5 cc/kg/h

No oligrica

CRITERIOS
Velocidad Filtracin
Glomerular

Volumen urinario

a)
b)

1.5 a 2.0 Crea

0,3 mg/dl en 48 horas

< 0.5 mL/kg/h x 6h

a)

2.0-3.0 Crea

< 0.5 mL/kg/h x 12 h

a)
b)
c)
d)

3.0 Crea
Crea > 4 mg/dl
Inicio de terapia sustitutiva
<35 ml/min (<18 aos)

a)
b)

< 0.3 mL/kg/h x 24

h
Anuria x 12 h

* La oliguria sera sinnimo de falla renal aguda.

FISIOPATOLOGA
* Tanto una falla Pre-renal (isqumica) como Post-renal
prolongadas, pueden llevar a una falla renal.
Prerrenal
Volumen IV*
Hemorragias
Prdida GI
Prdida renal
Tercer Espacio
Bajo GC
Miocardiopatas
Arritmias
Valvulopatas
HTP + TEP
Vasodilatacin S.
Fcos hipotensores
Anestsicos
Sepsis, shock,
Anafilaxia
IH, PA,
Vcontriccin renal
NA, Ergonatamina
IH (SHR), sepsis,
HiperCa
Autorregulacin
IECA
AINES
Vasculares
Ateroembolas

Renal
Tubulo (90% NT)
Isquemia renal
Txicos exgenos*
T. endgenos**

NT isqumica

PostRenal
Prostatismo
Adenoma
Adenocarcinoma

Intersticial ***
Pat. Vejiga
Hipersensibilidad
Vejiga neurognica
(AINES, ATB*)
Cncer vesical
Infecciones
Infiltrativas
Vasos renales > Politraumatizados
Trombosis
Hematuria
Ateroembolismo
Cogulos
A. de Takayasu
Intravesiculares.
Campleo Qx
Poliarteritis N.
Glomerular y
Litiasis monorrenal
vasos pequeos
Uretral
Glomerulopatas
Ureteneral
Vasculitis
HTA maligna
Estenosis
Eclampsia
Fimosis
Esclerodermia
Uretral
Sd hiperviscosidad Retroperitoneo
SHU, PTT, CID
Fibrosis
Radiacin
Tumor
Rechazo Tx
* Aminoglicsidos, AINES, QT, anestsicos, medios de contraste
** Hemoglobina, Mioglobina, cido rico, pigmentos.
*** Se observa como un sd (Artralgia, eosinofilia, Rash, IRA.

Fase inicio

Disminucin flujo sanguneo y cada Presin ultrafiltracin

Obstruccin tubular (detritos y restos tubulares)
Retrofiltrado (''proceso backleak'') y mayor dao.

Mantencin
(clnica)

Estabiliza VFG 5-10 ml/min

Vasocontriccin sostenida (por prdida Na)
Congestin vasos sanguneos

Recuperacin

Regeneracin del epitelio tubular

Recuperacin del VFG
Se describe poliuria (>3000 ml), evitar nueva falla

NT isqumica
Dao parcelar
Afecta membrana basal
Recuperacin lenta

NT por toxinas
Uniforme (T. Proximal)
Membrana basal intacta
Recuperacin rpida

MANIFESTACIONES CLNICAS

General: Signos deshidratacin o hipovolemia.

Hiper/Hipotenso, Respiracin Kussmaul
PyF: Palidez, petequias/equimosis
Renal: Signos acidosis urmica, edema
Trax: Disnea,frotes pericrdicos.

*Buscar: Globo vesical, protatomegalia, etc.

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DIAGNSTICO

BIOPSIA RENAL

LABORATORIO

1) Glomerulopatas
2) Vasculitis
3) NTI

Examen de orina: Slo nos permite descartar causas y orientar el

diagnstico.
1) Normal Falla pre renal o Post-renal
2) Cilindros
a. Gramulosos NTA y NTI
b. Hemticos GN y vasculitis
c. Leucocitarios PNA y NTI
3) Eosinofiluria NTI y ateroembolismo
4) Cristaluria Nefropata por cido rico
5) Elevacin: Urea, creatinina, K.
ndices urinarios:
1) FeNa: Fraccin excretada de Na
Mtodo ms sensible
Falsos (-)
A) Prerrenales Diurticos, HCO3turia, ERC
complicado o asociada a insuficiencia suprrenal.
B) Renales NTA no olgrica o x nefrotxicos,
GN
post-estreptoccica,
rechazo
Tx,
esclerodermia.
Necesita: Crea y Na (plasmtico y urinario)
2) BUN/Crea:
Menos especfica
Falsos + Hemorragias digestivas, destruccin
tisular, Altas dosis corticoides
BUN normal no descarta falla prerrenal (Se
normaliza en IH o dficit proteico).
Parmetro
Densidad

Pre-Renal
>1,020

Osmolaridad
(mOsm/Kg)
Na (mEq/L)
FeNa (%)*
FE cido rico
FE litio %
BUN/Crea (N: 10)
Sed orina

> 500

Tamao renal
Hem Carbamilada
Cilindros anchos
Hx enfermedad
previa
Anemia
Acidosis metablica
HiperK, HiperP
Regresin

>40
>2
> 15
> 20
10-15
C. granulosos
C epiteliales
Cls tubulos
* Ante cualquier duda, es de gran utilidad la velocidad de
recuperacin luego de la reperfusin renal.
Estudios de imagen
1) Radiografa renal y vesical simple
2) Ecotomografa abdomino-pelviana:
En todo paciente (para descartar obstruccin)
Buscar signos de cronicidad (Normal: 9-10 cm)
3) Ecodoppler renal: Sospecha compromiso vascular agudo
4) Cintigrafa renal
5) Pielografa ascendente, percutnea, endovenosa
6) TAC, RNM

Crnica
Pequeo*
Alta
Presentes
Presente

Poco frecuente

Usualmente
presente

Usualmente
Algunas veces,
completa
parcial
* Excepto: DM, enfermedades Infiltrativas (MM, Amiloidosis).
** Hem Carbamilada: No disponible en Chile
Insuficiencia
renal

Ecografa

Aguda

Post renal

Renal
Generalmente
diluida
300-350

<20
<1
<7
<7
> 20
Normal
C. Hialinos

Aguda
Normal
Normal
Ausentes
Ausente

Crnica

Prerenal o Renal

Na <20; BUN >20,

sedimento (-)
FERNa <1

Na >20; BUN <20,

sedimento (+)
FERNa >1

Prerenal

Renal

.
COMPLICACIONES
1) Hipervolemia
a. Sndrome Edematoso
b. Edema Pulmonar
c. Hipertensin arterial de difcil control
2) Hiperkalemia
a. Arritmias: T picuda, luego ensanchamiento QRS
b. Paro cardiorespiratorio
3) cidos metablica: asociado con hiperK
4) Alteracin ELP: HipoCa, HiperP, Hiperuricemia, HiperK
5) Anemia
6) Metablica: Sd urmico, encefalopata.

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FALLA RENAL AGUDA POR CONTRASTE

TRATAMIENTO

Prevencin

Medidas
generales

Medidas
especficas

Reponer volumen, Evitar deplecin Na

Determinar funcin renal
Evitar frmacos potencialemente nefrotoxicos
(especialmente AM, DM).
Ajugar dosis frmacos (penicilina, insulina, etc)

Tratar causa original

Buscar causas pre y post renales
Conservar diuresis
Evitar deplecin volumn

Fisiopatologas
1) Nefrotoxicidad directa: Necrosis e inhibicin reabsorcin
tubular
2) Precipitacin de cristales en clulas tubulares
3) Mecanismo osmolar: Alteracin regulacin
vasoconstriccin-vasodilatacin
Evitar
1) Hidratacin previa: Solucin isotnica
2) N-acetilcisteina: 1200 mg c/12 h pre y post estudio
3) Bicarbonato

Mantener aporte volumen

Corregir acidosis e hiperK
Mantener nutricin (hipercatablico)
Terapia sustitucin renal

Dilisis de urgencia
1.
2.
3.
4.
5.

EPA refractario a terapia medicamentosa

Hiperkalemia refractaria a terapia medicamentosa
Acidosis metablica refractaria a terapia medicamentosa
Pericarditis urmica:.
Encefalopata urmica
FRA POR MEDICAMENTOS

Factores predisponentes
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

IRC base
> 60 aos
Deplecin volumen o deshidratacin
Cuadros spticos
Cardiopata avanzada
Insuficiencia heptica
DM
Uso combinado Nefrotxicos
Uso Nefrotxicos por tiempo prolongado

AINEs: bloquean PG E2 (la que vasodilata arteriola aferente)

1) Nefritis tbulo-intersticial
2) Sd sefrtico (GN cambios mnimos y GN Membranosa)
Caractersticas Aminoglicsidos:

Possen escasa unin a protenas Atraviesan glomrulo

Ingresa a clulas tubulares
Desarrollan NTA con ascenso progresivo de la Crea
De desarrollo asintomtico, hasta etapas avanzadas
(Recordar sordera por ototoxicidad)
Luego de suspensin, persiste FRA por das o semanas

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SDENFERMEDAD RENAL CRNICA

Definicin: La presencia de una o ambas de las siguientes
situaciones durante un perodo a 3 meses.
a) Filtracin glomerular: < a 60 ml/min/1,73 m2
b) Lesin o dao renal: Hematuria/proteinuria, alteracin
imagen renal, biopsia renal, enfermedad renal gentica.

