Starea de boala- intreruperea, incetarea, disfunctia unui organ sau sistem de organe,

provocata de un agent etiologic.

Factori etiologici:
Agenti biologici (bacterii,virusuri),
Agenti fizici( traume,arsuri, radiatii)
Agenti chimici( substante toxice, alcool)
Excese/deficiente nutritive
Factori de risc reprezinta totalitatea factorilor etiologici care predispun la aparitia bolii.
Conditii congenitale= influente genetice, factori de mediu(infectii virale ale mamei,
substante toxice folosite de mama, iradiere).
Defecte dobandite: agenti infectiosi, nutritie inadecvata, lipsa de oxigen, raspunsuri
imune necorespunzatoare.
Adaptarea celulara- se produce ca raspuns la actiunea unui stimul si inceteaza dupa
actiunea acestuia. Adaptarile presupun: Modificarea dimensiunii(atrofie/hipertrofie; numaruluihiperplazie, tipului celular-metaplazie, Modificarea marimii formei si organizarii- displazie.
Atrofia- apare ca urmare a reducerii unei solicitari sau in conditii adverse de mediu.
Celulele atrofiate isi reduc consumul de oxigen. Cauze-nefolosirea, denervarea(paralizia),
absenta stimularii endocrine(menopauza), nutritie inadecvata, ischemie.
Hipertrofia- cresterea in dimensiuni si a masei total de tesut. Apare mai ales in tesutul
muscular scheletic si cardiac, care nu se pot adapta la o solicitare intensa prin formarea de noi
celule. Cauze fiziologice-exercitiu fizic, Patologice- ingorsarea vezicii urinare asociata cu
retentia de urina, hipertrofia cardiaca (afectiuni valvulare sau hipertensiune), marirea unui organ
sau tesut dupa ce o portiune a fost indepartata.
Hiperplazia- cresterea nr de celule dintr-un org/tesut. Apare in tesuturile capabile de
mitoza( epiderm, epiteliu intestinal, tesut glandular). Cauze-Fiziologice hormonala- marirea
sanilor si a uterului in sarcina provocate de stimularea cu estrogeni. Uterul sufera hiperplazie si
hipertrofie. Compensatorie- regenerarea ficatului ( hepatectomie partiala), proliferarea
fibroblastelor si a vaselor de sange in repararea ranilor.
Metaplazia- schimbare reversibila in care un tip celular adult este inlocuit de un alt tip
celular. Se considera ca implica reprogramarea celulelor stem nediferentiate din tesuturile care
sufera o transformare metaplazica. Cauze-iritatie cronica, inflamatie. Permite aparitiua unui tip
celular care poate supravietuii mai bine noilor conditii locale( un tesut epitelial nu se poate
transforma in tesut conjunctiv). Ex: la fumator, epiteliul columnar cu cili din trahee este inlocuit
cu un epiteliu squamos.

Displazia- crestere dezordonata a celulelor care variaza ca forma, marime si organizare.

Apare frecvent in zonele de metaplazie din epiteliul squaos din caile respiratorii si colul uterin.
Reversibila daca dispare factorul iritant. Etapa premergatoare cancerului.

Efectul lipsei de oxigen variaza in functie de gradul de hipoxie si de necesitatile

metabolice ale celulelor. Neuronii din creier sufera leziuni permanente dupa 4-6 minute.
Hif(hypoxia inducible factor) stimuleaza formarea celulelor rosii, productia de enzime glicolitice
care produc ATP si stimuleaza angiogeneza. Cauze- insuficient oxigen in aer, afectiuni
respiratorii, ischemie, anemie , edem, incapacitatea celulelor de a folosii oxigen. Exista 3
mecanisme prin care agentii nocivi isi exercita actiunea asupra celulelor.
Consecutiv lezarii celulare se pot produce transformari reversibile(umflarea celulelor,
formarea de depozite de lipide intracelulare) si ireversibile (apoptoza sau moarte
celulara/necroza).
Apoptoza- se produce micsorarea structurilor celulare, condensarea si fragmentarea
cromatinei nucleare, formarea de corpi apoptotici si fagocitarea lor de neutrofile. Caile apoptozei
pot fi extrinseci/intrinseci. Apoptoza este asociata cu multe procese patologice: cancer, hep B/C,
Alzheimer, Parkinson, MS.
Necroza- moartea org/tesut care este inca parte a unui org viu. Presupune digestia
enzimatica a comp celulare, pierderea integritatii membranare cu eliberarea de compusi in spatiu
extracelular si initierea proceselor inflamatorii. Cel distruse nu sunt inlocuite. Gangrena- cand o
masa mare de tesut se necrozeaza.

Tulburari de functionare a celulelor nervoase

Daca un axon din SNP sau SNC este sectionat se produc o serie de modif. Dupa cateva
ore inceteaza transmiterea sinaptica, dupa cateva zile apar modif morfo( terminatiile presinaptice
se indeparteaza de componenta presinaptica). Regenerare- Dupa nastere neuronii nu se divid,
daca se pierd nu se inlocuiesc, celulele gliale pot fi inlocuite daca sunt lezate sau pierdute; ele pot
fi generate din o celula aflata in stare latenta, o celula stem multipotenta care este activata in
conditii specifice( lezarea creierului).
Legenta- 1 Terminatiile sinaptice, sunt degenerate, 2 Degenerarea Walleriana- pierderea
structurii axonului in partea distala fata de leziune, 3- Mielina se degenereaza lasand resturi. 4Microglia sau macrofagele recicleaza resturile. 5- Ereticulul endoplasmatic degenereaza. 6Degenerare neuronala retrograda- terminatiile neuronului retrograd se retrag si neuronul se
degenereaza. 7- Degenerarea neuronului anterogradPierderea tecii de mielina este insotita de modificari in propagarea PA. Daca teaca de
mielina se pierde in 2 axoni invecinati, PA dintr-un neuron poate sa induca propagarea de PA in
ambele sensuri in neuronul invecinat.

Scleroza multipla- boala autoimuna (posibil cauzata de virusuri), este principala cauza a
demielinizarii axonilor, consecintele ei sunt: pierderea vederii, a capacitatilor senzoriale,
ataxia(incapacitatea controlarii muschilor).