Factores de riesgo
Edad > 60 aos
Hx familiar enfermedad renal
Baja peso al nacer
Masa renal disminuida

Raza afroamericana
Diabetes Mellitus
Hipertensin arterial

Glomerulo
patas
Enf. TI

En Chile ha 30 veces el n de dializados en los ltimos 25

aos.
72% son pacientes >50 aos
80% no son aptos para trasplante renal.
Asociado a: DM, enfermedad coronaria, HTAA, IC, EAOC
Es considerada como un FR independiente CV
Prevalencia por etapa:
o 75% II (pacientes >70 aos)
o 5,7% III
o 0,2% IV
o 0,1% V.
Los factores de riesgo ms potentes son la HTA y la DM.

Enf.
Vasculares

SEGN CAUSA

Enfermedades sistmicas

Enf.
Qusticas

Epidemiologa

CLASIFICACIN

Diabetes (40%)*;
Enf. Autoinmunes;
Infecciones;
Drogas
Neoplasias
Infecciones; Autoimmunes,
Drogas; Ac. Urico; Txinas
Ambientales; Neoplasias
(mieloma).

Enfermedades primarias del

rin
GN Difusa, focal o crecentica
proliferativa;
GN focal y segmentaria;
Nefropata membranosa
Enf. de cambios mnimos.
Infecciones urinarias;
Litiasis.

Aterosclerosis;
Hipertensin*; Vasculitis
sistmicas; Microangiopata
trombtica,

Vasculitis limitada al rin

con ANCA (+);
Displasia fibromuscular

Enf. renal Poliqustica*;

Sndrome de Alport:
Enfermedad de Fabry

Displasia renal; Enf.

Qustica medular;
Podocitopatas-

* Una ITU puede evolucionar a IRC si se encuentra asociada a

malformaciones o uropata obstructiva.
SEGN ETAPA
ETAPA

FISIOLOGA
Funciones del rin
1)
2)
3)
4)
5)

Mantener el volumen y composicin del medio interno

Regular presin arterial
Excrecin de productos metablicos, drogas y toxinas
Sntesis hormonal (Eritropoyetina, renina, calcitriol)
Metabolismo de insulina-Gluconeognesis

VFG (ml/min
1.73 m2)
90

DESCRIPCIN
Dao renal + VFG N o

60-89

Dao renal + leve VFG

3a
3b

45-59
30-44

leve - moderada VFG

moderada-severa VFG

4
15-29
Diminucin Severa
5
<15
Insuficiencia Renal
* La VFG 1 ml aprx. anual, a partir de los 25-30 aos.
** La excrecin de agua es la ltima funcin en afectarse.
SEGN GRADO ALBUMINURIA
Categora
A1

Albuminuria
(mg/24 h)
< 30

RAC
(mg/g)
<30

Descripcin
Normal - levemente

A2

30-300

30-300

Moderadamente

A3

>300

>300

Severamente

* La albuminuria es un factor pronstico de gran relevancia.

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FISIOPATOLOGA

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas, tienden a aparecer en la fase II o III.
SNTOMATOLOGA
Etapa I-II
Generalmente Etapa III
Etapa IV
Poliuria y
asintomtico
nicturia (100%) anteriores
S. anemia
Hipervolemia

Hiperfiltracin
glomerular y
proteinuria

Activacin tubular

Transdiferenciacin a
miofibroblastos

cidos M.

uricemia

Transtornos
digestivos,
cardacos,
neurolgicos

I. glucosa

PyF

Sntomas
Prurito
Palidez
Xerosis

Dolor seo (Art. >)

Fracturas fciles

Digestivo

Neu

D. mental, Demencia
Insomnio, somnolencia
Dolor neuroptico
Parestesias, Sensibilidad
Cefalea
Convulsiones
Comportamiento
Dispraxia
Debilidad muscular
Prdida masa
Anorexia
Enguto
Nauseas, vmitos
Hemorragia digestiva
Ardor, pirosis
Dolor FID (diverticulosis)
Estreimiento, diarrea
Disnea
Tos
Palpitaciones

Etapa V
Sd urmico
(VFG < 5-8 ml
minuto)
Edema e HTA
volumen
dependiente
Anteriores

Signos
Color amarillento terroso
Equimosis y hematomas
Excoriaciones
Piel crea
Escarcha urmica
Dermatitis ampollosa
Calcinosis cutnea
Uas mita-mitad +
Tamao dedos
Asterixis
Mioclonias, temblor
Sd piernas inquietas
Prdida ROT
Sd desquilibrio

Parlisis
Feto urmico
Mal sabor
Ascitis

Edema maleolar
HTA, ICC, arritmias
Pericarditis urmica
Cianosis distal
Alteraciones crecimiento

Amenorrea
Hipoglicemias
Esterilidad, Prdida libido
Impotencia
Abortos precoces
* Complicaciones ms frecuentes: Anemia NN, alteracin seamineral (osteodistrofia renal), HTA, riesgo CV), coagulopatas,
endocrinas, acidosis metablica (L-M HCO3 y S H)

End

Activacin SRAA

HTA

Sodio

HTA
DLP

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Prdida nefronas

S. HipoCa

CR

1) depuracin residuos nitrogenados

2) Funcin reguladora hidroelectroltica
a. Osmolaridad: Simetra osm. y R. circadiano.
b. Metabolismo K: En Clea < 15 ml/min (a no ser de
un dao vascular o tubulointersticial)
c. HCO3 + Cl
d. Anin Gap
e. Amiognesis
3) Alteracin funcin endocrina: Disfuncin HH
a. Testosterona, estrgenos y Progesterona,
LH y FSH ( Anovulacin), prolactina
b. Excrecin yodo T3, T4t
c. Alteracin GH y IGF-I (bioactividad)
d. Met. insulina, luego (VFG <15-20 ml/min)
e. Respuesta a ACRTH
f. Catecolaminas
g. TG y VLDL, HDL
4) Alteracin respuesta inmune: De carcter cualitativo
5) Alteracin CV:
a. HVI, Mala funcin VI
b. Estenosis valvular
c. Fcil desarrollo patologas CV
6) Alteraciones cutneas
a. Depsito urea
b. Melanognesis
c. Respuesta glndulas sudorparas.
d. > Incidencia tumores cutneos
e. Fragilidad capilar
7) Alteracin coagulacin
a. Toxicidad directa
b. Cambios hemorrelgicos
c. Inhibidores agregacin plaquetaria
8) Trastornos gastroeintestinales: Por toxicidad directa
9) Anemia: Dficit eritropoyetina y fierro (principalmente)
10) Alteracin metabolismo seo y mineral: Osteodistrofia
a. Anormalidades hormonal y electroltica
i. Hiperparatiroidismo (etapa III)
ii. Dficit Vit D (etapa III)
iii. HiperP e HipoCa (etapa IV)
b. Alteraciones remodelado
c. Calcificaciones vasculares

OA

Complicaciones sistmicas

Fibrosis parnquima

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EXMENES DIAGNSTICOS
1) IMC, presin arterial, Glicemia
2) Creatininemia: Estimacin FG (Cockroft-Gault y MDRD-4).
La creatinina srica no posee correlacin lineal con la VFG,
mejorando a medida que declina la funcin renal.
(),

:

Normal: 130 hombre y 120 Mujer
* Indicado en sujetos con FR
3)
4)
5)
6)

Microalbuminuria: Refleja en la hiperfiltracin

Cuocientes: albmina/Crea o protena/crea
Orina completa: Tira reactiva o sedimento urinario
ELP:
a. K: En estadios tardos (favorecida por b,
AINES, antibiticos, diurticos).
b. P,Ca,
7) Gases arteriales: Acidosis metablica.
8) Otros: orina completa, Hemograma, VHS, uremia,
Parathormona, ferritina, P. coagulacin, tiempo sangra.
9) Ecomotomografa renal y pelviana: Permite evaluar
morfologa, tamao renal (<8cm indica cuadro crnico),
vas urinarias. El tamao normal es 10-12 cm

3) Prevencin terciaria: Mantencin de las mejores

condiciones durante la dilisis (FG < 10ml/min, <15 en
DM).
a. Control anemia: Hierro (Hb 11-12 g/dl). Indicado
en paciente con dilisis y predilisis. Considerar
EPO en Hb < 11 g/dl + status adecuado He
b. Metabolismo Ca/P: Carbonato de calcio, calcitriol
c. Suplemento Vit B y C
d. Acidosis metablica: Bicarbonato de sodio (HCO3
<15 mm/L)
e. Acceso vascular permanente.
* Beneficios Carbonato Ca: Mejora acidosis, aporta calcio y
quelante P.
Objetivos nefroprevencin
1) Son enfermedades de alta prevalencia
2) Importante impacto en la salud y la calidad de vida de
las personas
3) Fcilmente detectables y prevenibles.
4) El costo-beneficio del screening y prevencin v/s
enfermedad es menor.
5) Es por largo tiempo asintomtica.

* ERC Tterminal c/ tamao normal: DM, Amiloidosis,

linfoma o mieloma.
TRATAMIENTO
PREVENCIN
1) Primaria: En pacientes con factores de riesgo (HTA, DM,
obesidad, ECV, Hx ERC)
2) Secundaria: Prevenir o enlentecer la progresin.
a. Hidratacin adecuada: 1000-1500 cc (Paciente
que orina y sin edema)
b. Control dieta-Peso
i. NaCl < 4g/da (VGF < 30 ml/min)
ii. Protenas <0,8 g/kg (> en dilisis)
iii. Actividad fsica
c. Reducir proteinuria <0,5 g/da* (retirar si Crea
0,5 mg/dl)
i. IECA
ii. ARA II
d. Tratamiento:
i. HTA: <130/80 (Bloq Ca proteinuria).
ii. DM HbA1c <7%
iii. Dislipidemia LDL <100 mg/dl
e. Evitar 6Nefrotxicos Renoproteccin (medios
de contrastes, aminoglucsidos, AINEs etc)
f. Suspensin tabaco, OH
g. Uso aspirina

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ALTERACIONES DEL SODIO

Equilibrio Hidrosalino

HIPONATREMIA
Definicin: Natremia < a 135 mEq.
En pacientes hospitalizados poseen el doble de mortalidad.

Intracelular
2/3 --> K

Plasma 1/4 -->

Albmina

Agua Corporal
Extracelular
1/3

Intersticial 3/4
(Na)

* Al calcular, slo se debe considerar la masa magra (el tejido

adiposo no posee agua).
Electrolito

Rango normal

Sodio (Na )
-

Cloro (Cl )

Hipovolemia
Prdidas GI
Prdida renales
Prdida cutneas
Insuficiencia cardaca o
heptica
Diurticos tiazdicos
Insuficiencia renal avanzada
Polidipsia psicgena

SIADH
Frmacos
Tumores
Dolor
Enfermedades Pulmonares
Enf. Enceflica
Cambios hormonales

96 110 mmol/l

Potasio (K )

3,8 5,2 mmol/l

CLNICA

Calcio (Ca2+)

2,0 2, 6 mmol/l

Fosfato (PO43-)

0,84 1,45 mmol/l

Magnesio (Mg2+)

0,73 1,06 mmol/l

Sntomas
Signos
Cefalea
Extrapiramidalismo
Nauseas
Bradicardia
Debilidad
Hipoventilacin
Alucinaciones
Decorticacin
Incontinencia urinaria/fecal
Opisttonos
Convulsiones
Midriasis
La clnica depender de la velocidad de instalacin y su intensidad.

VEC

Na

H20

VEC

Na

H20

HiperNa

HiperNa

135 145 mmol/l

ETIOLOGAS

Osm N o

Hiperglicemia
PseudohipoNa**

VEC

Hiponatre
mia

Osm

Nau >
20
Nau < 20

Extrarrenal

Aguda

PP
Potomania
OH

Crnica

SIADH*

Nau >20

I. renal

VEC N

VEC

ICC
Nau < 20

* La sntesis de solutos (Taurina, glutamina, mio-inositol) de parte

del cerebro ocurre a las 48 horas aproximadamente.

Prida renal
(Diureticos,
aldosterona)

I.
Heptica

* SIADH es la primera causa de hiponatremia en pacientes

hospitalizados. (Cncer, enf. pulmonares, SNC, VIH, Post ciruga).
** Considerar siempre que exista una alteracin del Na

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TRATAMIENTO: Slo si hay sntomas neurolgicos

1) Correccin causa:
2) Solucin hipertnica: Debe ser lenta (<0,5 mEq/h)
para evitar mielinolisis central. Se puede administrar
de forma rpida en una hiponatremia aguda.
=
/
= % ( )
Mielinolisis central: Paraparesia, tetraparesia, disartria,
disfagia, coma.
Ocurre:
1) Hipo normonatremia (Ms comn)
2) Hiper normonatremia

HIPERNATREMIA
Definicin: Sodio plasmtico >145 mEq/L.
ETIOLOGAS
Prdida agua no reemplazada
Prdida leve e insensible
Prdida GI
Diabetes inspida neurognica
Diuresis osmtica
Hipodipsia primaria

Gran prdida LIC

Ejercicio intenso
Convulsiones
Exceso sodio
Adm. Solucin hipertnica

FISIOPATOLOGA DAO NEUROLGICA

1) Rotura vnulas cerebrales
2) Hemorragia focal
3) Hemorragia subaracnoidea
Clnica
Sntomas
Letargia
Debilidad muscular
Convulsiones

Signos
Espasmos
Coma y muerte

DIAGNSTICO
Hipernatremia

VEC Alto

Ganancia Na

VEC O N

Oliguria
Osm U

Extrarrenal

No oliguria
Osm U
Diabetes
inspida

Diuresis
osmtica*
Diurticos +
Hipodipsia

* Diuresis osmtica: administracin manitol, glucosa, urea.

TRATAMIENTO: Siempre
1) Enfermedad de base
2) Aporte agua libre: 50% en 24 horas
a. Suero: Idealmente isotnico (sino, glucosado)
0,6 ((
b.

) 1)
140

Administracin agua oral

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Alteraciones del Potasio

FISIOLOGA
a) Ingesta: R. mnimos diarios son de 1600-2000 mg.,
b) Eliminacin: 80% renal, 15% GI y 5% sudor
c) Distribucin transcelular: 98% Intracelular.
Entrada de potasio
Salida de potasio
Alcalosis metablica
Acidosis M. (> inorgnicas/minerales)
Insulina**
osm EC(glicemia, manitol)
Estim 2 adrenrgica*
Ag adrenrgicos (fenilefrina)
Aldosterona
Lisis celular
Secrecin distal
Ingesta K dieta y su concentracin plasmtica
pH sistmico.
Flujo tubular distal y aporte distal Na
Excrecin aniones no reabsorbibles
Aldosterona
* Catecolaminas (que actan en stress), Salbutamol y Fenoterol.
** Efecto al administrarse rpidamente y en altas dosis
Eliminacin Renal del K
1) Flujo y aporte Na: Su aumento facilita la eliminacin K
2) Mineralocorticoides: reabsorcin Na y secrecin K
3) Excrecin aniones no reabsorbibles: aniones (bicarbonato,
sulfato, fosfato) estimula la secrecin.
HIPOPOTASEMIA

MANFESTACIONES CLNICAS
HipoK (3-3,5 mEq/L) moderada generalmente es asintomtica
Cardacas
Anomalas ECG*
Predisposicin intox. Digitlica

Renales
VFG y flujo renal
Diabetes inspida Nefrognica
Sntesis amonaco, PGs
Prdida cloro
Quistes renales
Hipomagnesemia (40%)
*Aplanamiento e inversin T, ondas U prominente, ST,
prolongacin QT y PR, arritmias auriculares y ventriculares.
DIAGNSTICO
1) K uninario:
Primer examen diagnstico y posterior manejo.
Solo puede evaluarse si:
a) Paciente euvolmico
b) Excrecin >100 mmol/da Na
( )
=
(

Definicin: K+ <3,5 mEq/L.

<15 mEq/da
<20 mEq/L

Fisiopatologa:

K urinario

1) Redistribucin hacia el IC
2) Prdida extrarrenales o Prdidas renales.

Neuromusculares
Debilidad, astenia
Calambres, parestesias
Parlisis respiratoria
Rabdomiolisis
Endocrinas y metablicas
Disminucin aldosterona
Aumento de renina
Descenso insulina e
intolerancia CHO
Alcalosis metablica

>15 mEq/da
>20 mEq/L

Causas no
renales
GTTK

<4

Ausencia
actividad MC

>7

Presencia
actividad MC

ETIOLOGA
Captacin celular K
Prdida renal: HTA + MC (N)
Pseudohipopotasemia
Sd de Liddle
(Leucocitosis extrema >100k, Cetoacidosis diabtica
retraso anlisis muestra).
Poliuria postobstructiva
Falla ingesta
Prdida renal: HTA e MC
contenido dieta (Anorexia,
Renina baja**
perfusin lq s/ K, alcoholismo)
Renina Alta o normal***
Redistribucin K
Prdida renal: PA normal
Alcalosis metablica
Diurticos
Estimulacin 2: Ago, estrs
Vmitos o aspiracin NG
Insulina
Hipomagnesemia
Parlisis peridica hipoK
Aniones no reabsorbibles
Proliferacin celular*
Tubulopatas (Sd de Bartter,
Intox. Bario, Tolueno, teofilina
Sd de Gitelman)*
Tto intoxicacin digitlica
Prdida extrarrenal K
Digestivas (diarrea, fistula)
Cutneas (diaforesis, quem.)
* Tto A. Megaloblstica (Vit B12 y A. flico) y neutropenia (GM-CSF)
** Hiperaldosteronismo 1, regaliz, carbenoxolona, esteroides, GC
*** Estenosis arterial renal, HTA maligna, Sd Cushing (paraneo.)
****Gitelman sintomtico, adems de poseer Hipocalciuria.

2) Gasometra:
Diarrea Acidosis metablica
Vmitos o diurticos Alcalosis metablica
TRATAMIENTO
AGUDO: Cloruro potsico
1) Va oral: De preferencia
2) Va IV: Se deben tomar ciertas precauciones
a. Intolerancia oral
b. Sospecha leo paraltico
c. Hipopotasemia grave (2,5 mEq/L)
d. Arritmias, IAM o digitalizacin
CRNICO
1) Dieta
2) Cloruro potsico:
a. Comprimidos
b. Ampollas va orales

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HIPERPOTASEMIA

DIAGNSTICO

Definicin: K plasmtico >5,5 mEq/L. La ms grave de las

electrolticas, por poder provocar arritmias ventriculares.

Lisis
celular

ETIOLOGA
Pseudohiperpotasemia
Disminucin eliminacin
Muestra hemolizada
IRA o ERC (<10-15 ml/min)
Leuco/trombocitosis intensa
Enfermedad de Addison***
Torniquete apretado
Hiperplasia SR congnita
Contraccin de la extremidad
Hipoaldosteronismo primario
Frmacos Aldosterona**
Aporte excesivo K
Frmacos secrecin K*
En presencia IR
Disfuncin tubular distal
K hacia EC
Acidosis
**IECA, ARA II, Inh renina,
Lisis celular
heparina, ciclosp., tracolimus
Parlisis peridica hiperK
Dficit Insulina e hiperglicemia *Ahorradores K, trimetoprima,
pentamidina, L-arginina
Frmacos
*Ahorrador K: Espirolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida.
*** Siempre descargar I. suprarrenal en paciente con hipotensin
grave, hiperK, acidosis metablica, hiponatremia.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Electrocardiogrficas

>6,5
mEq/L

Ondas T picudas

Prolongacin PR
Pierde onda P
>7 mEq/L Ensanchamiento QRS
Convergencia QRS y T
>8 mEq/L

Neuromuscular:
1) Parestesias
2) Debilidad muscular proximal (clave)
3) Parlisis flcida

Si

No

Pseudotrombopenia

K >100
mEq/L/da
GTTK < 4

K >100
mEq/L/dia
GTTK >7
Redistribucin
Liberacin tisular
Adminitracin
exogena

IR
SI

No

IR

Dficit MC
Dficit
secrecin K

TRATAMIENTO: De forma precoz!

Hiperpotasemia grave sintomtica

1) Gluconato clcico 10%: Antagonisa efecto cardaco
de la hiperpotasemia.
2) Bicarbonato:
Slo en pacientes con acidosis metablica
Evita la salida de K
3) Salbutamol + insulina c/CHO
Han demostrado gran eficacia
Insulina debe administrarse se forma rpida
4) Resinas de intercambio catinico
MA: elimina K al intercambiarlo con Calcio
Va oral o enema.
Efectividad limitada, de inicio de accin
prolongado
5) Hemodilisis: Uso precoz en insuficiencia renal o
HiperK grave
6) Diurticos: En individuos sin enfermedad renal
Hiperpotasemia crnica asintomtica
1)
2)
3)
4)
5)

Restringir: Dieta < 2-3 g/da

Suspensin frmacos hiperpotasmicos
Resinas de intercambio catinico (va oral o enema)
Diurticos de asa (furosemida)
Fludrocortisona:
Pacientes con insuficiencia suprarranal o
hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Dosis: 50-200 ug/da

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TRASTORNOS CIDO BASE

BASES TERICAS
Protones: Determinan la c. nerviosa, transmisin sinptica, c.
muscular y funcin enzimtica. Existen 2 tipos de cidos:
cido carbnico (90%)
cido voltil, eliminado
en la ventilacin.
> Cantidad
Metabolismo. de CHO

: [+]

cidos fijos (10%)

No voltiles, eliminados a travs del
rin.
- Met. de AA catinicos o neutros
- Metabolismo incompleto de CHO,
grasas u otros.

= , + ,

Valores Normales
7,35-7,45
Acidemia grave 7,1 y 7,6
Extremos sostenibles 7,8 y 6,8
pCO2
35- 45 mmHg
Indica respuesta R.
Crtico: 20 y 70
Bicarbonato renal
24 +/- 2 mE/L (depende del pCO2)
Indica estado s.tampn
Base Buffer
45 50 mEq/L (independiente pCO2)
Exceso base
+/-2 mEq/L
CO2 total
21-29 mmHg
Crtico: 5 y 40
Anin GAP
12 +/- 2 mEq/L
= ( + 3)
Orienta Dx diferencial
Relacin GAP/HCO3
= 1 acidosis metablica

> 1 Alcalosis metablica asociada
< 1 Acidosis M. x prdida HCO3
(
ANIN GAP: Nos permite diferenciar y dividir las acidosis
metablicas en 2 grupos. Su clculo pudiera estar errneo en:
a) Hipoalbuminemia (1 gr/l 2,5mEq/L Anin Gap)
b) Paraprotenas catinicas o frmacos policatinicos:
Mieloma mltiple o uso de Polimixina B)
c) HiperCa, hiperK, hiperMg severas
d) Hipercloremia o HiperTG
e) Alcalosis metablica severa

ALTERACIONES CIDO BASE

Niveles
protones

Ph arterial
Indica gravedad

Metabolito
afectado

Acidosis:
Acumulacin
H

Metablica:
HCO3

Alcalosis:
Prdida H

Respiratoria:
CO2

Trastorno AB y pH normal:
a) Inicio de trastorno AB leve
b) Coexistencia de alcalosis y acidosis (alteracin mixta)
Acidosis respiratoria
10mmHg pCO2
Ag1 mEq/L HCO3
Cr: 3,5 mEq/L HCO3
Alcalosis Met
Acidosis respiratoria
Por cada
1 mEq/L HCO3
10mmHg
Compensa 0,6 mmHg pCO2
Ag: 2-2,5 mEq/L HCO3
Cr: 4-5 mEq/L HCO3
Por cada 0,1 en pH 0,6 mmol/L K
** Al HCO3 Cl (para mantener electronegatividad)
Por cada
Compensa

Acidosis Met.
1 mEq/L HCO3**
1,2 mmHg pCo2

ACIDOSIS METABLICA

SISTEMAS Y DEL EQUILIBRIO

Taponamiento
Sistema bicarbonato/cido carbnico
extracelular (40%)
Se activa en segundos
Taponamiento
Bicarbonato, . carbnico, fosfatos, Prot.
Intracelular (60%)
Mxima eficacia: 2-8 horas
Compensacin
Mayor o menos ventilacin
Respiratoria
Mxima eficacia: 12 horas
Compensacin.
Excrecin bicarbonato en 24 horas
Renal (+ potente)
Excrecin . fijos y NH4 en 2-3 das
Carga aguda: cido es neutralizada principalmente por
taponamiento intracelular (60%) y luego extracelular (40%).

Definicin: Acidosis por la generacin H (no carbnico) o

destruccin HCO3, que no es capaz de ser compensado por el rion.
FISIOPATOLOGA: Eliminacin renal H+
1) Tbulo contorneado
a. Proximal: cidos fijos Amonio/Amoniaco
b. Distal: Excretan H+ que se unen al amoniaco.
2) Fosfatos: Es limitada (llamada acidez titulable)
* Recordar que el Cl siempre se une al amonio, por lo que al
medirlo es una forma indirecta de medir el amonio en orina.

Carga crnica: tamponadas casi exclusivamente por el hueso

(pudiera existir una concomitancia de hipercalciuria y posterior
nefrocalcinosis).

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ETIOLOGAS
GAP normal
Prdida HCO3 + Cl
Prdida renal
Acidosis tubular
I. renal L-M
Hipoaldosteronismo
HiperK,
amoniognesis
Prdida digestivas
Diarrea, laxantes
Ileo
Fstulas P y B
Derivacin UI
Otras
Administracin H+
A. parenteral
HiperK
CAD postexpansin

Sistemas afectados
Respiratorio
Circulatorio
Taquipnea
Vasodilatacin arteriolar
Respiracin Kussmaul
Vasocontriccin venular
Hipocapnia
Depresin miocrdica
Reduccin afinidad de Hb
Aumento y resistencia a
catocolaminas
Metablicos
SNC
catabolismo Muscular
Estupor
Desmineralizacin sea
Coma
HiperK, HiperP, HiperMg
Natriuresis

GAP
Enfermedad de base
Bicarbonato (si acidosis crtica)

Esquemas HCO3

GAP Aumentado
produccin o aporte H
Cetoacidosis (DM, OH, ayuno)
Acidosis lctica (A y B)
Insuficiencia renal (Cl <20-25)
Intoxicacin
(metanol,
etilenglicol, salicitatos)

TRATAMIENTO
GAP normal
Enfermedad de base
Bicarbonato (si < 10mEq/L o
pH <7,2)

Conservador

0,2 x Kg x (HCO3
deseado - actual)

Produccin H
(HCO3 6-10)

0,5 x Kg x (HCO3
deseado - actual)

HCO3 5

0,8 x Kg x (HCO3
deseado - actual)

*Administrar la mitad de la dosis calculada en 24 horas.

Efectos adversos del HCO3 (> si hay oliguria y DM)

a) Hipernatremia
b) Sobrecarga volumen
c) Mayor produccin cido lctico
d) Alcalosis metablica
e) Menor aporte de O2
f) Depresin miocrdica
g) Otras: HipoK e Ca ionizado
Su objetivo es llevar a 15 mEq/L para sacar al paciente de riesgo,
idealmente alrededor de 18.
Contraindicaciones: Dilisis e insuficiencia renal
ALCALOSIS METABLICA
Definicin: Aumento de la concentracin de bicarbonato junto a
un descenso de H+.

Acidosis
metablica

Debido a que un rin sano es capaz de eliminar el exceso de HCO3,

se requiere de 2 procesos:

Anin GAP*

Elevado

a) Generador

Normal

Cetonas

- Cetonas**

Cl > Na + K
(urinario)

Cl < Na + K
(urinario)

Cetoacidosis DM
o no DM

cido lctico u
otras causas

Gastrointestinal

Urinaria

Aumento cido lctico: Dficit oxgeno o fuentes produccin.

Otras: IR, Intoxicacin, acidosis D- lctica.
* Truco: Observar el Cl antes de calcular Anin GAP
a) Cloro N o Ganancia H+
b) Cloro Prdida de HCO3
** Pudiera ser necesario calcular el GAP osmolar

Sobrecarga alcalina
HCO3
Carbonato calcio
Citrato (transfusiones)
Acetato (HD, N. parenteral)
Glutamato (N. parenteral)

Prdida de H+
Gstrica (vmitos, aspiracin)
Renal (diurticos, hiperACTH)

b) Mantenedor
a. Deplecin cloro y/o Potasio (Cl
Reabsorcin HCO3)
b. Contraccin VEC
c. Exceso mineralocorticoides mantenido
d. Insuficiencia renal grave

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Prdida
intestinal
de cidos
Prdida
renal de
cidos
C/ HTA
Con
Normotensin

SENSIBLES AL CLORO
(Cl- urinario 20 mEq/l)
RESISTENTES AL CLORO
(Cl- urinario > 40 mEq/l)

TRATAMIENTO

Aspiracin nasogstrica
Diarrea congnita de ClAdenoma velloso del recto
Sndrome de Liddle
Uso de penicilinas (aniones no reabsorbibles)
Uso de Citrato (transfusiones)
Post hipercapnia
Post diurticos
HTA renovascular
de MC exgenos
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Durante uso de diurticos
Deplecin severa de K+
Administracin de HCO3
Administracin de anticidos
Uso de Kayexalate
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Sndrome de Bartter

Vmitos
SNG
Diurticos
(remoto)

Diurticos
(actual)
Sd Bartter
Mg

Defectos pared o musculatura

Miastenia gravis
Guillain-Barre
Obesidad extrema
Esclerosis mltiple
Restriccin respiratoria
EPA severo
Asma severo, SAHOS
Neumotrax
EPOC

Depende ms de la velocidad de instauracin.

Cefalea
Confusin
Irritabilidad
Ansiedad
Somnolencia

Asterixis
Taquicardia
Hipotensin
Sudoracin
Papiledema
DIAGNSTICO

Alcalosis
metablica

Clu >20

Ante cualquier pCo2, siempre pensar en una disfuncin

pulmonar.

Sintomatologa

DIAGNSTICO

Clu <10

Definicin: Alteracin que se produce ante una retencin primaria

de CO2, aumentando el Ph y el HCO3 plasmtico.

Inhibicin centro respiratorio

Drogas, frmacos, Alcalosis M.
PCR
Traumatismo EC
Trastornos electrolticos

Efectos sistmicos
Neuromuscular
Cardacos
Calambres, Tetania
IC
Debilidad, Letargia
Angina
Estupor, Apata
Arritmias
Apnea
Crisis epilptica
Renales
Hipoxia tisular
Hipocalciuria
Hiperproduccin lactato
Hiperfosfaturia
liberacin O2
Hipofosfatemia

Con IR (Crea <25

ml/min)*
No
hipovolemia

Hipovolemia

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Obstruccin va area
Aspiracin cuerpo extrao
Laringoespasmo

* Es necesario una medicin de orina aislada

Sin IR (Crea >25

ml/min)

1) Cl urinario bajo:
a. Suero + Administracin KCl
b. Valorar el retiro de diurticos
c. AntiH2: Aspiradores gstricos o vomitadores
2) Cl resistentes: Manejo especfico

Renina
Ald

Renina
Ald

Renina
Ald

Renovascular
HTA maligna
Tumores

Ald 1

Sd Cushing
Sd Liddle
Cortisolismo

1) Gases arteriales
a. pCO2 venosa: Refleja estado metablico y/o
circulatorio
b. pCO2 arterial: Funcin ventilatoria pulmonar
Tratamiento
a) Enfermedad subyacente.
b) Considerar VM (evitar correccin rpida y alcalosis
metablica).
c) Frmacos: broncodilatadores

* Ingesta HCO3, R. intercambio, Sd Leche y alcalinos, Vmitos

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ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definicin: Producido ante cualquier proceso que disminuya

primariamente la pCO2 por hiperventilacin alveolar,
produciendo aumento pH, alcalosis y HCO3.
ETIOLOGA
Hipoxia
Grandes alturas
Anemia
Hipotensin severa
ICC
Drogas
Salicitatos
Progesterona
Xantinas
Nicotina
Catecolaminas
Taquipnea
Excitabilidad
Arritmias SV
Arritmias ventriculares

Enfermedades pulmonares
Neumona
EPA
TEP
Enfermedad intersticial pulmonar
Estimulacin centro respiratorio
Hiperventilacin psicgena
Sepsis por gram
Embarazo
Cirrosis
Neurolgica (ACV, tumor)
CLNICA
Parestesias
Calambres, Espasmos
carpopedales
Signo de Chvostec
Signos de Trosseau

INTERPRETACIN GASES EN SANGRE

Esquema
1) Evaluar el tipo de trastorno
2) Evaluar la compensacin
3) Orientacin etiolgica (Por ejemplo: calcular anin GAP,
cloro urinario).
Clnica

pH

Acidemia

Normal

HCO3

pCO2

Acidosis**me
tablica

Acidosis
respiratoria

Transtorno
mixto
pCO2/HCO3
pCO2/HCO3
GAP

Alcalemia

HCO3

pCO2

Alcalosis
metablica**

Alcalosis
respiratoria

*Se debe calcular el anin GAP, y si es alto, calcular la relacin

GAP/dficit de HCO3, para dx diferencial y la posibilidad de
trastorno mixto. En caso de que sea baja o normal, considerar
causas de aumento de cationes.
**Calcular cloro urinario.

TRATAMIENTO: Correccin patologa base

Respiracin en bolsa: Es til en
a) Hiperventilacin psicgena
b) Alcalosis mixta con riesgo vital

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GLOMERULOPATAS
Definicin: Grupo de enfermedades que afectan principalmente al
glomrulo, clasificndose en primarias y secundarias.

Etapa terminal de ERC

Las Glomerulopatas primarias, son la 3 causa de ingreso a dilisis

crnica.
CLASIFICACIN
Se puede clasificar segn
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Manifestaciones clnicas nefrolgicas

Complemento (normo o hipocomplementemia)
Primarias o Secundarias
Tipos de proliferacin.
Tipo de lesin glomerular: Global, segmentario, digusa,
focal
Fisiopatologa de la lesin glomerual.

* Pauci-inmune: Glomerulopata por dao no inmunolgico, por lo

que es negativa para inmunofluorescencia. Est asociada a anca +:
Wegener o poliangeitis microoscpica. Se presenta como Sd
nefrtico.

Sntomas

GP CON HIPOCOMPLEMENTMICAS
1.
2.
3.
4.
5.

GN post infecciosa ASO +

GN por shunt: DVA o DVP
GN membrano-proliferativa
LES
Crioglobulinemia: raras, pero ocasionalmente se presentan.
GP CON NORMOCOMPLEMENTEMIA
1)
2)
3)
4)
5)

GEFS
N. membranosa
Enfermedad cambios minimos
Nefropatia por IgA
Rpidamente progresiva idiopativca
Primarias

Nefrticas
Nefrosis lipoidea o
cambios mnimos
Focal y segmentaria
Membranosa

Nefrticas
GN postestreptoccica
Berger: IgA primaria
Mesangiocapilar I y II
Secundarias

Nefrticas
Nefropata diabtica
Nefropata LES tipo V
Nefropata por AINES
Sales de Oro, litio
Tumores

Nefrticas
Nefropata LES tipo IV (confundible
con tipo II)
IgA secundaria: nefropata del
cirrtico o GP del cirrtico*
Nefritis post infecciosa
Vasculitis anca (+) o (-)
Anti MBG (goodpasture)
*Otra IgA secundaria es la enfermedad celaca, EEII, producto de la
inflamacin crnica a nivel intestinal.
EXPRESIN CLNCA DE GP

PROTEINURIA
Presencia de protenas en la orina, siendo patolgica cuando es
>150 mg/24 horas (embarazadas >200 mg/24 horas).
Fisiopatologa: Expresa dao tubular y/o glomerular,
independiente de su etiologa, esencialmente crnico
a) Aumento permeabilidad basal glomerular
b) Aumento presin intraglomerular.
Generalmente precedida por la microalbuminuria, la que progresa
a proteinuria masiva, Sd nefrtico y finalmente, anasarca.
Deteccin: mediante dipstick (tira reactiva) que informa en g/L, la
que slo detecta la albmina (siendo negativa en Amiloidosis o
MM). Generalmente sobre 200 mg es detectada con seguridad.
Causas funcionales

Falsos positivos

Trotadores
Fiebre
Ortosttica
Post convulsiones
Por ICC

Proteinuria asintomtica
Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico con falla
renal rpidamente progresiva

Hematuria asintomtica
Sndrome nefrtico
Progresin crnica a IR

Protei
nuria

Formas de presentacin

Sobrecarga
filtrada
Menstruacin
Mieloma
Secrecin genital Cadenas
livianas
Hematuria
Amiloidosis
Orina
concentrada

Recoleccin

Normal

24 Horas

< 150
mg/da
< 30 mg/dl

MA

Microalbu
minuria

Clnica
>150
mg/da
>30 mg/dl

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Albuminuria

PAR**
24 Horas

<200 mg/d
< 30 mg/dia

MA
PAR

< 3 mg/dl
<30 mg/g

30-300
mg/dia
>3 mg/dl
30-300
mg/g

>200 mg/g
>300
mg/da

tambin hay progresin del dao renal a la dilisis en forma rpida.

No posee alteracin funcional.

>300 mg/g

*Tambin existe secrecin de Proteinuria Tubular: <1 1,5 g / 24

** Buena para el screening, pero no para el seguimiento (mejor
utilizar proteinuria en 24 horas).

HEMATURIA
a) microscpica >3 GR pcm en sedimento de orina
b) Macroscpica: > 200 GR pcm.
Fisiopatologa: Expresin de una lesin glomerular o de la va
urinaria, esencialmente agudo. La hematuria glomerular se
produce por:
A) Ruptura de capilares glomerulares
B) Diapdesis
Deteccin: Deteccin por tira reactiva es errtica (determina
hemoglobina, por lo que es mejor pedir un Sedimento de orina.
SNDROME NEFRTICO

Estudio de la hematuria
a) Determinar la existencia y el origen de la hematuria
a. renal/ glomerular?
b. Urolgica/De la va urinaria
b) Descartar tincin: alimentos (betarraga), toxinas o
medicamentos (Rifampicina, mioglobinuria)
c) Estudio y orientacin diagnstica es muy diferente.
UROLGICA
De la Va Urinaria
Hematuria
Parcial:
inicial
(uretra), ms tarda (vesical)
Indolora
Dolorosa cogulo puede
provocar anuria y dolor.
Sin cogulos
Con cogulos
Proteinuria > 500 mg/24 hr
Proteinuria < 500 mg / 24hr
Dismorfia: CARACTERSTICA GR Normales
* Dismorfia: Alteraciones de forma del GR, por los cambios de
osmolaridad durante el trnsito tubular en el mecanismo
contracorriente.

Expresin clnica de inflamacin glomerular aguda, constituida

clsicamente por su trada:
a) Hipertensin arterial
b) Edema (predominio facial)
c) Hematuria macro y/o micro (con dismorfia significativa)
Adems, es frecuente

NEFROLGICA
Glomerular
Hematuria Total

Glomerular
No glomerular
Glomerulonefritis 1
Origen Renal
Enf.
autoinmunes Va Urinaria
multisistmicas
Otros
Otros: Sd. Alport*, Sd.
Fabbri
Glomerulonefritis 2: VIH,
EBSA, Nefritis de SHUNT
* Algunos comienzan con hematuria microscpica asintomtica,
luego aparece la sordera, alteraciones visuales y otras veces

a) Alteracin de funcin renal

b) Proteinuria no nefrtica
Fisiopatologa: Predominio de depsitos subendoteliales.
Etiologas
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Las postinfecciosas o nefritis aguda:

a) Antes: Por streptococo (faringoamigndalitis o
imptigo)
b) Ahora: Endocarditis de valvular (> artica)
Nefropata por IgA: Glomerulopata 1 + frecuente
LES tipo IV: 2da + frecuente en mujeres en edad frtil
Mesangiocapilares: o Membranoproliferativas TIPO I y II
Vasculitis: GN Crescnticas (Poseen ANCA +)
Good pasture: (anti membrana basal glomerular) Raro, pero
siempre en Sd. Rin pulmn, Sd nefrtico y hemorragia
alveolar y hacer diagnstico diferencial con las vasculitis.

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5. Nefropata diabtica con curso no habitual

6. Evolucin no habitual de glomerulopata
SNDROME NEFRTICO
Definicin: Cuadro caracterizado por la asociacin de
a)

Anasarca: Derrame pericrdico, derrame pleural, ascitis

(es edema generalidad + compromiso III espacio)
b) Proteinuria > 3,5 g/ 24 h
c) Hipoalbuminemia <3,5 g/dl
En ocasiones se puede asociar a
a) Lipiduria
b) Hipercolesterolemia y/o HiperTG
Fisiopatologa: Generalmente se debe a depsitos densos
subepiteliales.
ETIOLOGAS
1) Cambios mnimos: En los nios, aunque tambin puede
presentarse en adultos (AINES)
2) Membranosa: En mayores de 45-55 aos siempre buscar
neoplasia
3) LES tipo V
4) Focal y Segmentaria: muy asociada a obesidad, SAHOS,
Hipotiroidismo. Buscar en pacientes de 30 aos siempre.
5) Membrano-proliferativas: Tambin pudiera presentar Sd
nefrtico, pero es ms comn presentarse como Sd nefrtico.
6) DIABETES: Causa 2 ms comn (etapas avanzadas)
7) Amiloidosis - Depsito de cadenas livianas.
8) Neoplasias: Siempre considerar en paciente > 50 aos.
COMPLICACIONES
1.
2.
3.
4.
5.

Infecciones: gammaglobulinemia e complementemia

Dficit de vitamina D Hiperparatiroidismo (Hipocalcemia)
Anemia: Hipotransferrinemia
Hipotiroidismo: Dficit de T3, T4 y Tiroglobulina
Trombosis: protenas Pro y Anti coagulantes.

CONTRAINDICACIONES
1. HTA no controlada: Riesgo de hematoma renal y perirenal, e
incluso hemoretroperitoneo.
2. Infeccin: sistmica y/o renal no controlada
3. Neoplasia renal
4. Trastornos de la coagulacin
5. Monorreno: Slo quizs en ciurga abierta.
6. Paciente no cooperador:
7. Riones < 8 cm: Generalmente lo nico que tienen es fibrosis,
no hay glomrulos aptos para estudio.
COMPLICACIONES
1. Hematuria: < 10% Generalmente microhematuria, si es macro
obliga a vigilancia.
2. Fstula av < 1%
3. Nefrectoma <0,1%
4. Muerte <0,001%
TRATAMIENTOS
1) Corticoides: Terapia de prueba con corticoides en dosis
alta.
2) Antihipertensivos: IECA ARA 2 Espironolactona.
3) Inmunosupresores: Clsico en LUPUS, Vasculitis o
membranosas refractarias dependientes de esteroides.
a. Ciclofosfamida
b. Ciclosporina
4) Plasmafresis: Terapia de rescate para remover
complejos inmunes antgeno-anticuerpos circulantes.
Uso en vasculitis ANCA C (+) o en goodpasture,
antimembrana basal, lupus, etc.
5) Sustitucin renal aguda y/o crnico: A veces por periodos
de meses y luego retirar, si funciona la terapia,
especialmente en vasculitis.

FALLA RENAL AGUDA

1. Trombosis de venas renales: Bilateralmente, hoy es rara.
2. Hipovolemia efectiva: por deplecin intravascular, estos
pacientes sufren ortostatismo y lipotimia.
3. Sepsis
4. Obstruccin tubular
5. Nefritis intersticial Aguda: asociada al sd. Nefrtico y uso de
frmacos)
6. Frmacos: IECA, ARA 2, AINES
BIOPSIA GLOMERULOPATAS
INDICACIONES
1. Sedimento urinario activo: microhematuria, cilindruria,
leucocituria y/o asociado a proteinuria > 1 gr.
2. Proteinuria > 1 gr / da
3. Falla renal progresiva
4. Enfermedades sistmicas (LES)

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HIPERTENSIN SECUNDARIA
Definicin: HT resultante de una causa subyacente, identificable y
FISIOPATOLOGIA
frecuentemente corregible, en muchos casos curable o mejorable
1) Renales parenquimatosas
Epidemiologa
a. Retencin Na Y agua
b. Activacin SRAAA
5.500.000 (28% chilenos con HTA)
c. Hiperestimulacin de SNS
21,7% en concepcin
* Enfermedad poliqustica: sobrevida ante el control PA se debe
50% de poblacin > de 60 aos.
a la asociacin a aneurismas cerebrales
Principal factor de riesgo CV
HTA secundaria: 5-10%
2) Renovascular: Estenosis en ms del 50% lumen (aunque
Los cambios epidemiolgicos favorecen el aumentos de
pudiera ser menor, generndose una turbulencia)
hipertensos secundarios.
a. Es mediada por activacin SRRA
El Sd metablico, obesidad tabaquismo, nefropata crnica
b. Favorece desarrollo de nefropata isqumica y
DM, favorecen las complicaciones CV y renales.
episodio sbitos de EPA
CLASIFICACIN
c. Estenosis arteria renal
Clasificacin
Normal
Prehipertensin
Estadio 1
Estadio 2

Sistlica
<120 mmHg
120 139 mmHg
140 159 mmHg
160 mmHg

Diastlica
<80 mmHg
80 89 mmHg
90 99 mmHg
100 mmHg

Los valores de presin arterial, son generalmente altos.

Un paciente diagnosticado en estadio 2, generalmente
necesita de 2 antihipertensivos.
La clasificacin influir en el tratamiento o manejo.

Renovascular
Displasia fibromuscular
Corresponde al 15%
Jvenes, Lentamente progresiva
Vasculopata no inflamatoria
Ms comn: a. renales y cartidas
Es ms medial
TAC: cuentas de rosario
CLNICA

ETIOLOGAS
Renales (5%)
HTA renal parenquimatosa (1):
ERC o IRA
HTA renovascular

Endocrinas (0,5-1%) 3
Hiperaldosteronismo 1***
Sd de Cushing
Feocromocitoma****
Hipotiroidismo/Hiper
HiperPTH
Neurofibromatosis*****
Miscelneas
Coartacin artica**
SAHOS
Aldosteronismo
Sd exceso aparente de MC
Sd de Gordon
Sd de Liddle
HSR congnita

Drogas (2)
AINES (Dosis)
ACO
Ciclosporina, Tacrolimus
Sibutramina
ERGOT
Nicotina, cocana, anfetaminas*
Antidrepresivos (IMAO)
Anabolizantes (testosterona)
Psudeoefedrina
GC (incluso bajas dosis)
EPO (vasoconstriccin refleja)
* Cocana Permanente; Nicotina Post consumo
** Buscar asimetra de pulsos y PA (>20-30 mmHg), Soplo dorsal
*** Trada: HTA, Hipocalcemia, Alcalosis metablica
****50%
Presenta
HT
paroxstica.
***** 20% se asocia a fibromatosis

Renovascular
Ateroesclertica
Corresponde al 85%
Pacientes >50aos
FRCV (DM, DM, otras)
Lesiones progresivas
Es ms proximal
Arteriogx: t irrigacin

Sospecha HTA 2DA

1)
2)
3)
4)
5)

Inicio < 30 aos o >50 aos

Inicio sbito de HTA severo
HTA refractaria a tratamiento: 3 frmacos (1 diurtico)**
HTA maligna* o acelerada
Cambio de severidad HTA pre-existente

*Hipertensin maligna
HTA severa, asociada a
a) encefalopata hipertensiva (intensa cefalea, algn otro
sntomas como diplopla)
b) Retinopata hipertensiva IV (con edema de papila)
c) Falla renal.
Habitualmente en paciente jvenes (ya que resisten tales
presiones).

1)
2)
3)
4)

**Causas + comunes
Hiperaldosteronismo primario
Estenosis arteria renal
CKD
SAHOS

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CLAVES CLINICAS
1) Estigmas cutneos de Neurofiromatosis Feocromocitoma
2) Palpacin riones grandes Enfermedad renal poliqustica
3) Auscultacin de soplos
a. Flanco HT renovascular
b. Trax y Dorso Coartacin artica
c. Carotdeo HT renovascular (Fibrodisplasia)
4) Crea (1,5 mg/dl) con IECA o ARA II e HTA larga data
a. Nefropata de base
b. Estenosis bilateral arteria renal*
CAUSA
Enfermedad Renal 1
- Parenquimatosa

Hiperaldosteronismo 1

ACO

5) Asimetra de pulsos perifricos Coartacin aorta

6) Hipokalemia de causa no explicada,
a. Absoluta Hiperaldosteronismo, Ag 2, diurticos
b. Relativa Bloqueo, IECA, stress
7) Asimetra renal en imgenes (<1,5 cm es normal)
8) Masa suprarrenal/Incidentaloma suprarrenal
* Ocurre una brusca (2-3 das) de la PA. En arterias grandes o
pequeas es frecuentemente por dao renal HT prolongado.

ALTERACIN

EVALUACIN

Aumento de la Scr.
Alteracin del sedimento de orina.

Historia Familiar y Personal. Considerar uropata

osbtructiva.

Hipokalemia inexplicable
Calambres, fatiga muscular incluso parlisis muscular.
Hipernatremia leve - Hipomagnesemia HTA resistente a
drogas
Hipertensin con incidentaloma adrenal.
Aumento de la PA en rangos normales Inducir HTA

Medir electrolitos urinarios luego de

48 hrs. de dieta libre de sodio: Eliminacin de > 40
mEq/L de K+ diarios indica hiperaldosteronismo.
Relacin aldosterona / actividad de renina plasmtica
(> 30 se considera)
Hia Personal de uso de ACO

Elevaciones paroxsticas de la PA (pueden sobreponerse a

HTA1)
Triada: Cefalea, palpitaciones, sudoracin. Rara vez son
asintomticos.

TAC ABDOMINAL.
Diagnstico pueden ser necesarias imgenes con
captacin de radioistopos (cintigrafa con meta
yodobenzilguanidina).
Medicin de Catecolaminas Plasmticas

Fascie cushingoide Cara de luna Obesidad central

Debilidad de musculatura proximal Equmosis
Hirsutismo
Jiba de bfalo
Estras axilares y abdominales de color vino tinto.
Fascie rubicunda.

Cortisol libre en orina de 24 horas:. Valores > 50

ug/da con tcnicas de separacin cromotogrfica y >
100 ug/da si se emplea RIA, son sugerentes
Cortisol AM post supresin con Dexametasona (Test
de Nugent):. Valores > 1,8 ug/dL son altamente
sugerentes de S. de Cushing.
Cortisol libre salival nocturno: > 1,45 ng/mL pueden ser
indicativos de S. de Cushing.

Feocromocitoma

Sd. de Cushing

SAHOS

Hombres obesos que roncan al dormir: episodios de apnea

durante la noche.
Variedad de sntomas:
Cefalea
Somnolencia diurna y fatiga
Dificultad en la concentracin, Confusin matinal
Cambios de personalidad
Depresin
Hipertensinpersistente, Arritmias

Coartacin artica

Una de las causas principales de HTA en nios. Tambin

puede ser detectada en adultez. Hallazgos clsicos:
Hipertensin en EESS
Disminucin o retraso de pulsos femorales
Presin baja o inmedible en EEII

Radiografa de trax: ausencia d e l b o t n a r t i c

o , correspondiente al cayado artico y el origen de la
aorta descendente.
TAC torxico con reconstruccin 3D.

Otros trastornos
endocrinos

Hipotiroidismo: Aumento de TSH + Sntomas

Hiperpatatiroidismo 1: Hipercalcemia inexplicada.

Medicin de TSH T4 L Medicin de Calcio - PTH

Agentes
quimioteraputicos

Pueden resultar en dao renal e HTA 2.

Agentes asociados: asociados a injuria microvascular
(Microangiopata trombtica de la mitomicina. Inhibidores
VEGF producen un aumento en la PA, asociadas a
proteinuria y disfuncin renal.

Si
existe
la
sospecha, se puede
solicitar una POLISOMNOGRAFA.
Este examen demuestra el cese del flujo de aire, o
apnea, durante la cual la saturacin de oxgeno va
decayendo hasta que aparecen esfuerzos
respiratorios que restituyen elflujoareo.

Historia de
Tratamiento
Quimioteraputicos.

con

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INFECCIONES TRACTO URINARIO

Definicin: Presencia de una bacteriuria significativa, sea
presencia de 1x105 UFC/ml de grmenes en la orina, asociado
sntomas de:
a) ITU baja: Disuria, poliaquiuria, tenesmo, hipogastralgia.
b) ITU alta: Dolor flanco y fosa lumbar, puo percusin +,
escalofros, fiebre y CEG.
Prevalencia

La ITU es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes

Sexo femenino (50% la presentan alguna vez en su vida
Sexo masculino es infrecuente (excepto en <1 ao y >50 aos)
La ITU baja es la primera causa de ITU alta.
FACTORES PREDISPONENTES
AUMENTAN EXPOSICION A PATOGENOS
1.
2.
3.
4.

Catteres urinarios
Diafragma y espermicidas
Uso de antibiticos
Coito vaginal y coito anal insertivo
AUMENTAN LA SUCEPTIBILIDAD DEL PACIENTE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Factores genticos
Edad mujeres postmenopusicas / incontinencia
urinaria
Hombre conducta homosexual / pareja heterosexual
colonizada con
uropatgeno
Urolitiasis
Inmunosupresin:Diabetes Mellitus, Frmacos
Obstruccin urinaria:Embarazo, Hipertrofia prosttica,
Prolapso genital, Vegiga neurognica
CLASIFICACIN

Baja
Localizacin
ITU

Factores
riesgo

Cistitis
Uretritis

Alta

Pielonefritis

No
complicado

ITU baja
mujer

Complicado

ITU
hombres
Alteraciones*

* Alteraciones: Funcionales, estructurales o patologas asociadas.

1)
2)
3)
4)
5)

E. coli: 80-85%
Staphylococcus Saprophyticus: 10-15%
Proteus sp.
Klebsiella sp
Pseudomona sp.

Anamnesis y examen fsico

Edad, sexo
Vida sexual
Enfermedades asociadas: AVE, DM
Tratamiento ATB reciente
Hbito miccional
Exmenes de Laboratorio

Examen orina completo

1) Densidad: Orienta a la ingesta de agua (VN: 1,020-1,030)
2) Ph (VN: 5,4-7,2): Orientado por un pH alcalino, siendo el
pH generalmente cido (5-5,5)
3) Nitritos: Lo normal es que sea (-). Resulta positivo en
<30%
4) Piuria*
5) Bacteriuria*: Diferenciar la significativa de la
asintomtica.
6) Hematuria: Es raro, es ms comn la microhematuria.
7) Cilindros leucocitarios: Se observa en Pielonefritis y
deshidratacin asociada.
* Son los resultados esenciales.
Urocultivo y antibiograma: De gran utilidad, y de uso obligatorio
es cuadros complicados.
Imgenes
1) Ecotomografa
2) Pielografa
3) TAC , PieloTAC
No son de regla, pero considerar en:
1)
2)
3)
4)
5)

Pacientes hospitalizados
ITU en varones
Sepsis urinarias
Sospecha de complicacin
Recidiva o recurrencias
TRATAMIENTO
Emprico

Indicacin: ITU no complicada (slo posee efectividad 60-85%)

a) Cotrimoxazol Forte: 1 comp c/12h x 3 das
b) Ciprofloxacino: 500mg c/12h 3-5 das
c) Amoxicilina 500mg c/8h x 5-7 das
Con cultivo

MICROBIOLOGA
1)
2)
3)
4)
5)

DIAGNSTICO

Indicacin: Siempre de ser posible, obligatorio en ITU complicado.

a)
b)
c)
d)
e)

Patologas asociadas relevantes

Enfermedad crnica
Extremos de vida
Recurrencia
Inmunidad alterada

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ITU alta: Siempre por 10-14 das

a) Quinolonas
b) Aminoglicsidos (no recomendado >7-10 das)
c) Cefalosporinas de 3ra generacin
Situaciones especiales

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
1)
2)
3)
4)
5)

ITU complicada
CEG, postracin, deshidratacin, fiebre alta
Sepsis
Falla renal aguda
Descompensacin de patologa base

1) ITU asociada a S. Foley o cateterismo vesical

Colonizacin permanente (ya a las 12 horas).
Slo es tratada en caso de sintomatologa
Profilaxis: ITU recurrente y DM con vejiga neurognica
Esquema: Nitrofurantoina (Riesgo FPI), cotrimoxazol,
ampicilina, CF en dosis diarias. Se rotan c/ 3-6 meses.
2) ITU y embarazo:
El embarazo es un factor de riesgo.
Esquema: penicilina o CF
La ITU favorece el parto prematuro y aborte
espontneo <20 semanas.
3) ITU en trasplantados renales
Patologa frecuente en 1er ao de trasplantado.
Hay predisposicin a la falla renal aguda.
Considerar otros agentes etiolgicos.
Siempre tratar como ITU alta (14-21 das)
4) ITU en diabticos
De alta incidencia
Se asocia a disfuncin vesical (> en hombres y
prosttico)
Existe coexistencia con micosis genito-anal.
El residuo postmiccional aumentado favorece la ITU y
el dao postrenal

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TERAPIAS DE SUSTITUCIN RENAL

Definicin: Corresponde a todo tratamiento que prolonga la vida
en pacientes con insuficiencia renal, siendo estas intercambiables
entre s, dentro de los cules se encuentran:
1) Hemodilisis
2) Peritoneodilisis
3) TX renal

Mquina
Pacientes VIH VHC VHC Tienen su propia mquina
Filtro: Sistema de doble membrana, semipermeable.
Acceso: Se prefiere una FAV nativa (Anastomosis arteria radial y
vena ceflica), la que madura entre 1-2 meses.

El objetivo de estas terapias en mejorar las condiciones de vida del

paciente, no mejorando el Clearence (a excepcin del trasplante
renal). La mejor Dilisis no supera los 20 ml/min.
Indicacin dilisis: Cuando el paciente lo necesite.
HEMODIALISIS
Definicin: proceso de eliminacin de toxinas y exceso de fluidos
de la sangre y los tejidos, circulando de forma continua la sangre a
travs de un filtro.
Funciones:
1) Excrecin de solutos
2) Eliminacin de lquidos
3) Regulacin cido base
TCNICA

PROTOCOLO

Bases fisiolgicas
1) Difusin: Corresponde al paso de agua y solutos a travs
de la membrana permeable.
2) Conveccin: Consiste al paso de agua y solutos inducido
por la aplicacin de presin. Su principal complicacin es
el desarrollo de hipotensin (paciente con disautonoma)
Purificacin del agua

Recoleccin

Filtro arena:
Soluto > peso

INDICACIONES: Cundo ofrecer?

1) Cuando comience con sntomas: Mal apetito,
decaimiento, mal nimo.
2) Caiga el HTO
3) Anemiza
4) Edematiza
5) Manejo mal de volumen
6) Maneja mal electrolitos: hiperkalemia

Desionizadores:
Ion gran peso

Contraindicaciones
1.
2.
3.

Filtros carbn:
Extraer
cloraminas

Osmosis
inversa: Iones

Funcin residual: Aporte funcional de parte de los riones

nativos (significativa si es > 500ml/da), la que perdura un
tiempo, por lo que debe cuidarse. Esta se pierde ms rpido en
la HD.

Trimestral
3-4 horas al da
Ambulatoria

Esperanza de vida 1 ao (variable).

Negacin del paciente
Cncer activo
COMPLICACIONES

Proceso dilisis
Hipotensin (20-30%)
Calambres (5-20%)
Nuseas y vmitos (5%)
Prurito

Crnicas
Cardiovasculares (K)
Infecciones
Anemia
Osteodistrofia renal
Neurolgicas
Dermatolgicas
Psiquitricas

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PERITONEODILISIS
Definicin: proceso de eliminacin de toxinas y exceso de fluidos
de la sangre y los tejidos, esta vez utilizando como filtro la
membrana peritoneal.
Su gran ventaja es la independencia del pacinete
Bases fisiolgicas
1. Cavidad peritoneal: Trabaja como receptculo
2. Va acceso: catter de doble Caff (Cteter de Tenckhoff),
madura en 3 semanas aprx. Es susceptible a infeccin.
3. Peritoneo: Acta como membrana semipermeable (mesotelio
y endotelio capilar)
4. S. Glucosado: Solucin depuradora.
MODALIDADES
1) Dilisis peritoneal continua manual.
Acta por gravedad,
No hay asepsia, slo limpieza, la que debe ser estricta
Requiere re cambio 4-5 veces al da
Usa bolsas de 5 litros
Requiere capacidad intelectual normal
2) Dilisis peritoneal automatizada (DPA)
Acta mediante una cicladora
Se puede realizar dilisi nocturna (en promedio 10 horas)
Usa bolsas de 5 litros.

tem
DONDE
COMO
CUANDO
MARCADORES
VIRALES
CI especficas

HEMODIALISIS
Centro de
dilisis
FAV Cateter
3 veces /Semana
4hrs
SI

Falta acceso
vascular

Mayor beneficio
en:

Nula FRR
Diabticos > 60
aos

Ventajas
Sin
responsabilidad
para el
paciente
Complicaciones

PERITONEODIALISIS
Domicilio del paciente
permite viajar
Cateter peritoneal
Diaria (diurna y/o
nocturna)
NO

Hipotensin
Calambres
Nuseas y
vmitos

Oposicin
de
paciente o familia.
Incapacidad para
la tcnica.
Enf.
abdominoperitoneal.
Nios, ancianos
ICC
Retinopata Diabtica
> tiempo de
duracin de
funcin residual.
< anemia
> autonoma
Hemodinamia
ms estable.
Infecciones: peritonitis
Metablicas: Aumento
de TG y glicemia
Esclerosis peritoneal
(1-3%)

3) Dilisis peritoneal mixta

TRASPLANTE RENAL
COMPLICACIONES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Peritonitis
Infeccin del orificio salida
Infeccin del trayecto
Hiperglicemia
HiperTG
Hernias
Esclerosis y fibrosis peritoneal

Razones para Tx
1.

Mejor calidad y esperanza de vida, en la dilisis:

Pacientes con componente fsico malo.
60% tena algn grado de depresin.
Mayor sedentarismo
Hacen miopata, atrofia muscular, limitacin fsica
importante.
Tambin tienen dolor crnico severo.

2.
3.

Menor costo: Mediano y largo plazo.

ERC avanza

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES
1.

ABSOLUTAS
a. Cncer activo
b. Infeccin no controlada
c. Corta expectativa de vida (ojal sobre 2 aos para TX
sobre 1 ao para HD)
d. Enf. CV avanzada: IC, enfermedad vascular severa
e. Enfermedad inmunolgica activa (SIDA)

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2.

RELATIVAS
a. Mayor o igual a 75 aos
b. Mala adherencia
c. Enfermedad psiquitrica
d. Drogadiccin
e. OH
* 20% de los pacientes son candidatos a trasplante.

Muerte cerebral
Condicin: Coma de origen desconocido
Prerrequisitos:
1. PA normal
2. No hipotermia severa (>32c)
3. Ausencia efectos de neurodepresores
4. Ausencia efectos de bloqueantes neuromusculars
5. Ausencia de efectos anticolingicos.

Pronstico
Curva de Dubson

Duracin: del rin trasplantado 12 - 10 aos

a) Donante cadver 8-10 aos
b) Donante vivo 12-14 aos

Infecciones hospitalarias
1 mes

TRATAMIENTO IS
1.
2.
3.
4.

Prednisona 60 mg/da (con reduccin progresiva)

Azatriopina o micofenolato
CiclosporIna o tracolimus
Otras

2-6 mes

6 mes

Infecciones oportunistas
Neumosistis jirovecci, CMV, Hongo
Infecciones comunes en el poblaciones
TBC, listeria, legionella

COMPLICACIONES
1. Quirrgicas: anestesia, hemorragia, obstruccin, etc.
2. Infecciones
3. Rechazo agudo-crnico
4. Cardiovasculares: HTA podra asociarse a frmacos.
5. Poliglobulia
6. Neoplasias: > secundarias a IS (vigilar > 6-7 de trasplantados)
7. Recidiva de glomerulopatas
URGENCIAS
1) Fiebre
2) Aumento de la Scr
o Niveles de drogas elevados Medir niveles
Tacrolimus/ciclosporina
Estos disminuyen la VFG
o Rechazo agudo: Realizar biopsia
Celulares (>60%): responden en 90% a
corticoides).
Humorales: requieren plasmferesis,
inmunoglobulinas.
o Deshidratacin
o Infecciones
o Complicaciones vasculares
o Obstruccin Urinaria
3) Oliguria o anuria
Causas de muerte en Tx
1.
2.
3.

Cv (35-40%)
Infecciones 10-20%)
Cncer

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